Osteocondropatia acetabulului. Osteocondropatii. Cum se dezvoltă boala

Boala Perthes (sinonim: osteocondropatia capului femural, artrita deformantă juvenilă, boala Legg-Calvé-Perthes) - necroza aseptică cap femural, cel mai des observat la băieții de 4-16 ani. Boala se bazează pe malnutriția epifizei femurale; trauma joacă un rol (inclusiv microtraumele repetate), factori congenitali, tulburări endocrine.

De obicei, un membru este afectat. Boala Perthes debutează treptat, cu abducție limitată și rotație externă a șoldului, menținând în același timp alte mișcări. Apare o ușoară șchiopătură. durere, scârțâituri în articulația șoldului la mers. Membrul devine oarecum mai subțire. Când atingeți trohanterul coapsei, există durere. Pe radiografii, se remarcă inițial o rarefacție a modelului țesut osos, lărgirea spațiului articular și a zonelor de necroză a capului femural (această etapă durează 6-8 luni); apoi, la încărcare, capul femural este zdrobit ca o coajă de ou; țesutul mort este absorbit și înlocuit cu țesut conjunctiv, ceea ce duce la divizarea capului în segmente. După 10-12 luni începe fuziunea segmentelor capului, iar după 2-3 ani se reface, dar forma i se deformează. Contururile podelei acetabulului sunt de asemenea deformate.

Cu un tratament adecvat precoce - terapie de restaurare, repaus la pat, bandaje imobilizate, dispozitive de descărcare (vezi Dispozitive ortopedice) - funcția membrului este complet restaurată. Uneori există indicații pentru intervenții chirurgicale care vizează îmbunătățirea alimentării cu sânge a capului femural. Copiii cu boala Perthes sunt tratați cel mai bine în sanatorie specializate. Vezi și Osteocondropatie.

Boala Perthes (G. C. Perthes; sinonim cu boala Legg-Calvé-Perthes) - necroza aseptică a capului femural. Tulburările trofice sub formă de necroză aseptică primară a capului femural conduc la schimbari majore formele și funcțiile articulației șoldului. Boala aparține grupului de osteocondropatii (vezi). Boala afectează în principal copiii cu vârsta cuprinsă între 5-12 ani. Băieții se îmbolnăvesc de aproximativ 4-5 ori mai des decât fetele. În boala Perthes, capul femural este afectat predominant pe o parte, dar au fost descrise și leziuni bilaterale în literatură.

Etiologia bolii rămâne încă neclară. Dintre toate teoriile propuse pentru a explica motivele dezvoltării lui P. b. (infecție, rahitism, tulburare a sistemului endocrin, predispoziție congenitală la tulburări circulatorii, traumatisme etc.), cea mai frecventă și justificată teorie traumatică. Desigur, nu orice pacient are o vânătaie care poate duce la P. b.

Observațiile anatomopatologice și datele experimentale acumulate până în prezent confirmă mai mult sau mai puțin teoria traumatică, dar nu ne permit să tragem concluzii finale asupra etiologiei P. b.

Tabloul clinic. Boala Perthes are un debut ascuns și este asimptomatică. Inițial, copiii se plâng de oboseală și de dureri moderate și intermitente la nivelul șoldului și uneori a articulațiilor genunchiului. Durerea se intensifică spre sfârșitul zilei și cedează noaptea.

La examinare, se observă o ușoară limitare a abducției șoldului, șchiopătură ușoară și atrofie subtilă a membrului. Încărcarea de-a lungul axei membrului este nedureroasă. Din când în când durerea dispare pentru o anumită perioadă. De-a lungul timpului, există o limitare a rotației și abducției în articulația șoldului, apare un simptom Trendelenburg, iar atunci când este măsurat, se detectează o ușoară scurtare a membrului și o poziție ridicată a trohanterului mare.

Nu există modificări vizibile în starea generală a corpului. Copiii sunt reticenți în a merge la culcare, în ciuda șchiopătării lor, continuă să alerge. Nu există anomalii în sânge. Examenul cu raze X este decisiv în diagnosticul diferențial al bolilor articulației șoldului.

Prognosticul bolii Perthes este întotdeauna favorabil pentru viață, cu toate acestea, prognosticul funcțional depinde în mare măsură de stadiul în care boala este diagnosticată și de modul în care se începe tratamentul precoce.

Transferat în copilărie P. b. în absența tratamentului necesar, poate lăsa pacientul cu handicap pe viață.

Tratament. Cu P. b. este necesară descărcarea completă la timp a membrului (previne deformarea capului femural moale) și terapia generală de întărire (promovează regenerarea rapidă a țesutului osos al capului femural).

Alături de metoda principală, conservatoare, de tratare a P. b. Există metode chirurgicale care stimulează osificarea leziunilor osoase rarefiate (tunelizarea și introducerea unei homogrefe înghețate în colul femural). Cele mai bune condiții pentru copiii bolnavi de P. b. creat în sanatorie specializate. Tratamentul conservator al P. b. în sanatoriu constă în repaus la pat, terapie cu vitamine și alimentație adecvată. Dintre procedurile fizioterapeutice se poate aplica ionogalvanizarea transversală cu clorură de calciu în zona articulației șoldului (în perioada de recuperare).

Repausul se realizează fie prin aplicarea unui gips de coxit, fie prin folosirea unor dispozitive ortopedice (vezi) cu accent pe tuberozitatea ischială, reducând încărcarea asupra membrului.

Cea mai rațională opțiune este repausul la pat timp de 6-8 luni cu tracțiune adezivă pe piciorul afectat. Cu acesta din urmă, sarcina este eliminată, iar mișcările de flexie și rotație sunt chiar recomandabile. Sunt elemente ale exercițiilor terapeutice pentru această boală.

Diagnosticare cu raze X. Datele cu raze X pentru P. b. joacă un rol important în stabilirea unui diagnostic, efectuarea diagnosticului diferențial, observațiile comparative ale dezvoltării modificărilor care apar în aparatul osteoarticular al articulației șoldului și recunoașterea consecințelor pe termen lung ale bolii. Imaginea cu raze X a lui P. b. caracterizată printr-o anumită succesiune de dezvoltare a schimbărilor care survin. La curs normal Această succesiune de boli este exprimată în cinci etape, înlocuindu-se în mod natural una pe alta (S. A. Reinberg).

I. Stadiul inițial de dezvoltare a necrozei aseptice a capului femur; macroscopic nu este însoțită de modificări ale formei și structurii epifizei; Imaginea cu raze X a articulației șoldului este normală. Durata sa este de câteva luni.

Orez. 1. Boala Perthes, stadiul II. Aplatizarea epifizei femurului stâng, compactarea structurii sale, extinderea benzii de cartilaj metaepifizar și extinderea decalajului cu raze X a articulației șoldului stâng.

II. Stadiul fracturii de amprentă a epifizei femurale. Semnele cu raze X ale bolii în acest stadiu, care durează 6-8 luni. sunt aplatizarea epifizei femurului, compactarea structurii sale și extinderea spațiului articular cu raze X. Banda de cartilaj metaepifizar dobândește o oarecare tortuozitate, indicând o încălcare a creșterii osului encondral. Aceste semne cresc treptat în perioada specificată (Fig. 1).

III. Etape ale umbrelor asemănătoare sechestrarii, care sunt indicative în special în afișarea cu raze X a bolii. In epifiza deformata si compactata a capului femural apar zone de rarefactie, care indica resorbtia tesutului osos necrotic. În cel mai pronunțat proces, pe fondul rarefării structurii epifizei, rămân zone de os necrotic încă nerezolvat, creând o oarecare asemănare exterioară cu sechestra osoasă. Deformarea capului crește: pe lângă aplatizarea acestuia, crește în dimensiune transversală. Simptomele apărute anterior și intensificate sunt însoțite de îngroșarea colului femural (datorită formării osului periostal), care se dovedește și ea scurtată în comparație cu cea sănătoasă din cauza inhibării creșterii osului encondral. Fâșia de cartilaj metaepifizar suferă modificări semnificative; devine extins, chiar mai sinuos si mai prost definit. Spațiul articular se lărgește și mai mult. Unghiul cervico-diafizar al femurului scade.

Orez. 2. Boala Perthes, stadiul III, același Solnoy ca în Fig. 1, după 1 an și 4 luni. Depresia neuniformă a epifizei deformate și compactate a capului femurului stâng - o imagine a umbrelor asemănătoare cu sechestrarea, îngroșarea capului și gâtului femurului, lărgirea spațiului articular cu raze X, subluxarea femurului spre exterior.

În funcție de forma modificată a capului femural, se modifică și forma acetabulului. Există semne de subluxație externă a femurului (Fig. 2). În acest stadiu, poate apărea o ușoară osteoporoză. Durata sa este de aproximativ doi ani.

IV. Etapa de reparare. Durează aproximativ un an. Raze X arată o imagine a restabilirii treptate a structurii substanței osoase a femurului, menținând în același timp deformarea rezultată a articulației șoldului.

Nu există limite clare între aceste etape. Prin urmare, la diagnosticarea bolii Perthes, imaginea cu raze X este uneori definită ca stadii II-III sau III-IV ale dezvoltării sale.

V. Stadiul consecințelor necrozei aseptice, când rămân deformări caracteristice ale articulației șoldului (fig. 3). La mulți ani după recuperarea clinică și dacă starea pacientului este satisfăcătoare (rămâne doar o ușoară limitare a rotației și abducția membrului în articulația șoldului), deja la vârsta adultă se dezvoltă o imagine a osteoartritei deformante în articulație (vezi).

Pe lângă cursul descris de dezvoltare a modificărilor morfologice în aparatul osteoarticular, cu recunoaștere în timp util și tratament adecvat, este posibil un rezultat diferit al bolii - restabilirea formei complet corecte a capului femural și a acetabulului (Fig. 4).

Orez. 3. Boala Perthes, stadiul V. Osteoartrita cu deformare osoasă primară.

Orez. 4. Păstrarea formei corecte a capului femurului stâng în timpul vindecării clinice a bolii Perthes - trecerea de la stadiul IV la V (după imobilizare timp de 3 ani).

Sursa: www.medical-enc.ru

boala Perthes

boala Perthes - proces patologic, caracterizată prin aportul de sânge afectat și necroza ulterioară a capului femural. Este o boală destul de comună și reprezintă aproximativ 17% din numărul total osteocondropatie. Copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 14 ani sunt afectați. Băieții se îmbolnăvesc de 5-6 ori mai des decât fetele, dar fetele tind să aibă o evoluție mai severă. Este posibilă afectarea atât unilaterală, cât și bilaterală, a doua articulație de obicei suferind mai puțin și recuperându-se mai bine.

Cauze și factori predispozanți pentru dezvoltarea bolii Perthes

În prezent, nu a fost identificată nicio cauză unică a bolii Perthes. Se crede că aceasta este o boală polietiologică, în a cărei dezvoltare atât predispoziția inițială, cât și tulburările metabolice, precum și expunerea la Mediul extern. Conform celei mai frecvente teorii, boala Perthes se observă la copiii cu mielodisplazie, o subdezvoltare congenitală a măduvei spinării lombare, o patologie comună care poate să nu se manifeste sau să nu provoace diverse tulburări ortopedice.

Cu mielodisplazie, inervația articulațiilor șoldului este perturbată, iar numărul de vase care livrează sânge către țesuturile articulației scade. Simplificat, arată astfel: în loc de 10-12 artere mariși vene în zona capului femural, pacientul are doar 2-4 vase subdezvoltate cu diametru mai mic. Din acest motiv, țesuturile suferă în mod constant de aprovizionare insuficientă cu sânge. Modificările tonusului vascular din cauza inervației afectate au, de asemenea, un impact negativ.

În condiții relativ nefavorabile (cu compresie parțială a arterelor și venelor din cauza inflamației, traumatismelor etc.) la un copil cu cantitate normală vasele de sânge, alimentarea cu sânge a osului se deteriorează, dar rămâne suficientă. La un copil cu mielodisplazie în circumstanțe similare, sângele nu mai curge complet la capul femural. Din cauza lipsei de oxigen şi nutrienți o parte a țesutului moare - se formează o zonă de necroză aseptică, adică necroză care se dezvoltă fără microbi și semne de inflamație.

Se presupune că următorii factori pot fi factorii declanșatori în apariția bolii Perthes:

• Leziuni mecanice minore (de exemplu, o vânătaie sau o entorsă la sărituri de la o înălțime mică). În unele cazuri, vătămarea este atât de minoră încât poate trece neobservată. Uneori este suficientă o mișcare incomodă.
• Inflamația articulației șoldului (sinovita tranzitorie) cu infecții microbiene și virale (gripă, dureri în gât, sinuzită).
• Modificări ale nivelului hormonal în timpul adolescenței.
• Tulburări ale metabolismului calciului, fosforului și a altor minerale care sunt implicate în formarea oaselor.

