มีประโยชน์

คลื่น u บน ECG สะท้อนกลับ T loop บน ECG คลื่น U บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ความหมายของฟัน: การตรวจอย่างละเอียด

การวินิจฉัยโรคหัวใจดำเนินการโดยการบันทึกและศึกษาแรงกระตุ้นไฟฟ้าที่เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากการผ่อนคลายและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในช่วงระยะเวลาหนึ่ง - คลื่นไฟฟ้าหัวใจ อุปกรณ์พิเศษที่เรียกว่าเครื่องตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะบันทึกแรงกระตุ้นและแปลงเป็นกราฟภาพบนกระดาษ (คลื่นไฟฟ้าหัวใจ)

คำอธิบายโดยย่อขององค์ประกอบ ECG

ในภาพกราฟิก เวลาจะถูกบันทึกในแนวนอน และความถี่และความลึกของการเปลี่ยนแปลงจะถูกบันทึกในแนวตั้ง มุมแหลมที่แสดงด้านบน (บวก) และด้านล่าง (ลบ) จากเส้นแนวนอนเรียกว่าฟันปลา แต่ละคนเป็นตัวบ่งชี้สภาพของหัวใจส่วนใดส่วนหนึ่งหรือส่วนอื่น

บนคาร์ดิโอแกรม คลื่นถูกกำหนดเป็น P, Q, R, S, T, U

คลื่น T บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจสะท้อนถึงระยะการฟื้นตัวของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อของช่องหัวใจระหว่างการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ
คลื่น P – ตัวบ่งชี้การสลับขั้ว (การกระตุ้น) ของ atria;
ฟัน Q, R, S สะท้อนถึงสภาวะตื่นเต้นของโพรงหัวใจ
คลื่นยูเป็นตัวกำหนดวงจรการฟื้นตัวของพื้นที่ห่างไกลของหัวใจห้องล่าง

ช่วงระหว่างฟันที่อยู่ติดกันเรียกว่าส่วน มีสามซี่: ST, QRST, TP ฟันและส่วนที่รวมกันแสดงถึงช่วงเวลา - เวลาที่ต้องใช้เพื่อให้แรงกระตุ้นผ่านไป เพื่อการวินิจฉัยที่แม่นยำ จะมีการวิเคราะห์ความแตกต่างของตัวบ่งชี้ของอิเล็กโทรด (ศักย์ไฟฟ้าของตะกั่ว) ที่ติดอยู่กับร่างกายของผู้ป่วย โอกาสในการขายแบ่งออกเป็นกลุ่มต่อไปนี้:

มาตรฐาน. I – ความแตกต่างในตัวบ่งชี้ทางซ้ายและขวา II – อัตราส่วนของศักยภาพทางด้านขวาและขาซ้าย III – มือซ้ายและขา
เสริม AVR – จากมือขวา, AVL – จากมือซ้าย, AVF – จากขาซ้าย;
หน้าอก สายหกเส้น (V1, V2, V3, V4, V5, V6) อยู่ที่หน้าอกของตัวอย่างระหว่างซี่โครง

แพทย์โรคหัวใจที่มีคุณสมบัติเหมาะสมจะตีความผลการศึกษานี้

เมื่อได้รับภาพแผนผังของการทำงานของหัวใจแล้ว แพทย์โรคหัวใจจะวิเคราะห์การเปลี่ยนแปลงของตัวบ่งชี้ทั้งหมด รวมถึงเวลาที่ cardiogram บันทึกไว้ ข้อมูลหลักในการถอดรหัสคือความสม่ำเสมอของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ จำนวน (จำนวน) การหดตัวของหัวใจ ความกว้างและรูปร่างของคลื่นที่สะท้อนถึงสภาวะตื่นเต้นของหัวใจ (Q, R, S) ลักษณะของ คลื่น P พารามิเตอร์ของคลื่น T และเซ็กเมนต์

ตัวบ่งชี้คลื่น T

การเปลี่ยนขั้วหรือการฟื้นฟูเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหลังจากการหดตัวซึ่งสะท้อนโดยคลื่น T มีมาตรฐานในภาพกราฟิกดังต่อไปนี้:

ขาดฟันปลา;
ความเรียบเนียนเพิ่มขึ้น
ทิศทางขึ้น (ค่าบวก) ในลีด I, II, V4–V6;
การเสริมความแข็งแกร่งของค่าช่วงจากค่าแรกไปค่าที่สามนำไปสู่ 6-8 เซลล์ตามแกนกราฟิก
ลง (ค่าลบ) ใน AVR;
ระยะเวลา 0.16 ถึง 0.24 วินาที;
ความเหนือกว่าในด้านความสูงในลีดแรกสัมพันธ์กับลีดที่สาม เช่นเดียวกับลีด V6 เมื่อเปรียบเทียบกับลีด V1

การเบี่ยงเบนของรูปแบบจากบรรทัดฐานบ่งบอกถึงความผิดปกติของโพรงหัวใจหลังจากการหดตัวของกล้ามเนื้อ

คลื่น T เปลี่ยนแปลง

การเปลี่ยนแปลงของคลื่น T บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของหัวใจ ส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับปริมาณเลือดที่บกพร่องซึ่งเป็นผลมาจากความเสียหายต่อหลอดเลือดจากการเจริญเติบโตของหลอดเลือดแดงหรือที่เรียกว่าโรคหลอดเลือดหัวใจ

การเบี่ยงเบนจากบรรทัดฐานของเส้นที่สะท้อนถึงกระบวนการอักเสบอาจแตกต่างกันไปตามความสูงและความกว้าง ส่วนเบี่ยงเบนหลักมีลักษณะโดยการกำหนดค่าต่อไปนี้

รูปแบบกลับหัว (ผกผัน) บ่งชี้ถึงภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ภาวะตื่นเต้นประสาทอย่างรุนแรง เลือดออกในสมอง และอัตราการเต้นของหัวใจสูงกว่า (หัวใจเต้นเร็ว) ระดับ T แสดงออกในโรคพิษสุราเรื้อรัง เบาหวาน ความเข้มข้นของโพแทสเซียมต่ำ (ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ) โรคประสาทหัวใจ (ดีสโทเนียในระบบประสาท) และการใช้ยาแก้ซึมเศร้าในทางที่ผิด

T-wave สูงที่แสดงในโอกาสในการขายที่สาม, สี่และห้ามีความเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของผนังของช่องซ้าย (กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย) พยาธิสภาพของระบบประสาทอัตโนมัติ รูปแบบที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยไม่ก่อให้เกิดอันตรายร้ายแรง ส่วนใหญ่มักเกี่ยวข้องกับการออกกำลังกายอย่างไม่มีเหตุผล Biphasic T บ่งชี้ถึงการบริโภคคาร์ดิโอไกลโคไซด์มากเกินไปหรือกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนมากเกินไป

คลื่นที่แสดงด้านล่าง (เชิงลบ) เป็นตัวบ่งชี้การพัฒนาของภาวะขาดเลือดหรือการมีความปั่นป่วนอย่างรุนแรง หากสังเกตการเปลี่ยนแปลงในส่วน ST ควรสงสัยรูปแบบทางคลินิกของภาวะขาดเลือด - กล้ามเนื้อหัวใจตาย - การเปลี่ยนแปลงรูปแบบคลื่นโดยไม่เกี่ยวข้องกับส่วน ST ที่อยู่ติดกันนั้นไม่เฉพาะเจาะจง การระบุโรคเฉพาะในกรณีนี้เป็นเรื่องยากมาก

มีปัจจัยสาเหตุหลายประการสำหรับการเปลี่ยนแปลงของคลื่น T ในพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจ

สาเหตุของคลื่น T ลบ

หากมีค่า T wave เป็นลบ หากมีปัจจัยเพิ่มเติมเข้ามาเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ นี่ถือเป็นโรคหัวใจอิสระ เมื่อไม่มีอาการร่วมใน ECG จอแสดงผล T ลบอาจเนื่องมาจากปัจจัยต่อไปนี้:

