Народная медицина

Участки кишечной метаплазии. Желудочная метаплазия. Рассмотрим эти правила

Кишечная метаплазия – заболевание, при котором желудочный эпителий заменяется кишечным. При этом замещение может происходить только в некоторых железах желудка, группах желез, ямках или валиках. Если ямки заполняются клетками кишечника, то они становятся похожими на кишечные крипты, а если – валики, то они напоминают ворсинки кишечника.

Эту болезнь впервые описал Купфер свыше 100 лет назад. Но до сих пор она остается плохо изученной.

Кишечная метаплазия является довольно распространенным заболеванием. Особенно часто она встречается у людей пожилого возраста. В 100% случаев патологию диагностируют в людей, страдающих атрофическим гастритом и. В 80-100% случаев она сопровождает язву желудка, а в 47-54% – дуоденальную язву. Нередко кишечную метаплазию диагностируют в здоровых людей.

Классификация патологии

первого типа – полная, или зрелая, или тонкокишечная;
второго типа – неполная, или незрелая, или толстокишечная.

При зрелой метаплазии в желудке имеются все типы клеток, присущие тонкому кишечнику: сиаломуцины, сульфамуцины, бокаловидные, бескаемчатые и каемчатые энтероциты. К тому же бокаловидные клетки не всплошную заполняют желудочный эпителий, а чередуются с каемчатыми энтероцитами. Но самым характерным признаком, свидетельствующим об этом типе метаплазии, является присутствие клеток Панета, имеющих апикальную зернистость. Обычно эти клетки совместно с бескаемчатыми энтероцитами заполняют ямки.

У людей, страдающих незрелой метаплазией, бокаловидные клетки перемежаются с призматическими клетками, похожими на колоноциты. Клеток Панета, сиаломуцинов и сульфамуцинов не обнаруживается. Эпителий характеризуется полиморфизмом ядер и увеличением ядерно-цитоплазматических отношений. Также при толстокишечной метаплазии нарушается созревание и дифференциация желез: их верхние слои не отличаются от нижних.

При неполной кишечной метаплазии ткани желудка становятся похожи на ткани толстого кишечника, а при полной метаплазии – напоминают ткани тонкого кишечника . При любой форме болезни в желудке обнаруживаются бокаловидные клетки. При метаплазии первого типа желудок похож на тонкую кишку не только структурой, но и функционально-морфологическими свойствами.

Полная форма болезни встречается намного чаще, чем неполная. Нередко они совмещаются: они могут сочетаться в пределах одной железы или располагаться в разных железах . Поэтому предполагают, что полная метаплазия является переходной формой по отношению к неполной метаплазии.

Тонкокишечная метаплазия почти всегда обнаруживается в больных, страдающих от хронического гастрита . Толстокишечная форма при доброкачественных заболеваниях желудка диагностируется у 11% случаев, а при раке желудка – у 94% случаев. Поэтому неполную кишечную метаплазию считают предраковым состоянием. Если больной не получит необходимого лечения , то патология приведет к смертельному исходу.

В зависимости от степени распространения поражений и площади, занятой видоизмененным эпителием, метаплазию подразделяют на:

слабую – охватывает до 5% поверхности желудка;
умеренную – занимает менее 20% поверхности;
выраженную – распространяется на более, чем 20% площади.

В зависимости от степени атрофии желез различают метаплазию:

незначительную (типа А);
промежуточную (типа В);
полную (типа С).

Причины метаплазии

Кишечную метаплазию вызывают:

раздражение желудка;
воспалительные процессы в слизистой оболочке;
хронический эзофагит;
хронический гастрит;
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
стрессовое состояние.

У больных диагностируется (повышенная pH), в результате чего в желудке уменьшается концентрация желудочных бактерий и создаются предпосылки для развития кишечной микрофлоры . Также в желудке появляются энтерококки, эшерихии и бактерия Helicobacter pylori . Эти микроорганизмы начинают синтезировать определенные ферменты, которые соединяясь с нитратами и нитритами, поступающими в желудок с пищей, образуют нитрозосоединения, обладающие канцерогенным действием. Нитрозосоединения совместно с другими канцерогенами, проникающими в организм совместно с пищей, воздействуют на слизистую желудка и разрушают ее. Повышают негативное воздействие канцерогенных веществ чрезмерное потребление соли и алкогольных напитков.

Симптомы болезни

Никто не может дать точную характеристику признаков кишечной метаплазии.

Чаще всего болезнь сопровождается:

потерей аппетита;
тошнотой;
рвотой;
неприятным чувством в эпигастральной области.

Диагностика и лечение

Чтобы диагностировать болезнь, пациента направляют на гистологическое обследование. Степень распространения патологии определяют методом хромоэндоскопии, при котором используют особый краситель – метиленовую синь. Он окрашивает пострадавшие клетки в определенные цвета благодаря чему они становятся заметными под микроскопом.

Лечение кишечной метаплазии осуществляют медикаментозным или хирургическим способом.

Медикаментозное лечение направлено на:

уничтожение;
устранение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни;
профилактику рака.

Успех лечения патологии зависит от успешного устранения хеликобактера. С этой целью применяют антибиотики. Но они вместе с патогенными микроорганизмами уничтожают и полезную микрофлору кишечника, вызывая дисбактериоз. Поэтому совместно с антибиотиками необходимо принимать лекарства, укрепляющие иммунную систему и восстанавливающие желудочную микрофлору.

Медикаментозную терапию можно совмещать с использованием средств народной медицины.

За состоянием пациента постоянно наблюдают специалисты, чтобы иметь возможность выяснить насколько действенно лечение. Если консервативное лечение не оказывает эффективного действия , то прибегают к радикальной терапии . Операцию проводят открытым доступом или с помощью лапароскопии.

В результате хирургического вмешательства существенно понижается риск образования канцерогенных опухолей.

Важное значение при лечении заболевания имеет соблюдение режима питания. Необходимо употреблять пищу часто, но небольшими порциями. Перед сном лучше отказаться от потребления пищи, в крайнем случае можно съесть бутерброд. Если сильно загружать желудок, то слизистая оболочка не сможет противостоять патогенным бактериям . Но нельзя и голодать, так как в этом случае может развиться язва.

Профилактика болезни

Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо соблюдать санитарно-гигиенические нормы питания, ограничить потребление консервации, жиров, соли, спиртных напитков, увеличить в рационе содержание продуктов, богатых пищевыми волокнами и антиоксидантами.

Метаплазия желудка – это замещение клеток слизистой оболочки желудка клетками тонкого и толстого кишечника. Клетки слизистой оболочки желудка в норме постоянно обновляются.

Когда действие повреждающих факторов имеет продолжительный или интенсивный характер, обновление клеток должно происходить с удвоенной скоростью. Но все в этом мире имеет свой предел. И когда скорость обновления клеток достигает своего максимума, в генетическом аппарате этих клеток происходит сбой. На месте клеток, присущих слизистой оболочке желудка, начинают появляться клетки, свойственные кишечному отделу пищеварительной системы. Вместе с изменением морфологии клеток происходит и изменение их функции – вновь образованные клетки выполняют функцию того органа, к которому они должны принадлежать в норме.

Кишечная метаплазия желудка – это заболевание пожилых людей. По статистике, каждый пациент в возрасте более 70 лет страдает этой патологией.

В зависимости от того, какими клетками произошло замещение клеток слизистой оболочки желудка, различают две формы метаплазии - тонкокишечная и толстокишечная. Этот же фактор определяет и прогноз исхода заболевания. Если тонкокишечная метаплазия при вовремя начатом лечении имеет тенденцию к полному излечению , то толстокишечная метаплазия считается предраковым состоянием. Естественно, более ранняя диагностика и лечение предполагает благоприятный исход, тогда как запущенные формы всегда оканчиваются летальным исходом.

Симптомы и диагностика

Метаплазия желудка не имеет своей специфической симптоматики. Как правило, это симптомы, характерные для всех заболеваний желудка, сопровождающихся нарушением целостности ее слизистой оболочки. Кроме того, зачастую это заболевание развивается на фоне хронического гастрита или язвы желудка. Поэтому такие симптомы, как ноющие боли в области желудка, тошнота, кислая отрыжка и угнетение аппетита являются общими для всех этих патологий.

По этой причине диагностика кишечной метаплазии желудка носит случайный характер – при эндоскопическом исследовании больного гастритом вдруг обнаруживают еще и видоизмененные клетки. Чтобы поставить точный диагноз , используют хромо эндоскопию – окрашивание клеток специальным красителем. Видоизмененные клетки отличаются по окраске, и на этом основании делают заключение. Этот метод позволяет также определить степень замещения инородными клетками.

Если замещенных клеток меньше 5% - говорят о слабой метаплазии. Если меньше 20% - о средней, более 20% - о выраженной. Исследование биоптата этих клеток позволяет полностью дифференцировать форму заболевания, и определить тактику лечения.

Лечение и диета

Лечение кишечной метаплазии может быть как медикаментозное, так и хирургическое. Лечение лекарственными средствами направлено на устранение причины заболевания. Поэтому, если метаплазия желудка спровоцирована повышенной кислотностью желудочного сока и забросом его в пищевод, применяют лекарственные препараты на основе солей алюминия и магния, которые связывают избыток соляной кислоты.

Если заболевание произошло в результате заражения хеликобактерной инфекцией, больному назначается антибиотики, совместно с бактериальными препаратами и иммунными стимуляторами. В случаях выраженной степени метаплазии и высокой вероятности перехода заболевания в стадию онкологии, может быть принято решение о хирургическом вмешательстве.

Лечение любого заболевания желудка сопровождается строгой диетой. В рассматриваемом случае больным необходимо исключить из своего рациона все блюда, обладающие раздражающим действием (острые, соленые, копченные и кислые), а также молоко и кисломолочные продукты , белый хлеб и выпечку, консервированные и маринованные блюда.

Прием пищи должен быть дробным и частым. Таким больным нельзя плотно есть перед сном – ночью пораженная слизистая должна отдыхать и обновляться, а не работать. Все блюда должны быть хорошо проваренными или приготовленными на пару, температура пищи должна быть умеренной.

Профилактика

Профилактические меры, позволяющие избежать этого заболевания, просты и банальны. Но, тем не менее, соблюдение этих элементарных правил позволяют избежать тяжелейших заболеваний.

Рассмотрим эти правила:

В наше время напряженного выживания, одной из основных причин заболеваний желудочно-кишечного тракта являются постоянные стрессы. Умение избегать стрессовых ситуаций , контролировать эмоции, позитивно мыслить и также реагировать на любые раздражители сейчас определяют не только качество жизни, но и ее продолжительность. В этом ракурсе необходимо рассматривать и вопрос оптимального соотношения работы к отдыху. Уставший, изможденный организм в несколько раз более подвержен стрессам, чем организм после хорошего полноценного отдыха . Поэтому, правило №1 – избавьте себя от стрессов.
Вторым элементарным правилом является соблюдение санитарно-гигиенических норм питания. Причиной кишечной метаплазии желудка могут являться не только бактерии Helicobacter , но и возбудители других инфекции. Кроме того, при нарушении санитарных норм велика вероятность пищевых отравлений , которые будут дополнительно раздражать и без того уязвимую слизистую оболочку желудка.
Немаловажным является организация рационального питания . Оно предусматривает полный отказ от химических суррогатов, которыми забиты современные супермаркеты. Самый здоровый желудок рано или поздно даст о себе знать, если злоупотреблять газированными напитками, копченостями, острыми, солеными и рафинированными продуктами. При составлении рациона питания необходимо отдавать предпочтение блюдам, богатыми пищевыми волокнами. Это самые разные каши, хлеб из цельно зерновой муки, овощи в любом виде, фрукты и зелень. Мясо и рыба не должны быть жирными, варить или готовить на пару их нужно до полной готовности. Молочные и кисломолочные блюда, творог и яйца здоровым людям не противопоказаны. Главное, чтобы после приема пищи не возникало чувство переполнения желудка.
Необходимо знать и помнить: алкоголь и продукты расщепления никотина обладают агрессивным раздражающим действием на слизистую оболочку желудка. Нежелание отказаться от этих вредных привычек непременно приводит к той или иной степени поражения слизистой, которые могут варьировать от элементарного гастрита до онкологических заболеваний желудка.

