Как лечить нарушение кровообращения головного мозга. Предпосылки и проявления плохого кровообращения в мозгу

Под мозговым кровообращением понимают кровообращение в сосудах, питающих центральную нервную систему – головной и спинной мозг.

В наши дни различные виды патологий мозгового кровообращения диагностируются все чаще, что связано с целым рядом причин. Это и плохая экология, и вредные привычки, и неправильное питание, и малоподвижный образ жизни и генетически обусловленные заболевания.

Оглавление:

Почему развиваются нарушения мозгового кровообращения?

К числу непосредственных причин, вследствие которых нарушается поступление крови к органам ЦНС, относятся:

  • перегибы сосудов;
  • значительное сужение просвета артерий;
  • (закупорка просвета тромбом);
  • эмболии;
  • аневризмы.

Одной из ведущих причин, приводящих к кровоизлиянию в ткань мозга и формированию гематомы, является существенное повышение артериального давления. При резком скачке АД возможен разрыв кровеносного сосуда.

Несколько реже в клинической практике встречается разрыв артериальной аневризмы – выпячивания на сосудистой стенке, лишенного мощной эластической и мышечной основы. Даже сравнительно небольшое повышение АД на фоне незначительной физической нагрузки или психоэмоционального стресса вполне может стать причиной разрыва патологически измененного участка стенки сосуда.

Обратите внимание: если аневризма локализована в сосуде оболочки головного мозга, то развивается не внутримозговое, а субарахноидальное кровоизлияние.

К закупорке магистральных сосудов обычно ведет отрыв тромба или инфильтрата, образующегося на сердечных клапанах при воспалении. Эмболы с током крови мигрируют к церебральным сосудам и закупоривают тот, диаметр просвета которого меньше, чем диаметр тромба. Эмболом может являться фрагмент . Закупорка сосуда приводит к тому, что прекращается питание участка мозга. В подобных случаях принято говорить об эмболическом механизме развития ишемического .

Тромб может постепенно формироваться непосредственно в мозговом сосуде в непосредственной близости от атеросклеротической бляшки. Постепенно бляшка заполняет просвет, что становится причиной замедления кровотока. Стенка сосуда в зоне атеросклеротического поражения имеет неровную поверхность, что дополнительно способствует агрегации тромбоцитов. Сочетание местных факторов с замедлением кровотока и становится причиной тромбоза сосуда с последующим развитием нарушений мозгового кровообращения в виде ишемического инсульта.

Кровоснабжение мозга нередко нарушается на фоне спазма мускулатуры сосудистых стенок.

Полная закупорка магистрального сосуда не является обязательным условием развития инфаркта мозга. В ряде случаев для недостаточного поступления крови к определенному участку вполне достаточно перегиба сосуда.

Механизм развития нарушений мозгового кровообращения в виде транзиторных ишемических атак (« ») имеет сходство с механизмом ишемического инсульта, но в первом случае в течение нескольких часов адекватно срабатывают компенсаторные механизмы.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Рекомендуем прочитать:

В зависимости от индивидуальных особенностей пациента, его возраста, области, которая питается пораженным сосудом, а также от механизма и тяжести процесса различаются и патологические изменения в тканях. Соответственно, может варьировать и клиническая симптоматика.

Согласно принятой классификации, все морфологические изменения подразделяются на диффузные и очаговые.

Очаговые нарушения мозгового кровообращения:

  • ишемический инсульт;
  • геморрагический инсульт:
  • субарахноидальные кровоизлияния.

Важно: ишемический инсульт врачи нередко называют «инфарктом мозга».

Диффузные нарушения мозгового кровообращения:

  • небольшие некротические очаги;
  • мелкоочаговые изменения вещества;
  • кровоизлияния небольшого размера (единичные и множественные);
  • мелкие кистозные образования;
  • глиомезодермальные рубцовые изменения.

При патологиях мозгового кровообращения у пациента нередко присутствуют только субъективные признаки, к которым относятся:

  • различной интенсивности;
  • головокружения;
  • нарушения чувствительности различной локализации.

Объективные неврологические симптомы при этом могут и не выявляться.

Возможны также локальные дисфункции органов чувств, развитие органической симптоматики с сохранением функций ЦНС, двигательные нарушения (например, гиперкинезы или параличи), эпилептоформные припадки, нарушения со стороны памяти или когнитивных функций.

По характеру развития все патологии данной категории делятся на:

  • медленно прогрессирующие (дисциркуляторная энцефало- или миелопатия);
  • начальные (транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы);
  • острые (инсульты и субарахноидальные кровоизлияния).

Обратите внимание: транзиторные ишемические атаки как люди, далекие от медицины, так и практикующие врачи нередко называют «микроинсультами».

