מוֹעִיל

גל ה-u באק"ג משקף. לולאת T על א.ק.ג. גל U באלקטרוקרדיוגרמה. משמעות השיניים: בדיקה מפורטת

אבחון מחלות לב מתבצע על ידי רישום וחקר דחפים חשמליים הנובעים כתוצאה מהרפיה והתכווצות שריר הלב במשך פרק זמן מסוים - אלקטרוקרדיוגרפיה. מכשיר מיוחד הנקרא אלקטרוקרדיוגרף מתעד את הדחפים וממיר אותם לגרף חזותי על נייר (אלקטרוקרדיוגרמה).

תיאור קצר של רכיבי א.ק.ג

בתמונה הגרפית, הזמן מתועד בצורה אופקית, ותדירות ועומק השינויים מתועדים בצורה אנכית. זוויות חדות המוצגות מעל (חיובי) ומתחת (שלילי) מהקו האופקי נקראות סרציות. כל אחד מהם הוא אינדיקטור למצב של חלק כזה או אחר של הלב.

בקרדיוגרמה, הגלים מסומנים כ-P, Q, R, S, T, U.

גל T על ה-ECG משקף את שלב ההתאוששות של רקמת השריר של חדרי הלב בין התכווצויות שריר הלב;
גל P - אינדיקטור של דה-פולריזציה (עירור) של הפרוזדורים;
שיניים Q, R, S משקפות את המצב הנרגש של חדרי הלב;
גל ה-U קובע את מחזור ההתאוששות של אזורים מרוחקים של חדרי הלב.

הטווח בין השיניים הסמוכות נקרא קטע יש שלושה מהם: ST, QRST, TP. השן והקטע יחד מייצגים את המרווח - הזמן שלוקח לדחף לעבור. לאבחון מדויק, מנותח ההבדל באינדיקטורים של האלקטרודות (הפוטנציאל החשמלי של העופרת) המחוברים לגוף המטופל. הלידים מחולקים לקבוצות הבאות:

תֶקֶן. I - הבדל באינדיקטורים ביד שמאל וימין, II - יחס פוטנציאלים ביד ימין ורגל שמאל, III - יד ורגל שמאל;
מחוזק. AVR – מצד ימין, AVL – מצד שמאל, AVF – מרגל שמאל;
חזה שישה מובילים (V1, V2, V3, V4, V5, V6) הממוקמים על החזה של הנבדק, בין הצלעות.

קרדיולוג מוסמך מפרש את תוצאות המחקר.

לאחר שקיבל תמונה סכמטית של עבודת הלב, הקרדיולוג מנתח את השינויים בכל האינדיקטורים, כמו גם את הזמן שבו הקרדיוגרמה מתעדת אותם. הנתונים העיקריים לפענוח הם סדירות התכווצויות השרירים של הלב, מספר (מספר) התכווצויות הלב, רוחב וצורת הגלים המשקפים את המצב הנרגש של הלב (Q, R, S), המאפיינים של גל P, הפרמטרים של גל ה-T והקטעים.

מחווני גלי T

לקיטוב מחדש או שחזור של רקמת השריר לאחר התכווצויות, המשתקף על ידי גל T, יש את הסטנדרטים הבאים בתמונה הגרפית:

חוסר שינון;
חלקות בעלייה;
כיוון כלפי מעלה (ערך חיובי) בהובלות I, II, V4–V6;
חיזוק ערכי הטווח מהראשון לשלישי מוביל ל-6-8 תאים לאורך הציר הגרפי;
כלפי מטה (ערך שלילי) ברסיבר;
משך מ-0.16 עד 0.24 שניות;
דומיננטיות בגובה בהובלה הראשונה ביחס לשלישית, וכן בהובלה V6 בהשוואה להובלה V1.

סטייה של הדפוס מהנורמה מצביעה על תפקוד לקוי של חדרי הלב לאחר התכווצות השרירים.

שינויים בגל T

הטרנספורמציה של גל T באלקטרוקרדיוגרמה נובעת משינויים בתפקוד הלב. לרוב הם קשורים לפגיעה באספקת הדם הנובעת מפגיעה בכלי הדם על ידי גידולים טרשתיים, הידועה גם בשם מחלת לב כלילית.

סטייה מהנורמה של קווים המשקפים תהליכים דלקתיים יכולה להשתנות בגובה וברוחב. הסטיות העיקריות מאופיינות בתצורות הבאות.

צורה הפוכה (הפוכה) מצביעה על איסכמיה בשריר הלב, מצב של התרגשות עצבית קיצונית, דימום מוחי ועלייה בקצב הלב מעל (טכיקרדיה). T מפלס מתבטא באלכוהוליזם, סוכרת, ריכוז אשלגן נמוך (היפוקלמיה), נוירוזה לבבית (דיסטוניה נוירו-מעגלית) ושימוש לרעה בתרופות נוגדות דיכאון.

גל T גבוה, המוצג בהובלה השלישית, הרביעית והחמישית, קשור לעלייה בנפח הקירות של החדר השמאלי (היפרטרופיה של החדר השמאלי), פתולוגיות של מערכת העצבים האוטונומית. עלייה קלה בדפוס אינה מהווה סכנה רצינית לרוב, היא קשורה לפעילות גופנית לא הגיונית. T Biphasic מצביע על צריכה מוגזמת של גליקוזידים לבביים או היפרטרופיה של חדר שמאל.

הגל המוצג להלן (שלילי) הוא אינדיקטור להתפתחות איסכמיה או נוכחות של התרגשות חמורה. אם נצפה שינוי במקטע ST, יש לחשוד בצורה הקלינית של איסכמיה - אוטם. שינויים בדפוס הגלים ללא מעורבות של קטע ST הסמוך אינם ספציפיים. קביעת מחלה ספציפית במקרה זה היא קשה ביותר.