Исходя из выше изложенного, можно прийти к простому выводу : все в наших руках.

Пренебрежение элементарными правилами здорового питания приводит к развитию тяжелых заболеваний . А игнорирование сигналов организма, несвоевременное обращение к врачу или недобросовестное лечение чревато более серьезными последствиями.

В органах пищеварительной системы могут развиваться различные патологии , среди которых метаплазия слизистой желудка. Это заболевание возникает по вине специфических изменений. Если упустить момент лечения недуга на ранней стадии , то со временем он может перерасти в злокачественную опухоль и спровоцировать отмирание желез.

Описание патологии

Метаплазией пищеварительного органа называют новообретенную патологию, которая возникает в результате замены клеток слизистой желудка на ткани кишечника. Данный недуг встречается очень редко.

Когда определенные факторы постоянно воздействуют на железы и слизистую пищеварительного органа, то его ткани начинают стремительно отмирать. В процессе их обновления происходит ошибка, из-за чего регенеративная функция сильно ускоряется. Из-за негативного воздействия появляется сбой в их формировании. Поэтому клетки, покрывающие кишечник, начинают образовываться в желудке. Из-за этой особенности болезнь также называют кишечной метаплазией.

В процессе замещения клеток диагностируются две формы редкого заболевания:

Полная кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка . Эта форма может спровоцировать развитие опухоли. Она характеризуется появлением в пищеварительном органе клеток толстого кишечника.
Неполная кишечная метаплазия слизистой желудка . Это менее серьезная форма недуга, во время развития которого происходит замещение клеток, принадлежащих тонкому кишечнику.

В обоих случаях человеку будет нужна квалифицированная помощь. Своими силами он не сможет правильно диагностировать и предотвратить распространение болезни.

Причины развития метаплазии

Данная патология может появиться в желудке по таким причинам:

Воспалительные процессы, затрагивающие слизистую оболочку пищеварительного органа.
Воспаление тканей пищевода.
Сбой гормонального фона.
Переутомление и стрессы.
Хронический гастрит.
Язва органов желудочно-кишечного тракта.
Несоблюдение правильного режима питания.
Попадание желчи в желудок.

В большинстве случаев метаплазия развивается в желудке из-за бактерий Хеликобактер Пилори. Именно они провоцируют появление таких недугов, как язва и гастрит. Данное инфицирование также может привести к раку.

Классическая картина заболевания

Кишечная метаплазия поврежденного эпителия желудка имеет характерные признаки , по которым ее удается распознать врачу. Симптомы болезни могут быть разными. Их выраженность зависит от первопричины.

Метаплазия органа пищеварительной системы имеет ряд признаков:

Если болезнь вызвана гастритом, что больной испытывает тяжесть в животе, изжогу и боль, которая всегда усиливается между длительными перерывами между запланированными перекусами. Ночью пациент может ощущать чувство голода, не позволяющее нормально уснуть.
Если патология образовалась из-за заброса в желудок желчи, то она будет сопровождаться постоянной тошнотой и рвотой, а также привкусом горечи во рту. В самом желудке не будут утихать резкие боли.
Если недуг появился из-за язвы, то больного будут преследовать боли, вызванные голодом, и дискомфорт в желудке. Во время обследования органа выявляется деформация его тканей. Если рубцы достаточно большие, то врач легко прощупает их при поведении пальпации.

При выявлении таких симптомов следует немедленно обращаться к специалисту.

Диагностика патологии

Если пациент, который пришел на прием к врачу, хочет точно узнать, какой именно недуг его беспокоит, ему придется согласиться на проведение гистологического исследования. Лишь оно поможет определить вид и форму заболевания. Во время процедуры специалист изучает частички тканей, взятых из пораженного органа.

Забор данного материала называется биопсией. Этот метод обследования является обязательным, так как он позволяет своевременно выявить злокачественную опухоль в желудке. Также не обойтись без внутреннего осмотра органа.

Исходя из вышесказанного, можно понять, что при обследовании метаплазии используются два результативных метода:

Биопсия.
Эндоскопия.

Во время эндоскопического обследования требуется окрашивание клеток метиленовой синью . Из-за этого вещества пораженные ткани приобретают яркий окрас, благодаря чему их легко может разглядеть специалист под микроскопом.

Методика лечения метаплазии желудка

Кишечная метаплазия желудка требует особое лечение. Подбором медикаментозной терапии и других методов, которые помогают ускорить выздоровление пациента, должен заниматься гастроэнтеролог.

Прием прописанных медикаментов позволит больному добиться такого действия:

Подавляется секреция желудка.
Уничтожаются болезнетворные бактерии , которые вызывают различные инфекции.
Предотвращается появление доброкачественных и злокачественных новообразования в желудке.

Схема лечения назначается лишь после проведения полного обследования желудка больного. Врач пропишет пациенту ингибиторы, антациды и гастропротекторы. В совокупности эти препараты помогут существенно улучшить состояние органов желудочно-кишечного тракта. Также медикаментозную терапию в некоторых случаях дополняют антибактериальными средствами.

Если консервативные методы лечения не дали нужного результата , то пациента отправляют на операцию. Хирургическое вмешательство проводят с помощью эндоскопического оборудования. Благодаря этому способу удается снизить степень травмирования органа. Если возникнет такая необходимость, хирург удалит весь участок слизистой, который был подвержен заражению.

Лечение обязательно дополняется специальной диетой . Правильное питание , рекомендованное гастроэнтерологом, поможет снизить нагрузку на пищеварительную систему и поспособствует ее скорейшему восстановлению. Без строгой диеты точно не обойтись тем пациентам, которым была назначена операция для удаления пораженных патологией тканей.

Это изменение эпителия, когда строение слизистой ткани желудка становится похожим на кишечную ткань. Будучи серьезным заболеванием , оно требует своевременного лечения , иначе человека ждет смерть.

Признаки и симптомы метаплазии

Довольно часто врачи не могут определить причин возникновения многих болезней желудка. Это приводит к тому, что в некоторых случаях ставится неверный диагноз, а в некоторых и вовсе его определить не могут.

Слизистая желудка выполняет функцию защиты оболочки от механического повреждения и от влияния высококислотной среды самого желудка. При возникновении метаплазии на слизистой желудка, защита эпителия практически исчезает из-за изменившейся структуры слизистой.

Основной причиной этой болезни называют то, что поздно определяются раздражители, которые вызывают воспаление желудочных стенок. Поэтому поздно начинают лечение заболевания. Раздражителями для желудка является или хронический на поздней стадии.

ПРОПОЛИСНЫЙ ЭЛЕКСИР «ЗДОРОВ» излечит гастрит и язву!

Прополисный эликсир - это запатентованный препарат, изготовленный по 100% органической формуле, в составе которой: Прополис, Льняное масло , Витамин Е, Витамин А.

Причиной этого заболевания могут быть:

Хронический гастрит.
Инфицирование желудка хеликобактером.
Язвенная болезнь.
Заброс желчи в желудок.
Гормональные нарушения организма.

При здоровом эпителии желудка небольшие повреждения слизистой зарастают, не нанося ущерба желудку. Гастрит не дает слизистой самостоятельно восстановиться, поэтому требуется его лечение. Без этого слизистая не обновляется на уровне клетки, поэтому железы желудка перестают работать полноценно.

Трудно выделить особенные признаки и симптомы метаплазии. Ими является тошнота, рвота, у больного отсутствует аппетит, возникают неприятные ощущения в животе. Почти при всех желудочных болезнях бывают такие же симптомы. Неприятные ощущения , т.е. их характер, врачами до сих пор не опознаны, поэтому не описаны, соответственно, и диагноз ставится с трудом. В любом случае все эти симптомы говорят, что нужно срочно обратиться к врачу. Метаплазия затушевывается признаками хронического гастрита, поэтому неопытные врачи по этим признакам лечат гастрит, а не метаплазию.

Виды метаплазии

Исследователи заболевания выделяют разные виды метаплазии желудка. Это заболевание характеризуется двумя формами:

полная (начальная стадия болезни, бывает при гастрите);
неполная (бывает при раке).
тонкокишечная;
толстокишечная.

В здоровом состоянии в желудке должны постоянно обновляться клетки слизистой. Из-за негативных факторов, воздействующих на эпителий, клетки начинают обновляться с большой скоростью, что приводит к тому, что вместо желудочной ткани начинает образовываться кишечная ткань, и желудок перестает выполнять свои функции. Вместо переваривания пищи желудок начинает всасывать не переваренную массу.

Выделяют еще по другим признакам такие виды метаплазии:

очаговая;
диффузная;
ресничная;
панкреатическая.

Говорит о том, что не вся слизистая желудка подвергается изменениям, наблюдаются очаги поражения желудка, когда поражается до 5%, меньше 1/5 всей слизистой или больше 1/5 слизистой желудка.

Больные страдают от того, что в желудке понижается кислотность, поэтому гибнут бактерии желудка, но размножаются кишечные бактерии, повреждающие слизистую желудка. В зависимости от поражения слизистой заболевание требует различного режима лечения.

Возникает в результате нарушения мышечной силы антрального сфинктера желудка, когда желчь забрасывается в желудок и раздражает слизистую. Больной чувствует горечь во рту, боли в животе, у него бывает рвота.

Язвенная болезнь проявляется «голодными» болями, болями в животе. В желудке образуются рубцы, что без лечения приводит к тому, что развивается метаплазия эпителия желудка.

Диагностика

Для определения заболевания желудка врачи назначают гистологическое обследование, при котором изучается кусочек эпителия, взятый из желудка во время ФГДС, эндоскопического осмотра, чтобы узнать, нет ли в желудке инфекции Helicobacter pylori.

Диагностика проводится и вторым методом, называемым хромоэндоскопия, при котором определяется объем поражения желудка. Результаты обследования этими двумя методами позволяют поставить точный диагноз.

Лечение

Данное заболевание тяжело поддается лечению, поэтому очень важно, как можно раньше начать лечение. Выделяют 2 способа лечения метаплазии: хирургическим путем и терапевтическим, т.е. медикаментозным.
Лечение кишечной метаплазии желудка проводят по устранению хеликобактера. Для этого пациенту прописывают антибиотики, которые убивают не только микроорганизмы, но и флору кишечника, поэтому возникает дисбактериоз. Чтобы он не вызвал ухудшение состояния больного, ему назначают вместе с антибиотиками лекарства, которые укрепляют и восстанавливают микрофлору.

