Реклама на портале

Ишемия мозга диагностика. Хроническая ишемия головного мозга - излечимо ли это? Травы для предотвращения тромбов

Цереброваскулярные заболевания являются одной из основных проблем современной медицины. Известно, что в последние годы структура сосудистых болезней мозга меняется за счет нарастания ишемических форм. Это обусловлено повышением удельного веса артериальной гипертензии и атеросклероза как основной причины цереброваскулярной патологии. При изучении отдельных форм нарушений мозгового кровообращения первое место по распространенности занимает хроническая ишемия.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — особая разновидность сосудистой церебральной патологии, обусловленная медленно прогрессирующим диффузным нарушением кровоснабжения головного мозга с постепенно нарастающими разнообразными дефектами его функционирования. Термин «хроническая ишемия мозга» используется в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра вместо применявшегося ранее термина «дисциркуляторная энцефалопатия».

Развитию хронической ишемии мозга способствует ряд причин, которые принято называть факторами риска. Факторы риска делятся на корригируемые и некорригируемые. К некорригируемым факторам относятся пожилой возраст, пол, наследственная предрасположенность. Известно, например, что инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивает вероятность сосудистых заболеваний у детей. На эти факторы нельзя повлиять, но они помогают заранее выявить лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии и помочь предотвратить развитие болезни. Основными корригируемыми факторами развития хронической ишемии являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Сахарный диабет, курение, алкоголь, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению состояния больного. В этих случаях нарушается свертывающая и противосвертывающая система крови, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счет этого просвет артерии уменьшается или полностью закупоривается (рис.). При этом особую опасность представляет кризовое течение гипертонической болезни: оно приводит к возрастанию нагрузки на сосуды головного мозга. Измененные атеросклерозом артерии не в состоянии поддерживать нормальный мозговой кровоток. Стенки сосуда постепенно истончаются, что в конечном счете может привести к развитию инсульта.

Этиология ХИМ связана с окклюзирующими атеросклеротическими стенозами, тромбозами, эмболиями. Определенную роль играют посттравматическое расслоение позвоночных артерий, экстравазальные компрессии при патологии позвоночника или мышц шеи, деформация артерий с постоянными или периодическими нарушениями их проходимости, гемореологические изменения крови (повышение гематокрита, вязкости, фибриногена, агрегации и адгезии тромбоцитов). Необходимо иметь в виду, что симптоматика, аналогичная той, что имеет место при хронической ишемии, может быть обусловлена не только сосудистыми, но и другими факторами — хронической инфекцией, неврозами, аллергическими состояниями, злокачественными опухолями и прочими причинами, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз. При предполагаемом сосудистом генезе описанных нарушений необходимо инструментальное и лабораторное подтверждение поражения сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, УЗ-допплерография магистральных артерий головы, МРА, МРТ, КТ, биохимические исследования крови и др.).

Для постановки диагноза следует придерживаться строгих диагностических критериев: наличие причинно-следственных связей (клинических, анамнестических, инструментальных) поражений головного мозга с нарушениями гемодинамики с развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики; признаков прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Следует учитывать возможность субклинически протекающих острых церебральных дисциркуляторных нарушений, включая мелкоочаговые, лакунарные инфаркты, формирующих характерную для энцефалопатии симптоматику. По основным этиологическим причинам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную, венозную энцефалопатии, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (ревматизм, васкулиты другой этиологии, заболевания крови и др.).

Патоморфологическая картина ХИМ характеризуется участками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. При множественном характере лакун формируется так называемое «лакунарное состояние». Эти изменения преимущественно наблюдаются в области базальных ядер и имеют типичное клиническое выражение в виде амиостатического и псевдобульбарного синдромов, деменции, описанных в начале ХХ в. французским неврологом P. Marie. В наибольшей степени развитие status lacunaris характерно для артериальной гипертонии. В этом случае наблюдаются изменения сосудов в виде фибриноидного некроза стенок, их плазматического пропитывания, формирования милиарных аневризм, стенозов.

В качестве характерных для гипертонической энцефалопатии изменений выделяются так называемые криблюры, представляющие собой расширенные периваскулярные пространства. Таким образом, хронический характер процесса патоморфологически подтверждают множественные зоны ишемии мозга, особенно его подкорковых отделов и коры, сопровождающиеся атрофическими изменениями, развивающимися на фоне соответствующих изменений церебральных сосудов. С помощью КТ и МРТ выявляются в типичных случаях множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зонах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза («перивентрикулярное свечение»), являющимся отражением процесса демиелинизации. Однако сходные изменения могут наблюдаться при нормальном старении и первичных дегенеративно-атрофических процессах мозга.

Клинические проявления ХИМ не всегда выявляются при КТ- и МРТ-исследованиях. Поэтому нельзя переоценивать диагностическую значимость методов нейровизуализации. Постановка пациенту правильного диагноза требует от врача объективного анализа клинической картины и данных инструментального исследования.

Патогенез ишемии мозга обусловлен недостаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее форме или в виде повторных кратковременных эпизодов дисциркуляции.

В результате патологических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие артериальной гипертонии, атеросклероза, васкулитов и др., происходит нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возникает все большая зависимость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся нестабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы. К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и церебральной гемодинамики. Сама же по себе гипоксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения. Патогенетические механизмы острой и хронической ишемии мозга имеют много общего. Основные патогенетические механизмы ишемии мозга составляют «ишемический каскад» (В. И. Скворцова, 2000), включающий в себя:

  • снижение мозгового кровотока;
  • нарастание глутаматной эксайтотоксичности;
  • накопление кальция и лактат ацидоз;
  • активацию внутриклеточных ферментов;
  • активацию местного и системного протеолиза;
  • возникновение и прогрессирование антиоксидантного стресса;
  • экспрессию генов раннего реагирования с развитием депрессии пластических белковых и снижением энергетических процессов;
  • отдаленные последствия ишемии (локальная воспалительная реакция, микроциркуляторные нарушения, повреждения ГЭБ).

Основную роль в поражении нейронов головного мозга играет состояние, получившее название «оксидантный стресс». Оксидантный стресс — это избыточное внутриклеточное накопление свободных радикалов, активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и избыточное накопление продуктов ПОЛ, усугубляющее перевозбуждение глутаматных рецепторов и усиливающее глутаматные эксайтоксические эффекты. Под глутаматной эксайтотоксичностью понимают гиперстимуляцию медиаторами возбуждения NDMA-рецепторов N-метил-D-аспартата, провоцирующую дилатацию кальциевых каналов и, как следствие, массивное поступление кальция в клетки, с последующей активацией протеаз и фосфолипаз. Это приводит к постепенному снижению нейрональной активности, изменению соотношения нейрон-глия, что вызывает ухудшение мозгового метаболизма. Понимание патогенеза ХИМ необходимо для адекватной, оптимально подобранной стратегии лечения.

