Osteochondropathy ของอะซิตาบูลัม โรคกระดูกพรุน โรคนี้พัฒนาอย่างไร

โรค Perthes (คำพ้องความหมาย: โรคกระดูกพรุนของศีรษะต้นขา, โรคข้ออักเสบในเด็กและเยาวชน, ​​โรค Legg-Calvé-Perthes) - เนื้อร้ายปลอดเชื้อศีรษะต้นขา พบบ่อยที่สุดในเด็กผู้ชายอายุ 4-16 ปี โรคนี้เกิดจากการขาดสารอาหารของ epiphysis ของต้นขา การบาดเจ็บมีบทบาท (รวมถึง microtraumas ซ้ำ ๆ ) ปัจจัยที่มีมาแต่กำเนิด, ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ

โดยปกติแล้วแขนขาข้างหนึ่งจะได้รับผลกระทบ โรคเพิร์ธส์เริ่มต้นแบบค่อยเป็นค่อยไป โดยมีการลักพาตัวที่จำกัดและการหมุนสะโพกภายนอกโดยยังคงเคลื่อนไหวอื่นๆ ต่อไป ความอ่อนแอเล็กน้อยปรากฏขึ้น ปวดข้อสะโพกกระทืบเมื่อเดิน แขนขาจะบางลงเล็กน้อย เวลาแตะกระดูกต้นขาจะมีอาการเจ็บ ในการถ่ายภาพเอ็กซ์เรย์ จะเห็นความหายากของรูปแบบตั้งแต่แรก เนื้อเยื่อกระดูก, การขยายพื้นที่ข้อต่อและพื้นที่เนื้อร้ายของศีรษะต้นขา (ระยะนี้ใช้เวลา 6-8 เดือน) จากนั้นเมื่อบรรทุกแล้วหัวกระดูกต้นขาจะถูกบดเหมือนเปลือกไข่ เนื้อเยื่อที่ตายแล้วจะถูกดูดซับและแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งนำไปสู่การแบ่งศีรษะออกเป็นส่วนๆ หลังจากผ่านไป 10-12 เดือนการหลอมรวมของส่วนหัวจะเริ่มขึ้นและหลังจากผ่านไป 2-3 ปีก็จะได้รับการฟื้นฟู แต่รูปร่างของมันจะผิดรูป รูปทรงของพื้นอะซิตาบูลัมก็มีรูปร่างผิดปกติเช่นกัน

ด้วยการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ อย่างเหมาะสม - การบำบัดด้วยการบูรณะ การนอนพัก การตรึงผ้าพันแผล อุปกรณ์ขนถ่าย (ดูอุปกรณ์เกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูก) - การทำงานของแขนขาได้รับการฟื้นฟูอย่างสมบูรณ์ บางครั้งมีข้อบ่งชี้ในการผ่าตัดเพื่อเพิ่มปริมาณเลือดที่ศีรษะต้นขา เด็กที่เป็นโรค Perthes จะได้รับการรักษาอย่างดีที่สุดในสถานพยาบาลเฉพาะทาง ดูเพิ่มเติมที่ โรคกระดูกพรุน

โรค Perthes (G. C. Perthes; ตรงกันกับโรค Legg-Calvé-Perthes) - เนื้อร้ายปลอดเชื้อของหัวกระดูกต้นขา ความผิดปกติของโภชนาการในรูปแบบของเนื้อร้ายปลอดเชื้อปฐมภูมิของหัวกระดูกต้นขานำไปสู่ การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญรูปแบบและหน้าที่ของข้อสะโพก โรคนี้เป็นของกลุ่มโรคกระดูกพรุน (ดู) โรคนี้มักเกิดกับเด็กอายุ 5-12 ปี เด็กผู้ชายป่วยบ่อยกว่าเด็กผู้หญิงประมาณ 4-5 เท่า ในโรคเพิร์ธส์ หัวกระดูกต้นขาได้รับผลกระทบเป็นส่วนใหญ่ที่ด้านใดด้านหนึ่ง แต่ก็มีการอธิบายรอยโรคทวิภาคีไว้ในวรรณกรรมด้วย

สาเหตุของโรคยังไม่ชัดเจน จากทฤษฎีทั้งหมดที่เสนอเพื่ออธิบายเหตุผลในการพัฒนา P.b. (การติดเชื้อ โรคกระดูกอ่อน ความผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อ ความบกพร่องแต่กำเนิดต่อความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต การบาดเจ็บ ฯลฯ) ซึ่งเป็นทฤษฎีเกี่ยวกับบาดแผลทางจิตใจที่พบบ่อยที่สุด โดยธรรมชาติแล้ว ไม่ใช่ว่าผู้ป่วยทุกคนจะมีรอยช้ำที่อาจนำไปสู่เชื้อ P.b.

การสังเกตทางพยาธิวิทยาและข้อมูลการทดลองที่สะสมจนถึงปัจจุบันไม่มากก็น้อยยืนยันทฤษฎีที่กระทบกระเทือนจิตใจ แต่ไม่อนุญาตให้เราสรุปข้อสรุปขั้นสุดท้ายเกี่ยวกับสาเหตุของ P. b

ภาพทางคลินิก. โรค Perthes มีอาการซ่อนเร้นและไม่มีอาการ ในระยะแรก เด็ก ๆ บ่นว่ารู้สึกเหนื่อยล้าและมีอาการปวดปานกลางเป็นระยะ ๆ ที่สะโพกและข้อเข่าบางครั้ง ความเจ็บปวดจะรุนแรงขึ้นในช่วงสิ้นวันและหายไปในเวลากลางคืน

ในการตรวจสอบ พบว่ามีข้อจำกัดเล็กน้อยของการลักพาตัวสะโพก อาการขาเจ็บเล็กน้อย และแขนขาลีบเล็กน้อย การบรรทุกตามแนวแกนของแขนขานั้นไม่เจ็บปวด ในบางครั้งความเจ็บปวดจะหายไปในช่วงระยะเวลาหนึ่ง เมื่อเวลาผ่านไปมีข้อ จำกัด ในการหมุนและการลักพาตัวในข้อสะโพกอาการ Trendelenburg ปรากฏขึ้นและเมื่อทำการวัดจะตรวจพบแขนขาที่สั้นลงเล็กน้อยและตำแหน่งที่สูงของ trochanter ที่ใหญ่กว่า

ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่เห็นได้ชัดเจนในสภาพทั่วไปของร่างกาย เด็กๆ ไม่กล้าเข้านอน แม้ว่าพวกเขาจะขาพิการ แต่พวกเขาก็วิ่งเล่นต่อไป ไม่มีความผิดปกติในเลือด การตรวจเอ็กซ์เรย์มีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยแยกโรคของข้อสะโพก

การพยากรณ์โรคของโรค Perthes เป็นผลดีต่อชีวิตเสมอ อย่างไรก็ตาม การพยากรณ์โรคโดยส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับระยะที่ได้รับการวินิจฉัยโรคและวิธีการรักษาในระยะเริ่มแรก

โอนมาในวัยเด็กป. หากไม่มีการรักษาที่จำเป็นก็อาจทำให้ผู้ป่วยทุพพลภาพไปตลอดชีวิตได้

การรักษา- กับพีบี จำเป็นต้องมีการขนถ่ายแขนขาโดยสมบูรณ์ทันเวลา (ป้องกันการเสียรูปของหัวกระดูกต้นขาที่อ่อนนุ่ม) และการบำบัดด้วยการเสริมสร้างความเข้มแข็งโดยทั่วไป (ส่งเสริมการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกของหัวกระดูกต้นขาใหม่อย่างรวดเร็ว)

พร้อมกับวิธีการรักษา P.b. แบบอนุรักษ์นิยมหลัก มีวิธีการผ่าตัดที่กระตุ้นการสร้างกระดูกของรอยโรคกระดูกที่หายาก (การขุดอุโมงค์และการนำโฮโมกราฟต์แช่แข็งเข้าไปในคอกระดูกต้นขา) เงื่อนไขที่ดีที่สุดสำหรับเด็กที่ป่วยด้วย P.b. สร้างขึ้นในสถานพยาบาลเฉพาะทาง การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมของ P. b. ในสถานพยาบาลประกอบด้วยการนอนพัก วิตามินบำบัด และโภชนาการที่เหมาะสม ในกระบวนการกายภาพบำบัด สามารถใช้การชุบสังกะสีด้วยไอออนตามขวางด้วยแคลเซียมคลอไรด์กับบริเวณข้อสะโพกได้ (ในช่วงพักฟื้น)

การพักสามารถทำได้โดยการใช้เฝือก coxite หรือโดยการใช้อุปกรณ์เกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูก (ดู) โดยเน้นที่ tuberosity ที่ ischial ซึ่งช่วยลดภาระบนแขนขา

ตัวเลือกที่สมเหตุสมผลที่สุดคือการนอนพักเป็นเวลา 6-8 เดือนโดยมีการยึดเกาะที่ขาที่ได้รับผลกระทบ ในส่วนหลัง โหลดจะถูกกำจัดออกไป และแนะนำให้เคลื่อนไหวงอและหมุนด้วยซ้ำ เป็นองค์ประกอบของแบบฝึกหัดการรักษาโรคนี้

การวินิจฉัยด้วยรังสีเอกซ์- ข้อมูลเอ็กซ์เรย์ของ P.b. มีบทบาทสำคัญในการสร้างการวินิจฉัย การวินิจฉัยแยกโรค การสังเกตเปรียบเทียบการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในอุปกรณ์ข้อเข่าเสื่อมของข้อสะโพก และตระหนักถึงผลที่ตามมาในระยะยาวของโรค ภาพเอ็กซ์เรย์ของพี.บี. โดดเด่นด้วยลำดับการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้น ที่ หลักสูตรปกติลำดับของโรคนี้แสดงออกเป็นห้าระยะ โดยธรรมชาติจะเข้ามาแทนที่กัน (S. A. Reinberg)

I. ระยะเริ่มแรกของการพัฒนาเนื้อร้ายปลอดเชื้อของศีรษะ กระดูกโคนขา- Macroscopic ไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงรูปร่างและโครงสร้างของ epiphysis; ภาพเอกซเรย์ข้อสะโพกเป็นเรื่องปกติ ระยะเวลาของมันคือหลายเดือน

ข้าว. 1. โรคเพิร์ธส์ ระยะที่ 2 การแบนของ epiphysis ของกระดูกโคนขาซ้าย, การบดอัดของโครงสร้าง, การขยายตัวของแถบกระดูกอ่อน metaepiphyseal และการขยายช่องว่าง X-ray ของข้อต่อสะโพกซ้าย

ครั้งที่สอง ระยะของการแตกหักของรอยร้าวของ epiphysis ของกระดูกต้นขา สัญญาณเอ็กซ์เรย์ของโรคในระยะนี้ นาน 6-8 เดือน คือการแบนของ epiphysis ของกระดูกโคนขา, การบดอัดของโครงสร้างและการขยายตัวของพื้นที่ข้อต่อเอ็กซ์เรย์ แถบกระดูกอ่อน metaepiphyseal มีอาการบิดเบี้ยว ซึ่งบ่งบอกถึงการละเมิดการเจริญเติบโตของกระดูกเอนคอนดัล สัญญาณเหล่านี้จะค่อยๆ เพิ่มขึ้นตามระยะเวลาที่กำหนด (รูปที่ 1)

สาม. ระยะของเงาที่มีลักษณะคล้ายการกักเก็บ ซึ่งแสดงให้เห็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการแสดงเอ็กซ์เรย์ของโรค ใน epiphysis ที่มีรูปร่างผิดปกติและถูกบดอัดของหัวกระดูกต้นขาจะมีบริเวณที่มีการหายากซึ่งบ่งบอกถึงการสลายของเนื้อเยื่อกระดูกที่ตาย ในกระบวนการที่เด่นชัดที่สุด เมื่อเทียบกับพื้นหลังของการทำให้โครงสร้างของ epiphysis หายากขึ้น พื้นที่ของกระดูกเนื้อตายที่ยังไม่ได้รับการแก้ไขยังคงอยู่ สร้างความคล้ายคลึงภายนอกกับส่วนที่แยกออกจากกระดูก การเสียรูปของศีรษะเพิ่มขึ้น: นอกเหนือจากการทำให้แบนแล้วยังเพิ่มขนาดตามขวางอีกด้วย อาการที่ปรากฏก่อนหน้านี้และรุนแรงขึ้นจะมาพร้อมกับการหนาของคอกระดูกต้นขา (เนื่องจากการสร้างกระดูกเชิงกราน) ซึ่งจะสั้นลงเมื่อเปรียบเทียบกับอาการที่มีสุขภาพดีเนื่องจากการยับยั้งการเจริญเติบโตของกระดูกเอนคอนดัล แถบกระดูกอ่อน metaepiphyseal มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ มันขยายออกไปมากขึ้นเรื่อย ๆ และคดเคี้ยวและไร้ความหมายมากขึ้น พื้นที่ร่วมก็กว้างขึ้นอีก มุมปากมดลูกและไดอะฟิซีลของกระดูกโคนขาลดลง

ข้าว. 2. โรค Perthes ระยะที่ 3 เหมือนกับ Solnoy ดังในรูป 1 หลังจาก 1 ปี 4 เดือน ภาวะซึมเศร้าที่ไม่สม่ำเสมอของ epiphysis ที่มีรูปร่างผิดปกติและอัดแน่นของศีรษะของกระดูกโคนขาซ้าย - รูปภาพของเงาที่มีลักษณะคล้ายการสะสม, ความหนาของศีรษะและคอของกระดูกโคนขา, การขยายพื้นที่ข้อต่อ X-ray, การย่อยของกระดูกโคนขาออกไปด้านนอก

ตามรูปร่างที่เปลี่ยนแปลงของหัวกระดูกต้นขา รูปร่างของอะซีตาบูลัมก็เปลี่ยนไปเช่นกัน มีสัญญาณของ subluxation ด้านนอกของกระดูกโคนขา (รูปที่ 2) ในระยะนี้ อาจเกิดโรคกระดูกพรุนเล็กน้อยได้ ระยะเวลาประมาณสองปี

IV. ขั้นตอนการซ่อม. ใช้เวลาประมาณหนึ่งปี การเอ็กซ์เรย์แสดงภาพการฟื้นฟูโครงสร้างของสารกระดูกโคนขาอย่างค่อยเป็นค่อยไป โดยยังคงรักษาความเสียรูปของข้อสะโพกไว้

ไม่มีขอบเขตที่ชัดเจนระหว่างขั้นตอนเหล่านี้ ดังนั้น เมื่อวินิจฉัยโรค Perthes บางครั้งภาพเอ็กซ์เรย์จึงถูกกำหนดให้เป็นระยะ II-III หรือ III-IV ของการพัฒนา

V. ระยะของผลที่ตามมาของเนื้อร้ายปลอดเชื้อเมื่อความผิดปกติของข้อสะโพกยังคงอยู่ (รูปที่ 3) หลายปีหลังจากการฟื้นตัวทางคลินิกและหากสภาพของผู้ป่วยเป็นที่น่าพอใจ (มีเพียงข้อ จำกัด เล็กน้อยในการหมุนและการลักพาตัวของแขนขาในข้อต่อสะโพกที่เหลืออยู่) ในวัยผู้ใหญ่จะมีภาพของโรคข้อเข่าเสื่อมที่ผิดรูปพัฒนาในข้อต่อ (ดู)

นอกเหนือจากแนวทางการพัฒนาการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในอุปกรณ์ข้อเข่าเสื่อมที่อธิบายไว้ด้วยการรับรู้และการรักษาที่เหมาะสมอย่างทันท่วงทีแล้ว ผลลัพธ์ที่แตกต่างกันของโรคก็เป็นไปได้ - การฟื้นฟูรูปร่างที่ถูกต้องสมบูรณ์ของหัวกระดูกต้นขาและอะซิตาบูลัม (รูปที่ 4)

