Stawy

Co to jest martwica kości? Martwica nasady kości łódkowatej stopy. Leczenie i rokowanie

Ten proces patologiczny, charakteryzujący się martwicą odcinka kości w tej części szkieletu, która podlega znacznym obciążeniom. Podstawowy A. n.k. (osteochondropatie) obserwuje się w okresie wzrostu organizmu, czyli w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Opierają się na podchrzęstnej jałowej martwicy kości i szpik kostny. W tym przypadku chrząstka nie ulega uszkodzeniu, więc ankyloza nigdy nie występuje. Osteochondropatie są stosunkowo łagodne, powodują odbudowę tkanki kostnej i korzystny wynik. Należy je odróżnić od wtórnego A. n.c. Na choroby reumatyczne gdy następuje jednoczesne lub kolejne uszkodzenie chrząstki (z powodu wzrostu łuszczki lub zmiany zwyrodnieniowe po którym następuje zniszczenie). Na przykład w przypadku aseptycznej martwicy głowy kości udowej często występuje występ panewka kość bezimienna, której nie obserwuje się w osteochondropatii. Występuje osteochondropatia głowy kości udowej (choroba Legga-Calvégo-Perthesa), głowy kości śródstopia, zwykle drugiej i trzeciej (choroba Köhlera II), łódkowaty stopa (choroba Köhlera I), kość księżycowata ręki (choroba Kienbecka), paliczki palców (choroba Tiemanna), kość łódeczkowata ręki (choroba Preisera), trzon kręgowy (choroba Calvégo), kość trzewna pierwszy staw śródstopno-paliczkowy, guzowatość piszczel(choroba Osgooda-Schlattera), guzowatość kości piętowej(choroba Haglunda-Schinza), ciała usypisko(choroba Haglunda), wyrostki kręgowe (choroba Scheuermanna-Mau) rzepka(choroba Larsena-Johanssona), częściowa (klinowata) osteochondropatia końców stawowych nasady dalszej kości ramiennej i kości udowej (choroba Koniga). Na choroby reumatyczne (reumatoidalne zapalenie stawów, SLE, twardzina układowa, choroba zwyrodnieniowa stawów) zwykle obserwuje się aseptyczną martwicę głów kości udowych, znacznie rzadziej - głowy kości ramiennej, łokciowej i promień, jeszcze rzadziej kości podudzia i nadgarstków.

Etiologia i patogeneza. Według większości badaczy główną przyczyną osteochondropatii jest uraz połączony z zaburzeniami krążenia miejscowego, prowadzącymi do niedokrwienia odpowiednich obszarów kości. Wraz z pojawieniem się A. n.k. W chorobach reumatycznych ważną rolę odgrywają także zmiany naczyniowe. Uważa się, że w tym przypadku dochodzi do uszkodzenia naczyń śródkostnych o charakterze immunologicznym, w szczególności kompleksu immunologicznego (tj. Występuje jeden z objawów zapalenia naczyń). Pewne znaczenie mają także takie fakty, jak zakrzepica czy zatorowość tłuszczowa naczyń nasady kości. Negatywna rola glikokortykosteroidy stosowane w leczeniu okazały się przesadzone, gdyż A. n.k. często występowało u pacjentów, którzy nigdy ich nie przyjmowali. A.n.k. obserwowane w przypadku choroby dekompresyjnej, alkoholizmu, radioterapii, hemoglobinopatii ( anemia sierpowata). Wśród osteochondropatii najczęstszymi chorobami są choroby Legga-Calvé-Perthesa, Osgooda-Schlattera, Scheuermanna-Mau, rzadziej Köhlera, Koeniga i Kienbecka.

Osteochondropatia głowy kości udowej (pierwotna aseptyczna martwica podchrzęstna, choroba Legga-Calvégo-Perthesa).

Choroba występuje głównie u dzieci w wieku 5-12 lat, rzadziej w okresach wcześniejszych i późniejszych.

Obraz kliniczny. Choroba ma kilka etapów, charakteryzujących się zmianami anatomicznymi i radiologicznymi. W pierwszym etapie ( etap początkowy martwica) histologicznie obserwuje się obraz ogniskowej martwicy kości i szpiku kostnego. W tym okresie nie występują żadne zmiany w zdjęciach rentgenowskich. W drugim etapie (etap złamanie kompresyjne), rozwijając się kilka miesięcy po wystąpieniu choroby, wykrywa się ucisk martwego obszaru kości z powodu złamań wiązek kostnych i restrukturyzacji otaczającej tkanki kostnej. Nasadę kości udowej zmniejsza się i ulega deformacji. Na radiogramach objawia się to pogrubieniem cienia kostnego i powiększeniem szpary stawowej. W trzecim etapie (faza resorpcji) następuje resorpcja kości martwiczej. Na zdjęciu rentgenowskim cień głowy wydaje się być podzielony na kilka pojedynczych, pozbawionych struktury fragmentów. Po 1,5-3 latach choroba przechodzi do czwartego etapu (etap naprawy). Nowo utworzona tkanka kostna zastępuje martwicze obszary kości. Proces trwa 1-2 lata. Cienie przypominające sekwestrację znikają na zdjęciach rentgenowskich. W ostatnim piątym etapie przywracana jest struktura i kształt głowy kości udowej. Przy niepełnej naprawie powstają warunki do rozwoju wtórnej artrozy.

Aseptyczna martwica głowy kości udowej w chorobach reumatycznych wczesne stadia ma podobny obraz rentgenowski, ponadto istnieją charakterystyczne cechy zapalenie cox: osteoporoza, zwężenie szpary stawowej, ubytki torbielowate i nadżerki kości (szczególnie przy reumatoidalne zapalenie stawów).

Porażka jest często obustronna. Cechą tego procesu jest bardzo powolna i niepełna naprawa lub (częściej) jej brak.

Obraz kliniczny. Zwykle po urazie lub niezdarnym ruchu pacjentowi dokucza okresowy, miejscowy ból (początkowo podczas ruchu), a czasami kulawizna. Ból często promieniuje do obszar pachwiny, biodrowy, staw kolanowy. Podczas rotacji i odwiedzenia biodra pojawia się ból, narasta kulawizna, a funkcja kończyny ulega stopniowemu upośledzeniu (w późne etapy dużo). Dotknięta kończyna zostaje skrócona o kilka centymetrów. Odnotowany objaw pozytywny Trendelenburga: podczas stania na chorej nodze fałd udowo-pośladkowy strony nienaruszonej opada poniżej podobnego fałdu Przeciwna strona. Często ból dokucza pacjentowi na 1-2 lata przed pojawieniem się pierwszych zmian radiograficznych. Często można znaleźć pewne rozbieżności obraz kliniczny i zmiany radiologiczne: na wczesnym etapie mogą wystąpić ostre bóle i znaczne zaburzenia chodu, a w miarę rozwoju złamań kompresyjnych prowadzących do poważnej deformacji głowy kości udowej, ból przejściowo ustępuje, przy jednoczesnym znacznym ograniczeniu odwiedzenia i rotacji stawu biodrowego.