โรคปอด (หายใจลำบาก);
การหยุดชะงักของระบบฮอร์โมน (ระดับฮอร์โมนสูงหรือต่ำกว่าปกติ)
โรคหลอดเลือดสมอง;
ยารักษาโรคซึมเศร้า ยารักษาโรคหัวใจ และยาเกินขนาด
อาการที่ซับซ้อนของความผิดปกติของส่วนหนึ่งของระบบประสาท (VSD);
ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจที่ไม่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจ (cardiomyopathy);
การอักเสบของถุงหัวใจ (เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ);
กระบวนการอักเสบในเยื่อบุชั้นในของหัวใจ (เยื่อบุหัวใจอักเสบ);
รอยโรควาล์ว mitral;
การขยายตัวของหัวใจด้านขวาอันเป็นผลมาจากความดันโลหิตสูง (cor pulmonale)

ข้อมูล ECG เชิงวัตถุประสงค์เกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงของคลื่น T สามารถรับได้โดยการเปรียบเทียบการตรวจคลื่นหัวใจขณะพักกับ ECG ในไดนามิก รวมถึงผลลัพธ์ของการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

เนื่องจากการแสดงคลื่น T-wave ที่ผิดปกติอาจบ่งบอกถึง CAD (ขาดเลือดขาดเลือด) จึงไม่ควรละเลยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นประจำ การไปพบแพทย์โรคหัวใจและขั้นตอน ECG เป็นประจำจะช่วยระบุพยาธิสภาพในระยะเริ่มแรกซึ่งจะทำให้กระบวนการรักษาง่ายขึ้นอย่างมาก

สมมติฐานเกี่ยวกับกำเนิดของ “คลื่น U” บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

แม้ในสมัยโบราณก็ยังสังเกตเห็นเนื้อหาข้อมูลสูงของเกณฑ์การวินิจฉัยตามการวิเคราะห์จังหวะการเต้นของหัวใจ ศิลปะของการวินิจฉัยชีพจรได้รับการฝึกฝนเช่นในประเทศจีนโบราณและกรีกโบราณ บทความ “เน่ยจิง” กล่าวว่า “ชีพจรคือแก่นแท้ภายในของอวัยวะนับร้อยส่วน ซึ่งเป็นการแสดงออกถึงจิตวิญญาณภายในที่ละเอียดอ่อนที่สุด” ยาแผนโบราณเชี่ยวชาญศิลปะในการจดจำสภาพทางพยาธิวิทยาต่างๆ ของร่างกายโดยการวิเคราะห์คลื่นชีพจรโดยตรงและใช้งานง่าย ซึ่งเป็นสัญญาณที่นักวิจัยบันทึกโดยตรงจากความรู้สึกของนิ้วมือของเขา
ขั้นตอนปัจจุบันของการศึกษาทุกขั้นตอนของจังหวะการเต้นของหัวใจมีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาวิธีการที่เป็นกลางในการศึกษากิจกรรมของหัวใจรวมถึงอาการทางไฟฟ้าของกิจกรรมของหัวใจที่เรียกว่า "กิจกรรมทางไฟฟ้าของหัวใจ"
การใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) ในการศึกษาการทำงานของหัวใจมีการใช้มาตั้งแต่สมัยวิลเลม ไอน์โทเฟน กล่าวคือ มากกว่า 100 ปี เครื่องตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจของ Einthoven (เครื่องวัดกระแสไฟฟ้าแบบสตริง) ของปี 1903 ทำให้สามารถบันทึก ECG ได้อย่างละเอียด โดยไม่ผิดเพี้ยน และเพื่อกำหนดเวลาและลักษณะแอมพลิจูดของคลื่น ช่วงเวลา และส่วนต่างๆ รูปแบบคลื่นไฟฟ้าหัวใจสมัยใหม่ส่วนใหญ่ได้รับการพัฒนาโดยไอน์โทเฟน การกำหนดคลื่นของเขา P, Q, R, S, T และ U ยังคงใช้อยู่ในปัจจุบัน
ปัจจุบันการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจร่วมกับวิธีการอื่นๆ เป็นวิธีการสำคัญในการศึกษาการทำงานของหัวใจทั้งเพื่อวัตถุประสงค์ทางวิทยาศาสตร์และเพื่อการวินิจฉัยทางการแพทย์

อย่างไรก็ตาม แม้จะมีการวิจัยทางการแพทย์มาเป็นเวลานาน รวมถึงการใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจ แต่ปัญหาของโรคหัวใจและหลอดเลือด ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และการเสียชีวิตจากภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหัน (SCD) ในมนุษย์กลับกลายเป็นปัญหาที่รุนแรงยิ่งขึ้นในศตวรรษที่ 21 เป็นเรื่องน่าตกใจอย่างยิ่งที่เมื่อเร็วๆ นี้ เช่น ในสหพันธรัฐรัสเซีย มีการเพิ่มขึ้นของ SCD ในคนหนุ่มสาวและวัยกลางคน นอกจากนี้ ในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา เช่น ตั้งแต่ปี 1969 เป็นต้นมา WHO ได้แนะนำแนวคิดเรื่องอาการทารกเสียชีวิตกะทันหัน (SIDS) หนึ่งในเวอร์ชันที่น่าสงสัยของ SIDS คือการละเมิดกิจกรรมการเต้นของหัวใจของทารก เรากำลังพูดถึงภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ แม้แต่ภาวะหัวใจหยุดเต้นในระยะสั้น ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้แม้ในเด็กที่มีสุขภาพดี

โปรดทราบว่าคนสมัยใหม่ส่วนใหญ่ในประเทศที่พัฒนาแล้วได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) IHD สามารถเกิดขึ้นเฉียบพลันในรูปแบบของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (MI) และเรื้อรังในรูปแบบของการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นระยะ

เป็นที่ทราบกันดีว่าการเสียชีวิตอย่างกะทันหันสามารถเกิดขึ้นได้ในบุคคลที่ไม่มีสัญญาณที่ชัดเจนของความเสียหายต่อหัวใจที่เกิดขึ้นเอง ซึ่งเป็นผลมาจากสิ่งที่เรียกว่าภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะไม่ทราบสาเหตุ ในบรรดานักกีฬาอายุต่ำกว่า 40 ปีที่มีภาวะหัวใจห้องล่างเต้นพลิ้ว ร้อยละ 14 ไม่มีอาการของโรคหัวใจในระหว่างการตรวจ

กลไกโดยตรงของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันในโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) ที่เป็นไปได้มากที่สุด แม้ว่าจะไม่ใช่เพียงกลไกเดียวก็คือภาวะจังหวะเต้นผิดจังหวะ ได้แก่ กระเป๋าหน้าท้องเต้นเร็ว (75-80%)

มีเพียง 5-10% ของกรณีที่การเสียชีวิตอย่างกะทันหันไม่เกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจหรือภาวะหัวใจล้มเหลว

จากการศึกษาพบว่า ผู้ป่วยเกือบ 1 ใน 3 (32.7) ซึ่งมีสาเหตุการเสียชีวิตคือโรคหลอดเลือดหัวใจ เสียชีวิตกะทันหัน นอกจากนี้ โอกาสที่จะเสียชีวิตอย่างกะทันหันไม่ได้เกี่ยวข้องโดยตรงกับความรุนแรงของโรค โดยคนส่วนใหญ่ที่เสียชีวิต โดยฉับพลัน (66.7) ได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในระดับการทำงานต่ำ (I-II FC) หรือไม่มีอาการเจ็บแน่นหน้าอกในช่วง 6-18 เดือนที่ผ่านมาของการสังเกต น้อยกว่าหนึ่งในสาม (27.8 เคยประสบ MI มาก่อน)

โดยทั่วไป ตัวอย่างเช่น ในสหรัฐอเมริกา ประมาณ 21% ของการเสียชีวิตทั้งหมดในผู้ชายและ 14.5% ในผู้หญิงเป็นเรื่องที่ไม่คาดคิดและกะทันหัน (Vreede-Swagemakers J.J., et al., Sudden Cardiac Death, 1997)

ข้อมูลทางสถิติทั่วไปที่นำเสนอข้างต้นบ่งชี้ว่าบางทีอาจมีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, อิศวร (โรคกลุ่มที่ 1) และ SCD ของบุคคลเกิดขึ้นด้วยเหตุผลของตนเองและไม่ใช่ผลบังคับของโรคหลอดเลือดหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจตายและหลอดเลือด (กลุ่มที่ 2) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ภาวะมักเกิดขึ้นในผู้ที่ไม่มีโรคหัวใจ สามารถสันนิษฐานได้ว่าความสัมพันธ์เชิงบวกของโรคทั้งสองกลุ่มที่มีเงื่อนไขนั้นเกิดจากการมีสาเหตุทั่วไปเช่นสิ่งที่เรียกว่าความดันโลหิตสูงที่ไม่มีสาเหตุ

แต่กลับมาที่คลื่นไฟฟ้าหัวใจและคลื่น U กันดีกว่า มีสัญญาณคาดการณ์เกี่ยวกับ ECG ของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและ SCD ที่กำลังจะเกิดขึ้นเช่นในคนหนุ่มสาวที่มีสุขภาพดีหรือไม่?