ข้าว. 3. โรคเพิร์ธส์ ระยะที่ 5 โรคข้อเข่าเสื่อมเปลี่ยนรูปปฐมภูมิ

ข้าว. 4. การเก็บรักษารูปร่างที่ถูกต้องของศีรษะของกระดูกโคนขาซ้ายในระหว่างการรักษาโรค Perthes ทางคลินิก - การเปลี่ยนจากระยะที่ 4 เป็น V (หลังจากตรึงไว้เป็นเวลา 3 ปี)

ที่มา: www.medical-enc.ru

โรคเพิร์ธ

โรคเพิร์ธส์ – กระบวนการทางพยาธิวิทยาโดดเด่นด้วยปริมาณเลือดที่บกพร่องและเนื้อร้ายที่ตามมาของหัวกระดูกต้นขา เป็นโรคที่ค่อนข้างพบได้บ่อยและมีสัดส่วนประมาณ 17% ของ จำนวนทั้งหมดโรคกระดูกพรุน เด็กอายุ 3 ถึง 14 ปีจะได้รับผลกระทบ เด็กผู้ชายป่วยบ่อยกว่าเด็กผู้หญิง 5-6 เท่า แต่เด็กผู้หญิงมักจะมีอาการรุนแรงกว่า ความเสียหายทั้งฝ่ายเดียวและทวิภาคีเป็นไปได้ โดยข้อต่อที่สองมักจะเจ็บน้อยกว่าและฟื้นตัวได้ดีกว่า

สาเหตุและปัจจัยโน้มนำให้เกิดโรคเพิร์ธส์

ปัจจุบันยังไม่มีการระบุสาเหตุเดียวของโรค Perthes เชื่อกันว่านี่เป็นโรคที่เกิดจากหลายสาเหตุในการพัฒนาซึ่งทั้งความบกพร่องเริ่มแรกและความผิดปกติของการเผาผลาญรวมถึงการสัมผัสกับ สภาพแวดล้อมภายนอก- ตามทฤษฎีที่พบบ่อยที่สุด โรค Perthes พบในเด็กที่มี myelodysplasia ซึ่งเป็นความด้อยพัฒนาของไขสันหลังส่วนเอว แต่กำเนิด ซึ่งเป็นพยาธิสภาพทั่วไปที่อาจไม่แสดงออกมาหรือทำให้เกิดความผิดปกติของกระดูกต่างๆ

ด้วย myelodysplasia ภาวะปกคลุมด้วยข้อต่อสะโพกจะหยุดชะงักและจำนวนหลอดเลือดที่ส่งเลือดไปยังเนื้อเยื่อของข้อต่อลดลง แบบย่อจะมีลักษณะดังนี้: แทนที่จะเป็น 10-12 หลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดดำบริเวณหัวกระดูกต้นขา ผู้ป่วยมีเส้นเลือดด้อยพัฒนาที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางเล็กกว่าเพียง 2-4 ลำ ด้วยเหตุนี้เนื้อเยื่อจึงมีเลือดไม่เพียงพออย่างต่อเนื่อง การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดเนื่องจากการปกคลุมด้วยเส้นบกพร่องก็ส่งผลเสียเช่นกัน

ในสภาวะที่ค่อนข้างไม่เอื้ออำนวย (ด้วยการบีบตัวของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำบางส่วนเนื่องจากการอักเสบ การบาดเจ็บ ฯลฯ) ในเด็กที่มี ปริมาณปกติหลอดเลือดทำให้เลือดไปเลี้ยงกระดูกลดลงแต่ยังคงเพียงพอ ในเด็กที่มีภาวะ myelodysplasia ภายใต้สถานการณ์ที่คล้ายคลึงกัน เลือดจะหยุดไหลไปที่ศีรษะต้นขาโดยสมบูรณ์ เนื่องจากขาดออกซิเจนและ สารอาหารส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อตาย - พื้นที่ของเนื้อร้ายปลอดเชื้อเกิดขึ้นนั่นคือเนื้อร้ายที่พัฒนาโดยไม่มีจุลินทรีย์และสัญญาณของการอักเสบ

สันนิษฐานว่าปัจจัยต่อไปนี้อาจเป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิดโรค Perthes:

• การบาดเจ็บทางกลเล็กน้อย (เช่น รอยช้ำหรือเคล็ดเมื่อกระโดดจากที่สูงเล็กน้อย) ในบางกรณี การบาดเจ็บนั้นเล็กน้อยมากจนไม่อาจสังเกตเห็นได้ บางครั้งการเคลื่อนไหวที่น่าอึดอัดก็เพียงพอแล้ว
• การอักเสบของข้อสะโพก (ไขข้ออักเสบชั่วคราว) ด้วยการติดเชื้อจุลินทรีย์และไวรัส (ไข้หวัดใหญ่, เจ็บคอ, ไซนัสอักเสบ)
• การเปลี่ยนแปลงของระดับฮอร์โมนในช่วงวัยรุ่น
• ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียม ฟอสฟอรัส และแร่ธาตุอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างกระดูก

ในบางกรณี มีการเปิดเผยความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อการพัฒนาของโรค Perthes ซึ่งอาจเนื่องมาจากแนวโน้มที่จะเกิด myelodysplasia และลักษณะโครงสร้างของข้อสะโพกที่กำหนดทางพันธุกรรม

ระยะและผลลัพธ์ของโรคเพิร์ธส์

โรค Perthes มีห้าระยะ:

• การยุติการจัดหาเลือด, การก่อตัวของเนื้อร้ายปลอดเชื้อ
• การแตกหักแบบทุติยภูมิ (ความประทับใจ) ของศีรษะต้นขาในบริเวณที่ถูกทำลาย
• การสลายของเนื้อเยื่อเนื้อตายพร้อมกับการทำให้คอต้นขาสั้นลง
• การเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมากเกินไปในบริเวณที่เกิดเนื้อร้าย
• ทดแทนเนื้อเยื่อเกี่ยวพันด้วยกระดูกใหม่ การรักษากระดูกหัก

ผลลัพธ์ของโรค Perthes ขึ้นอยู่กับขนาดและตำแหน่งของบริเวณที่เป็นเนื้อร้าย ด้วยแผลขนาดเล็กก็สามารถฟื้นตัวได้เต็มที่ ด้วยการทำลายล้างอย่างกว้างขวางหัวจะแตกออกเป็นชิ้น ๆ แยกกันและหลังจากการหลอมเหลวสามารถได้รูปร่างที่ผิดปกติ: แบน, ยื่นออกมาเกินขอบของช่องข้อ, ฯลฯ การละเมิดความสัมพันธ์ทางกายวิภาคปกติระหว่างศีรษะและอะซีตาบูลัมในกรณีเช่นนี้ทำให้เกิด การทำให้รุนแรงขึ้นอีกของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา: การก่อตัวของการหดตัว การสนับสนุนที่จำกัดและการพัฒนาอย่างรวดเร็วของ coxarthrosis รุนแรง

อาการของโรคเพิร์ธส์

บน ระยะแรกอันที่ไม่รุนแรงปรากฏขึ้น ความเจ็บปวดที่น่าเบื่อเมื่อเดิน โดยปกติอาการปวดจะเฉพาะที่ข้อสะโพก แต่ในบางกรณีอาจปวดที่ข้อเข่าหรือทั่วขาก็ได้ เด็กเริ่มเดินกะเผลกเล็กน้อยล้มลงบนขาที่เจ็บหรือลากไป ตามกฎแล้วในช่วงเวลานี้อาการทางคลินิกไม่รุนแรงมากจนผู้ปกครองไม่คิดว่าจะติดต่อกับหมอศัลยกรรมกระดูกด้วยซ้ำ และอธิบายอาการของโรค เช่น มีรอยช้ำ ความเครียดเพิ่มขึ้น เป็นผลจากโรคติดเชื้อ เป็นต้น

ด้วยการทำลายศีรษะเพิ่มเติมและการแตกหักของรอยพิมพ์ ความเจ็บปวดจะรุนแรงขึ้นอย่างรวดเร็ว และความอ่อนแอจะเด่นชัด เนื้อเยื่ออ่อนในบริเวณข้อต่อจะบวม ตรวจพบข้อจำกัดในการเคลื่อนไหว: ผู้ป่วยไม่สามารถหมุนขาออกด้านนอกได้ การหมุน การงอ และการยืดตัวของข้อสะโพกมีจำกัด การเดินเป็นเรื่องยาก ความผิดปกติของระบบอัตโนมัติจะสังเกตเห็นในส่วนปลายของแขนขาที่เป็นโรค - เท้าเย็นซีดและมีเหงื่อออกเพิ่มขึ้น อุณหภูมิของร่างกายอาจสูงขึ้นถึงระดับไข้ย่อย ต่อมาอาการปวดจะรุนแรงน้อยลง การพยุงขากลับคืนมา แต่อาการขาเจ็บและการเคลื่อนไหวที่จำกัดอาจยังคงอยู่ ในบางกรณีตรวจพบการหดตัวของแขนขา เมื่อเวลาผ่านไปภาพทางคลินิกของโรคข้ออักเสบที่ก้าวหน้าจะปรากฏขึ้น

การวินิจฉัยโรคเพิร์ธส์

การศึกษาที่สำคัญที่สุดที่มีความสำคัญในการวินิจฉัยโรค Perthes คือการถ่ายภาพรังสีของข้อสะโพก หากสงสัยว่าเป็นโรคนี้ ไม่เพียงแต่จะถ่ายภาพในการฉายภาพมาตรฐานเท่านั้น แต่ยังรวมถึงภาพรังสีในการฉายภาพเลาเอนสไตน์ด้วย ภาพเอ็กซ์เรย์ขึ้นอยู่กับระยะและความรุนแรงของโรค มีการจำแนกประเภทรังสีวิทยาหลายประเภท โดยที่ได้รับความนิยมมากที่สุดคือการจำแนกประเภท Catterall และ Salter-Thomson

การจำแนกประเภทของ Catterall:

• 1 กลุ่ม.อาการทางรังสีของโรค Perthes ไม่รุนแรง ตรวจพบข้อบกพร่องเล็กน้อยในโซนส่วนกลางหรือใต้ผิวหนัง หัวกระดูกต้นขามีโครงสร้างปกติ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในอภิปรัชญา ไม่ได้กำหนดเส้นแตกหัก
• กลุ่มที่ 2.รูปทรงของศีรษะไม่ถูกรบกวน; ภาพเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นการทำลายล้างและ การเปลี่ยนแปลงเส้นโลหิตตีบ- มีสัญญาณของการกระจายตัวของศีรษะและตรวจพบการอายัดขึ้นรูป
• 3 กลุ่ม- ศีรษะเสียหายและผิดรูปเกือบทั้งหมด มีการระบุเส้นแตกหัก
• กลุ่มที่ 4.ศีรษะได้รับผลกระทบอย่างสมบูรณ์ มีการระบุเส้นแตกหักและการเปลี่ยนแปลงของอะซิตาบูลัม

การจำแนกประเภท Salter-Thomson:

• 1 กลุ่ม- การแตกหักของกระดูกใต้กระดูกจะพิจารณาจากภาพเอ็กซ์เรย์ในการฉายภาพเลาเอนสไตน์เท่านั้น
• กลุ่มที่ 2- การแตกหักใต้กระดูกอ่อนปรากฏให้เห็นในทุกภาพ โดยขอบด้านนอกของศีรษะไม่เปลี่ยนแปลง
• 3 กลุ่ม- การแตกหักใต้กระดูก "จับ" ส่วนนอกของเอพิฟิซิส
• กลุ่มที่ 4.การแตกหักของ subchondral ขยายไปถึง epiphysis ทั้งหมด

ในกรณีที่น่าสงสัย ในระยะแรกของโรค บางครั้งอาจมีการกำหนด MRI ของข้อสะโพกเพื่อประเมินสภาพของกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อนได้แม่นยำยิ่งขึ้น

การรักษาโรคเพิร์ธส์

เด็กอายุ 2-6 ปีที่มีอาการไม่รุนแรงและการเปลี่ยนแปลงของภาพรังสีเพียงเล็กน้อยควรได้รับการตรวจดู ศัลยแพทย์กระดูกเด็ก- ไม่จำเป็นต้องมีการบำบัดพิเศษ ในกรณีอื่นๆ ผู้ป่วยจะถูกส่งต่อไปเพื่อรับการรักษา แผนกกระดูกและข้อตามด้วยการรักษาติดตามผู้ป่วยนอก การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมเป็นการบำบัดระยะยาว อย่างน้อยหนึ่งปี (โดยเฉลี่ย 2.5 ปี ในกรณีที่รุนแรงถึง 4 ปี) การรักษารวมถึง:

• การขนถ่ายแขนขาเสร็จสมบูรณ์
• การประยุกต์ใช้การดึงโครงกระดูก การใช้เฝือกปูนปลาสเตอร์ โครงสร้างทางออร์โธปิดิกส์และเตียงทำงานเพื่อป้องกันการเสียรูปของศีรษะต้นขา
• การปรับปรุงปริมาณเลือดไปยังข้อต่อโดยใช้วิธีการทางการแพทย์และไม่ใช่ยา
• กระตุ้นกระบวนการสลายเนื้อเยื่อที่ถูกทำลายและการฟื้นฟูกระดูก
• รักษาโทนสีของกล้ามเนื้อ

เด็กที่เป็นโรค Perthes ยังคงไม่ได้ใช้งานเป็นเวลานานซึ่งมักกระตุ้นให้เกิดน้ำหนักส่วนเกินและทำให้ภาระในข้อต่อเพิ่มขึ้นตามมา ดังนั้นผู้ป่วยทุกรายจึงได้รับอาหารพิเศษเพื่อป้องกันโรคอ้วน ในกรณีนี้ควรรับประทานอาหารให้ครบถ้วน อุดมไปด้วยโปรตีน วิตามินที่ละลายในไขมันและแคลเซียม ตลอดระยะเวลาการรักษา ให้ทำการนวดและ คอมเพล็กซ์พิเศษการออกกำลังกายบำบัด เมื่อใช้การดึงโครงกระดูกและการเฝือกปูนปลาสเตอร์ซึ่งไม่รวมถึงความเป็นไปได้ของการเคลื่อนไหวที่ใช้งานอยู่จะทำการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าของกล้ามเนื้อ

เด็ก ๆ จะได้รับ angioprotectors และ chondroprotectors ในรูปแบบของการฉีดในช่องปากและกล้ามเนื้อ เริ่มตั้งแต่ระยะที่ 2 ผู้ป่วยจะถูกส่งต่อไปยัง UHF ไดเทอร์มี อิเล็กโตรโฟเรซิสที่มีฟอสฟอรัสและแคลเซียม การบำบัดด้วยโคลน และโอโซเคไรต์ อนุญาตให้แบกน้ำหนักที่ขาได้เฉพาะเมื่อได้รับการยืนยันด้วยรังสีรักษาของการแตกหักแล้วเท่านั้น ในขั้นตอนที่สี่ ผู้ป่วยจะได้รับอนุญาตให้ออกกำลังกายได้ ในขั้นตอนที่ 5 การบำบัดด้วยการออกกำลังกายที่ซับซ้อนจะถูกนำมาใช้เพื่อฟื้นฟูกล้ามเนื้อและระยะการเคลื่อนไหวในข้อต่อ

การแทรกแซงการผ่าตัดสำหรับโรค Perthes จะแสดงในกรณีที่รุนแรง (ความผิดปกติอย่างรุนแรง, ภาวะ subluxation ของสะโพก) และเฉพาะในเด็กอายุมากกว่า 6 ปีเท่านั้น

โดยปกติแล้ว จะมีการขนย้ายแบบหมุนของอะซิตาบูลัมตามวิธี Salter หรือการผ่าตัดกระดูกโคนขาแบบแก้ไขตรงกลางของกระดูกโคนขาออก ในช่วงหลังการผ่าตัดจะมีการกำหนดกายภาพบำบัดการออกกำลังกายการนวดการนวด chondroprotectors และ angioprotectors

ผู้ที่เป็นโรค Perthes โดยไม่คำนึงถึงความรุนแรงของโรค แนะนำให้หลีกเลี่ยงความเครียดที่มากเกินไปที่ข้อสะโพกตลอดชีวิต ห้ามกระโดด วิ่ง และยกของหนัก อนุญาตให้ว่ายน้ำและปั่นจักรยานได้ คุณต้องออกกำลังกายเพื่อการบำบัดอย่างสม่ำเสมอ คุณไม่ควรเลือกงานที่ต้องออกแรงหนักหรือยืนเป็นเวลานาน มีความจำเป็นต้องเข้ารับการบำบัดฟื้นฟูเป็นระยะในผู้ป่วยนอกและสถานพยาบาล

โรค Perthes - การรักษาในมอสโก

โรคกระดูกพรุนเป็นกลุ่มของโรคในเด็กและวัยรุ่นที่มีกระบวนการเสื่อม-เสื่อมในกระดูกหลุด

สาเหตุโรคกระดูกพรุน

ไม่เข้าใจอย่างถ่องแท้ มีหลายปัจจัยที่มีบทบาทในการพัฒนาโรค:

ปัจจัยที่มีมาแต่กำเนิดเนื่องจากมีความพิการแต่กำเนิดหรือครอบครัวเป็นพิเศษต่อโรคกระดูกพรุน

ปัจจัยต่อมไร้ท่อ (ฮอร์โมน)มีความเกี่ยวข้องกับการเกิดพยาธิสภาพบ่อยครั้งในบุคคลที่ทุกข์ทรมานจากความผิดปกติ ต่อมไร้ท่อ.