Diagnoza. Najważniejszą rzeczą w postawieniu diagnozy jest charakterystyka Zdjęcie rentgenowskie. Jednak w pierwszym etapie choroby nie diagnozuje się radiologicznie. Możliwości nuklearne rezonans magnetyczny do wczesnego wykrywania martwicy jałowej. Na choroby reumatyczne A. n.k. zawsze są. powikłań, dlatego ich rozpoznanie po ustaleniu choroby podstawowej nie jest trudne.

Diagnostyka różnicowa Przeprowadzić gruźlicze zapalenie jelita grubego. W przypadku tego ostatniego na zdjęciach rentgenowskich występuje również ból, przykurcze zgięciowe i oznaki zniszczenia głowy kości udowej, znaczny wzrost staw biodrowy, formacja ropnie podskórne oraz przetoki z wydzieliną surowiczo-ropną (bezzapachową). Obecność artropatii neuropatycznej (patrz) zakłada się w przypadkach, gdy występują istotne zmiany radiologiczne w stawie przy braku bólu.

Leczenie. Najważniejsze w leczeniu wtórnej A. n.k. powinien być wzięty pod uwagę aktywna terapia choroba podstawowa, zapobiegająca pojawieniu się warunków rozwoju aseptycznej martwicy (zapalenie jelita grubego, zapalenie naczyń kompleksów immunologicznych). Po postawieniu diagnozy należy w miarę możliwości uwolnić chorą kończynę aktywność fizyczna(chodzenie o lasce lub kulach). Przepisane leki poprawiające procesy mikrokrążenia (skarga, prodektyna itp.). Dobre wyniki uzyskany poprzez przepisanie powtarzanych kursów kalcytryny (tyrokalcytoniny) - lek hormonalny, uzyskany z tarczycy Zwierząt. Zapobiega resorpcji i stymuluje odkładanie wapnia i fosforu w tkance kostnej. Przed rozpoczęciem leczenia wykonuje się badanie (wstrzykuje się śródskórnie 1 jednostkę kalcytryny w 0,1 ml rozpuszczalnika). Jeśli lek jest dobrze tolerowany, przepisuje się go w dawce 3-5 jednostek domięśniowo, codziennie przez 1-1,5 miesiąca lub co drugi dzień przez 2-3 miesiące. Powtarzanie kursów jest możliwe nie wcześniej niż po 2 miesiącach. Jednocześnie leki wapniowe (glukonian wapnia - 3-4 g dziennie), fluorek sodu (coreberon itp.) 0,025 g 3 razy dziennie i witamina D2 (ergokalcyferol) 1000-5000 jednostek dziennie są przepisywane przez długi czas czas (lata). Przepisać leki anaboliczne (retabolil, nerobolil) powtarzane kursy. Fizjoterapia (elektro- i fonoforeza, laseroterapia, terapia mikrofalowa) ma pewne działanie przeciwbólowe. Poruszono kwestię stosowania leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych w leczeniu tych chorych, lecz nie stwierdzono szerokie zastosowanie. Terapię ruchową prowadzi się wyłącznie w warunkach zmniejszenia obciążenia dotkniętego stawu. Z metody chirurgiczne we wczesnych stadiach stosuje się osteotomię, w późniejszych etapach stosuje się endoprotezoplastykę i endoprotezoplastykę.

Aseptyczna martwica guzka kości piszczelowej (choroba Osgooda-Schlattera)

Choroba występuje głównie w okresie dojrzewania (zwykle poniżej 18 roku życia); często dwustronne. Pacjenci niepokoją się bólem w okolicy guzowatości kości piszczelowej, szczególnie podczas chodzenia; Palpacja ujawnia bolesny obrzęk w tym obszarze. Na radiogramie w rzucie bocznym w obszarze guzowatości kości piszczelowej widoczne są obszary przejaśnienia, na przemian z obszarami zaciemnienia, czasami dochodzi do całkowitej fragmentacji guzowatości. Choroba trwa 0,5-1,5 roku i zwykle kończy się całkowitym wyzdrowieniem.

Leczenie. Na zespół bólowy- odpoczynek, późniejsze ograniczenie wysiłku fizycznego, fizjoterapia.

Osteochondropatia kręgosłupa (choroba Scheuermanna-Maya)

Aseptyczna martwica wyrostków kręgowych.

Obraz kliniczny. Choroba zaczyna się w adolescencja. Początkowo niepokojącym problemem jest lekki ból kręgosłupa, często o charakterze rozlanym, nasilający się po wysiłku fizycznym i ustępujący po nocnym odpoczynku; Stopniowo rozwija się łukowata krzywizna kręgosłupa (kifoza). Często przy pochyleniu ciała do przodu pojawia się szorstki chrzęst w kręgosłupie. Później pojawia się ból korzeniowy.

Diagnoza. Prawidłową diagnozę można postawić na podstawie charakterystycznego zdjęcia rentgenowskiego kręgosłupa, szczególnie w rzucie bocznym: trzony kręgów mają kształt klina, ich przednie odcinki są położone niżej niż tylne; W przeciwieństwie do choroby Calveta dotkniętych jest kilka kręgów. Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku zapalenia kości i szpiku, gruźlicy kręgosłupa.

Leczenie. Główną rolę pełni terapia ruchowa i środki ortopedyczne. Zawsze, gdy zespół korzeniowy leczenie ma zazwyczaj charakter stacjonarny (trakcja, masaż mięśni pleców, fizjoterapia). Przy niekorzystnym przebiegu rozwija się osteochondroza.

Martwica aseptyczna Nasada kości udowej (choroba Koniga). W takich przypadkach najczęściej zajęta jest nasada dalsza kości udowej.

Obraz kliniczny. Początkowo dokucza Ci ból (przerywany) w jednym, rzadziej w obu stawach kolanowych; następnie ból staje się stały i nasila się podczas chodzenia. Często występuje wtórne zapalenie błony maziowej. Następnie następują okresy „blokady” stawu - przy nieprawidłowym ruchu lub rotacji pojawia się ostry ból, staw kolanowy pozostaje w ustalonej pozycji pod kątem. Na zdjęciu rentgenowskim w okolicy kłykcia kości udowej początkowo widoczne jest ognisko przejaśnienia, następnie wykrywany jest cień fragmentu kości.

