เอนไซม์สำคัญในการเผาผลาญกรดอาราชิโดนิก ผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญกรดอาราชิโดนิก กรดอาราชิโดนิกและการอักเสบ

กรดอาราชิโดนิกสามารถเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ได้ด้วยอาหารหรือเกิดจากกรดไลโนเลอิกที่มาพร้อมกับอาหารด้วย (รูปที่ 1)

ข้าว. 1.

กรดอาราชิโดนิกเป็นส่วนหนึ่งของกลีเซอรอลฟอสโฟไลปิดของเมมเบรน ภายใต้การกระทำของฟอสโฟไลเปส A2 ที่เกี่ยวข้องกับเมมเบรน กรด eicosatetraenoic จะถูกแยกออกจากกลีเซอรอฟอสโฟไลปิด และใช้ในการสังเคราะห์ eicosanoids

ดังนั้นฟอสโฟไลเปส A2 จะแยกกลุ่มอะซิลหนึ่งกลุ่มซึ่งจะไฮโดรไลซ์พันธะ B (รูปที่ 2) ซึ่งนำไปสู่การปล่อยกรดอะราชิโดนิก (R" คืออนุมูลที่สอดคล้องกับกรดอาราชิโดนิก)

ข้าว. 2.

การกระตุ้นฟอสโฟไลเปสที่เกี่ยวข้องกับเมมเบรนเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยหลายประการ: ฮอร์โมน, ฮิสตามีน, ไซโตไคน์, ความเครียดเชิงกล

หลังจากที่กรดอะราชิโดนิกถูกแยกออกจากฟอสโฟลิพิด มันจะเข้าสู่ไซโตโซลและถูกแปลงเป็นไอโคซานอยด์ที่แตกต่างกันในเซลล์ประเภทต่างๆ การเปลี่ยนกรดอะราชิโดนิกในเซลล์มี 3 วิธีหลัก ได้แก่ ไซโคลออกซีเจเนสซึ่งนำไปสู่การสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน โพรสตาไซคลินและทรอมบอกเซน ไลโปซีเจเนสซึ่งสิ้นสุดด้วยการสร้างลิวโคไตรอีน ไลโปซิน และไซโตโครม (โมโนออกซีเจเนส) นำไปสู่การก่อตัวของไอโคซาเทรตราอีโนอิก กรด

ไซโคลออกซีจีเนสเร่งปฏิกิริยาการเปลี่ยนกรดอะราชิโดนิกเป็นพรอสตาแกลนดิน H2 (PG H2 ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของพรอสตาแกลนดินที่เหลือ prostacyclin และ thromboxane A2) เอนไซม์ประกอบด้วยจุดศูนย์กลางที่ทำงานอยู่สองจุด: ตำแหน่งไซโคลออกซีเจเนส ซึ่งเปลี่ยนกรดอะราชิโดนิกเป็นพรอสตาแกลนดิน G2 (ปฏิกิริยาโดยพื้นฐานแล้วคือการหมุนเวียนของกรดอาราชิโดนิกเชิงเส้นด้วยการเติมโมเลกุลออกซิเจน) และฮีมซึ่งมีฤทธิ์เปอร์ออกซิเดส จะแปลงพรอสตาแกลนดิน G2 เป็นพรอสตาแกลนดิน H2 .

พรอสตาแกลนดินถูกกำหนดด้วยสัญลักษณ์เช่น PG A โดยที่ PG ย่อมาจากคำว่าพรอสตาแกลนดิน และตัวอักษร A ย่อมาจากองค์ประกอบแทนที่บนวงแหวนที่มีสมาชิกห้าส่วนในโมเลกุลไอโคซานอยด์

PG I - พรอสตาไซคลิน พวกมันมีวงแหวน 2 วงในโครงสร้าง: วงหนึ่งมีห้าสมาชิก เช่นเดียวกับพรอสตาแกลนดินอื่น ๆ และอีกวงหนึ่งมีส่วนร่วมของอะตอมออกซิเจน นอกจากนี้ยังแบ่งตามจำนวนพันธะคู่ในอนุมูล (PG I2, PG I3)

พรอสตาแกลนดินแต่ละกลุ่มประกอบด้วยโมเลกุล 3 ประเภท ซึ่งมีจำนวนพันธะคู่ในสายโซ่ด้านข้างต่างกัน จำนวนพันธะคู่ระบุด้วยดัชนีดิจิทัลที่ต่ำกว่า เช่น PG E2

ในร่างกายมีไซโคลออกซีเจเนส 3 ประเภท: ไซโคลออกซีเจเนส-1 (COX-1, COX-1), ไซโคลออกซีเจเนส-2 (COX-2, COX-2) และไซโคลออกซีเจเนส-3 (COX-3, COX-3)

ข้าว. 3.

ไซโคลออกซีเจเนสสองประเภทแรกกระตุ้นการรวมตัวของอะตอมออกซิเจน 4 อะตอมเข้าไปในกรดอาราชิโดนิกและการก่อตัวของวงแหวนที่มีสมาชิกห้าตัว ส่งผลให้เกิดอนุพันธ์ของไฮโดรเปอร์ออกไซด์ที่ไม่เสถียรที่เรียกว่า PG G2 ไฮโดรเปอร์ออกไซด์ที่อะตอมของคาร์บอนที่ 15 จะถูกรีดิวซ์อย่างรวดเร็วเป็นกลุ่มไฮดรอกซิลโดยเปอร์ออกซิเดสเพื่อสร้าง PG H2 ก่อนการก่อตัวของ PG H2 วิถีการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินชนิดต่างๆ จะเหมือนกัน การเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมของ PG H2 มีความเฉพาะเจาะจงสำหรับเซลล์แต่ละประเภท

ข้าว. 4.

การสังเคราะห์ leukotrienes เป็นไปตามเส้นทางที่แตกต่างจากการสังเคราะห์ prostaglandins และเริ่มต้นด้วยการก่อตัวของไฮดรอกซีเปอร์ออกไซด์ - hydroperoxide deicosatetraenoates (HPETE) สารเหล่านี้จะถูกรีดิวซ์ให้กลายเป็นไฮดรอกซีโคซาเตโทรอีโนเอต (HETE) หรือแปลงเป็นลิวโคไตรอีนหรือไลโปซิน (รูปที่ 4)

ข้าว. 5.