ปัจจัยการแลกเปลี่ยนแสดงออกในความผิดปกติของการเผาผลาญในโรคกระดูกพรุนโดยเฉพาะการเผาผลาญวิตามินและแคลเซียม

ปัจจุบันนักวิจัยหลายคนให้ความสำคัญกับปัจจัยที่กระทบกระเทือนจิตใจทั้งการบาดเจ็บบ่อยครั้งและการบรรทุกของหนักมากเกินไป รวมถึงของบรรทุกที่เพิ่มขึ้น มีความสำคัญที่นี่ การหดตัวของกล้ามเนื้อ- พวกมันนำไปสู่การบีบอัดแบบก้าวหน้าและจากนั้นก็ถูกกำจัดออกไป เรือขนาดเล็กกระดูกเป็นรูพรุนโดยเฉพาะในบริเวณที่มีความกดดันมากที่สุด

นอกจากการบาดเจ็บแบบเฉียบพลันและเรื้อรังแล้ว ยังได้รับความสนใจเป็นอย่างมากอีกด้วย ปัจจัยทางระบบประสาทนำไปสู่ความผิดปกติของหลอดเลือด ตาม M.V. Volkova (1985) การเปลี่ยนแปลงของโครงกระดูกในระหว่างภาวะกระดูกพรุนเป็นผลมาจากภาวะกระดูกเสื่อมในลักษณะ angioneurogenic

กายวิภาคศาสตร์พยาธิวิทยา

พื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคใน apophyses ของ obliques ใน osteochondropathy คือการละเมิดการไหลเวียนโลหิตซึ่งสาเหตุที่ไม่ชัดเจนในพื้นที่ของเนื้อเยื่อกระดูกเป็นรูพรุนที่อยู่ภายใต้เงื่อนไขของภาระคงที่และการทำงานที่เพิ่มขึ้น ส่งผลให้บริเวณกระดูกถูกทำลายโดยการแยกส่วนยึดเกาะและการปรับโครงสร้างของโครงสร้างกระดูกภายในใหม่ ในกรณีนี้การเปลี่ยนแปลงรูปร่างไม่เพียง แต่บริเวณที่ได้รับผลกระทบจากกระดูกเท่านั้น แต่ยังเกิดการเสียรูปที่เพิ่มขึ้นของข้อต่อทั้งหมดด้วยการละเมิดความสอดคล้องของพื้นผิวข้อต่อ

Osteochondropathy ของศีรษะต้นขา(โรคเลก-คาลเว-ปีเตอร์ส)

ในวรรณคดีสมัยใหม่มีการแสดงความคิดเห็นเกี่ยวกับลักษณะ dysplastic ของพยาธิวิทยาตามที่สาเหตุของความผิดปกติของหลอดเลือดของหัวกระดูกต้นขาคือการปฐมนิเทศทางพยาธิวิทยาของส่วนประกอบของข้อต่อสะโพก ในกรณีนี้จะตรวจพบการรบกวนของการไหลเวียนของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำในรยางค์ล่างทั้งหมดและไม่ใช่แค่ในข้อต่อสะโพกเท่านั้น

คลินิก.

Osteochondropathy ของศีรษะต้นขาจะพัฒนาช้าๆโดยเริ่มแรกโดยไม่มีอาการซึ่งทำให้ยากต่อการวินิจฉัยโรคในระยะแรกของการพัฒนากระบวนการ เมื่อเดินจะมีอาการอ่อนเพลียอ่อนเพลีย เมื่อเวลาผ่านไปกล้ามเนื้อต้นขาเสื่อมเพิ่มขึ้นและ บริเวณตะโพกมีข้อ จำกัด ในการเคลื่อนไหวโดยเฉพาะการลักพาตัวและการหมุนภายใน ตามกฎแล้วเด็ก ๆ จะไม่ดึงความสนใจของผู้ปกครองไปที่อาการ "เล็กน้อย" เหล่านี้ไปยังอาการที่ซับซ้อนที่เกิดขึ้นใหม่

สัญญาณแรกของการเจ็บป่วย- ปวดและเดินกะเผลกเล็กน้อยจนทำให้ผู้ป่วยต้องพบแพทย์ ความเจ็บปวดเกิดเฉพาะที่ขาหนีบและมักมีอาการ paroxysmal สลับกับช่วงแสง ยิ่งไปกว่านั้น ในระยะเริ่มแรกในเด็ก 75% อาการปวดจะไม่เพียงแต่เฉพาะที่ข้อสะโพกเท่านั้น แต่ยังลามไปจนถึงข้อเข่าด้วย (เรียกว่าอาการปวด "อ้างอิง") การหดตัวของแขนขาเกิดขึ้น ซึ่งในตอนแรกจะเห็นได้ชัด (เนื่องจากการหดตัวของข้อสะโพกแบบงอ) ด้วยความก้าวหน้าของกระบวนการและการแบนของหัวกระดูกโคนขารวมถึงการเชื่อมต่อกับการพัฒนา subluxation กระดูกโคนขาที่สั้นลงอย่างแท้จริงจะปรากฏขึ้น 2-3 ซม. trochanter ที่มากขึ้นในด้านที่ได้รับผลกระทบจะเคลื่อนไปเหนือ Roser- สายเนลาตัน. บางครั้งมีการตรวจพบอาการ Trendelenburg เชิงบวกซึ่งเป็นจุดอ่อนของกลุ่มกล้ามเนื้อตะโพก หากได้รับการรักษาอย่างไม่ถูกต้อง กระบวนการทางพยาธิวิทยาจะจบลงด้วยการเสียรูปของศีรษะและการพัฒนาของโรคข้ออักเสบ โดยมีอาการปวดอย่างต่อเนื่องและความผิดปกติของข้อสะโพก

การตรวจเอ็กซ์เรย์

ช่วยในการวินิจฉัย สำหรับการวิเคราะห์เปรียบเทียบ จะมีการเอกซเรย์ของข้อสะโพกทั้งสองข้าง ข้อมูลที่สมบูรณ์ที่สุดเกี่ยวกับการแปลและขอบเขตของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในหัวกระดูกต้นขานั้นมาจากการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของข้อต่อสะโพก

การเปลี่ยนแปลงของภาพเอ็กซ์เรย์ขึ้นอยู่กับขั้นตอนของกระบวนการ

ในระยะที่ 1- ไม่มีการเปลี่ยนแปลงหรือโรคกระดูกพรุนของศีรษะต้นขา ความหลากหลายและการจำของคอต้นขา และตรวจพบช่องว่างข้อต่อที่กว้างขึ้นบางส่วน

ในครั้งที่สองระยะ (รอยร้าวของรอยประทับ)หัวกระดูกต้นขาสูญเสียโครงสร้าง trabecular ที่เป็นลักษณะเฉพาะ และคอกระดูกต้นขาจะเป็นโรคกระดูกพรุนมากขึ้น พื้นที่ข้อต่อกว้างขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับข้อสะโพกที่แข็งแรง หัวกระดูกต้นขามีรูปร่างผิดปกติสูญเสียรูปร่างทรงกลมตามปกติมีความหนาแน่นมากขึ้นและมีการเปิดเผย "โรคกระดูกพรุนที่ผิดพลาด" (เนื่องจากการแสดงผลจึงมีสารกระดูกที่ถูกบดอัดมากขึ้นต่อหน่วยพื้นที่ของศีรษะ)

ในสามเวที (การกระจายตัวของ epiphysis)พื้นที่ข้อต่อยังคงกว้างขึ้น หัวก็แบน และในขณะที่มันถูกแบ่งออกเป็นก้อนแยกกันหรือเศษโฟกัสเล็ก ๆ ที่มีรูปร่างผิดปกติ

ในIVเวที (ซ่อมแซม)เอพิฟิซิสจะถูกแทนที่ด้วยกระดูกที่สร้างขึ้นใหม่โดยสิ้นเชิง การปรับโครงสร้างและฟื้นฟูรูปร่างของศีรษะและคอกระดูกต้นขาเสร็จสมบูรณ์ พื้นที่รอยต่อแคบลงและเข้าใกล้ขนาดปกติ หากการรักษาถูกต้อง รูปร่างของศีรษะที่ได้รับการฟื้นฟูจะแตกต่างจากทรงกลมเล็กน้อย ใน มิฉะนั้นมีการสร้างหัวเป็นรูปเห็ดที่มีคอสั้นและกว้างขึ้น มีการเปิดเผยสัญญาณของ coxarthrosis

การรักษา

ในกรณีของโรค Perthes ควรเริ่มให้เร็วที่สุดเพื่อป้องกันการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและความผิดปกติของข้อต่อ

พื้นฐานของการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมเกี่ยวข้องกับการขนถ่ายแขนขาตั้งแต่เนิ่นๆและระยะยาวซึ่งช่วยให้รักษารูปร่างของศีรษะต้นขาได้ กำหนดเตียงนอนโดยมีการดึงผิวหนังหรือโครงกระดูกบนขาที่เจ็บ เดินบนไม้ค้ำโดยไม่วางน้ำหนักบนแขนขาที่เจ็บ

เพื่อปรับปรุงกระบวนการซ่อมแซมแต่งตั้ง การรักษาด้วยยาและขั้นตอนกายภาพบำบัด

หากโรค Perthes เกิดขึ้นที่ข้อต่อผิดปกติดังนั้นวิธีการรักษาหลักในผู้ป่วยเหล่านี้ควรเป็นการผ่าตัดโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อสร้างสภาวะที่เหมาะสมในข้อต่อสะโพก (การสร้างข้อต่อใหม่เพิ่มเติมโดยการกำจัดความบกพร่องในการครอบคลุมของหัวกระดูกต้นขาอันเป็นผลมาจาก dysplasia)

การแทรกแซงการผ่าตัดสำหรับโรคกระดูกพรุนหัวกระดูกต้นขาสามารถลดระยะเวลาการรักษาโรคได้ 1.5 เท่า และช่วยลดความพิการในผู้ป่วยประเภทนี้ได้

กระทรวงสาธารณสุขแห่งสาธารณรัฐเบลารุส

มหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐเบลารุส

ภาควิชาทัณฑ์วิทยาและกระดูกและข้อ

อี.อาร์. มิคโนวิช

โรคกระดูกพรุน

ลักษณะทั่วไปของโรคกระดูกพรุน

โรคกระดูกพรุน(โรคกระดูกพรุน; จากภาษากรีก กระดูกพรุน- กระดูก คอนโดรส์– กระดูกอ่อน สิ่งที่น่าสมเพช- ความทุกข์; คำพ้องความหมาย: โรคกระดูกพรุน, epiphysionecrosis, osthodrolysis, เนื้อร้ายกระดูกปลอดเชื้อ) เป็นกลุ่มพิเศษของโรคของระบบข้อเข่าเสื่อมที่มีอาการทางคลินิกและรังสีวิทยาลักษณะเฉพาะซึ่งขึ้นอยู่กับเนื้อร้ายปลอดเชื้อของเนื้อเยื่อกระดูก cancellous ในพื้นที่ที่มีภาระทางกลเพิ่มขึ้น

โรคกระดูกพรุนถูกระบุเป็นครั้งแรกว่าเป็นโรคอิสระในปี พ.ศ. 2466 โดย Axhausen จากนั้นพยาธิวิทยานี้ได้รับการอธิบายในปี พ.ศ. 2470 โดยเบิร์กแมน อย่างไรก็ตาม ก่อนหน้านี้ในปี 1909 Legg ได้อธิบายการตายของเนื้อตายปลอดเชื้อของศีรษะต้นขา และในปี 1910 โดย Perthes

สาเหตุยังไม่เข้าใจโรคกระดูกพรุนอย่างถ่องแท้ มีหลายปัจจัยที่มีบทบาทในการพัฒนาโรค

ปัจจัยที่มีมาแต่กำเนิดเนื่องจากมีความพิการแต่กำเนิดหรือครอบครัวเป็นพิเศษต่อโรคกระดูกพรุน มีหลายกรณีของภาวะกระดูกสะโพกเสื่อมซึ่งพบในสมาชิกในครอบครัวเดียวกันมาหลายชั่วอายุคน

ปัจจัยต่อมไร้ท่อ (ฮอร์โมน)เกี่ยวข้องกับการเกิดพยาธิสภาพบ่อยครั้งในบุคคลที่ทุกข์ทรมานจาก ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อได้แก่ acromegaly, myxidema, พร่อง

ปัจจัยการแลกเปลี่ยนแสดงออกในความผิดปกติของการเผาผลาญในโรคกระดูกพรุนโดยเฉพาะการเผาผลาญวิตามินและแคลเซียม มีการเผยแพร่รายงานเกี่ยวกับเนื้อร้ายกระดูกปลอดเชื้อที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญใน การใช้งานระยะยาว corticosteroids เช่นหลังการปลูกถ่ายไต

เป็นเวลานานที่ผู้เขียนแต่ละคนได้หยิบยกขึ้นมา ปัจจัยการติดเชื้ออันเป็นสาเหตุของโรค ตามที่พวกเขากล่าวเนื้อร้ายปลอดเชื้อของกระดูกที่เป็นรูพรุนนั้นเกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดที่มีต้นกำเนิดจากจุลินทรีย์อย่างไรก็ตามเมื่อเวลาผ่านไปข้อสันนิษฐานนี้ไม่ได้รับการยืนยันอย่างน่าเชื่อ

ปัจจุบันนักวิจัยหลายคนชอบ ปัจจัยที่กระทบกระเทือนจิตใจทั้งการบาดเจ็บบ่อยครั้งและความเครียดที่มากเกินไป รวมถึงการหดตัวของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น เป็นสิ่งสำคัญที่นี่ สิ่งเหล่านี้นำไปสู่การกดทับอย่างต่อเนื่อง จากนั้นหลอดเลือดขนาดเล็กของกระดูกที่เป็นรูพรุนก็จะหายไป โดยเฉพาะในบริเวณที่มีแรงกดดันมากที่สุด