În unele cazuri, este dezvăluită o predispoziție ereditară la dezvoltarea bolii Perthes, care se poate datora unei tendințe la mielodisplazie și a caracteristicilor structurale determinate genetic ale articulației șoldului.

Stadiile și rezultatul bolii Perthes

Există cinci etape ale bolii Perthes:

• Întreruperea alimentării cu sânge, formarea unui focar de necroză aseptică.
• Fractură secundară deprimată (amprentă) a capului femural în zona distrusă.
• Resorbția țesutului necrotic, însoțită de scurtarea colului femural.
• Creșterea excesivă a țesutului conjunctiv la locul necrozei.
• Înlocuirea țesutului conjunctiv cu os nou, vindecarea fracturilor.

Rezultatul bolii Perthes depinde de dimensiunea și locația zonei de necroză. Cu o leziune mică, este posibilă recuperarea completă. Cu distrugere extinsă, capul se rupe în mai multe fragmente separate și după fuziune poate dobândi o formă neregulată: aplatiza, iese dincolo de marginea cavității articulare etc. Încălcarea relațiilor anatomice normale dintre cap și acetabul în astfel de cazuri cauzează agravarea în continuare a modificărilor patologice: formarea contracturilor . suport limitat și dezvoltarea rapidă a coxartrozei severe.

Simptomele bolii Perthes

Pe primele etape apar cele neintense durere surdă la mers. De obicei, durerea este localizată în articulația șoldului, dar în unele cazuri poate apărea durerea în articulația genunchiului sau în toată piciorul. Copilul începe să șchiopătească ușor, cade pe piciorul dureros sau îl târăște. De regulă, în această perioadă, manifestările clinice sunt atât de ușoare încât părinții nici măcar nu se gândesc să contacteze un ortoped. și explicați simptomele bolii ca o vânătaie, creșterea stresului, o consecință a unei boli infecțioase etc.

Odată cu distrugerea în continuare a capului și apariția unei fracturi de impresie, durerea se intensifică brusc și șchiopătura devine pronunțată. Țesuturile moi din zona articulațiilor se umflă. Se detectează o limitare a mișcărilor: pacientul nu poate întoarce piciorul spre exterior, rotația, flexia și extensia articulației șoldului sunt limitate. Mersul pe jos este dificil. Tulburările autonome sunt observate în părțile distale ale membrului bolnav - piciorul este rece, palid și transpirația este crescută. Temperatura corpului poate crește până la niveluri subfebrile. Ulterior, durerea devine mai puțin intensă, sprijinul pe picior este restabilit, dar șchiopătura și mișcarea limitată pot persista. În unele cazuri, se detectează scurtarea membrului. În timp, apare un tablou clinic de artroză progresivă.

Diagnosticul bolii Perthes

Cel mai important studiu care este decisiv în stabilirea unui diagnostic al bolii Perthes este radiografia articulației șoldului. Dacă se suspectează această boală, nu se fac doar imagini în proiecții standard, ci și radiografii în proiecția Lauenstein. Imaginea cu raze X depinde de stadiul și severitatea bolii. Există diferite clasificări radiologice, dintre care cele mai populare sunt clasificările Catterall și Salter-Thomson.

Clasificare Catterall:

• 1 grup. Semnele radiologice ale bolii Perthes sunt ușoare. Un mic defect este detectat în zona centrală sau subcondrală. Capul femural are o configurație normală. Nu există modificări ale metafizei, linia fracturii nu este determinată.
• a 2-a grupă. Contururile capului nu sunt perturbate; radiografia arată distructiv și modificări sclerotice. Există semne de fragmentare a capului și este detectată o sechestrare în formare.
• 3 grupa. Capul este aproape complet deteriorat și deformat. Se identifică linia de fractură.
• a 4-a grupă. Capul este complet afectat. Se identifică linia de fractură și modificările acetabulului.

Clasificarea Salter-Thomson:

• 1 grup. O fractură subcondrală este determinată doar pe o radiografie în proiecția Lauenstein.
• a 2-a grupă. Fractura subcondrală este vizibilă pe toate imaginile, marginea exterioară a capului nu este modificată.
• 3 grupa. O fractură subcondrală „captează” partea exterioară a epifizei.
• a 4-a grupă. O fractură subcondrală se extinde la toată epifiza.

În cazuri îndoielnice, în prima etapă a bolii, uneori este prescris un RMN al articulației șoldului pentru o evaluare mai precisă a stării osului și a țesuturilor moi.

Tratamentul bolii Perthes

Copiii cu vârsta cuprinsă între 2-6 ani cu simptome ușoare și modificări minime la radiografii trebuie să fie observați de către medic ortoped pediatru; nu este necesară nicio terapie specială. În alte cazuri, pacienții sunt îndrumați pentru tratament sectia de ortopedie urmată de tratament de urmărire în ambulatoriu. Terapia conservatoare este pe termen lung, cu o durată de cel puțin un an (în medie 2,5 ani, în cazurile severe până la 4 ani). Tratamentul include:

• Descărcarea completă a membrului.
• Aplicarea tracțiunii scheletice. folosirea gipsului. structuri ortopedice și paturi funcționale pentru a preveni deformarea capului femural.
• Îmbunătățirea alimentării cu sânge a articulației folosind metode medicinale și nemedicinale.
• Stimularea proceselor de resorbție a țesuturilor distruse și restaurarea osoasă.
• Menținerea tonusului muscular.

Copiii cu boala Perthes rămân inactivi pentru o lungă perioadă de timp, ceea ce provoacă adesea excesul de greutate și o creștere ulterioară a sarcinii asupra articulației. Prin urmare, tuturor pacienților li se prescrie o dietă specială pentru a preveni obezitatea. În acest caz, dieta ar trebui să fie completă, bogată în proteine, vitamine liposolubile si calciu. Pe toată perioada de tratament, masaj și complexe speciale Terapie cu exerciții fizice. La utilizarea tracțiunii scheletice și a gipsului, care exclud posibilitatea de mișcări active, se efectuează stimularea electrică a mușchilor.

Copiilor li se prescriu angioprotectori și condroprotectori sub formă de injecții orale și intramusculare. Începând din a doua etapă, pacienții sunt îndrumați la UHF. diatermie, electroforeză cu fosfor și calciu, terapie cu nămol și ozocherită. Greutatea pe picior este permisă numai după vindecarea fracturii confirmată radiografic. În a patra etapă, pacienților li se permite să efectueze exerciții active în a cincea etapă, un complex de terapie cu exerciții este utilizat pentru a restabili mușchii și gama de mișcare a articulației.

Intervențiile chirurgicale pentru boala Perthes sunt indicate în cazuri severe (deformare severă, subluxație șold) și numai la copiii cu vârsta peste 6 ani.

De obicei, se realizează transpunerea rotațională a acetabulului conform Salter sau osteotomia de medializare corectivă a femurului. În perioada postoperatorie se prescriu kinetoterapie, terapie cu exerciții fizice, masaj, condroprotectoare și angioprotectoare.

Persoanele care au suferit de boala Perthes, indiferent de severitatea bolii, li se recomandă să evite stresul excesiv asupra articulației șoldului pe tot parcursul vieții. Săriturile, alergarea și ridicarea greutăților sunt contraindicate. Înotul și ciclismul sunt permise. Trebuie să faci exerciții terapeutice în mod regulat. Nu ar trebui să alegeți o slujbă care implică un efort fizic greu sau un stat prelungit în picioare. Este necesar să se supună periodic tratament de reabilitare în ambulatoriu și în sanatoriu.

Boala Perthes - tratament la Moscova

Osteocondropatii este un grup de boli ale copiilor și adolescenților caracterizate printr-un proces degenerativ-distrofic în apofizele oaselor.

Etiologieosteocondropatie

nu pe deplin inteles. Există mai mulți factori care joacă un rol în dezvoltarea bolii:

Factorul congenital datorita unei predispozitii congenitale sau familiale speciale la osteocondropatie.

Factori endocrini (hormonali). sunt asociate cu apariția frecventă a patologiei la persoanele care suferă de disfuncții glandele endocrine.

Factori de schimb se manifestă în tulburări metabolice în osteocondropatie, în special metabolismul vitaminelor și calciului.

Astăzi, mulți cercetători acordă preferință factorilor traumatici. Atât rănirea frecventă, cât și sarcinile excesive, inclusiv sarcinile crescute, sunt importante aici. contractii musculare. Acestea duc la compresie progresivă și apoi la obliterare vase mici os spongios, mai ales în zonele cu cea mai mare presiune.

Alături de traumatismele acute și cronice, se acordă o mare atenție factori neurotrofici conducând la tulburări vasculare. Potrivit lui M.V. Volkova (1985), modificările scheletului în timpul osteocondropatiei sunt o consecință a osteodistrofiei de natură angioneurogenă.

Anatomie patologică.

Baza modificărilor anatomice în apofizele oblicilor în osteocondropatie este o încălcare a circulației sângelui, a cărei cauză nu este clară, în acele zone de țesut osos spongios care se află în condiții de încărcare statică și funcțională crescută. Ca urmare, distrugerea zonei osoase se dezvoltă cu separarea sechestrului și restructurarea structurii osoase interne. În acest caz, apare o schimbare a formei nu numai a zonei afectate a osului, ci și o deformare crescândă a întregii articulații cu o încălcare a congruenței suprafețelor articulare.

Osteocondropatia capului femural(boala Legg-Calvé-Peters)

În literatura modernă, se exprimă o opinie despre natura displazică a patologiei, conform căreia cauza tulburărilor vasculare ale capului femural este orientarea patologică a componentelor articulației șoldului. În acest caz, tulburările circulației arteriale și venoase sunt detectate în întregul membru inferior și nu doar în zona articulației șoldului.

Clinica.

Osteocondropatia capului femural se dezvoltă lent, inițial asimptomatic, ceea ce face dificilă diagnosticarea bolii în stadiile incipiente ale dezvoltării procesului. La mers apare oboseala, șchiopătură blândă. În timp, hipotrofia mușchilor coapsei crește și regiunea gluteală, există o restricție a mișcărilor, în special abducție și rotație internă. Copiii, de regulă, nu atrag atenția părinților lor asupra acestor simptome „minore” asupra complexului de simptome emergente.

Primele semne de boală- durere și șchiopătură blândă, care obligă pacientul să se prezinte la medic. Durerea este localizată în zona inghinală și este adesea de natură paroxistică, alternând cu intervale de lumină. Mai mult, în stadiul inițial, la 75% dintre copii, durerea este localizată nu numai în articulația șoldului, ci iradiază spre articulația genunchiului (așa-numita durere „referită”). Se produce scurtarea membrului, care la început este evidentă (datorită contracturii de flexie-aducție în articulația șoldului). Odată cu progresia procesului și aplatizarea capului femurului, precum și în legătură cu subluxația sa în curs de dezvoltare, apare o adevărată scurtare a femurului cu 2-3 cm Trohanterul mare de pe partea afectată se deplasează deasupra Roser-. linia Nelaton. Uneori este detectat un simptom Trendelenburg pozitiv, slăbiciune a grupului muscular fesier. Dacă este tratat incorect, procesul patologic se încheie cu deformarea capului și dezvoltarea artrozei cu durere persistentă și disfuncție a articulației șoldului.

examinare cu raze X

ajută la stabilirea unui diagnostic. Pentru analiză comparativă, sunt luate radiografii ale ambelor articulații ale șoldului. Cele mai complete informații despre localizarea și amploarea modificărilor patologice ale capului femural sunt furnizate de tomografia computerizată a articulațiilor șoldului.

Modificările radiografiilor depind de stadiul procesului.

În etapa 1- nu există modificări sau osteoporoză a capului femural, eterogenitate și spotting a colului femural și se detectează o oarecare lărgire a golului articular.

ÎnIIstadiu (fractură de amprentă) capul femural își pierde structura trabeculară caracteristică, iar colul femural devine mai osteoporotic. Spațiul articular se lărgește în mod clar în comparație cu o articulație sănătoasă a șoldului. Capul femural este deformat, își pierde forma sferică obișnuită, devine mai densă și se dezvăluie „osteoscleroza falsă” (datorită impresiei, există o substanță osoasă mai compactată pe unitate de suprafață a capului).

ÎNIIIstadiu (fragmentarea epifizei) spațiul articular este încă lărgit, capul este turtit și, parcă, împărțit în bucăți separate sau mici fragmente focale de formă neregulată.