การสังเคราะห์ lipoxins เริ่มต้นด้วยการกระทำของ 15-lipoxygenase บนกรด arachidonic จากนั้นจะเกิดปฏิกิริยาหลายอย่างซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของ lipoxin A4 ในวิถีทางโมโนออกซีเจเนส P450 กรดอาราชิโดนิกจะถูกออกซิไดซ์เป็นกรด 19-ไฮดรอกซีหรือ 20-ไฮดรอกซี-ไอโคซาเตตราอีโนอิก (19-HETE และ 20-HETE) เช่นเดียวกับกรดอีพอกซีไอโคซาเตตราอีโนอิก (OETE)

กรดไขมันไม่อิ่มตัวที่ปล่อยออกมาโดยฟอสโฟไลเปส A2 จากเมมเบรนฟอสโฟไลปิดจะถูกแปลงเป็นอนุพันธ์ที่ออกฤทธิ์โดยกระบวนการเอนไซม์ไลโปออกซีเจเนส, ไซโคลซีเจเนสและพรอสตาแกลนดินซินเทเตส
เส้นทางใด ๆ ที่ระบุไว้สำหรับการผลิตสารออกฤทธิ์ของกรดอาราชิโทนิกขึ้นอยู่กับปริมาณสารตั้งต้นของกรดไขมันไม่อิ่มตัวที่เพียงพอจากเมมเบรนฟอสโฟลิปิด

เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าการกระตุ้นเซลล์โดยตัวรับหลายรูปแบบนั้นมาพร้อมกับกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของฟอสโฟไลเปสที่จับกับเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งกระตุ้นการไฮโดรไลซิสของพันธะเอสเทอร์ในกลีเซอรอลฟอสโฟไลปิด สิ่งที่สำคัญที่สุดในเรื่องนี้คือฟอสโฟไลเปส A2 ซึ่งแยกกรดไขมันในตำแหน่งที่ 2 ของ diacylglycerophospholipids ซึ่งก่อตัวเป็นไลโซฟอสโฟไลปิดและกรดไขมันไม่อิ่มตัวซึ่งมักจะเป็นอะราชิโดเนต

ฟอสโฟลิพิดที่ถูกดีเอไซเลตจะถูกรีไซเลตอย่างรวดเร็วโดยการถ่ายโอนกรดไขมันที่กระตุ้นการทำงานของ CoA ซึ่งสามารถวัดได้อย่างง่ายดายโดยการรวมกรดอาราชิโดนิกที่มีข้อความติดฉลากเข้าไปในเซลล์ฟอสโฟลิพิด การหมุนเวียนของกลีเซอรอลฟอสโฟไลปิดนี้ทำหน้าที่เป็นแหล่งของกรดอาราชิโทนิกสำหรับการเผาผลาญผ่านวิถีไซโคลและไลโปออกซีเจเนส และอาจส่งผลต่อการซึมผ่านของเมมเบรนและกิจกรรมของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับเมมเบรนอื่นๆ

การเปิดใช้งานฟอสโฟไลเปส A2ขึ้นอยู่กับแคลเซียม มันเกิดขึ้นเมื่อเซลล์ต่อมหมวกไตถูกกระตุ้นโดย ACTH ซึ่งนำไปสู่การเร่งการหมุนเวียนของ arachidonylphosphatidylinositol ผลกระทบนี้ยังเกิดจากแคลเซียมไอโอโนฟอร์ A23187 และอาจสะท้อนถึงการเพิ่มขึ้นของระดับแคลเซียมในเซลล์ภายใต้การกระทำของ ACTH และการกระตุ้นทุติยภูมิของฟอสโฟไลเปส A2 ซึ่งเป็นปฏิกิริยาเริ่มแรกที่มาพร้อมกับปฏิสัมพันธ์ของตัวรับ ACTH เป็นที่ทราบกันดีว่าผลของ ACTH ต่อการสร้างสเตียรอยด์ในต่อมหมวกไตนั้นขึ้นอยู่กับแคลเซียม และไม่เพียงแต่ขึ้นอยู่กับการก่อตัวของแคมป์เท่านั้น ความต้องการแคลเซียมอย่างน้อยส่วนหนึ่งสำหรับการกระทำของ ACTH อาจเกิดจากการหมุนเวียนของฟอสโฟไลเปส A2 ที่เป็นสื่อกลางของเมมเบรนฟอสโฟไลปิดในระหว่างการกระตุ้นต่อมหมวกไต

การหมุนเวียนของฟอสโฟกลีเซอไรด์ที่พลาสมาเมมเบรนพร้อมผลของฟลักซ์แคลเซียมที่เป็นสื่อกลางของตัวรับ (P) ต่อฟอสโฟไลเปส A2 และการผลิตกรดอาราชิโดนิก

แม้ว่ากลไกที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นฟอสโฟไลเปสอาจสะท้อนถึงคุณสมบัติทั่วไปของเซลล์หลั่งที่ควบคุมด้วยฮอร์โมน แต่ขั้นตอนอื่น ๆ ในการเผาผลาญฟอสโฟไลปิดก็ถูกเปลี่ยนแปลงโดยการกระตุ้นฮอร์โมนของเซลล์เป้าหมายที่เฉพาะเจาะจง ดังนั้นในเซลล์แกรนูโลมาของรังไข่ โดยที่ LH เพิ่มการผลิตพรอสตาแกลนดิน ฮอร์โมนจะไม่เพิ่มการสร้างกรดอาราชิโดนิก แต่ออกฤทธิ์ในระยะต่อมา ทำให้กิจกรรมของพรอสตาแกลนดินซินเทเตสเพิ่มขึ้น ผลของ LH นี้ต่อการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินในรูขุมขน Graafian (รูขุมขนรังไข่แบบตุ่ม) ดูเหมือนจะไม่เป็นสื่อกลางในผลกระทบของสเตียรอยด์ของ gonadotropin แต่มีบทบาทสำคัญในพัฒนาการของการตกไข่

“ต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญ”, F. Felig, D. Baxter

สารเชิงซ้อนของตัวรับเอสตราไดออลสามารถสกัดได้จากนิวเคลียสของมดลูกร่วมกับไรโบนิวคลีโอโปรตีน และสารเชิงซ้อนของตัวรับสเตียรอยด์ที่ถูกกระตุ้นมีความสัมพันธ์อย่างแน่นหนากับนิวเคลียสฮิสโตนและโปรตีนนิวเคลียร์หลักที่ไม่ใช่ฮิสโตน ดังนั้น ดูเหมือนว่าทั้งโปรตีนนิวเคลียร์และ DNA จะมีส่วนร่วมในกระบวนการจับกับโครมาติน ซึ่งดูเหมือนจะเกิดขึ้นทั้งในนิวคลีโอโซมและในบริเวณตรงกลางของโครมาตินที่นิวคลีเอสเข้าถึงได้...

หลังจากระยะการกระตุ้นซึ่งเกิดจากปฏิกิริยาระหว่างฮอร์โมนสเตียรอยด์กับโปรตีนของตัวรับภายในเซลล์ที่จำเพาะของพวกมัน สารเชิงซ้อนของตัวรับฮอร์โมนจะมีความสามารถในการจับกับโครมาตินอย่างรวดเร็วและมีอิทธิพลต่อการถอดรหัสโมเลกุล mRNA ที่จำเพาะ โปรตีนส่วนบุคคล ซึ่งพบว่าการสังเคราะห์เกิดจากการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนสเตียรอยด์ต่อการสร้าง sRNA อาจเป็นไปได้ว่าโปรตีนอื่นๆ อีกมากมายที่ทราบกันว่า...