ก่อนหน้านี้เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วจากการทดลองว่าการกระตุ้นด้วยแรงกระตุ้นเชิงกลของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถทำให้เกิดภาวะนอกระบบได้ เป็นที่ทราบกันดีว่าสิ่งแปลกปลอมมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงและนักกีฬา
คำถามเกิดขึ้น ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงและนักกีฬามีอะไรเหมือนกัน? คำตอบ: ทั้งสองคนแม้ว่าจะมีเหตุผลต่างกัน แต่ก็มีหัวใจที่โตเกินเหมือนกัน และหัวใจที่ขยายใหญ่ขึ้นมักจะสร้างความผิดปกติเพราะว่า มีความไวต่อการยืดเชิงกลและแรงกระตุ้นทางกลมากกว่า
มาดูแหล่งที่มาหลักกันดีกว่า
สัญญาณเริ่มแรกของโรคหลอดเลือดหัวใจคือ U wave ที่เป็นลบหรือแบบ biphasic อย่างไรก็ตาม ยังสามารถสังเกต U wave ที่เป็นลบได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายโตมากเกินไป เช่น ในผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูง กล้ามเนื้อหัวใจตายเก่าหรือเฉียบพลัน เป็นต้น กระเป๋าหน้าท้องด้านขวายั่วยวน, บล็อกสาขามัดซ้าย ฯลฯ
สัญญาณของโรคหลอดเลือดหัวใจอาจเป็นความเบี่ยงเบนที่รุนแรงระหว่างแกนไฟฟ้าของ QRS complex และคลื่น T ซึ่งถูกกำหนดในระนาบส่วนหน้า ผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรังมักพบกับความผิดปกติของจังหวะและการนำกระแสประสาทต่างๆ [Chazov E. I., 1974] ส่วนใหญ่มักตรวจพบสิ่งแปลกปลอม ผู้ป่วยจำนวนมากมีอาการไซนัสอิศวร, ไซนัสหัวใจเต้นช้า, ภาวะหัวใจห้องบน, อิศวร paroxysmal, บล็อก atrioventricular ระดับ I, II หรือ III เป็นต้น

โดยปกติคลื่น U จะเป็นคลื่นเบาๆ (ประมาณ 1.5-2.5 มม. บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ) ตามคลื่น T 0.02-0.04 วินาที จะสังเกตได้ดีที่สุดในนักกีฬาที่ผ่านการฝึกอบรมหรือในผู้สูงอายุในลีด V3, V4 ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำหรือหัวใจเต้นช้าทำให้เห็นได้ชัดเจน
คลื่น U ได้รับความสนใจค่อนข้างน้อยจนถึงปัจจุบัน เนื่องจากยังไม่มีการอธิบายต้นกำเนิดของมันอย่างน่าพอใจ ปัจจุบัน หลังจากวิจัย ECG มาเป็นเวลา 109 ปี ก็อาจกล่าวได้ว่ามีสมมติฐานอย่างน้อย 7 ข้อเกี่ยวกับต้นกำเนิดของคลื่น U

1) คลื่น U เกิดจากการที่ศักยภาพในการดำเนินการในพื้นที่ใดพื้นที่หนึ่งของโพรงหัวใจไม่หายไป [Einthoven]
2) คลื่น U เกิดจากศักยภาพล่าช้าที่เป็นไปตามศักยภาพในการดำเนินการของตัวเอง
3) คลื่น U เกิดจากศักยภาพที่เกิดจากการยืดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างในช่วงที่มีการเติมเต็มหัวใจห้องล่างอย่างรวดเร็วในระยะแรกของ diastole
4) คลื่น U เกิดจากศักยภาพที่เกิดจากการรีโพลาไรเซชันล่าช้าเมื่อผนังของช่องซ้ายถูกยืดออกในช่วงไดแอสโทล นี่คือสิ่งที่เรียกว่าสมมติฐานทางกล-ไฟฟ้า
5) คลื่น U เกิดจากการเปลี่ยนขั้วของกล้ามเนื้อ papillary หรือเส้นใย Purkinje [Isakov I. I. et al., 1974; Sumarokov A.V., มิคาอิลอฟ A.A., 1975]
6) คลื่น U สัมพันธ์กับการที่โพแทสเซียมไอออนเข้าสู่เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจในช่วง diastole
7) คลื่น U มีความสัมพันธ์กับความล่าช้าในการเปลี่ยนขั้วของเซลล์ M ในพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

แม้ว่าสมมติฐานเหล่านี้มีอยู่ แต่ยังไม่มีมุมมองทั่วไป บทความทางวิทยาศาสตร์ส่วนใหญ่ระบุว่าไม่ทราบธรรมชาติของคลื่น U อย่างไรก็ตามจะเห็นได้ว่าคลื่น U มีความสำคัญมากในการวินิจฉัยโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือดเพราะว่า เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าฟันนี้มีแอมพลิจูด "เล็ก" "บวก" และอยู่ในตำแหน่ง "เข้าที่" หรือไม่ เช่น ตามคลื่น T ก็ไม่จำเป็นต้องกลัวสุขภาพของมนุษย์ คำสำคัญจะถูกเน้นด้วยเครื่องหมายคำพูด ในทางกลับกัน คลื่น U เชิงลบไม่เคยพบเห็นในบุคคลที่มีสุขภาพดีมาก่อน!
การตรวจจับคลื่น U บน ECG มักจะทำได้ยากเนื่องจากความไม่เสถียร ทั้งในแอมพลิจูดและตำแหน่งบนแกนเวลา บ่อยครั้งที่คลื่น U รบกวนคลื่น T เมื่อคลื่น U และ T รวมกัน การตอบสนองที่รวมกันอาจมีแอมพลิจูดที่ค่อนข้างใหญ่ และเมื่อวิเคราะห์ ECG การตอบสนองนี้อาจถูกเข้าใจผิดว่าเป็นคลื่น T “การยืดเวลา QT” ที่เป็นเท็จ แม้ว่าในความเป็นจริงแล้ว จะไม่มีการขยายเวลาเลยก็ตาม
ในบางกรณี สามารถแยกไปสองทางของคลื่น T ได้ บางครั้งสามารถบันทึก "กลุ่มอาการ Brugada" ได้ โดยที่ระดับความสูงของส่วน ST เกิดขึ้น (ทางด้านซ้ายของคลื่น T) และบางครั้งการผกผันของคลื่น T ก็เกิดขึ้น
บ่อยครั้งตรวจไม่พบคลื่น U เลย
ตัวอย่างเช่น ที่อัตราการเต้นของหัวใจ (HR) มากกว่า 96-110 ครั้งต่อนาที การตรวจจับแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยเนื่องจากการทับซ้อนกับคลื่น Atrial P หรือแม้แต่กับคลื่น R จากรอบการเต้นของหัวใจถัดไป ปฏิสัมพันธ์ของคลื่น U กับคลื่น T, P และ R ยังคงต้องศึกษารายละเอียดเพิ่มเติม!
เกิดข้อสันนิษฐานที่ต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษ
ในคนที่มีสุขภาพดีบน ECG คลื่น P, Q, R, S, T จะถูกตรวจพบเสมอและจะอยู่ในตำแหน่งของพวกเขาอย่างเคร่งครัดเสมอ การกระจายตัวของตำแหน่งและแอมพลิจูดที่เป็นมาตรฐานนั้นน้อยมาก แต่คลื่น U ไม่ปฏิบัติตามกฎเหล่านี้ เราสามารถสรุปเบื้องต้นได้ว่าคลื่น U มีลักษณะแหล่งกำเนิดอื่น ๆ และ "โมดูเลเตอร์" ของแอมพลิจูด (ขึ้นอยู่กับค่าที่น้อยกว่าระดับเสียง) รูปร่างและตำแหน่งตามแกนเวลาตั้งอยู่นอกหัวใจ ตัวมันเอง
ตามความเป็นจริง แม้แต่ G.F. Lang ก็ "ชี้ให้เห็น" ว่าภาวะนอกหัวใจประมาณ 50% เป็นผลมาจากปรากฏการณ์นอกหัวใจ