Diagnostyka różnicowa Przeprowadzić z uszkodzeniem łąkotki, gruźliczym zapaleniem kości.

Leczenie We wczesnym stadium jest zachowawcze (odpoczynek i odciążenie stawu, fizjoterapia), po oddzieleniu fragmentu kostnego – chirurgiczne.

Aseptyczna martwica głów, śródstopia (choroba Köhlera II, zwykle 2. lub 3.)

Częściej chorują dziewczynki w okresie dojrzewania. Noszenie niewygodnych butów, płaskostopie i czynniki zawodowe: praca w pozycji stojącej i pochylonej do przodu, co powoduje dodatkowe obciążenie głów kości śródstopia. Najczęściej dotknięta jest prawa stopa.

Obraz kliniczny. Występuje ból stopy, obrzęk, ostry ból przy badaniu palpacyjnym na poziomie odpowiedniej głowy śródstopia. Radiologicznie obserwuje się tę samą ewolucję procesu, co w chorobie Legga-Calvégo-Perthesa.

Diagnostyka różnicowa Przeprowadzić gruźlicę, przewlekłe zapalenie kości i szpiku.

Leczenie Konserwatywny (na wczesnym etapie but gipsowy, później noszenie buty ortopedyczne, fizjoterapia).

Aseptyczna martwica kości łódkowatej stopy (choroba Köhlera)

Jest to rzadkie, zwykle u chłopców.

Obraz kliniczny. Pacjenci odczuwają ból i obrzęk w obszarze przyśrodkowej powierzchni grzbietu stopy, często kulawizny. Na radiogramie cień kości łódeczkowatej najpierw staje się jednorodny, następnie następuje sekwestracja; następnie rozwija się deformacja kości.

Leczenie Objawowy.

Aseptyczna martwica kości księżycowatej nadgarstka (choroba Kienböcka), zwykle prawa

W przypadku choroby rolę odgrywa stres zawodowy (chorują głównie stolarze i mechanicy).

Obraz kliniczny. Pacjenci odczuwają ciągły ból. i obrzęk w okolicy kości księżycowej; ruch w stawie nadgarstkowym jest ograniczony z powodu bólu. Zdjęcie rentgenowskie pokazuje zagęszczenie kości księżyca, następnie fragmentację, a następnie ostrą deformację.

Diagnostyka różnicowa Prowadzony z gruźlicą kości nadgarstka.

Leczenie Konserwatywny (unieruchomienie, fizjoterapia).

Osteochondropatia to zespół chorób układu kostno-stawowego, występujący głównie w dzieciństwie i okresie dojrzewania, charakteryzujący się etapowym przebiegiem i objawiający się aseptyczną martwicą niektórych podchrzęstnych najbardziej obciążonych obszarów szkieletu, ich uciskiem i fragmentacją.

Etymologia terminu osteochondropatia: osteochondropatia (grecka) osteon - kość + chondros - chrząstka + patos cierpienie, choroba.

Synonimy osteochondropatia: aseptyczna martwica kości, osteochondroliza, martwica nasady kości.

Istotą choroby jest miejscowe zaburzenie krążenia krwi w kości i rozwój obszarów aseptycznej martwicy. Dotyczy to głównie nasad kości długich i krótkich, trzonów kręgów i innych. gąbczaste kości.

Wszystkie osteochondropatie można podzielić na 4 grupy:

osteochondropatia nasad kości kości rurkowe
- ramię (choroba Hassa),
- kości śródręcza,
- paliczki palców (choroba Tiemanna),
- Głowa kości udowej,
- głowa II, rzadziej III, kość śródstopia;
osteochondropatia krótkich kości gąbczastych
- trzony kręgów,
- kość księżycowa,
- kość łódeczkowata ręki (choroba Prizera),
- kość łódkowata stopy;
osteochondropatia wyrostka robaczkowego (zapalenie wyrostka robaczkowego)
- młodzieńcze zapalenie wyrostka kręgowego,
- zapalenie apofizyty kości miednicy,
- piszczel,
- rzepka – choroba Larsena-Johanssona,
- kość piętowa,
- zapalenie wyrostka piątego kości śródstopia (choroba Izlena);
częściowa klinowa martwica końcówek stawowych kości (osteochondrosis dissecans)
- głowy kość ramienna,
- nasada dalsza kości ramiennej,
- nasada dalsza kości udowej,
- trzon kości skokowej (choroba Haglunda-Severa).

Jak niezależna choroba Osteochondropatia została po raz pierwszy zidentyfikowana w 1923 r. przez G. Axhausena, następnie patologię tę opisał E. Bergmann w 1927 r. Jednak już wcześniej, bo w 1910 r., aseptyczną martwicę głowy kości udowej opisał A. Legg, a w 1924 r. G. Perthes.

Dane statystyczne

Według M.V. Volkova (1974) wśród wszystkich patologii ortopedycznych osteochondropatia stanowi 2,7%.

Według N. S. Kosinskiej w tej grupie:

martwica aseptyczna stawu biodrowego – 34%,
kolano – 8,5%,
łokieć – 14,9%,
nadgarstek i nadgarstki – 42,6%.

Uszkodzenia stawów i kości kończyny górnej obserwuje się w 57,5%, kończyny dolnej – w 42,5% przypadków.

Etiologia i patogeneza

Przyczyny osteochondropatii nie są jasne. Uważa się, że następujące kwestie:

obrażenia,
infekcja,
czynniki wrodzone
dysfunkcja gruczołów dokrewnych,
zaburzenia metaboliczne itp.

Większość badaczy uważa, że główny czynnik etiologiczny ma charakter przewlekły lub ostry uraz w połączeniu z zaburzeniami krążenia. M.V. Volkov (1974) uważa, że zmiany w szkielecie podczas osteochondropatii są konsekwencją osteodystrofii o charakterze angio-neurogennym.

Anatomia patologiczna

W przypadku wszystkich typów osteochondropatii zmiany patologiczne są identyczne. Składają się z:

zmiany dystroficzno-nekrotyczne w chrząstce stawowej,
zaburzenia krążenia w okolicy nasad i okolic podchrzęstnych,
różne rozmiary i kształty ognisk martwicy i mikroskopijnych złamań poprzeczek kostnych kości gąbczastej,
reakcja naprawcza elementów kostno-chrzęstnych połączona z restrukturyzacją tych elementów.

Zmiany zewnętrzne przejawiają się w:

nasilające się deformacje nasad kości,
rozwój deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów,
pojawienie się wolnych ciał stawowych w wyniku sekwestracji martwiczych fragmentów podchrzęstnych.