ישנם מספר משמעותי של גורמים אטיולוגיים לשינויים בגל T בפתולוגיה של שריר הלב

גורמים לגל T שלילי

אם, עם ערך גל T שלילי, מעורבים בתהליך גורמים נוספים, מדובר במחלת לב עצמאית. כאשר אין ביטויים נלווים ב-ECG, תצוגת T שלילית עשויה לנבוע מהגורמים הבאים:

פתולוגיות ריאות (קשיי נשימה);
שיבושים במערכת ההורמונלית (רמות ההורמונים גבוהות או נמוכות מהרגיל);
תאונה מוחית;
מנת יתר של תרופות נוגדות דיכאון, תרופות לב ותרופות;
קומפלקס סימפטומטי של הפרעות של חלק ממערכת העצבים (VSD);
תפקוד לקוי של שריר הלב שאינו קשור למחלה כלילית (קרדיומיופתיה);
דלקת של שק הלב (פריקרדיטיס);
תהליך דלקתי בדופן הפנימית של הלב (אנדוקרדיטיס);
נגעים במסתם המיטרלי;
הגדלה של הצד הימני של הלב כתוצאה מיתר לחץ דם (cor pulmonale).

ניתן לקבל נתוני א.ק.ג אובייקטיבי לגבי שינויים בגל T על ידי השוואה בין קרדיוגרמה שנלקחה במנוחה לבין א.ק.ג בדינמיקה, וכן תוצאות בדיקות מעבדה.

מאחר שתצוגה לא תקינה של גלי T עשויה להעיד על CAD (איסכמיה), אין להזניח את האלקטרוקרדיוגרפיה הרגילה. ביקורים קבועים אצל קרדיולוג והליך א.ק.ג. יסייעו בזיהוי הפתולוגיה בשלב הראשוני, מה שיפשט משמעותית את תהליך הטיפול.

השערה של מקור "גל U" באלקטרוקרדיוגרמה.

אפילו בימי קדם, הבחינו בתכולת המידע הגבוהה של קריטריונים אבחוניים המבוססים על ניתוח קצב הלב. אמנות אבחון הדופק נשלטה, למשל, בסין העתיקה וביוון העתיקה. החיבור "Nei Jing" אומר: "הדופק הוא המהות הפנימית של מאה חלקים בגוף, הביטוי העדין ביותר של הרוח הפנימית." הרפואה העתיקה שלטה באמנות זיהוי מצבים פתולוגיים שונים של הגוף על ידי ניתוח ישיר ואינטואיטיבי של גל הדופק - אות שנרשם על ידי החוקר ישירות מתחושות אצבעות ידו.
השלב הנוכחי של לימוד כל שלבי קצב הלב קשור בפיתוח שיטות אובייקטיביות לחקר פעילות הלב, כולל הביטויים החשמליים של פעילות הלב, מה שנקרא. "פעילות חשמלית של הלב".
השימוש באלקטרוקרדיוגרמה (ECG) בחקר תפקוד הלב נעשה בשימוש מאז תקופתו של וילם איינטהובן, כלומר. יותר מ-100 שנים. האלקטרוקרדיוגרף של איינטהובן (גלונומטר מיתר) משנת 1903 איפשר לרשום אק"ג בפירוט, ללא עיוות, ולקבוע את מאפייני הזמן והמשרעת של גלים, מרווחים ומקטעים. חלק גדול מהמוסכמה האלקטרוקרדיוגרפית המודרנית פותח על ידי איינטהובן. ייעודי הגלים שלו P, Q, R, S, T ו-U משמשים עד היום.
כיום, אלקטרוקרדיוגרפיה, יחד עם שיטות אחרות, היא שיטה חשובה לחקר פעילות הלב הן למטרות מדעיות והן למטרות אבחון רפואי.

עם זאת, למרות תקופה ארוכה של מחקר רפואי, כולל שימוש ב-ECG, בעיית מחלות לב וכלי דם, הפרעות קצב ומוות לב פתאומי (SCD) בבני אדם הפכה חריפה עוד יותר במאה ה-21. זה מדאיג במיוחד שלאחרונה, למשל בפדרציה הרוסית, חלה עלייה ב-SCD בקרב אנשים בגיל צעיר ובגיל העמידה. בנוסף, בעשורים האחרונים, כלומר מאז 1969, WHO הציג את המושג של תסמונת מוות פתאומי של תינוקות (SIDS). אחת הגרסאות החשודות של SIDS היא הפרה של פעילות הלב של התינוק. כאן אנחנו מדברים על הפרעות קצב, אפילו דום לב קצר מועד, שיכול להופיע גם אצל ילדים בריאים.

הבה נציין כי לרוב אנשים מודרניים במדינות מפותחות מאובחנים עם מחלת לב כלילית (CHD). IHD יכול להתרחש בצורה חריפה, בצורה של אוטם שריר הלב (MI), וגם באופן כרוני, בצורה של התקפים תקופתיים של אנגינה.

ידוע שמוות פתאומי יכול להתרחש אצל אנשים שאין להם סימנים ברורים של נזק לב אורגני, הנובע ממה שנקרא פרפור חדרים אידיופתיים. בקרב ספורטאים מתחת לגיל 40 שהיו להם פרפור חדרים, ל-14% לא היו סימנים של פתולוגיה לבבית במהלך הבדיקה.

המנגנון הישיר הסביר ביותר, אם כי לא היחיד, של מוות פתאומי במחלת לב כלילית (CHD) הוא הפרעות קצב, כלומר טכי-קצב חדריות (75-80%).

רק ב-5-10% מהמקרים מוות פתאומי אינו קשור למחלת עורקים כליליים או אי ספיקת לב.

על פי המחקר, כמעט שליש מהחולים (32.7), שסיבת המוות שלהם הייתה מחלת עורקים כליליים, מתו בפתאומיות, הסבירות למוות פתאומי לא הייתה קשורה ישירות לחומרת המחלה: רוב אלו שמתו. לפתע (66.7) סבל מתעוקת חזה בדרגה תפקודית נמוכה (I-II FC) או שלא סבלו מהתקפי תעוקת חזה במהלך 6-18 חודשי ההסתכלות האחרונים, פחות משליש מהם (27.8 סבלו בעבר מ-MI.

באופן כללי, למשל בארצות הברית, כ-21% מכלל מקרי המוות בגברים ו-14.5% בנשים הם בלתי צפויים ופתאומיים (Vreede-Swagemakers J.J., et al., Sudden Cardiac Death, 1997).