По мере нарастания выраженности клинической картины усиливаются патологические изменения в сосудистой системе головного мозга. Если вначале процесса выявляются стенозирующие изменения одного-двух магистральных сосудов, то далее оказываются существенно измененными большинство или даже все магистральные артерии головы. При этом клиническая картина нетождественна поражению магистральных сосудов, вследствие наличия у пациентов компенсаторных механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Важную роль в механизмах компенсации нарушений мозгового кровообращения играет состояние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся путях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная компенсация, даже при значительном поражении нескольких магистральных сосудов. Напротив, индивидуальные особенности строения мозговой сосудистой системы могут быть причиной декомпенсации (клинической или субклинической), усугубляющей клиническую картину. Этим можно объяснить факт более тяжелого клинического течения ишемии мозга у больных среднего возраста.

По основному клиническому синдрому различают несколько форм ХИМ: с диффузной цереброваскулярной недостаточностью; преимущественной патологией сосудов каротидной или вертебрально-базилярной систем; вегето-сосудистыми пароксизмами; преимущественными психическими расстройствами. Все формы имеют сходные клинические проявления. В начальных стадиях заболевания все пациенты жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение умственной работоспособности. Как правило, эти симптомы возникают в период значительного эмоционального и умственного напряжения, требующего существенного усиления мозгового кровообращения. Если два и более из этих симптомов часто повторяются или существуют длительно (не менее 3 последних месяцев) и при этом отсутствуют признаки органического характера, неустойчивости при ходьбе, поражения нервной системы, ставится предположительный диагноз.

Клиническая картина ХИМ имеет прогрессирующее развитие и по выраженности симптоматики делится на три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

В 1-й стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, головокружения, снижения памяти и внимания, нарушения сна. Эти явления сопровождаются хотя и легкими, но достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлексии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности, симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых неврологических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии возможно уменьшение выраженности или устранение как отдельных симптомов, так и заболевания в целом.

В жалобах больных со 2-й стадией ХИМ чаще отмечаются нарушения памяти, потеря трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе, реже присутствуют проявления астенического симптомокомплекса. При этом более отчетливой становится очаговая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, центральной недостаточности лицевого и подъязычного нервов, координаторные и глазодвигательные расстройства, пирамидная недостаточность, амиостатический синдром, усиление мнестико-интеллектуальных нарушений. В этой стадии возможно вычленить определенные доминирующие неврологические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический, дисмнестический и др., которые могут помочь при назначении симптоматического лечения.

При 3-й стадии ХИМ более выраженными оказываются объективные неврологические расстройства в виде дискоординаторного, пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки. В стадии декомпенсации возможны нарушения мозгового кровообращения в виде «малых инсультов», или пролонгированного обратимого ишемического неврологического дефицита, длительность очаговых расстройств при котором составляет от 24 ч до 2 нед. При этом клиника диффузной недостаточности кровоснабжения мозга соответствует таковой при энцефалопатии средней степени выраженности. Другим проявлением декомпенсации могут быть прогрессирующий «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Этой стадии процесса при диффузном поражении соответствует клиническая картина выраженной энцефалопатии. Очаговая симптоматика нередко сочетается с диффузными проявлениями мозговой недостаточности.

При хронической ишемии мозга четко прослеживается корреляция между выраженностью неврологической симптоматики и возрастом пациентов. Это необходимо иметь в виду при оценке значения отдельных неврологических признаков, которые считаются нормальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость отражает возрастные проявления дисфункций сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на состояние и функции головного мозга. В меньшей степени эта зависимость прослеживается при гипертонической энцефалопатии. В этом случае тяжесть клинической картины во многом обусловлена течением основного заболевания и его длительностью.

Наряду с прогрессированием неврологической симптоматики, по мере развития патологического процесса в нейронах головного мозга, происходит нарастание когнитивных расстройств. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в 3-й стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических синдромов, как праксис и гнозис. Начальные, по существу субклинические расстройства этих функций наблюдаются уже в 1-й стадии, затем они усиливаются, видоизменяются, становятся отчетливыми. 2-я и особенно 3-я стадии болезни характеризуются яркими нарушениями высших мозговых функций, что резко снижает качество жизни и социальную адаптацию больных.

В картине ХИМ выделяют несколько основных клинических синдромов — цефалгический, вестибуло-атаксический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, пароксизмальный, вегетососудистый, психопатологический. Особенностью цефалгического синдрома является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления), уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования болезни.

Вторым по частоте встречаемости является вестибуло-атаксический синдром. Основными жалобами пациентов являются: головокружение, неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения. Иногда, особенно в начальных стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают нарушений координации. Недостаточно показательными бывают также результаты отоневрологического исследования. В более поздних стадиях заболевания субъективные и объективные дискоординаторные нарушения четко взаимосвязаны. Головокружение, неустойчивость при ходьбе частично могут быть связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатии преддверно-улиткового нерва. Поэтому для оценки значимости субъективных вестибуло-атаксических нарушений важен их качественный анализ при опросе больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. В большинстве случаев эти расстройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебробазилярной артериальной системы, поэтому необходимо основываться не на субъективных ощущениях больных, а искать признаки диффузного поражения отделов мозга, кровоснабжение которых осуществляется из этого сосудистого бассейна. В некоторых случаях у больных с ХИМ 2-3-й стадий атаксические нарушения бывают обусловлены не столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходьбы, напоминающей гипокинезию больных паркинсонизмом. При КТ-исследовании выявляется значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией), т. е. возникает состояние, близкое к нормотензивной гидроцефалии. В целом синдром недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне диагностируется при ХИМ чаще, чем недостаточность каротидной системы.

Особенностью пирамидного синдрома является его умеренная клиническая манифестация (анизорефлексия, мимическая асимметрия, минимально выраженные парезы, оживление рефлексов орального автоматизма, кистевые симптомы). Отчетливая асимметрия рефлексов указывает либо на имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, текущее под маской ХИМ (например, объемные внутричерепные процессы, последствия травматического повреждения головного мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких рефлексов, как и патологические пирамидные рефлексы, часто сочетающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автоматизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и старческом возрасте, указывает на многоочаговое сосудистое поражение мозга (при исключении иных возможных причин).