ÎNIVetapa (reparatie) epifiza este complet înlocuită cu os nou format. Este finalizată restructurarea structurală și refacerea formei capului și gâtului femural. Spațiul articular se îngustează și se apropie de dimensiunea normală. Dacă tratamentul a fost corect, forma capului restaurat diferă ușor de cea sferică. ÎN in caz contrar se formează un cap în formă de ciupercă cu gâtul scurtat, lărgit. Se dezvăluie semne de coxartroză.

Tratament

în cazul bolii Perthes, ar trebui să înceapă cât mai devreme posibil pentru a preveni dezvoltarea modificărilor morfologice și a disfuncției articulației.

Baza tratamentului conservator presupune descărcarea precoce și pe termen lung a membrului, ceea ce permite menținerea formei capului femural. Prescripți repaus la pat cu tracțiune cutanată sau scheletică pe piciorul dureros, mergând în cârje fără a pune greutate pe membrul dureros.

Pentru a îmbunătăți procesele reparatorii numi tratament medicamentosși proceduri fizioterapeutice.

Dacă boala Perthes se dezvoltă într-o articulație displazică, atunci principala metodă de tratament la acești pacienți ar trebui să fie chirurgicală, având ca scop crearea condițiilor optime în articulația șoldului (reconstrucția extraarticulară a articulației cu eliminarea deficienței de acoperire a capului femural ca urmare a displaziei).

Intervenții chirurgicale pentru osteocondropatie capetele femurale pot reduce timpul de tratament al bolii de 1,5 ori și pot ajuta la reducerea dizabilității la această categorie de pacienți.

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII BELARUS

UNIVERSITATEA MEDICALĂ DE STAT BELARUSIAN

SECȚIA TRAUMATOLOGIE ȘI ORTOPEDIE

E.R. Mihnovic

OSTEOCONDROPATIE

CARACTERISTICI GENERALE ALE OSTEOCONDROPATIILOR

Osteocondropatii(osteocondropatii; din greaca osteon- os, chondros- cartilaj, patos– suferinta; sinonime: osteocondrită, epifiziocroză, ostodroliză, necroză osoasă aseptică) este un grup special de boli ale sistemului osteoarticular cu simptome clinice și radiologice caracteristice, care se bazează pe necroza aseptică a țesutului osos spongios în zonele cu încărcare mecanică crescută.

Osteocondropatia a fost identificată pentru prima dată ca o boală independentă în 1923 de către Axhausen, apoi această patologie a fost descrisă în 1927 de către Bergman. Cu toate acestea, chiar mai devreme, în 1909, necroza aseptică a capului femural a fost descrisă de Legg, iar în 1910 de Perthes.

Etiologie osteocondropatia nu este pe deplin înțeleasă. Există mai mulți factori care joacă un rol în dezvoltarea bolii.

Factorul congenital datorita unei predispozitii congenitale sau familiale speciale la osteocondropatie. Sunt cunoscute cazuri de osteocondropatie a șoldului observate la membrii aceleiași familii de mai multe generații.

Factori endocrini (hormonali). asociată cu apariția frecventă a patologiei la persoanele care suferă de disfuncție a glandelor endocrine, inclusiv acromegalie, mixidem, hipotiroidism.

Factori de schimb se manifestă în tulburări metabolice în osteocondropatie, în special metabolismul vitaminelor și calciului. Au fost publicate rapoarte privind necroza osoasă aseptică apărută în legătură cu tulburările metabolice în utilizare pe termen lung corticosteroizi, de exemplu după transplantul de rinichi.

De mult timp, autori individuali au propus factori infectiosi ca cauza bolii. Potrivit acestora, necroza aseptică a osului spongios este cauzată de embolia vaselor de sânge de origine microbiană, cu toate acestea, de-a lungul timpului, această presupunere nu a fost confirmată în mod convingător.

Astăzi, mulți cercetători preferă factori traumatici. Atât rănile frecvente, cât și stresul excesiv, inclusiv contracțiile musculare crescute, sunt importante aici. Acestea duc la compresia progresivă și apoi obliterarea vaselor mici ale osului spongios, în special în zonele cu cea mai mare presiune.

Alături de traumatismele acute și cronice, se acordă o mare atenție factori neurotrofici, duce la tulburări vasculare. Potrivit lui M.V. Volkova (1985), modificările scheletului în osteocondropatie sunt o consecință osteodistrofie de natură angioneurogenă.

Anatomie patologică. Modificările patoanatomice se bazează pe necroza subcondrală aseptică a acelor zone de țesut osos spongios al apofizelor și epifizelor care se află în condiții de încărcare statică și funcțională crescută. Ca urmare a osteonecrozei aseptice, distrugerea osului afectat și a cartilajului articular se dezvoltă treptat cu separarea sechesterului și restructurarea structurii osoase interne. În acest caz, apare o schimbare a formei nu numai a zonei afectate a osului, ci și o deformare crescândă a întregii articulații cu o încălcare a congruenței suprafețelor articulare.

Semne caracteristice ale osteocondropatiei

Se observă exclusiv în copilărie și adolescență (cu excepția osteocondritei disecante ale suprafețelor articulare - boala Koenig și osteocondropatia osului lunar al mâinii - boala Kienbeck).

Osteocondropatiile se caracterizează printr-o anumită dezvoltare în etape a semnelor anatomice și radiologice.

Caracterizat prin cronice, relativ benigne curs clinicși un rezultat relativ favorabil.

Durata bolii depinde de localizarea procesului și variază de la 1 an la 5-6 ani (în unele cazuri până la 8 ani).

Osteocondropatiile afectează epifizele și apofizele oasele tubulare(lungi și scurte), unele oase scurte spongioase, apofize și corpuri vertebrale. Cel mai adesea procesul este localizat în oasele extremităților inferioare.

Când procesul patologic este localizat în zona epifizei articulare, poate apărea o deformare semnificativă a suprafeței articulare și se poate dezvolta osteoartrita secundară a articulației afectate.

Având în vedere capacitățile mari de reparație ale osului în timpul creșterii, principala metodă de tratare a osteocondropatiei este conservatoare. În acest caz, descărcarea membrului afectat și efectuarea procedurilor fizioterapeutice este de o importanță capitală.

Interventie chirurgicala Nu este utilizat foarte des, în principal atunci când se dezvoltă deformații severe în zona afectată sau prezența unor corpuri intraarticulare care blochează mișcările în articulație (Perthes, Koenig, Keller II, boala Kienbeck).

Etapele osteocondropatiei

În timpul osteocondropatiei, se disting 5 etape, care diferă unele de altele prin imaginea anatomică și radiologică.

ÎN eu stadiu (necroză aseptică) din cauza tulburărilor vasculare apare necroza subcondrală a osului spongios şi măduvă osoasă, în timp ce cartilajul hialin articular își păstrează încă viabilitatea. În primele săptămâni, examinarea cu raze X nu evidențiază semne clare ale bolii, totuși, ulterior (după 2-3 luni) apare o ușoară osteoporoză și încețoșarea structurii osoase, iar spațiul articular se extinde (datorită îngroșării tegumentului). cartilaj datorită modificărilor sale degenerative). La sfârșitul acestei etape, în zona de necroză apare o compactare slabă și limitată a substanței osoase.

EtapăII (fractură de amprentă) apare câteva luni mai târziu (de obicei 3-4 luni, mai rar 6 luni) de la debutul bolii. Din punct de vedere radiologic, este caracteristică așa-numita „scleroză falsă”, cauzată de compresia și aplatizarea fasciculelor osoase. Structura trabeculară a osului este perturbată, umbra compactată a epifizei scade în înălțime, contururile sale devin ondulate și festonate. Suprafața articulară este deformată sub sarcină, iar spațiul articular cu raze X se extinde. Durata acestei etape este de aproximativ 3-5 luni. (uneori 6 luni).

În cursIII (resorbție sau fragmentare) Resorbția lentă a osului necrotic are loc datorită creșterii în interior a firelor de țesut conjunctiv tânăr. Proliferarea cartilajelor articulare și germinale sub formă de proeminențe ale țesutului cartilaginos duce la divizarea zonei necrotice a osului în fragmente mici separate. Examinarea cu raze X evidențiază bulgări dense asemănătoare sechestrarii, separate de zone de defrișare. Deformarea suprafeței articulare crește, golul articular rămâne lărgit. Durată Etapa III– 1-3 ani.

În cursIV (productiv sau reparator) fragmentele osoase necrotice, precum și țesutul conjunctiv și cordoanele cartilaginoase sunt înlocuite treptat cu spongioase nou formate. substanta osoasa. Pe radiografie se poate observa resorbția fasciculelor osoase necrotice și formarea os nou cu o structură aspră (uneori cu dezvoltarea unor cavități asemănătoare chisturilor), mai mult sau mai puțin asemănătoare ca formă cu o epifiză sănătoasă. Durata acestei etape este de la 6 luni. pana la 2 ani.

Trebuie subliniat faptul că etapele enumerate nu sunt strict delimitate unele de altele, ci, dimpotrivă, sunt strâns interconectate și interdependente. Prin urmare, procesul de necroză este înlocuit cu procese de resorbție și restaurare fără limite clare și clare.

EtapăV (final) caracterizat printr-un proces complet de restructurare a structurii osoase si de refacere a formei osului. Gradul de deformare al zonei restaurate depinde de masuri terapeuticeși descărcarea articulației în perioada de boală. Cu un tratament inadecvat sau incorect sau cu încărcare continuă asupra membrului, apare o deformare persistentă a osului deteriorat și se dezvoltă osteoartrita secundară.

Clasificarea osteocondropatiei

În funcție de localizarea procesului patologic, se disting 4 grupe de osteocondropatii:

eu. Osteocondropatii ale capetelor epifizare ale oaselor tubulare: 1) capul femurului (boala Legg-Calvé-Perthes); 2) capul II, mai rar III, al osului metatarsian (boala Freiberg-Köhler II); 3) capătul sternal al claviculei (boala lui Friedrich); 4) capătul acromial al claviculei (boala Cleaves); 5) capete humerus(Are boală); 6) capete rază(boala lui Nelson); 7) olecranon (boala O’Connor); 8) epifiza distală a ulnei (boala Burns); 9) procesul stiloid ulna (boala Müller); 10) capete ale oaselor metacarpiene (boala Dieterix); 11) epifizele proximale ale falangelor degetelor (boala Tiemann).

II. Osteocondropatiile oaselor scurte spongioase și sesamoide: 1) corp vertebral (boala lui Calvé, sau vertebră plată); 2) rotula (boala Sinding-Larsen); 3) osul navicular al piciorului (boala Köhler I); 4) osul sesamoid I articulația metatarsofalangiană (boala Renander-Muller); 5) osul lunar (boala Kienböck); 6) osul scafoid al mâinii (boala Prizer); 7) os poligonal mare (boala Harms); 8) os hamat (boala Vogel); 9) os pisiform (boala Schmier).

III. Osteocondropatii ale apofizei (apofizita): 1) apofize ale corpurilor vertebrale (boala Scheuermann-Mau, sau cifoza juvenila); 2) crestele iliace (boala Mouchet-Sorrel-Stephanie); 3) articulația pubosciatică (boala Van Neck); 4) tuberozitatea tibiei(boala Osgood-Schlatter); 5) dealuri calcaneului(boala Haglund-Schinz); 6) tuberozitatea celui de-al cincilea os metatarsian (boala Iselin).

Osteocondropatia parțială în formă de pană a suprafețelor articulare (osteocondrita disecani, disecarea osteocondrozei): 1) capul și epifiza distală a femurului (boala Konig); 2) capul humeral; 3) epifiza distală a humerusului (boala Panner); 4) corpul talusului (boala Diaz).

CARACTERISTICI ALE CEL MAI FRECUENTE OSTEOCONDROPATII

Osteocondropatia capului femural

(boala Legg-Calvé-Perthes)

(Osteocondropatie caput femural)

Osteocondropatia capului femural a fost descrisă pentru prima dată în 1909-1910. independent unul de celălalt de Waldenstrom în Suedia, Legg în SUA, Calvet în Franța și Perthes în Germania.

Patologia este frecventă: la pacienții ortopedici apare în 0,17-1,9% din cazuri. Dintre bolile articulației șoldului în copilărie, osteocondropatia capului femural reprezintă până la 25,3%.

Copiii sunt afectați în principal cu vârste cuprinse între 4 și 12 ani, dar cazurile de boală sunt cunoscute la vârste mai devreme și mai târzii. vârsta târzie. Băieții suferă mai des decât fetele (de 4-5 ori). Articulația șoldului stâng este afectată ceva mai des decât cea dreaptă. Localizarea bilaterală a procesului se observă în 7-10% din cazuri. Osteocondropatia capului femural se caracterizează printr-un curs lung (în medie, 2-4 ani și uneori până la 5-6 ani).