O cechach patomorfologicznych decydują lokalne warunki anatomiczne oraz stopień obciążenia mechanicznego uszkodzonych narządów kostnych.

Na badanie mikroskopowe w odcinkach podchrzęstnych stwierdza się nieuporządkowany układ poprzeczek kostnych i ich fragmentów, częściowo zespawanych kalusem śródkostnym. Wiele fragmentów kości jest pozbawionych osteocytów i ma charakter martwiczy, wyraźnie wyróżniając się na tle ognisk zwłóknienia, krwotoków, grudek fibryny i nowotworu wielokomórkowego substancja kostna, który nie uległ jeszcze mineralizacji i restrukturyzacji. Chrząstka szklista powierzchnie stawowe ulega ogniskowej homogenizacji, zwapnieniu i zanikowi, czego efektem jest „odsłonięcie” powierzchni stawowych, a następnie zamknięcie ubytków tkanką włóknistą.

Dynamikę zbadano wystarczająco szczegółowo zmiany morfologiczne głowa kości udowej z Choroba Perthesa. Podstawą tych zmian jest pierwotny aseptyczny zawał części podchrzęstnej górnej zewnętrznej, najbardziej obciążonej części głowy kości udowej. Ogniska martwicy mają płaski, stożkowy i zaokrąglony kształt. Głębokość martwicy, gdy choroba ma 2-3 lata, wynosi od 1 do 3,5 cm Na obwodzie ognisk martwicy w tych okresach pojawia się rodzaj strefy demarkacyjnej, reprezentowanej przez tkankę szkieletową lub włóknisto-chrzęstną, bogatą w naczynia krwionośne. .

Jednocześnie zauważalna jest intensywna resorpcja zwłok materiał kostny osteoklastów i zastąpienie ich nowo utworzoną kością, jednak całkowite wyleczenie obserwuje się jedynie przy stosunkowo ograniczonych zmianach. Poza strefą demarkacyjną występuje osteoporoza poprzedzająca martwicę, ślady zrośniętych złamań mikroskopowych, struktury fragmentaryczne, ogniska zwłóknienia, martwica wtórna, które często kończą się utworzeniem torbieli kostnej. Możliwa jest sekwestracja fragmentów martwiczych z utworzeniem wolnych ciał śródstawowych, bardziej charakterystycznych dla osteochondropatii staw kolanowy(choroba Koniga). Bardzo istotne jest to, że zarówno w ogniskach martwicy, jak i w wolnych ciałach śródstawowych, martwicza kość nie traci swojej architektury.

Osobliwość choroba Koeniga- wolne ciałko śródstawowe, czyli tkanka kostna pokryta chrząstką szklistą. I dopiero w strefie dawnego rozgraniczenia widoczne są ślady mikroskopijnych pęknięć, proliferacji tkanki chrzęstnej i uformowanej blaszki końcowej. Takie zmiany wskazują na traumatyczne pochodzenie myszy stawowych z chorobą Koeniga.

Brak ognisk martwicy jest również charakterystyczny dla osteochondropatii guzowatości kości piszczelowej - Choroba Osgooda-Schlattera. Wszystkie pozostałe typy osteochondropatii charakteryzują się pierwotnymi zmianami martwiczymi kości, charakterystycznymi dla choroby Perthesa.

Pewne powikłania obrazu morfologicznego obserwuje się w osteochondropatii wyrostków kręgowych ( Choroba Scheuermanna-Maya), w którym wraz ze zmianami w kości gąbczastej opisanymi powyżej, obserwuje się naruszenie kostnienia płytek nasadowych, zwyrodnienie krążków międzykręgowych z powstawaniem przepuklin Schmorla. Charakterystyczne dla choroby Calve’a spłaszczenie trzonu kręgowego spowodowane jest spadkiem wytrzymałości konstrukcji belek na tle trwającego obciążenia mechanicznego.

Badania patologiczne wskazują, że osteochondropatia może mieć dowolną lokalizację inna natura. Zatorowe (naczyniowe) pochodzenie ognisk aseptycznej martwicy potwierdza ich rozwój podczas choroby dekompresyjnej, opisanej u rybaków nurków.

W 1980 roku I. V. Shumada wykazał w eksperymencie, że aseptyczna martwica kości występuje przy zaburzeniach krążeniowych połączonych ze zwiększoną obciążenie funkcjonalne na kości.

Opublikowano wiele doniesień na temat aseptycznej martwicy kości powstającej w związku z zaburzeniami metabolicznymi u długotrwałe użytkowanie kortykosteroidy, na przykład po przeszczepieniu nerki. W tym przypadku osteopatia nefrogenna spowodowana przez przewlekła choroba nerka

Objawy kliniczne

Przebieg osteochondropatii jest zwykle długotrwały (2-3 lata). D. G. Rokhlin (1952) wyróżnia 3 fazy przebieg kliniczny martwica aseptyczna:

faza martwicy,
faza fragmentacji (degeneracyjno-produkcyjna),
faza exodusu.

W pierwszej fazie:

pacjenci skarżą się na zmęczenie, niejasne bolesne odczucia;
pojawiają się drobne zaburzenia funkcjonalne,
miejscowy ból, pojawia się kulawizna (jeśli dolne kończyny),
następnie następuje ucisk martwiczego obszaru kości.

W drugiej fazie:

ból się nasila,
pacjent oszczędza dotkniętą kończynę;
pod koniec drugiej fazy ból może zniknąć, ale funkcja kończyny nie zostaje przywrócona.

W trzeciej fazie:

obserwuje się proces zdrowienia
lub rozwój deformującej artrozy z ponownym pojawieniem się bólu.

U dzieci w okresie wzrostu aseptyczna martwica prowadzi do zakłócenia osteogenezy - zahamowania kostnienia śródchrzęstnego. Wraz z rozwojem wtórnym zaburzenia niedokrwienne Dochodzi do przedwczesnego zamknięcia płytki wzrostowej i deformacji końca stawowego kości.

Diagnostyka

Decydującą rolę w diagnostyce odgrywa badanie rentgenowskie.

Z reguły radiografię uszkodzonego odcinka wykonuje się w standardowych projekcjach i, jeśli to konieczne, tomografii. Radiologicznie rozwój osteochondropatii można podzielić na 5 faz lub etapów:

W I etapie – martwica podchrzęstna– obraz RTG kości może nie ulec zmianie pomimo obecności objawów choroby; pod koniec etapu w obszarze martwicy pojawia się słabe, ograniczone zagęszczenie substancji kostnej.
W etapie II - etap złamania kompresyjnego– w strefie martwicy na radiogramie widoczny jest obszar zagęszczenia kości o charakterze jednorodnym lub nierównym. Przestrzeń stawowa zostaje poszerzona.
W Etap III – etap resorpcji– dotknięty obszar składa się z kilku gęstych, pozbawionych struktury fragmentów nieregularny kształt(faza fragmentacji).
IV etap – etap regeneracji– charakteryzuje się stopniową normalizacją rentgenowskiej struktury kości, czasami z rozwojem ubytków torbielowatych.
W końcowym etapie V osteochondropatii albo jest całkowity przywrócenie struktury i kształt kości lub pojawiają się objawy deformująca artroza.