หลังจากการถดถอยของการตอบสนองเริ่มแรกต่อเอสโตรเจน การได้รับเอสโตรเจนหรือโปรเจสเตอโรนซ้ำๆ ทำให้เกิดการผลิต mRNA ในท่อนำไข่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วซึ่งควบคุมการสังเคราะห์โปรตีนที่ "ส่งออก" โดยเฉพาะ ซึ่งรวมถึงโอวัลบูมินและคอนอัลบูมิน อัตราการสังเคราะห์ mRNA ของวงรี ซึ่งวัดโดยการแปลในหลอดทดลองหรือโดยการผสมพันธุ์กับ DNA เสริม (cDNA) เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังการให้ฮอร์โมนเอสโตรเจน และมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิด...

คอมเพล็กซ์ตัวรับฮอร์โมนมีผลโดยตรงต่อกิจกรรมของ RNA polymerase ในนิวเคลียสที่แยกได้ เช่นเดียวกับการทำงานของเมทริกซ์ของโครมาตินของเซลล์เป้าหมาย เอสโตรเจนและแอนโดรเจนกระตุ้นการทำงานของนิวเคลียส [I] และนิวคลีโอพลาสมิก RNA โพลีเมอเรสในเซลล์เป้าหมายที่เกี่ยวข้อง (มดลูกและต่อมลูกหมาก) และคอมเพล็กซ์ตัวรับฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนจะเพิ่มการทำงานของเมทริกซ์ของโครมาตินจากท่อนำไข่ของไก่ แต่ไม่ใช่จากเนื้อเยื่อที่ไม่ใช่เป้าหมายของฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน ....

เป็นที่ทราบกันว่ามีหลายขั้นตอนระหว่างการถอดรหัส RNA บนเทมเพลต DNA และการปรากฏตัวของ mRNA ที่แปลแล้วในไซโตพลาสซึม จนกระทั่งเมื่อไม่นานมานี้ เชื่อกันว่าการถอดความนำไปสู่การก่อตัวของ RNA ที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูง ซึ่งการประมวลผลจะลดลงเหลือเพียงการตัดโมเลกุล mRNA จำเพาะอย่างง่าย ๆ แล้วผ่านเข้าไปในไซโตพลาสซึม ซึ่งพวกมันจะถูกแปลเพื่อสร้างโปรตีนที่เกี่ยวข้อง อย่างไรก็ตาม เป็นที่ชัดเจนว่า...

การก่อตัวของไอโคซานอยด์พรอสตาแกลนดินซึ่งเป็นสารเมแทบอไลต์ที่แยกได้กลุ่มแรกของกรดอาราชิโดนิก ได้รับการตั้งชื่อเช่นนี้เนื่องจากถูกระบุครั้งแรกในตัวอสุจิ เชื่อกันว่าพวกมันหลั่งออกมาจากต่อมลูกหมาก เมื่อมีการระบุสารออกฤทธิ์อื่น ๆ พบว่ามีสองเส้นทางหลักสำหรับการแปลงของพวกมัน - ไซโคลออกซีเจเนสและไลโปออกซีจีเนส เส้นทางการสังเคราะห์เหล่านี้แสดงไว้ในแผนผังในรูปที่ 68-1 และโครงสร้างของสารเมตาบอไลต์ทั่วไปอยู่ในรูปที่ 68-2. ผลิตภัณฑ์ทั้งหมดที่มีต้นกำเนิดจากไซโคลออกซีเจเนสและไลโปออกซีจีเนสเรียกว่าไอโคซานอยด์ ผลิตภัณฑ์ของวิถีไซโคลออกซีเจเนส - พรอสตาแกลนดินและทรอมบอกเซน - คือโพรสตานอยด์

ขั้นตอนเริ่มต้นของการสังเคราะห์ในเส้นทางเมแทบอลิซึมทั้งสองเกี่ยวข้องกับการแยกกรดอาแร็กโนนิกจากฟอสโฟไลปิดในพลาสมาเมมเบรนของเซลล์ กรดอะราชิโดนิกอิสระสามารถถูกออกซิไดซ์โดยวิถีไซโคลออกซีจีเนสหรือไลโปซีเจเนส ผลิตภัณฑ์แรกของวิถีไซโคลออกซีเจเนสคือไซคลิกเอนโดเปอร์ออกไซด์พรอสตาแกลนดิน G 2 (PGG 2) ซึ่งถูกแปลงเป็นพรอสตาแกลนดิน H 2 (PGN2) PGG 2 และ PGN 2 ทำหน้าที่เป็นตัวกลางสำคัญในการสร้างพรอสตาแกลนดินที่มีฤทธิ์ทางสรีรวิทยา (PGD 2, PGE 2, PGF 2 และ PGI 2) และ thromboxane A2 (TCA2) ผลิตภัณฑ์แรกของวิถี 5-lipoxygenase คือ 5-hydroperoxyeicosatetraenoic acid (5-HPETE) ซึ่งมีบทบาทเป็นตัวกลางในการสร้างกรด 5-hydroxyeicosatetraenoic (5-HETE) และ leukotrienes (LTA 4, LTV 4, LTS 4, LTD 4 และ LTE 4) กรดไขมันสองชนิดที่แตกต่างจากกรดอาราชิโดนิก ได้แก่ กรด 3,11,14-eicosatrienoic (กรด dihomo-g-linolenic) และกรด 5,8,11,14,17-eicosapentaenoic สามารถเปลี่ยนเป็นสารเมตาบอไลต์ได้ b มีโครงสร้างคล้ายกับไอโคซานอยด์เหล่านี้ ผลิตภัณฑ์ Prostanoid ของสารตั้งต้นแรกถูกกำหนดโดยดัชนี 1; ผลิตภัณฑ์ลิวโคไตรอีนของสารตั้งต้นนี้ได้รับการจัดทำดัชนี 3 ผลิตภัณฑ์พรอสตานอยด์ของสารตั้งต้นที่สองได้รับการจัดทำดัชนี 3 ในขณะที่ผลิตภัณฑ์ลิวโคไตรอีนของสารตั้งต้นนี้ได้รับการจัดทำดัชนี 5

ข้าว. 68-1. แผนภาพของเมแทบอลิซึมของกรดอาราชิโดนิก ยาต่างกันออกฤทธิ์ตามขั้นตอนของเอนไซม์ต่างกันไปยับยั้งปฏิกิริยา เส้นทางเมแทบอลิซึมหลักคือไซโคลออกซีเจเนสและไลโปออกซีจีเนส Phospholipase A 2 ถูกยับยั้งโดย corticosteroids และ mepacrine; ไซโคลออกซีเจเนส - ซาลิไซเลตบางชนิด, อินโดเมธาซินและไอบูโพรเฟน; lipoxygenase - benoxaprofen และกรด nordihydroguaiaretic (NDHA) Imidazole ป้องกันการสังเคราะห์ TKA 2