Boala apare ca o necroză aseptică primară și apare ca urmare a unor tulburări vasculare în substanța spongioasă subcondrală a capului femural. Microtraumatism, suprasolicitare pe fondul unei predispoziții constituționale, perturbarea procesului normal de osificare a epifizei capului femural la vârsta de 3-8 ani (vârsta Perthes), asociată cu aportul său subcritic de sânge din cauza subdezvoltarea congenitală rețeaua vasculară locală. Nu este exclus factor ereditarîn dezvoltarea bolii, precum și influența focarelor de infecție cronică. În ultimele decenii, s-a exprimat o opinie despre natura displazică a patologiei, conform căreia cauza tulburărilor vasculare și a necrozei capului este orientarea patologică a componentelor articulației șoldului.

Astăzi, cu ajutorul metode moderne studiile (radioizotop, capilaroscopic, termometric etc.) au stabilit că tulburările circulației arteriale și venoase sunt prezente în întregul membru inferior, și nu doar în zona articulației șoldului. În plus, conform idee modernă despre patogeneza bolii Perthes, există leziuni nu numai la capul femural, ci și la toate elementele articulației șoldului - acetabulul cu cartilaj articular, cartilajul epifizar, colul femural împreună cu întreaga metafiză a femurului proximal și articulația. capsulă. Prin urmare, potrivit multor autori, există toate motivele pentru a numi boala Perthes osteocondropatie a articulației șoldului.

Clinica. Osteocondropatia capului femural se dezvoltă lent, neobservat la început, ceea ce face dificilă diagnosticarea bolii în stadiile incipiente ale dezvoltării procesului. Primele simptome ale bolii sunt durere și șchiopătură ușoară. Durerea este adesea paroxistica, alternând cu intervale de lumină. Mai mult, în stadiul inițial, la 75% dintre copii, durerea este localizată nu numai în articulația șoldului, ci iradiază spre articulația genunchiului (așa-numita durere „referită”). La mers apare oboseala, șchiopătură blândă. În timp, hipotrofia mușchilor coapsei și ai regiunii fesiere crește și limitarea mișcărilor, în special abducție și rotație internă. Apare scurtarea membrului, care este iniţial aparent (datorită contracturii de flexie-aducţie în articulaţia şoldului). Odată cu progresia procesului și aplatizarea capului femural, precum și în legătură cu dezvoltarea subluxației sale, scurtarea adevărată a șoldurilor cu 2-3 cm Trohanterul mare de pe partea afectată este deplasat deasupra liniei Roser-Nelaton. Uneori este detectat un semn Trendelenburg pozitiv. Dacă este tratat incorect, procesul patologic se încheie cu deformarea capului și dezvoltarea osteoartritei cu durere persistentă și disfuncție a articulației șoldului.

Raze X examinare ajută la stabilirea unui diagnostic. Pentru analiza comparativă, sunt luate radiografii ale ambelor articulații șold, precum și o radiografie în poziția Lauenstein. Cele mai complete informații despre localizarea și prevalența modificărilor patologice la nivelul capului femural sunt furnizate de computer și imagistica prin rezonanță magnetică nucleară a articulațiilor șoldului. Foarte eficient în diagnosticarea precoce a bolii cercetarea radioizotopilor(scintigrafie).

Modificările radiografiilor depind de stadiul procesului.

ÎN eu etape(necroza aseptică a osului spongios al epifizei și măduvei osoase) modificările sunt absente sau nesemnificative: sub formă de osteoporoză a oaselor care formează articulația șoldului, sinuozitatea și neuniformitatea plăcii epifizare cartilaginoase, eterogenitatea și spotarea colului femural, o oarecare lărgire a decalajului articular.

În II stadiu (fractură de amprentă) capul femural își pierde structura trabeculară caracteristică, iar colul femural devine mai osteoporotic. Spațiul articular se lărgește în mod clar în comparație cu o articulație sănătoasă a șoldului. Epifiza capului devine mai densă, sclerozată și deformată (din cauza încărcării continue).

ÎN III stadiu (fragmentarea epifizei) spațiul articular este încă lărgit, capul este turtit și, parcă, împărțit în bucăți separate sau mici fragmente focale de formă neregulată. De obicei sunt identificate 2 până la 5 astfel de fragmente și uneori mai multe. Acetabulul devine turtit.

ÎN IV etapa (reparatie) se determină formarea de noi grinzi osoase, epifiza este complet înlocuită cu os nou format cu zone de limpezire în centru.

ÎN V etapa (finala) Este finalizată restructurarea structurală și refacerea formei capului și gâtului femural. Spațiul articular se îngustează și se apropie de dimensiunea normală. Dacă tratamentul a fost corect, forma capului restaurat diferă ușor de cea sferică; în caz contrar, se formează un cap în formă de ciupercă cu gâtul scurtat, lărgit. În acest caz, acetabulul nu acoperă complet capul deformat mărit, ceea ce duce ulterior la dezvoltarea coxartrozei secundare.

Tratamentîn cazul bolii Perthes, ar trebui să înceapă cât mai devreme posibil pentru a preveni dezvoltarea modificărilor morfologice și a disfuncției articulației.

Tratamentul conservator se bazează pe descărcarea precoce și pe termen lung a membrului., care vă permite să mențineți forma capului femural. Repausul la pat este prescris cu tracțiune cutanată sau scheletică pe piciorul afectat, mersul în cârje fără a pune greutate pe membrul afectat și se folosește o buclă specială pentru suspendarea piciorului, îndoit la articulația genunchiului, de treimea inferioară a piciorului inferior. . Se folosesc atele de abducție cu balamale la nivelul articulațiilor sau dispozitive ortopedice, care asigură o reducere semnificativă a presiunii în exces asupra capului femural. Descărcarea nu ar trebui să excludă mișcarea în articulație, prin urmare, pentru a întări mușchii articulației șoldului și a întregului membru inferior, se prescriu kinetoterapie, înotul în piscină și masajul.

Pentru a îmbunătăți procesele reparatoriinumitratament medicamentos și proceduri fizioterapeutice.În funcție de stadiul bolii, medicamentele care îmbunătățesc circulația sângelui (trental, un acid nicotinic, nikoshpan) și stimularea proceselor reparatorii (nerobol, ATP, vitaminele B). Se folosesc procedee electrice (UHF, electroforeză, ultrasunete, diatermie), care favorizează resorbția țesutului necrotic și procesul de formare a osului, precum și proceduri termice (parafină, ozokerită, terapie cu nămol, băi termale), care îmbunătățesc fluxul sanguin în zona afectată. Cele mai bune condiții pentru tratamentul conservator sunt create în sanatoriile specializate. Durata medie a terapiei conservatoare este de 2-3 ani.

Tipuri de intervenții chirurgicale.În stadiile inițiale ale bolii fără semne de deformare severă, pentru a accelera procesele reparatorii, se introduce o autogrefă osoasă în epifiza capului femural. Operațiile de microchirurgie pentru a îndepărta o zonă necrotică a epifizei și a o înlocui complet cu o grefă pe un pedicul de hrănire vasculară au devenit, de asemenea, răspândite în ultimele decenii.

Odată cu progresia modificărilor patologice la nivelul capului și gâtului femurului și întreruperea relațiilor spațiale ale componentelor articulației șoldului Sunt utilizate diverse intervenții reconstructive extraarticulare, permițând nu numai îndepărtarea zonei afectate a epifizei de sub sarcină, ci și restabilirea relațiilor perturbate în articulația șoldului. Cel mai adesea, se folosește osteotomia de detorsiune-variație intertrohanterică a femurului, ceea ce face posibilă reducerea unghiului gât-diafizar și corectarea antetorsiunii excesive a femurului proximal. În cazurile de deformare cu unghi redus gât-dift, care este însoțită de scurtarea membrului, se folosește osteotomia de detorsion-valgus a femurului. Ca urmare a acestor intervenții, nu numai că se îmbunătățește centrarea capului femural în acetabul, dar apare și iritația biologică a țesuturilor, ducând la hiperemie reactivă și promovând activ. recuperare mai rapidă structurile capului.

O etapă extrem de importantă și de succes în căutarea unor noi intervenții chirurgicale optime pentru boala Perthes este osteotomia rotațională a femurului, dezvoltat în 1978 de ortopedul japonez Sugioka (transtrohanteric rotațional anterior) și în 1980 de ortopedul belarus A.M. Sokolovsky (intertrohanteria de rotație posterioară sau intervenție chirurgicală de schimb). În timpul operației de schimb, fragmentul proximal, inclusiv capul și gâtul femurului, este rotit posterior cu 45-90°. Această intervenție vă permite să îndepărtați polul superior afectat al epifizei femurale de sub sarcină și să îl înlocuiți complet cu un segment intact care a fost păstrat intact.

Osteotomiile corective ale femurului pentru boala Perthes nu conduc întotdeauna la restabilirea relațiilor corecte în articulația șoldului. Prin urmare, pentru corectarea componentei pelvine a deformării se folosește o osteotomie pelviană supraacetabulară conform Salter, care permite creșterea acoperirii capului femural.

Intervențiile chirurgicale pentru osteocondropatia capului femural pot reduce timpul de tratament al bolii de 1,5 ori și pot ajuta la reducerea dizabilității la această categorie de pacienți.

Osteocondropatia tuberozității tibiei

(boala Osgood-Schlatter)

(Osteocondropatie tuberozitele tibiei)

Boala a fost descrisă pentru prima dată de Osgood (SUA) și Schlatter (Elveția) în 1903. literatura stiintifica cunoscută sub denumirea de necroză avasculară a tuberozității tibiei, apofizită tibială, boala Laub, boala Lanelong-Osgood-Schlatter.

Băieții cu vârsta cuprinsă între 13 și 15-18 ani sunt cel mai des afectați. Localizarea bilaterală a procesului este adesea întâlnită. Baza bolii este o încălcare a proceselor de osificare a tuberozității tibiei. Osteocondropatia se dezvoltă adesea fără un motiv aparent, totuși, uneori este posibil să se stabilească o legătură cu traume repetate sau funcție crescută mușchiul cvadriceps femural (de exemplu, când practicați sport sau balet).

Clinica. Există umflare și durere locală în zona tuberozității tibiei, care se intensifică la palpare. Adesea există o creștere pronunțată a apofizei tibiei (de 2 ori sau mai mult). Mișcările articulației genunchiului sunt dureroase, mai ales după activitatea fizică. Gradul extrem Flexia membrului în articulația genunchiului este însoțită de dureri severe, care persistă adesea chiar și în repaus.

La Diagnosticare cu raze X Boala Osgood-Schlatter, este necesar să se țină cont de numeroasele variante de osificare normală a apofizei tibiale. Cel mai adesea, apofiza se osifică sub forma unui proces în formă de trunchi la vârsta de 10-13 ani, dar există variante cu nuclei mici de osificare suplimentari. Fuziunea apofizei cu metafiza are loc la 16-18 ani.

Cu osteocondropatie, se determină contururile neregulate, neclare ale tuberozității și fragmentarea acesteia în mai multe fragmente asemănătoare sechesterului.

La diagnosticare, trebuie întotdeauna să se țină cont de discrepanța dintre bombarea semnificativă a tuberozității la examenul clinic și dimensiunea aproape normală a apofizei pe radiografii. Ar trebui să se acorde preferință datelor clinice.

Boala durează aproximativ un an și se termină cu refacerea structurii apofizei. Funcția articulației genunchiului nu este de obicei afectată.

Tratament,în primul rând, necesită eliminarea tuturor supraîncărcărilor și crearea repausului relativ, până la imobilizare de scurtă durată, și se bazează pe metode fizioterapeutice (magneticoterapie, electroforeză cu calciu și novocaină, balneoterapie și nămol). Tratamentul chirurgical, de regulă, nu este utilizat, cu excepția cazurilor izolate de separare a tuberozității în timpul activității fizice crescute. Corpurile osteocondrale dureroase care s-au detașat ca urmare a bolii pot fi, de asemenea, îndepărtate chirurgical.

Osteocondropatia apofizelor corpurilor vertebrale

(boala Scheuermann-Mau)

(Osteocondropatie apophisis corpus vertebre)

Osteocondropatia apofizelor corpurilor vertebrale (necroza aseptică a apofizelor corpurilor vertebrale sau boala Scheuermann-May, boala Schmorl, osteocondropatia cifoza, cifoza juvenilă) apare mai des la bărbați tineri în perioada de creștere a corpului la vârsta de 11-18 ani. Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1921 de către ortopedul Scheuermann, patologul Schmorl și chirurgul May (1924). Se referă la o boală destul de comună copilărie, variind de la 0,42 la 3,7%.