Признаки хронических медленно прогрессирующих нарушений

Дисциркуляторная энцефалопатия – это патология, для которой характерно постепенное прогрессирование. Она обусловлена нарушениями со стороны церебральных сосудов. При этом заболевании формируются очаговые структурные изменения в подкорковых областях.

Общие клинические признаки дисциркуляторной энцефалопатии:

  • выраженные головные боли;
  • повышенная раздражительность;
  • эпизодически возникающие головокружения;
  • снижение способности к запоминанию;
  • нарушения координации;
  • рассеянность;

Дисциркуляторная энцефалопатия развивается постепенно; выделяют 3 последовательные стадии.


Дисциркуляторная миелопатия, причиной которой являются расстройства кровообращения в спинном мозге, также прогрессирует постепенно.

Симптомы дисциркуляторной миелопатии

Дисциркуляторная миелопатия – это поражение спинного мозга сосудистого генеза, проявляющееся в виде тазовых расстройств, нарушений чувствительности, различных парезов. Она также прогрессирует постепенно.

Нарушения спинального мозгового кровообращения обычно протекают в виде:

  • Синдрома Персонейдж – Тернера, при котором дисциркуляция наступает в зонешейно-плечевых артерий, что приводит к парезам мышц рук и болям в шейно-плечевой зоне.
  • Синдрома Преображенского, характеризующегося дисциркуляторными расстройствами в области передней спинно-мозговой артерии

Развитие этого вида нарушения мозгового кровообращения включает 3 стадии :

  • компенсированную;
  • субкомпенсированную;
  • декомпенсированную.

На начальном этапе у больного определяется повышенная утомляемость или слабость мускулатуры рук и ног. Во второй стадии патологические изменения становятся более заметными, присоединяются нарушения рефлексов и парестезии. Декомпенсированная стадия характеризуется появлением расстройств со стороны тазовых органов (задержки стула и мочи), а также развитием парезов различной локализации и параличей.

Симптомы начальной недостаточности мозгового кровообращения

Начальные признаки недостаточности мозгового кровообращения обычно развиваются на фоне умственного или физического напряжения или пребывания в неблагоприятных условиях (при недостатке кислорода или высокой температуры в помещении).

К основным признакам начальной недостаточности причисляются:


Появление подобных клинических признаков нарушений мозгового кровообращения является основанием для проведения всестороннего медицинского обследования с целью выявления возможных атеросклеротических изменений сосудов, артериальной гипертензии (повышенного давления), а также вегето-сосудистой дистонии.

Преходящие нарушения церебрального кровоснабжения характеризуются общемозговыми или очаговыми признаками, которые сохраняются не более 24 часов.

Транзиторные ишемические атаки – это преходящие нарушения мозгового кровообращения, вызванные недостаточным притоком крови к определенным участкам ЦНС.

Симптомы транзиторных ишемических атак:

  • нарушения речи;
  • проблемы с координацией движений и статикой;
  • двоение в глазах;
  • мелькание «мушек» перед глазами;
  • парестезии (нарушения чувствительности конечностей);
  • чувство слабости.

Важно: если вы заметили, что ваш знакомый или коллега отвечает невпопад, роняет предметы или неуверенно передвигается, вероятно, ему требуется срочная медицинская помощь. Многие признаки «микроинсультов» сходны с таковыми при алкогольном опьянении.

Приводящие к нарушениям кровообращения в мозге, обусловлены скачкообразным повышением артериального давления.

Симптомы гипертонических мозговых кризов:

  • интенсивная головная боль;
  • чувство тошноты;
  • (не всегда);
  • головокружение.

Если типичная неврологическая симптоматика у пациента определяется свыше 24 часов, ставится диагноз «инсульт», т. е. речь идет уже об остром нарушении мозгового кровообращения.

Признаки острых нарушений

Симптоматика ишемических и геморрагических инсультов, тромбозов венозных синусов, а также венозных кровоизлияний сходна с клиникой преходящих нарушений мозгового кровообращения, но неврологическая симптоматика диагностируется в течение суток и более.

Важно: в большинстве случаев инсульты развиваются рано утром или поздно ночью. Больной с подозрением на это острое расстройство кровообращения часто нуждается в госпитализации с помещением в нейрореанимационное отделение.

Ишемические инсульты обусловлены прекращением поступления крови к участкам мозга вследствие закупорки или резкого спазма сосудов.

Геморрагические вызваны кровоизлиянием в ткань головного мозга при нарушении целостности сосудистой стенки.

Ишемические изменения нарастают постепенно, на протяжении нескольких часов (в ряде случаев – до суток). Геморрагический инсульт развивается практически мгновенно. При нем у пациента отмечается интенсивная головная боль и потеря сознания.