นอกจากการบาดเจ็บแบบเฉียบพลันและเรื้อรังแล้ว ยังได้รับความสนใจเป็นอย่างมากอีกด้วย ปัจจัยทางระบบประสาทนำไปสู่ ความผิดปกติของหลอดเลือดตาม M.V. Volkova (1985) การเปลี่ยนแปลงของโครงกระดูกในโรคกระดูกพรุนเป็นผลที่ตามมา Osteodystrophy ของธรรมชาติ angioneurogenic

กายวิภาคศาสตร์พยาธิวิทยาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาขึ้นอยู่กับเนื้อร้ายใต้ผิวหนังปลอดเชื้อของบริเวณเนื้อเยื่อกระดูกที่เป็นรูพรุนของอะพอฟิซิสและเอพิไฟซีสที่อยู่ภายใต้สภาวะของภาระคงที่และการทำงานที่เพิ่มขึ้น อันเป็นผลมาจากภาวะกระดูกพรุนแบบปลอดเชื้อ การทำลายกระดูกที่ได้รับผลกระทบและกระดูกอ่อนข้อจะค่อยๆ เกิดขึ้นพร้อมกับการแยกตัวแยกส่วนและการปรับโครงสร้างของโครงสร้างกระดูกภายใน ในกรณีนี้การเปลี่ยนแปลงรูปร่างไม่เพียง แต่บริเวณที่ได้รับผลกระทบจากกระดูกเท่านั้น แต่ยังเกิดการเสียรูปที่เพิ่มขึ้นของข้อต่อทั้งหมดด้วยการละเมิดความสอดคล้องของพื้นผิวข้อต่อ

สัญญาณลักษณะของโรคกระดูกพรุน

พบได้เฉพาะในวัยเด็กและวัยรุ่น (ยกเว้นโรคกระดูกพรุนที่แยกออกจากพื้นผิวข้อ - โรคของ Koenig และโรคกระดูกพรุนของกระดูกลูเนทของมือ - โรคของ Kienbeck)

Osteochondropathies มีลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาเป็นระยะ ๆ ของสัญญาณทางกายวิภาคและรังสีวิทยา

มีลักษณะเรื้อรังและค่อนข้างอ่อนโยน หลักสูตรทางคลินิกและผลลัพธ์ค่อนข้างดี

ระยะเวลาของโรคขึ้นอยู่กับตำแหน่งของกระบวนการและแตกต่างกันไปตั้งแต่ 1 ปีถึง 5-6 ปี (ในบางกรณีอาจนานถึง 8 ปี)

Osteochondropathies ส่งผลกระทบต่อ epiphyses และ apophyses กระดูกท่อ(ยาวและสั้น) กระดูกฟูสั้นบางส่วน apophyses และกระดูกสันหลัง ส่วนใหญ่แล้วกระบวนการนี้จะมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในกระดูกของแขนขาส่วนล่าง

เมื่อกระบวนการทางพยาธิวิทยาได้รับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในพื้นที่ของ epiphysis ของข้อ การเสียรูปที่สำคัญของพื้นผิวข้ออาจเกิดขึ้นได้ และอาจเกิดโรคข้อเข่าเสื่อมทุติยภูมิของข้อต่อที่ได้รับผลกระทบ

เมื่อพิจารณาถึงความสามารถในการซ่อมแซมกระดูกที่สูงในระหว่างการเจริญเติบโต วิธีการหลักในการรักษาโรคกระดูกพรุนจึงเป็นวิธีอนุรักษ์นิยม ในกรณีนี้การขนถ่ายแขนขาที่ได้รับผลกระทบและการทำกายภาพบำบัดมีความสำคัญอย่างยิ่ง

การผ่าตัดไม่ได้ใช้บ่อยนัก ส่วนใหญ่เมื่อมีการเปลี่ยนรูปอย่างรุนแรงเกิดขึ้นในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ หรือมีร่างกายภายในข้อปิดกั้นการเคลื่อนไหวในข้อต่อ (โรค Perthes, Koenig, Keller II, Kienbeck)

ขั้นตอนของภาวะกระดูกพรุน

ในระหว่างโรคกระดูกพรุนมี 5 ขั้นตอนที่แตกต่างกันซึ่งแตกต่างกันในภาพทางกายวิภาคและรังสีวิทยา

ใน ฉัน ระยะ (เนื้อร้ายปลอดเชื้อ)เนื่องจากความผิดปกติของหลอดเลือดทำให้เกิดเนื้อร้าย subchondral ของกระดูกที่เป็นรูพรุนและ ไขกระดูกในขณะที่กระดูกอ่อนข้อไฮยาลินยังคงมีชีวิตอยู่ได้ ในสัปดาห์แรก การตรวจเอ็กซ์เรย์ไม่พบสัญญาณที่ชัดเจนของโรค แต่ต่อมา (หลังจาก 2-3 เดือน) โรคกระดูกพรุนเล็กน้อยและโครงสร้างกระดูกเบลอเกิดขึ้น และช่องว่างข้อต่อขยาย (เนื่องจากความหนาของผิวหนัง กระดูกอ่อนเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงความเสื่อม) ในตอนท้ายของขั้นตอนนี้การบดอัดของสารกระดูกที่อ่อนแอและ จำกัด จะปรากฏขึ้นในบริเวณที่มีเนื้อร้าย

เวทีครั้งที่สอง (ความประทับใจแตกหัก)จะเกิดขึ้นหลายเดือนต่อมา (ปกติคือ 3-4 เดือน หรือน้อยกว่า 6 เดือน) นับจากเริ่มเป็นโรค ในทางรังสีวิทยาสิ่งที่เรียกว่า "เส้นโลหิตตีบปลอม" เป็นลักษณะที่เกิดจากการกดทับและการแบนของคานกระดูก โครงสร้าง trabecular ของกระดูกถูกรบกวน เงาที่อัดแน่นของเอพิฟิซิสจะลดความสูงลง รูปทรงของมันจะมีลักษณะเป็นคลื่นและเป็นสแกลลอป พื้นผิวข้อมีรูปร่างผิดปกติภายใต้ภาระ และพื้นที่ข้อต่อเอ็กซ์เรย์จะขยายออก ระยะเวลาของระยะนี้คือประมาณ 3-5 เดือน (บางครั้ง 6 เดือน)

กำลังดำเนินการสาม (การสลายหรือการกระจายตัว)การสลายของกระดูกเนื้อตายช้าเกิดขึ้นเนื่องจากการงอกของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอายุน้อย การแพร่กระจายของกระดูกอ่อนข้อและเชื้อโรคในรูปแบบของการยื่นออกมาของเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนนำไปสู่การแบ่งพื้นที่เนื้อตายของกระดูกออกเป็นชิ้นเล็ก ๆ ที่แยกจากกัน การตรวจด้วยรังสีเอกซ์เผยให้เห็นก้อนเนื้อคล้ายการกักเก็บหนาแน่นซึ่งแยกจากกันตามบริเวณที่โล่ง การเสียรูปของพื้นผิวข้อต่อเพิ่มขึ้น ช่องว่างของข้อต่อยังคงกว้างขึ้น ระยะเวลา ด่านที่สาม– 1-3 ปี.

กำลังดำเนินการIV (การผลิตหรือการซ่อมแซม)เศษกระดูกเนื้อตาย ตลอดจนเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและกระดูกอ่อนจะค่อยๆ ถูกแทนที่ด้วยรูพรุนที่เกิดขึ้นใหม่ สารกระดูก- จากภาพเอ็กซ์เรย์ คุณจะเห็นการสลายของคานกระดูกที่ตายแล้วและการก่อตัว กระดูกใหม่มีโครงสร้างที่หยาบ (บางครั้งก็มีการพัฒนาของโพรงคล้ายซีสต์) รูปร่างคล้ายกับเอพิฟิซิสที่มีสุขภาพดีไม่มากก็น้อย ระยะเวลาของระยะนี้คือตั้งแต่ 6 เดือน นานถึง 2 ปี

ควรเน้นย้ำว่าขั้นตอนที่ระบุไว้ไม่ได้ถูกจำกัดจากกันอย่างเคร่งครัด แต่ในทางกลับกัน มีความเชื่อมโยงกันอย่างใกล้ชิดและพึ่งพาซึ่งกันและกัน ดังนั้นกระบวนการของเนื้อร้ายจึงถูกแทนที่ด้วยกระบวนการสลายและฟื้นฟูโดยไม่มีขอบเขตที่คมชัดและชัดเจน

เวทีวี (สุดท้าย)โดดเด่นด้วยกระบวนการปรับโครงสร้างกระดูกและฟื้นฟูรูปร่างกระดูกอย่างครบวงจร ระดับของการเสียรูปของพื้นที่ที่ได้รับการฟื้นฟูขึ้นอยู่กับ มาตรการรักษาและการขนถ่ายข้อต่อระหว่างเจ็บป่วย ด้วยการรักษาที่ไม่เพียงพอหรือไม่ถูกต้อง หรือมีภาระต่อแขนขาอย่างต่อเนื่อง จะเกิดการเสียรูปของกระดูกที่เสียหายอย่างต่อเนื่อง และเกิดโรคข้อเข่าเสื่อมทุติยภูมิ

การจำแนกประเภทของโรคกระดูกพรุน

ขึ้นอยู่กับการแปลกระบวนการทางพยาธิวิทยา 4 กลุ่มของ osteochondropathy มีความโดดเด่น:

ฉัน- Osteochondropathies ของ epiphyseal ปลายของกระดูก tubular: 1) หัวโคนขา (โรค Legg-Calvé-Perthes); 2) ศีรษะ II, น้อยกว่า III, ของกระดูกฝ่าเท้า (โรค Freiberg-Köhler II); 3) ปลายกระดูกไหปลาร้า (โรคของฟรีดริช); 4) ปลายอะโครเมียของกระดูกไหปลาร้า (โรค Cleaves); 5) หัว กระดูกต้นแขน(มีโรค); 6) หัว รัศมี(โรคของนิลสัน); 7) โอเลครานอน (โรคโอคอนเนอร์); 8) epiphysis ปลายของท่อน (โรคเบิร์นส์); 9) กระบวนการสไตลอยด์ท่อน (โรคของมึลเลอร์); 10) หัวของกระดูกฝ่ามือ (โรค Dieterix); 11) epiphyses ใกล้เคียงของช่วงนิ้ว (โรคของ Tiemann)

ครั้งที่สอง- Osteochondropathies ของกระดูกฟูสั้นและกระดูกเซซามอยด์: 1) กระดูกสันหลัง (โรคCalvéหรือกระดูกสันหลังแบน) 2) สะบ้า (โรค Sinding-Larsen); 3) กระดูกเท้าของเท้า (โรคของKöhler I); 4) กระดูกเซซามอยด์ฉันข้อต่อ metatarsophalangeal (โรค Renander-Muller); 5) กระดูกลูเนต (โรค Kienbeck); 6) กระดูกสแคฟอยด์ของมือ (โรคของไพรเซอร์); 7) กระดูกเหลี่ยมขนาดใหญ่ (โรคอันตราย); 8) กระดูกฮาเมต (โรคโวเจล); 9) กระดูกพิสิฟอร์ม (โรคชเมียร์)

สาม- Osteochondropathies ของ apophysis (apophysitis): 1) apophyses ของกระดูกสันหลัง (โรค Scheuermann-Mau หรือ kyphosis ของเด็กและเยาวชน) 2) ยอดอุ้งเชิงกราน (โรค Mouchet-Sorrel-Stephanie); 3) ข้อต่อหัวหน่าว (โรคคอแวน); 4) ความเป็นหัวใต้ดิน กระดูกหน้าแข้ง(โรคออสกู๊ด-ชลัทเทอร์); 5) เนินเขา แคลเซียม(โรคแฮกลันด์-ชินซ์); 6) tuberosity ของกระดูกฝ่าเท้าที่ห้า (โรค Iselin)

โรคกระดูกพรุนรูปลิ่มบางส่วนของพื้นผิวข้อ (โรคกระดูกพรุน ดิสซีแคน, การผ่าโรคกระดูกพรุน): 1) epiphysis ศีรษะและส่วนปลายของกระดูกโคนขา (โรคของ Konig); 2) ศีรษะ; 3) epiphysis ส่วนปลายของกระดูกต้นแขน (โรคของ Panner); 4) ร่างกายของเท้า (โรคดิแอซ)

ลักษณะเฉพาะของโรคกระดูกพรุนที่พบบ่อยที่สุด

Osteochondropathy ของศีรษะต้นขา

(โรคเลก-คาลเว-เพิร์ธ)

(โรคกระดูกพรุน หัวโต กระดูกต้นขา)

Osteochondropathy ของศีรษะต้นขาได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี พ.ศ. 2452-2453 เป็นอิสระจากกันโดย Waldenstrom ในสวีเดน, Legg ในสหรัฐอเมริกา, Calvet ในฝรั่งเศสและ Perthes ในเยอรมนี

พยาธิวิทยาเป็นเรื่องธรรมดา: ในผู้ป่วยกระดูกและข้อพบใน 0.17-1.9% ของกรณี ในบรรดาโรคของข้อสะโพกในวัยเด็กนั้น โรคกระดูกพรุนของศีรษะต้นขามีมากถึง 25.3%

เด็กส่วนใหญ่จะได้รับผลกระทบในช่วงอายุระหว่าง 4 ถึง 12 ปี แต่จะทราบกรณีของโรคนี้ตั้งแต่อายุยังน้อยและช่วงหลังๆ อายุสาย- เด็กผู้ชายต้องทนทุกข์ทรมานมากกว่าเด็กผู้หญิง (4-5 ครั้ง) ข้อต่อสะโพกซ้ายได้รับผลกระทบค่อนข้างบ่อยกว่าด้านขวา การแปลกระบวนการแบบทวิภาคีพบได้ใน 7-10% ของกรณี Osteochondropathy ของศีรษะต้นขามีลักษณะเป็นระยะยาว (โดยเฉลี่ย 2-4 ปีและบางครั้งอาจนานถึง 5-6 ปี)

โรคนี้เกิดขึ้นเป็นเนื้อร้ายปลอดเชื้อปฐมภูมิและเกิดขึ้นจากความผิดปกติของหลอดเลือดในสารที่ไม่ชัดเจนใต้ผิวหนังของหัวกระดูกต้นขา Microtrauma, โอเวอร์โหลดกับพื้นหลังของความบกพร่องตามรัฐธรรมนูญ, การหยุดชะงักของกระบวนการปกติของขบวนการสร้างกระดูกของ epiphysis ของหัวกระดูกต้นขาเมื่ออายุ 3-8 ปี (อายุ Perthes) ที่เกี่ยวข้องกับปริมาณเลือดใต้วิกฤตเนื่องจาก ความด้อยพัฒนาแต่กำเนิดเครือข่ายหลอดเลือดท้องถิ่น ไม่ได้รับการยกเว้น ปัจจัยทางพันธุกรรมในการพัฒนาของโรคตลอดจนอิทธิพลของการติดเชื้อเรื้อรัง ในทศวรรษที่ผ่านมามีการแสดงความคิดเห็นเกี่ยวกับลักษณะ dysplastic ของพยาธิวิทยาตามที่สาเหตุของความผิดปกติของหลอดเลือดและเนื้อร้ายของศีรษะคือการวางแนวทางพยาธิวิทยาของส่วนประกอบของข้อต่อสะโพก