กรดอะราคิโดนิกสร้างพรอสตาแกลนดินซึ่งกำหนดโดยดัชนี 2 และลิวโคไตรอีนซึ่งกำหนดโดยดัชนี 4 ตัวห้อยระบุจำนวนพันธะคู่ระหว่างอะตอมของคาร์บอนในสายโซ่ด้านข้าง

เซลล์แทบทุกเซลล์มีสารตั้งต้นและเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการสร้างสารบางชนิดของกรดอาราชิโดนิก แต่ความแตกต่างในองค์ประกอบของเอนไซม์ในเนื้อเยื่อทำให้เกิดความแตกต่างในผลิตภัณฑ์ที่เกิดขึ้น ไอโคซานอยด์ถูกสังเคราะห์ได้เมื่อมีความจำเป็นเร่งด่วนและไม่ได้จัดเก็บในปริมาณที่มีนัยสำคัญเพื่อเผยแพร่ในภายหลัง

ผลิตภัณฑ์ไซโคลออกซีจีเนส Prostaglandins D 2 , E 2 , F 2a และ I 2 เกิดขึ้นจากไซคลิกเอนโดเพอร์ออกไซด์ PGG 2 และ PGH 2 ในบรรดาพรอสตาแกลนดินเหล่านี้ PGE 2 และ PGI 2 มีผลกระทบทางสรีรวิทยาที่กว้างที่สุด PGE 2 มีผลที่เห็นได้ชัดเจนภายในเนื้อเยื่อและหลายคนสังเคราะห์ขึ้นได้ PGI 2 (เรียกอีกอย่างว่าพรอสตาไซคลิน) เป็นผลิตภัณฑ์หลักของกรดอะราชิโดนิกในเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดและในเนื้อเยื่อที่ไม่ใช่หลอดเลือดบางชนิด PGI 2 ทำหน้าที่เป็นยาขยายหลอดเลือดและยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด เป็นที่เชื่อกันว่า PGD 2 ยังมีบทบาทในการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการทำงานของสมอง และ PGF 2a ในการทำงานของมดลูกและรังไข่

ข้าว. 68-2. โครงสร้างของไอโคซานอยด์ที่มีฤทธิ์ทางชีวภาพทั่วไป

Thromboxane synthetase กระตุ้นการรวมตัวของอะตอมออกซิเจนเข้าไปในวงแหวนเอนโดเปอร์ออกไซด์ของ PGN 2 เพื่อสร้าง thromboxane TKA 2 ถูกสังเคราะห์โดยเกล็ดเลือดและช่วยเพิ่มการรวมตัวของเกล็ดเลือด

ผลิตภัณฑ์ไลโปซีจีเนส ลิวโคไตรอีนและ GETE เป็นผลิตภัณฑ์ขั้นสุดท้ายของวิถีไลโปซีจีเนส ลูโคไตรอีนมีผลคล้ายฮิสตามีน รวมถึงการกระตุ้นให้หลอดเลือดซึมผ่านมากเกินไปและหลอดลมหดเกร็ง และดูเหมือนว่าจะส่งผลต่อการทำงานของเม็ดเลือดขาว LTC 4, LTD 4 และ LTE 4 ได้รับการระบุว่าเป็นสารที่ทำปฏิกิริยาช้าของภาวะภูมิแพ้ (MRV-A) (พยาธิสรีรวิทยาของเม็ดเลือดขาวมีการอภิปรายโดยละเอียดในบทที่ 202)

บริเวณที่เกิดการอักเสบจะมีการเปิดใช้งานเยื่อหุ้มเซลล์ฟอสโฟไลเปสและ

เมแทบอลิซึมของกรดอะราชิโดนิกที่ปล่อยออกมาเกิดขึ้นตามวิถีของไลโปซีจีเนสและไซโคลออกซีเจเนส ส่งผลให้เกิดการก่อตัวของ

สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเช่นพรอสตาแกลนดินของกลุ่ม E - (PG-E), thromboxai, ลิวโคไตรอีน, ผลิตภัณฑ์ของ lipid peroxidation

แหล่งที่มาหลักของพรอสตาแกลนดินคือแมคโครฟาจ การก่อตัวของ PG-E2 ซึ่งมีบทบาทสำคัญเป็นพิเศษจะเพิ่มขึ้น

มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาการอักเสบ เพิ่มภาวะเลือดคั่งในการอักเสบ อาการบวม ปวด และปฏิกิริยาไข้ (เนื่องจากเป็นหนึ่งใน

ไพโรเจนภายนอก) พรอสตาแกลนดินกระตุ้นการทำงานของผู้อื่น

ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ: ฮิสตามีน, เซโรโทนิน, ไคนิน พรอสตาแกลนดินนั้นเป็นสารที่ไม่เสถียรมากอย่างไรก็ตามพวกมันถูกผลิตขึ้นอย่างต่อเนื่องโดยแมคโครฟาจที่เปิดใช้งาน นอกจากนี้ภายใต้สภาวะของการพัฒนาความเป็นกรด พรอสตาแกลนดินจะมีเสถียรภาพมากขึ้นและไม่ถูกทำลายอีกต่อไป

ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ส่วนใหญ่ออกฤทธิ์ต่อเอนไซม์ไซโคลออกซีเจเนสและยับยั้งการทำงานของมัน ในกรณีนี้การสังเคราะห์สารไกล่เกลี่ยซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญกรดอาราชิโทนิกจะหยุดชะงัก

ผ่านทางวิถีไซโคลออกซีเจเนส โดยหลักๆ คือพรอสตาแกลนดิน สิ่งนี้อธิบายถึงความสำเร็จในการใช้เป็นยาแก้ปวด ยาแก้อักเสบ และยาลดไข้สำหรับการอักเสบประเภทต่างๆ รวมถึงในระยะเฉียบพลันของโรคปริทันต์อักเสบ

ผู้ไกล่เกลี่ยพลาสมา

คัลลิไครนส์และไคนิน

ไคนินถูกสร้างขึ้นในเนื้อเยื่อและเลือดจากสารตั้งต้น - ไคนินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (LMK) และไคนินเจนที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูง (HMK) ภายใต้

อิทธิพลของ kallikreins นอกเหนือจากผลโดยตรงต่อจุลภาค (ภาวะเลือดคั่งมากเกินไป อาการบวมน้ำ) การกระตุ้นของเม็ดเลือดขาว และการกระตุ้นตัวรับความเจ็บปวดแล้ว ไคนินยังช่วยเพิ่มผลกระทบที่สอดคล้องกันของฮิสตามีนและเซโรโทนินอีกด้วย และโดยการกระตุ้นฟอสโฟไลเปส-A2 พวกมันจะเพิ่มการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน ในพลาสมาปกติ ไคนิน (bradykinin, kallidin ฯลฯ ) จะพบได้ในความเข้มข้นที่ต่ำมาก เนื่องจากการปิดใช้งานไคนินภายใต้อิทธิพลของไคนิเนสจะเกิดขึ้นภายใน 20-30 วินาที แบรดีคินินนั่นเอง