הנתונים הסטטיסטיים המוכללים שהוצגו לעיל מצביעים על כך שאולי הפרעות קצב, טכיקרדיה (קבוצה ראשונה של מחלות) ו-SCD של אדם מתעוררות מסיבה משלהם, ולא כתוצאה מחייבת של מחלת עורקים כליליים, אוטם שריר הלב וטרשת עורקים (קבוצה 2), במיוחד הפרעות קצב מתרחשות לעתים קרובות אצל אנשים ללא פתולוגיה לבבית. ניתן להניח שהמתאם החיובי של שתי קבוצות המחלות המותנות נובע מנוכחות של סיבה נפוצה, למשל, מה שנקרא יתר לחץ דם ללא סיבה.

אבל בואו נחזור לא.ק.ג. ולגל U האם יש סימנים מנבאים ב-EKG של הפרעות קצב ו-SCD, למשל, אצל צעירים בריאים?

בעבר היה ידוע מניסויים שגירוי דחף מכני של שריר הלב עלול לגרום לאקסטרה-סיסטולים. כמו כן, ידוע כי אקסטרה-סיסטולים מתרחשים לעיתים קרובות בחולים עם יתר לחץ דם וספורטאים.
נשאלת השאלה. מה משותף לחולי יתר לחץ דם ולספורטאים? תשובה: לשניהם, אם כי מסיבות שונות, יש לב משותף עם היפרטרופיה. ולב מוגדל לעתים קרובות יותר מייצר אקסטרסיסטולים, בגלל הוא רגיש יותר למתיחה מכנית, לדחף מכני.
הבה נפנה למקורות העיקריים.
סימן מוקדם למחלת לב כלילית הוא גל U שלילי או דו-פאזי עם זאת, ניתן להבחין בגל U שלילי גם בחולים עם היפרטרופיה של חדר שמאל, למשל, בחולים עם יתר לחץ דם עורקי, אוטם שריר הלב ישן או חריף. היפרטרופיה של חדר ימין, בלוק ענף שמאלי וכו'.
סימן למחלת לב כלילית יכול להיות סטייה חדה בין הצירים החשמליים של קומפלקס QRS לבין גל T, הנקבע במישור הקדמי. חולים עם מחלת לב איסכמית כרונית חווים לעיתים קרובות הפרעות קצב והולכה שונות [Chazov E.I., 1974]. לרוב, מזוהה extrasystole. למטופלים רבים יש סינוס טכיקרדיה, סינוס ברדיקרדיה, פרפור פרוזדורים, טכיקרדיה פרוקסימלית, חסם אטריו-חדרי בדרגה I, II או III וכו'.

בדרך כלל, גל U הוא גל עדין (בערך 1.5-2.5 מ"מ ב-ECG), העוקב אחר גל T 0.02-0.04 שניות ניתן לראות אותו בצורה הטובה ביותר אצל ספורטאים מאומנים או אצל קשישים ב-V3, V4. היפוקלמיה או ברדיקרדיה גורמת לזה להיות ברור.
גל ה-U זכה לתשומת לב מועטה יחסית עד היום מכיוון שמקורו טרם הוסבר בצורה מספקת. נכון להיום, לאחר 109 שנים של מחקר א.ק.ג., ניתן לקבוע כי קיימות לפחות שבע השערות למקורו של גל U.

1) גל U נגרם מהעובדה שפוטנציאל הפעולה באחד מאזורי החדרים אינם נעלמים [אינטהובן].
2) גל U נגרם על ידי פוטנציאלים מאוחרים העוקבים אחר פוטנציאל הפעולה שלהם.
3) גל U נגרם מפוטנציאלים הנובעים ממתיחה של שרירי החדרים בתקופת המילוי המהיר של החדרים בשלב המוקדם של הדיאסטולה.
4) גל U נגרם על ידי פוטנציאלים הנגרמים על ידי דחיית קיטוב מאוחר כאשר דפנות החדר השמאלי נמתחות במהלך הדיאסטולה. זוהי מה שנקרא השערה מכנו-חשמלית.
5) גל U נגרם על ידי קיטוב מחדש של שרירים פפילריים או סיבי Purkinje [Isakov I. I. et al., 1974; Sumarokov A.V., Mikhailov A.A., 1975].
6) גל U קשור לכניסה של יוני אשלגן לתאי שריר הלב במהלך הדיאסטולה.
7) גל U קשור לעיכוב בקיטוב מחדש של תאי M באזור אוטם שריר הלב.

למרות שהשערות אלו קיימות, אין עדיין נקודת מבט כללית רוב המאמרים המדעיים קובעים שטבעו של גל U אינו ידוע. עם זאת, ברור שגל U חשוב מאוד לאבחון מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, מכיוון ידוע באופן אמין אם השן הזו היא "קטנה" במשרעת, "חיובית" וממוקמת "במקומה", כלומר. בעקבות גל T, אז אין צורך לחשוש לבריאות האדם. מילות מפתח מודגשות במרכאות. מצד שני, למשל, גל U שלילי עדיין לא נצפה אצל אנשים בריאים!
זיהוי גל U ב-EKG הוא לעתים קרובות קשה בגלל חוסר היציבות שלו, הן במשרעת והן במיקום על ציר הזמן. לעתים קרובות מאוד, גל U מפריע לגל ה-T כאשר גלי ה-U וה-T מתמזגים, התגובה המשולבת שלהם יכולה להיות בעלת משרעת גדולה יחסית, וכאשר מנתחים א.ק.ג., תגובה זו יכולה להיות בטעות לגל ה-T שקר "הארכת QT", למרות שלמעשה אין הרחבה כלל.
במקרים מסוימים, פיצול של גל T אפשרי. לפעמים ניתן לרשום "תסמונת ברוגאדה", שבה מתרחשת העלאת מקטע ST (משמאל לגל T), ולפעמים מתרחשת היפוך של גלי T.
לעתים קרובות גל U אינו מזוהה כלל.
לדוגמה, בקצב לב (HR) של יותר מ-96-110 פעימות לדקה, זיהויו כמעט בלתי אפשרי בגלל החפיפה שלו עם גל P פרוזדורי, או אפילו עם גל R מהמחזור הלבבי הבא. האינטראקציה של גל U עם גלי T, P ו-R נותרה להיחקר ביתר פירוט!
עולה הנחה הדורשת תשומת לב מיוחדת.
אצל אנשים בריאים ב- ECG, גלי P, Q, R, S, T תמיד מזוהים, הם תמיד בקפדנות במקומם, הפיזור המנורמל של עמדותיהם ומשרעותיהם הוא מינימלי, אך גל U אינו מציית לכללים אלה. אנו יכולים להגיע למסקנה ראשונית שלגל U יש אופי אחר של מקור, וה"אפנן" של המשרעת שלו (עד ערכים הנמוכים מרמת הרעש), הצורה והמיקום לאורך ציר הזמן ממוקם מחוץ ללב עצמו.
למען האמת, אפילו G.F Lang "הצביע" על כך שאקסטרה-סיסטולה בכ-50% מהמקרים היא תוצאה של תופעות חוץ-לביות.