วันนี้มีตัวช่วย วิธีการที่ทันสมัยการศึกษา (ไอโซโทปรังสี, capillaroscopic, เทอร์โมเมตริก ฯลฯ ) ได้พิสูจน์แล้วว่ามีการรบกวนของการไหลเวียนของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำทั่วแขนขาส่วนล่างและไม่ใช่แค่บริเวณข้อต่อสะโพกเท่านั้น นอกจากนี้ตาม ความคิดที่ทันสมัยเกี่ยวกับการเกิดโรคของโรค Perthes มีความเสียหายไม่เพียง แต่ที่หัวกระดูกต้นขาเท่านั้น แต่ยังรวมถึงองค์ประกอบทั้งหมดของข้อต่อสะโพกด้วย - อะซีตาบูลัมที่มีกระดูกอ่อนข้อ, กระดูกอ่อน epiphyseal, คอกระดูกต้นขาพร้อมกับการเลื่อนลอยทั้งหมดของกระดูกโคนขาใกล้เคียงและข้อต่อ แคปซูล. ดังนั้นตามที่ผู้เขียนหลายคนมีเหตุผลทุกประการที่จะเรียกโรค Perthes โรคกระดูกพรุนของข้อสะโพก

คลินิก. Osteochondropathy ของศีรษะต้นขาจะพัฒนาช้าๆ โดยไม่มีใครสังเกตเห็นในตอนแรก ซึ่งทำให้ยากต่อการวินิจฉัยโรคในระยะแรกของการพัฒนากระบวนการ อาการเริ่มแรกของโรคคืออาการปวดและขาเจ็บเล็กน้อยอาการปวดมักมีอาการ paroxysmal สลับกับช่วงแสง ยิ่งไปกว่านั้น ในระยะเริ่มแรกในเด็ก 75% อาการปวดจะไม่เพียงแต่เฉพาะที่ข้อสะโพกเท่านั้น แต่ยังลามไปจนถึงข้อเข่าด้วย (เรียกว่าอาการปวด "อ้างอิง") เมื่อเดินจะมีอาการอ่อนเพลียอ่อนเพลีย เมื่อเวลาผ่านไปภาวะขาดกล้ามเนื้อบริเวณต้นขาและบริเวณตะโพกจะเพิ่มขึ้นและ ข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหวโดยเฉพาะการลักพาตัวและการหมุนภายใน- เกิดขึ้น การทำให้แขนขาสั้นลงซึ่งเห็นได้ชัดในตอนแรก (เนื่องจากการหดตัวของข้อสะโพกงอ) ด้วยความก้าวหน้าของกระบวนการและการแบนของหัวกระดูกต้นขารวมถึงการเชื่อมต่อกับการพัฒนา subluxation สะโพกสั้นลงอย่างแท้จริง 2-3 ซม. trochanter ที่ใหญ่กว่าในด้านที่ได้รับผลกระทบจะอยู่เหนือเส้น Roser-Nelaton บางครั้งตรวจพบสัญญาณ Trendelenburg เชิงบวก หากได้รับการรักษาอย่างไม่ถูกต้อง กระบวนการทางพยาธิวิทยาจะจบลงด้วยการเสียรูปของศีรษะและการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อม โดยมีอาการปวดอย่างต่อเนื่องและความผิดปกติของข้อสะโพก

เอ็กซ์เรย์ การตรวจสอบช่วยในการวินิจฉัย สำหรับการวิเคราะห์เปรียบเทียบ จะทำการเอ็กซเรย์ของข้อต่อสะโพกทั้งสองข้างและเอ็กซ์เรย์ในตำแหน่งเลาเอนสไตน์ ข้อมูลที่สมบูรณ์ที่สุดเกี่ยวกับการแปลและความชุกของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในหัวกระดูกต้นขานั้นมาจากคอมพิวเตอร์และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กนิวเคลียร์ของข้อต่อสะโพก มีประสิทธิภาพสูงในการวินิจฉัยโรคในระยะเริ่มแรก การวิจัยไอโซโทปรังสี(การเขียนภาพ)

การเปลี่ยนแปลงของภาพเอ็กซ์เรย์ขึ้นอยู่กับขั้นตอนของกระบวนการ

ใน ฉัน ขั้นตอน(เนื้อตายปลอดเชื้อของกระดูกฟูของ epiphysis และไขกระดูก)การเปลี่ยนแปลงหายไปหรือไม่มีนัยสำคัญ: ในรูปแบบของโรคกระดูกพรุนของกระดูกที่สร้างข้อต่อสะโพก, ความทรมานและความไม่สม่ำเสมอของแผ่น epiphyseal กระดูกอ่อน, ความแตกต่างและการจำของคอกระดูกต้นขา, การขยายช่องว่างของข้อต่อบางส่วน

ใน ครั้งที่สอง ระยะ (รอยร้าวของรอยประทับ)หัวกระดูกต้นขาสูญเสียโครงสร้าง trabecular ที่เป็นลักษณะเฉพาะ และคอกระดูกต้นขาจะเป็นโรคกระดูกพรุนมากขึ้น พื้นที่ข้อต่อกว้างขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเมื่อเทียบกับข้อสะโพกที่แข็งแรง ส่วน epiphysis ของศีรษะจะมีความหนาแน่นมากขึ้น มีรอยเป็นเกล็ดและผิดรูป (เนื่องจากการรับน้ำหนักอย่างต่อเนื่อง)

ใน สาม เวที (การกระจายตัวของ epiphysis)พื้นที่ข้อต่อยังคงกว้างขึ้น หัวก็แบน และในขณะที่มันถูกแบ่งออกเป็นก้อนแยกกันหรือเศษโฟกัสเล็ก ๆ ที่มีรูปร่างผิดปกติ โดยปกติแล้วจะมีการระบุชิ้นส่วนดังกล่าว 2 ถึง 5 ชิ้นและบางครั้งก็มากกว่านั้น อะซีตาบูลัมจะแบน

ใน IV เวที (ซ่อมแซม)มีการพิจารณาการก่อตัวของคานกระดูกใหม่ ส่วนเอพิฟิซิสจะถูกแทนที่ด้วยกระดูกที่สร้างขึ้นใหม่โดยมีพื้นที่ช่องว่างตรงกลาง

ใน วี เวที (สุดท้าย)การปรับโครงสร้างและฟื้นฟูรูปร่างของศีรษะและคอต้นขาเสร็จสมบูรณ์ พื้นที่ข้อต่อแคบลงและเข้าใกล้ขนาดปกติ หากการรักษาถูกต้อง รูปร่างของศีรษะที่ได้รับการฟื้นฟูจะแตกต่างจากทรงกลมเล็กน้อย มิฉะนั้นจะเกิดหัวรูปเห็ดที่มีคอสั้นและกว้างขึ้น ในกรณีนี้ acetabulum จะไม่ครอบคลุมศีรษะที่มีรูปร่างผิดปกติที่ขยายใหญ่ขึ้นอย่างสมบูรณ์ซึ่งต่อมาจะนำไปสู่การพัฒนาของ coxarthrosis ทุติยภูมิ

การรักษาในกรณีของโรค Perthes ควรเริ่มให้เร็วที่สุดเพื่อป้องกันการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาและความผิดปกติของข้อต่อ

การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมจะขึ้นอยู่กับการขนถ่ายแขนขาตั้งแต่เนิ่นๆ และระยะยาวซึ่งช่วยให้คุณรักษารูปร่างของหัวกระดูกต้นขาได้ ส่วนที่เหลือของเตียงถูกกำหนดโดยมีการดึงผิวหนังหรือโครงกระดูกบนขาที่ได้รับผลกระทบ เดินบนไม้ค้ำโดยไม่วางน้ำหนักบนแขนขาที่ได้รับผลกระทบ และใช้ห่วงพิเศษเพื่อระงับขาโดยงอที่ข้อเข่าโดยส่วนล่างที่สามของขาส่วนล่าง . ใช้เฝือกลักพาตัวพร้อมบานพับที่ระดับข้อต่อหรืออุปกรณ์เกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูกซึ่งช่วยลดแรงกดดันส่วนเกินบนศีรษะต้นขาได้อย่างมาก การขนถ่ายไม่ควรแยกการเคลื่อนไหวในข้อต่อดังนั้นเพื่อเสริมสร้างกล้ามเนื้อของข้อสะโพกและรยางค์ล่างทั้งหมดจึงมีการกำหนดกายภาพบำบัดว่ายน้ำในสระและการนวด

เพื่อปรับปรุงกระบวนการซ่อมแซมแต่งตั้งการรักษาด้วยยาและขั้นตอนกายภาพบำบัดขึ้นอยู่กับระยะของโรค ยาที่ช่วยให้การไหลเวียนโลหิตดีขึ้น (เทรนทัล กรดนิโคตินิก, nikoshpan) และกระตุ้นกระบวนการซ่อมแซม (nerobol, ATP, วิตามินบี) มีการใช้ขั้นตอนทางไฟฟ้า (UHF, อิเล็กโตรโฟเรซิส, อัลตราซาวนด์, ไดเทอร์มี) ซึ่งส่งเสริมการสลายของเนื้อเยื่อที่ตายแล้วและกระบวนการสร้างกระดูกตลอดจนขั้นตอนการให้ความร้อน (พาราฟิน, โอโซเคไรต์, การบำบัดด้วยโคลน, การอาบน้ำร้อน) ซึ่งช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดใน พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบ เงื่อนไขที่ดีที่สุดสำหรับการรักษาแบบอนุรักษ์นิยมนั้นถูกสร้างขึ้นในสถานพยาบาลเฉพาะทาง ระยะเวลาเฉลี่ยของการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมคือ 2-3 ปี

ประเภทของการแทรกแซงการผ่าตัดในระยะเริ่มแรกของโรคโดยไม่มีสัญญาณของการเสียรูปอย่างรุนแรง เพื่อเร่งกระบวนการซ่อมแซม การปลูกถ่ายกระดูกอัตโนมัติจะถูกนำมาใช้ใน epiphysis ของหัวกระดูกต้นขา การผ่าตัดด้วยกล้องจุลทรรศน์เพื่อกำจัดบริเวณที่ตายของ epiphysis และแทนที่ด้วยการปลูกถ่ายอวัยวะบนหัวขั้วให้อาหารหลอดเลือดก็แพร่หลายในช่วงไม่กี่ทศวรรษที่ผ่านมา

ด้วยความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในศีรษะและคอของกระดูกโคนขาและการหยุดชะงักของความสัมพันธ์เชิงพื้นที่ของส่วนประกอบของข้อสะโพก มีการใช้การแทรกแซงการเสริมสร้างข้อพิเศษต่างๆ, ช่วยให้ไม่เพียง แต่กำจัดพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจาก epiphysis ออกจากภายใต้ภาระเท่านั้น แต่ยังช่วยฟื้นฟูความสัมพันธ์ที่ถูกรบกวนในข้อต่อสะโพกอีกด้วยส่วนใหญ่มักจะใช้การผ่าตัดกระดูกโคนขาแบบบิดเบี้ยวแบบ intertrochanteric ซึ่งทำให้สามารถลดมุมคอและไดอะฟิซีลและแก้ไขการเคลื่อนตัวของกระดูกโคนขาใกล้เคียงที่มากเกินไปได้ ในกรณีที่มีการเสียรูปโดยมีมุมคอและเพลาลดลงซึ่งมาพร้อมกับการทำให้แขนขาสั้นลง จะใช้การผ่าตัดกระดูกโคนขาแบบบิดเบี้ยว - valgus จากผลของการแทรกแซงเหล่านี้ ไม่เพียงแต่การที่ศูนย์กลางของหัวกระดูกต้นขาในอะซีตาบูลัมจะดีขึ้นเท่านั้น แต่ยังเกิดการระคายเคืองของเนื้อเยื่อทางชีวภาพอีกด้วย ซึ่งนำไปสู่ภาวะเลือดคั่งที่เกิดปฏิกิริยาและส่งเสริมอย่างแข็งขัน ฟื้นตัวเร็วขึ้นโครงสร้างศีรษะ

ขั้นตอนที่สำคัญและประสบความสำเร็จอย่างยิ่งในการค้นหาวิธีการผ่าตัดที่เหมาะสมที่สุดสำหรับโรค Perthes คือ การหมุนกระดูกของกระดูกโคนขาได้รับการพัฒนาในปี 1978 โดยนักศัลยกรรมกระดูกชาวญี่ปุ่น Sugioka (transtrochanteric การหมุนด้านหน้า) และในปี 1980 โดยนักศัลยกรรมกระดูกชาวเบลารุส A.M. Sokolovsky (การผ่าตัดระหว่างการหมุนหลังหรือการแลกเปลี่ยน) ในระหว่างการผ่าตัดเปลี่ยนจุด ชิ้นส่วนใกล้เคียง รวมถึงศีรษะและคอของกระดูกโคนขา จะถูกหมุนไปทางด้านหลัง 45-90° การแทรกแซงนี้ช่วยให้คุณสามารถลบเสาส่วนบนที่ได้รับผลกระทบของ epiphysis ต้นขาออกจากภายใต้ภาระและแทนที่ด้วยส่วนที่ไม่บุบสลายซึ่งได้รับการเก็บรักษาไว้เหมือนเดิม

การผ่าตัดกระดูกโคนขาเพื่อแก้ไขสำหรับโรค Perthes ไม่ได้นำไปสู่การฟื้นฟูความสัมพันธ์ที่ถูกต้องในข้อสะโพกเสมอไป ดังนั้น เพื่อแก้ไของค์ประกอบเกี่ยวกับอุ้งเชิงกรานที่มีความผิดปกติ จึงมีการใช้การผ่าตัดกระดูกเชิงกรานเหนือกระดูกเชิงกรานตามแนวทางของ Salter ซึ่งช่วยให้สามารถเพิ่มความครอบคลุมของศีรษะต้นขาได้

การผ่าตัดเพื่อรักษาภาวะกระดูกพรุนของศีรษะต้นขาสามารถลดเวลาการรักษาโรคได้ 1.5 เท่า และช่วยลดความพิการในผู้ป่วยประเภทนี้

Osteochondropathy ของกระดูกหน้าแข้ง

(โรคออสกู๊ด-ชลัทเทอร์)

(โรคกระดูกพรุน Tuberositas tibiae)

โรคนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดย Osgood (สหรัฐอเมริกา) และ Schlatter (สวิตเซอร์แลนด์) ในปี 1903 วรรณกรรมทางวิทยาศาสตร์ที่เรียกว่าเนื้อร้าย avascular ของ tuberosity tibial, apophysitis กระดูกหน้าแข้ง, โรค Laub, โรค Lanelong-Osgood-Schlatter

เด็กชายอายุ 13 ถึง 15-18 ปีมักได้รับผลกระทบมากที่สุด มักพบการแปลกระบวนการแบบทวิภาคี พื้นฐานของโรคคือการละเมิดกระบวนการสร้างกระดูกของกระดูกหน้าแข้ง Osteochondropathy มักเกิดขึ้นโดยไม่มีเหตุผลที่ชัดเจน แต่บางครั้งก็มีความเป็นไปได้ที่จะสร้างความเชื่อมโยงกับการบาดเจ็บซ้ำๆ หรือ ฟังก์ชั่นที่เพิ่มขึ้นกล้ามเนื้อ quadriceps femoris (เช่น เมื่อเล่นกีฬาหรือบัลเล่ต์)

คลินิก.มีอาการบวมและปวดเฉพาะที่บริเวณหัวกระดูกหน้าแข้งซึ่งจะทวีความรุนแรงขึ้นด้วยการคลำ บ่อยครั้งที่มีการเพิ่มขึ้นอย่างเด่นชัดใน apophysis ของกระดูกหน้าแข้ง (2 ครั้งขึ้นไป) การเคลื่อนไหวของข้อเข่าทำให้เกิดความเจ็บปวด โดยเฉพาะหลังออกกำลังกาย ระดับสูงสุดการงอของแขนขาในข้อเข่าจะมาพร้อมกับความเจ็บปวดอย่างรุนแรง ซึ่งมักจะเกิดขึ้นแม้จะอยู่เฉยๆ