หนึ่งในเครื่องส่งสัญญาณประสาทเคมีของการกระตุ้นความเจ็บปวด ผล

bradykinin จะอยู่ได้นานกว่า histamine และ serotonia ตั้งแต่เมื่อไหร่

ในการอักเสบ การก่อตัวของไคนินจะเพิ่มขึ้นในขณะที่การยับยั้งการทำงานของพวกมันช้าลงเนื่องจากการทำงานของไคนินเนสลดลงภายใต้สภาวะของภาวะความเป็นกรด ณ บริเวณที่เกิดการอักเสบ ร่างกายมีไคนิโนเจนสำรองจำนวนมาก (ไคนิโนเจนที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูงในเลือด และไคนิโนเจนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำในเนื้อเยื่อ) ซึ่งช่วยให้เกิดการสร้างในระยะยาว

ไคนินในปริมาณที่สามารถทำให้เกิดจุลภาคเจ็บปวดได้

และผลกระทบทางเคมี

เม็ดเลือดขาวที่เปิดใช้งานในบริเวณที่เกิดการอักเสบยังสามารถหลั่งเอนไซม์ที่สร้างไคนิน - kallikreins ใช่แล้ว นิวโทรฟิล

ประกอบด้วยกรดอะมิโน 20-25 ตัว และมีฤทธิ์ไคนิน ใน

Kallikreins ประเภทอื่นมีการอธิบายไว้ในโมโนไซต์ ลิมโฟไซต์ และเบโซฟิล

ระบบเสริม

ส่วนประกอบคือระบบของโปรตีนในพลาสมาที่มีส่วนร่วมในปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของการอักเสบเฉียบพลัน

ในระหว่างการอักเสบ การสังเคราะห์ส่วนประกอบเสริมจะเพิ่มขึ้นตามส่วนใหญ่

อิทธิพลของอินเตอร์ลิวคิน-1 และแกมม่าอินเตอร์เฟอรอน อัตราการเผาผลาญ

โปรตีนเสริมคือ 1-3% ต่อชั่วโมง เมื่อระบบเสริมถูกเปิดใช้งาน ชิ้นส่วนที่มีโมเลกุลค่อนข้างต่ำจะถูกสร้างขึ้นซึ่งส่งผลต่อจุลภาคและมีฤทธิ์ทางเคมีและไซโตไลติก จุดศูนย์กลางในระบบถูกครอบครองโดยส่วนประกอบ S3 ซึ่งมีความเข้มข้นสูงกว่าความเข้มข้นของชิ้นส่วนอื่น ๆ ของระบบเสริมหลายสิบเท่าหลายร้อยเท่า

ในบริเวณที่เกิดการอักเสบ ส่วนประกอบเสริม ซึ่งส่วนใหญ่เป็น C3 จะออกจากหลอดเลือดไปพร้อมกับโปรตีนอื่นๆ และพวกมันจะถูกกระตุ้นในวิถีทางเลือกหรือแบบคลาสสิก นอกจากนี้ การกระตุ้นระบบเสริมระหว่างการอักเสบอาจเกิดขึ้นได้ภายใต้อิทธิพลของทรอมบิน พลาสมิน โปรตีเอสของเนื้อเยื่อที่เสียหาย (ส่วนใหญ่เป็นคาเทซิน) และโปรตีเอสจากแบคทีเรียในบริเวณที่เกิดการอักเสบ ในการอักเสบจากการติดเชื้อเฉียบพลัน ทางเลือกอื่นในการกระตุ้นระบบเสริมมีความสำคัญอันดับแรก: ตัวกระตุ้นทั่วไปคือไลโปโพลีแซ็กคาไรด์ของเยื่อหุ้มเซลล์ของแบคทีเรียแกรมลบและเอนโดทอกซินจากแบคทีเรีย ในระหว่างกระบวนการเปิดใช้งาน ชิ้นส่วน S3v และ S3 จะถูกสร้างขึ้น C5a ซึ่งมีทั้งผลโดยตรงต่อการพัฒนาของการอักเสบและทางอ้อม - ผ่านการปลดปล่อยสารไกล่เกลี่ยการอักเสบซึ่งส่วนใหญ่มาจากแมสต์เซลล์ ชิ้นส่วน C5a มีฤทธิ์ทางเคมีที่ทรงพลังที่สุด บนพื้นผิวของเม็ดเลือดขาวชนิดโพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ของมนุษย์มีตำแหน่งการจับ C5a ที่มีสัมพรรคภาพสูง 1-3x10^

ปฏิกิริยาการอักเสบ

ดังนั้นผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ:

1. ทำให้เกิดปฏิกิริยาของหลอดเลือดซึ่งส่วนใหญ่เป็นภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง

2. เพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดโดยตรงและด้วยเหตุนี้

กระตุ้นการสร้างสารหลั่งและการอักเสบ

3. กระตุ้นการพัฒนาความเจ็บปวด

4. ส่งเสริมการกระตุ้นและการย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาวไปยังบริเวณที่เกิดการอักเสบ

5. ก่อให้เกิดกระบวนการซ่อมแซมที่มีหลายอย่าง

ธรรมชาติล่าช้า

การกระทำของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบอยู่ภายใต้สัญญาณการอักเสบในท้องถิ่นห้าประการ ซึ่งมักปรากฏในโรคปริทันต์อักเสบ: บวม, ปวด, แดง, อุณหภูมิเพิ่มขึ้นในท้องถิ่น, การรบกวน

ฟังก์ชั่น. นอกจากการอักเสบเฉพาะที่แล้วยังสามารถสังเกตการอักเสบได้

การเปลี่ยนแปลงทั่วไปในร่างกาย, แสดงออกในรูปแบบของไข้, เม็ดเลือดขาว, ปฏิกิริยาของระบบภูมิคุ้มกัน, การก่อตัวของโปรตีนในระยะเฉียบพลันของการอักเสบ ความมึนเมา

ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบจะกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบและเหนือสิ่งอื่นใดคือสารหลั่งและการแพร่กระจาย