על פי ההשערה שלי, ניתן ליצור דחף חשמלי הנגרם מגל מכני בעוצמה מספקת בפיות הוורידים לאחר מעבר של דופק עורקי תקין לאורך מעגל סגור "עורק-shunt-veen" במקרים של שינויים בלחץ דם "ברמה המקומית", למשל, כאשר הוא דחוס במצב שכיבה, מתח, פעילות גופנית, אכילת יתר, קיפאון ורידי, עישון, שתיית אלכוהול, לעיתים קרובות עקב אורח חיים בישיבה.
ניתן להניח שהדופק יכול לעבור מהעורקים לוורידים עקב הסתיידות יתר של כלי טרשת או עלייה ברקמת החיבור סביב כלי הדם הריאתי או הסיסטמי.

(אי אפשר לשלול נתיבים שונים לחלוטין של הדופק. ייתכן שהפרעת קצב לב עלולה להתרחש עקב דחף חזק מדי שנוצר מגל דופק הפוך במיטה הוורידית, למשל, גל V (או C + V) ב פלבוספיגמוגרפיה, או עקב מגע בנאלי של עורק ספציפי עם וריד ספציפי, כלומר תוספת של האנרגיות של שני פולסים: עורקי וורידי נדרש.

כדי לפתח את ההשערה, אנו יכולים לומר שההתרחשות של extrasystoles בודדות כמעט ואינה מסוכנת. אבל אם תקופת המעבר המחזורי של הדופק (גל מכני) לאורך המעגל הספציפי "מצלצל" מתקרבת לערך של T/2, T/3, T/4 ... (כלומר חצי, שליש, רבע מ- התקופה (T) שצוינה על ידי קוצב הלב), אז תתעורר "תהודה" של רעידות מכניות בתדרים מרובים למשך זמן מה. זהו התקף של הפרעת קצב, שניתן להוריד (אך לא להעלים!), למשל, על ידי תרגילי נשימה פיזיים, פסיכולוגיים או נשימה. מסתבר שבזמן התקף צריך רק להשיג ירידה במהירות התפשטות הדופק דרך הכלים! לכן "מרווחי הצימוד" של extrasystoles כמעט זהים, מכיוון שהגל נע לאורך אותו קו מתאר מהכלים מספר פעמים. לכן ההתחלה והסיום של התקף הפרעת קצב מתרחשים בפתאומיות וגם מסתיימים בפתאומיות. לכן התקף של הפרעת קצב, אם כי בסבירות קטנה, יכול להתרחש אצל אנשים ללא כל פתולוגיות בלב. זו הסיבה שהמטופל והרופא אינם יכולים לקבוע את הסיבה האמיתית לטכיקרדיה המכונה "פרוקסיזמלית", מכיוון שהמטופל אינו יכול להרגיש את התהודה המתקרבת של תדרי הקוצב והתדרים הטבעיים של מעגלי כלי הדם. לכן התדרים הסבירים ביותר של התקפי טכיקרדיה הם 2*F, 3*F, 4*F פעימות לדקה. אם נניח שתדר ה-F של אדם מסוים לפני התקף הוא 65 פעימות לדקה, אז במהלך התקף של טכיקרדיה קצב הלב יכול להיות בתדרים הקרובים ל-130, 195, 260, לפחות בשלב הראשוני של ההתקף.
מצד שני, ניתן להניח שאם ישנם שניים או יותר מעגלי כלי דם "מצלצלים", אזי עלולה להתרחש אפקט מכות בתדר, כגון "פירואט", והתקף כזה עלול לגרום לפרפורים ול-SCD.

השערה של מקור "גל U" באלקטרוקרדיוגרמה.

רק ב-5-10% מהמקרים מוות פתאומי אינו קשור למחלת עורקים כליליים או אי ספיקת לב.

אבל בואו נחזור לא.ק.ג. ולגל U האם יש סימנים מנבאים ב-EKG של הפרעות קצב ו-SCD, למשל, אצל צעירים בריאים?

קרדיולוגיה
פרק 5. ניתוח האלקטרוקרדיוגרמה

V.הפרעות הולכה.בלוק של הענף הקדמי של ענף הצרור השמאלי, בלוק של הענף האחורי של ענף הצרור השמאלי, בלוק שלם של ענף הצרור השמאלי, בלוק של ענף הצרור הימני, בלוק AV מדרגה 2 ובלוק AV שלם.

G.הפרעות קצבראה פרק. 4.

VI.הפרעות באלקטרוליטים

א.היפוקלמיה.הארכה של מרווח PQ. הרחבת מתחם QRS (נדיר). גל U בולט, גל T הפוך שטוח, דיכאון מקטע ST, הארכה קלה של מרווח QT.

ב.היפרקלמיה

קל(5.5 x 6.5 מקוו/ליטר). גל T סימטרי גבוה בפסגה, קיצור מרווח QT.