ตามสมมติฐานของฉัน มันเป็นไปได้ที่จะสร้างแรงกระตุ้นทางไฟฟ้าที่เกิดจากคลื่นกลที่มีความเข้มเพียงพอที่ปากหลอดเลือดดำหลังจากการผ่านของชีพจรหลอดเลือดแดงปกติไปตามวงจร "หลอดเลือดแดง - ปัด - หลอดเลือดดำ" แบบปิดในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลง ในความดันโลหิต “ในระดับท้องถิ่น” เช่น เมื่อถูกบีบอัดในท่านอน ความเครียด การออกกำลังกาย การกินมากเกินไป ความหยุดนิ่งของหลอดเลือดดำ การสูบบุหรี่ การดื่มแอลกอฮอล์ มักเกิดจากการดำเนินชีวิตแบบอยู่ประจำที่
สันนิษฐานได้ว่าชีพจรสามารถเคลื่อนที่จากหลอดเลือดแดงไปยังหลอดเลือดดำได้เนื่องจากการกลายเป็นปูนของหลอดเลือด sclerotic มากเกินไปหรือการเพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันรอบ ๆ หลอดเลือดของการไหลเวียนของปอดหรือการไหลเวียนของระบบ

(เป็นไปไม่ได้ที่จะแยกเส้นทางของชีพจรที่แตกต่างกันโดยสิ้นเชิง อาจเป็นไปได้ว่าหัวใจเต้นผิดจังหวะอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากแรงกระตุ้นที่รุนแรงเกินไปซึ่งเกิดจากคลื่นชีพจรย้อนกลับในหลอดเลือดดำ เช่น คลื่น V (หรือ C + V) บน ภาวะเกล็ดเลือดต่ำหรือเนื่องจากการสัมผัสซ้ำๆ กันของหลอดเลือดแดงเฉพาะกับหลอดเลือดดำเฉพาะ เช่น การเพิ่มพลังงานของพัลส์ทั้งสอง: หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม)

ในการพัฒนาสมมติฐานเราสามารถพูดได้ว่าการเกิดขึ้นของสิ่งพิเศษเดี่ยวนั้นแทบจะไม่เป็นอันตรายเลย แต่ถ้าคาบของการเคลื่อนที่เป็นวงกลมของพัลส์ (คลื่นกล) ไปตามวงจรเฉพาะ "เสียงกริ่ง" เข้าใกล้ค่าของ T/2, T/3, T/4 ... (เช่น ครึ่งหนึ่ง หนึ่งในสาม หนึ่งในสี่ของ ระยะเวลา (T) ที่ระบุโดยเครื่องกระตุ้นหัวใจ) จากนั้น "เสียงสะท้อน" ของการสั่นสะเทือนทางกลที่หลายความถี่จะเกิดขึ้นระยะหนึ่ง นี่คือการโจมตีของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะซึ่งสามารถลดลงได้ (แต่ไม่ได้กำจัดออก!) เช่นโดยการออกกำลังกายทางร่างกายจิตใจหรือการหายใจ ปรากฎว่าในระหว่างการโจมตีคุณจะต้องลดความเร็วของการแพร่กระจายของพัลส์ผ่านหลอดเลือดเท่านั้น! นั่นคือเหตุผลว่าทำไม "ช่วงการเชื่อมต่อ" ของสิ่งแปลกปลอมจึงเกือบจะเท่ากันเนื่องจากคลื่นเคลื่อนที่ไปตามแนวเดียวกันจากเรือหลายครั้ง นั่นคือสาเหตุที่จุดเริ่มต้นและจุดสิ้นสุดของการโจมตีหัวใจเต้นผิดจังหวะเกิดขึ้นอย่างกะทันหันและจบลงอย่างกะทันหันด้วย นั่นคือสาเหตุที่การโจมตีของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะถึงแม้จะมีความน่าจะเป็นเพียงเล็กน้อย แต่ก็สามารถเกิดขึ้นได้ในคนที่ไม่มีโรคในหัวใจ นี่คือสาเหตุที่ผู้ป่วยและแพทย์ไม่สามารถระบุสาเหตุที่แท้จริงของสิ่งที่เรียกว่าอิศวรแบบ "paroxysmal" ได้ เนื่องจากผู้ป่วยไม่สามารถรู้สึกถึงเสียงสะท้อนที่ใกล้เข้ามาของความถี่เครื่องกระตุ้นหัวใจและความถี่ธรรมชาติของวงจรหลอดเลือด นั่นคือสาเหตุที่ความถี่ที่เป็นไปได้มากที่สุดของการโจมตีแบบอิศวรคือ 2*F, 3*F, 4*F ต่อนาที หากเราสมมติว่าความถี่ F ของบุคคลใดบุคคลหนึ่งก่อนการโจมตีคือ 65 ครั้งต่อนาที ดังนั้นในระหว่างการโจมตีแบบอิศวร อัตราการเต้นของหัวใจอาจอยู่ที่ความถี่ใกล้กับ 130, 195, 260 อย่างน้อยก็ในช่วงเริ่มต้นของการโจมตี
ในทางกลับกัน สามารถสันนิษฐานได้ว่าหากมีวงจรหลอดเลือด "ส่งเสียง" สองวงจรขึ้นไป อาจเกิดเอฟเฟกต์การตีความถี่ เช่น "pirouette" และการโจมตีดังกล่าวอาจส่งผลให้เกิดภาวะ fibrillation และ SCD

สมมติฐานเกี่ยวกับกำเนิดของ “คลื่น U” บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

โรคหัวใจ
บทที่ 5 การวิเคราะห์คลื่นไฟฟ้าหัวใจ

วี.ความผิดปกติของการนำบล็อกของสาขาด้านหน้าของสาขามัดด้านซ้าย บล็อกของสาขาด้านหลังของสาขามัดด้านซ้าย บล็อกที่สมบูรณ์ของสาขามัดด้านซ้าย บล็อกของสาขามัดด้านขวา บล็อก AV ระดับ 2 และบล็อก AV ที่สมบูรณ์

ช.ภาวะดูบท 4.

วี.การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์

ก.ภาวะโพแทสเซียมต่ำการยืดระยะเวลา PQ การขยายตัวของ QRS complex (หายาก) คลื่น U ที่เด่นชัด, คลื่น T กลับด้านที่แบน, ความหดหู่ของส่วน ST, การยืดช่วง QT ออกไปเล็กน้อย

บี.ภาวะโพแทสเซียมสูง

น้ำหนักเบา(5.5 x 6.5 เมกะไบต์/ลิตร) คลื่น T สมมาตรที่มียอดสูง ทำให้ช่วง QT สั้นลง

ปานกลาง(6.5 x 8.0 เมกะไบต์/ลิตร) ลดความกว้างของคลื่น P; การยืดระยะเวลา PQ การขยายตัวของ QRS complex ความกว้างของคลื่น R ลดลงหรือระดับความสูงของส่วน ST กระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ

หนัก(911 เมกะไบต์/ลิตร) ไม่มีคลื่น P การขยายตัวของ QRS complex (จนถึงคอมเพล็กซ์ไซน์ซอยด์) จังหวะ idioventricular ช้าหรือเร่ง, กระเป๋าหน้าท้องอิศวร, กระเป๋าหน้าท้อง fibrillation, asystole

ใน.ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำการยืดช่วง QT (เนื่องจากการยืดส่วน ST)

ช.ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงการทำให้ช่วง QT สั้นลง (เนื่องจากส่วน ST สั้นลง)

ปกเกล้าเจ้าอยู่หัวผลของยาเสพติด

ก.ไกลโคไซด์หัวใจ

ผลการรักษาการยืดระยะเวลา PQ ภาวะซึมเศร้าแบบเฉียงของกลุ่ม ST, การลดช่วง QT, การเปลี่ยนแปลงของคลื่น T (แบน, คว่ำ, biphasic), คลื่น U เด่นชัดลดลงด้วยภาวะหัวใจห้องบน

ผลกระทบที่เป็นพิษกระเป๋าหน้าท้อง extrasystole, บล็อก AV, หัวใจห้องบนเต้นเร็วพร้อมบล็อก AV, จังหวะ AV nodal เร่ง, บล็อก sinoatrial, กระเป๋าหน้าท้องอิศวร, กระเป๋าหน้าท้องอิศวรแบบสองทิศทาง, ภาวะกระเป๋าหน้าท้อง