Важно: для любых инсультов свойственны серьезные нарушения чувствительности и параличи, нередко – односторонние. При поражении, локализованном в правом полушарии, страдает левая сторона тела и наоборот. У пациента обычно развиваются нарушения зрения и артикуляции.

Субарахноидальное кровоизлияние развивается на фоне разрыва аневризмы сосудов паутинной оболочки. Оно обычно не сопровождается появлением неврологической симптоматики. Характерным признаком является интенсивная головная боль «кинжального» характера и потеря сознания.

Мозговое кровообращение - это движение крови в системе сосудов головного и спинного мозга. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения , могут быть поражены магистральные и мозговые артерии (аорта, плечеголовной ствол, а также общие, внутренние и наружные сонные, позвоночные, подключичные, спинальные, базилярная, корешковые артерии и их ветви), мозговые и яремные вены, венозные синусы. По характеру патология сосудов головного мозга бывает различной: тромбоз, эмболия, перегибы и петлеобразование, сужение просвета, аневризмы сосудов головного и спинного мозга.

Концепция сосудистой мозговой недостаточности в целом определяется как состояние диспропорции между потребностью и доставкой крови к мозгу. В основе ее лежит, чаще всего, ограничение кровотока в атеросклеротически суженных мозговых сосудах. При этом временное снижение системного АД может явиться причиной развития ишемии участка мозга, снабжаемого сосудом с суженным просветом.

По характеру нарушений мозгового кровообращения выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга:

  • острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния, инсульты);
  • хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные энцефалопатия и миелопатия).

Хроническое нарушение мозгового кровообращения - дисциркуляторная энцефалопатия - это медленно прогрессирующая цереброваскулярная недостаточность, недостаточность кровообращения головного мозга, приводящая к развитию множества мелкоочаговых некрозов мозговой ткани и нарушениям функций мозга.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения - остро возникшее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге и выражаются общемозговыми и очаговыми симптомами. Важнейшим критерием преходящих нарушений мозгового кровообращения является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. Выделяют следующие формы: транзиторные ишемические атаки и гипертонические кризы.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения возникают вследствие локальной ишемии головного мозга и проявляются очаговыми неврологическими нарушениями и реже расстройством сознания. Локальная ишемия головного мозга развивается из-за тромбоза или эмболии вне либо внутричерепных артерий, в редких случаях гипоперфузии мозга вследствие системных гемодинамических нарушений. В тех случаях, когда неврологические нарушения проходят в течение суток, заболевание расценивается как транзиторная ишемическая атака. При сохранении неврологических нарушений на протяжении более суток диагностируют ишемический инсульт.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Основная причина - атеросклероз. Это заболевание, сопровождающееся образованием жировых бляшек на внутренних стенках артерий с постепенной их закупоркой и затруднением кровотока через них. До проявления клинических симптомов сужение сонной артерии может составлять 75%. Тромбоциты накапливаются в пораженных местах, образуются тромбы, отрыв которых от стенки кровеносного сосуда может привести к закупорке сосудов головного мозга. Тромбы могут образоваться и в головном мозге. Другие причины нарушения мозгового кровообращения - болезни сердца и кровеносных сосудов, дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника. Причиной инсульта могут быть ревматические болезни сердца, изменения сердечных клапанов, мигрень, стресс и физическое перенапряжение. Нарушение мозгового кровообращения может быть следствием травмы, например, полученной в результате кратковременного ущемления шеи ремнем безопасности (т.н. "удар хлыстом") при дорожно-транспортном происшествии. Из-за незначительного надрыва стенки сонной артерии в ней начинает собираться кровь, что ведет к закупорке артерии. Нарушение мозгового кровообращения могут вызвать: мозговое кровотечение, лучевая болезнь, осложненная мигрень и др.

Одной из распространенных причин является кровоизлияние в мозг из-за высокого артериального давления. При резком подъеме артериального давления может произойти разрыв сосуда, вследствие чего кровь попадает в вещество мозга, появляется внутримозговая гематома. Более редкой причиной кровоизлияния является разрыв аневризмы. Как правило, относящаяся к врожденной патологии, артериальная аневризма представляет собой выпячивание в виде мешочка на стенке сосуда. Стенки подобного выпячивания, в отличие от стенок нормального сосуда, достаточно мощного мышечного и эластического каркаса не имеют. Поэтому порой относительно небольшое увеличение давления, которое может наблюдаться при физической нагрузке, эмоциональном напряжении у вполне здоровых людей, приводит к разрыву стенки аневризмы.