Etapy I i II odpowiadają fazie martwicy, etapy IV i V odpowiadają fazie wyniku.

Przerwy między następnymi Badania rentgenowskie zależą od stadiów choroby i średnio od jednego do kilku miesięcy w stadium II, od do 1 roku, a czasami dłużej, w stadiach III i IV.

Leczenie

Leczenie aseptycznej martwicy nasady kości u dzieci ze względu na wysokie zdolności naprawcze w okresie wzrostu powinno być zachowawcze:

z odciążeniem chorej kończyny,
stosując zabiegi fizjoterapeutyczne.

Jeśli osteochondropatia u dzieci i dorosłych powoduje deformację końca stawowego, w niektórych przypadkach jest to wskazane chirurgia: osteotomie korekcyjne, endoprotezoplastyka itp.

Prognoza

Prognozy na całe życie są pomyślne.

Rokowanie w osteochondropatii pod względem przywrócenia funkcji kończyny zależy od terminowości leczenia. Samoleczenie jest rzadkie. Z powodu późnego lub nieracjonalnego leczenia pełne wyzdrowienie kształt kości i funkcja kończyny zwykle nie występuje – konsekwencje w postaci artrozy pozostają.

Duży encyklopedia medyczna 1979


	Wyszukiwanie w witrynie „Twój dermatolog”

Osteochondropatie są dość rzadkie choroby zwyrodnieniowe stawy, które opierają się na aseptycznej martwicy podchrzęstnej gąbczastej substancji nasad kości, a następnie deformacji końca stawowego (głowy) kości. Jest to zatem pierwotna postać kostna zmian zwyrodnieniowo-dystroficznych stawów. Osteochondropatia jako niezależna forma nozologiczna został po raz pierwszy opisany przez Axhausena (1923).

Różne formy osteochondropatii występują głównie u dzieci i młodych mężczyzn. Przebieg choroby w tym wieku jest korzystny, co tłumaczy się dobrymi reakcjami naprawczymi chrząstki stawowej. U osób dorosłych podchrzęstna martwica kości występuje znacznie rzadziej, jednak ze względu na mniej zaawansowane procesy naprawcze jest bardziej nasilona i objawia się deformującą chorobą zwyrodnieniową stawów.

Etiologia i patogeneza osteochondropatii nie została w pełni ustalona. Większość autorów uważa, że przyczyną ogniskowej martwicy nasady jest naruszenie krążenia krwi w tej części kości. Axhausen (1928) uważał aseptyczną podchrzęstną martwicę kości za zawał kości, po którym następuje martwica części nasady kości i sekwestracja fragmentu kości.

Za możliwą przyczynę tego zawału uznał zator tętnicy zaopatrującej nasadę. Jednak obecność osteochondropatii szkody organiczne lub zatoru tętniczego nikt nie zaobserwował. W związku z tym sugeruje się, że nie występuje blokada, ale zaburzenia naczynioruchowe tętniczek, takie jak paraliż lub skurcz, które opierają się na naruszeniu centralnej regulacji napięcia naczyniowego.

Rozwijający się później skurcz żylny pogarsza ten proces zarówno ze względu na powodowane przez niego zmiany histochemiczne, jak i ze względu na dodatkowe czynnik irytujący(Vezeta). Leriche, Hamant i Bodart, Bentzen, Lombard sugerują, że ta reakcja naczynioruchowa zachodzi w wyniku uraz mechaniczny wspólne (zawodowe, sportowe lub casual).

„Choroby stawów”, M.G. Ostapenko, E.G. Pihlak

W pierwszym stadium choroby obserwuje się martwicę substancji gąbczastej nasady w jej części zlokalizowanej bezpośrednio pod chrząstką stawową, w tzw. strefie podporowej, czyli w miejscu najcięższy ładunek. Następnie oddziela się martwiczy obszar kości, tworząc sekwestrum, które zawsze pozostaje w sąsiedztwie „niszy” utworzonej w nasadzie. Kiedy u dzieci rozwija się martwica kości, nigdy nie obserwuje się uszkodzenia chrząstki,…

W przypadku osteochondropatii trzonu kręgowego (choroba Calvégo) dochodzi do spłaszczenia tego kręgu (najczęściej jednego z kręgów piersiowych), który szybko, czasami w ciągu kilku tygodni, zamienia się w gęstą, cienką płytkę. Następnie następuje przywrócenie kręgu poprzez jego wzrost, ponieważ górna i dolna strefa wzrostu pozostają nienaruszone. Obraz kliniczny i obraz radiologiczny choroby Calve'a w początkowej fazie bardzo przypominają gruźlicę...

Ruchy w stawie biodrowym są nieco ograniczone, charakterystyczne jest bolesne ograniczenie odwodzenia i rotacji kończyny, przy jednoczesnym zachowaniu swobodnych zgięć i wyprostów stawu biodrowego. Podczas opukiwania w okolicy krętarza większego i głowy kości udowej zauważa się lekki ból. Ze względu na pogrubienie i deformację głowy oraz skrócenie szyjki kości udowej, dotknięta kończyna czasami ulega skróceniu. Zanik mięśni kończyn lub inne trofiki...

Ciężki przypadek Choroba Perthesa u 12-letniego chłopca Rozległa martwica podchrzęstna głowy kości udowej. W fazie wynikowej obserwuje się zanik sekwestrum i pozostałą deformację głowy i zębodołu bez rozwoju narośli, czym różni się ta choroba od deformującej choroby zwyrodnieniowej stawów. Ponadto szpara stawowa zostaje zachowana, a w niektórych przypadkach nawet poszerzona, na wiele lat. U niektórych pacjentów poprzez...

Druga choroba Köhlera u 14-letniej dziewczynki Wyraźnie widoczna sekwestracja kości w głowie drugiej kości śródstopia stopy lewej. Aseptyczna podchrzęstna martwica kości u dorosłych ma cechy kliniczne i patologiczne w porównaniu z martwicą kości u dzieci. Cechy te polegają przede wszystkim na braku kompensacyjnego przerostu chrząstki stawowej i zwykłej dzieciństwo reakcje redukcji. W związku z tym Związek Radziecki...