ก.คาร์ดิโอไมโอแพทีแบบขยายสัญญาณของการขยายเอเทรียมด้านซ้ายบางครั้งอาจเป็นทางด้านขวา ความกว้างของคลื่นต่ำ, เส้นโค้งหลอกกล้ามเนื้อ, การปิดกั้นสาขามัดด้านซ้าย, สาขาด้านหน้าของสาขามัดด้านซ้าย การเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงในส่วน ST และคลื่น T

บี.คาร์ดิโอไมโอแพที Hypertrophicสัญญาณของการขยายเอเทรียมด้านซ้ายบางครั้งอาจเป็นทางด้านขวา สัญญาณของกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้าย คลื่น Q ทางพยาธิวิทยา เส้นโค้งหลอกกล้ามเนื้อ การเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงในส่วน ST และคลื่น T ด้วยการเจริญเติบโตมากเกินไปของช่องท้องด้านซ้าย คลื่น T เชิงลบขนาดยักษ์ในพรีคอร์เดียลด้านซ้าย การรบกวนจังหวะ Supraventricular และ Ventricular

ใน.อะไมลอยโดซิสของหัวใจแอมพลิจูดของคลื่นต่ำ, กราฟหลอก-กล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาวะหัวใจห้องบน, บล็อก AV, หัวใจเต้นผิดจังหวะ, ความผิดปกติของโหนดไซนัส

ช.ผงาด Duchenneการลดช่วง PQ คลื่น R สูงในสาย V 1, V 2; คลื่น Q ลึกในสาย V 5, V 6 ไซนัสอิศวร, ภาวะหัวใจห้องบนและกระเป๋าหน้าท้องผิดปกติ, อิศวรเหนือช่องท้อง

ดี. Mitral ตีบสัญญาณของการขยายเอเทรียมซ้าย สังเกตการเจริญเติบโตมากเกินไปของช่องด้านขวาและการเบี่ยงเบนของแกนไฟฟ้าของหัวใจไปทางขวา ภาวะหัวใจห้องบนบ่อยครั้ง

อี. Mitral วาล์วย้อยคลื่น T มีลักษณะแบนหรือเป็นลบ โดยเฉพาะในตะกั่ว III; ภาวะซึมเศร้าส่วน ST, ช่วง QT ขยายออกไปเล็กน้อย กระเป๋าหน้าท้องและ extrasystole ของหัวใจห้องบน, อิศวรเหนือหัวใจ, กระเป๋าหน้าท้องอิศวร, บางครั้งภาวะหัวใจห้องบน

และ.เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบการหดตัวของส่วน PQ โดยเฉพาะในลีด II, aVF, V 2 V 6 การยกระดับแบบกระจายของส่วน ST โดยมีความนูนขึ้นในลีด I, II, aVF, V 3 V 6 บางครั้งมีการซึมเศร้าของกลุ่ม ST ในลีด aVR (ในบางกรณีซึ่งพบไม่บ่อยนักในลีด aVL, V 1, V 2) อิศวรไซนัส, การรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ การเปลี่ยนแปลง ECG ต้องผ่าน 4 ขั้นตอน:

การยกระดับส่วน ST, คลื่น T ปกติ;

ส่วน ST ลงมาจนถึงไอโซลีน แอมพลิจูดของคลื่น T จะลดลง

ส่วน ST บนไอโซลีน, คลื่น T กลับด้าน;

ส่วน ST อยู่บนไอโซลีน คลื่น T เป็นปกติ

ซี.เยื่อหุ้มหัวใจไหลขนาดใหญ่แอมพลิจูดคลื่นต่ำ การสลับของ QRS complex สัญญาณ Pathognomonic ทางเลือกทางไฟฟ้าที่สมบูรณ์ (P, QRS, T)

และ.เด็กซ์โตรคาร์เดียคลื่น P เป็นลบในตะกั่ว I QRS complex กลับด้านเป็นลีด I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

ถึง.ข้อบกพร่องของผนังกั้นหัวใจห้องบนสัญญาณของการขยายเอเทรียมด้านขวาน้อยกว่าด้านซ้าย การยืดระยะเวลา PQ RSR" ในลีด V 1 แกนไฟฟ้าของหัวใจเบี่ยงเบนไปทางขวาโดยมีข้อบกพร่องของประเภท ostium secundum ไปทางซ้ายโดยมีข้อบกพร่องของประเภท ostium primum คลื่น T กลับด้านในลีด V 1, V 2 บางครั้งภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ล.หลอดเลือดแดงตีบในปอดสัญญาณของการขยายเอเทรียมด้านขวา กระเป๋าหน้าท้องด้านขวายั่วยวนด้วยคลื่น R สูงในสาย V 1, V 2; การเบี่ยงเบนของแกนไฟฟ้าของหัวใจไปทางขวา คลื่น T กลับหัวในสาย V 1, V 2

ม.กลุ่มอาการไซนัสป่วยไซนัส bradycardia, บล็อก sinoatrial, บล็อก AV, การจับกุมไซนัส, กลุ่มอาการหัวใจเต้นช้า - อิศวร, อิศวร supraventricular, ภาวะหัวใจห้องบน / กระพือปีก, กระเป๋าหน้าท้องอิศวร

ทรงเครื่องโรคอื่นๆ

ก.ปอดอุดกั้นเรื้อรังสัญญาณของการขยายเอเทรียมด้านขวา การเบี่ยงเบนของแกนไฟฟ้าของหัวใจไปทางขวา, การกระจัดของโซนการเปลี่ยนแปลงไปทางขวา, สัญญาณของกระเป๋าหน้าท้องมากเกินไป, ความกว้างของคลื่นต่ำ; คลื่นไฟฟ้าหัวใจประเภท S I S II S III การผกผันของคลื่น T ในลีด V 1, V 2 ไซนัสอิศวร, จังหวะ AV nodal, การรบกวนการนำไฟฟ้ารวมถึงการบล็อก AV, การชะลอการนำ intraventricular, บล็อกสาขามัด

บี.เทลล่า.ซินโดรม S I Q III T III สัญญาณของการโอเวอร์โหลดของช่องด้านขวา การปิดล้อมสาขามัดด้านขวาชั่วคราวหรือไม่สมบูรณ์ การเคลื่อนตัวของแกนไฟฟ้าของหัวใจไปทางขวา การผกผันของคลื่น T ในลีด V 1, V 2; การเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงในส่วน ST และคลื่น T ไซนัสอิศวรบางครั้งการรบกวนจังหวะการเต้นของหัวใจ

ใน.ตกเลือด Subarachnoid และรอยโรคอื่น ๆ ของระบบประสาทส่วนกลางบางครั้ง - คลื่น Q ทางพยาธิวิทยา คลื่น T บวกหรือลบลึกสูง, ระดับความสูงหรือความหดหู่ของส่วน ST, คลื่น U เด่นชัด, การยืดช่วง QT เด่นชัด ไซนัสหัวใจเต้นช้า, ไซนัสอิศวร, จังหวะ AV nodal, กระเป๋าหน้าท้อง extrasystole, กระเป๋าหน้าท้องอิศวร

ช.ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำการยืดระยะเวลา PQ แอมพลิจูดต่ำของคอมเพล็กซ์ QRS คลื่น T แบน ไซนัสเต้นช้า

ดี.ซีอาร์เอฟ.การยืดตัวของส่วน ST (เนื่องจากภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ), คลื่น T สมมาตรสูง (เนื่องจากภาวะโพแทสเซียมสูง)

อี.อุณหภูมิต่ำการยืดระยะเวลา PQ รอยบากในส่วนเทอร์มินัลของ QRS complex (ดูคลื่นออสบอร์น) การยืดระยะเวลา QT, การผกผันของคลื่น T ไซนัสหัวใจเต้นช้า, ภาวะหัวใจห้องบน, จังหวะ AV nodal, กระเป๋าหน้าท้องอิศวร