לְמַתֵן(6.5 x 8.0 מקוו/ליטר). ירידה במשרעת גל P; הארכה של מרווח PQ. התרחבות של קומפלקס QRS, ירידה באמפליטודה של גל R דיכאון או הרמה של מקטע ST. חוץ-סיסטולה חדרית.

כָּבֵד(911 מקוו/ליטר). היעדר גל P הרחבה של קומפלקס QRS (עד קומפלקסים סינוסואידיים). קצב אידיו-חדרי איטי או מואץ, טכיקרדיה חדרית, פרפור חדרים, אסיסטולה.

IN.היפוקלצמיה.הארכה של מרווח QT (עקב הארכת מקטע ST).

G.היפרקלצמיה.קיצור מרווח QT (עקב קיצור מקטע ST).

VII.השפעת תרופות

א.גליקוזידים לבביים

אפקט טיפולי.הארכה של מרווח PQ. דיכאון אלכסוני של מקטע ST, קיצור מרווח ה-QT, שינויים בגל T (משוטח, הפוך, דו-פאזי), ירידה בקצב הלב עם פרפור פרוזדורים.

אפקט רעיל.חוץ-סיסטולה חדרית, חסימת AV, טכיקרדיה פרוזדורית עם חסימת AV, קצב בלוטת AV מואץ, חסימה סינאוטריאלית, טכיקרדיה חדרית, טכיקרדיה חדרית דו כיוונית, פרפור חדרים.

א.קרדיומיופתיה מורחבת.סימנים של הגדלה של אטריום שמאל, לפעמים של ימין. משרעת נמוכה של הגלים, עקומת פסאודו-אוטם, חסימה של ענף הצרור השמאלי, ענף קדמי של ענף הצרור השמאלי. שינויים לא ספציפיים בקטע ST ובגל T Ventricular extrasystole, פרפור פרוזדורים.

ב.קרדיומיופתיה היפרטרופית.סימנים של הגדלה של אטריום שמאל, לפעמים של ימין. סימנים של היפרטרופיה של חדר שמאל, גלי Q פתולוגיים, עקומת פסאודו-אוטם. שינויים לא ספציפיים בקטע ST ובגלי T עם היפרטרופיה אפיקלית של החדר השמאלי, גלי T שליליים ענקיים ב-precordial leads. הפרעות קצב על-חדרי וחדרי.

IN.עמילואידוזיס של הלב.משרעת נמוכה של הגלים, עקומת פסאודו-אוטם. פרפור פרוזדורים, חסימת AV, הפרעות קצב חדריות, הפרעה בתפקוד בלוטות הסינוס.

G.מיופתיה של דושן.קיצור מרווח ה-PQ. גל R גבוה בהובלה V 1, V 2; גל Q עמוק במובילים V 5, V 6. טכיקרדיה סינוס, אקסטרסיסטולה פרוזדורית וחדרי, טכיקרדיה על-חדרית.

ד.היצרות מיטראלית.סימנים של הגדלה של אטריום שמאל. נצפים היפרטרופיה של החדר הימני וסטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה. לעתים קרובות פרפור פרוזדורים.

ה.צניחת שסתום מיטרלי.גלי T משוטחים או שליליים, במיוחד בעופרת III; דיכאון מקטע ST, הארכה קלה של מרווח QT. אקסטרה-סיסטולה של חדרי הלב והפרוזדורים, טכיקרדיה על-חדרית, טכיקרדיה חדרית, לפעמים פרפור פרוזדורים.

ו.פריקרדיטיס.דיכוי של מקטע PQ, במיוחד ב-Leads II, aVF, V 2 V 6. גובה מפוזר של קטע ST עם קמור כלפי מעלה ב-I, II, aVF, V 3 V 6. לפעמים יש דיכאון של מקטע ST ב-Lead aVR (במקרים נדירים, בלידים aVL, V 1, V 2). סינוס טכיקרדיה, הפרעות בקצב פרוזדורים. שינויים בא.ק.ג עוברים 4 שלבים:

גובה מקטע ST, גל T רגיל;

קטע ST יורד לאיזולין, משרעת גל T פוחתת;

קטע ST על איזולין, גל T הפוך;

קטע ST נמצא על האיסולין, גל ה-T תקין.

ז.תפליט פריקרדיאלי גדול.משרעת גלים נמוכה, חילופין של קומפלקס QRS. סימן פתוגנומוני מלא אלטרננטים חשמליים (P, QRS, T).

ו.דקסטרוקרדיה.גל P הוא שלילי בעופרת I. מתחם QRS הפוך ב-Lead I, R/S< 1 во всех грудных отведениях с уменьшением амплитуды комплекса QRS от V 1 к V 6 . Инвертированный зубец T в I отведении.

ל.פגם במחיצת פרוזדורים.סימנים של הגדלה של אטריום ימין, לעתים רחוקות יותר השמאלי; הארכה של מרווח PQ. RSR" בעופרת V 1; הציר החשמלי של הלב סוטה ימינה עם פגם מסוג ostium secundum, לשמאל עם פגם מסוג ostium primum. גל T הפוך ב-V 1, V 2. לפעמים פרפור פרוזדורים.

ל.היצרות עורק ריאתי.סימנים של הגדלה של אטריום ימין. היפרטרופיה של חדר ימין עם גל R גבוה בהובלה V 1, V 2; סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה. גל T הפוך במובילים V 1, V 2.

M.תסמונת סינוס חולה.סינוס ברדיקרדיה, חסימת סינוס, חסימת AV, עצירת סינוס, תסמונת ברדיקרדיה-טכיקרדיה, טכיקרדיה על-חדרית, פרפור פרוזדורים/פרפור, טכיקרדיה חדרית.

ט.מחלות אחרות

א. COPD.סימנים של הגדלה של אטריום ימין. סטייה של הציר החשמלי של הלב ימינה, תזוזה של אזור המעבר ימינה, סימנים של היפרטרופיה של חדר ימין, משרעת נמוכה של הגלים; סוג א.ק.ג S I S II S III. היפוך גלי T בהובלה V 1, V 2. טכיקרדיה סינוס, קצב בלוטות AV, הפרעות הולכה, כולל בלוק AV, האטת הולכה תוך-חדרית, בלוק ענף צרור.