В состав лекарств при лечении метаплазии входят соли алюминия и магния, которые связывают соляную кислоту , имеющуюся в желудке. Поэтому лекарства назначают очень осторожно в малых дозах.

Если заболевание находится в фазе перерождения в рак, то требуется хирургическое вмешательство , тогда проведенная операция снижает риск образования раковых опухолей.

Лечение метаплазии желудка должно сопровождаться соблюдением определенной диеты, когда нельзя есть острое, соленое, кислое, что раздражает слизистую. Копченые продукты, молоко не должны включаться в рацион больного. При метаплазии слизистой желудка нельзя употреблять белый хлеб, как и всякую выпечку.

Нужно есть фрукты и вареные овощи, обезжиренное молоко , т.к. оно нейтрализует высокую кислотность желудка. Можно есть макароны, рис, нежирное мясо. Принимать пищу нужно часто и небольшими порциями.

Народные средства

Метаплазии самостоятельно категорически исключено, чтобы не усугубить течение болезни и не привести к летальному исходу . Пациент должен все время находиться под наблюдением врача.

Кишечная метаплазия желудка – это перерождение желудочного железистого эпителия в кишечный. Обкладочные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, перестают выполнять свои функции. При этом страдает не только пищеварительный орган, но и обмен веществ в целом. При замещении желудочных клеток эпителием тонкой кишки состояние человека опасное, но излечимое. Если вместо клеток желудка в нем начинают размножаться клетки толстой кишки, то состояние характеризуют как предраковое. Лечение возможно, но запущенные формы имеют неблагоприятный прогноз.

Патологическое нарушение клеточной деятельности пищеварительного органа встречается, в основном, у пожилых людей. Постоянное обновление клеточного материала – естественный процесс , заложенный в генетическом аппарате желудочных клеток. Интенсивное воздействие негативных факторов на слизистую вызывает повышение скорости их образования. Когда скорость пролиферации желудочных клеток превышает допустимую, возникают сбои генетической программы, результатом которых являются образование кишечных клеточных структур вместо желудочных. Функциональность железистой ткани также сменяется, выполняя роль кишечного всасывания.

Встречается 2 типа кишечной патологии желудка.

Тонкокишечная, именуемая также зрелой. Обнаруживается в большинстве случаев у пациентов, страдающих гастритами. Желудок обнаруживает полный набор энтероцитов: столбчатые энтероциты, бокаловидные эпителиоциты, экзокриноциты с гранулами ацидофильного типа, энтерохромаффиноциты разных типов : EC, ECL, I, S, D. Бокаловидные эпителиоциты заполняют пространство желудка, находясь в обрамлении каемчатых эпителиоцитов. Специфичность гистологии метаплазии является присутствие ацидофильных экзокриноцитов, особенно в большом количестве скапливающихся в углублениях складчатой поверхности вместе с бескаемчатыми эпителиоцитами.
Кишечная метаплазия желудка незрелого типа характеризуется образованием бокаловидных эпителиоцитов, сочетающихся с призматическим эпителием , напоминающим колоновидные клетки толстого кишечника. Эндоэнтероцитов, характерных для тонкого кишечника не обнаруживается. При цитогенетическом исследовании отмечается полиплоидность ядер и повышение интенсивности регулирующей функции ядра на обменные процессы в цитоплазме. При выявлении призматического и эндокринного эпителия устанавливается метаплазия слизистой смешанной формы. Незрелая (толстокишечная) метаплазия диагностируется намного реже. При обнаружении клеток, свойственных тонкой и толстой кишке делают вывод о переходной форме и начале развития предракового состояния. Злокачественное новообразование желудка обнаруживает при гистологическом исследовании у девятнадцати пациентов из двадцати метаплазию толстокишечную. Доброкачественный метаморфоз клеток при толстокишечной форме метаплазии встречается лишь у одного из десяти пациентов. При отсутствии своевременного лечения толстокишечная метаплазия заканчивается летальным исходом.

Степень заболевания отмечается латинскими буквами (А, В, С) и описывается как незначительная, неполная и полная.

Очаговая кишечная метаплазия, в зависимости от масштаба поражения, подразделяется на:

слабую – при масштабе поражения поверхности слизистой до 5%;
среднюю – охватывающую менее 1/5 всей поверхности желудка;
сильную – при распространении более, чем на 1/5 поверхности слизистой.

По характеру патологии выделяют 3 типа метаплазических процессов:

При пилорическом типе нарушения выделяются очаговые и рассеянные поражения. Очаговая направленность патологии выявляет поражения некоторых желез фундального типа. Обновление железистых гландулоцитов происходит со сбоями, результатами которых являются образованные энтероциты. При диффузном характере железистых клеток желудка становится меньше, так как в патологические процессы вовлекаются новые железистые гландулоциты, процесс протекает однонаправлено с пилорического отдела к фундальному. Антральный отдел желудка также подвержен патологическому обновлению.
Ресничная патология чаще имеет неблагоприятный прогноз, так как обнаруживается при развитии злокачественной карциномы. Появление ресничного эпителия в гастральной области не считается нормой, однако гарантировать злокачественное новообразование при этом нельзя. Примерно третья часть ресничных патологий сопровождает доброкачественную метаплазию желудка.
При панкреатической патологии гландулоцит окрашивается неравномерно по своей поверхности: один полюс клетки окрашивается эозиновыми красителями, другой полюс – базофильный.

Источники патологии

Полной уверенности в гарантированном перечне отрицательных факторов, имеющих влияние на развитие патологических процессов в гастральной области нет, но выявлена группа провоцирующих факторов, имеющих прямое отношение к развитию кишечной метаплазии. К ним относят:

раздражение внутренней поверхности желудка;
хронические воспалительные явления слизистой поверхности;
затянувшаяся депрессия или сильный психоэмоциональный стресс;
воспаление пищевода;
изъязвления поверхности слизистой;
частые забросы содержимого гастральной и дуоденальной частей пищеварительного тракта в пищевод.

Пациенты страдают от пониженной кислотности в желудке. Следствие этого является избирательное изменение микрофлоры в пищеварительном тракте : гибель желудочных бактерий и обильное размножение кишечных.

Одно из опасных «приобретений» желудка в это время – появление Helicobacter pylori.

Секретируемые этой бактерией проферменты присоединяют соли азотной и азотистой кислот, тем самым образуя канцерогенные вещества (нитрозосоединения). Объединяясь по воздействию с другими канцерогенами, содержащимися в пищевых продуктах , нитрозосоединения повреждают слизистую и способствуют образованию злокачественной опухоли . Патологический процесс может усиливаться при злоупотреблении соленой пищи и спиртных напитков.

Симптоматическая картина патологии

Специфических симптомов заболевания не имеется. Больные жалуются на боли в эпигастральной области, тошноту и позывы к рвоте, снижается масса тела, отсутствует аппетит. В зависимости от типа развития патологии больные могут ощущать изжогу, горечь во рту, голодные боли.

Диагностика болезни

Болезнь дифференцируется в ходе фиброгастродуоденоскопии, после которой проводят гистологический анализ содержимого. Биоптат обнаруживает патологические энтероциты, секретирующие сульфамуцин, являющийся мощным адсорбентом канцерогенных веществ. При высокой концентрации канцерогенов высокий риск развития злокачественной опухоли. В крови также обнаруживается высокая концентрация раково-эмбрионального антигена. Диагноз формулируется с типом метаплазии и указанием ее локализации в отделах желудка.

Лечение метаплазии

Лечение кишечной метаплазии зависит от степени развития болезни и ее типа. Выделяют 2 способа лечения:

Терапевтическое лечение нацелено на уничтожение бактерии Helicobacter pylori, предотвращение появления злокачественной карциномы и снижение симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной патологии. Без использования антибиотиков в борьбе с Helicobacter pylori не обойтись. Для восстановления полезной микрофлоры используют препараты типа Линекс. Необходим прием также иммуномодуляторов синтетического и природного происхождения. С этой целью дополнить лечение можно народной медициной , основанной на фитотерапии. Медикаментозное лечение проводят в условиях динамического наблюдения за состоянием пациента и ходом восстановительного процесса в желудке. Если консервативный способ лечения не имеет успеха, прибегают к оперативному вмешательству.
Радикальный способ лечения может проводиться полостным и лапароскопическим способами. Преимущество оперативного вмешательства состоит в недопущении развития злокачественных опухолей.

Профилактика заболевания

Основные способы профилактики кишечной метаплазии желудка состоят в:

снижении потребления спиртных напитков, соленых, жирных и консервированных продуктов питания;
больше включать в дневной рацион питания фруктов и овощей, богатыми антиоксидантами, пектинами и клетчаткой;
придерживаться в питании санитарно-гигиенических норм.

Здравствуйте! Мой гастроэнтеролог сказал, что у меня предрак. Не сплю неделю. Пожалуйста, выскажите свое мнение. Вот мои анализы.
Видеоэзофагогастроскопия:
ПИЩЕВОД: устье пищевода без патологии. Просвет пищевода не изменен, содержимого не определяется. Стенки пищевода эластичные, перистальтика прослеживается на всем протяжении, слизистая оболочка розовая. Z-линия расположена на расстоянии 39 см. от резцов. Область пищеводно-желудочного соединения (по проксимальному краю желудочных складок) расположена на расстоянии около 39 см. от резцов. Сужение, соответствующее пищеводному отверстию диафрагмы расположено на расстоянии 40 см. от резцов. Нижний пищеводный сфинктер смыкается.
ЖЕЛУДОК: обычной формы, содержит небольшое количество пенистой жидкости с примесью желчи. Выполнено удаление пенистого секрета со слизистой оболчки желудка с помощью Эспумизана. Складки среднего калибра, эластичные, при инсуффляции воздуха расправляются. Слизистая тела желудка бледно-розовая, антрального отдела очагово гиперемирована с участками атрофии (биопсия 1 фрагмент). Перистальтика сохранена. Привратник округлой формы, пройден.
ЛУКОВИЦА 12П КИШКИ: луковица двенадцатиперстной кишки без деформации, слизистая очагово гиперемирована.
ПОСТБУЛЬБАЛЬНЫЙ ОТДЕЛ: без особенностей. БДС осмотру не доступен.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: хронический гастрит с очаговой гиперемией, участками атрофии слизистой оболочки антрального отдела.

БИОПСИЯ:
Исследование биопсийного материала: 2 микрокусочка сероватого цвета диаметром по 0,1 см. Микроскопическое описание: фрагменты слизистой желудка с умеренной лимфоплазмоцитарной инфильтрацией и умеренной атрофией в собственной пластинке, полной кишечной метаплазией.
Заключение: хронический неспецифический умеренно активный гастрит с умеренной атрофией и полной кишечной метаплазией.
СОЭ 11,0
Лейкоциты 4,88
Тромбоциты 275,0
Гемоглобин 105
Билирубин общий 8,9
Билирубин прямой 1,4
Холестерин 6,9
Щелочная фосфатаза 47,2
Глюкоза 4,5
Амилаза общая 121,8
Назначение: де нол, иберогаст, бак сет форте, микразим.
Спасибо, что дочитали до конца.
Скажите, насколько адекватно назначение, могу ли я жить с этим или уже инвалид, которому кроме овсянки и курицы на пару больше ничего нельзя до конца жизни? Спасибо.

По средам у Владимира Ивановича дежурство. На вопросы ответит с опозданием в 2-3 дня.