У больных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы часто наблюдаются пароксизмальные состояния. Эти состояния могут быть обусловлены сочетанным или изолированным воздействием на позвоночные артерии вертеброгенных факторов (компрессионные, рефлекторные), что связано с изменением шейного отдела позвоночника (дорсопатии, остеоартроз, деформации).

Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стадиях ХИМ являются психические расстройства. Если в начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во 2-й и особенно в 3-й стадии к ним присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое место.

Электроэнцефалографические изменения неспецифичны для ХИМ. Они заключаются в прогрессирующем снижении β-ритма, нарастании доли медленной θ- и δ-активности, акцентуации межполушарной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.

КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей или минимальных атрофических признаков в 1-й стадии к более выраженным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наружным и внутренним) проявлениям во 2-й стадии до резко обозначенной корковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными очагами в полушариях — в 3-й стадии.

Сопоставление клинических и инструментальных характеристик у пациентов с атеросклеротической, гипертонической и смешанной формами ХИМ не выявляет отчетливых различий. При тяжелом течении гипертонической болезни возможны более быстрый темп нарастания психоневрологических расстройств, раннее проявление церебральных нарушений, большая вероятность развития лакунарного инсульта.

Лечение ХИМ должно основываться на определенных критериях, включающих понятия патогенетической и симптоматической терапии. Для правильного определения патогенетической стратегии лечения следует учитывать: стадию заболевания; выявленные механизмы патогенеза; наличие сопутствующих заболеваний и соматических осложнений; возраст и пол пациентов; необходимость восстановления количественных и качественных показателей мозгового кровотока, нормализации нарушенных функций головного мозга; возможность профилактики повторных церебральных дисгемий.

Важнейшим направлением терапии ХИМ является воздействие на имеющиеся факторы риска, такие, как артериальная гипертония и атеросклероз. Лечение атеросклероза проводится по общепринятым схемам с применением статинов, в комплексе с коррекцией режима питания и стиля жизни пациентов. Подбор антигипертензивных средств и порядок их назначения осуществляется врачом-терапевтом с учетом индивидуальных особенностей больных. Комплексная терапия ХИМ включает в себя назначения антиоксидантов, антиагрегантов, препаратов, оптимизирующих метаболизм мозга, вазоактивных препаратов. Антидепрессанты назначаются при выраженных астенодепрессивных проявлениях заболевания. Таким же образом назначаются антиастенические препараты.

Важным компонентом лечения ХИМ является назначение препаратов, обладающих антиоксидантной активностью. В настоящее время в клинической практике используются следующие препараты данного ряда: актовегин, мексидол, милдронат.

Актовегин — современный антиоксидант, представляющий собой депротеинизированный экстракт крови молодых телят. Его основное действие — улучшение утилизации кислорода и глюкозы. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия кислорода в нейрональных структурах, что позволяет уменьшить выраженность вторичных трофических расстройств. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок (А. И. Федин, С. А. Румянцева, 2002).

При ХИМ целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других методов лечения (Е. Г. Дубенко, 2002). Методика применения заключается в капельном введении 600-800 мг препарата в течение 10 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

Постоянным в схеме терапии ХИМ является применение препаратов, оптимизирующих мозговое кровообращение. Наиболее часто используются следующие лекарственные средства: кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Галидор (бенциклан) — препарат, имеющий многонаправленный механизм действия, обусловленный блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым действием, кальциевым антагонизмом. Он тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, препятствует агрегации и адгезии эритроцитов, повышая эластичность и осмотическую резистентность последних. Галидор уменьшает вязкость крови, нормализует внутриклеточный метаболизм глюкозы, АТФ, воздействует на фосфокиназу и лактатдегидрогеназу, усиливает оксигенацию ткани. Доказано, что применение данного препарата в течение 8 нед устраняет клинические проявления хронической сосудистой недостаточности мозга у 86% пациентов. Препарат положительно влияет на эмоциональную среду человека, уменьшает забывчивость и рассеянность внимания. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 6-8 нед.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, вещество, влияющее на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, и, наконец, активатор процессов тканевого дыхания в условиях гипоксии (С. А. Румянцева, 2002; В. В. Ковальчук, 2002).

Три компонента инстенона (этофиллин, этамиван, гексобендин) совместно действуют на различные звенья патогенеза ишемического поражения мозга.

Этофиллин, вазоактивный компонент пуринового ряда, активизирует метаболизм миокарда с увеличением ударного объема. Переход гипокинетического типа кровообращения в нормокинетический сопровождается усилением мозгового кровотока. Немаловажным действием компонента являются повышение почечного кровотока и, как следствие, дегидратационный и диуретический эффекты.

Этамиван оказывает ноотропный эффект в виде прямого воздействия на процессы памяти, внимания, умственную и физическую работоспособность в результате повышения активности ретикулярной формации головного мозга.

Гексобендин избирательно стимулирует обмен веществ на основе повышения утилизации кислорода и глюкозы, вследствие усиления анаэробного гликолиза и пентозных циклов. При этом стабилизируются физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока.

Инстенон применяют внутримышечно 2,0 мл, курс — 5-10 процедур. Затем продолжается пероральный прием инстенона-форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца (С. В. Котов, И. Г. Рудакова, Е. В. Исакова, 2003). Отчетливый регресс неврологической симптоматики отмечается к 15-20-му дню лечения. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном использовании актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение). Терапия инстеноном положительно влияет на когнитивные функции, особенно на регуляцию мнестической деятельности и психомоторных функций.

Большое внимание в комплексной терапии ХИМ уделяется препаратам ноотропного действия, которые повышают устойчивость ткани мозга к различным неблагоприятным метаболическим воздействиям (ишемии, гипоксии). К собственно «ноотропным» относятся производные пирацетама (ноотропил, луцетам), энцефабол.

Пирацетам увеличивает синтез макроэргических фосфатов (АТФ), усиливает аэробный метаболизм в условиях гипоксии, облегчает проведение импульса, нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и их проницаемость, повышает плотность и чувствительность рецепторов, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга, улучшает метаболические процессы в ЦНС, облегчает нейрональную передачу.

Пирацетам улучшает микроциркуляцию за счет дезагрегантных свойств, облегчает проведение нервного импульса, улучшает взаимодействие между полушариями головного мозга. Препарат нормализует соотношение фосфолипидов клеточных мембран и усиливает их проницаемость, предотвращает адгезию эритроцитов, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает уровни фибриногена и фактора VIII, снимает спазм артериол. Препарат назначается в суточной дозе 2,4-4,8 г в течение 8-12 нед.