ב. TELA.תסמונת S I Q III T III, סימני עומס יתר של החדר הימני, חסימה חולפת מלאה או לא מלאה של ענף הצרור הימני, תזוזה של הציר החשמלי של הלב ימינה. היפוך גל T בהובלה V 1, V 2; שינויים לא ספציפיים בקטע ST ובגל T סינוס טכיקרדיה, לפעמים הפרעות בקצב פרוזדור.

IN.דימום תת-עכבישי ונגעים אחרים במערכת העצבים המרכזית.לפעמים - גל Q פתולוגי גבוה רחב חיובי או עמוק שלילי T, הגבהה או דיכאון של מקטע ST, גל U בולט, הארכה בולטת של מרווח QT. סינוס ברדיקרדיה, סינוס טכיקרדיה, קצב צומת AV, אקסטרסיסטולה חדרית, טכיקרדיה חדרית.

G.תת פעילות בלוטת התריס.הארכה של מרווח PQ. משרעת נמוכה של קומפלקס QRS. גל T שטוח.

ד. CRF.הארכת מקטע ST (עקב היפוקלצמיה), גלי T סימטריים גבוהים (עקב היפרקלמיה).

ה.היפותרמיה.הארכה של מרווח PQ. חריץ בחלק הטרמינל של מתחם QRS (גל אוסבורן לראות). הארכה של מרווח QT, היפוך של גלי T סינוס ברדיקרדיה, פרפור פרוזדורים, קצב בלוטות AV, טכיקרדיה חדרית.

האקס .הסוגים העיקריים של קוצבי לב מתוארים על ידי קוד בן שלוש אותיות: האות הראשונה מציינת באיזה חדר בלב מתבצע קצב (A אטריום אטריום, V Vחדר הנבכי, ד דגם אטריום וגם חדר), האות השנייה שהפעילות של החדר נתפסת (A, V או D), האות השלישית מציינת את סוג התגובה לפעילות הנתפסת (I אניחסימת nhibition, T טשיגור חבלני, D דגם וגם). לפיכך, במצב VVI, הן האלקטרודות המעוררות והן החישה ממוקמות בחדר, וכאשר מתרחשת פעילות חדרית ספונטנית, הגירוי שלה נחסם. במצב DDD, שתי אלקטרודות (מעוררות וחישה) ממוקמות הן באטריום והן בחדר. תגובה מסוג D משמעה שכאשר מתרחשת פעילות פרוזדורית ספונטנית, הגירוי שלה ייחסם, ולאחר פרק זמן מתוכנת (AV interval) ייצא גירוי לחדר; כאשר מתרחשת פעילות חדרית ספונטנית, להיפך, גירוי חדרי ייחסם, וגירוי פרוזדורי יתחיל לאחר מרווח ה-VA המתוכנת. מצבים אופייניים של קוצב לב חד-תא VVI ו-AAI. מצבים אופייניים של קוצב דו-חדר DVI ו-DDD. האות הרביעית R ( ר ate-adaptive פירושו שהקוצב מסוגל להגביר את קצב הקיצוב בתגובה לשינויים בפעילות גופנית או פרמטרים פיזיולוגיים תלויי עומס (לדוגמה, מרווח QT, טמפרטורה).

א.עקרונות כלליים של פרשנות א.ק.ג

להעריך את אופי הקצב (קצב משלו עם הפעלה תקופתית של הממריץ או מוטל).

קבע איזה תא(ים) מעוררים.

קבע את הפעילות של איזה תא(ים) נתפס על ידי הממריץ.

קבע מרווחי קוצב מתוכנתים (מרווחי VA, VV, AV) מפרטי קצב פרוזדורים (A) וחדרי (V).

קבע את מצב ה-EX. יש לזכור שסימני א.ק.ג של קוצב חד-חדרי אינם שוללים את האפשרות של נוכחות של אלקטרודות בשני חדרים: לפיכך, ניתן להבחין בהתכווצויות מגרות של החדרים עם קוצב-לב חד-חדרי ודו-חדרי, שבו. גירוי חדרי הלב מופיע במרווח מסוים לאחר גל P (מצב DDD).

בטל הפרות הטלה ואיתור:

א. הפרעות הטלה: ישנם חפצי גירוי שאינם מלווה במתחמי דפולריזציה של החדר המקביל;

ב. הפרעות זיהוי: ישנם חפצי קצב שיש לחסום לזיהוי תקין של דפולריזציה פרוזדורית או חדרית.

ב.מצבי EX בודדים

AAI.אם תדר הקצב הטבעי הופך פחות מתדר הקוצב המתוכנת, אזי הגירוי הפרוזדורי יתחיל במרווח AA קבוע. כאשר מתרחשת דה-פולריזציה פרוזדורית ספונטנית (והזיהוי התקין שלה), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס. אם דה-פולריזציה פרוזדורית ספונטנית אינה חוזרת לאחר מרווח ה-AA שצוין, יתחיל קצב פרוזדורים.

VVI.כאשר מתרחשת דפולריזציה ספונטנית של חדרי הלב (והזיהוי הרגיל שלו), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס. אם לאחר מרווח VV שנקבע מראש, דה-פולריזציה חדרית ספונטנית אינה חוזרת על עצמה, יתחיל קצב חדרי; אחרת, מונה הזמן מאופס שוב והמחזור כולו מתחיל מחדש. בקוצבי VVIR אדפטיביים, תדירות הקצב עולה עם עלייה ברמת הפעילות הגופנית (עד לגבול עליון נתון של קצב הלב).

DDD.אם הקצב הפנימי הופך פחות מקצב הקוצב המתוכנת, הקיצוב הפרוזדורי (A) והחדר (V) יתחיל במרווחים שצוינו בין הפולסים A ו-V (מרווח AV) ובין דופק V לדופק A שלאחריו (מרווח VA ). כאשר מתרחשת דה-פולריזציה חדרית ספונטנית או מושרה (והזיהוי הרגיל שלה), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס ומרווח ה-VA מתחיל לספור. אם מתרחשת דה-פולריזציה פרוזדורית ספונטנית במהלך מרווח זה, הקיצוב הפרוזדורי נחסם; אחרת, מופק דחף פרוזדורי. כאשר מתרחשת דפולריזציה פרוזדורית ספונטנית או מושרה (וזיהוי תקין שלה), מונה הזמן של קוצב הלב מאופס ומרווח ה-AV מתחיל לספור. אם מתרחשת דה-פולריזציה ספונטנית של החדרים במהלך מרווח זה, קצב הלב חסום; אחרת, מופק דחף חדרי.