การหลั่งไหล

การหลั่งเป็นองค์ประกอบสำคัญของการอักเสบ สาเหตุของการหลั่งคือการเปลี่ยนแปลงคุณสมบัติของผนังหลอดเลือดซึ่งนำไปสู่การซึมผ่านของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพเพิ่มขึ้น ลักษณะของสารหลั่งจะถูกกำหนดโดยระดับของการซึมผ่านของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับระดับ ความเสียหายต่อผนังหลอดเลือดและความรุนแรงของการสัมผัสกับผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบองค์ประกอบของสารหลั่งจะแตกต่างกัน - เซรุ่ม (ในกรณีของความเสียหายเล็กน้อย), ไฟบริน (มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญมากขึ้น) และเลือดออก (ที่มีระดับสูงสุด ความเสียหาย). ในกรณีของการพัฒนาของการอักเสบจากการติดเชื้อ ความเสียหายของเนื้อเยื่อจุลินทรีย์จะกระตุ้นการก่อตัวของสารดึงดูดเคมีบำบัดจำเพาะอย่างรวดเร็ว เช่น อินเตอร์ลิวคิน-8 (IL-8), โมโนไซต์เคมีบำบัดโปรตีน-1 (MCP-1), ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF) ใน บริเวณที่เกิดการอักเสบโดยเยื่อบุผิว เซลล์บุผนังหลอดเลือด และเซลล์อื่นๆ) และปัจจัยอื่นๆ ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยเคมีบำบัด เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลจะถูกกระตุ้นและปล่อยออกจากกระแสเลือดเข้าสู่เนื้อเยื่อ ดังนั้นความรุนแรงของการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวจึงสะท้อนถึงการติดเชื้อจุลินทรีย์ที่บาดแผลเป็นส่วนใหญ่ แต่ไม่ใช่ระดับของความเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดเล็ก การย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลอย่างเด่นชัดเริ่มต้น 2 ชั่วโมงหลังจากเนื้อเยื่อถูกทำลายและสิ้นสุดหลังจาก 46-48 ชั่วโมง

นิวโทรฟิลที่เข้าสู่บริเวณที่เกิดการอักเสบมีผลดังต่อไปนี้:

พวกมันคือตัวเชื่อมโยงหลักของภูมิคุ้มกันที่ไม่จำเพาะสาเหตุหลักมาจากการทำงานของ phagocytic

มีส่วนร่วมในการสร้าง (เอนไซม์, สารเมตาโบไลต์ของกรดอาราชิโดนิก) และการกระตุ้น (ระบบคาลลิกไครน์-คิอิอิน) ของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ

พวกเขาเพิ่มระดับของความเสียหายรองโดยการกระทำโดยตรงของเอนไซม์โปรตีโอไลติกบนเนื้อเยื่อ

การสะสมของเม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลิกในรอยโรคควรถือเป็นกลไกทางธรรมชาติของภูมิคุ้มกันที่ไม่จำเพาะเจาะจง

การป้องกัน หากการกระทำของนิวโทรฟิลล้มเหลว การตายของพวกมันจะเกิดขึ้นพร้อมกับการปล่อยสารโปรตีโอไลติกจำนวนมากออกสู่เนื้อเยื่อ

เอนไซม์ซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายรองอย่างมีนัยสำคัญถึง

จนกระทั่งละลาย การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวถือเป็นการอักเสบเป็นหนอง เซลล์โมโนนิวเคลียร์จำนวนมากยังย้ายจากเลือดไปยังบริเวณที่เกิดการอักเสบ โดยส่วนใหญ่เป็นโมโนไซต์ ซึ่งเมื่อเปลี่ยนเป็นแมคโครฟาจ เสร็จสิ้นกระบวนการกำจัดเชื้อโรค

การอักเสบ

ในกรณีของ phagocytosis ที่ไม่สมบูรณ์หรือการคงอยู่ของสารติดเชื้อในระยะยาว phagocytes จะหลั่งไซโตไคน์ซึ่งรับประกันการอพยพและการสะสมของเม็ดเลือดขาวบริเวณที่เกิดการอักเสบ เม็ดเลือดขาวเมื่อได้รับข้อมูลเกี่ยวกับคุณสมบัติของแอนติเจนของสารติดเชื้อ

กระตุ้นปฏิกิริยาของภูมิคุ้มกันของร่างกายและ (หรือ) เซลล์โดยเฉพาะ ในเวลาเดียวกัน แมคโครฟาจที่ถูกกระตุ้นจะหลั่งออกมา

ปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์ (FGF) ควบคุมการแพร่กระจาย นี่คือวิธีที่ระยะต่อไปของการอักเสบเริ่มต้นขึ้น

การแพร่กระจาย

การแพร่กระจายเป็นไปตามการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น อย่างไรก็ตามจุดเริ่มต้นของระยะนี้เกิดขึ้นแล้วในช่วงเวลาของการปล่อยตัวกลางและเมื่อสิ้นสุดวันแรกจะสังเกตเห็นการปรากฏตัวของไฟโบรบลาสต์รุ่นเยาว์ในรอยโรค ระยะการแพร่กระจายซึ่งเริ่มต้นที่จุดเริ่มต้นของการอักเสบ ยังคงถูกปกปิดโดยการเปลี่ยนแปลงของสารหลั่งในบางครั้ง

ด้วยกระบวนการหลั่งสารที่ลดลงการเปลี่ยนแปลงของเซลล์

ประชากรในบริเวณที่เกิดความเสียหาย เซลล์ที่โดดเด่นจะกลายเป็น

แมคโครฟาจที่เปิดใช้งานและเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนเล็กน้อย โมโนไคน์และลิมโฟไคน์ที่พวกมันหลั่งออกมาทำให้เกิดการแพร่กระจายของไฟโบรบลาสต์และเซลล์บุผนังหลอดเลือด เนื้อเยื่อที่เป็นเม็ดจะก่อตัวขึ้นบริเวณที่เกิดการบาดเจ็บ การมีอยู่ของมันช่วยให้มั่นใจว่ากระบวนการกำจัดจะเสร็จสมบูรณ์ การก่อตัวของสารหลักและการสุกของโครงสร้างเส้นใยของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะค่อยๆเกิดขึ้น มีการสังเกตความแตกต่างของไฟโบรบลาสต์รุ่นเยาว์ไปเป็นไมโอไฟโบรบลาสต์ รับผิดชอบในการลดลง

กรดอาราชิโดนิกจัดอยู่ในกลุ่มกรดไขมันไม่อิ่มตัวชนิดโอเมก้า 6 สิ่งที่น่าสนใจคือมีความขัดแย้งกันว่ากรดอาราชิโทนิกนั้นจำเป็นหรือไม่ เนื่องจากกรดอะราชิโดนิกผลิตได้ในปริมาณเล็กน้อยในร่างกายมนุษย์

อย่างเป็นทางการ ในการจำแนกกรดไขมันจำเป็น ร่างกายจะต้องได้รับจากสภาพแวดล้อมภายนอก โดยไม่สามารถสังเคราะห์ได้ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากร่างกายของเราไม่สามารถตอบสนองความต้องการกรดอาราชิโดนิกได้อย่างเต็มที่ผ่านการสังเคราะห์จากภายนอก สถานที่อาหารเสริมทางการแพทย์และโภชนาการส่วนใหญ่จึงจัดประเภทกรดอาราชิโดนิกเป็นกรดไขมันจำเป็นมากกว่ากรดไขมันที่ไม่จำเป็น