Кроме того, очень важно помнить о том, что нарушения мозгового кровообращения могут развиваться на фоне синдрома хронической усталости. В данном случае человек должен как можно быстрее обратиться к врачу для лечения синдрома хронической усталости. Данное состояние человека может привести к расстройству работы таких систем организма, как эндокринная, пищеварительная, и, разумеется, сердечно - сосудистая.

Да и постоянные стрессовые ситуации, в которые попадает человек, также не придают ему здоровья. Помимо нарушения мозгового кровообращения и артериальной гипертонии стрессы могут привести к развитию нервных срывов, дисфункции центральной нервной системы. Да и нарушение кровообращения головного мозга при стрессовых ситуациях также бывает достаточно серьезным.

Симптомы нарушения мозгового кровообращения

Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются:

  • головная боль после напряженной умственной и физической работ;
  • головокружение, шум в голове;
  • снижение работоспособности;
  • снижение памяти;
  • рассеяность;
  • нарушение сна.

Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами. Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга необходимо выявление объективных признаков атеросклероза, артериальной гипертензии, вазомоторной дистонии и исключение другой соматической патологии, а также невроза.

Диагностика нарушения мозгового кровообращения

Для диагностики имеет значение:

  • наличие сосудистого заболевания в течение ряда лет - гипертонической болезни, атеросклероза, заболевания крови, сахарного диабета;
  • характерные жалобы больного;
  • данные нейропсихологических исследований - наиболее распространена шкала MMSE для выявления когнитивных нарушений (в норме нужно набрать 30 баллов выполняя предложенные тесты);
  • осмотр окулиста, обнаружившего признаки ангиопатии на глазном дне;
  • данные дуплексного сканирования - возможность нейровизуализации атеросклеротических поражений сосудов мозга, сосудистых мальформаций, венозной энцефалопатии;
  • данные магниторезонансной томографии - обнаружение мелких гиподенсивных очагов в перивентрикулярных пространствах (вокруг желудочков), зон лейкариоза, изменение ликворосодержащих пространств, признаков атрофии коры мозга и очаговых (постинсультных) изменений;
  • анализы крови - общий, на сахар, коагулограмма, липидограмма.

Повторяющаяся головная боль, головокружение, повышение артериального давления, нарушение интеллектуальной деятельности - даже просто рассеянность должна привести Вас к неврологу.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Лечение должно быть направлено на предупреждение развития повторных ПНМК и мозгового инсульта. В легких случаях (исчезновение симптомов нарушения кровообращения в течение нескольких минут) возможно лечение в поликлинических условиях. В тяжелых случаях, продолжающихся более 1 часа, и при повторных нарушениях показана госпитализация.

Лечебные мероприятия предусматривают:

  • улучшение мозгового кровотока;
  • быстрое включение коллатерального кровообращения;
  • улучшение микроциркуляции;
  • снятие отека мозга;
  • улучшение метаболизма в мозге.

Для улучшения мозгового кровотока показаны нормализация АД и усиление сердечной деятельности. С этой целью назначают коргликон 1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы или строфантин по 0,25-0,5 мл 0,05% раствора с глюкозой в/в.

Для снижения повышенного артериального давления показан дибазол по 2-3 мл 1% раствора в/в или по 2-4 мл 2% раствора в/м, папаверина гидрохлорида по 2 мл 2% раствора в/в, но-шпа по 2 мл 2% раствора в/м или 10 мл 25% раствора сульфата магния в/м.

Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения используют препараты, уменьшающие агрегацию форменных элементов крови. К антиагрегантам быстрого действия относятся реополиглюкин (400 мл в/в капельно), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в в 20 мл 40% раствора глюкозы).

Больным с тяжелой формой ПНМК показано парентеральное введение антиагрегантов в течение первых трех суток, в дальнейшем необходимо принимать внутрь ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в день после еды в течение года, а при повторении ишемических атак и в течение двух лет для предупреждения образования клеточных агрегантов (микроэмболов), а следовательно, для профилактики повторения ПНМК и мозгового инсульта. При наличии противопоказаний для применения ацетилсалициловой кислоты (язвенная болезнь желудка) можно рекомендовать бромкамфору внутрь по 0,5 г 3 раза в день, обладающую способностью не только уменьшать агрегацию тромбоцитов, но и ускорять дезагрегацию клеточных элементов крови.

При отеке мозга проводят дегидратационную терапию: фуросемид (лазикс) внутрь по 40 мг в/в или в/м по 20 мг в течение первых суток. Для улучшения метаболизма в мозге назначают а мин алон, церебролизин, витамины группы В.

В качестве симптоматической терапии при приступе системного головокружения показаны атропиноподобные препараты - беллоид, беллатаминал, а также циннаризин (стугероп), диазепам (седуксен) и аминазин. Целесообразно применять в течение 1-2.5 нед седативную терапию (валериана, оксазепам - тазепам, триоксазин, хлордиазепоксид - элениум и др.).