Энцефабол — производное пиритинола. Препарат повышает плотность и чувствительность рецепторов, нормализует нейропластичность. Он обладает нейропротекторным эффектом, стимулирует процессы обучения, улучшает память, способность к запоминанию и концентрацию внимания. Энцефабол стабилизирует клеточные мембраны нейронов за счет ингибирования лизосомальных ферментов и предотвращения образования свободных радикалов, улучшает реологические свойства крови, повышает конформационную способность эритроцитов, увеличивая содержание АТФ в их мембране. Для взрослых средняя суточная доза составляет 600 мг в течение 6-8 нед.

К препаратам антиагрегантного ряда относятся ацетилсалициловая кислота и ее производные (кардиомагнил, тромбо АСС). Учитывая наличие противопоказаний при назначении ацетилсалициловой кислоты, часто применяют другие препараты с антиагрегантной активностью (курантил, тиклид, плавикс).

Симптоматическая терапия ХИМ включает назначение препаратов, уменьшающих проявления различных симптомов заболевания. Всем пациентам со 2-3-й стадиями болезни целесообразно назначение противотревожных или антидепрессантных средств. Наиболее безопасными при длительном применении являются препараты бензодиазепинового ряда.

Грандаксин — атипичное производное бензодиазепина, селективный анксиолитик. Препарат эффективно устраняет тревогу, страх, эмоциональное напряжение без седации и миорелаксации. Препарат обладает вегетокорректирующим действием, что делает возможным его применение у пациентов с выраженным вегетососудистым синдромом.

В неврологической практике используется суточная доза 50-100 мг, длительность употребления определяется индивидуально для каждого пациента.

Распространенность хронической сосудистой патологии головного мозга, прогредиентность течения, высокая степень инвалидизации пациентов определяют социальную и медицинскую значимость проблемы терапии ХИМ. В настоящее время в клинической практике прослеживается тенденция к увеличению использования немедикаментозных методов лечения. Это связано с отсутствием у пациентов феномена привыкания к лекарственным веществам с длительным периодом лечебного последействия.

Учитывая сложность патогенетических механизмов ХИМ, в процессе терапии необходимо добиться нормализации системного и мозгового кровообращения, скорректировать обмен в мозговой ткани, состояние гемореологии. В настоящее время возможности фармакологической коррекции проявлений ХИМ довольно обширны, они позволяют использовать различные препараты, влияющие на все звенья патогенеза постишемического и постгипоксического повреждения нервной ткани.

Таким образом, распознавание причин, выявление факторов риска и, следовательно, реальная возможность эффективного адресного лечения и предупреждение развития хронической патологии сосудов головного мозга предполагает точное знание структурных, физиологических и клинических особенностей проявления заболевания. Это становится возможным благодаря системному подходу к изучению этиологии, патогенеза, клиники и современным методам терапии.

М. В. Путилина , доктор медицинских наук, профессор

Возникающий дефицит кровообращения в головном мозге человека может приводить к циркуляторной гипоксии, вследствие чего к клеткам мозга будет поступать недостаточное количество глюкозы. Возникающее вследствие данного процесса состояние носит название – ишемия головного мозга.

Мозговая ткань очень чувствительна к сбоям кровоснабжения, ежедневно она требует потребления 25% кислорода и 70% глюкозы. К новорожденным детям объем потребления мозгом кислорода увеличивается до 50%.

Если у новорожденного ребенка специалисты диагностируют такое заболевание, как ишемия головного мозга, то впоследствии у него такие могут обнаружиться такие проблемы со здоровьем, как:

  • Задержка развития и интеллектуальной деятельности.
  • Дизартрия.
  • Нарушение зрительной функции.
  • Синдром гиперактивности.
  • Эпилепсия.
  • Гидроцефалия.

Ишемия по сути своей является начальным стартом для нейросоматических отклонений, проявляющихся в последующие возрастные жизненные периоды.

Диагностика заболевания

Для современного общества проблемы, связанные с ишемией головного мозга, выражающейся в таких формах, как хроническая и острая, интересны не только непосредственно с медицинской, но и с социальной точек зрения. Хроническая форма широко распространена среди лиц трудоспособного возраста, она довольно часто приводит к энцефалопатии с системой неврологических нарушений.

Патологический механизм хронической ишемии

Современные специалисты, исследуя такое заболевание, как ишемия, однозначно приходят к выводу, что данное заболевание представляет собой систему реакций ишемического каскада. В таком случае происходит следующее:

  1. Снижение мозгового кровотока.
  2. Наращивание глутаматной эксайтоксичности.
  3. Накапливание внутриклеточного кальция.
  4. Активизация внутриклеточных энзимов, протеолиза.
  5. Развитие оксидантного стресса.
  6. Индуцирование экспрессии генов немедленного реагирования.
  7. Снижение биосинтеза белка.
  8. Угнетение энергетических процессов.
  9. Развитие локальных воспалений.
  10. Ухудшение микроциркуляции.
  11. Повреждение гематоэцефалического барьера.
  12. Запуск апотоза.

Огромное разнообразие клинических картин, связанных с хронической ишемией, такие как: инсульты, атаки, протекает по одному патогенетическому пути, который в свою очередь начинается с нарушения мозгового кровотока.

Симптоматика хронической ишемии

На сегодняшний день в современной медицине выделяется огромное количество симптомов, сопровождающих хроническую ишемию головного мозга. К ним относятся:

  • Дисфункция нервной системы (вызывает расстройство речи и нарушение зрительной функции).
  • Амнезия.
  • Сонливость.
  • Головные боли.
  • Перепады артериального давления.
  • Головокружение.
  • Паралич всего тела, либо отдельного участка.
  • Онемение верхних и нижних конечностей.
  • Раздражительность и так далее.

На сегодняшний день специалистами было выделено 3 стадии развития ишемии .

Хроническая ишемия головного мозга 1 степени

Данный этап заболевания медицинскими работниками принято именовать компенсированным. Это связано с тем, что все изменения, связанные с ней, являются обратимыми. В данном случае недуг начинается с:

  • Недомогания.
  • Слабости.
  • Быстрой утомляемости.
  • Бессонницы.
  • Озноба.
  • Головных болей (в том числе и ).
  • Депрессии.
  • Расстройства когнитивных функций (рассеянное внимание, заторможенность мыслительных процессов, забывчивость, снижение познавательной активности).
  • Шума в ушах.
  • Рефлексов орального автоматизма.
  • Эмоциональной лабильности и так далее.

Что касается рефлексов орального автоматизма, то они являются нормой исключительно для маленьких детей. Когда к детским губам подносят какой либо предмет и касаются их, то они вытягиваются в трубочку. Если подобный рефлекс будет наблюдаться у взрослого человека, то в таком случае имеет быть место свидетельство нарушения нейронных связей в мозгу.