Baza osteocondropatiei spinale este considerată a fi inferioritatea congenitală a discurilor și rezistența insuficientă a plăcilor terminale ale corpurilor vertebrale. Se remarcă influența factorilor hormonali (boala este adesea combinată cu tulburări endocrine), precum și predispoziția ereditară (eventual moștenire autosomal dominantă). În progresia deformării, factorul de sarcină joacă un rol important (mod necorespunzător, ședere lungă într-o poziție îndoită, muncă fizică grea, transportarea sarcinilor pe spate).

După cum arată studiile cu raze X ale coloanei vertebrale normale, la vârsta de 10-12 ani, în discurile cartilaginoase intervertebrale apar puncte apofizare suplimentare de osificare a corpului vertebral, având pe o radiografie o formă triunghiulară în proiecție laterală (Fig. 6). Procesul de fuziune osoasă a acestora începe la vârsta de 14-15 ani și se termină la 18-20 de ani. Ca urmare, corpul vertebral trece de la o formă biconvexă, caracteristică copilăriei, la o formă biconcavă, care este caracteristică unui adult.

Perturbarea osificării encondrale în zona zonelor de creștere ale corpurilor vertebrale (zonele apofizare) în boala Scheuermann-May duce la deformarea lor în formă de pană și formarea cifozei. Cel mai adesea, 3-4 vertebre toracice medii sau inferioare sunt afectate, localizarea procesului în coloana lombară este destul de rară. Cea mai tipică implicare în procesul patologic este vertebrele toracice VII, VIII, IX și X.

Clinica Boala se dezvoltă lent și trece prin 3 etape de-a lungul unui număr de ani.

eu etapă continuă până la apariţia osificării apofizelor corpurilor vertebrale şi se caracterizează prin cifoză toracică uşor crescută.

Pe parcursul II etape(cu apariția de osificare a apofizelor) se formează toate semnele tipice ale bolii. Durerea de spate apare, în special la mers prelungit și la șezut, oboseală rapidăși slăbiciune a mușchilor spatelui. Există o creștere a cifozei patologice cu apexul situat la nivelul Th8-L1. Formarea sa este însoțită de creșterea lordozei în regiunile cervicale și lombare, iar scolioza se poate forma în același timp. Deformația devine fixă. Adăugarea sindromului radicular de origine discogenă duce la o limitare și mai mare a mobilității coloanei vertebrale.

ÎN III etape proces corespunzator fuziunii complete a apofizelor cu corpurile vertebrale, cifoza si deformarea cuneiforme a corpurilor vertebrale sunt oarecum reduse. Cu toate acestea, cifoza fixată și lordoza lombară crescută rămân pe tot parcursul vieții. În timp, fenomenele de osteocondroză spinală se dezvoltă odată cu creșterea sindromului de durere.

Raze X modificările caracteristice osteocondropatiei sunt determinate în stadiul II al bolii. Se evidențiază dințarea apofizelor, deformarea în formă de pană a corpurilor vertebrale cu creșterea dimensiunii lor anteroposterior, îngustarea discurilor intervertebrale și perturbarea integrității plăcilor terminale vertebrale cu formarea herniilor Schmorl. Se formează cifoza patologică a coloanei vertebrale toracice.

Tratament. Ei recomandă tratament general de întărire, terapie cu vitamine, un regim rațional de muncă și odihnă (dormit pe o suprafață dură), dezvoltarea unei posturii corecte și descărcarea coloanei vertebrale. Pentru a întări corsetul muscular, sunt prescrise exerciții terapeutice, înot în piscină și masaj al mușchilor spatelui. Unii autori recomandă purtarea unui corset cu pelot la vârful deformării în poziția de extensie a coloanei vertebrale. Cu un tratament precoce, este posibil să se oprească dezvoltarea procesului și formarea deformării severe. În cazuri izolate, cu cifoză severă cu manifestări neurologice, este indicat tratamentul chirurgical.

Osteocondropatia corpului vertebral

(boala Calvet, vertebră plată)

(Osteocondropatie vertebrele corpului)

Boala a fost descrisă pentru prima dată de Calvet în 1925. Este rară, mai ales la băieții cu vârsta cuprinsă între 7-14 ani. Patologia se bazează pe necroza aseptică a substanței spongioase a corpului vertebral. Durata bolii este de la 2 la 5-6 ani.

Clinica. Se manifestă ca o senzație de oboseală la spate, durere la nivelul coloanei vertebrale, durere la apăsarea procesului spinos proeminent al vertebrei afectate. Îndoirea anterioară și extensia coloanei pot fi limitate și pot apărea simptome radiculare. Majoritatea copiilor sunt în stare generală de sănătate bună, temperatura corpului lor este normală, totuși, în unele cazuri boala începe cu o creștere a temperaturii la 39,0 ° C, o creștere a VSH și eozinofilie.

Pe Raze Xîn proiecția de profil, vertebra afectată este compactată, aplatizată uniform și extinsă în direcția anteroposterioră (platibrahispondil). Corpul vertebral capătă aspectul unei fâșii înguste, marginea anterioară iese anterior, iar spațiile intervertebrale sunt lărgite.

Tratament. Baza tratamentului este descărcarea coloanei vertebrale (repaus la pat pe spate pe un pat dur sau într-un pat de gips cu o pernă înclinată sub vertebra afectată) și exerciții terapeutice. Întins, se efectuează masaj, exerciții generale și terapeutice, care vizează reclinarea vertebrei turtite și întărirea mușchilor spatelui (crearea unui corset muscular). În timpul etapei de recuperare, se recomandă purtarea unui corset ortopedic detașabil care ameliorează stresul asupra coloanei vertebrale. Unii autori consideră că este indicată efectuarea fuziunii posterioare a coloanei vertebrale în scopul stabilizării coloanei vertebrale și al verticalizării rapide (ridicarea la pozitie verticala) rabdator.

Osteocondropatia capuluiII- III oasele metatarsiene

(boala Freiberg-KöhlerII)

(Osteocondropatie metatarsalis)

Osteocondropatia capului celui de-al doilea os metatarsian a fost descrisă pentru prima dată de Freiberg în 1914 și Köhler în 1920. Boala apare în principal la fetele de 10-20 de ani. Localizat în epifiza capului II, mai rar III, os metatarsian. În cazuri izolate, este posibil ca IV și V să fie implicați în procesul patologic, precum și afectarea simultană a oaselor metatarsiene II și III.

Cauzele patologiei sunt considerate a fi microtraumatisme cronice, suprasolicitarea statică a antepiciorului din cauza picioarelor plate sau din cauza purtării pantofilor cu toc înalt. Boala apare cel mai adesea pe dreapta. Durata procesului este de 2-2,5 ani, dezvoltarea bolii este treptată.

Clinica. Există durere în zona capului osului metatarsian corespunzător, care se intensifică odată cu mersul și statul în picioare prelungit. Pe spatele piciorului, în zona afectată, umflarea apare fără semne de inflamație. Mișcările active și pasive în articulația metatarsofalangiană sunt limitate și poate apărea scurtarea degetului corespunzător. Pacienții merg cu sprijin pe călcâi, descarcând antepiciorul. Durerea persistă destul de mult timp, apoi dispare treptat.

În varianta clasică, boala trece prin 5 stadii, ca și în cazul bolii Legg-Calvé-Perthes.

Modificări cu raze Xîn stadiu s-ar putea să lipsesc. În stadiul II (fractura de amprentă), capul osului metatarsian își pierde forma obișnuită sferică sau ovoidă și se aplatizează, lungimea sa scade de 2-3 ori, ducând la scurtarea degetului corespunzător. În stadiul III, are loc o extindere pronunțată a spațiului articular, sechestrarea capului cu formarea mai multor fragmente, iar în stadiul IV (reparație) - resorbția osului necrotic cu remodularea capului, dobândind o formă de farfurie. Stadiul V se caracterizează prin dezvoltarea osteoartritei secundare a articulației afectate.

Boala nu repetă întotdeauna etapele clasice ale osteocondropatiei, așa că unii autori disting doar 3 etape principale: scleroza, fragmentarea și deformarea capului cu refacerea parțială a structurii osoase a osului spongios.

Tratament conservator. În caz de durere acută și umflare severă, piciorul este fixat cu o atela de ipsos. După dispariția fenomenelor acute, se prescriu încălțăminte ortopedică sau suporți branț-coapt, care asigură descărcarea capului corespunzător al osului metatarsian. În același timp, se efectuează proceduri electrice, terapie cu nămol, aplicații cu parafină și ozocherită.

Dacă în zona articulației metatarsofalangiene se dezvoltă o deformare severă cu osteofite marginale și durere severă, se efectuează o rezecție de modelare subtotală a capului alterat. Operațiile de înlocuire a endoprotezelor pentru capul metatarsian îndepărtat sunt cunoscute, însă nu au primit o atenție pe scară largă. aplicație practică.

Osteocondropatia osului navicular (boala Köhler)eu)

(Osteocondropatie os naviculare)

Necroza aseptică a osului navicular al piciorului apare în principal la băieții cu vârsta cuprinsă între 3-6 ani, dar poate fi observată și la o vârstă mai târzie (până la 12 ani). Descris pentru prima dată de Köhler și Hoenisch în 1908.

Traumele, precum și dezvoltarea afectată a osului scafoid cauzate de rahitism, sunt considerate factori etiologici. Durata bolii este de 1-2 ani.

Clinica. Există durere, care se intensifică la mers, și umflarea dorsului piciorului de-a lungul marginii sale mediale. Palparea în proiecția scafoidului provoacă dureri severe. Pe măsură ce procesul progresează, sindromul durerii se intensifică la mers, se pune sprijin pe marginea exterioară a piciorului și apare șchiopătura.

Pe Raze X detectat în stadiul inițial osteoporoza usoara, apoi compactarea structurii osoase a nucleului de osificare al osului scafoid (pot exista mai multe nuclee de osificare). Există turtirea și fragmentarea osului scafoid, deformarea acestuia sub formă de linte sau semilună. Spațiile articulare adiacente se lărgesc.

Tratament conservatoare: descărcarea și imobilizarea membrului cu gips cu modelare arc longitudinal picioare pana la 1-1,5 luni, apoi limitarea incarcarilor statice, proceduri termice, masaj, electroforeza iodura de potasiu si novocaina, purtarea brantului sau incaltamintei ortopedice.

Osteocondropatie parțială în formă de pană

suprafete articulare (osteocondroza disecantă,

osteocondrita disecantă) (boala lui Konig)

Osteocondritele disecante ale suprafetelor articulare sunt osteocondropatii cu o singura etiopatogenie si localizare anatomica diferita. Boala se bazează pe circulația sanguină afectată într-o zonă limitată a epifizei. Ca urmare, se formează necroză aseptică marginală. zonă mică os spongios subcondral, a cărui formă seamănă cu o lentilă de linte, biconvexă sau planoconvexă. Ulterior, acest fragment de os, acoperit cu cartilaj hialin, este complet separat în cavitatea articulației și transformat într-un „șoarece articular” care blochează mișcările în articulație.

Boala a fost descrisă pentru prima dată de Monroe în 1726 și Koenig în 1888. Potrivit Institutului Central de Cercetare de Traumatologie și Ortopedie, este de 0,8% în rândul pacienților ortopedici și de 2% în rândul pacienților cu boli ale articulației genunchiului. Apare la vârsta de 11-60 de ani, cu toate acestea, se observă în principal la bărbații tineri între 20 și 40 de ani.

În 90-93% din cazuri, boala afectează articulația genunchiului, în principal condilul femural intern. Focalizarea patologică poate fi localizată și în regiunea capului femural, capului humerusului, epifiza distală a humerusului - boala Panner (1929), capul radiusului, olecranului, corpul talusului - boala Diaz (1928), corp vertebral, capul primului os metatarsian.

Etiologia bolii nu a fost pe deplin elucidată. Teoria vasculară a primit cea mai mare recunoaștere, conform căreia necroza avasculară apare ca urmare a unui spasm reflex sau a unei embolii a vaselor terminale care furnizează o zonă limitată a epifizei. Au existat speculații cu privire la influență

factori displazici, neurovasculari, traumatici și endocrini.

Clinica. Există 3 etape în dezvoltarea procesului patologic (Z.S. Mironova, I.A. Badnin, 1976).

Tabloul clinic în eu etape boala este săracă în simptome. Durerea în articulația genunchiului de intensitate variabilă este de natură intermitentă nedefinită, apare sinovita moderată cu o ușoară umflare a articulației.

Odată cu progresia bolii ( II etapă) durerea devine mai constantă și se intensifică la mers. Pacienții experimentează o senzație de rigiditate în articulație, funcția de susținere a membrului scade și apare șchiopătura.