При ПНМК в системе внутренней сонной артерии у лиц молодого возраста показана ангиография для решения вопроса об оперативном вмешательстве. Хирургическое лечение применяют при стенозе или острой закупорке сонной артерии на шее.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это дисфункция мозга, характеризующаяся медленным прогрессированием. Она является одной из наиболее распространенных патологий в неврологической практике.

Этиологические факторы

Причиной развития недостаточности, особенно часто встречающейся у пациентов пожилого и старческого возраста, является мелкоочаговое или диффузное повреждение ткани мозга. Оно развивается на фоне долго существующих проблем с церебральным кровообращением, так как при ишемии ЦНС недополучает кислород и глюкозу.

Наиболее частые причины хронической ишемии:

Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития и . Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.

Кровообращение может нарушаться и вследствие отложений специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида на сосудистых стенках. Амилоидоз ведет к дистрофическим изменениям в кровеносных сосудах.

У пожилых людей одним из факторов риска ХНМК нередко становится низкое артериальное давление. При нем не исключен артериосклероз, т. е. поражение мелких артерий мозга.

Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения

Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!

Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:

  1. начальные проявления;
  2. дисциркуляторная энцефалопатия.

Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, до 45-30 мл.

Характерные жалобы пациентов:

На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.

В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).

Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока до 35-20 мл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.

Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.

Формы ДЭ:

  • венозная;
  • гипертоническая;
  • атеросклеротическая;
  • смешанная.

Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.

Признаки 1-ой стадии:

  • (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
  • снижение способности к концентрации внимания;
  • снижение умственной и физической работоспособности;
  • высокая утомляемость;
  • тупая (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
  • проблемы с переключением с одной задачи на другую;
  • частые ;
  • шаткость при ходьбе;
  • ухудшение настроения;
  • эмоциональная нестабильность.

Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.

Признаки 2-ой стадии:

  • прогрессирование расстройств памяти;
  • выраженные ухудшения сна;
  • частые цефалгии;
  • преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
  • потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
  • обидчивость;
  • раздражительность;
  • уменьшение потребностей;
  • замедленное мышление;
  • патологическое внимание к незначительным событиям;
  • явное сужение круга интересов.

Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.

Признаки 3-ей стадии:

  • расстройства мышления, нарастающие до слабоумия ();
  • слезливость;
  • неряшливость;
  • (не всегда);
  • выраженное снижение самокритики;
  • патологическое безволие;
  • ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
  • частая сонливость после приема пищи.

Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.

Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного, и результатов, полученных при исследовании головного мозга и кровеносных сосудов.

Обратите внимание: между количеством жалоб больного на снижение способности к запоминанию и степенью выраженности хронической ишемии существует обратная связь. Чем больше нарушение когнитивных функций, тем меньше жалоб.

В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.

К числу инструментальных методов исследования, обязательно применяемых для верификации диагноза, относятся:

  • допплерография;
  • ангиография;
  • реоэнцефалография с дополнительными пробами;
  • аорты и других магистральных сосудов;
  • мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
  • электроэнцефалография.

Дополнительные данные получают при лабораторных анализах на метаболизм липидных соединений, снятии электрокардиограммы и биомикроскопии конъюнктивальных сосудов.

Важно: атеросклероз церебральных сосудов зачастую сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий ног и коронарных сосудов.

Задачей дифференциальной диагностики является исключение заболеваний мозга, имеющих не сосудистую этиологию. Известно, что функции ЦНС могут вторично нарушаться не фоне сахарного диабета, поражений респираторной системы, почек, печени и органов пищеварительного тракта.

Меры по лечению и профилактике ХНМК

При выявлении первых симптомов хронической ишемии мозга настоятельно рекомендуется периодически проводить комплексное курсовое лечение. Оно необходимо чтобы предупредить или замедлить развитие патологических изменений.

Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.

Основные меры по профилактике:

  • соблюдение нормального режима питания;
  • внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
  • своевременное лечение хронических заболеваний;
  • отказ от вредных привычек;
  • регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
  • борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
  • активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).

Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, и . Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.

Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.

Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), и витаминные комплексы (включающие и ). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.

Важно: огромное значение имеет для удержания показателей АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст.

Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.

Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерно 100-150 мл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.

Плисов Владимир, медицинский обозреватель

В эту группу можно отнести больных, у которых при повышенной потребности притока крови к мозгу (напряженная умственная работа, переутомление и др.) компенсация кровотока происходит недостаточно полноценно.