Первая степень хронической ишемии головного мозга лечится довольно легко, она не имеет каких-либо отягчающих последствий, возникающих со временем. Данная ступень заболевания излечима, если она будет замечена вовремя, и все симптомы исчезнут за неделю. В противном случае болезнь может перейти на 2-ю стадию.

Хроническая ишемия головного мозга 2 степени

Подобного рода недуг можно различить по таким признакам, как:

  • Головокружение.
  • Ухудшение самочувствия.
  • Шум в ушах.
  • Ухудшение трудового коэффициента полезной деятельности.
  • Проблемы с памятью.
  • Головная боль.

Специалисты диагностируют хроническую ишемию второй степени всего лишь по факту наличия у пациента 2-х симптомов, они проявляются у него с определенным интервалом во времени. Довольно часто недостаточность кровоснабжения бывает напрямую связана с дефицитом в помещении, в котором находится человек, кислорода; также такая проблема может появиться и при умственном перенапряжении.

Хроническая ишемия головного мозга 3 степени

Для данного этапа заболевания характерен ряд неврологических синдромов. У больного нарушается координация движений, появляется недержание мочи и паркинсонический синдром. Также у человека могут возникнуть личностные и поведенческие расстройства, проявляющиеся в виде:

  • Расторможенности.
  • Психотических нарушений.
  • Эксплозивности.
  • Апатико-абулического синдрома.

Сопровождающие данную степень нарушения речевой функции, мыслительной деятельности, праксиса и памяти могут привести к деменции. В таком случае человека признают нетрудоспособной личностью, он теряет имеющиеся навыки самообслуживания.

Лечение

В том случае если врач рекомендует своему пациенту проводить медикаментозное лечение, то больному человеку назначают перевод перфузии мозга в нормальное состояние. Это можно осуществить при помощи воздействия на разнообразные уровни сердечнососудистой системы.

Нередко специалисты предлагают своим пациентам прохождение антигреатной терапии, которая направлена на активацию тромбоцитарно сосудистого звена гемостаза.

Хирургическое вмешательство приемлемо при окклюзивно-стенозирующем поражении артерий, находящихся в голове.
Лечение назначается неврологом, в его основу входит задача стабилизации ишемизации и приостановление темпа прогрессирования болезни. Госпитализация не всегда считается показанием к назначенному курсу лечения, она необходима лишь при осложнении ситуации инсультом, либо какой-то патологией.


Ишемия головного мозга – это принятое среди медицинских специалистов название недостаточности кровообращения в головном мозге. В литературе можно также встретить понятие “дисциркуляторная энцефалопатия”, эти термины являются тождественными.

Нарушение кровообращения приводит к тому, что головной мозг начинает испытывать кислородный голод, нейроны испытывают дефицит веществ, питающих их, а это приводит к нарушениям подачи сигналов. В результате нередки случаи возникновения психических расстройств, нарушения обмена веществ в организме из-за процесса ишемии. Во время болезни в мозге возникают поражений мозговых тканей, которые постепенно расширяются.

Нарушения в кровеносной системе происходят обычно вследствие закупорки, повреждения или сужения , поэтому ишемию головного мозга относят к цереброваскулярным заболеваниям, причем она имеет достаточную распространенность.

Если заболевание долго не лечить, оно приводит к гипоксии (кислородному голоданию) нейронов головного мозга, из-за этого в коре головного мозга могут образовываться кисты. и для его сосудов – из-за недостаточной насыщенности крови питательными веществами и кислородом они теряют функцию саморегуляции, они могут произвольно расширяться или сужаться, что приводит, в свою очередь, к головным болям, головокружениям.

Запущенность хронической ишемии головного мозга часто приводит человека к инвалидности. Хроническое нарушение кровообращения мозга вызывает потерю чувствительности, обездвиживание, беспомощность, не случайно недуг относят к заболеваниям центральной нервной системы, ведь в процессе его развития нарушаются функции, за которые несут ответственность головной мозг и нервная система, а если быть точнее, то их здоровая взаимосвязь.

При таких осложнениях пациенту обычно дают третью группу инвалидности, за ним нужен домашний уход, ведь он бывает не в состоянии даже самостоятельно поесть или сходить в туалет.

Нужно помнить, что развитие ишемии головного мозга ведет к опасным летальным последствиям.

Можно назвать массу причин, которые вызывают нарушение кровообращения головного мозга и развивается хроническая . Итак, они кроются в следующих факторах:

  1. генетическая предрасположенность. Болезнь не передается по наследству, но если у человека в роду были близкие, страдающие ишемией головного мозга, то риск заболеть у него намного выше;
  2. атеросклероз. Распространенная причина – атеросклероз, ведь при данном заболевании страдают сосуды головного мозга, атеросклероз способствует образованию бляшек на стенках сосудов и замедлению кровообращения. В результате развивается гипоксия головного мозга;
  3. сахарный диабет;
  4. патологии в венозной системе (тромбофлебит);
  5. заболевания крови. При ишемии важны такие показатели, как вязкость и свертываемость крови. Если они выше или ниже определенного значения, то это есть нарушение, что не замедлит сказаться на общем состоянии кровотока в организме и, в частности, в головном мозге;
  6. заболевания позвоночника. Стоит помнить, что основные артерии, по которым кровь стремится в мозг, находятся в пределах позвоночника и шеи. Соответственно, нарушение кровообращения в позвоночнике сразу сказывается на состоянии головного мозга и его клеток. К заболеваниям позвоночника, способным оказать негативное влияние на артерии и сосуды относятся остеохондроз, спондилоартроз и т.д.;
  7. пожилой возраст. Этот фактор просто показывает ту закономерность, что чем старше человек, тем больше он подвержен риску нарушения кровообращения ;
  8. вредные привычки и неправильное питание. Алкоголь, курение, вредная жирная или копченая пища – все это способствует сужению сосудов, развитию атеросклероза, а это, как уже было сказано, очень негативно отражается на поступлении в мозг крови;
  9. постоянные изменения артериального давления. Эта причина в меньшей степени относится к людям, страдающим вегето-сосудистой дистонией, в большей степени – к людям, у которых развивается гипертония. Постоянные скачки давления пагубно отражаются на функциональности сосудов.

Степени ишемии

В медицине принято выделять три степени развития хронической ишемии головного мозга.