ที่ การวินิจฉัยด้วยรังสีเอกซ์โรค Osgood-Schlatter จำเป็นต้องคำนึงถึงหลายรูปแบบของขบวนการสร้างกระดูกตามปกติของกระดูกหน้าแข้งเสื่อม ส่วนใหญ่แล้ว apophysis จะสร้างกระดูกในรูปแบบของกระบวนการรูปลำต้นเมื่ออายุ 10-13 ปี แต่ก็มีหลายสายพันธุ์ที่มีนิวเคลียสขบวนการสร้างกระดูกขนาดเล็กเพิ่มเติม การหลอมรวมของอะพอฟิซิสกับอภิปรัชญาเกิดขึ้นเมื่ออายุ 16-18 ปี

ด้วยโรคกระดูกพรุน จะมีการพิจารณารูปทรงของ tuberosity ที่ไม่สม่ำเสมอและไม่ชัดเจนและการแยกส่วนออกเป็นชิ้นส่วนที่มีลักษณะคล้าย sequester หลายชิ้น

เมื่อทำการวินิจฉัยเราควรคำนึงถึงความแตกต่างระหว่างการโป่งของ tuberosity ในการตรวจทางคลินิกกับขนาดที่เกือบปกติของ apophysis ในการถ่ายภาพรังสี ควรให้ความสำคัญกับข้อมูลทางคลินิก

โรคนี้ใช้เวลาประมาณหนึ่งปีและจบลงด้วยการฟื้นฟูโครงสร้างของอะพอฟิซิส การทำงานของข้อเข่ามักจะไม่ได้รับผลกระทบ

การรักษา,ประการแรกมันต้องมีการกำจัดการโอเวอร์โหลดทั้งหมดและการสร้างการพักผ่อนสัมพัทธ์จนถึงการตรึงระยะสั้นและขึ้นอยู่กับวิธีการกายภาพบำบัด (การบำบัดด้วยแม่เหล็ก, อิเล็กโตรโฟรีซิสด้วยแคลเซียมและโนโวเคน, การบำบัดด้วยบัลนีบำบัดและการบำบัดด้วยโคลน) ตามกฎแล้วจะไม่ใช้การรักษาด้วยการผ่าตัด ยกเว้นกรณีที่แยกได้ของการแยก tuberosity ในระหว่างการออกกำลังกายที่เพิ่มขึ้น ร่างกายของกระดูกพรุนที่เจ็บปวดซึ่งหลุดออกอันเป็นผลมาจากโรคสามารถถูกลบออกได้โดยการผ่าตัด

Osteochondropathy ของ apophyses ของร่างกายกระดูกสันหลัง

(โรคชูเออร์มันน์-เมา)

(โรคกระดูกพรุน กระดูกสันหลังส่วนกระดูก apophisis)

Osteochondropathy ของ apophyses ของร่างกายกระดูกสันหลัง (เนื้อร้ายปลอดเชื้อของ apophyses ของร่างกายกระดูกสันหลังหรือโรค Scheuermann-May, โรค Schmorl, kyphosis ของ osteochondropathy, kyphosis เด็กและเยาวชน) เกิดขึ้นบ่อยในชายหนุ่มในช่วงการเจริญเติบโตของร่างกายเมื่ออายุ อายุ 11-18 ปี โรคนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี พ.ศ. 2464 โดยนักศัลยกรรมกระดูก Scheuermann นักพยาธิวิทยา Schmorl และศัลยแพทย์ May (พ.ศ. 2467) หมายถึงโรคที่ค่อนข้างธรรมดา วัยเด็กอยู่ระหว่าง 0.42 ถึง 3.7%

พื้นฐานของโรคกระดูกสันหลังส่วนกระดูกถือเป็นความด้อยแต่กำเนิดของแผ่นดิสก์และความแข็งแรงไม่เพียงพอของแผ่นปิดท้ายของกระดูกสันหลัง อิทธิพลของปัจจัยด้านฮอร์โมนถูกตั้งข้อสังเกต (โรคนี้มักจะรวมกับความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ) เช่นเดียวกับความบกพร่องทางพันธุกรรม (อาจเป็นมรดกที่โดดเด่นของ autosomal) ในการลุกลามของความผิดปกติ ปัจจัยการรับน้ำหนักมีบทบาทสำคัญ (โหมดที่ไม่เหมาะสม การนั่งนานในท่างอ การทำงานหนัก การบรรทุกของที่ด้านหลัง)

จากการศึกษาเอ็กซ์เรย์ของกระดูกสันหลังปกติ เมื่ออายุ 10-12 ปี จุด apophyseal เพิ่มเติมของขบวนการสร้างกระดูกของร่างกายกระดูกสันหลังจะปรากฏในแผ่นดิสก์กระดูกอ่อน intervertebral โดยมีรูปร่างเป็นรูปสามเหลี่ยมบนภาพเอ็กซ์เรย์ในการฉายภาพด้านข้าง (รูปที่. 6). กระบวนการหลอมกระดูกเริ่มต้นเมื่ออายุ 14-15 ปี และสิ้นสุดเมื่ออายุ 18-20 ปี ส่งผลให้กระดูกสันหลังเปลี่ยนจากรูปร่างไบคอนเว็กซ์ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของวัยเด็ก มาเป็นรูปทรงเว้าสองเหลี่ยมซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ใหญ่

การหยุดชะงักของการสร้างกระดูกแข็งในพื้นที่ของโซนการเจริญเติบโตของร่างกายกระดูกสันหลัง (โซน apophyseal) ในโรค Scheuermann-May นำไปสู่การเสียรูปรูปลิ่มและการก่อตัวของ kyphosis ส่วนใหญ่มักจะได้รับผลกระทบกระดูกสันหลังส่วนอกกลางหรือล่าง 3-4 ส่วนการแปลกระบวนการในกระดูกสันหลังส่วนเอวนั้นค่อนข้างหายาก การมีส่วนร่วมโดยทั่วไปในกระบวนการทางพยาธิวิทยาคือกระดูกสันหลังส่วนทรวงอก VII, VIII, IX และ X

คลินิกโรคนี้พัฒนาอย่างช้าๆ และดำเนินไปเป็น 3 ระยะในช่วงเวลาหลายปี

ฉัน เวทีดำเนินต่อไปจนกระทั่งการปรากฏตัวของขบวนการสร้างกระดูกของ apophyses ของร่างกายกระดูกสันหลังและมีลักษณะโดย kyphosis ทรวงอกเพิ่มขึ้นเล็กน้อย

ในระหว่าง ครั้งที่สอง ขั้นตอน(ด้วยการปรากฏตัวของขบวนการสร้างกระดูกของ apophyses) สัญญาณทั่วไปทั้งหมดของโรคจะเกิดขึ้น อาการปวดหลังจะปรากฏขึ้น โดยเฉพาะเมื่อเดินและนั่งเป็นเวลานาน ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็วและกล้ามเนื้อหลังอ่อนแรง มีการเพิ่มขึ้นของพยาธิสภาพ kyphosis โดยที่ปลายอยู่ที่ระดับ Th8-L1 การก่อตัวของมันจะมาพร้อมกับ lordosis ที่เพิ่มขึ้นในบริเวณปากมดลูกและบริเวณเอวและ scoliosis ก็สามารถเกิดขึ้นได้ในเวลาเดียวกัน การเสียรูปจะได้รับการแก้ไข การเพิ่มกลุ่มอาการ radicular ของต้นกำเนิด discogenic นำไปสู่ข้อ จำกัด ของการเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังมากยิ่งขึ้น

ใน สาม ขั้นตอนกระบวนการที่สอดคล้องกับฟิวชั่นที่สมบูรณ์ของ apophyses กับร่างกายของกระดูกสันหลัง, kyphosis และความผิดปกติของรูปลิ่มของร่างกายกระดูกสันหลังจะลดลงบ้าง อย่างไรก็ตาม kyphosis คงที่และ lordosis เอวที่เพิ่มขึ้นยังคงอยู่ตลอดชีวิต เมื่อเวลาผ่านไปปรากฏการณ์ของภาวะกระดูกพรุนเกี่ยวกับกระดูกสันหลังจะเกิดขึ้นพร้อมกับอาการปวดที่เพิ่มขึ้น

เอ็กซ์เรย์การเปลี่ยนแปลงลักษณะของโรคกระดูกพรุนจะถูกกำหนดในระยะที่ 2 ของโรค การเปิดเผยของ apophyses, การเสียรูปรูปลิ่มของร่างกายกระดูกสันหลังด้วยการเพิ่มขนาด anteroposterior, การแคบลงของแผ่นดิสก์ intervertebral และการหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของแผ่นปลายกระดูกสันหลังด้วยการก่อตัวของไส้เลื่อนของ Schmorl kyphosis ทางพยาธิวิทยาของกระดูกสันหลังทรวงอกเกิดขึ้น

การรักษา.พวกเขาแนะนำการรักษาเพื่อเสริมสร้างความเข้มแข็งโดยทั่วไป การบำบัดด้วยวิตามิน การทำงานและการพักผ่อนอย่างมีเหตุผล (การนอนบนพื้นแข็ง) การพัฒนาท่าทางที่ถูกต้อง และการขนกระดูกสันหลัง เพื่อเสริมสร้างกล้ามเนื้อรัดตัวมีการกำหนดการออกกำลังกายเพื่อการรักษาว่ายน้ำในสระและการนวดกล้ามเนื้อหลัง ผู้เขียนบางคนแนะนำให้สวมเครื่องรัดตัวที่มีสายรัดที่ปลายสุดของความผิดปกติในตำแหน่งที่ขยายของกระดูกสันหลัง ด้วยการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ คุณสามารถหยุดการพัฒนากระบวนการและการก่อตัวของการเสียรูปอย่างรุนแรงได้ ในกรณีที่แยกได้หากมีการระบุ kyphosis รุนแรงที่มีอาการทางระบบประสาทจะมีการระบุการผ่าตัดรักษา

โรคกระดูกพรุนของร่างกายกระดูกสันหลัง

(โรคคาลเวต กระดูกสันหลังแบน)

(โรคกระดูกพรุน กระดูกสันหลังคอร์ปัส)

คาลเวตอธิบายโรคนี้ครั้งแรกในปี พ.ศ. 2468 พบได้ยาก มักเกิดในเด็กผู้ชายอายุ 7-14 ปี พยาธิวิทยาขึ้นอยู่กับเนื้อร้ายปลอดเชื้อของสารที่เป็นรูพรุนของร่างกายกระดูกสันหลัง ระยะเวลาของโรคอยู่ที่ 2 ถึง 5-6 ปี

คลินิก.มันแสดงออกว่าเป็นความรู้สึกเมื่อยล้าที่หลัง, ปวดกระดูกสันหลัง, ปวดเมื่อกดทับกระบวนการ spinous ที่ยื่นออกมาของกระดูกสันหลังที่ได้รับผลกระทบ การโค้งงอด้านหน้าและการขยายกระดูกสันหลังอาจถูกจำกัด และอาจเกิดอาการ Raditic ได้ เด็กส่วนใหญ่มีสุขภาพโดยทั่วไปดี อุณหภูมิร่างกายอยู่ในเกณฑ์ปกติ อย่างไรก็ตาม ในบางกรณี โรคนี้เริ่มต้นด้วยอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นถึง 39.0°C การเพิ่มขึ้นของ ESR และอีโอซิโนฟิเลีย

บน เอ็กซ์เรย์ในการฉายภาพโปรไฟล์กระดูกสันหลังที่ได้รับผลกระทบจะถูกบีบอัดให้แบนเท่ากันและขยายไปในทิศทาง anteroposterior (platybrachyspondyly) ร่างกายของกระดูกสันหลังมีลักษณะเป็นแถบแคบ ขอบด้านหน้ายื่นออกมาด้านหน้า และช่องว่างระหว่างกระดูกสันหลังจะกว้างขึ้น

การรักษา.พื้นฐานของการรักษาคือการขนถ่ายกระดูกสันหลัง (นอนบนเตียงแข็งหรือบนเตียงปูนปลาสเตอร์ที่มีเบาะปรับเอนใต้กระดูกที่ได้รับผลกระทบ) และการออกกำลังกายเพื่อการบำบัด นอนราบ, การนวด, การออกกำลังกายทั่วไปและการรักษาโดยมีจุดประสงค์เพื่อการเอนกระดูกสันหลังที่แบนและเสริมสร้างกล้ามเนื้อหลัง (สร้างกล้ามเนื้อรัดตัว) ในระหว่างขั้นตอนการพักฟื้น แนะนำให้สวมชุดรัดกระดูกแบบถอดได้ซึ่งช่วยลดความเครียดที่กระดูกสันหลัง ผู้เขียนบางคนเห็นว่าแนะนำให้ทำการผ่าตัดเชื่อมกระดูกสันหลังส่วนหลัง โดยมีจุดประสงค์เพื่อรักษาเสถียรภาพของกระดูกสันหลังและการวางแนวตั้งอย่างรวดเร็ว (ยกไปที่ ตำแหน่งแนวตั้ง) อดทน.

Osteochondropathy ของศีรษะครั้งที่สอง- สาม กระดูกฝ่าเท้า

(โรคไฟรแบร์ก-โคห์เลอร์)ครั้งที่สอง)

(โรคกระดูกพรุน กระดูกฝ่าเท้า)

Osteochondropathy ของศีรษะของกระดูกฝ่าเท้าที่สองได้รับการอธิบายครั้งแรกโดย Freiberg ในปี 1914 และKöhlerในปี 1920 โรคนี้เกิดในเด็กผู้หญิงอายุ 10-20 ปีเป็นหลัก มีการแปลใน epiphysis ของศีรษะของ II ซึ่งน้อยกว่า III ซึ่งเป็นกระดูกฝ่าเท้า ในกรณีที่แยกได้ อาจเป็นไปได้ว่า IV และ V เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยา เช่นเดียวกับความเสียหายที่เกิดขึ้นกับกระดูกฝ่าเท้า II และ III พร้อมกัน

สาเหตุของพยาธิวิทยาถือเป็น microtrauma เรื้อรัง, เท้าส่วนหน้ามากเกินไปเนื่องจากเท้าแบนหรือเนื่องจากการสวมรองเท้าส้นสูง โรคนี้มักเกิดขึ้นทางด้านขวา ระยะเวลาของกระบวนการคือ 2-2.5 ปี การพัฒนาของโรคจะค่อยเป็นค่อยไป

คลินิก- มีอาการปวดบริเวณศีรษะของกระดูกฝ่าเท้าที่สอดคล้องกันซึ่งจะรุนแรงขึ้นเมื่อเดินและยืนเป็นเวลานาน ที่หลังเท้าในบริเวณที่ได้รับผลกระทบจะมีอาการบวมโดยไม่มีอาการอักเสบ การเคลื่อนไหวแบบแอคทีฟและพาสซีฟในข้อต่อกระดูกฝ่าเท้ามีจำกัด และอาจเกิดการทำให้นิ้วที่เกี่ยวข้องสั้นลงได้ ผู้ป่วยเดินโดยใช้อุปกรณ์พยุงส้นเท้าโดยปล่อยเท้าส่วนหน้าออก อาการปวดคงอยู่นานพอสมควร แล้วค่อย ๆ ทุเลาลง