Wspólna „mysz” prawie nigdy nie ustępuje, powodując rodzaj kliniki „blokady stawów”. Może nawet nastąpić zwiększenie wielkości „myszy” stawowej i zwapnienie istniejącej tkanka chrzęstna. Ubytek kości nasady jest stopniowo zastępowany przez nowo powstałą kość i zanika, choć ten odcinek głowy kości pozostaje spłaszczony. Przy długotrwałym istnieniu „myszy stawowej” dochodzi do uszkodzenia chrząstki stawowej, co skutkuje...

W zdjęciu rentgenowskim stawów widoczny jest typowy obraz niszy kostnej w górnym biegunie głowy z obecnością w niej sekwestra. W przyszłości może dojść do zwężenia szpary stawowej (zwyrodnienie chrząstki), charakterystycznej deformacji głowy i panewki oraz rozwoju wtórnej artrozy deformującej (w odróżnieniu od choroby Perthesa). Stan ogólny pacjentów, temperatura i obraz krwi są takie same jak...

Choroba Koeniga klinicznie przebiega w dwóch fazach. W pierwszej fazie tylko mała niepewność bolesne doznania. W w rzadkich przypadkachłagodne zapalenie błony maziowej rozwija się z największym wysiękiem. Jednak po dokładnym zbadaniu można wykryć pozytywny objaw Axhausena: po naciśnięciu ściśle zlokalizowanego obszaru kłykcia wewnętrznego (na zewnątrz rzepki) i jednoczesnym zgięciu nogi w kolanie pojawia się silny ból ….

Rozpoznanie osteochondropatii we wczesnym stadium jest trudne ze względu na bardzo niejasny obraz kliniczny. Punktem odniesienia w diagnostyce są zmiany jednostronne, bez cech charakterystycznych proces zapalny(brak zjawisk wysiękowych, znaczny ból przy palpacji, przekrwienie skóry i podwyższona temperatura skóry, normalne wskaźniki krew itp.), a także typowe zdjęcie RTG (charakterystyczne zniekształcenie głowy z pojawieniem się sekwestracji o normalnym lub...

Coste, Massiar, Chatelon (1961) uważają, że różne czynniki mechaniczne tylko sprzyjają rozwojowi choroby, ale najważniejsze jest to, że czynnik naczyniowy. U większości obserwowanych przez nich pacjentów martwica podchrzęstna pojawiła się w trakcie i po zabiegu różne choroby występujący z komponentą naczyniową (zapalenie spojówek, choroby alergiczne szok białkowy itp.). Ponadto autorzy przywiązują wagę do czynnika wymiany, a...

proces patologiczny charakteryzujący się martwicą odcinka kości w tej części szkieletu, która podlega znacznym obciążeniom. Podstawowy A.n.c. (osteochondropatie) obserwuje się w okresie wzrostu organizmu, tj. w dzieciństwie i młodości. Polegają one na podchrzęstnej jałowej martwicy kości i szpiku kostnego. W tym przypadku chrząstka nie ulega uszkodzeniu, więc ankyloza nigdy nie występuje. Osteochondropatie są stosunkowo łagodne, powodują odbudowę tkanki kostnej i korzystny wynik. Należy je odróżnić od wtórnych A.n.c. w chorobach reumatycznych, gdy dochodzi do jednoczesnego lub sekwencyjnego uszkodzenia chrząstki (w wyniku wzrostu łuszczki lub zmian zwyrodnieniowych z późniejszym zniszczeniem). Na przykład w przypadku aseptycznej martwicy głowy kości udowej często występuje wysunięcie panewki kości bezimiennej, czego nie obserwuje się w osteochondropatii. Występuje osteochondropatia głowy kości udowej (choroba Legga-Calvégo-Perthesa), głów kości śródstopia, zwykle drugiej i trzeciej (choroba Köhlera II), kości trzeszczkowej stopy (choroba Köhlera I), kości półksiężycowej kość ręki (choroba Kienbecka), paliczki palców (choroba Köhlera Thiemanna), kość łódeczkowata ręki (choroba Preisera), trzon kręgu (choroba Calvégo), trzeszczka pierwszego stawu śródstopno-paliczkowego, guzowatość piszczeli (Osgood- choroba Schlattera), guzowatość kości piętowej (choroba Haglunda-Schinza), trzon kości skokowej (choroba Haglunda), apofizy kręgów (choroba Scheuermanna-Mau) rzepki (choroba Larsena-Johanssona), częściowa (klinowata) osteochondropatia stawów końce stawowe nasady dalszej kości ramiennej i kości udowej (choroba Koniga). W chorobach reumatycznych (reumatoidalne zapalenie stawów, SLE, twardzina układowa, choroba zwyrodnieniowa stawów) zwykle obserwuje się aseptyczną martwicę głów kości udowych, znacznie rzadziej - głowy kości ramiennej, łokciowej i promieniowej, a jeszcze rzadziej goleni i nadgarstka kości.

Etiologia i patogeneza. Według większości badaczy główną przyczyną osteochondropatii jest uraz połączony z zaburzeniami krążenia miejscowego, prowadzącymi do niedokrwienia odpowiednich obszarów kości. Wraz z pojawieniem się A.n.c. W chorobach reumatycznych ważną rolę odgrywają także zmiany naczyniowe. Uważa się, że w tym przypadku dochodzi do uszkodzenia naczyń śródkostnych o charakterze immunologicznym, w szczególności kompleksu immunologicznego (tj. Występuje jeden z objawów zapalenia naczyń). Pewne znaczenie mają także takie fakty, jak zakrzepica czy zatorowość tłuszczowa naczyń nasady kości. Negatywna rola glikokortykosteroidów stosowanych w leczeniu okazała się przesadzona, gdyż A.n.c. często występowało u pacjentów, którzy nigdy ich nie przyjmowali. A.n.k. obserwowane w przypadku choroby dekompresyjnej, alkoholizmu, promieniowania, hemoglobinopatii (anemia sierpowatokrwinkowa). Wśród osteochondropatii najczęstszymi chorobami są choroby Legga-Calvé-Perthesa, Osgooda-Schlattera, Scheuermanna-Mau, rzadziej Köhlera, Koeniga i Kienbecka.

Osteochondropatia głowy kości udowej (pierwotna aseptyczna martwica podchrzęstna, choroba Legga-Calvégo-Perthesa).