เดอะ เอ็กซ์.เครื่องกระตุ้นหัวใจประเภทหลักๆ อธิบายด้วยรหัสสามตัวอักษร: ตัวอักษรตัวแรกระบุว่าหัวใจห้องใดที่กำลังเดิน (A กเอเทรียมเอเทรียม, V วีโพรงมดลูก, D ดีทั้งเอเทรียมและเวนตริเคิล) ตัวอักษรตัวที่สองของกิจกรรมที่รับรู้ห้อง (A, V หรือ D) ตัวอักษรตัวที่สามระบุประเภทของการตอบสนองต่อกิจกรรมการรับรู้ (I ฉันการปิดกั้นการยับยั้ง T ตการเปิดตัวเสื้อผ้า D ดีทั้งสองอย่าง) ดังนั้นในโหมด VVI ทั้งอิเล็กโทรดกระตุ้นและตรวจจับจะอยู่ในโพรง และเมื่อกิจกรรมของหัวใจห้องล่างเกิดขึ้นเอง การกระตุ้นจะถูกปิดกั้น ในโหมด DDD อิเล็กโทรดสองตัว (การกระตุ้นและการตรวจจับ) จะอยู่ที่ทั้งเอเทรียมและเวนตริเคิล การตอบสนองประเภท D หมายความว่า เมื่อมีกิจกรรมหัวใจห้องบนเกิดขึ้นเอง การกระตุ้นจะถูกขัดขวาง และหลังจากช่วงระยะเวลาที่ตั้งโปรแกรมไว้ (ช่วง AV) สิ่งกระตุ้นจะถูกส่งไปยังโพรง เมื่อกิจกรรมของหัวใจห้องล่างเกิดขึ้นเอง ในทางกลับกัน การกระตุ้นหัวใจห้องล่างจะถูกปิดกั้น และการกระตุ้นหัวใจห้องบนจะเริ่มขึ้นหลังจากช่วง VA ที่ตั้งโปรแกรมไว้ โหมดทั่วไปของเครื่องกระตุ้นหัวใจแบบห้องเดียว VVI และ AAI โหมดทั่วไปของเครื่องกระตุ้นหัวใจแบบสองห้อง DVI และ DDD ตัวอักษรตัวที่สี่ R ( รการปรับการบริโภคหมายความว่าเครื่องกระตุ้นหัวใจสามารถเพิ่มอัตราการเต้นหัวใจเพื่อตอบสนองต่อการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมทางกายหรือพารามิเตอร์ทางสรีรวิทยาที่ขึ้นกับโหลด (เช่น ช่วง QT อุณหภูมิ)

ก.หลักการทั่วไปของการตีความคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ประเมินลักษณะของจังหวะ (จังหวะของตัวเองโดยเปิดใช้งานเครื่องกระตุ้นเป็นระยะหรือกำหนด)

พิจารณาว่าห้องใดที่กำลังถูกกระตุ้น

กำหนดกิจกรรมของห้องที่เครื่องกระตุ้นรับรู้

กำหนดช่วงเวลาของเครื่องกระตุ้นหัวใจที่ตั้งโปรแกรมไว้ (ช่วงเวลา VA, VV, AV) จากสิ่งผิดปกติในการเต้นของหัวใจห้องบน (A) และหัวใจห้องล่าง (V)

กำหนดโหมดเครื่องกระตุ้นหัวใจ ต้องจำไว้ว่าสัญญาณ ECG ของเครื่องกระตุ้นหัวใจแบบห้องเดียวไม่ได้ยกเว้นความเป็นไปได้ของการมีอยู่ของอิเล็กโทรดในสองห้อง ดังนั้นการหดตัวแบบกระตุ้นของโพรงสามารถสังเกตได้ด้วยเครื่องกระตุ้นหัวใจแบบห้องเดียวและแบบสองห้องซึ่ง การกระตุ้นกระเป๋าหน้าท้องจะตามมาในช่วงเวลาหนึ่งหลังจากคลื่น P (โหมด DDD)

กำจัดการละเมิดการจัดเก็บภาษีและการตรวจจับ:

ก. ความผิดปกติของการจัดเก็บภาษี: มีสิ่งประดิษฐ์กระตุ้นที่ไม่ได้ตามมาด้วยคอมเพล็กซ์สลับขั้วของห้องที่เกี่ยวข้อง

ข. การรบกวนในการตรวจจับ: มีสิ่งประดิษฐ์ในการเว้นจังหวะที่ต้องถูกปิดกั้นเพื่อการตรวจจับปกติของการสลับขั้วของหัวใจห้องบนหรือหัวใจห้องล่าง

บี.โหมด EX ส่วนบุคคล

เอไอ.หากความถี่ของจังหวะตามธรรมชาติน้อยกว่าความถี่ของเครื่องกระตุ้นหัวใจที่ตั้งโปรแกรมไว้ การกระตุ้นหัวใจห้องบนจะเริ่มที่ช่วงเวลา AA คงที่ เมื่อเกิดการสลับขั้วของหัวใจห้องบนเอง (และการตรวจจับตามปกติ) ตัวนับเวลาของเครื่องกระตุ้นหัวใจจะถูกรีเซ็ต หากการเปลี่ยนขั้วของหัวใจห้องบนเองไม่เกิดขึ้นอีกหลังจากช่วง AA ที่ระบุ การเต้นของหัวใจเต้นเร็วจะเริ่มขึ้น

วีวีไอ.เมื่อเกิดการสลับขั้วของหัวใจห้องล่างเอง (และการตรวจจับตามปกติ) ตัวนับเวลาของเครื่องกระตุ้นหัวใจจะถูกรีเซ็ต ถ้าหลังจากช่วง VV ที่กำหนดไว้แล้ว การสลับขั้วของกระเป๋าหน้าท้องที่เกิดขึ้นเองไม่เกิดขึ้นอีก ventricular pacing จะเริ่มขึ้น มิฉะนั้น ตัวนับเวลาจะถูกรีเซ็ตอีกครั้ง และรอบทั้งหมดจะเริ่มต้นใหม่อีกครั้ง ในเครื่องกระตุ้นหัวใจแบบ VVIR แบบปรับตัว ความถี่ของจังหวะจะเพิ่มขึ้นตามระดับการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น (จนถึงขีดจำกัดบนของอัตราการเต้นของหัวใจที่กำหนด)

ดีดีดี.หากอัตราที่แท้จริงน้อยกว่าอัตราเครื่องกระตุ้นหัวใจที่ตั้งโปรแกรมไว้ การเต้นของหัวใจห้องบน (A) และหัวใจห้องล่าง (V) จะเริ่มขึ้นตามช่วงเวลาที่กำหนดระหว่างพัลส์ A และ V (ช่วง AV) และระหว่างพัลส์ V และพัลส์ A ตามมา (ช่วง VA ). เมื่อภาวะหัวใจห้องล่างสลับขั้ว (และการตรวจจับตามปกติ) เกิดขึ้นเองหรือเกิดขึ้น ตัวนับเวลาของเครื่องกระตุ้นหัวใจจะถูกรีเซ็ต และช่วงเวลา VA จะเริ่มนับ ถ้าภาวะสลับขั้วของหัวใจห้องบนเองเกิดขึ้นในช่วงเวลานี้ การเว้นจังหวะการเต้นของหัวใจห้องบนจะถูกปิดกั้น มิฉะนั้นจะมีการออกแรงกระตุ้นหัวใจห้องบน เมื่อเกิดการสลับขั้วของหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือเกิดขึ้นเอง (และการตรวจจับตามปกติ) ตัวนับเวลาของเครื่องกระตุ้นหัวใจจะถูกรีเซ็ต และช่วงเวลา AV จะเริ่มนับ หากการสลับขั้วของกระเป๋าหน้าท้องเกิดขึ้นเองในช่วงเวลานี้ การเว้นจังหวะของกระเป๋าหน้าท้องจะถูกปิดกั้น มิฉะนั้นจะมีการออกแรงกระตุ้นที่มีกระเป๋าหน้าท้อง

ใน.ความผิดปกติของเครื่องกระตุ้นหัวใจและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

การละเมิดการจัดเก็บภาษีสิ่งกระตุ้นในการกระตุ้นไม่ได้ตามด้วยดีโพลาไรเซชันเชิงซ้อน แม้ว่ากล้ามเนื้อหัวใจไม่อยู่ในระยะทนไฟก็ตาม สาเหตุ: การเคลื่อนตัวของอิเล็กโทรดกระตุ้น, การเจาะทะลุของหัวใจ, เกณฑ์การกระตุ้นที่เพิ่มขึ้น (ระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย, การได้รับฟลีเคนไนด์, ภาวะโพแทสเซียมสูง), ความเสียหายต่ออิเล็กโทรดหรือการละเมิดฉนวน, การรบกวนในการสร้างชีพจร (หลังจากการช็อกไฟฟ้าหรือเนื่องจากแหล่งพลังงานหมดลง ) รวมทั้งตั้งค่าพารามิเตอร์เครื่องกระตุ้นหัวใจไม่ถูกต้อง