IN.תפקוד לקוי של קוצב הלב והפרעות קצב

הפרת הטלה.חפץ הגירוי אינו מלווה בתסביך דפולריזציה, אם כי שריר הלב אינו בשלב עקשן. גורמים: עקירה של האלקטרודה המגרה, ניקוב הלב, סף גירוי מוגבר (במהלך אוטם שריר הלב, נטילת פלקאיניד, היפרקלמיה), פגיעה באלקטרודה או הפרה של הבידוד שלה, הפרעות ביצירת הדופק (לאחר דפיברילציה או עקב דלדול מקור הכוח). ), כמו גם פרמטרים שגויים של קוצב לב.

כשל בזיהוי.מונה הזמן של קוצב הלב אינו מתאפס כאשר מתרחשת דה-פולריזציה משלו או מוטלת של החדר המתאים, מה שמוביל להתרחשות של קצב שגוי (הקצב המוטל מושפע מעצמו). סיבות: משרעת נמוכה של האות הנתפס (במיוחד עם חוץ-סיסטולה חדרית), רגישות לקוצב מוגדרת בצורה לא נכונה, כמו גם הסיבות המפורטות לעיל (ראה). לעתים קרובות זה מספיק כדי לתכנת מחדש את הרגישות של קוצב הלב.

רגישות יתר של קוצב לב.בנקודת הזמן הצפויה (לאחר חלוף המרווח המתאים), לא מתרחשת גירוי. גלי T (גלי P, מיופוטנציאלים) מתפרשים בצורה שגויה כגלי R וטיימר הקוצב מאופס. אם גל T מזוהה בצורה שגויה, מרווח ה-VA מתחיל לספור ממנו. במקרה זה, יש לתכנת מחדש את הרגישות או את תקופת הזיהוי. אתה יכול גם להגדיר את מרווח ה-VA להתחיל מגל T.

חסימה על ידי מיאופוטנציאלים.שריר הפוטנציאלים הנובעים מתנועות הידיים עלולים להיתפס באופן שגוי כפוטנציאלים משריר הלב ולחסום גירוי. במקרה זה, המרווחים בין המתחמים המוטלים הופכים שונים, והקצב הופך לא נכון. לרוב, הפרעות כאלה מתרחשות בעת שימוש בקוצבי לב חד קוטביים.

טכיקרדיה מעגלית.קצב כפוי עם התדר המקסימלי לקוצב הלב. מתרחש כאשר עירור פרוזדורי רטרוגרדי לאחר גירוי חדרי מורגש על ידי האלקטרודה הפרוזדורית ומפעיל גירוי חדרי. זה אופייני לקוצב דו-חדרי עם זיהוי של עירור פרוזדורים. במקרים כאלה, זה עשוי להספיק להגדיל את תקופת חסינות הגילוי.

טכיקרדיה הנגרמת על ידי טכיקרדיה פרוזדורית.קצב כפוי עם התדר המקסימלי לקוצב הלב. זה נצפה אם טכיקרדיה פרוזדורים (לדוגמה, פרפור פרוזדורים) מתרחשת בחולים עם קוצב דו-חדרי. דה-פולריזציה פרוזדורית תכופה מורגשת על ידי קוצב הלב ומפעילה קצב חדרי. במקרים כאלה, הם עוברים למצב VVI ומבטלים את הפרעת הקצב.

אפילו בימי קדם, הבחינו בתכולת המידע הגבוהה של קריטריונים אבחוניים המבוססים על ניתוח קצב הלב. אמנות אבחון הדופק נשלטה, למשל, בסין העתיקה וביוון העתיקה. החיבור "Nei Jing" אומר: "הדופק הוא המהות הפנימית של מאה חלקים בגוף, הביטוי העדין ביותר של הרוח הפנימית." הרפואה העתיקה שלטה באמנות זיהוי מצבים פתולוגיים שונים של הגוף על ידי ניתוח ישיר ואינטואיטיבי של גל הדופק - אות שנרשם על ידי החוקר ישירות מתחושות אצבעות ידו. השלב הנוכחי של לימוד ארגון קצב הלב קשור לפיתוח שיטות אובייקטיביות לחקר פעילות הלב, כולל ביטויים חשמליים של פעילות הלב - מה שנקרא. "פעילות חשמלית של הלב". השימוש באלקטרוקרדיוגרמה בחקר תפקודו של הלב נעשה בשימוש מאז תקופתו של וילם איינטהובן, כלומר. יותר מ-100 שנים. האלקטרוקרדיוגרף של איינטהובן (גלונומטר מיתר) משנת 1903 איפשר לרשום אק"ג בפירוט, ללא עיוות, ולקבוע את מאפייני הזמן והמשרעת של גלים, מרווחים ומקטעים. חלק גדול מהמוסכמה האלקטרוקרדיוגרפית המודרנית פותח על ידי איינטהובן. ייעודי הגלים שלו P, Q, R, S, T ו-U משמשים עד היום. כיום, אלקטרוקרדיוגרפיה היא שיטה חשובה לחקר פעילות הלב הן למטרות מדעיות והן למטרות אבחון רפואי. בעזרת א.ק.ג רב-ערוצי (במספר מובילים בו-זמנית) מתגלים מומי לב רבים וכן הפרעות קצב ממקורות שונים, המהווים את מכת הרפואה המודרנית (51% ממקרי המוות, הן בקשישים והן בצעירים ואפילו מינקות). ספרי עיון רבים על פרשנות א.ק.ג פורסמו. טבעו של "גל U" נותר בגדר תעלומה עד היום. גל ה-U זכה לתשומת לב מועטה יחסית עד היום מכיוון שמקורו טרם הוסבר בצורה מספקת. לפשקין נותן את שלוש האפשרויות הבאות להתרחשות של גל U:

גל ה-U נגרם מהעובדה שפוטנציאל הפעולה באחד מאזורי החדרים אינם נעלמים, כפי שכבר האמין איינתובן.