După separarea unui fragment osteocondral necrotic în cavitatea articulară ( III etapă), uneori este posibil să se palpeze corpul intra-articular care se mișcă liber. Dimensiunea sa poate fi de la linte mare la fasole de dimensiuni medii atunci când „șoarecele articular” este ciupit între suprafețele articulare, apare durere ascuțităşi restricţionarea bruscă a mişcărilor – blocarea articulaţiilor. În timp, se dezvoltă hipotrofia muşchiului cvadriceps femural şi apare osteoartrita.

Raze X V eu etapeîn zona subcondrală a suprafeței articulare convexe a condilului femural, este detectată o zonă limitată de compactare osoasă. Este de obicei biconvex, atinge dimensiunile de 1,0×1,5 cm și este limitat de o margine îngustă a luciului. Apoi (la II etape) fragmentul osteocondral compactat este delimitat de patul matern: zona de degajare din jurul lui se extinde, fragmentul începe să iasă în cavitatea articulară (Fig. 10). ÎN III etape se determină o nișă în zona suprafeței articulare a condilului femural, iar corpul intraarticular se găsește în orice parte a articulației genunchiului (de obicei într-una dintre inversiuni, iar când articulația este blocată, între suprafeţe articulare).

Modificări similare pot fi observate în osteocondropatia parțială a suprafețelor articulare ale capului femurului, humerusului și radiusului, eminența capitată a humerusului, olecranului, trohleei talusului și a altor oase.

Tratament osteocondrita disecantă depinde de stadiul bolii.

In stadiile I si II este indicat tratament conservator, inclusiv limitarea încărcăturii cu excluderea completă a săriturii și alergării, imobilizarea membrului afectat cu o atela, proceduri fizioterapeutice (fonoforeza condroxid sau hidrocortizon, electroforeza clorură de calciu, aplicații de parafină-ozocherită), utilizarea de condroprotectori (mucoase, structură). ).

Tratament chirurgical indicat în stadiul III al bolii (în prezența unui fragment osteocondral liber care blochează articulația și susține fenomenul de sinovită cronică), și este și metoda de elecție în stadiul II al modificărilor patologice.

Intervenția chirurgicală se efectuează prin tehnica artroscopică. În timpul artroscopiei, diagnosticul nu este doar clarificat, dar, în același timp, este îndepărtată zona alterată necrotic a suprafeței articulare, recunoscută prin strălucire îngălbenită, pierdută, cartilaj hialin înmuiat. Patul osos este prelucrat, marginile acestuia sunt netezite și, dacă este necesar, se efectuează tuneluri.

Dacă fragmentul specificat s-a separat și este situat în cavitatea articulației sub forma unui corp liber, acesta este găsit și, de asemenea, îndepărtat. La dimensiuni mari„Șoarece articular”, un fragment este fixat cu un instrument special în partea cea mai accesibilă a articulației, iar îndepărtarea se efectuează printr-o incizie suplimentară. ÎN anul trecutîn cazul unor defecte semnificative ale suprafeței articulare a condililor femurali care apar cu boala Koenig, se efectuează înlocuirea defectelor cu auto- sau alogrefe osteocondrale.

Osteocondropatia osului lunar al mâinii (boala Kienböck)

(Osteocondropatie ossis scaphoidei manus)

Boala a fost descrisă pentru prima dată de radiologul austriac Kienbeck (1910). Patologia se bazează pe necroza subcondrală a osului lunar al încheieturii mâinii. Se observă în principal la bărbați cu vârsta cuprinsă între 17 și 40 de ani, supuși rănilor repetate frecvente ale mâinii. Efortul excesiv constant al mâinii joacă, de asemenea, un rol în procesul de muncă manuală intensivă în rândul mecanicilor, strunjirilor, dulgherilor și dulgherilor. Procesul este adesea localizat la mana dreapta.

Clinica. Există durere locală și umflare în zona osului lunar. Odată cu mișcarea și palparea, durerea se intensifică, mai ales când se întinde mâna strânsă în pumn. Limitarea mobilității în articulația încheieturii mâinii crește treptat, iar flexia dorsală a mâinii suferă mai mult. Forța de strângere a degetelor într-un pumn este redusă semnificativ și se dezvoltă hipotrofia mușchilor antebrațului. Rezultatul bolii este osteoartrita articulațiilor încheieturii mâinii, cauzată de apariția subluxațiilor în acestea din cauza scăderii volumului osului lunar.

La Raze X Un studiu în stadiul incipient al bolii dezvăluie o imagine neclară a modelului structural al osului lunar. În timp, umbra sa devine mai intensă în comparație cu oasele vecine ale încheieturii mâinii, dimensiunea sa scade, apar contururi neuniforme și pot apărea modificări chistice. Ulterior, se dezvoltă fragmentarea, aplatizarea și deformarea progresivă a osului lunar, care capătă adesea o formă triunghiulară. Spațiile articulare adiacente se lărgesc. În cazuri rare, apare o scădere a dimensiunii osului lunar cu simptome de scleroză crescută a țesutului osos, care amintește de boala de marmură. În perioada târzie a bolii, fenomenele de osteoartrite sunt determinate radiologic.

Tratament.În fazele inițiale se utilizează tratament conservator: fixare articulația încheieturii mâinii atela de gips în poziție de flexie dorsală ușoară, proceduri termice, ultrasunete, terapie magnetică și laser. Cu diagnosticul precoce și tratamentul pe termen lung, terapia conservatoare are un anumit efect pozitiv.

Există mai mult de 20 de moduri tratament chirurgical boala Kienbeck. În stadiile inițiale ale bolii, pentru a reduce aplatizarea osului lunar, se utilizează metoda ligamentotensiunii (întindere) în aparatul Ilizarov. Când se dezvoltă o deformare severă, este suficientă Eficiență ridicatăÎn ceea ce privește îmbunătățirea funcției articulației încheieturii mâinii, sunt eficiente artrozele parțiale, inclusiv osul lunar: artrodeza lunar-radială, carpiană, lunar-triquetral. In cazul leziunilor subtotale si totale se recurge la indepartarea completa a osului lunar necrotic. Se efectuează o osteotomie a osului capitat și capul acestuia este transpus la locul lunar conform Graner (1966). Diastaza rezultată între fragmentele de os capitat este umplută cu autogrefă osoasă.

Au fost dezvoltate metode pentru înlocuirea completă a osului lunar cu endoproteze siliconice CITO și Swenson, dar acestea nu sunt utilizate pe scară largă.

Osteocondropatia tuberozității calcaneale

(boala Haglund-Schinz)

(Osteocondropatie tubercul calcanei)

Osteocondropatia apofizei calcaneene a fost descrisă de Haglund în 1907 și Schintz în 1922 ca necroză aseptică a apofizei calcaneene. Este mai frecventă la fetele de 12-16 ani. Cauza este rănirea frecventă a călcâiului și suprasolicitarea tendonului lui Ahile și a tendoanelor plantare în timpul sportului.

Clinica. Boala începe cu durere acută sau în creștere treptată în zona tuberculului osului călcâiului, care apare după exercițiu. La palparea sau extinderea piciorului, durerea se intensifica. Există umflare deasupra tuberculului călcâiului, la locul de atașare a tendonului lui Ahile. Pacienții merg cu sprijin pe antepicior; alergatul, săriturile și sporturile devin imposibile.

Pe radiografii, în special în proiecţia laterală, se determină compactarea apofizei şi lărgirea golului dintre apofiză şi calcaneu. Dificultățile în diagnosticarea cu raze X se datorează faptului că amenda Apofiza calcaneului la copii are până la 4 nuclei de osificare, al căror mijloc este de obicei compactat, iar suprafețele adiacente ale calcaneului și apofizei sunt zimțate.

Cel mai caracteristic semn radiologic al osteocondropatiei este structura pete a nucleului de osificare compactat. Ulterior, are loc fragmentarea apofizei și apoi restructurarea acesteia - se formează un nou os spongios.

Tratament conservator. Limitați activitatea fizică și nu mai faceți sport în timpul tratamentului. Se folosesc băi calde și tratament fizioterapeutic: electroforeză cu novocaină, ultrasunete, diatermie. În caz de durere severă, se prescrie repaus la pat și se aplică un gips pentru a simula arcurile picioarelor. După ce durerea a fost eliminată, încărcarea pe membru este permisă în pantofi cu toc larg, stabil. Pentru a ușura sarcina pe osul călcâiului, se recomandă purtarea branțurilor ortopedice cu suporturi de arc cu arcade longitudinale și transversale. În unele cazuri, se utilizează tunelizarea Beck a tuberozității calcaneale.

Boala Perthes este o patologie rară caracterizată prin moartea capului femurului din cauza deficienței alimentării cu sânge a osului. Lipsa fluxului de sânge către oasele piciorului superior duce la moartea treptată a țesuturilor, care este însoțită de inflamație severă.

Cel mai adesea, copiii cu vârsta cuprinsă între 4-12 ani sunt susceptibili la patologie, iar fetele se îmbolnăvesc de cinci ori mai rar, iar evoluția bolii este mult mai severă.

În 90%, există o leziune pe o parte, dar se întâmplă ca femurale ambelor picioare să fie susceptibile la patologie.

Boala Perthes nu reprezintă o amenințare pentru viața pacientului, dar cazurile de dezvoltare a defectelor fizice și a dizabilității nu sunt neobișnuite.

Cauze

Principalul motiv pentru care apare boala Perthes nu a fost încă identificat.

Experții propun mai multe teorii despre origine și cauză:

• leziuni ale membrelor inferioare;
• expunerea la microorganisme, viruși sau toxine pe articulație;
• disfuncții hormonale, în special în perioada pubertății;
• încălcări procesele metabolice, participând la formarea oaselor;
• ereditate.

Una dintre condițiile importante pentru dezvoltarea patologiei care poate duce la dizabilitate este considerată a fi mielodisplazia congenitală în regiunea sacrolombară, care este responsabilă pentru alimentarea articulațiilor cu sânge.

Simptome

Simptomele anomaliei se dezvoltă treptat. Principalul simptom al bolii este șchiopătarea, care atinge vârful la vârsta de 6-8 ani, și anume în perioada de cea mai mare activitate fizică a copilului.

Alte manifestări ale patologiei includ:

• senzații dureroase la mers, care sunt localizate atât în ​​articulația șoldului, cât și în genunchi;
• modificarea mersului cu târâirea membrului afectat sau căderea pe acesta.

Cu încălcări semnificative ale anatomiei osoase, simptomele inerente bolii sunt:

• durere intensă la mișcare;
• șchiopătare evidentă;
• umflarea articulației și a țesuturilor din apropiere;
• slăbiciune musculară în fese;
• incapacitatea de a întoarce piciorul spre exterior;
• capacitatea limitată de a flexa/extinde articulația;

• o ușoară creștere a temperaturii;
• modificări ale indicatorilor analiza generala sânge (VSH ridicat, leucocitoză, limfocitoză);
• formarea ridurilor pe piciorul membrului rănit;
• puls slab în degetele de la picioare pe partea afectată.

Etape

Boala Legg Calve Perthes are următoarele etape:

Etapa I - afectarea este minoră și greu de diagnosticat. Această etapă se caracterizează prin dezvoltarea osteonecrozei.

Etapa II – apar simptome dureroaseîn articulația genunchiului și/sau șoldului. Apare o fractură depresivă, în care se formează mici fisuri pe suprafața capului osului.

Stadiul III – durerea intensă este prezentă atât în ​​timpul mișcării, cât și în repaus. Țesutul mort este reabsorbit și colul femural este scurtat.

Etapa IV - există o lipsă a funcției articulare, simptome dureroase acute în orice poziție a corpului. Se dezvoltă subluxația sau luxația. Capul osului este complet distrus, marginile acetabulului sunt deplasate. Spațiul dintre articulație și priză este semnificativ îngustat sau absent. Țesut conjunctiv este în creștere rapidă.

Stadiul V - în această etapă are loc fuziunea osoasă, dar forma capului femural de multe ori, mai ales în cazul terapiei întârziate, rămâne cu modificări semnificative. Această afecțiune provoacă modificări ireversibile ale articulațiilor și, uneori, dizabilitate.

Potrivit unor rapoarte, fiecare stadiu al bolii durează 5-7 luni pentru a se forma.

Diagnosticare

Principala modalitate de a diagnostica această boală este radiografia. Studiul este utilizat în proiecțiile standard și proiecția Lauenstein. Studiul ajută la determinarea gradului de distrugere și a stării articulației, precum și la determinarea stadiului patologiei.

Rareori, o scanare RMN este utilizată pentru a confirma diagnosticul, ceea ce ajută la determinarea prezenței edemului măduvei osoase.