ความล้มเหลวในการตรวจจับตัวนับเวลาของเครื่องกระตุ้นหัวใจจะไม่ถูกรีเซ็ตเมื่อมีการสลับขั้วของตัวเองหรือที่กำหนดไว้ของห้องที่เกี่ยวข้องซึ่งนำไปสู่การเกิดจังหวะที่ไม่ถูกต้อง (จังหวะที่กำหนดจะถูกซ้อนทับด้วยตัวเอง) เหตุผล: ความกว้างของสัญญาณที่รับรู้ต่ำ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับกระเป๋าหน้าท้องนอกระบบ) ตั้งค่าความไวของเครื่องกระตุ้นหัวใจไม่ถูกต้อง รวมถึงเหตุผลที่กล่าวข้างต้น (ดู) บ่อยครั้งก็เพียงพอที่จะตั้งโปรแกรมความไวของเครื่องกระตุ้นหัวใจใหม่

ภาวะภูมิไวเกินของเครื่องกระตุ้นหัวใจเมื่อถึงเวลาที่คาดหวัง (หลังจากผ่านช่วงเวลาที่เหมาะสมไปแล้ว) จะไม่มีการกระตุ้นเกิดขึ้น คลื่น T (คลื่น P, ความต่างศักย์ของกล้ามเนื้อหัวใจ) ถูกตีความหมายผิดว่าเป็นคลื่น R และตัวจับเวลาของเครื่องกระตุ้นหัวใจจะถูกรีเซ็ต หากตรวจพบคลื่น T ไม่ถูกต้อง ช่วงเวลา VA จะเริ่มนับจากคลื่นนั้น ในกรณีนี้ ความไวหรือระยะเวลาที่ทนไฟของการตรวจจับจะต้องได้รับการตั้งโปรแกรมใหม่ คุณยังสามารถตั้งค่าช่วง VA ให้เริ่มต้นจากคลื่น T ได้อีกด้วย

การปิดกั้นโดย myopotentialsศักยภาพของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากการเคลื่อนไหวของแขนอาจถูกมองว่าเป็นศักยภาพจากกล้ามเนื้อหัวใจและการกระตุ้นแบบบล็อกอย่างไม่ถูกต้อง ในกรณีนี้ช่วงเวลาระหว่างคอมเพล็กซ์ที่กำหนดจะแตกต่างกันและจังหวะจะไม่ถูกต้อง บ่อยครั้งที่ความผิดปกติดังกล่าวเกิดขึ้นเมื่อใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจแบบขั้วเดียว

อิศวรแบบวงกลมจังหวะที่กำหนดด้วยความถี่สูงสุดสำหรับเครื่องกระตุ้นหัวใจ เกิดขึ้นเมื่อการกระตุ้นหัวใจห้องล่างถอยหลังเข้าคลองหลังการกระตุ้นหัวใจห้องล่างถูกสัมผัสโดยอิเล็กโทรดหัวใจห้องบน และกระตุ้นการกระตุ้นหัวใจห้องล่าง นี่เป็นเรื่องปกติสำหรับเครื่องกระตุ้นหัวใจแบบสองห้องซึ่งมีการตรวจจับการกระตุ้นหัวใจห้องบน ในกรณีเช่นนี้ อาจเพียงพอที่จะเพิ่มระยะเวลาทนไฟในการตรวจจับได้

อิศวรที่เกิดจากอิศวรหัวใจห้องบนจังหวะที่กำหนดด้วยความถี่สูงสุดสำหรับเครื่องกระตุ้นหัวใจ สังเกตได้ว่าหากเกิดภาวะหัวใจห้องบนเต้นเร็ว (เช่น ภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว) เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ใช้เครื่องกระตุ้นหัวใจแบบ dual-chamber เครื่องกระตุ้นหัวใจจะรับรู้ภาวะสลับขั้วของหัวใจห้องบนบ่อยครั้งและกระตุ้นให้หัวใจห้องล่างเต้นเร็ว ในกรณีเช่นนี้ พวกเขาจะเปลี่ยนไปใช้โหมด VVI และกำจัดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

แม้ในสมัยโบราณก็ยังสังเกตเห็นเนื้อหาข้อมูลสูงของเกณฑ์การวินิจฉัยตามการวิเคราะห์จังหวะการเต้นของหัวใจ ศิลปะของการวินิจฉัยชีพจรได้รับการฝึกฝนเช่นในประเทศจีนโบราณและกรีกโบราณ บทความ “เน่ยจิง” กล่าวว่า “ชีพจรคือแก่นแท้ภายในของอวัยวะนับร้อยส่วน ซึ่งเป็นการแสดงออกถึงจิตวิญญาณภายในที่ละเอียดอ่อนที่สุด” ยาแผนโบราณเชี่ยวชาญศิลปะในการจดจำสภาพทางพยาธิวิทยาต่างๆ ของร่างกายโดยการวิเคราะห์คลื่นชีพจรโดยตรงและใช้งานง่าย ซึ่งเป็นสัญญาณที่นักวิจัยบันทึกโดยตรงจากความรู้สึกของนิ้วมือของเขา ขั้นตอนปัจจุบันของการศึกษาการจัดจังหวะการเต้นของหัวใจมีความเกี่ยวข้องกับการพัฒนาวิธีการที่เป็นกลางในการศึกษากิจกรรมของหัวใจรวมถึงอาการทางไฟฟ้าของการทำงานของหัวใจ - ที่เรียกว่า "กิจกรรมทางไฟฟ้าของหัวใจ" การใช้คลื่นไฟฟ้าหัวใจในการศึกษาการทำงานของหัวใจมีการใช้มาตั้งแต่สมัยวิลเลม ไอน์โทเฟน กล่าวคือ มากกว่า 100 ปี เครื่องตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจของ Einthoven (เครื่องวัดกระแสไฟฟ้าแบบสตริง) ของปี 1903 ทำให้สามารถบันทึก ECG ได้อย่างละเอียด โดยไม่ผิดเพี้ยน และเพื่อกำหนดเวลาและลักษณะแอมพลิจูดของคลื่น ช่วงเวลา และส่วนต่างๆ รูปแบบคลื่นไฟฟ้าหัวใจสมัยใหม่ส่วนใหญ่ได้รับการพัฒนาโดยไอน์โทเฟน การกำหนดคลื่นของเขา P, Q, R, S, T และ U ยังคงใช้อยู่ในปัจจุบัน ปัจจุบันการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นวิธีการสำคัญในการศึกษาการทำงานของหัวใจทั้งเพื่อวัตถุประสงค์ทางวิทยาศาสตร์และเพื่อการวินิจฉัยทางการแพทย์ ด้วยความช่วยเหลือของคลื่นไฟฟ้าหัวใจหลายช่องทาง (ในหลาย ๆ ลีดพร้อมกัน) ตรวจพบข้อบกพร่องของหัวใจจำนวนมากรวมถึงภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะจากแหล่งกำเนิดต่าง ๆ ซึ่งเป็นระบาดของการแพทย์แผนปัจจุบัน (51% ของการเสียชีวิตทั้งในคนชราและคนหนุ่มสาว และแม้กระทั่งวัยทารก) มีการเผยแพร่หนังสืออ้างอิงเกี่ยวกับการตีความคลื่นไฟฟ้าหัวใจหลายเล่ม ธรรมชาติของ “คลื่นยู” ยังคงเป็นปริศนามาจนถึงทุกวันนี้ คลื่น U ได้รับความสนใจค่อนข้างน้อยจนถึงปัจจุบัน เนื่องจากยังไม่มีการอธิบายต้นกำเนิดของมันอย่างน่าพอใจ Lepeschkin ให้ความเป็นไปได้สามประการต่อไปนี้สำหรับการเกิดคลื่น U:

คลื่น U เกิดจากข้อเท็จจริงที่ว่าศักยภาพในการดำเนินการในพื้นที่ใดพื้นที่หนึ่งของโพรงจะไม่หายไป ดังที่ Einthoven เชื่ออยู่แล้ว

คลื่น U เกิดจากศักย์ไฟฟ้าช่วงท้ายที่ติดตามศักยะงานที่แท้จริง (Nahum, Hoff)

คลื่น U เกิดจากศักยภาพที่เกิดจากการยืดของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างในช่วงเวลาที่หัวใจห้องล่างเต็มอย่างรวดเร็วใน diastole ระยะแรก

แม้ว่าจะมีสมมติฐานย่อยทั้ง 3 ข้อนี้ แต่บทความทางวิทยาศาสตร์ที่เป็นกลางส่วนใหญ่ระบุว่ายังไม่ทราบธรรมชาติของคลื่น U อย่างไรก็ตามเห็นได้ชัดว่าคลื่น U มีความสำคัญมากในการวินิจฉัยโรค CVS เนื่องจาก เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าฟันนี้มีแอมพลิจูดเล็ก เป็นบวก และอยู่ในตำแหน่ง "เข้าที่" หรือไม่ เช่น ตามคลื่น T ก็ไม่จำเป็นต้องกลัวสุขภาพของมนุษย์ ในทางกลับกัน คลื่น U เชิงลบไม่เคยพบเห็นในบุคคลที่มีสุขภาพดีมาก่อน!