Клиническими показателями начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга является наличие не менее двух из следующих семи симптомов:

  1. головная боль,
  2. головокружение,
  3. шум в голове,
  4. расстройство памяти,
  5. снижение работоспособности,
  6. повышенная, часто неадекватная раздражительность,
  7. нарушение сна.

При этом характерно, что появление каких-либо двух симптомов (из перечисленных семи) происходит у больных не реже одного раза в неделю в течение последних 3 мес перед обращением ко врачу.

В основе начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга чаще всего наблюдается атеросклероз сосудов головного мозга, артериальная гипертензия, вегетососудистая дистония (церебральная ангиодистония). Также имеет значение поражение магистральных артерий головы, ухудшение центральной гемодинамики, уменьшение ударного объема сердца, ухудшение оттока венозной крови от головного мозга.

Таким образом, уже начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга связаны с определенными морфологическими изменениями сердечно-сосудистой системы организма, и поэтому многие авторы рассматривают это состояние как клинический вариант хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В первой стадии - стадии субклинических проявлений недостаточности кровоснабжения мозга - жалоб от больных обычно не бывает или они очень неопределенные. Однако объективно можно отметить некоторые признаки вегетососудистой дистонии: тремор век и вытянутых пальцев рук, умеренная гиперрефлексия, нарушения функции сердечно-сосудистой системы (ангиодистония, артериальная гипертония и др.) Нейропсихологические исследования выявляют у таких больных некоторое нарушение памяти и внимания.

Во второй стадии - стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга - клинические признаки заболевания также малоспецифичны и напоминают «неврастенический» синдром: снижение работоспособности, раздражительность, ухудшение памяти, головные боли, головокружение, нарушение сна, неуверенность и тревожность. Отмечаются вегетососудистая дистония, неустойчивость артериального давления. Могут обнаруживаться отдельные органические неврологические симптомы. Жалоб на ухудшение зрения обычно не бывает или они очень неопределенные: утомление при длительной зрительной работе, видение «летающих мушек» в поле зрения и др.

Имеется определенная связь астеноневротического синдрома начальных проявлений недостаточности с характером церебрального процесса. При атеросклерозе преобладают астенические проявления: слабость, апатия, быстрая утомляемость, снижение внимания, памяти, интеллектуальной и физической работоспособности. Гипертоническая болезнь сопровождается повышенной тревогой, страхом. Со стороны глазного дна возможно наличие изменений, характерных для артериальной гипертензии: ангиопатия и ангиосклероз сосудов сетчатки.

Для диагностики сосудистой патологии головного мозга, в том числе начальных проявлений, широко используются различные неинвазивные («прямые») методы исследования. К ним относятся: ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, магнитно-резонансная ангиография, запись зрительных вызванных потенциалов, электроэнцефалография, нейроофтальмологические, отоневрологические и другие методы исследования.

К дополнительным «косвенным» методам исследования относятся: определение липидного обмена, гемореологии, клеточного и гуморального иммунитета, электрокардиография, биомикроскопия и фотография глазного дна и др.

Диагностическая ценность перечисленных методик - различна. Особенно ценным, и в то же время простым, оказался метод ультразвуковой допплерографии церебральных сосудов. У 40 % больных с начальной недостаточностью кровоснабжения мозга были выявлены окклюзирующие поражения магистральных артерий головы и соединительных артерий артериального круга мозга. При этом следует отметить, что нередко окклюзирующие процессы в магистральных сосудах головы протекают бессимптомно. Т. Н. Куликова и соавт. у больных с начальными проявлениями кровоснабжения мозга выявляли как спазм мозговых артерий, так и компенсированный стеноз преимущественно в вертебральных артериях.

О нарушениях церебральной гемодинамики свидетельствуют также асимметрия линейной скорости кровотока, колебания индекса циркуляторного сопротивления, изменения коллатерального кровообращения, а также стеноз внутренней сонной артерии. При выявлении гемодинамически значимого стеноза церебральных артерий методами компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии удавалось обнаружить морфологические изменения в сосудистой системе и тканях головного мозга, которые выходили за пределы только начальных изменений нарушения кровоснабжения мозга.

У больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга на электроэнцефалограмме выявляются диффузные изменения биоритмов головного мозга: снижение амплитуды и регулярности альфа-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов, возможны локальные нарушения электрогенеза.

При обследовании больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга обычно следует применять несколько методик - ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография, электроэнцефалография, электрокардиография.
Непосредственно о состоянии сосудистой системы организма можно судить по состоянию артериальной и венозной сети бульбарной конъюнктивы и сосудов глазного дна. Полноценность внутриглазного кровообращения определяют методом реоофтальмографии. С этой же целью применяют ультразвуковую допплерографию внутренней сонной артерии и сосудов глазницы.

Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга важное значение имеет выявление признаков атеросклероза сосудов экстрацеребральной локализации - артерии глазного дна, коронарные артерии сердца, облитерирующий атеросклероз. Имеет также важное значение неустойчивость артериального давления с его периодическими подъемами и гипертрофия левого желудочка сердца.

Некоторые авторы выделяют нарушение внутриглазного кровообращения под названием глазного ишемического синдрома. Этот синдром характеризуется устойчивой совокупностью симптомов ишемического поражения оболочек глаза и каротидных артерий. Глазной ишемический синдром наблюдается в 4-5 раз чаще у мужчин, чем у женщин, и возникает в возрасте 40-70 лет. Установлены два типа течения этого синдрома: острый и первично-хронический, причем клиническое течение этих двух форм заболевания различное.
Острый тип течения синдрома характеризуется острым началом, односторонним поражением, резким снижением зрения, вплоть до преходящей монокулярной слепоты (amaurosis fugax). Со стороны глазного дна возможны проявления окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей, а также ишемии зрительного нерва. При этом часто выявляется обструкция внутренней сонной артерии на стороне пораженного глаза.

Используя метод ультразвуковой допплерографии, авторы выявили различные гемодинамически значимые изменения кровотока в сосудах глаза, характерные для острого и хронического проявлений глазного ишемического синдрома. При остром типе течения синдрома имеется выраженное уменьшение кровотока в ЦАС, уплощение пика систолической волны допплеровского спектра кровотока, снижение максимальной систологической скорости (V s) кровотока в 2 раза, конечной диастолической скорости (V d) кровотока в 5 раз и повышение индекса резистентости (R) в 1,5 раза по сравнению с нормой.

Первично-хронический тип течения глазного ишемического синдрома характеризуется постепенным снижением зрения на оба глаза на фоне прогрессирующего стеноза внутренних сонных артерий, сужения глазной артерии и внутриглазных сосудов. Хроническое течение проявляется в виде хронической ишемической нейропатии зрительного нерва, ретинопатии и хориодеопатии.

При хроническом типе течения глазного ишемического синдрома отмечается умеренное снижение кровотока в ЦАС, снижение показателя V s в 1,5 раза и V d - в 3 раза по сравнению с нормой. Нарушение внутриглазного кровообращения может привести к значительному снижению зрительных функций, и для предупреждения этого необходимо проведение адекватного лечения: медикаментозного или хирургического (реконструктивные операции на внутренних сонных артериях).
Течение заболевания - медленно прогрессирующее.

Лечение недостаточности мозгового кровообращения: новые хирургические технологии. искусственные сосуды

В российском Институте хирургии им. Вишневского в последние годы появилось много новых методов лечения недостаточности мозгового кровообращения.

Были разработаны варианты операций. Если раньше стандартным был один тип хирургических вмешательств, то теперь в запасе у врачей сразу несколько комплексов мероприятий.

В зависимости от состояния конкретного больного предпочтение отдается одному из имеющихся вариантов.

Кроме того, теперь у врачей есть возможность использовать искусственные сосуды. Это, в частности, и российская разработка: искусственные сосуды делают в Санкт-Петербурге. Эти сосуды работают хорошо.

Что касается каждого больного, то необходимо еще раз указать на необходимость своевременной профилактики: самое главное - проходить обследования ультразвуком и не дожидаться, когда случится стеноз сонной артерии и инсульт. Большинство больных в таких случаях погибает. К врачу нужно идти тогда, когда еще мало что беспокоит. Это первостепенная задача.

Каждый человек старше сорока лет должен регулярно (раз в полгода или год) обследовать свои сосуды, питающие мозг.

Стремительного развития проблемы не бывает, поэтому достаточно обследоваться хотя бы 1 раз в год. Человеку старше 50 лет это нужно делать обязательно! Сейчас есть соответствующие диагностические центры и в Москве, и в других городах.

Нарушение мозгового кровообращения — состояние, обычно развивающееся на фоне сопутствующих соматических патологий. В том случае, если вся неврологическая симптоматика претерпевает обратное развитие в течение одних суток, нарушение мозгового кровообращения называется преходящим.

Что приводит к данному состоянию

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) чаще всего развиваются в результате патологических изменений, которые происходят в кровеносных сосудах при гипертонической болезни, симптоматической гипертензии и атеросклерозе. Могут стать причиной данного состояния заболевания кровеносных сосудов воспалительного характера (васкулиты), патологии сосудов при системных заболеваниях соединительной ткани, патологии сердца и позвоночника (в частности остеохондроз шейного отдела, протекающий с синдромом позвоночной артерии).

Преходящее нарушение мозгового кровообращения может иметь различные механизмы развития.