ในเรื่องนี้เราจะเรียกกรดอาราชิโทนิกว่าจำเป็นในเนื้อหานี้ บทความนี้จะกล่าวถึงแหล่งที่มาของกรดอาราชิโทนิก หน้าที่ของมัน และประเด็นที่เป็นข้อขัดแย้งเกี่ยวกับส่วนประกอบทางโภชนาการนี้

ผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ของกรดอาราชิโดนิก

• นอนไม่หลับ
• ความเหนื่อยล้า
• โรคหลอดเลือดสมอง
• โรคหัวใจ
• ความเปราะบางของเส้นผม
• ลอกผิว
• ระดับคอเลสเตอรอลเพิ่มขึ้น
• การกระตุ้นการทำงาน

พื้นที่ใช้งานของกรดอาราชิโดนิก

• โรคอัลไซเมอร์
• ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง
• ความสามารถทางจิตเพิ่มขึ้น
• การแข็งตัวของเลือด
• การอักเสบ
• หน่วยความจำ
• ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ
• แผลในกระเพาะอาหาร
• การเหนี่ยวนำแรงงาน

จะหากรดอาราชิโดนิกได้ที่ไหน?

กรดอะราชิโดนิกพบได้ในอาหารที่มีไขมันและเป็นส่วนประกอบของไขมันในอาหารที่ไม่มีไขมัน คุณสามารถได้รับกรดอะราชิโดนิกจากเนื้อแดง เนื้อหมู สัตว์ปีก ไข่ และอาหารอื่นๆ อีกมากมาย เนื่องจากกรดอาราชิโทนิกประกอบขึ้นเป็นสัดส่วนของไขมันในอาหารในแต่ละวัน การปรับอาหารจึงเป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากไขมันส่วนเกินอาจส่งผลเสียต่อสุขภาพได้

เนื่องจากกรดอะราชิโดนิกเป็นไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อน หลายคนจึงเข้าใจผิดคิดว่าเป็น "ไขมันที่ดีต่อสุขภาพ" ความจริงก็คือกรดไขมันนี้มาจากไขมันสัตว์ และเช่นเดียวกับไขมันอื่นๆ หากบริโภคมากเกินไปจะส่งผลเสียต่อร่างกายมากกว่าผลดี

การเตรียมกรดอาราชิโดนิก

แหล่งของกรดอาราชิโดนิกอีกแหล่งหนึ่งคือผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร คุณสามารถรับประทานกรดอาราชิโดนิกในรูปแบบเม็ด แคปซูล หรือผงก็ได้ โดยทั่วไปจะเป็นแบบผงเนื่องจากร่างกายจะดูดซึมได้ดีที่สุด โปรดทราบว่าสารเติมแต่งนั้นมีรสขม และหลายๆ คนก็เจือจางผงในน้ำส้มเพื่อปกปิดความขมนี้

นอกจากนี้คุณยังจะพบว่ากรดอาราชิโดนิกมีจำหน่ายทั้งในรูปแบบบริสุทธิ์และในการเตรียมที่ซับซ้อน ราคาของผลิตภัณฑ์เหล่านี้แตกต่างกันอย่างมาก ตั้งแต่ 10 ถึง 100 เหรียญสหรัฐฯ ขึ้นอยู่กับจำนวนเงินที่คุณซื้อและสิ่งที่รวมอยู่ในคอมเพล็กซ์นอกเหนือจากกรดอะราชิโทนิก

บทบาททางชีวภาพของกรดอาราชิโดนิก

ฟังก์ชั่นหลายอย่างของกรดอาราชิโดนิกได้รับการพิสูจน์แล้ว และบางส่วนยังอยู่ระหว่างการศึกษา เนื่องจากกรดอาราชิโทนิกเป็นกรดไขมันจำเป็น ปัจจุบันมีการศึกษาทางคลินิกอิสระหลายชิ้นเพื่อศึกษาบทบาทและประสิทธิผลของกรดนี้ในการแพทย์แขนงต่างๆ

ประเด็นหนึ่งคือผลของกรดอาราชิโทนิกต่อการลุกลามของโรคอัลไซเมอร์เมื่อใช้ในระยะแรกของโรค ข้อมูลเบื้องต้นระบุว่าอาจกำหนดให้กรดอาราชิโทนิกเพื่อป้องกันโรคอัลไซเมอร์และเพื่อชะลออัตราการลุกลามของโรคเมื่อรักษาผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพที่ได้รับการวินิจฉัยแล้ว

กรดอะราคิโดนิกเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินซึ่งสนับสนุนการทำงานของกล้ามเนื้อ เป็นพรอสตาแกลนดินที่ช่วยให้เส้นใยกล้ามเนื้อหดตัวและผ่อนคลายอย่างเหมาะสมระหว่างออกกำลังกาย ฟังก์ชั่นนี้มีความสำคัญสำหรับทุกคน แต่มีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับนักกีฬาและนักเพาะกาย

พรอสตาแกลนดินช่วยควบคุมรูของหลอดเลือดและส่งเสริมการสร้างหลอดเลือดใหม่ ควบคุมความดันโลหิต และจำลองการอักเสบในกล้ามเนื้อ พรอสตาแกลนดินรูปแบบหนึ่งจะเพิ่มการแข็งตัวของเลือด ในขณะที่อีกรูปแบบหนึ่งจะป้องกันการเกิดลิ่มเลือดที่เพิ่มขึ้นในส่วนที่ไม่ได้อยู่ในนั้น พรอสตาแกลนดินรูปแบบนี้เรียกว่า PGE2 ยังใช้เพื่อกระตุ้นให้เกิดการเจ็บครรภ์ในหญิงตั้งครรภ์

กรดอาราชิโดนิกป้องกันการสังเคราะห์กรดไฮโดรคลอริกมากเกินไปในระบบทางเดินอาหาร นอกจากนี้ยังเพิ่มการผลิตเมือกป้องกันซึ่งช่วยป้องกันการเกิดแผลในกระเพาะอาหารและปัญหากระเพาะอาหารอื่น ๆ รวมถึงเลือดออกในกระเพาะอาหาร

นอกจากนี้กรดอาราชิโดนิกยังส่งเสริมการเจริญเติบโตและการงอกใหม่ของกล้ามเนื้อโครงร่างและเส้นใยกล้ามเนื้อ บทบาทของมันเป็นอย่างมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการพัฒนาระบบกล้ามเนื้อและกระดูกในเด็ก หากไม่มีกรดอาราชิโดนิก การพัฒนาทางกายภาพของเด็กอย่างเพียงพอก็แทบจะเป็นไปไม่ได้เลย