גל U נגרם על ידי פוטנציאלים מאוחרים העוקבים אחר פוטנציאל פעולה פנימי (נחום, הוף).

גל U נגרם על ידי פוטנציאלים הנובעים ממתיחה של שרירי החדר במהלך תקופת מילוי החדרים המהיר בדיאסטולה מוקדמת.

למרות ש-3 השערות המיקרו הללו קיימות, רוב המאמרים המדעיים האובייקטיביים קובעים שטבעו של גל U עדיין לא ידוע. עם זאת, ברור שגל U חשוב מאוד לאבחון פתולוגיות CVS, מכיוון ידוע באופן מהימן אם השן הזו קטנה במשרעתה, חיובית וממוקמת "במקומה", כלומר. בעקבות גל T, אז אין צורך לחשוש לבריאות האדם. מצד שני, למשל, גל U שלילי עדיין לא נצפה אצל אנשים בריאים!

זיהוי גל U ב-EKG הוא לעתים קרובות קשה בגלל חוסר היציבות שלו, הן במשרעת והן במיקום על ציר הזמן. לעתים קרובות מאוד גל U מפריע לגל T, כלומר. גל U "החמקמק" יכול להיות ממוקם מעט מימין לגל U, או על רקע שלו, או אפילו על המדרון השמאלי שלו. כאשר גלי U ו-T מתמזגים, התגובה המשולבת שלהם יכולה להיות גדולה יחסית באמפליטודה, וכאשר היא מנותחת על א.ק.ג, תגובה זו יכולה להיחשב בטעות לגל U. זה יכול להוביל ל"הארכת QT" כוזבת כאשר ישנה ללא הארכה. לעתים קרובות גל U אינו מזוהה כלל. לדוגמה, עם קצב לב של יותר מ-96-110 פעימות לדקה, זיהויו כמעט בלתי אפשרי בגלל החפיפה שלו עם גל P פרוזדורי, או אפילו עם גל R ממחזור הלב הבא. יש לחקור את האינטראקציה של גל U עם גלי T, P ו-R!

גם טווח המיקום של גל U (ביחס לנקודת S) לפי מקורות שונים שונה בפקטור של 2: מ-0.22 ל-0.44 שניות! זה, לדעתי, לא יכול להיות צירוף מקרים! ישנם מספר טיעונים נוספים בעד ההשערה המוצעת. עם הגיל, עקב טרשת עורקים והסתיידות של כלי דם, מהירות הגל המכני של הדופק עולה, מה שעוזר להפחית את זמן ההשהיה של הדופק, כלומר (אם גל U נוצר מהדופק) הוא עוזר להזיז את גל U קרוב יותר לנקודת ה-S ואף להכשיר אותו על גל T. לעתים קרובות עובדה זו מתועדת כאשר מפרשים א.ק.ג אצל קשישים וחולים כהיעדר גל U או כשינוי בצורתו ובשלבו של גל ה-T. גל ה-U באק"ג עולה בחדות לאחר הזרקת אדרנלין - הרופאים יודעים זאת ויש להם את ההזדמנות לראות כי האדרנלין (הורמון האדרנל המיוצר בסכנת חיים). מצבי טיסה) גורם ל"כיווץ כלי דם מהיר של איברי הבטן, העור והריריות; במידה פחותה מכווץ את כלי שרירי השלד, אך מרחיב את כלי המוח. לחץ הדם עולה בהשפעת האדרנלין. "לפיכך, לאחר הזרקת אדרנלין, הלחץ בעורקים הגדולים של חלל הבטן עולה, והעורקים הקטנים והעורקים מצטמצמים. כדי למנוע עומס לחץ דם מופרש בדחיפות דרך שאנטים פתח ישירות לוורידים. המשמעות היא שה- הדרך אל הווריד נפתחת עבור תעלת הגלים המכנית הפועמת, מה שהיה צריך להסביר, בהתחשב במסתורין של גל U והפרעות קצב. נתרן, סידן וכו') בדם כולם יודעים שלאחר שתייה מרובה, רמות הדם של האדם עולות ורמת האשלגן בדם יורדת וגלי U, חפיפה שלהם, שינוי בקוטביות ו"טריקים" אחרים, לחץ הדם הופך גבוה מהרגיל עבור אדם מסוים קצב לב מוגבר והפרעות קצב מהסוג מחדש.

ובכן, אם לאדם יש מספיק אשלגן בדם, הכלים (עורקים קטנים ועורקים) נרגעים ומתרחבים, הלחץ בכלים גדולים יורד, מצב החולה משתפר, גל ה-T מתנרמל, גל ה-U יורד וזז למקומו. ימינה (בשל , שמהירות הדופק דרך כלי רפויים יורדת, והנחתת הגל עולה), קצב הלב יורד, ומספר האקסטרה-סיסטולות יורד אף הוא. מדובר בתרגול מהקרדיולוגיה שלא מצא הסבר מובן לכולם. עצם העובדה שהפרעות קצב יכולות להופיע במערכת לב וכלי דם בריאה מבחינה ביולוגית ואצל ספורטאים לא מותירה אבן על פיה מ"התיאוריה המודרנית של הפרעות קצב". ובכן, מנקודת המבט של כותב המאמר וההשערה, עכשיו הרבה דברים מסתדרים, המצב נעשה שקוף יותר.

הדופק שלך הוא שמפריע לקצב של מערכת ההולכה של הלב!אם ההשערה לגבי מקורו של גל U באק"ג תאושר בניסוי מיוחד בעתיד הקרוב, אז זה עשוי לפתוח כיוונים חדשים ונכונים יותר לפיתוח הרפואה ובפרט, הקרדיולוגיה. הגיע הזמן לטפל בהפרעות קצב תוך ידיעת הגורם, ולא באקראי.

תשמור על עצמך!