  1. ишемия головного характеризуется эмоциональными расстройствами и ухудшением общего самочувствия. У больного могут начаться головные боли, в основном, давящие, и головокружения. Из-за этого часто при этой степени ишемии начинаются проблемы со слухом и зрением, правда, они довольно кратковременны. Стадия хронической ишемии мозга в 1 степени также типична своими неврологическими нарушениями. Важно вовреся начать лечение на стадии ишемияи первой степени, чтобы предотвратить дальнейшее развитие заболевания.
  2. ишемия второй степени характеризуется ухудшением симптоматики, то есть проявляются все те же симптомы, что и на первой стадии, но только они становятся более частыми и серьезными. Неврологические нарушения настолько выражены, что их можно диагностировать самому больному. И самое главное, что происходит на второй стадии ишемии головного мозга – потеря работоспособности (полная или частичная). Ишемия головного мозга 2 степени порождает у человека беспомощность, ему требуется беспрестанная помощь в бытовых ситуациях, не говоря уже о том, что ему приходится забыть о любой работе – физической или умственной;
  3. ишемия третьей степени – самая опасная форма заболевания, часто ее итогом служит летальный исход. На третьей стадии развивается слабоумие, потому что мозг теряет множество функций и не способен нормально поддерживать связь с нервной системой. Ухудшается память, пропадает внимание, человек становится рассеянным, а его рефлексы - абсолютно заторможенными. Для больных ишемией третьей степени нередки случаи эпилептических припадков и потери сознания.

Если ишемическая болезнь головного мозга дошла до третьей стадии, то она уже внесла в организм человека изменения, которые невозможно предотвратить. Лечение больного на стадии 3 степени заключается в облегчении его симптомов на время. А вот своевременное обращение в больницу (на первой стадии развития болезни) имеет под собой очень хорошие шансы на остановку прогрессирования болезни и ее отступление.

Симптомы

В самом зародыше хронической ишемии редко обращается к врачу, потому как ее симптомы на начальной стадии сводятся к утомлению, усталости, головной боли (в основном, вечерней). Симптомы посерьезней появляются несколько позже – это могут быть головокружения, ухудшение сна (частые пробуждения), раздражительность, кратковременные потери памяти. После проявления этих признаков следует сразу записаться на прием к врачу.

Также стоит обследоваться у специалиста, если в недавнем прошлом имела место супратенториальная травма головного мозга – удар в затылочную долю черепа. Дело в том, что несжимаемой ликворной жидкостью. Поэтому при ударе в затылок возникают, в первую очередь, не трещины и повреждения, а дефекты кровеносных сосудов. Поэтому, если у человека была черепно-мозговая травма, ему рекомендуется пройти процедуры МРТ или КТ головного мозга, чтобы . Так развивается хроническая ишемия мозга.

Итак, частыми симптомами ХИГМ (хронической ишемии головного мозга) являются:

  1. давящие головные боли. Голова становится будто бы тяжелой, боль давит на лоб, виски;
  2. частая смена настроения, раздражительность;
  3. неустойчивая ходьба (пошатывания, изменение походки);
  4. нарушение слуха, зрения, памяти;
  5. нарушения сна (частые пробуждения, бессонница и дневная сонливость, разбитость).

Вышеуказанные симптомы характерны для первой и второй степеней ишемии головного мозга, а вот на третьей стадии ХИГМ они развиваются в нечто большее. Больные третьей степенью ишемии могут (тремор рук и головы), слабоумия, невозможности интеллектуальной деятельности, эпилепсии.

Первоначальная диагностика хронической ишемии головного мозга включает в себя:

  1. общий клинический осмотр, опрос пациента на предмет жалоб и описания симптомов, уже проявивших себя;
  2. кардиологическое обследование (электрокардиография или эхокардиография);
  3. биохимический анализ крови. Кровь больного тщательно исследуют, выявляя такие параметры, как вязкость, свертывание, наличие холестерина, содержание липидных фракций и глюкозы;
  4. КТ (компьютерную томографию) или МРТ (магнитно-резонансную томографию) головного мозга;
  5. допплеровское .

Все эти методы диагностики обязательны, так как выявить нарушение кровообращения в головном мозге можно только с помощью комплекса процедур.

Лечение головного мозга

Стоит помнить, что ишемия головного мозга поддается лечению только на первой ее стадии. На второй и третьей стадиях процессы, происходящие в организме, в большинстве своем необратимы и могут иметь фатальные последствия.

Первая степень ишемии позволяет специалистам предупредить большинство серьезных симптомов. Более того, своевременное обращение к врачу позволяет часто выявить и другие имеющиеся заболевания, потому что ишемия часто возникает как следствие других недугов, которые тоже вызывают поражение и нарушение работы кровеносных сосудов.

Правильное амбулаторное лечение включает в себя не только прием медикаментозных препаратов, но и изменение образа жизни, диету. Врач обязательно порекомендует не употреблять в пищу жареные, копченые и соленые продукты – они вредны для деятельности сосудов. Нужно кушать свежие овощи, фрукты, молочные продукты, пить зеленый чай. Эти ингредиенты тонизируют состояние сосудов, делают их стенки более эластичными.

Среди лекарств и препаратов, которые обычно выписывают доктора, можно выделить:

  1. Аторвастатин, Симвастатин – при атеросклерозе и образовании бляшек на сосудах головного мозга;
  2. Пирацетам, Энцефабол – для возобновления нормального обмена веществ внутри мозга;
  3. Кардиомагнил – для снижения свертываемости крови.

Помимо этого, неотъемлемой частью лечения могут стать массажи головы и шеи и физиотерапевтические процедуры и индивидуальные средства лечения, которые назначит лечащий врач.

Видео

Хроническая ишемия головного мозга по-другому называется недостаточностью мозгового кровообращения. Уменьшенный приток артериальной крови по мозговым сосудам приводит к дефициту кислорода в нейронах, клетках мозговых структур. Это расстраивает процессы метаболизма и приводит к проявлениям ишемии.

В Международной классификации болезней (МКБ-10) заболевания хроническая ишемия мозга не существует. Его можно считать чисто клиническим диагнозом. Кодируется подклассом I67 «Цереброваскулярные болезни», подходит под рубрику «другие» (I67.8). В случаях точной диагностики с бессимптомным течением можно пользоваться кодами:

  • I65 - закупорка и стеноз прецеребральных артерий (позвоночной, сонной, аорты, виллизиева круга в основании черепа), не приводящие к инфаркту мозга;
  • I66 - то же, но на уровне внутренних сосудов мозга.

Клиницисты пользуются термином для обозначения длительной прогрессирующей сосудистой патологии мозга. Медицинская статистика отводит хронической ишемии мозга до 75% всех цереброваскулярных заболеваний.

Причины

Признаки нарушения мозгового кровотока наблюдаются при таких заболеваниях:

  • гипертонической болезни,
  • атеросклерозе,
  • гипотонии,
  • васкулитах (воспалениях сосудов) аллергической и инфекционной этиологии,
  • облитерирующем тромбангиите,
  • травмах черепа,
  • аномалиях сосудистого русла мозга и аневризмах,
  • нарушениях в сердечной деятельности,
  • болезнях крови,
  • эндокринной патологии,
  • заболеваниях почек и других болезнях.