Администрация сайта обращает ваше Внимание! Уважаемые пациенты! Не забывайте регистрироваться на сайте! При необходимости ответить лично пациенту, незарегистрированные пользователи такого ответа не получат. При повторных обращениях — воспроизводите полностью ВСЮ предшествующую переписку (пишите дату и номера вопросов). Иначе консультанты Вас "не узнают". Можно дополнять вопросы или отвечать на вопросы консультантов в "Сообщениях" под вашим вопросом. Их отправят консультантам.
Получив ответ, не забывайте поставить оценку(«оцените ответ»). Я благодарен Всем, кто счел возможным и нужным — оценить ответ!

Помните, что за понравившейся ответ (консультацию) можно воспользоваться специальной опцией сайта «Сказать спасибо», где Вы можете выразить свою благодарность консультанту, купив ему немного бонусов на нашем сайте. Надеемся, что предложенные размеры бонусов не вызовут у Вас ничего, кроме улыбки, своей несерьезностью.

Взаимодействие неблагоприятных факторов, состоящих из сбоев в питании, злоупотребления алкоголем или лекарствами, вызывающие частые воспалительные процессы, со временем приводят к видоизменению слизистой оболочки желудка с постепенной утратой функции.
Патология носит название «метаплазия желудка». Основную группу пациентов с этим диагнозом составляют люди среднего и пожилого возраста.

Что такое метаплазия желудка

В основе болезни лежит постепенная атрофия, затем гибель эпителия слизистой оболочки желудка и замещение клетками других органов пищеварения – тонкого или толстого кишечника. Вновь образованные участки ткани обладают свойствами тех органов, к которым они принадлежат. Желудок постепенно перестаёт выполнять свойственные ему функции.

При этом желудочный эпителий заменяется кишечным на отдельных участках некоторых желёз, групп, ямок или валиков.

Появление на участках метаплазии реснитчатых или панкреатических клеток сигнализирует о начале перехода доброкачественной стадии процесса в злокачественную форму.

Метаплазия – достаточно редкая, но опасная патология, не считается самостоятельным заболеванием. Возникает на фоне других длительных хронических процессов и без своевременного лечения возможны серьёзные осложнения и смертельные исходы. При правильном подходе к лечению и соблюдении рекомендаций возможно полное выздоровление.

Классификация метаплазии

Известно 2 типа желудочной метаплазии:

Полная зрелая или тонкокишечная. Имеет доброкачественное течение.
Неполная незрелая или толстокишечная. Опаснее предыдущей формы, часто переходит в злокачественную опухоль.

Но может быть и смешанная форма, когда в эпителии желудка обнаруживают клетки тонкого и толстого кишечника одновременно.

По размеру площади, занятой изменёнными клетками, метаплазию разделяют на несколько форм:

слабую – изменёнными клетками занято 5 % площади слизистой оболочки желудка;
умеренную – поражено 20 % поверхности;
выраженную – поражено больше чем 20 % поверхности слизистой.

По степени атрофии желёз различают:

незначительную степень – тип А;
промежуточную степень – тип В;
полная степень – тип С.

Также по характеру распространения выделяются:

Очаговая метаплазия - характеризуется частичным, небольшим по площади, замещением клеток, чаще обнаруживается в пилорической и антральной зоне, на фоне воспалительных изменений слизистой оболочки и при нарушении процессов обновления клеток.
Диффузная форма – кишечная метаплазия обнаруживается в пилорическом и антральном отделе, может продвигаться дальше, занимать обширную площадь и захватывать слизистую оболочку фундального отдела.

Полная тонкокишечная метаплазия

Зрелая форма метаплазии характеризуется тем, что в структуре слизистой оболочки желудка появляются все клетки, характерные для тонкого кишечника. Но самый достоверный признак – появление клеток Панета с характерной апикальной зернистостью. Обнаруживаются они в ямках вместе с бескаёмчатыми энтероцитами.

Слизистая желудка по структуре и функционально-морфологическим свойствам напоминает тонкий кишечник.

Полная, зрелая форма метаплазии обнаруживается намного чаще, чем неполная. Её считают переходной формой в незрелый толстокишечный тип. Но они могут совмещаться в пределах одной железы или обнаруживаются в разных железах.

Этот тип заболевания часто сопутствует хроническому гастриту.

Неполная толстокишечная метаплазия

При заболевании толстокишечной метаплазией для измененных участков характерно наличие клеток, в норме выстилающих внутреннюю поверхность толстого кишечника. При этой форме клетки Панета в желудке не обнаруживаются. При неполной толстокишечной метаплазии происходит нарушение созревания и дифференциации клеток, это признак предракового состояния.

При этой форме метаплазии слизистая желудка по строению и функциональным свойствам приобретает черты, свойственные толстому кишечнику.

Этот тип метаплазии считают более опасным и менее предсказуемым при прогнозировании исхода заболевания.

При доброкачественных заболеваниях признаки толстокишечной метаплазии находятся у 11 % больных, при раке желудка - у 94 %.

Причины

Причины, вызывающие кишечную метаплазию слизистой поверхности в желудке, изучены не полностью и однозначного ответа нет. Но установлены провоцирующие факторы, сочетание которых или длительное воздействие одного из них может дать толчок к развитию заболевания. Среди общих неблагоприятных факторов негативно влияют длительные отрицательные психоэмоциональные нагрузки, стресс или депрессивные состояния.

Другие причины возникновения метаплазии:

частые употребления в пищу алкоголя, острых, жирных, жареных блюд, вызывающих раздражение внутренней поверхности стенок желудка;
хронические воспаления и изъязвления эпителия;
забрасывание кишечного содержимого в полость желудка;
понижение уровня кислотности желудочного сока;
проникновение в желудок бактерии хеликобактер пилори.

Во время обследования у больных обнаруживается пониженная кислотность желудочного сока, в такой среде необходимая для нормальной функции желудка микрофлора гибнет. Бактерицидные свойства сока снижаются и создаются благоприятные условия для развития бактерий патогенной кишечной группы, в том числе и опасного микроба – хеликобактер пилори. Его жизнедеятельность сопровождается выделением ферментов, которые в результате сложных химических преобразований, образуют нитросоединения с канцерогенными свойствами.

Нитросоединения в совокупности с другими канцерогенами, поступающими с пищей, разрушают слизистую желудка, способствуя возникновению метаплазии и создавая предпосылки для развития раковой опухоли.

Симптомы

Характерных признаков, указывающих на метаплазию, нет. Жалобы предъявляются в соответствии с причинными факторами, вызвавшими заболевание.

При гастрите с повышенной кислотностью больной чувствует:

частое жжение в эпигастрии;
голодные боли;
голод во время ночного сна.

Основные жалобы при рефлюксной болезни с частыми забросами в желудок желчи:

на разлитые боли;
горечь во рту;
рвоту.

Диагностика обнаруживает дисбаланс моторики антральной зоны желудка и обратную перистальтику.

Гистология укажет на очаговую метаплазию антрального отдела органа.

Если процесс провоцирует язвенная болезнь:

интенсивные, локальные боли;
голодные боли, утихающие после приёма пищи.

Регулярные периоды весеннее-осенних обострений.

Эндоскопия показывает характерные для язвы изменения на слизистой – эрозии, рубцы.

Хелибактериоз имеет симптоматику, подобную хроническому гастриту. Подтверждает диагноз исследование биоматериала, взятого со слизистой, в котором обнаруживаются продукты жизнедеятельности микроорганизма и респираторный тест, то есть исследование выдыхаемого больным воздуха, анализ кала.

Общая симптоматика, присущая всем больным метаплазией:

отрыжка с горьким или кислым привкусом;
появление периодической болезненности в верхней части живота;
частые приступы тошноты, иногда рвота;
снижение аппетита.

Диагностика

Стадию, локализацию, степень, форму и вид патологии можно определить только при инструментальном обследовании.

Самый достоверный способ обследования, позволяющий точно выявить метаплазию желудка - фиброгастродуоденоскопия. Прибор имеет встроенную подсветку и видеокамеру, с его помощью можно детально осмотреть внутреннюю поверхность стенок пищевода, желудка и 12-перстной кишки, одновременно взять на гистологическое исследование небольшую часть слизистой оболочки органов и в лабораторных условиях выявить изменение тканей на клеточном уровне.

Для более точной диагностики пользуются методом хромогастроскопии. В этом случае через гастроскоп на слизистую желудка подаётся краситель – метиленовая синь. Если имеются кишечные клетки, они абсорбируют краситель и приобретают синее окрашивание, которое хорошо видно на экране и даёт возможность прицельно взять материал на биопсию.

Лечение

Терапия включает медикаментозное и хирургическое лечение, диету, средства народной медицины.

Схему лечения разрабатывает врач, учитывая клиническую картину, полученные результаты диагностики, индивидуальные особенности организма больного и его возраст.

Медикаментозное лечение

Обычно врачи назначают:

антибиотики для уничтожения патогенной микрофлоры;
одновременно назначаются пробиотики для восстановления нормальной бактериальной флоры желудка – Линекс, Бифиформ;
при повышенной кислотности желудочного сока – Омепразол;
при изжоге – Фосфалюгель, Маалокс;
для снижения секреторной активности – Ранитидин;
гастропротекторы – для защиты слизистой от разрушения.

Если при повторных обследованиях положительной динамики не наблюдается, рекомендуется оперативное вмешательство.

Хирургическое лечение

Полостная операция – используется при обширных поражениях. При этом полностью удаляются пораженные метаплазией участки желудка.

Лапароскопия – щадящий метод. На практике используется чаще.

Диета

Залогом успеха лечения является соблюдение диеты. Питание должно быть дробным. Идеально, если пища свежая и приготовлена на домашней кухне из доброкачественных продуктов. Из рациона стоит исключить все фастфуды и полуфабрикаты. Пища подаётся тёплой, горячие и холодные блюда запрещены.

Должно быть исключено или ограничено:

все жареные, жирные, солёные, копчёные, маринованные, перчёные, пряные продукты и блюда из них;
из напитков требуется полный отказ от алкоголя, газировки, крепкого чёрного чая и кофе, магазинных соков;
запрещается курение – дым табака, попадая в желудок, действует раздражающе на слизистую.

приготовленные отварным, паровым или методом запекания диетические сорта мяса (филе кур, индейка, крольчатина) или рыба - можно употреблять как самостоятельные блюда или вместе с бульоном;
каши из любых круп;
орехи, зелень, фрукты, овощи в свежем и термически обработанном виде;
минеральная вода, зелёный чай, кисель, компот, отвары.

Ежедневное меню должно составляться в соответствии с рекомендациями врача. После употребления продуктов и напитков пациент должен анализировать свои внутренние чувства и отдавать предпочтение тем из них, которые не вызывают неприятных ощущений.

Народная медицина

Среди средств народной медицины имеются проверенные временем рецепты, которые эффективны при гастритах, язвенной болезни и других патологиях:

Настоянные в течение получаса в кипятке (1 чайная ложка на 200 мл воды) травы – тысячелистник, ромашка, зверобой. Принимать по 30 мл за полчаса до приёма пищи. Заваривать травы можно по отдельности или смешать их и сделать сбор.
Если нет противопоказаний к применению мёда, можно приготовить смесь из мёда и листьев алоэ. Для этого срезанные листья алоэ выдерживаются в холодильнике, затем с них убирают колючки и измельчают блендером или на мясорубке, соединяют в равных пропорциях с мёдом. Смесь выдерживают в прохладном тёмном месте 2 недели, затем принимают натощак по столовой ложке.
Вместо отваров можно использовать спиртовые настойки трав или прополиса. Их дозируют в каплях, разводят в воде.