ในเวอร์ชันคลาสสิก โรคนี้จะผ่าน 5 ระยะ เช่นเดียวกับโรค Legg-Calvé-Perthes

การเปลี่ยนแปลงของรังสีเอกซ์บนเวทีฉันอาจจะหายไป ในระยะที่ 2 (การแตกหักของรอยกดทับ) ศีรษะของกระดูกฝ่าเท้าจะสูญเสียรูปร่างทรงกลมหรือรูปไข่ปกติและแบนราบ ความยาวจะลดลง 2-3 เท่า ส่งผลให้นิ้วที่เกี่ยวข้องสั้นลง ในระยะที่ 3 มีการขยายตัวของพื้นที่ข้อต่ออย่างเห็นได้ชัด การแยกตัวของศีรษะด้วยการก่อตัวของชิ้นส่วนหลายชิ้น และในระยะที่ 4 (การซ่อมแซม) - การสลายของกระดูกเนื้อตายด้วยการปรับส่วนหัวใหม่ เพื่อให้ได้รูปร่างรูปจานรอง ระยะที่ 5 มีลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาของโรคข้อเข่าเสื่อมทุติยภูมิของข้อต่อที่ได้รับผลกระทบ

โรคนี้ไม่ได้ทำซ้ำขั้นตอนคลาสสิกของ Osteochondropathy เสมอไปดังนั้นผู้เขียนบางคนจึงแยกแยะได้เพียง 3 ขั้นตอนหลักเท่านั้น: เส้นโลหิตตีบ, การกระจายตัวและความผิดปกติของศีรษะพร้อมการฟื้นฟูโครงสร้างกระดูกของกระดูกที่ไม่ชัดเจนบางส่วน

การรักษาซึ่งอนุรักษ์นิยม. ในกรณีที่มีอาการปวดเฉียบพลันและบวมอย่างรุนแรง เท้าจะได้รับการแก้ไขด้วยเฝือกพลาสเตอร์ หลังจากการหายตัวไปของปรากฏการณ์เฉียบพลันจะมีการกำหนดรองเท้ากระดูกหรือแผ่นรองหลังเท้าโดยจัดให้มีการขนถ่ายศีรษะที่สอดคล้องกันของกระดูกฝ่าเท้า ในขณะเดียวกัน ก็มีการดำเนินการขั้นตอนทางไฟฟ้า การบำบัดด้วยโคลน พาราฟิน และโอโซเคไรต์

หากการเสียรูปอย่างรุนแรงด้วยโรคกระดูกพรุนและความเจ็บปวดอย่างรุนแรงเกิดขึ้นในบริเวณข้อต่อกระดูกฝ่าเท้า จะทำการผ่าตัดแบบจำลองผลรวมย่อยของศีรษะที่เปลี่ยนแปลง เป็นที่รู้กันว่าการผ่าตัดเปลี่ยนเอ็นโดโพรสเธซิสสำหรับหัวกระดูกฝ่าเท้าที่ถูกถอดออก แต่ไม่ได้รับความสนใจอย่างกว้างขวาง การประยุกต์ใช้จริง.

Osteochondropathy ของกระดูก navicular (โรคโคห์เลอร์)ฉัน)

(โรคกระดูกพรุน ระบบปฏิบัติการ นาวิคิวลาเร)

เนื้อร้ายปลอดเชื้อของกระดูกเท้าเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในเด็กผู้ชายอายุ 3-6 ปี แต่ก็สามารถสังเกตได้ในภายหลัง (ไม่เกิน 12 ปี) อธิบายครั้งแรกโดย Köhler และ Hoenisch ในปี 1908

การบาดเจ็บรวมถึงการพัฒนาที่บกพร่องของกระดูกสแคฟอยด์ที่เกิดจากโรคกระดูกอ่อนถือเป็นปัจจัยทางจริยธรรม ระยะเวลาของโรคคือ 1-2 ปี

คลินิก.มีอาการปวดซึ่งจะรุนแรงขึ้นเมื่อเดินและมีอาการบวมที่หลังเท้าตามขอบตรงกลาง การคลำในการฉายภาพสแคฟอยด์ทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรง เมื่อกระบวนการดำเนินไป อาการปวดจะรุนแรงขึ้นเมื่อเดิน มีการรองรับที่ขอบด้านนอกของเท้า และความเจ็บจะปรากฏขึ้น

บน เอ็กซ์เรย์ตรวจพบได้ในระยะเริ่มแรก โรคกระดูกพรุนเล็กน้อยจากนั้นการบดอัดโครงสร้างกระดูกของนิวเคลียสขบวนการสร้างกระดูกของกระดูกสแคฟฟอยด์ (อาจมีนิวเคลียสขบวนการสร้างกระดูกหลายอัน) มีการแบนและการกระจายตัวของกระดูกสแคฟอยด์ซึ่งมีการเสียรูปในรูปแบบของถั่วเลนทิลหรือเสี้ยว รอยต่อที่อยู่ติดกันก็กว้างขึ้น

การรักษาอนุรักษ์นิยม: การขนถ่ายและการตรึงแขนขาด้วยปูนปลาสเตอร์พร้อมการสร้างแบบจำลอง ส่วนโค้งตามยาวเท้านานถึง 1-1.5 เดือน จากนั้นจำกัดการโหลดแบบคงที่ การใช้ความร้อน การนวด การอิเล็กโทรโฟเรซิสของโพแทสเซียมไอโอไดด์และโนโวเคน การสวมพื้นรองเท้าหรือรองเท้าเกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูก

โรคกระดูกพรุนรูปลิ่มบางส่วน

พื้นผิวข้อต่อ (โรคกระดูกพรุน,

โรคกระดูกพรุน) (โรคโคนิก)

โรคกระดูกพรุนที่แยกออกจากพื้นผิวข้อคือโรคกระดูกพรุนที่มีสาเหตุเดียวและการแปลทางกายวิภาคที่แตกต่างกัน โรคนี้เกิดจากการไหลเวียนโลหิตบกพร่องในบริเวณที่จำกัดของเอพิฟิซิส เป็นผลให้เกิดเนื้อร้ายปลอดเชื้อเล็กน้อย พื้นที่ขนาดเล็กกระดูกโปร่งใต้กระดูกพรุน ซึ่งมีรูปร่างคล้ายเลนส์ถั่วเลนทิล นูนสองด้าน หรือพลาโนคอนเวกซ์ ต่อจากนั้นชิ้นส่วนกระดูกนี้ซึ่งหุ้มด้วยกระดูกอ่อนใสจะถูกแยกออกเป็นช่องข้อต่ออย่างสมบูรณ์และเปลี่ยนเป็น "หนูข้อต่อ" ที่ขัดขวางการเคลื่อนไหวในข้อต่อ

โรคนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกโดยมอนโรในปี พ.ศ. 2269 และโคนิกในปี พ.ศ. 2431 จากข้อมูลของสถาบันวิจัยกลางด้านการบาดเจ็บและกระดูกและข้อ พบว่าผู้ป่วยกระดูกและข้อเป็นโรคร้อยละ 0.8 และร้อยละ 2 ในผู้ป่วยที่เป็นโรคข้อเข่า เกิดขึ้นเมื่ออายุ 11-60 ปี แต่ส่วนใหญ่จะพบในชายหนุ่มอายุ 20 ถึง 40 ปี

ใน 90-93% ของกรณี โรคนี้ส่งผลต่อข้อเข่า โดยส่วนใหญ่เป็นกระดูกต้นขาด้านใน การมุ่งเน้นทางพยาธิวิทยายังสามารถแปลเป็นภาษาท้องถิ่นได้ในบริเวณหัวกระดูกต้นขา, หัวของกระดูกต้นแขน, ส่วนปลายของกระดูกต้นแขน - โรคของ Panner (1929), หัวของรัศมี, olecranon, ร่างกายของกระดูกเท้า - โรคของ Diaz (1928) กระดูกสันหลังหัวของกระดูกฝ่าเท้าชิ้นแรก

สาเหตุของโรคยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างครบถ้วน ทฤษฎีหลอดเลือดได้รับการยอมรับมากที่สุดตามที่เนื้อร้าย avascular เกิดขึ้นอันเป็นผลมาจากอาการกระตุกสะท้อนหรือเส้นเลือดอุดตันของหลอดเลือดส่วนปลายที่ให้พื้นที่ที่ จำกัด ของ epiphysis มีการคาดเดาเกี่ยวกับอิทธิพล

ปัจจัย dysplastic, neurovascular, บาดแผลและต่อมไร้ท่อ

คลินิก- การพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยามี 3 ขั้นตอน (Z.S. Mironova, I.A. Badnin, 1976)

ภาพทางคลินิกใน ฉัน ขั้นตอนโรคนี้มีอาการไม่ดี อาการปวดข้อเข่าที่มีความรุนแรงต่างกันนั้นมีลักษณะไม่ต่อเนื่องไม่แน่นอน ไขข้ออักเสบระดับปานกลางเกิดขึ้นพร้อมกับอาการบวมเล็กน้อยของข้อต่อ

ด้วยการลุกลามของโรค ( ครั้งที่สอง เวที) อาการปวดจะคงที่และรุนแรงขึ้นเมื่อเดิน ผู้ป่วยจะรู้สึกตึงในข้อต่อ การทำงานของแขนขาลดลง และมีอาการขาเจ็บ

หลังจากแยกชิ้นส่วนกระดูกพรุนที่เป็นเนื้อตายเข้าไปในช่องข้อต่อ ( สาม เวที) บางครั้งก็เป็นไปได้ที่จะคลำร่างกายภายในข้อที่เคลื่อนไหวได้อย่างอิสระ ขนาดของมันสามารถมีตั้งแต่ถั่วเลนทิลขนาดใหญ่ไปจนถึงถั่วขนาดกลาง เมื่อ "ข้อต่อเมาส์" ถูกบีบระหว่างพื้นผิวข้อต่อ ความเจ็บปวดเฉียบพลันและการจำกัดการเคลื่อนไหวอย่างกะทันหัน - การปิดล้อมข้อต่อ เมื่อเวลาผ่านไป กล้ามเนื้อ quadriceps femoris เกิดการพร่องและเกิดโรคข้อเข่าเสื่อม

เอ็กซ์เรย์วี ฉัน ขั้นตอนในโซน subchondral ของพื้นผิวข้อต่อนูนของ condyle ต้นขาจะตรวจพบพื้นที่ของการบดอัดของกระดูกที่ จำกัด โดยปกติจะนูนออกมาเป็นสองด้าน โดยมีขนาด 1.0×1.5 ซม. และถูกจำกัดด้วยขอบที่แคบของความโปร่งแสง จากนั้น (ณ ครั้งที่สอง ขั้นตอน) ชิ้นส่วน Osteochondral ที่อัดแน่นจะถูกแบ่งเขตออกจากเตียงของมารดา: พื้นที่โล่งรอบ ๆ จะขยายออก ชิ้นส่วนเริ่มยื่นออกมาเข้าไปในช่องข้อต่อ (รูปที่ 10) ใน สาม ขั้นตอนช่องถูกกำหนดในพื้นที่ของพื้นผิวข้อต่อของ condyle ต้นขาและร่างกายภายในข้อจะพบในส่วนใด ๆ ของข้อเข่า (โดยปกติจะอยู่ในข้อผกผันอย่างใดอย่างหนึ่งและเมื่อข้อต่อถูกปิดกั้นระหว่าง พื้นผิวข้อต่อ)

การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันสามารถสังเกตได้ใน osteochondropathy บางส่วนของพื้นผิวข้อต่อของหัวของกระดูกโคนขา, กระดูกต้นแขนและรัศมี, ความโดดเด่นของกระดูกต้นแขน, olecranon, trochlea ของกระดูกเท้าและกระดูกอื่น ๆ

การรักษาโรคข้อเข่าเสื่อม dissecans ขึ้นอยู่กับระยะของโรค

ในระยะ I และ II จะมีการระบุไว้ การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมรวมถึงการจำกัดภาระโดยไม่รวมการกระโดดและการวิ่งโดยสิ้นเชิง การตรึงแขนขาที่ได้รับผลกระทบด้วยเฝือก ขั้นตอนกายภาพบำบัด (การออกเสียงของคอนดรอกไซด์หรือไฮโดรคอร์ติโซน การอิเล็กโทรโฟเรซิสของแคลเซียมคลอไรด์ การใช้พาราฟิน-โอโซเคไรต์) การใช้คอนโดรโพรเทคเตอร์ (เยื่อเมือก โครงสร้าง ).

การผ่าตัดรักษาระบุไว้ในระยะที่ 3 ของโรค (เมื่อมีชิ้นส่วนกระดูกพรุนอิสระปิดกั้นข้อต่อและสนับสนุนปรากฏการณ์ของไขข้ออักเสบเรื้อรัง) และยังเป็นวิธีการเลือกในระยะที่ 2 ของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

การผ่าตัดทำได้โดยใช้เทคนิคส่องกล้อง ในระหว่างการส่องกล้องตรวจวินิจฉัยโรคไม่เพียงแต่ทำให้กระจ่างขึ้นเท่านั้น แต่ในเวลาเดียวกันบริเวณที่มีการเปลี่ยนแปลงของพื้นผิวข้อที่เปลี่ยนแปลงไปโดยเนื้อร้าย ซึ่งสังเกตได้จากสีเหลือง ความมันวาวที่หายไป กระดูกอ่อนไฮยาลินที่อ่อนตัวลงจะถูกลบออก เตียงกระดูกได้รับการประมวลผลขอบเรียบและหากจำเป็นให้ทำการขุดอุโมงค์

หากชิ้นส่วนที่ระบุแยกออกและอยู่ในช่องข้อต่อในรูปแบบของตัวอิสระก็จะพบและนำออกด้วย ที่ ขนาดใหญ่"ข้อต่อเมาส์" ชิ้นส่วนได้รับการแก้ไขด้วยเครื่องมือพิเศษในส่วนที่เข้าถึงได้มากที่สุดของข้อต่อและการกำจัดจะดำเนินการผ่านแผลเพิ่มเติม ใน ปีที่ผ่านมาในกรณีที่มีข้อบกพร่องที่สำคัญของพื้นผิวข้อต่อของกระดูกต้นขาที่เกิดขึ้นกับโรคของ Koenig ให้ทำการแทนที่ข้อบกพร่องด้วย auto- หรือ allograft แบบกระดูกพรุน

Osteochondropathy ของกระดูกลูเนตของมือ (โรคของ Kienböck)

(โรคกระดูกพรุน ossis scaphoidei มนัส)

โรคนี้อธิบายครั้งแรกโดยนักรังสีวิทยาชาวออสเตรีย Kienbeck (1910) พยาธิวิทยาขึ้นอยู่กับเนื้อร้ายใต้กระดูกของกระดูกลูเนทของข้อมือ มักพบในผู้ชายอายุ 17 ถึง 40 ปี โดยมักได้รับบาดเจ็บที่มือซ้ำๆ การใช้มือมากเกินไปอย่างต่อเนื่องยังมีบทบาทในกระบวนการใช้แรงงานคนอย่างเข้มข้นในหมู่ช่างเครื่อง ช่างกลึง ช่างไม้ และช่างไม้ กระบวนการนี้มักจะเป็นภาษาท้องถิ่นถึง มือขวา.