Так, пусковым моментом может стать закупорка просвета кровеносного сосуда микротромбом или микроэмболой. Это приводит к ишемии участка мозга, за кровоснабжение которого отвечает данный сосуд, и развитию соответствующей неврологической симптоматики.

Еще чаще в качестве причины нарушения мозгового кровообращения выступает спазм кровеносных сосудов, который приводит к застою крови в капиллярной сети и венозному застою. По такому типу протекает нарушение при гипертоническом кризе.

Возможно нарушение кровообращения в результате стойкого сужения просвета кровеносных сосудов, питающих головной мозг. Такое состояние развивается при шоке, который сопровождается падением кровяного давления, при инфаркте миокарда и обильных кровопотерях.

В некоторых случаях ПНМК развивается в результате разрыва мелкого кровеносного сосуда головного мозга и сопутствующего кровоизлияния в его ткани.

Основные виды патологии

Специалисты выделяются три типа преходящих нарушений мозгового кровообращения: транзиторную ишемическую атаку, гипертонический церебральный криз и общую церебральную дисфункцию. Такая классификация удобна с практической точки зрения, так как отражает всю суть патологических изменений, происходящих в каждом конкретном случае.

Общая церебральная дисфункция

Под этим термином скрываются редкие формы нарушения мозгового кровообращения, которые характеризуются появлением очаговой, общемозговой или смешанной неврологической симптоматики, исчезающей в течение короткого промежутка времени. Наиболее часто встречаются кратковременные пароксизмы, протекающие по типу обморока, возникающие при резких движениях головой. Распространенность данной формы ПНМК не превышает частоты одного случая из двадцати.

Транзиторная ишемическая атака

Второе название данной патологии — динамическое нарушение мозгового кровообращения. Проявляется очаговыми неврологическими симптомами, на основании которых можно сделать вывод о локализации зоны с нарушенным кровотоком. Главное отличие этого нарушения от инсульта головного мозга — период, необходимый для восстановления функций мозга: он не должен превышать двадцать четыре часа. Наиболее часто данное состояние возникает после перенесенного инфаркта миокарда и других заболеваний сердца (ревмокардита, эндокардита и т.п.), на фоне дисциркуляторной энцефалопатии.

Чаще всего данное состояние проявляет себя такими симптомами, как:

  • головная боль или головокружение;
  • кратковременная потеря сознания или его расстройство (сопор, оглушение);
  • речевые расстройства;
  • снижение объема активных движений в конечностях с одной стороны тела, в верхних или нижних конечностях;
  • нарушение чувствительности кожных покровов на определенном участке тела.

Если продолжительность приступа не превышает десятка минут, нарушение считается легким. При нарушениях средней тяжести приступ может продолжаться несколько часов, но все симптомы исчезают бесследно в течение одних суток. Для тяжелого нарушения характерны остаточные явления неврологической симптоматики, сохраняющиеся более одних суток.

Гипертонический церебральный криз

Представляет собой одну из разновидностей гипертонического криза (резкого подъема кровяного давления). Характеризуется появлением общемозговой (реже — очаговой) неврологической симптоматики на пике криза.

В зависимости от того, по какому типу протекает нарушение кровообращения, возможно появление следующих симптомов:

  • резкая (пульсирующая) головная боль;
  • головокружение, шум в ушах;
  • тошнота или неукротимая рвота;
  • озноб, жар;
  • сердцебиение;
  • сонливость, слабость;
  • снижение или увеличение количества выделяемой мочи.

В зависимости от продолжительности приступа и выраженности симптомов выделяют легкую, среднюю и тяжелую форму нарушения.

Отдельное место занимают переходящие нарушения мозгового кровообращения у детей.

Наиболее часто причинами их развития становятся:

  • болезни крови, приводящие к нарушению ее реологических свойств;
  • травмы головного мозга, в том числе родовые;
  • опухоли головного мозга и позвоночника;
  • аномалии строения кровеносных сосудов;
  • эндокринные патологии;
  • соматические заболевания, приводящие к повышению кровяного давления.

Симптоматика напоминает симптоматику нарушений кровообращения у взрослых. Характерны нарушения сознания, шаткость походки, изменение цвета кожных покровов. Нарушение мозгового кровообращения у детей требует проведения неотложных лечебных мероприятий, так как может привести к серьезным последствиям.

Постановка диагноза и лечение

Диагностика ПНМК проводится квалифицированным специалистом, так как решающее значение имеет объективный осмотр пациента врачом-неврологом, который может определить наличие специфических симптомов.

Лечение проводится в условиях стационара.

Необходимо соблюдение строгого постельного режима. За больными, утратившими возможность самостоятельно передвигаться и управлять движениями, осуществляется тщательный гигиенический уход.