Однако они не всегда связаны с патологией церебральных сосудов.

А к ишемической болезни мозга относятся причины, исключительно зависящие от состояния приводящих и внутренних артерий:

  • атеросклероз сосудов головного мозга, аорты и отводящих ветвей;
  • нарушения направления (изгибы, деформации) наружных и внутренних отделов сонной и позвоночной артерий;
  • аномалии строения сосудов (сдавление при остеохондрозе позвоночника, спондилартрозе);
  • неполноценность коллатерального (вспомогательного) кровоснабжения;
  • коронарно-церебральный синдром при ишемической болезни сердца;
  • нарушенная гемодинамика мозга при общей недостаточности кровообращения;
  • резкие колебания артериального давления;
  • состояния, связанные с повышенной свертываемостью крови;
  • метаболические изменения при эндокринной патологии (сахарный диабет), приводящие к нарушенной проводимости через нервные синапсы (соединения клеток нейронов);
  • наследственная предрасположенность к неполноценности сосудов.

Устойчивость пациента в позе Ромберга проверяется не только для диагностики церебральной ишемии , но и при подозрении на алкогольное опьянение

Механизм заболевания

Недостаток кровоснабжения приводит к гипоксии нейронов мозга. Сначала внутриклеточные биохимические изменения вызывают потерю энергии. Затем в «дело» вступают недоокисленные продукты жизнедеятельности клеток. Усугубление недостатка кислорода приводит к образованию микрокист в коре головного мозга (ишемический лакунарный процесс).

Если насыщение крови кислородом ниже 60% от нормы, то нарушается внутренняя саморегуляция просвета сосудов мозга: они расширяются и прекращают его усвоение. В итоге развивается гипоксический парез нейронов, разрываются их связи.

Клинические проявления

Симптомы начальных изменений едва заметны. Нарушается чувствительность, работа органов чувств, психика, функции коры головного мозга только при нервном перенапряжении, волнениях, значительной физической работе.

Затем признаки нарушения кровоснабжения мозга становятся постоянными, связаны с образованием множественных микроинфарктов. Очаговая симптоматика по степени проявления зависит от локализации и размера зоны ишемии.

Наиболее частые симптомы:

  • головные боли с чувством «тяжелой головы»;
  • головокружение;
  • пошатывание при ходьбе;
  • снижение внимания и памяти;
  • кратковременное нарушение зрения;
  • эмоциональная неустойчивость (смена настроения);
  • бессонница или сонливость.

В зависимости от выраженности клинических проявлений, различают степени хронической ишемии мозга:

  1. при 1 степени (начальной) - присутствуют все описанные симптомы, но нет объективных неврологических признаков (изменение рефлексов, расстройств координации);
  2. при 2 степени (субкомпенсации) - симптомы прогрессируют, влияют и изменяют тип личности, нарушается круг интересов, развивается апатия, возможна стойкая депрессия, снижена критика, теряются профессиональные навыки, но остается способность к самообслуживанию, невролог обнаруживает присоединение очаговых симптомов;
  3. при 3 степени - проявляются признаки декомпенсации с грубыми неврологическими расстройствами типа гиперкинезов (повышенный тонус конечностей), эпилептиформных припадков, паркинсонизма (тремор рук и головы), нарушения глотания.

Потеря памяти приводит к полной деменции, зависимости от ухаживающих людей, невозможности самообслуживания.

Диагностика

В диагностике хронической ишемии головного мозга большое значение имеют правильно собранные сведения о пациенте, анализ состояния сердечного кровообращения, жалобы в динамике.

Проводится обследование для исключения различной патологии (рентгенография позвоночника, ЭКГ), проверяется кровь на свертываемость, липидные фракции, уровень глюкозы.

Для исследования головного мозга и его сосудов применяются:

  • магниторезонансная томография;
  • ультразвуковая допплерография в транскраниальном варианте.

Лечебные мероприятия

Лечение при хронической недостаточности кровоснабжения мозга направлено на:

  • развитие коллатерального кровообращения;
  • предупреждение спазмов, прогрессирования атеросклеротических изменений;
  • восстановление обменных процессов в нейронах;

Одновременно необходимо контролировать лечение патологии, усугубляющей мозговую гипоксию (остеохондроз, сахарный диабет, гипертонию, ишемию сердца).


Проводится массаж воротниковой зоны с помощью переменного тока высокой частоты (аппаратом Д "Арсонваля) для усиления кровоснабжения мозга

Обычно больному показано амбулаторная терапия, поскольку госпитализация только усиливает все проявления в незнакомой обстановке. В 3 стадии рекомендуется постоянная сиделка с патронажем медицинского персонала.

Диета строится по принципу противосклеротической: не разрешаются жареные и острые мясные блюда, ограничиваются животные жиры, острые приправы, консервы. Рекомендованы молочные продукты, творог, блюда из отварного мяса, каши на разбавленном молоке, овощи, фрукты.

Медикаментозное лечение включает следующее.

Применение препаратов антиагрегантного действия, которые снижают способность тромбоцитов к склеиванию, улучшают проходимость сосудов мозга (Клопидогрел, Дипиридамол).

Для противодействия атеросклеротическому процессу рекомендована группа статинов (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин).

Следует считаться с возможными последствиями: исследования установили, что прием статинов в течении 6-ти месяцев повышает агрессивность в поведении женщин. Возможно, это связано с уменьшением в крови гормона «счастья» (серотонина), зависящего от холестерина. У мужчин - противоположная реакция.

Нейропротекторы улучшают метаболизм внутри клеток мозга, приспосабливают их к недостатку кислорода (Актовегин, Энцефабол, Пирацетам).

К лекарствам, устраняющим витаминную недостаточность, относятся Мильгамма и Нейромультивит.

Цитофлавин – защищает клетки головного мозга от гибели за счет метаболических и антиоксидантных энергокоррегирующий свойств. Уникальность цитофлавина в его многокомпонентности (янтарная кислота, бибоксин, никотинамид, рибофлавин), обеспечивающей воздействие на разные звенья получения клеткой энергии, что обеспечивает его эффективность не только в остром периоде инсульта, но и в процессе реабилитации.

В начальных стадиях показаны физиопроцедуры, массаж воротниковой зоны и головы, иглоукалывание.

При установленном поражении сонной артерии проводится хирургическая операция: ставится стент или формируется окружное кровообращение.