Нужно знать, что лечение травами и другими народными средствами должно проводиться тоже после консультации с врачом. Отсутствие знаний об их действии может усугубить ситуацию, например, усилить секрецию соляной кислоты, когда она и так высока или повысить/понизить давление.

Меры профилактики

В основе профилактических мер лежат постоянные медицинские обследования, не реже одного раза в год. Людям пожилого возраста рекомендуется делать это каждые полгода.

Следует обращать внимание на свои внутренние ощущения и если со стороны желудка есть неприятные сигналы - не ждать, когда само пройдёт, а обращаться к врачу.

Очень важна и личная гигиена.

Заключение

Метаплазия желудка – длительно текущее, вялое заболевание. Симптоматика не имеет определённых симптомов и часто маскируется под другие патологии ЖКТ. Кроме того, что болезнь нарушает процесс пищеварения, она опасна переходом в злокачественную стадию. Ранняя диагностика и своевременное лечение может полностью избавить от страданий и спасти жизнь.

Метаплазия слизистой желудка – это серьезные патологические изменения в строении слизистой оболочки. Лечение кишечной метаплазии слизистой желудка необходимо проводить своевременно и тщательно, учитывая, что кишечная метаплазия, как правило, выступает проблемой, на фоне которой активно развиваются онкологические процессы.

Сущность заболевания

Для начала необходимо разобраться, что такое метаплазия желудка. Кишечная метаплазия слизистой оболочки – это постепенное замещение желудочного эпителия кишечным. Первый – по своей природе однослойный призматический, последний же – однослойный цилиндрический, имеющий каемчатую поверхность. Для эпителия желудка свойственно непрерывное клеточное обновление, кишечный же эпителий способностью к обновлению не обладает, точно так же, как и атрофированная слизистая желудка. В современной медицине считается общепринятым, что кишечная метаплазия и атрофия слизистой – это стадии течения хеликобактерного хронического гастрита, чем и объясняется значение Хеликобактер пилори в развитии патологии.

Таким образом, в результате патологической замены эпителия желудок не может полноценно выполнять свои функции, что нарушает процессы обмена веществ и, конечно же, пищеварения.

Виды патологии

Согласно классификации кишечной метаплазии желудка, она делится на два типа.

Следует учитывать, что метаплазию с явными клеточными элементами тонкой или толстой кишки называют тонко- и толстокишечной. Для характеристики полноты воспроизведения кишечного фенотипа клеток используют понятия полной и неполной метаплазии. Итак:

Полная или тонкокишечная метаплазия. Она характеризуется тем, что эпителиальная ткань желудка заменяется преимущественно бокаловидными и каемчатыми клетками. Данный тип метаплазии слизистой желудка чаще всего наблюдается у пациентов с воспалительными или язвенными проявлениями слизистой. Полная – по морфологическим признакам не имеет ничего общего с дисплазией, поэтому этот тип не считают предраковым.
Неполная или толстокишечная метаплазия. При этом типе патологии имеются нарушения в строении и функционировании железистых клеток слизистой желудка, что ведет к изменению выделения секрета. В данном случае прослеживается сходство неполной кишечной метаплазии с дисплазией. И такой вид болезни может быть фоном для развития раковой опухоли.

Также можно выделить несколько видов метаплазии по локализации поражения:

Очаговая. При очаговой метаплазии поражается не вся поверхность слизистой желудка, а лишь некоторые ее участки – очаги, где нарушается процесс обновления клеток. Чаще наблюдается замещение клеток желез фундального отдела желудка. Поверхностный хронический гастрит, ассоциированный с хеликобактером, с локализацией в фундальном отделе или с мультифокальным расположением ведет к деструкции желудочных желез с постепенным их фиброзированием или замещением метаплазированным эпителием. Именно этот вариант гастрита может стать фоном для появления карциномы кишечного типа.
Метаплазия антрального отдела желудка бывает очень редко. Такой вид патологии иногда вызывается несостоятельностью антрального сфинктера, в результате чего происходит рефлюкс – забрасывание желчи в желудок и раздражение его слизистой.
А вот антральный хеликобактерный гастрит не ведет к развитию кишечной метаплазии, а, соответственно, к дисплазии и раку желудка.

Заболевание может вызываться рядом определенных факторов:

Хронический гастрит. Постоянные воспалительные процессы в желудке, причиной которых является Хеликобактер пилори, могут способствовать развитию патологических изменений таких, как полная метаплазия. Так как при хроническом гастрите процесс клеточного обновления в слизистой оболочке нарушен (дисрегенерация), желудочные железы неспособны к полноценному функционированию.
Желудочный рефлюкс. Эта патология характеризуется тем, что в желудок забрасывается содержимое двенадцатиперстной кишки, что раздражает слизистую и приводит к воспалению.

Немаловажное значение имеют:

Стрессовые ситуации. Различные психологические перегрузки всегда негативно влияют на общее состояние организма, в том числе и на процессы, происходящие в желудке.
Факторы внешней среды – избыточное употребление соли, горечей пищи, дефицит в рационе свежих фруктов и овощей, вредные привычки (курение и т.д.).

Важно! Хеликобактер пилори, хронический гастрит, кишечная метаплазия, атрофия и рак желудка – звенья одной цепи. Хеликобактер вызывает хроническое воспаление слизистой желудка, в последующем развиваются дисрегенераторные изменения эпителия, что является фоном для развития онкозаболевания.

Симптоматика заболевания

В связи с тем, что кишечная метаплазия не является самостоятельным заболеванием, а лишь сопровождает другие болезни желудка, у нее нет специфических, т.е. характерных только для неё, симптомов. Чаще с кишечной метаплазией сочетаются атрофические процессы в слизистой желудка, для которых характерна сниженная секреторная функция. Поэтому пациенты с метаплазией могут жаловаться на следующие неприятные ощущения: чувство полного желудка, тяжесть в эпигастральной области после еды, отрыжка воздухом, иногда с запахом «тухлого яйца», склонность к поносам. Боль в животе как раз не характерна для данной патологии, возможен дискомфорт в верхней половине живота в виде тяжести, переполненности желудка.

Диагностика

Диагностировать данное заболевание можно, используя метод фиброгастродуоденоскопии. Он представляет собой исследование полости желудка и части тонкого кишечника (12-перстной кишки) с биопсией – взятием образца ткани желудка на гистологический анализ, что позволит обнаружить изменения в составе тканей на уровне клеток. Гистологическое исследование считается стандартом диагностики кишечной метаплазии, особенно в комбинации с хроматической эндоскопией. Её суть состоит в окрашивании образцов тканей специальными красителями, что позволяет оценить локализацию и размеры. Так как очень часто кишечная метаплазия ассоциируется с хеликобактерной инфекцией, больных необходимо обследовать на Хеликобактер пилори (уреазный дыхательный тест, гастропанель, ПЦР).

Лечение заболевания

Прежде чем понять, как лечить, нужно определить объем метаплазии. От этого зависит тип лечения: медикаментозное или хирургическое. Основной лечебный подход при кишечной метаплазии, ассоциированной с Хеликобактер пилори, – это эрадикационная терапия. Лечение проводят по схеме первой линии: ингибитор протонной помпы (ИПП) – в двойной дозе, Амоксициллин (2 г в сутки) и Кларитромицин (1 г в сутки в течение 7 дней). При ее неэффективности (отсутствие эрадикации ХБ через 4-6 недель после полной отмены антибиотиков и антисекреторпых препаратов) назначают терапию второй линии: Де-Нол (480 мг в сутки), Тетрациклин (2 г в сутки), Метронидазол (1 г в сутки) и ИПП (в двойной дозе в течение 7 дней). Контроль эрадикации проводится с помощью уреазного дыхательного теста, а в случае иммуноферментного анализа Хеликобактер пилори, лечащим врачом, кроме эрадикации, назначается курс медикаментов, которые нормализуют микрофлору кишечника. Примером такого лекарства является «Линекс», «Лактиале», «Пробилог-форте», «Бифидумбактерин» и т.д. Также при кишечной метаплазии необходимо принимать медикаменты, действие которых направлено на:

повышение желудочной секреции (Плантаглюцид, желудочные травяные сборы);
предотвращение рефлюкса (прокинетики: Итаприд, Домперидон и их аналоги);
препятствование процессу опухолеобразования (антиоксидантные витаминно-минеральные комплексы);
нормализацию кислотно-щелочного баланса.

Когда медикаментозная терапия не решает все проблемы, необходимо применять хирургическое вмешательство. Чаще проводят лапароскопию – малоинвазивную операцию, для которой характерны: небольшое операционное поле, минимальный риск развития послеоперационных осложнений и короткий период реабилитации.

В дополнение к основному комплексному лечению можно провести терапию народными средствами, которые уменьшают воспаление, дискомфорт в области желудка. К таким средствам можно отнести различные отвары, например, с ромашкой, календулой и зверобоем.

Диета

Пациентам с данным заболеванием рекомендуется к соблюдению диета при метаплазии. Питание должно быть здоровым и сбалансированным. Необходимо исключить все вредные блюда, в том числе жареное, жирное, острое и сладкое. Также следует воздержаться от молочных продуктов, т.к. они не обрабатываются должным образом в желудке, а дальше бродят в кишечнике с выходящими отсюда последствиями. В ежедневный рацион нужно обязательно включать крупы, свежие фрукты и овощи.

Рекомендуется дробное питание, включающее 5-6 приемов пищи в день. Объем порции нужно делать небольшим: примерно, размер одного стакана. Последняя трапеза должны быть не позднее, чем за два часа до сна: ночные перекусы дают очень большую нагрузку на желудочно-кишечный тракт.

Обязательное правило для пациентов с кишечной метаплазией желудка – полный отказ от алкоголя и курения. Вредные привычки могут провоцировать и ускорять развитие различных патологических процессов в организме человека.

Таким образом, кишечная метаплазия является действительно опасной патологией, которая приносит массу дискомфортных моментов и при прогрессировании ведёт к развитию онкопатологии. Поэтому необходимо как можно быстрее обратиться к врачу, диагностировать патологию, чтобы начать своевременное комплексное лечение под контролем квалифицированного специалиста.

Успешная эрадикация снижает темп прогрессирования кишечной метаплазии, но, к сожалению, не приводит к ее обратному развитию.

— это изменение эпителия, когда строение слизистой ткани желудка становится похожим на кишечную ткань. Будучи серьезным заболеванием, оно требует своевременного лечения, иначе человека ждет смерть.

Признаки и симптомы метаплазии

ПРОПОЛИСНЫЙ ЭЛЕКСИР «ЗДОРОВ» излечит гастрит и язву!

Прополисный эликсир — это запатентованный препарат, изготовленный по 100% органической формуле, в составе которой: Прополис, Льняное масло, Витамин Е, Витамин А.

Причиной этого заболевания могут быть:

Хронический гастрит.
Инфицирование желудка хеликобактером.
Язвенная болезнь.
Заброс желчи в желудок.
Гормональные нарушения организма.