Choroba występuje głównie u dzieci w wieku 5-12 lat, rzadziej w okresach wcześniejszych i późniejszych. Obraz kliniczny. Choroba ma kilka etapów, charakteryzujących się zmianami anatomicznymi i radiologicznymi. W pierwszym etapie (początkowym stadium martwicy) obserwuje się obraz histologiczny ogniskowej martwicy kości i szpiku kostnego. W tym okresie nie występują żadne zmiany w zdjęciach rentgenowskich. W drugim etapie (stadium złamania kompresyjnego), który rozwija się kilka miesięcy od początku choroby, wykrywa się ucisk martwego obszaru kości w wyniku złamań wiązek kostnych i restrukturyzacji otaczającej tkanki kostnej. Nasadę kości udowej zmniejsza się i ulega deformacji. Na radiogramach objawia się to pogrubieniem cienia kostnego i powiększeniem szpary stawowej. W trzecim etapie (faza resorpcji) następuje resorpcja kości martwiczej. Na zdjęciu rentgenowskim cień głowy wydaje się być podzielony na kilka pojedynczych, pozbawionych struktury fragmentów. Po 1,5-3 latach choroba przechodzi do czwartego etapu (etap naprawy). Nowo utworzona tkanka kostna zastępuje martwicze obszary kości. Proces trwa 1-2 lata. Cienie przypominające sekwestrację znikają na zdjęciach rentgenowskich. W ostatnim piątym etapie przywracana jest struktura i kształt głowy

kość udowa. Przy niepełnej naprawie powstają warunki do rozwoju wtórnej artrozy. Aseptyczna martwica głowy kości udowej w chorobach reumatycznych we wczesnych stadiach

podobny obraz radiologiczny, ponadto występują charakterystyczne objawy zapalenia stawu: osteoporoza, zwężenie szpary stawowej, usuwanie torbieli i erozja kości (szczególnie w reumatoidalnym zapaleniu stawów). Porażka jest często obustronna. Cechą tego procesu jest bardzo powolna i niepełna naprawa lub (częściej) jej brak.

Obraz kliniczny. Zwykle po urazie lub niezdarnym ruchu pacjentowi dokucza okresowy, miejscowy ból (początkowo podczas ruchu), a czasami kulawizna. Ból często promieniuje do okolicy pachwiny, uda i stawu kolanowego. Podczas rotacji i odwiedzenia biodra pojawia się ból, narasta kulawizna, a funkcja kończyny ulega stopniowemu upośledzeniu (znacznie w późniejszych stadiach). Dotknięta kończyna zostaje skrócona o kilka centymetrów. Odnotowuje się dodatni objaw Trendelenburga: podczas stania

na dotkniętej nodze fałd udowo-pośladkowy strony nienaruszonej opada poniżej podobnego fałdu strony przeciwnej. Często ból dokucza pacjentowi na 1-2 lata przed pojawieniem się pierwszych zmian radiograficznych. Często występuje rozbieżność pomiędzy obrazem klinicznym a zmianami radiologicznym: w początkowej fazie może pojawić się ostry ból i znaczne zaburzenia chodu, a w miarę rozwoju złamań kompresyjnych prowadzących do poważnej deformacji głowy kości udowej ból przejściowo ustępuje, natomiast znaczne ograniczenie odwiedzenia i rotacji stawu biodrowego.

Diagnoza. Najważniejsze w postawieniu diagnozy jest charakterystyczne zdjęcie rentgenowskie. Jednak w pierwszym etapie choroby nie diagnozuje się radiologicznie. Obecnie badane są możliwości jądrowego rezonansu magnetycznego w diagnostyce jałowej martwicy na wczesnym etapie. Na choroby reumatyczne A.n.c. zawsze są powikłaniami, dlatego ich rozpoznanie po ustaleniu choroby podstawowej nie jest trudne.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzone z gruźliczym zapaleniem jelita grubego. W przypadku tego ostatniego na zdjęciach rentgenowskich występuje również ból, przykurcze zgięciowe i oznaki zniszczenia głowy kości udowej, znaczny wzrost stawu biodrowego, powstawanie podskórnych ropni i przetok z surowiczą ropną wydzieliną (bezzapachową). Obecność artropatii neuropatycznej (patrz) zakłada się w przypadkach, gdy występują istotne zmiany radiologiczne w stawie przy braku bólu.

Leczenie. Najważniejsze w leczeniu wtórnego A.N.C. należy rozważyć aktywną terapię choroby podstawowej, zapobiegając pojawieniu się warunków do rozwoju aseptycznej martwicy (zapalenie jelita grubego, zapalenie naczyń kompleksów immunologicznych). Po ustaleniu rozpoznania należy w miarę możliwości uwolnić dotkniętą kończynę od aktywności fizycznej (chodzenie o lasce lub o kulach). Przepisane leki poprawiające procesy mikrokrążenia (skarga, prodektyna itp.). Dobre wyniki uzyskano przepisując wielokrotne kursy kalcytryny (tyrokalcytoniny), leku hormonalnego pozyskiwanego z gruczołów tarczycy zwierząt. Zapobiega resorpcji i stymuluje odkładanie wapnia i fosforu w tkance kostnej. Przed rozpoczęciem leczenia wykonuje się badanie (wstrzykuje się śródskórnie 1 jednostkę kalcytryny w 0,1 ml rozpuszczalnika). Jeśli lek jest dobrze tolerowany, przepisuje się go w dawce 3-5 jednostek domięśniowo, codziennie przez 1-1,5 miesiąca lub co drugi dzień przez 2-3 miesiące. Powtarzanie kursów jest możliwe nie wcześniej niż po 2 miesiącach. Jednocześnie leki wapniowe (glukonian wapnia - 3-4 g dziennie), fluorek sodu (coreberon itp.) 0,025 g 3 razy dziennie i witamina D2 (ergokalcyferol) 1000-5000 jednostek dziennie są przepisywane przez długi czas czas (lata). Leki anaboliczne (retabolil, nerobolil) są przepisywane w powtarzanych kursach. Fizjoterapia (elektro- i fonoforeza, laseroterapia, terapia mikrofalowa) ma pewne działanie przeciwbólowe. Poruszono kwestię stosowania leków przeciwzakrzepowych i przeciwpłytkowych w leczeniu tych chorych, lecz nie były one powszechnie stosowane. Terapię ruchową prowadzi się wyłącznie w warunkach zmniejszenia obciążenia dotkniętego stawu. Spośród metod chirurgicznych we wczesnych stadiach stosuje się osteotomię, a w późniejszych stadiach endoprotezoplastykę i endoprotezoplastykę.