กรดอาราชิโดนิกและการอักเสบ

กรดไขมันชนิดนี้มีส่วนทำให้เกิดการอักเสบ ซึ่งหมายความว่าจะส่งเสริมการอักเสบในเนื้อเยื่อและกล้ามเนื้อ แต่นี่ไม่ใช่สิ่งที่เลวร้ายเสมอไป ยกเว้นในกรณีที่คุณต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคอักเสบ และความรุนแรงของการตอบสนองต่อการอักเสบสามารถลดลงได้โดยการรับประทานแอสไพริน อาหารเสริมอื่นๆ หรืออาหารที่มีฤทธิ์ต้านการอักเสบ

ในกรณีของกรดอาราชิโดนิก เรากำลังเผชิญกับอาการอักเสบซึ่งนักเพาะกายและนักยกน้ำหนักควรใช้บนเรือ มีข้อสันนิษฐานว่าผลการกระตุ้นของกรดอาราชิโดนิกในระหว่างการฝึกซ้อมนั้นเกิดจากการที่กล้ามเนื้อได้รับสัญญาณการอักเสบเพิ่มเติมซึ่งจะเพิ่มประสิทธิภาพของการฝึก

อย่างไรก็ตาม ข้อสันนิษฐานนี้ไม่ได้รับการยืนยันจากการศึกษาทางคลินิก ในทางตรงกันข้าม การทดลองบางชิ้นพบว่าไม่มีอาการอักเสบเพิ่มเติมหลังการฝึกซ้อม อย่างไรก็ตาม ข้อมูลจากการศึกษาที่มหาวิทยาลัยเบย์เลอร์แสดงให้เห็นว่าการรับประทานกรดอาราชิโดนิก 1,200 มก. ต่อวัน ช่วยเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อสูงสุดและความทนทานของกล้ามเนื้อ (คน 30 คนรับประทานยาเป็นเวลา 50 วัน)

โปรดทราบว่าการศึกษานี้ใช้เวลาไม่นานพอที่จะพิสูจน์ประสิทธิภาพของกรดอาราชิโทนิกได้อย่างน่าเชื่อถือ และผลของงานนี้ถือเป็นผลเบื้องต้น ขณะนี้มหาวิทยาลัยเบย์เลอร์ไม่ได้ประเมินผลลัพธ์ในระยะยาว เนื่องจากเป้าหมายเดิมคือการพิสูจน์ว่าการเสริมกรดอาราชิโทนิกไม่ได้ให้ประโยชน์ใดๆ แก่นักยกน้ำหนัก

กรดอาราชิโดนิกและเพิ่มประสิทธิภาพทางจิต

การวิจัยที่จัดทำโดยสถาบันสุขภาพเด็กและการพัฒนามนุษย์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา ตรวจสอบผลของกรดอาราชิโทนิกต่อการพัฒนาสมองในเด็กอายุ 18 เดือนขึ้นไป การศึกษาระยะเวลา 17 สัปดาห์นี้พบว่าไม่มีการเพิ่ม IQ อย่างมีนัยสำคัญในเด็กกลุ่มนี้ เป้าหมายของการวิจัยเพิ่มเติมคือการสำรวจการมีอยู่ของผลเชิงบวกอื่นๆ

แต่การศึกษาที่ดำเนินการในอดีตได้ยืนยันถึงผลประโยชน์ของกรดอาราชิโทนิกต่อความสามารถในการจดจำในผู้ใหญ่แล้ว เป็นผลงานเหล่านี้ที่ริเริ่มการวิจัยเกี่ยวกับผลของกรดอาราชิโดนิกต่อการพัฒนาความสามารถทางจิตในเด็ก

สรุป. กรดอาราชิโดนิก:

• ช่วยเพิ่มการแข็งตัวของเลือดในระหว่างการบาดเจ็บ
• ช่วยเพิ่มความจำในผู้ใหญ่
• ส่งเสริมการทำงานของกล้ามเนื้ออย่างเหมาะสม
• ได้มีการศึกษาอย่างกระตือรือร้นในช่วงที่ผ่านมา
• ส่งเสริมพัฒนาการทางร่างกายและจิตใจของเด็ก
• ขณะนี้มีการสำรวจพื้นที่ใหม่ๆ ของแอปพลิเคชัน
• กรดไขมันจำเป็น
• ใช้เพื่อกระตุ้นการทำงาน
• สามารถช่วยให้นักยกน้ำหนักบรรลุเป้าหมายใหม่ได้
• อาจมีผลดีต่อโรคอัลไซเมอร์

ผลข้างเคียงและปัญหาที่เกี่ยวข้องกับกรดอาราชิโดนิก

ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว แหล่งที่มาของกรดอาราชิโดนิกคือไขมัน ได้รับการพิสูจน์แล้วว่ากรดอะราชิโดนิกในปริมาณมากสามารถนำไปสู่พยาธิสภาพของระบบหัวใจและหลอดเลือด กล้ามเนื้อหัวใจตาย และอุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง ยิ่งไปกว่านั้น หากความเข้มข้นสูงเกินไป กรดอาราชิโดนิกจะเป็นพิษและอาจทำให้เสียชีวิตได้ ด้วยเหตุนี้ คุณไม่ควรรับประทานกรดอาราชิโดนิกโดยไม่ได้รับการดูแลจากแพทย์

การให้กรดอาราชิโดนิกเกินขนาดอาจแสดงได้จากอาการส่วนตัวและอาการทางคลินิกต่อไปนี้: ความเหนื่อยล้า, นอนไม่หลับ, ผมเปราะ, ผิวหนังลอก, ผื่นที่ผิวหนัง, ท้องผูก, หัวใจวายและระดับคอเลสเตอรอลที่เพิ่มขึ้น

เนื่องจากกรดอาราชิโดนิกสามารถกระตุ้นการทำงานได้ จึงไม่ควรรับประทานโดยสตรีมีครรภ์หรือสตรีที่กำลังพยายามตั้งครรภ์ ในกรณีเหล่านี้ การรับประทานยาอาจทำให้แท้งได้ นอกจากนี้กรดอาราชิโดนิกยังมีข้อห้ามในโรคต่อไปนี้:

• พยาธิวิทยาด้านเนื้องอกวิทยา
• โรคหอบหืด
• ระดับคอเลสเตอรอลเพิ่มขึ้น
• โรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด
• ต่อมลูกหมากโต
• โรคอักเสบ
• อาการลำไส้แปรปรวน

ไม่ว่าในกรณีใด คุณไม่ควรเริ่มรับประทานกรดอาราชิโดนิกโดยไม่ได้รับความรู้และอนุญาตจากแพทย์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากคุณมีอาการป่วยหรือกำลังใช้ยาอยู่

มีความเข้าใจผิดกันอย่างกว้างขวางว่าเราปลอดภัยเมื่อเรารับประทานยาจากธรรมชาติ อย่าลืมว่าไม้เลื้อยพิษนั้นเป็นธรรมชาติเช่นกัน แต่เราจะไม่กินมันเพียงเพราะมันเติบโตในธรรมชาติเท่านั้น