การตรวจจับคลื่น U บน ECG มักจะทำได้ยากเนื่องจากความไม่เสถียร ทั้งในแอมพลิจูดและตำแหน่งบนแกนเวลา บ่อยครั้งที่คลื่น U จะรบกวนคลื่น T เช่น คลื่น U ที่ "เข้าใจยาก" สามารถตั้งอยู่ทางด้านขวาของคลื่น U เล็กน้อย หรืออยู่ทางด้านหลัง หรือแม้แต่บนทางลาดด้านซ้ายก็ได้ เมื่อคลื่น U และ T รวมกัน การตอบสนองที่รวมกันอาจมีขนาดค่อนข้างใหญ่ และเมื่อวิเคราะห์ด้วยคลื่นไฟฟ้าหัวใจ การตอบสนองนี้อาจถูกเข้าใจผิดว่าเป็นคลื่น U ได้ ซึ่งอาจนำไปสู่การ "ยืดขยาย QT" ที่ผิดพลาดได้ ทั้งที่ในความเป็นจริงแล้วมีอยู่จริง ไม่มีการยืดเยื้อ บ่อยครั้งตรวจไม่พบคลื่น U เลย ตัวอย่างเช่น ด้วยอัตราการเต้นของหัวใจมากกว่า 96-110 ครั้งต่อนาที การตรวจจับนี้แทบจะเป็นไปไม่ได้เลยเนื่องจากการซ้อนทับกับคลื่น Atrial P หรือแม้แต่กับคลื่น R จากรอบการเต้นของหัวใจถัดไป ปฏิสัมพันธ์ของคลื่น U กับคลื่น T, P และ R ยังคงต้องศึกษา!

ช่วงตำแหน่งของคลื่น U (สัมพันธ์กับจุด S) ตามแหล่งต่าง ๆ ก็แตกต่างกันไปตามปัจจัย 2: จาก 0.22 ถึง 0.44 วินาที! ในความคิดของฉัน สิ่งนี้ไม่ใช่เรื่องบังเอิญ! มีข้อโต้แย้งเพิ่มเติมหลายประการที่สนับสนุนสมมติฐานที่เสนอ เมื่ออายุมากขึ้น เนื่องจากหลอดเลือดแข็งตัวและการแข็งตัวของหลอดเลือด ความเร็วของคลื่นกลของพัลส์จะเพิ่มขึ้น ซึ่งช่วยลดเวลาหน่วงของพัลส์ ซึ่งหมายความว่า (หากคลื่น U ถูกสร้างขึ้นโดยพัลส์) จะช่วยในการเปลี่ยน คลื่น U ใกล้กับจุด S มากขึ้นและซ้อนทับบนคลื่น T บ่อยครั้งข้อเท็จจริงนี้ถูกบันทึกไว้เมื่อตีความคลื่นไฟฟ้าหัวใจในผู้สูงอายุและผู้ป่วยว่าไม่มีคลื่น U หรือเป็นการเปลี่ยนแปลงรูปร่างและระยะของคลื่น T คลื่น U บนคลื่นไฟฟ้าหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากฉีดอะดรีนาลีน - แพทย์รู้เรื่องนี้และมีโอกาสสังเกต แต่ในทางกลับกัน เป็นที่ทราบกันดีว่าอะดรีนาลีน (ฮอร์โมนต่อมหมวกไตที่ผลิตขึ้นจากการต่อสู้หรือ- สถานการณ์การบิน) ทำให้เกิด "การหดตัวของหลอดเลือดอย่างรวดเร็วของอวัยวะในช่องท้องผิวหนังและเยื่อเมือก; ในระดับที่น้อยกว่าจะหดตัวของหลอดเลือดของกล้ามเนื้อโครงร่าง แต่ขยายหลอดเลือดของสมอง ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นภายใต้อิทธิพลของอะดรีนาลีน ดังนั้น หลังจากฉีดอะดรีนาลีน ความดันในหลอดเลือดแดงใหญ่ของช่องท้องจะเพิ่มขึ้น และหลอดเลือดแดงเล็กและหลอดเลือดแดงเล็กก็แคบลง เพื่อหลีกเลี่ยงไม่ให้มีแรงกดดันมากเกินไป เลือดจะถูกระบายออกอย่างเร่งด่วนผ่านการเปิดทางแยกเข้าไปในหลอดเลือดดำโดยตรง ซึ่งหมายความว่า เส้นทางสู่หลอดเลือดดำถูกเปิดออกสำหรับช่องคลื่นกลแบบพัลส์ ซึ่งจำเป็นต้องอธิบาย เนื่องจากความลึกลับของคลื่น U และภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ เห็นได้ชัดว่าการรักษาสมดุลของธาตุ (โพแทสเซียม แมกนีเซียม โซเดียม แคลเซียม ฯลฯ) ในเลือด ทุกคนรู้ดีว่าหลังจากดื่มหนัก ระดับเลือดของบุคคลจะเพิ่มขึ้น และคลื่น U, การทับซ้อนกัน, การเปลี่ยนแปลงขั้วและ "เทคนิค" อื่น ๆ , ความดันโลหิตจะสูงกว่าปกติสำหรับบุคคลใดบุคคลหนึ่ง

ถ้าคนมีโพแทสเซียมในเลือดเพียงพอ หลอดเลือด (หลอดเลือดแดงเล็กและหลอดเลือดแดง) จะผ่อนคลายและขยายตัว ความดันในหลอดเลือดขนาดใหญ่ลดลง อาการของผู้ป่วยจะดีขึ้น คลื่น T จะทำให้เป็นปกติ คลื่น U จะลดลงและเคลื่อนไปยังตำแหน่งเดิม ไปทางขวา (เนื่องจาก ความเร็วชีพจรผ่านหลอดเลือดที่ผ่อนคลายลดลง และการลดทอนของคลื่นเพิ่มขึ้น) อัตราการเต้นของหัวใจลดลง และจำนวนนอกระบบก็ลดลงเช่นกัน นี่คือการปฏิบัติจากโรคหัวใจที่ยังไม่พบคำอธิบายที่ทุกคนเข้าใจได้ ความจริงที่ว่าภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสามารถเกิดขึ้นได้ในระบบหัวใจและหลอดเลือดทางชีวภาพที่ดีและในนักกีฬาก็ไม่ทิ้งหินไว้จาก "ทฤษฎีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะสมัยใหม่" จากมุมมองของผู้เขียนบทความและสมมติฐาน ตอนนี้มีหลายสิ่งหลายอย่างเกิดขึ้น สถานการณ์จะโปร่งใสมากขึ้น

มันเป็นชีพจรของคุณเองที่รบกวนจังหวะของระบบการนำหัวใจ!หากสมมติฐานเกี่ยวกับต้นกำเนิดของคลื่น U บน ECG ได้รับการยืนยันในการทดลองพิเศษในอนาคตอันใกล้นี้สิ่งนี้อาจเปิดแนวทางใหม่ที่ถูกต้องมากขึ้นสำหรับการพัฒนายาและโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหัวใจวิทยา ถึงเวลาแล้วที่จะต้องรักษาภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะด้วยการทราบสาเหตุ ไม่ใช่การสุ่มตัวอย่าง

ดูแลตัวเองด้วยนะ!