Трудно выделить особенные признаки и симптомы метаплазии. Ими является тошнота, рвота, у больного отсутствует аппетит, возникают неприятные ощущения в животе. Почти при всех желудочных болезнях бывают такие же симптомы. Неприятные ощущения, т.е. их характер, врачами до сих пор не опознаны, поэтому не описаны, соответственно, и диагноз ставится с трудом. В любом случае все эти симптомы говорят, что нужно срочно обратиться к врачу. Метаплазия затушевывается признаками хронического гастрита, поэтому неопытные врачи по этим признакам лечат гастрит, а не метаплазию.

Виды метаплазии

полная (начальная стадия болезни, бывает при гастрите);
неполная (бывает при раке).
тонкокишечная;
толстокишечная.

Выделяют еще по другим признакам такие виды метаплазии:

очаговая;
диффузная;
ресничная;
панкреатическая.

Диагностика

Лечение

В состав лекарств при лечении метаплазии входят соли алюминия и магния, которые связывают соляную кислоту, имеющуюся в желудке. Поэтому лекарства назначают очень осторожно в малых дозах.

Если заболевание находится в фазе перерождения в рак, то требуется хирургическое вмешательство, тогда проведенная операция снижает риск образования раковых опухолей.

Нужно есть фрукты и вареные овощи, обезжиренное молоко, т.к. оно нейтрализует высокую кислотность желудка. Можно есть макароны, рис, нежирное мясо. Принимать пищу нужно часто и небольшими порциями.

Народные средства

Метаплазии самостоятельно категорически исключено, чтобы не усугубить течение болезни и не привести к летальному исходу. Пациент должен все время находиться под наблюдением врача.

При неполной метаплазии выявляются полиморфизм ядер, увеличение ядерно-цитоплазматических соотношений; поверхностные отделы желез практически не отличаются от глубоких, что говорит о нарушении созревания и аберрантной дифференциации. Все эти картины показывают сходство неполной кишечной метаплазии с дисплазией.

Полная кишечная метаплазия не имеет морфологических сходств с дисплазией, отчасти поэтому данный тип не относят к предраковым изменениям. Кроме того, тонкокишечный эпителий, образующий участки метаплазии, вообще мало склонен к малигнизацни. Так, широко известным фактом является большая редкость рака тонкой кишки. О предраковом характере неполной кишечной метаплазии свидетельствует наличие в ней лактоферрина , который играет важную роль в обмене железа. Как известно, железо необходимо для синтеза ДНК и соответственно в повышенном количестве требуется для репликации опухолевых клеток. Регуляция пролиферации и апоптоза в эпителиоцитах при неполной кишечной метаплазии сильно нарушена, в некоторых из них выявляется мутация гена р53, что позволяет данным клеткам подвергнуться дальнейшему перерождению под влиянием различных мутагенов, вплоть до злокачественного, поскольку они защищены от апоптоза. Все эти явления не отмечаются при полной метаплазии, что позволяет утверждать - полная кишечная метаплазия не может быть предраком биологически .

Выявление неполной кишечной метаплазии показало высокую специфичность этого признака (98%) для рака желудка, однако чувствительность оказалась достаточно низкой - всего 38% , что свидетельствует об, ограниченном значении неполной кишечной метаплазии как показателя прогноза развития рака кишечного типа. Высказывается мнение, что маркером повышенного риска возникновения последнего является не столько тип кишечной метаплазии, сколько площадь замещения желудочного эпителия . Доказательная база для подобных высказываний опирается на возможность абсорбации и депонирования очагами полной кишечной метаплазии ряда потенциальных канцерогенов в желудке . Поэтому важнейшими факторами, способствующими развитию рака у больных с наличием кишечной метаплазии, являются неполным ее тип и большая площадь замещения желудочного эпителия.

Возможно ли обратное развитие атрофии и кишечной метаплазии?

Поскольку мы ранее отметили определенную взаимосвязь между Н. pylori, хроническим гастритом, атрофией и кишечной метаплазией, можно предположить, что устранение возбудителя должно привести к редукции гастрита. Происходит ли при этом обратное развитие дисрегенераторных изменений остается предметом оживленных дискуссий.

При успешной эрадикации Н. pylori через несколько недель в слизистой оболочке желудка уменьшается нейтрофильная, а спустя 1-3 года - мононуклеарная инфильтрация эпителия , причем в теле желудка эти процессы протекают значительно быстрее, чем в антральном отделе, что связывают с персистированием воспалительного инфильтрата в собственной пластинке слизистой оболочки и продолжающейся экспрессией цитокинов .

Имеются данные, что ликвидация Н. pylori способна не только предотвращать развитие и прогрессирование атрофии эпителия . При успешной эрадикации возможно обратное развитие атрофии слизистой оболочки, однако уменьшение степени атрофии отмечается не у всех пациентов и лишь через несколько лет после антигеликобактериой терапии .

Обратное развитие кишечной метаплазии у Н. pylori-позитивных больных после эрадикации инфекции продемонстрировано в ряде исследований , в том числе рандомизированных . При этом существенная роль в них отводилась как собственно антигеликобактерному лечению, так и длительному применению антиоксидантных витаминно-минеральных комплексов . В крупном рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании, включавшем 587 инфицированных Н. pylori пациентов, было показано, что отсутствие эрадикации инфекции, особенно у мужчин старше 45 лет и лиц, злоупотребляющих алкоголем, служило фактором, способствовавшим прогрессированию кишечной метаплазии. В то же время успешная эрадикация снижала темпы прогрессирования кишечной метаплазии, но не приводила к ее обратному развитию .

Диагностика и лечение

Как видно на рис. 6, стандартом диагностики кишечной метаплазии является гистологическое исследование. В качестве скрининг-теста и для определения объема поражения желудка целесообразно использовать хромоэндоскопию. При комбинации данных методов точность диагностики значительно повышается. Высокая частота ассоциации с инфекцией Н. pylori определяет необходимость выявления этого микроорганизма у больных с кишечной метаплазией.

В соответствии с изложенным основным лечебным подходом при кишечной метаплазии, ассоциированной с Н. pylori, является эрадикационная терапия. До настоящего времени в России действуют рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению инфекции Н. pylori, разработанные на основе II Маастрихтского соглашения . Диагностические критерии широко известны и включают применение одного из доступных методов (за исключением цитологического ввиду его низкой чувствительности) - предпочтительны неинвазивные методы, (уреазный дыхательный тест, полимеразная цепная реакция, иммуноферментный). Лечение начинают со схемы первой линии: ингибитор протонной помпы (ИПП) в двойной дозе, амоксициллин 2000 мг/сут и кларитромицин 1000 мг/сут в течение 7 дней. При ее неэффективности (отсутствие эрадикации Н. pylori через 4-6 нед после полной отмены антибиотиков и антисекреторпых препаратов) назначают терапию второй линии: висмута трикалия дицитрат 480 мг/сут, тетрациклин 2000 мг/сут, метронидазол 1000 мг/сут и ИПП в двойной дозе в течение 7 дней.

17-18 марта 2005 г. во Флоренции ведущими мировыми экспертами обсуждался проект III Маастрихтского соглашения по диагностике и лечению инфекции Н. pylori. Предпочтительными методами для скрининговой диагностики были признаны малонивазивные тесты - иммуноферментный анализ в кале и слюне. Терапия первой линии не претерпела существенных изменений, однако было определено, что кларитромицин и метронидазол могут быть назначены только с учетом данных о чувствительности инфекции к этим антибиотикам в конкретном регионе (резистентность не более 10 и 40 соответственно). При наличии высокой устойчивости Н. pylori к указанным антибиотикам сразу приступают к терапии второй линии, состав которой остался прежним за исключением увеличения дозы метронидазола до 1500 мг/сут. В схемы второй линии введена также тройная терапия, включающая ИПП в стандартной дозе, амоксициллин 2000 мг/сут в комбинации с тетрациклином (2000 мг/сут) или фуразолидоном (400 мг/сут). Сроки лечения рекомендовано пролонгировать до 14 дней. Контроль эрадикации целесообразно осуществлять при помощи уреазного дыхательного теста, а в случае ограниченной его доступности - с применением иммуноферментного анализа Н. pylori в кале. В скором времени можно ожидать, что рекомендации по диагностике и лечению инфекции Н. pylori, действующие на сегодняшний день в России, будут в некотором степени пересмотрены, в соответствии с положениями III Маастрихтского соглашения.

Как следует из приведенных выше данных, схемы эрадикационной терапии являются стандартными в отношении как комбинации и суточных доз антибактериальных препаратов, так и двукратного применения ИПП. Однако в рекомендациях не отдается предпочтение какому-либо конкретному препарату из имеющихся на фармакологическом рынке, по всей видимости, этот выбор предоставляется практикующему врачу.

Необходимо отметить ряд важнейших моментов, определяющих эффективность лечения. Так, применение ИПП повышает рН в желудке и предотвращает разрушение ряда антителнкобактерных антибиотиков, снижает вязкость желудочной слизи, замедляет эвакуацию пищи из желудка, в ряде случаев способствует эрадикапии Н. pylori (даже при монотерапии). Хотя все препараты в конечном итоге обеспечивают полное ингибирование протонной помпы, время, в течение которого оно достигается, различно. Максимально быстро развивается эффект рабепразола (полное ингибированне происходит через 10 мин), Медленнее и примерно с одинаковой скоростью действуют лансопразол и омепразол (полное ингибирование через 20 мин). Дольше всего развивается аффект пантопразола: даже через 30 мин транспорт ингибируется лишь на 50%.

Таким образом, лимитирующей стадией в ингибировании является, вероятно, скорость активации замещенных сульфенамидов, которая тем выше, чем больше значение рК для атома азота пиримидинового цикла. Кроме того, различия в структуре замещенных бензимидазалов приводят к тому, что ингибирование протонного насоса наблюдается при различных концентрациях ингибитором. Так, полумаксимальный эффект у омепразола обнаруживается при его концентрации 0,5 мкМ, тогда как у рабепразола - при 0,07 мкМ . По видимому, это также обусловлено различиями в скорости активации ингибитора.

Наибольшая скорость наступления антисекреторного действия рабепразола в сравнении с другими ИПП отмечена в многочисленных клинических исследованиях . По данным К. Baisley и соавт., одинаковая часть времени суток с внутрижелудочным рН>4 достигается применением минимальной дозы рабепразола (10 мг/сут) и стандартной дозы эзомепразола (20 мг/сут) как в первые, так и на пятые сутки приема препаратов . При сравнении влияния на снижение желудочной секреции рабепразола и эзомепразола в дозе 20 мг/сут, как наиболее эффективных в настоящее время препаратов, было выявлено статистически достоверное отличие, заключавшееся в более высокой эффективности рабепразола как на первый (38,5 против 19,4%), так и на пятый день применения (52,8 против 42,5%) . В результате становится понятным, почему при приеме рабепразола отмечается максимально быстрая редукция клинической симптоматики в сравнении с другими ИПП при лечении кислотозависимых заболеваний .

Рабепразол несколько иначе, чем другие ИПП, метаболизируется в организме. Как омепразол и эзомепразол, он элиминируется главным образом путем окисления в печени представителями двух изоформ цитохрома Р-450: CYP2C19 и CYP3A4 . Но для рабепразола характерно также неферментативное окисление, что снижает долю лекарства, метаболизирующегося через названные изоформы цитохрома Р-450 . В связи с этим по сравнению с омепразолом и лансопраэолом уменьшается риск взаимодействия рабепразола с лекарственными препаратами, метаболизируемыми главным образом через CYP2C19, например с варфарином, диклофенаком , фенитоином и толбутамилом. Совокупный анализ 63 контролируемых исследований, проведенных в Японии, Северной Америке и Европе и посвященных клинической эффективности рабепразола, показал его хорошую переносимость . При различных суточных дозах (10, 20 и 40 мг/сут) установлена сопоставимость частоты побочных эффектов при приеме плацебо и рабепразола .