În acest articol vorbim despre tipurile de tulburări posturale și despre motivele care le provoacă.
Ce prevenire este necesară pentru a evita tulburările posturale găsiți aici.

Tratament

În alte cazuri, se efectuează terapia obligatorie. Tratamentul bolii trebuie efectuat cât mai curând posibil după confirmarea diagnosticului, în caz contrar, patologia poate duce la invaliditate. La tratament în timp util complicațiile bolii sunt minime, copilul nu este expus riscului de dizabilitate.

Principalele principii ale terapiei conservatoare sunt:

• descărcarea absolută a picioarelor;
• aplicarea tracțiunii, utilizarea gipsurilor, dispozitive și structuri speciale care ajută la prevenirea deformării capului osos;
• restabilirea alimentării cu sânge a articulației deteriorate;
• eliminarea inflamației;
• stimularea regenerării tisulare;
• menținerea tonusului muscular.

Tratament medicamentos

Pentru a reduce procesul inflamator la nivelul articulației și membranei periarticulare, se folosesc medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, cum ar fi ibuprofenul. Se întâmplă ca tratamentul cu AINS să dureze mult timp. Regimul de tratament este determinat de un specialist și îl modifică în conformitate cu dinamica refacerii țesutului deteriorat.

Tratament fizioterapeutic

Deja din a doua etapă, boala Perthes este tratată cu fizioterapie, cum ar fi:
• terapie UHF;
• diatermie;
• electroforeză;
• tratarea cu noroi;
• ozocherită.

Fizioterapie

Aportul de greutate pe piciorul afectat este permis numai după ce vindecarea fracturii a fost confirmată prin radiografie. Începând cu stadiul IV, pacienților li se permite să efectueze exerciții fizice active, iar la a cincea etapă folosesc terapie prin exerciții, ale cărei exerciții sunt dezvoltate individual pentru fiecare pacient. Fizioterapie are ca scop restabilirea și menținerea în continuare a tonusului muscular și a funcțiilor motorii ale articulației bolnave.

Nutriție

Copiii cu boala Perthes rămân inactivi mult timp, ceea ce poate provoca exces de greutate și, în consecință, stres suplimentar asupra articulației. Pentru a preveni astfel de complicații, pacienții sunt sfătuiți să respecte o anumită dietă, excluzând alimentele grase, prăjite și sărate, felurile de mâncare, bogat în carbohidrați si grasimi.

Aparate ortopedice

Tratamentul patologiei cu metode conservatoare se efectuează după ce capul osului este complet „cufundat” în acetabul.

Acest lucru poate fi realizat folosind dispozitive speciale:
• atele funcționale (atela Mirzoeva, atela Vilensky);
• gips-uri (coxit, bandaj Lange spacer);
• tracțiune pentru picior sau coapsă (manșetă, adeziv, scheletic) etc.

Tratament chirurgical

În cazurile severe de patologie la copiii cu vârsta peste 6 ani, în loc să folosiți dispozitive ortopedice, utilizați interventie chirurgicala. În timpul operației, „imersarea” capului osos în acetabul se realizează prin schimbarea simultană a poziției capului osos. Pentru fixarea poziției se folosesc șuruburi și plăci. Uneori, din cauza creșterii dimensiunii capului din cauza necrozei, se realizează adâncirea chirurgicală a cavității.

Invaliditate

La curs sever boli, medicii pot sfătui ca unui copil bolnav să i se acorde statut de handicap. Înregistrarea sau nu a unui handicap este alegerea fiecărui părinte. Dacă există îndoieli, puteți studia discuția despre această problemă pe Internet. Există multe forumuri pe Internet unde părinții își împărtășesc experiențele, ajută cu sfaturi și pur și simplu arată sprijin moral.

Se întâmplă la adulți?

Boala Perthes poate apărea și la pacienții adulți cu vârsta cuprinsă între 30-50 de ani și, din nou, predominant la populația masculină. Datorită scăderii legate de vârstă a capacității de a regenera țesutul osos, se efectuează tratamentul bolii metoda chirurgicala. La începutul dezvoltării patologiei, tunelurile sunt forate în osul șoldului, care ajută la creșterea afluxului de sânge arterial și a fluxului de sânge venos, ceea ce reduce presiunea intraosoasă. Dacă această metodă nu aduce efectul dorit, sau boala este foarte avansată, articulația este înlocuită cu o endoproteză.

Cât timp poate dura tratamentul?

Statistic, cu cât boala Legg Perthes este diagnosticată mai devreme, cu atât tratamentul va fi mai scurt. De regulă, tratamentul bolii durează de la 3 la 5 ani.

Posibile complicații
Dacă tratamentul nu este început în stadiile incipiente ale bolii, copilul se poate confrunta cu dizabilități. Este posibilă formarea artrozei deformante, mobilitatea limitată a membrului inferior și șchiopătarea. Boala este complet vindecabilă cu diagnosticare în timp util și tratament adecvat.

• Cauzele bolii
• Tipuri de boli
• Diagnosticare
• Tratament

Adeseori apare întrebarea: ce este și în cine se manifestă? Din greacă, osteochondropathia înseamnă: osteo - os, chondro - cartilaj, pathia - boală, suferință. Osteocondropatia este o serie de manifestări dureroase care sunt mai frecvente la generația tânără (copii, adolescenți). Apar modificări în țesutul osos SIstemul musculoscheletal(de exemplu, în apofiza oaselor tubulare scurte), osul este deformat (își pierde rezistența), perturbări și modificări ale articulațiilor. O persoană cu o astfel de predispoziție, stând pe mâini, le poate rupe cu ușurință. Oasele se pot sfărâma sub propria greutate, chiar și din cauza tensiunii musculare.

De ce apare aceasta boala?

• Transmis genetic.
• Echilibrul hormonal este perturbat (mai ales în funcționarea glandelor endocrine).
• Metabolism slab (dificil de a absorbi calciul și vitaminele).
• Absența interacțiunilor dintre rețeaua vasculară și țesutul osos.
• Modificări în reglarea fluxului sanguin și trofismul nervos.
• Foarte des corpul este supus microtraumei.
• Membrele și coloana vertebrală nu sunt în poziția lor naturală (cel mai adesea la sportivii profesioniști).

Tipuri de boli

Această boală poate fi împărțită condiționat în grupuri IV, fiecare tip de manifestare are propriile caracteristici și individualitate.
Cum se distribuie?

1. În oasele tubulare (în epifiză):

• în femur (cap) – boala Legg-Calvé-Perthes;
• în osul 1-3 metatarsian (cap), claviculă (capătul său sternal), degete (falangele lor) – b. Koehler II.

2. În oasele tubulare scurte:

• la picior (scafoid) - boala Köhler I;
• în mână (lunar) – b. Kinbeka;
• în încheietura mâinii (scafoid) – b. Laudator;
• în corpul vertebral – b. Calvet.

3. În apofize:

• în tibie (tuberozitatea acesteia) – b. Osgood-Schlatter;
• în calcaneus (tuberculul său) – b. Haglund - Schintz;
• în inelele apofizare ale vertebrelor – b. Scheuermann – mai.

4. În suprafețele articulațiilor – boala Koenig.

Osteocondropatia capului femural (Legg-Calvé-Perthes b.) este o leziune a articulației șoldului, cel mai adesea pe partea dreaptă. Apare mai mult la băieți (5-10 ani). Poate avea diferite stadii ale bolii (I-V). Această boală se manifestă mai întâi ca senzații neplăcute la nivelul extremităților inferioare, apoi în zona pelviană. Durerea poate să nu fie la locul focarului, ci în articulația genunchiului și începe șchiopătura. Cu o formă complexă de manifestare a acestei boli, funcția articulației șoldului este afectată, însoțită de dureri severe, apar modificări în capul femurului.

Osteocondropatia tuberozității tibiei (Osgood-Schlatter b.) este un fel de necroză osoasă în zona genunchiului (necroză). Apare adesea după numeroase accidentări și daune în această zonă (mai des la băieții care fac sport profesionist, în vârstă de 10-15 ani). Apar dureri de genunchi și umflături. Este nevoie de mult timp pentru a trata și dispare după ce creșterea s-a oprit complet.

Osteocondropatia spinală (n. Scheuermann - May) este distrugerea coloanei vertebrale (discuri, vertebre, plăci terminale). Regiunea toracică suferă cel mai adesea de această boală (vârsta 11-18 ani). Mai întâi apar senzații neplăcute în zona spatelui, apoi se intensifică și cu dezvoltare progresivă apar cifoza (curbura coloanei vertebrale) și nevralgia intervertebrală.

Osteocondropatia calcaneului (B. Haglund-Shintz) - această boală se manifestă ca durere neplăcută în zona piciorului lui Ahile, călcâiului și formelor de umflare. Apare de obicei la fete după exerciții fizice prelungite (cu vârsta cuprinsă între 12-16 ani).

Dacă copiii tăi se plâng de dureri neplăcute la nivelul piciorului, genunchiului, coloanei vertebrale, bazinului, atunci ar trebui să acordați atenție acestui lucru. Mai ales când durerea se intensifică, ar trebui să consultați un medic. Boala este dificil de detectat în stadiile incipiente, este mai bine să se evite complicațiile. Această boală durează foarte mult pentru a fi tratată și dispare complet atunci când creșterea corpului s-a oprit. Este mai bine să nu vă automedicați. Medicul va pune un diagnostic și va prescrie un tratament.

Cum poate fi detectată această boală?

Se prescrie o examinare cu raze X: radiografie, tomografie, angiografie. Datorită acestui fapt, putem distinge 5 stadii ale acestei boli. În stadiul inițial, apare doar necroza cartilaginoasă în ultimul stadiu, poate apărea o metodă de regenerare (recuperare completă) sau distrugere ulterioară, artroza.

Cum este tratat?

Tratamentul are loc atunci când prezență constantă medicii. Fiecare manifestare a osteocondropatiei are propriul scop terapeutic. De exemplu, cu osteocondropatia articulației genunchiului (Osgood-Schlatter b.), sarcina de pe extremitățile inferioare este eliminată (se instalează o atela), electroforeză cu P (fosfor) și Ca (calciu), parafină și o bună aprovizionare. ale corpului cu vitamine sunt prescrise. Această boală dispare într-un an și jumătate.

Osteocondropatia este provocată de încărcături excesive și de leziuni frecvente (practicând sporturi profesioniste etc.). Cercetare modernă confirmă de asemenea factorul genetic în moștenirea bolii. Osteocondropatia în sine nu are simptome specifice, iar manifestările sale pot fi detectate doar în stadii avansate ale procesului necrotic. În același timp, boala răspunde bine tratament conservator, timp în care pacientului i se prescriu odihnă, proceduri fizioterapeutice și exerciții terapeutice.

Ce este osteocondropatia?

Osteocondropatia este un termen complex care include un întreg grup de boli care duc la malnutriția oaselor și la necroza lor ulterioară (moartea).

Există puține date statistice privind incidența osteocondropatiei. Cu toate acestea, mulți cercetători observă că copiii (în special băieții) între 10 și 18 ani sunt susceptibili la boală, care este asociată cu tulburări congenitale circulația sângelui în țesutul osos.

Astăzi, osteocondropatia are un prognostic favorabil. Cu toate acestea, diagnosticarea tulburărilor necrotice pe primele etape aproape imposibil. Prin urmare, tratamentul bolii începe în etapele ulterioare, când există o slăbire semnificativă a scheletului osos. Acesta din urmă este plin de fracturi frecvente, care pot fi cauzate de suprasolicitare musculară, masă propriul corp, crampe, vărsături și chiar tuse.

Cauzele bolii

Etiologia osteocondropatiei rămâne un „punct gol” în stiinta medicala. Se crede că traumele frecvente contribuie la dezvoltarea bolii. sistemul ososși activitate fizică excesivă.

Factorii de risc pentru osteocondropatie includ:

• predispoziție genetică (de exemplu, incidența osteocondropatiei la copiii părinților bolnavi este de câteva ori mai mare decât în ​​familiile sănătoase);
• tulburări congenitale ale alimentării cu sânge a țesutului osos;
• tulburări metabolice (sindrom X metabolic cu tulburări ale metabolismului glucidic, grăsimilor și purinelor);
• alimentație deficitară cu deficit de vitamine și microelemente (calciu, fosfor, magneziu etc.);
• tulburări de alimentație pe termen lung (anorexie, bulimie);
• obezitate nutrițională (nutrițională) sau hormonală;
• infecții bacteriene și virale;
• activități sportive profesionale asociate cu traume constante și aflarea în poziții non-anatomice (gimnastică, patinaj artistic, acrobații de circ, scrimă etc.).

Cum se dezvoltă boala?