Церебральная сосудистая патология имеет социальную значимость для общества, поскольку вызывает неврологические и психические расстройства и ведет к инвалидизации пациентов, требует ухода. Раннее выявление и лечение позволяют продлить активную жизнь.

Все чаще среди персонала медицинских учреждений фигурирует такое понятие как хроническая ишемия головного мозга (сокращенное название — ХИГМ). Заболевание связано с недостаточным кровоснабжением тканей головного мозга. Причины патологии различны.

Однако в любом случае необходимо своевременное лечение с того момента, как был поставлен диагноз. Ведь недостаточное насыщение кровью головного мозга опасно серьезными последствиями.

Причины развития патологического процесса

Хроническая ишемия мозга обусловлена разными факторами.

Среди этих причин выделяют такие моменты:

  • гипертония;
  • атеросклеротические образования;
  • сниженное артериальное давление;
  • воспалительные процессы в сосудах;
  • облитерирующий тромбангиит;
  • травмирование черепной коробки;
  • нарушение структуры сосудистого русла мозга, аневризмы;
  • патологии венозной системы;
  • нарушения функционирования сердечной мышцы;
  • заболевания крови (коллагенозы, васкулиты);
  • нарушение функционирования эндокринной системы;
  • заболевания почечной ткани.

Развитие указанных состояний приводит к нарушению кровообращения. В результате этого к тканям головного мозга поступает недостаточное количество крови.

Вследствие этого наблюдается гипоксия нервных клеток, падение мозговой активности. Происходит потеря энергии и образование большого количества недоокисленных продуктов клеточной жизнедеятельности. Итогом является формирование микрокист в коре головного мозга.

Формы патологии

Заболевание может проходить в двух формах: острой и хронической. Острое течение характеризуется тем, что развивается быстро. Причиной этого становится тромб, который закупоривает просвет мозговой артерии или сдавливает, нарушает целостность стенки сосуда.

Хроническая форма характеризуется медленным процессом изменений. В процессе прогрессирования патологии нарастает голодание клеток головного мозга из-за нарушения транспорта крови. При отсутствии лечебных мероприятий происходит омертвение ткани как на микро, так и на более крупных участках.

Признаки заболевания

В начале развития болезнь заметить довольно трудно. Происходит нарушение чувствительности, появляются изменения в функционировании органов чувств, психическом состоянии. Особенно это заметно при чрезмерном эмоциональном перенапряжении, волнении.

Полезно узнать: Энцефалит головного мозга: признаки, причины, разновидности и лечение

При отсутствии мер проявления носят более регулярный характер. Возникают микроинфаркты мозга. После этого признаки определяются тем, какой участок подвергся поражению.

Клиническая картина заболевания характеризуется:

  • наличием головных болей (чувство «тяжести в голове»);
  • головокружением;
  • нарушением походки;
  • изменением процессов внимания, памяти;
  • нарушениями зрения, которые носят кратковременный характер;
  • резкими переменами в настроении;
  • нарушением сна.

Выделяют 3 степени ишемического состояния.

Хроническая ишемия головного мозга 1 степени характеризуется наличием вышеописанных проявлений. Однако отсутствуют объективные неврологические признаки, например, нарушение рефлекторной деятельности или появление изменения координации. Огромное значение имеют своевременные диагностические мероприятия на данной стадии. Это позволит обеспечить благоприятный прогноз заболевания.

Ишемия головного мозга 2 степени отличается прогрессированием признаков. Происходит изменение типа личности.

К основным признакам добавляются: сужение круга интересов, апатия, депрессивное состояние, нарушение критического отношения к себе, потеря профессиональных навыков. Вторая степень выделяется сохранностью способности к обслуживанию своих потребностей.

Третья степень характеризуется появлением грубых неврологических расстройств (повышение тонуса рук и ног), припадков по типу эпилепсии, тремора конечностей, нарушением глотательных актов. На данной стадии человек перестает обслуживать себя и становится полностью зависимым от окружающих его людей.

Диагностические процедуры


Диагностика заболевания подразумевает два основных момента: тщательное изучение анамнеза пациента и лабораторно-инструментальное обследование. Первая группа диагностических процедур подразумевает сбор информации о заболеваниях, наследственном факторе.

При объективном обследовании врач в первую очередь обращает внимание на:

  • пульс, его частоту, симметричность на руках и ногах;
  • показатели артериального давления;
  • шумы сердца и сосудов.

В процессе лабораторного обследования необходимо проведение: общего исследования мочи, общего анализа крови, биохимического изучения крови. В число инструментальных процедур входят следующие: электрокардиография, офтальмоскопия, ультразвуковое исследование сердечной мышцы, ультразвуковая допплерография, ангиография.

Полезно узнать: Чем опасен инфаркт мозга

Лечение заболевания


Лечение хронической ишемии головного мозга включает в себя такие мероприятия, как: развитие бокового кровообращения; профилактику спазмов и атеросклероза; восстановление метаболизма в нервных клетках; профилактику инсультного состояния. Параллельно с основной терапией осуществляют лечение острых и хронических заболеваний, усиливающих плохое кровоснабжение головного мозга.

В соответствии с лечебными мероприятиями применяют:

  • для повышения проходимости крови по сосудам – препараты антиагрегантного действия, способствующие снижению способности тромбоцитов к склеиванию;
  • для разжижения крови – препараты, в состав которых входит ацетилсалициловая кислота;
  • с целью профилактики атеросклероза — статины;
  • для улучшения обменных процессов – нейропротекторы;
  • с целью восстановления нехватки витаминов – Мильгамма, Нейромультивит.

Особенности питания

Цереброваскулярная недостаточность при выявлении требует коррекции питания и строгого соблюдения диеты. За основу берется низкое содержание животного жира и легкоусвояемых углеводов. Уменьшают количество соли, белковой пищи. Это позволит не допустить развития гипертонической патологии.

Пищу употребляют часто, но малыми порциями. Ужин должен быть легким, хотя бы за два часа до сна. Это позволит уменьшить вероятность развития атеросклеротических бляшек.

Прогноз заболевания


Хроническая ишемия сосудов головного мозга требует обязательного лечения. При этом успешность терапии зависит от стадии патологии и общего состояния человека. При раннем выявлении заболевания оно вполне излечимо. Важное значение приобретает внимательность к ранним признакам ишемии головного мозга.

Особый случай - это развитие данной патологии у новорожденных. В большинстве случаев патологическое состояние начинает развиваться внутриутробно. При позднем выявлении ишемии у грудничка прогноз неблагоприятный. Если ребенок выживает, то остается на всю жизнь инвалидом. Это обусловлено разрушением нейрональных связей головного мозга, которые отвечают за различные функции организма.