Список литературы

Аруин Л.И. Helicobacter pylori: каким образом один возбудитель вызывает разные болезни // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1. - C. 36-41.
Аруин Л.И. Из 100 инфицированных Helicobacter pylori рак желудка возникает у двоих. Кто они? // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 12-18.
Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. - М.: Триада-Х. 1998. - С. 80-85, 272.
Баранская Е.К., Ивашкин В.Т. Клинический спектр предраковой патологии желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2002. - Т. 12, № 3. - C. 7-14.
Денисов Л.Е., Минушкин О.Н., Бурдина Е.Г. и др. Формирование групп риска по раку желудка // Кремлевская мед. - 1999. - № 1. - С. 13-17.
Исаков В.А., Дамарадский И.В. Хеликобактериоз. - М: Медирактика-М. 2003. - 412 с.
Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 114-125.
Пасечников В.Д., Чуков С.З. Ранний рак верхних отделов пищеварительного тракта // Consilium medicum. - 2002. - Прил. "Диспепсия". - С. 13-18.
Потрохова В.А., Кононов А.В. Эволюция воспаления слизистой оболочки желудка у детей с Н. pylori-ассоциированным гастритом в условиях эрадицации инфекта // Эксперим. и клин. гастроэнтерол. - 2004. - № 1 (внеочередной вып.). - С. 153-159.
Склянская О.Л., Лапина Т.Л. Атрофический гастрит, вызванный Helicobacter pylori, как предраковое заболевания // Арх. патол. - 2004. - № б. - С. 57-60.
Adachi К., Hashimoto Т., Hanimnoto N. et al. Symptom relief in patients with reflux esophagitis: comparative study of omeprazole, lansoprazole, and rabeprazole // J.Gastroenterol. Hepatol. - 2003. - Vol. 18, К 12. - P. 1392-1398.
Alsolaiman M.M., Bakis G., Nazeer T. et. al. Five years of complete feraission of gastric diffuse large В cell lymphoma after eradication of Helicobacter pylori infection // Gut. - 2003. - Vol. 52. - P. 507-509.
Annibale В., Di Giulio E., Caruana P. et al. The long-term effects of cure of Helicobacter pylori infection on patients with atrophic body gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 1723-1731.
Asaka M., Kato M., Kudo M. et al. Relationship between Helicobacter pylori infection, atrophic gastritis and gastric carcinoma in a Japanese population // Eur. J. Gastroentrol. Hepatol. - 1995. - Vol. 7 (suppl.). - P. 7-10.
Аzuma Т., Ito S., Sato F. et al. The role of the HLA-DQA1 gene in resistance to atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma, induced by Helicobacter pylori infection // Cancer. - 1998. - Vol. 82. - P. 1013-1018.
Baisley K., Tejura В., Morocutti A. et al. Rabiprazole 10 mg is equivalent to esomeprazole 20 mg in control of gastric pH in healthy volunteers // Am. J. Gastroenterol. - 2001, - Vol. 96 (suppl.). - P. 148.
Bode C. Vergani G. Helicobacter pylori stimulates, proliferation of Morris hepatoma (MH 1 Cl 7795) cells // Acta Gastroenterol. Belg. - 1993. - Vol. 56. - P. 69.
Camargo M.C. Yepez M.C., Ceron С. et al. Age at acquisition of Helicobacter pylori infection: Comparison of two areas with contrasting risk of gastric cancer // Helicobacter. - 2004. - Vol. 9. - P. 262-270.
Caruso M.L., Fucci L. Histological identification of Helicobacter pylori in early and advanced gastric cancer // J. Clio. Gastroenterol. - 1990.- Vol. 2. - P. 601-602.
Cloud M.L., Enas N., Humphries T.J., Bassion S. and the Rabeprazole Study Group. Results of three placebo-controlled dose-response clinical trails in duodenal ulcer, gastric ulcer and gastroesophageal reflux disease // Dig. Dis. Sci. - 1998. - Vol.43. -P. 99З-1000.
Correa P. A human model of gastric carcinogenesis // Cancer Res. - 1998. - Vol. 48. - P. 3554-3560.
Correa P. Helicobacter pylori and gastric cancer: state of the art // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prew. - 1996. - Vol. 5. - P. 477-481.
Correa P. The biological model of gastric carcinogenesis // JARC Sci. Publ. - 2004. - Vol. 157. - P. 301-310.
Correa P., Fontham E.T.H., Bravo J.С et al. Chemoprevention of gastric dysplasia: randomised trail of antioxidant supplements and anti-Helicobacter pylori therapy // J. Natl. Cancer Inst. - 2000. - Vol. 92. - P. 1881-1888.
Correa P., Haenszel W., Cuetlo C. et al. Gastric, precancerous process in a high-risk, population: cohort follow-up // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50. - P. 4737-4740.
Danesh J. Helicobacter pylori infection and gastric cancer; systematic review of the epidemiological studies // Aliment Pharmacol. Ther. - 1999. - Vol. 13. - P. 851-856.
Dekkers C.P.M., Better J.A., Thiodleifsson B. et al. Comparison of rabeprazole 20 mg vs. omeprazole 20 mg in treatment of active duodenal ulcer; a European multicentre study // Aliment Pharmacol. Ther. - 1999. - Vol. 13. - P. 179-186.
Dixon M.F., Genta R.M., Yardley J.H., Correa P. Classification and grading of gastritis. The updated Sydney system. International Workshop on the Histopathology of gastritis, Houston 1994 // Am. J. Surg. Pathol. - 1996. - Vol. 20. - P. 1161-1181
Eidt S., Stolte M. Prevalence of intestinal metaplasia in Helicobacter pylori gastritis // Scand. J. Gastroenterol. - 1991. - Vol. 29. - P. 607-610.
Fichman S., Niv Y. Histological changes in the gastric mucosa after Helicobacter pylori eradication // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 2004. - Vol. 16. № 11. - P. 1183-1188.
Forman D. Newell D.G., Fullerton F. et al. Association between infection with Helicobacter pylori and risk of gastric cancer: Evidence from a prospective investigation // BMJ. - 1991, - Vol. 302. - P. 1302-1305.
Genla R.M. Can atrophic gastritis be diagnosed in the presence of Helicobacter pylori, infection? // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat. - Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers, 2000. - P. 229-237.
Hojo M., Miwa H., Ohkusa T. et. al. Alteration of histological gastritis after cure of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 1923-1932.
International Agency for Research on Cancer. Anonymous live flukes and Helicobacter pylori. IARC Working Group oh the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Lyon, France: IARC Monogr Eval Caciriog Risks Hum. 1994. - Vol. 61. - P. 1-241.
Israel D.A., Peek R.M. Pathogenesis of Helicobacter pylori-induced gastric inflammation // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 1271-1290.
Ito M., Haruma K., Kamada T. et al. Helicobacter pylori eradication therapy improves atrophic gastritis and intestinal metaplasia: a 5-year prospective study of patients with atrophic gastritis // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002, - Vol. 16. - P. 1449-1456.
Johnson D., Riff R., Perdomo C. et al. Rabeprazole: safety profile of a new proton piimp inhibitor // Gastroenterology - 1999. - Vol. 16. - P. 209.
Kim N., Lim S.H., Lee K.H. et al. Long-term effects of Helicobacter pylori eradication on intestinal metaplasia in patients with duodenal and benign gastric ulcers // Dig. Dis. Sci. - 2000. - Vol . 45. - P. 1754-1762.
Kokkola A., Sipponen P., Pautelin. H. et al. The effect of Helicobacter pylore eradication on the natural course of atrophic gastritis with dysplasia // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 515-520.
Leung W.K., Lin S.R., Clung J.Y. et al. Factors predicting progression of gastric intestinal metaplasia: results of a randomised trial on Helicobacter pylori eradication // Gut. - 2004. - Vol. 53. № 9. - P. 1244-1249.
Machado J.C., Figueiredo C., Canedo P. Proinflammatory genetic profile increases the risk for chronic atrophic gastritis and gastric adenocarcinoma // Gastroenterology. - 2003. - Vol. 125. - P. 364-371.
Malfertheiner P., Megmud F., 0"Morain C, et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht 2-2000 consensus report // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 167-180.
Morii M., Takata H., Fujisaki H., Takeguchi N. The potency of substituted benzimidazoles such as E3810, omeprazole, Ro 18-5364 to inhibit gastric Н+, К+-АТPase is in correlation with the rate of acid activation of the inhibitor // Biochem. Pharmacol - 1990, - Vol. 39. - P. 661-667.
Niwa Т., Ikehara Y. Nakanishi H. et al. Mixed gastric- and intestinal-type metaplasia is formed by cells with dual intestinal and gastric differentiation // J. Histochem. Cytochem. - 2005. - Vol. 53. № 1. - P. 75-85.
Ohning G.V., Walsh J.H., Pisegna J.R, et al. Rabeprazole is superior to omeprazole for the inhibition of peptone meal-stimulated gastric acid secretion in Helicobacter pylori-negative subjects // Aliment. Pharmacol. Thcr. - 2003, - Vol. 17. № 9. - P. 1109-1114.
Ozasa K., Kurata J.H., Higashi A. et al. Helicobacter pylori infection and atrophic gastritis: A nested case-control study in a rural town in Japan // Dig. Dis. Sch - 1999. - Vol. 44. - P. 253-256.
Pantoflickova D., Dorta G., Ravic M. et al. Acid inhibition on the first day of dosing; comparison of four proton pump inhibitors // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2003. - Vol. 17. № 12. - P. 1507-1514.
Peek R.M. Jr., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori CagA+ strains and dissociation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis // J. Natl. Cancer Inst. - 1997. Vol. 89. № 42. - P. 863-868.
Preston-Martin S,. Pike M.C., Ross U.K. et al. Increased cell division as a cause of human cancer // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50. - P. 7415-7421.
Rozen P. Cancer of the gastrointestinal tract: Early detection or early prevention? // Eur. J. Cancer Prev. - 2004. - Vol. 13. - P. 71-75.
Sakaki N., Kozswa H., Egaea N. et al. Ten-year prospective follow-up study on the relationship between Helicobacter pylori infection and progression of atrophic gastritis, particularly assessed by endoscopic findings // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2002. - Vol. 16. - P. 198-203.
Salva S., Filipe M. Intestinal metaplasia and its variants // Hum. Pathol. - 1986. - Vol. 17. - P. 988-995.
Satoh K. Does eradication of Helicobacter pylori reverse atrophic gastritis and intestinal metaplasia? Data from Japan // Gastroenterol. Clin. North Am. - 2000. - Vol. 29. - P. 829-835.
Shirai N., Furuta Т., Miriyama Y. et al. Effects of CYP2C19 genotypic differences in the methabolism of omeprazole on intragastral pH // Aliment. Pharmacol. Ther. - 2001. - Vol. 15. - P. 1929-1937.
Stemmermann G.N. Intestinal metaplasia of the stomach. A status report // Cancer. - 1994. - Vol. 74. - P. 556-564.
Testino G. Gastric preneoplastic changes // Recenti. Prog. Med. - 2004. - Vol. 95. - P. 239-244.
Uemura N. The trend of the research on H. pylori eradication and gastric cancer prevention // Nippon. Rinsho. - 2004. - Vol. 62. - P. 571-576.
Walker M.M. Is intestinal metaplasia of the stomach reversible? // Gut. - 2003. - Vol. 52. - P. 1-4.
Warren J.R., Marshall B.J. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis // Lancet. - 1983. - Vol. 1. - P. 1273-1275.
Warrington S.J. et al. Rabeprazole is more potent than esomeprazole in control of gastric pH in healthy volunteers // Gut. - 2001. - Vol. 49 (suppl. 3). - P. 2800.
Wright N.A. Mechanisms involved in gastric atrophy // Helicobacter pylori. Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 // Eds. R.H. Hunts G. NJ. Tytgat. - Dordrecht, Boston, London: Kluwer Academic Publishers. - 2000. - P. 239-247.
Wu M.S., Wu S.Y., Chen С.J. et al. Interleukin-10 genotypes associate with, the risk of gastric carcinoma in Taiwanese // Intent. J. Cancer. - 2003, - Vol. 104. - P. 617-623.
Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in gastric epithelium induced by Helicobacter pylori infection: implication in gastric carcinogenesis // Am. J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 96, № 1. - P. 16-26.

Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка в практике гастроэнтеролога: современный взгляд на проблему.
И.В. Маев, О.В. Зайратьянц, Ю.А. Кучерявый.
Московский государственный медико-стоматологический университет, кафедра пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии, кафедра патологической анатомии.
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006, № 4, с. 38-48.

Медицина располагает методами диагностики, позволяющими вовремя выявить изменения структуры внутренних органов. В том числе такие патологии, которые в дальнейшем развиваются в раковую опухоль.

К таким опасным заболеваниям относится метаплазия слизистой желудка. Без должной терапии она приводит к тяжёлым осложнениям. Большинство пациентов с этим диагнозом – пожилые или люди зрелого возраста.

Что такое кишечная метаплазия желудка

Метаплазия характеризуется изменением структуры тканей слизистой органа. При этом они становятся сходными с клетками тонкого или толстого кишечника. Проблема формируется на фоне заболевания ЖКТ, при котором здоровые ткани железистого эпителия гибнут. В результате функция желудка страдает, так как её «некому» выполнять.

Медики считают метаплазию не самостоятельным заболеванием, а переходным состоянием. Механизм развития патологии, следующий:

На слизистую регулярно влияют неблагоприятные факторы – плохое питание, употребление спиртного, лекарств.
Внутренние ткани отвечают на постоянное раздражение воспалением , которое постепенно приобретает хронический характер.
Клетки антрального отдела желудка, других его участков отмирают (атрофируются) и из-за снижения кислотности пищеварительного сока или сбоя генетической программы, замещаются эпителием соседнего органа – кишечника. Это фаза метаплазии, и она обратима. Если негативные факторы устранить, провести лечение – прогноз на полное выздоровление хороший. В случае бездействия наступает следующий этап.
Дисплазия или злокачественная трансформация клеток – предраковое состояние.
Онкологическое заболевание , которое в большинстве случаев кончается летальным исходом.

Метаплазия – довольно редкое, но опасное явление. Поэтому люди, у которых часто возникают признаки нарушений работы ЖКТ, должны пройти обследование у гастроэнтеролога.

Симптомы заболевания

Кишечная метаплазия желудка возникает не самостоятельно, а в комплексе или вследствие других патологий ЖКТ. Поэтому клинические проявления могут быть разными:

При гастрите – боль в животе после еды, тошнота, тяжесть, изжога, метеоризм, снижение аппетита, потеря веса.
При забросе жёлчи – позывы к рвоте, привкус горечи во рту, дискомфорт, рези в абдоминальной области, «кислая» отрыжка.
При язвенной болезни – «голодные боли», прекращающиеся после еды.

Все эти симптомы важны для диагностики первичной патологии. Потому что вылечить метаплазию можно, только устранив основное заболевание и внешние негативные факторы, которые спровоцировали его возникновение.

Причины болезни

Метаплазия развивается очень медленно, но для её появления существуют следующие предпосылки:

Инфицирование элементов пищеварительной системы бактериями Хеликобактер пилори, и возникновение гастрита, язвенного поражения. Эти микроорганизмы также продуцируют большое количество токсинов, которые провоцируют аномальные изменения внутренних тканей.
Систематический заброс содержимого кишечника и жёлчи в желудок (следствие слабости сфинктера).
Регулярное раздражение слизистой по причине употребления вредных продуктов питания, спиртного, медикаментов, химических веществ.
Нарушения гормонального баланса, например, заболевания щитовидной железы.
Возрастные изменения при старении.

Часто точно установить причины возникновения метаплазии довольно трудно , ведь патологических факторов может быть несколько. К примеру, у пациента одновременно 4 предпосылки – неправильное питание в старческом возрасте, а также употребление большого количества лекарств, плюс хронический гастрит.

Виды патологии

Заболевание классифицируют в зависимости от того, какие именно клетки замещают эпителий желудка:

Тонкокишечная метаплазия – в большинстве случаев возникает в связке с гастритом. Орган заполняется разнообразными чужеродными клетками и меняет свои функционально-морфологические показатели. Этот вид патологии распространённый и обратимый, имеет благоприятное течение и исход, если лечение будет начато вовремя. Можно сказать, что это начальная степень заболевания.
Промежуточное состояние – это ситуация, при которой в желудке встречаются клетки не только тонкого, но и толстого кишечника.
Толстокишечная метаплазия . Опасная форма патологии, фактически это предраковое состояние. Течение болезни чаще неблагоприятное. Окончательно вылечиться удаётся примерно 5% пациентов. Характеризуется преобладанием в слизистой желудка эпителиальных тканей толстой кишки. Поэтому отсутствие адекватной диагностики и терапии – это, в большинстве случаев, смертный приговор для пациента.

Метаплазия также классифицируется по параметрам:

Степень развития и площадь поражения: лёгкая (затрагивает 5–15% органа), умеренная (20–25%) и тяжёлая (более 30%).
Стадии атрофии тканей: незначительная, промежуточная, полная.

Локализация и разновидность патологии, следующие:

Очаговая метаплазия антрального отдела. В этом случае воспалительный процесс затрагивает относительно небольшой участок. Но клетки эпителия всё равно отмирают и замещаются.
Ресничная – ткани приобретают характерное поражение, которое сходно с метастазами при опухолевом заболевании.
Панкреатическая – появляются мелкие заместительные клеточки.

Установить вид, форму, степень, локализацию и стадию патологии можно только при помощи исследований.

Точная диагностика

Чтобы выявить заболевание нужно провести ряд процедур:

Фиброгастродуоденоскопия с биопсией. Образцы отдают на гистологию, в ходе которой обнаруживаются аномальные для желудка ткани.
Хромоэндоскопия – метод, который позволяет определить степень распространения патологии. Применяется специальный краситель, который подсвечивает больные клетки. Благодаря этому врач хорошо видит их под микроскопом.

По назначению доктора проводятся и другие исследования, которые позволяют обнаружить очаги поражения.

Лечение метаплазии желудка

Терапия патологии комплексная, она включает следующие мероприятия:

Приём медикаментов (в зависимости от клинической картины).
Соблюдение диеты.
Применение рецептов народной медицины.
Оперативное вмешательство (как крайняя мера).

Лечение метаплазии желудка проводится по схеме, которая разрабатывается доктором. С учётом клинической картины, возраста и физиологических характеристик пациента, полученных результатов диагностики.

Медикаменты и хирургия

В большинстве случаев назначаются следующие препараты:

Антибиотики для уничтожения патогенных агентов. Это предполагает также употребление средств для формирования нормофлоры желудка (Линекс, Дюфалак).
Если кислотность желудочного сока повышена – Омепразол.
Препараты от изжоги – Маалокс, Фосфалюгель (соду употреблять не рекомендовано).
Медикаменты для подавления секреторной активности – Ранитидин.
Гастропротекторы для предотвращения разрушения слизистой.

Если лекарства не оказывают существенного воздействия на динамику заболевания, и восстановительные процессы не происходят – показано оперативное вмешательство:

Полостная хирургия – поражённые участки удаляются полностью.
Лапароскопия – малоинвазивный метод, которому по возможности и отдаётся предпочтение.

Медикаментозное или оперативное лечение тонкокишечной метаплазии имеет много шансов на успех. В запущенных случаях врачи не дают никаких гарантий.

Народные средства

Нетрадиционная медицина имеет эффективные рецепты для борьбы с возникновением рассматриваемой патологии:

Водный настой лекарственных трав – зверобоя, ромашки, тысячелистника. По 20 мл 4р. в день за 30 мин. до принятия пищи.
Отвар, сделанный из льняного семени. По 30 мл перед каждой едой.
Зверобой, запаренный в термосе на 12 ч. Пить по 50 мл до трапезы.

Народные средства сами по себе не могут избавить от метаплазии желудка. Они должны применяться параллельно с медикаментами и только после обсуждения этого метода терапии с лечащим врачом.

Диета

Соблюдение принципов здорового питания, ориентация на правильный рацион – залог успеха терапевтических мероприятий. Кушать нужно часто, но понемногу. Посещение фаст-фудов строго запрещено – актуально употребление только свежеприготовленной в домашних условиях пищи.

Что нужно ограничить или исключить:

Молочное, жирное, жаренное, копчёное, солёное, маринованное, перчёное, пряное.
Горячее (более 50–60 градусов) и холодное (ниже комнатной температуры).
Напитки – все виды спиртного, газировка, чёрный чай, кофе, покупные соки.
Курение – так как табачный дым поступает в желудок и раздражает его слизистую.

Что можно есть во время диеты:

Диетическое мясо (куриное филе, кролик, индюшатина) и нежирная рыба – варёные, в супе, запечённые.
Свежие и термически обработанные овощи, фрукты, зелень, орехи.
Все виды круп.
Компоты, кисели, отвары, зелёный чай, минеральная вода.

При составлении ежедневного меню пациент должен ориентироваться на рекомендации врача. А также на собственные ощущения, которые возникают после употребления определённых продуктов и напитков.

Профилактика

Основной метод предупреждения заболевания – регулярные осмотры у гастроэнтеролога. Они могут осуществляться целенаправленно – если есть риск возникновения патологии ЖКТ или проводиться как часть комплексного обследования организма 1 раз в год. Людям пожилого возраста нужен профилактический осмотр каждые 6 месяцев.

А также к методам предотвращения метаплазии желудка относятся:

Соблюдение рациональной диеты.
Сведение к минимуму стрессовых, конфликтных ситуаций.
Выполнение правил личной гигиены, чтобы снизить вероятность инфицирования патогенными микроорганизмами (Хеликобактер пилори).
Ограничение или исключение употребления спиртных напитков и отказ от табакокурения.

В любом случае нужно прислушиваться к своим ощущениям. Если начали беспокоить неприятные симптомы, следует не игнорировать это, а проконсультироваться с доктором. Ведь предупредить патологию в большинстве случае проще (и дешевле), чем потом лечить.

Возможные осложнения

Заболевание может спровоцировать следующие состояния:

Нарушение работы желудка, тяжёлые функциональные расстройства пищеварения.
Существенное ухудшение качества жизни.
Сильные боли.