Cursul osteocondropatiei este cronic și stadializat. Prima etapă este necroza inițială nepurulentă a osului (durează până la șase luni), cauzată de factorii etiologici de mai sus. Pacienții se plâng de durere constantă în zona de necroză, agravată de palpare; apare o mobilitate afectată a membrelor. În același timp, pe raze X Nu există anomalii în țesutul osos.

Reumatolog-șef: „Dacă articulațiile brațelor și picioarelor încep să vă doară, eliminați-le imediat din alimentație...

A doua etapă se manifestă ca o fractură de amprentă din cauza „indentării” sub greutatea propriului corp sau în timpul tensiunii musculare. Etapa durează de la câteva săptămâni până la un an. Există o „subsidență” a oaselor și îmbinarea lor una în alta. Pe radiografie apar modificări: structura osoasă este încețoșată, zonele afectate sunt întunecate, iar spațiile articulare sunt lărgite.

Începutul celei de-a treia etape de dezvoltare a patologiei (durează aproximativ trei ani) este indicat de o scădere a densității osoase: se notează fragmentarea țesutului osos, resorbția zonelor necrotice și înlocuirea acestora cu țesut nou (granulat). Când este radiografiat, osul seamănă cu o tablă de șah, cu o alternanță aleatorie de întunecare și curățare.

A patra etapă este de recuperare și durează până la un an și jumătate. De obicei, există o restabilire a formei obișnuite a osului cu dezvoltarea deformațiilor reziduale (curburi). De asemenea, structura țesutului osos revine la normal, ceea ce poate fi observat la următoarea radiografie.

De regulă, durata totală a etapelor nu depășește 4 ani. În acest caz, cursul bolii este benign, cu toate acestea, în absența tratamentului, poate apărea nu numai curbura reziduală a oaselor, ci și complicații ale procesului sub formă de fracturi și.

Tipuri de patologie

Clasificarea modernă identifică patru categorii de osteocondropatii din copilărie și pubertate (adolescență):

1. Procese necrotice în părțile epifizare - secțiunile terminale extinse ale oaselor tubulare. Acest grup include patologii ale capetelor femurale și ale oaselor metatarsiene, partea toracică a claviculei și falangele degetelor.
2. Tulburări distrofice ale oaselor tubulare: picioare scafoide, carpieni lunați și scafoizi, corpi vertebrali.
3. Procese degenerative în excrescențe osoase - apofize: tuberculi ai tibiei și calcaneului, precum și în inelele apofizare ale vertebrelor.
4. Osteocondropatie incompletă cu afectarea structurilor articulare ale articulațiilor cotului, genunchiului și gleznei.

Simptome

Fiecare dintre osteocondropatiile remarcate are propriile sale caracteristici de localizare, manifestare și curs.

boala Perthes

Tulburările distrofice apar la nivelul capului femural cu implicarea parțială a articulației șoldului în procesul patologic. Boala se manifestă de obicei la vârsta de 5-7 ani, de obicei la băieți. Printre factorii provocatori se numără leziunile și displazia (tulburări de dezvoltare) ale articulațiilor șoldului.

De regulă, pacienții se plâng de apariția de șchiopătare și de durere ulterioară în zona articulației șoldului și a genunchiului. În timp, mobilitatea articulațiilor scade: abducția și rotația șoldului sunt limitate. Apare adesea atrofia (risipirea) mușchilor feselor, coapselor și picioarelor inferioare.

În unele cazuri, boala se poate complica prin subluxația șoldului, care este însoțită de scurtarea membrului și dificultatea de a-l susține.

boala Schlatter

Patologia apare la vârsta de 11-17 ani (mai des la băieți) și afectează tuberozitatea tibiei. Sportivii, în special scrimătorii, sunt susceptibili la boală, care este asociată cu o sarcină extremă asupra articulațiilor genunchiului.

Osteocondropatia se manifestă ca durere în treimea superioară a piciorului inferior atunci când îngenunchezi, te ghemuiești și urcăm scările. Se observă adesea umflături în zona afectată. În același timp, gama de mișcare a genunchiului nu are de suferit.

boala Keller

Această patologie are două tipuri:

• Leziuni ale osului navicular al piciorului. Relativ boala rara, care se observă mai ales la băieții de 5-8 ani. Durerea apare pe suprafața interioară anterioară a piciorului, care se intensifică la palpare și la mers. Zona afectată se umflă adesea, ceea ce modifică mersul copilului, care încearcă să calce nu pe întreg piciorul, ci pe marginea lui exterioară.
• Necroza oaselor metatarsiene 2 și 3. Problema apare cel mai adesea la fetele aflate la pubertate. Durerea apare la baza celui de-al doilea și al treilea deget de la picioare. Durerea crește odată cu palparea, ridicarea degetelor de la picioare, alergarea și mersul pe jos. Zona afectată este adesea umflată, iar uneori se observă scurtarea celui de-al doilea și al treilea deget al membrului inferior.

boala Schinz

Necroza se observă la nivelul apofizei (tuberculului) calcaneului. Dezvoltarea bolii se observă mai ales la adolescenți, dar există cazuri frecvente de osteocondropatie de călcâi la copiii de vârstă școlară timpurie. De obicei, pacienții se plâng de dureri în osul călcâiului după alergare sau sărituri. Umflarea apare adesea fără semne inflamatorii (roșeață și încălzire a pielii).

O manifestare caracteristică este o modificare a mersului care se bazează pe degetele de la picioare pentru a reduce presiunea asupra călcâielor. O caracteristică distinctivă a bolii este dispariția oricărui disconfort și durere pe timp de noapte.

Bubnovsky: M-am săturat de repetat! Dacă vă dor genunchii și articulația șoldului, îndepărtați-o imediat din alimente...

De câte ori să se repete! Dacă genunchii, coatele, umerii sau șoldurile încep să vă doară, există o lipsă acută de...

Boala Calvet

Patologia se caracterizează prin leziuni necrotice ale corpurilor vertebrale - platispondily. Boala se manifestă cu o creștere a temperaturii până la niveluri subfebrile; Apar senzații de durere la nivelul coloanei vertebrale, care sunt de natură paroxistică. În acest caz, durerea tinde să se răspândească la extremitățile inferioare în poziție în picioare și să dispară în timpul somnului nocturn.

La examinarea coloanei vertebrale, se observă o oarecare „retracție”. apofize spinoase vertebre necrotice. Palparea acestei zone duce la creșterea durerii, precum și la detectarea tensiunii musculare protectoare. Mobilitatea coloanei vertebrale în zona afectată este adesea limitată.

boala Scheuermann-Mau

Boala apare in timpul pubertatii la barbatii tineri. De obicei, cursul osteocondropatiei apofizelor vertebrale este asimptomatic. În timp ce motivul pentru a vizita un medic este o curbură a posturii - cifoza (aplecarea). În perioada de deformare a coloanei vertebrale, apare disconfort în ea regiunea toracică, care se intensifică atunci când stai mult timp.

Odată cu progresia bolii, între omoplați apar dureri fulminante, o cocoașă vizibilă, precum și tulburări senzoriale (senzații de „pielea de găină” pe piele sau anestezie) și tulburări motorii (slăbiciune musculară sau pareză).

boala Koenig

Boala se referă la osteocondropatia parțială cu afectarea structurilor osoase ale articulațiilor. În timpul procesului necrotic, o secțiune în formă de pană a suprafeței articulare a osului este separată, transformându-se în așa-numitul „șoarece intra-articular”, care se mișcă liber în cavitatea articulației. Boala este observată cu frecvență egală la copii și adulți. De obicei, leziunea acoperă genunchiul, mai rar umărul și glezna.

Când un fragment este ciupit într-o articulație, apare un sindrom de durere ascuțită, care poate fi atenuat prin flexia și extensia atentă a membrului. Prezența unui „șoarece intra-articular” duce la traume constante ale structurilor osoase ale articulațiilor, cu dezvoltarea ulterioară a inflamației și deformarea articulațiilor.

Diagnosticul osteocondropatiei

Diagnosticul de osteocondropatie în stadiile incipiente este aproape imposibil de stabilit. În unele cazuri, manifestările clinice evidente ale bolii nu sunt suficiente, motiv pentru care sunt necesare metode de diagnosticare suplimentare:

• laborator (test clinic de sânge, studii biochimice și hormonale);
• instrumentale (radiografie, diagnostic cu ultrasunete și imagistică prin rezonanță magnetică).

Cum se tratează osteocondropatia?

Tratamentul osteocondropatiei constă într-o abordare conservatoare: un regim de protecție, care asigură odihna părții afectate a corpului și tratamentul bolii de bază (tulburări metabolice sau hormonale, infecție sau deficit de micronutrienți). Doar medicul curant poate prescrie medicamente.

1. boala Perthes. Tratamentul necrozei capului femural se efectuează într-un cadru spitalicesc cu imobilizare pe termen lung. În unele cazuri clinice la care recurg specialistii tracțiunea scheletului. Pacientului i se prescriu proceduri fizioterapeutice, gimnastică și tratament balnear. La distrugere semnificativă Chirurgia reconstructivă se efectuează pe capul femural.
2. boala Schlatter. In cazul leziunii distrofice a tuberozitatii tibiei, pacientului i se administreaza o atela gipsata timp de 1,5-2 luni pentru a imobiliza genunchiul. De asemenea, sunt prescrise cursuri de fizioterapie (parafină, electroforeză etc.).
3. boala Keller. Pacienții sunt sfătuiți să limiteze sarcina pe picior (exclude alergarea, săriturile, mersul lung). Dacă există o durere semnificativă, se aplică o cizmă de ipsos. În perioada de recuperare sunt indicate kinetoterapie și selecția pantofilor ortopedici.
4. boala Schinz. În momentul exacerbării, pacientul trebuie să excludă încărcarea axială pe călcâi (folosește un baston sau o cârjă). Electroforeza calciului și efectele termice sunt utilizate ca proceduri de fizioterapie.
5. Boala Calvet. Terapia pentru necroza corpurilor vertebrale se efectuează într-un spital. Pacienții trebuie să urmeze repaus la pat, să efectueze proceduri fizice și exerciții de îmbunătățire a sănătății. Restaurarea completă a vertebrelor durează de obicei aproximativ 3 ani.
6. boala Scheuermann-Mau. Deteriorarea apofizelor vertebrelor duce la curbura persistentă a coloanei vertebrale (aspectul unei cocoașe). Pentru a restabili postura, este necesară odihna strictă la pat. Pentru persistente durere se poate aplica un gips posterior. Pacienții sunt, de asemenea, sfătuiți să maseze mușchii spatelui și abdominali. Perioada de recuperare se bazează pe kinetoterapie.
7. boala Koenig. Dacă structurile articulare sunt deteriorate (înainte de formarea unui fragment osos), este suficientă odihna articulației afectate și efectuarea terapiei fizice. În caz de sindrom de durere persistentă, este posibil să se utilizeze blocaje cu anestezice (Lidocaină, Novocaină). Dacă s-a format un „șoarece intra-articular”, este necesară artroscopia pentru a îndepărta fragmentul de os din cavitatea articulației.

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea osteocondropatiei este necesar:

• monitorizați cu atenție copiii cu predispoziție genetică la debutul bolii (născuți în familii cu osteocondropatie);
• diagnosticați tulburările ereditare ale alimentării cu sânge a țesutului osos și tulburările metabolice (sindromul metabolic X cu metabolism inadecvat al carbohidraților, grăsimilor și purinelor);
• corectați alimentația deficitară cu deficit de vitamine și microelemente (calciu, fosfor, magneziu etc.);
• tratarea tulburărilor de alimentație pe termen lung (anorexie, bulimie) într-un cadru spitalicesc;
• controlează și elimină obezitatea nutrițională (dietetică) sau hormonală;
• efectuează diagnosticul și tratamentul specific al infecțiilor bacteriene și virale;
• dacă este posibil, excludeți activitățile sportive profesionale asociate cu leziuni permanente și aflarea în poziții neanatomice (gimnastică, patinaj artistic, acrobație de circ etc.).

Tine minte! Având în vedere dezvoltarea preponderent timpurie a osteocondropatiei (în școală și adolescent), responsabilitatea prevenirii bolii revine părinților copilului.

Este de remarcat faptul că boala are un prognostic favorabil. Cu toate acestea, necroza aseptică avansată poate duce la artroze deformante și fracturi. Acestea din urmă, cu distrofie osoasă masivă, sunt cauzate de vărsături, spasme musculare și chiar tuse. Dar astfel de complicații sunt rare, în timp ce până în prezent nu au fost înregistrate cazuri fatale de osteocondropatie.

Există o distribuție gratuită a unui medicament pentru tratamentul articulațiilor. Până la 5 bucăți per...