Aseptyczna martwica guzka kości piszczelowej (choroba Osgooda-Schlattera)

choroba występuje głównie w okresie dojrzewania (zwykle poniżej 18 roku życia); często dwustronne. Pacjenci niepokoją się bólem w okolicy guzowatości kości piszczelowej, szczególnie podczas chodzenia; Palpacja ujawnia bolesny obrzęk w tym obszarze. Na radiogramie w rzucie bocznym w obszarze guzowatości kości piszczelowej widoczne są obszary przejaśnienia, na przemian z obszarami zaciemnienia, czasami dochodzi do całkowitej fragmentacji guzowatości. Choroba trwa 0,5-1,5 roku i zwykle kończy się całkowitym wyzdrowieniem.

Leczenie. W przypadku bólu – odpoczynek, później ograniczenie wysiłku fizycznego, fizjoterapia.

Osteochondropatia kręgosłupa (choroba Scheuermanna-Maya)

aseptyczna martwica wyrostków kręgowych.

Obraz kliniczny. Choroba zaczyna się w okresie dojrzewania. Początkowo niepokojącym problemem jest lekki ból kręgosłupa, często o charakterze rozlanym, nasilający się po wysiłku fizycznym i ustępujący po nocnym odpoczynku; Stopniowo rozwija się łukowata krzywizna kręgosłupa (kifoza). Często przy pochyleniu ciała do przodu pojawia się szorstki chrzęst w kręgosłupie. Później pojawia się ból korzeniowy.

Diagnoza. Prawidłową diagnozę można postawić na podstawie charakterystycznego zdjęcia rentgenowskiego kręgosłupa, szczególnie w rzucie bocznym: trzony kręgów mają kształt klina, ich przednie odcinki są położone niżej niż tylne; W przeciwieństwie do choroby Calveta dotkniętych jest kilka kręgów. Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku zapalenia kości i szpiku, gruźlicy kręgosłupa.

Leczenie. Główną rolę pełni terapia ruchowa i środki ortopedyczne. W przypadku wystąpienia zespołu korzeniowego leczenie ma zazwyczaj charakter stacjonarny (trakcja, masaż mięśni pleców, fizjoterapia). Przy niekorzystnym przebiegu rozwija się osteochondroza.

Martwica aseptyczna nasada kości udowej (choroba Koniga). W takich przypadkach najczęściej zajęta jest nasada dalsza kości udowej.

Obraz kliniczny. Początkowo dokucza Ci ból (przerywany) w jednym, rzadziej w obu stawach kolanowych; następnie ból staje się stały i nasila się podczas chodzenia. Często jest coś wtórnego

Osteochondropatie to grupa chorób kości i stawów, występująca głównie w dzieciństwie i okresie dojrzewania i objawiająca się aseptyczną martwicą podchrzęstnych, podatnych na choroby zwiększone obciążenie części szkieletu (najczęściej substancja gąbczasta, apofizy i nasady kości rurkowych).

Spośród wszystkich patologii układu mięśniowo-szkieletowego osteochondropatia stanowi około 2,7%, podczas gdy aseptyczna martwica tkanek kostno-chrzęstnych stawu biodrowego rozwija się w 34% przypadków, stawu promieniowo-nadgarstkowego i nadgarstka - w 14,9%, stawu kolanowego - w 8,5%, łokieć - w 14,9%. Uszkodzenie stawów górne kończyny obserwowano u 57,5% pacjentów, kończyn dolnych - w 42,5% przypadków. Wiek pacjentów z martwicą aseptyczną waha się od 3-5 do 13-20 lat.

Klasyfikacja

Osteochondropatie tradycyjnie dzieli się na cztery grupy:

1. Osteochondropatie nasad kości rurkowych - kości ramiennej (choroba Hassa), mostkowego końca obojczyka, kości śródręcza i paliczków palców (choroba Tiemanna), głowy kości udowej (choroba Legga-Calvégo-Perthesa) , głowa kości śródstopia II-III (choroba Köhlera II).

2. Osteochondropatie kości gąbczastych krótkich – trzonów kręgowych (choroba Calvégo), kości księżycowatej ręki (choroba Kienbecka), kości trzeszczkowej pierwszego stawu śródstopno-paliczkowego, kości łódkowatej stopy (choroba Köhlera I).

3. Osteochondropatie wyrostka robaczkowego (apophysitis) - młodzieńcze zapalenie wyrostka kręgowego (choroba Scheuermanna-Maya), zapalenie wyrostka robaczkowego kości miednicy, guzowatość kości piszczelowej (choroba Osgooda-Schlattera), rzepki (choroba Larsena-Johansona), kości łonowej, guzek kości piętowej (choroba Haglunda – Schinz), zapalenie kości śródstopia (choroba Islena).

4. Częściowa klinowa martwica końcówek stawowych kości (osteochondrosis dissecans) głowy kości ramiennej, nasady dalszej kości ramiennej, kłykcia przyśrodkowego nasady dalszej kości udowej (choroba Koniga) i trzonu kości skokowej (choroba Haglunda-Severa).

Etiologia i patogeneza

Przyczyny i mechanizmy rozwoju osteochondropatii nie zostały w pełni ustalone. Istnieje jednak wiele czynników, które odgrywają ważną rolę w rozwoju choroby. Tym samym udowodniono wrodzoną lub rodzinną predyspozycję do rozwoju choroby. Osteochondropatie często występują u dzieci z zaburzeniami dyshormonalnymi, szczególnie tych cierpiących na dystrofię tłuszczowo-płciową. Potwierdzenie ważna rola układ hormonalny w patogenezie osteochondropatii Wysoka częstotliwość ta forma patologii u pacjentów z akromegalią i niedoczynnością tarczycy. Istnieje również związek pomiędzy osteochondropatią a chorobami zakaźnymi.

W rozwoju osteochondropatii wyróżnia się pięć etapów:
I - martwica aseptyczna w wyniku zaburzeń naczyniowych;
II - złamanie kompresyjne;
III - fragmentacja charakteryzująca się rozwojem tkanka łączna na obszarach, które uległy martwicy;
IV - produktywny z intensywnymi procesami regeneracyjnymi (naprawczymi);
V - odbudowa (rekonstrukcja tkanki kostnej).

Odgrywają pewną rolę w patogenezie osteochondropatii zaburzenia naczyniowe, wśród których należy wyróżnić neuroodruchowy skurcz naczyń spowodowany urazem lub długotrwałą mikrotraumatyzacją gałęzie końcowe naczynia. Rozwój osteochondropatii jest również ułatwiony przez długotrwałe obciążenie kości gąbczastych ciśnieniem, co prowadzi do zakłócenia mikrokrążenia i zatarcia naczyń krwionośnych, a następnie rozwoju jałowej martwicy. Gdy wczesna eliminacja czynnik etiologiczny możliwa jest proliferacja osteoklastów, po której następuje całkowite lub niepełne przywrócenie struktury kości.