คลินิก.มีอาการปวดและบวมบริเวณกระดูกลูเนท ด้วยการเคลื่อนไหวและการคลำ ความเจ็บปวดจะรุนแรงขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อยื่นมือที่กำแน่นเป็นกำปั้น ข้อจำกัดในการเคลื่อนที่ของข้อข้อมือจะค่อยๆ เพิ่มขึ้น และการงอหลังของมือจะทนทุกข์ทรมานมากขึ้น ความแข็งแรงของการกำนิ้วเป็นกำปั้นจะลดลงอย่างมากและกล้ามเนื้อแขนท่อนล่างจะพัฒนาขึ้น ผลลัพธ์ของโรคคือโรคข้อเข่าเสื่อมของข้อต่อข้อมือซึ่งเกิดจากการเกิดของ subluxations เนื่องจากปริมาตรของกระดูกลูเนตลดลง

ที่ เอ็กซ์เรย์การศึกษาในระยะเริ่มแรกของโรคเผยให้เห็นภาพโครงสร้างของกระดูกลูเนตที่ไม่ชัดเจน เมื่อเวลาผ่านไป เงาของมันจะรุนแรงขึ้นเมื่อเปรียบเทียบกับกระดูกข้างเคียงของข้อมือ ขนาดของมันลดลง รูปร่างที่ไม่สม่ำเสมอปรากฏขึ้น และอาจเกิดการเปลี่ยนแปลงของเปาะ ต่อจากนั้นจะเกิดการแตกตัวของกระดูกลูเนทที่มีลักษณะแบนราบและก้าวหน้าซึ่งมักจะเป็นรูปสามเหลี่ยม รอยต่อที่อยู่ติดกันก็กว้างขึ้น ในบางกรณีที่เกิดขึ้นไม่บ่อยนัก การลดขนาดของกระดูกลูเนทเกิดขึ้นพร้อมกับอาการของโรคเส้นโลหิตตีบที่เพิ่มขึ้นของเนื้อเยื่อกระดูก ซึ่งชวนให้นึกถึงโรคหินอ่อน ในช่วงปลายของโรคปรากฏการณ์ของโรคข้อเข่าเสื่อมจะถูกกำหนดโดยรังสีวิทยา

การรักษา.ในระยะเริ่มแรกจะใช้ การรักษาแบบอนุรักษ์นิยม:การตรึง ข้อต่อข้อมือเฝือกปูนปลาสเตอร์ในตำแหน่งงอหลังเล็กน้อย ขั้นตอนการใช้ความร้อน อัลตราซาวนด์ การบำบัดด้วยแม่เหล็ก และเลเซอร์ ด้วยการวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆและการรักษาระยะยาว การบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมมีผลในเชิงบวกบางประการ

มีมากกว่า 20 วิธี การผ่าตัดรักษา โรคคีนเบ็ค ในระยะเริ่มแรกของโรคเพื่อลดการแบนของกระดูกลูเนตจะใช้วิธีการเอ็นเอ็น (ยืด) ในอุปกรณ์ Ilizarov เมื่อเกิดการเสียรูปอย่างรุนแรงก็เพียงพอแล้ว ประสิทธิภาพสูงในแง่ของการปรับปรุงการทำงานของข้อต่อข้อมือ arthrodesis บางส่วนรวมถึงกระดูก lunate นั้นมีประสิทธิภาพ: lunate-radial, carpal, lunate-triquetral arthrodesis ในกรณีของผลรวมย่อยและรอยโรคทั้งหมด จำเป็นต้องนำกระดูกลูเนตที่เป็นเนื้อตายออกทั้งหมด มีการผ่าตัดกระดูกของกระดูก capitate และศีรษะของมันถูกย้ายไปยังตำแหน่งของ lunate ตามข้อมูลของ Graner (1966) diastasis ที่เกิดขึ้นระหว่างชิ้นส่วนของกระดูก capitate จะเต็มไปด้วยการปลูกถ่ายกระดูกอัตโนมัติ

วิธีการได้รับการพัฒนาเพื่อทดแทนกระดูกลูเนทโดยสมบูรณ์ด้วยเอ็นโดโปรสทีสซิลิโคนของ CITO และ Swenson แต่ไม่ได้ใช้กันอย่างแพร่หลาย

Osteochondropathy ของ tuberosity calcaneal

(โรคแฮกลันด์-ชินซ์)

(โรคกระดูกพรุน หัว calcanei)

Osteochondropathy ของ calcaneal apophysis ได้รับการอธิบายโดย Haglund ในปี 1907 และ Schinz ในปี 1922 ว่าเป็นเนื้อตายปลอดเชื้อของ apophysis calcaneal พบมากในเด็กผู้หญิงอายุ 12-16 ปี สาเหตุมาจากอาการบาดเจ็บที่ส้นเท้าบ่อยครั้งและเอ็นร้อยหวายและเอ็นฝ่าเท้าทำงานหนักเกินไประหว่างเล่นกีฬา

คลินิก.โรคนี้เริ่มต้นด้วยอาการปวดเฉียบพลันหรือค่อย ๆ เพิ่มขึ้นในบริเวณตุ่มของกระดูกส้นเท้าที่เกิดขึ้นหลังการออกกำลังกาย เมื่อคลำหรือยืดเท้า อาการปวดจะรุนแรงขึ้น มีอาการบวมเหนือตุ่มของส้นเท้า บริเวณที่เกาะเอ็นร้อยหวาย ผู้ป่วยเดินโดยใช้อุปกรณ์พยุงเท้าส่วนหน้า การวิ่ง การกระโดด และการเล่นกีฬากลายเป็นเรื่องที่เป็นไปไม่ได้

บน ภาพรังสีโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการฉายภาพด้านข้าง การบดอัดของ apophysis และการขยายช่องว่างระหว่าง apophysis และ calcaneus จะถูกกำหนด ความยากลำบากในการวินิจฉัยด้วยรังสีเอกซ์นั้นเกิดจากการที่ ดี apophysis ของ calcaneus ในเด็กมีนิวเคลียสขบวนการสร้างกระดูกมากถึง 4 นิวเคลียสซึ่งตรงกลางมักจะถูกบดอัดและพื้นผิวที่อยู่ติดกันของ calcaneus และ apophysis นั้นมีรอยหยัก

สัญญาณทางรังสีวิทยาที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดของโรคกระดูกพรุนคือโครงสร้างที่เห็นของนิวเคลียสขบวนการสร้างกระดูกที่ถูกบดอัด ต่อจากนั้นการแตกตัวของ apophysis เกิดขึ้นและจากนั้นก็มีการปรับโครงสร้างใหม่ - กระดูกที่เป็นรูพรุนใหม่จะเกิดขึ้น

การรักษาซึ่งอนุรักษ์นิยม. จำกัดการออกกำลังกายและหยุดเล่นกีฬาระหว่างการรักษา ใช้การอาบน้ำอุ่นและกายภาพบำบัด: อิเล็กโตรโฟรีซิสโนโวเคน, อัลตราซาวนด์, ไดเทอร์มี ในกรณีที่มีอาการปวดอย่างรุนแรง ให้นอนพักและติดเฝือกจำลองส่วนโค้งของเท้า หลังจากกำจัดความเจ็บปวดแล้ว ให้วางน้ำหนักบนแขนขาในรองเท้าที่มีส้นเท้าที่กว้างและมั่นคง เพื่อลดภาระบนกระดูกส้นเท้า แนะนำให้สวมพื้นรองเท้าด้านในแบบออร์โธพีดิกส์ที่มีการรองรับส่วนโค้งที่มีส่วนโค้งตามยาวและส่วนโค้งตามขวาง ในบางกรณี มีการใช้ Beck tunnelization ของ tuberosity calcaneal

โรค Perthes เป็นพยาธิสภาพที่พบได้ยาก โดยมีสาเหตุมาจากการเสียชีวิตของศีรษะของกระดูกโคนขาเนื่องจากปริมาณเลือดที่ไปเลี้ยงกระดูกบกพร่อง การขาดเลือดไหลเวียนไปที่กระดูกของขาส่วนบนทำให้เนื้อเยื่อตายอย่างค่อยเป็นค่อยไปซึ่งมาพร้อมกับการอักเสบอย่างรุนแรง

บ่อยครั้งที่เด็กอายุ 4-12 ปีมีความอ่อนไหวต่อพยาธิวิทยาและเด็กผู้หญิงป่วยน้อยกว่าห้าเท่าและโรคนี้รุนแรงกว่ามาก

ใน 90% มีรอยโรคที่ด้านหนึ่ง แต่เกิดขึ้นที่โคนขาของขาทั้งสองข้างมีความอ่อนไหวต่อพยาธิสภาพ

โรค Perthes ไม่ได้เป็นภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วย แต่กรณีของการพัฒนาความบกพร่องทางร่างกายและความพิการไม่ใช่เรื่องแปลก

สาเหตุ

สาเหตุหลักที่ทำให้เกิดโรค Perthes ยังไม่ได้รับการระบุ

ผู้เชี่ยวชาญหยิบยกทฤษฎีกำเนิดและสาเหตุหลายประการ:

• อาการบาดเจ็บที่แขนขาส่วนล่าง
• การสัมผัสกับจุลินทรีย์ ไวรัส หรือสารพิษบนข้อต่อ
• ความผิดปกติของฮอร์โมนโดยเฉพาะในช่วงวัยแรกรุ่น
• การละเมิด กระบวนการเผาผลาญมีส่วนร่วมในการสร้างกระดูก
• พันธุกรรม

หนึ่งในเงื่อนไขที่สำคัญสำหรับการพัฒนาทางพยาธิวิทยาซึ่งอาจนำไปสู่ความพิการถือเป็น myelodysplasia ที่มีมา แต่กำเนิดในบริเวณ sacrolumbar ซึ่งมีหน้าที่รับผิดชอบในการจัดหาข้อต่อด้วยเลือด

อาการ

อาการผิดปกติจะค่อยๆ เกิดขึ้น อาการหลักของโรคนี้คืออาการขาเจ็บซึ่งจะเกิดขึ้นสูงสุดเมื่ออายุ 6-8 ปี คือในช่วงที่เด็กมีกิจกรรมทางกายมากที่สุด

อาการอื่น ๆ ของพยาธิวิทยา ได้แก่ :

• ความรู้สึกเจ็บปวดเมื่อเดินซึ่งมีการแปลทั้งในข้อสะโพกและข้อเข่า
• เปลี่ยนการเดินด้วยการลากแขนขาที่ได้รับผลกระทบหรือล้มทับ

ด้วยการละเมิดกายวิภาคของกระดูกอย่างมีนัยสำคัญโรคนี้มีอาการโดยธรรมชาติ:

• ความเจ็บปวดอย่างรุนแรงเมื่อเคลื่อนไหว
• ความอ่อนแอที่เห็นได้ชัด;
• อาการบวมของข้อต่อและเนื้อเยื่อใกล้เคียง
• กล้ามเนื้ออ่อนแรงในบั้นท้าย;
• ไม่สามารถหันขาออกไปด้านนอกได้
• ความสามารถจำกัดในการงอ/ยืดข้อต่อ

• อุณหภูมิเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
• การเปลี่ยนแปลงตัวชี้วัด การวิเคราะห์ทั่วไปเลือด (ESR สูง, เม็ดเลือดขาว, เม็ดเลือดขาว);
• การก่อตัวของริ้วรอยบนเท้าของแขนขาที่ได้รับบาดเจ็บ;
• ชีพจรอ่อนที่นิ้วเท้าในด้านที่ได้รับผลกระทบ

ขั้นตอน

โรค Legg Calve Perthes มีระยะดังต่อไปนี้:

ระยะที่ 1 - ความเสียหายเล็กน้อยและวินิจฉัยได้ยาก ระยะนี้มีลักษณะเฉพาะคือการพัฒนาของโรคกระดูกพรุน

ด่าน II - ปรากฏขึ้น อาการเจ็บปวดที่หัวเข่าและ/หรือข้อสะโพก การแตกหักแบบหดหู่เกิดขึ้นซึ่งมีรอยแตกเล็ก ๆ เกิดขึ้นบนพื้นผิวของศีรษะของกระดูก

ระยะที่ 3 - มีอาการปวดอย่างรุนแรงทั้งขณะเคลื่อนไหวและขณะพัก เนื้อเยื่อที่ตายแล้วจะถูกดูดซึมกลับคืน และคอกระดูกต้นขาจะสั้นลง

ระยะที่ 4 - ขาดการทำงานของข้อต่อ มีอาการปวดเฉียบพลันในทุกตำแหน่งของร่างกาย Subluxation หรือความคลาดเคลื่อนเกิดขึ้น ส่วนหัวของกระดูกถูกทำลายโดยสิ้นเชิง ขอบของอะซิตาบูลัมถูกแทนที่ ช่องว่างระหว่างข้อต่อและซ็อกเก็ตแคบลงหรือขาดหายไปอย่างมาก เนื้อเยื่อเกี่ยวพันกำลังเติบโตอย่างรวดเร็ว

ระยะที่ 5 - ในระยะนี้การหลอมรวมของกระดูกเกิดขึ้น แต่รูปร่างของศีรษะต้นขามักโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการรักษาที่ล่าช้ายังคงมีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญ เงื่อนไขนี้กระตุ้นให้เกิดการเปลี่ยนแปลงข้อต่อที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้และบางครั้งก็เกิดความพิการ

ตามรายงานบางฉบับ แต่ละระยะของโรคจะใช้เวลา 5-7 เดือนจึงจะก่อตัว

การวินิจฉัย

วิธีหลักในการวินิจฉัยโรคนี้คือการถ่ายภาพรังสี การศึกษานี้ใช้ในการฉายภาพมาตรฐานและการฉายภาพเลาเอนสไตน์ การศึกษาช่วยกำหนดระดับการทำลายและสภาพของข้อต่อตลอดจนกำหนดระยะของพยาธิวิทยา

ไม่ค่อยมีการใช้การสแกน MRI เพื่อยืนยันการวินิจฉัย ซึ่งช่วยในการระบุอาการบวมน้ำของไขกระดูก

ในบทความนี้เราจะพูดถึงประเภทของความผิดปกติของการทรงตัวและสาเหตุที่ทำให้เกิดอาการเหล่านี้
การป้องกันที่จำเป็นเพื่อหลีกเลี่ยงความผิดปกติของการทรงตัวสามารถพบได้ที่นี่

การรักษา

ในกรณีอื่น ๆ จะดำเนินการบำบัดภาคบังคับ ควรดำเนินการรักษาโรคโดยเร็วที่สุดหลังจากยืนยันการวินิจฉัย มิฉะนั้นพยาธิสภาพอาจส่งผลให้เกิดความพิการ ที่ การรักษาทันเวลาภาวะแทรกซ้อนของโรคมีน้อย เด็กไม่เสี่ยงต่อความพิการ

หลักการสำคัญของการบำบัดแบบอนุรักษ์นิยมคือ:

• การขนถ่ายขาโดยสมบูรณ์;
• การใช้แรงฉุดโดยใช้เฝือกอุปกรณ์พิเศษและโครงสร้างที่ช่วยป้องกันความผิดปกติของกระดูกศีรษะ
• การฟื้นฟูปริมาณเลือดไปยังข้อต่อที่เสียหาย
• กำจัดการอักเสบ
• การกระตุ้นการสร้างเนื้อเยื่อใหม่
• รักษากล้ามเนื้อ

การรักษาด้วยยา

เพื่อลดกระบวนการอักเสบในข้อต่อและเยื่อบุช่องท้องจึงใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์เช่นไอบูโพรเฟน มันเกิดขึ้นที่การรักษาด้วย NSAID ใช้เวลานาน สูตรการรักษากำหนดโดยผู้เชี่ยวชาญและเปลี่ยนแปลงตามการเปลี่ยนแปลงของการฟื้นฟูเนื้อเยื่อที่เสียหาย

กายภาพบำบัด

ตั้งแต่ระยะที่สอง โรค Perthes จะได้รับการรักษาด้วยกายภาพบำบัด เช่น:
• การบำบัดด้วยคลื่นความถี่วิทยุ;
• ไดอะเทอร์มี;
• อิเล็กโตรโฟรีซิส;
• การบำบัดโคลน
• โอโซเกไรต์

กายภาพบำบัด

อนุญาตให้แบกน้ำหนักบนขาที่ได้รับผลกระทบได้หลังจากยืนยันการรักษากระดูกหักด้วยการถ่ายภาพรังสีแล้วเท่านั้น เริ่มตั้งแต่ระยะที่ 4 ผู้ป่วยจะได้รับอนุญาตให้ออกกำลังกายแบบแอคทีฟ และในขั้นตอนที่ 5 พวกเขาใช้การบำบัดด้วยการออกกำลังกาย ซึ่งการออกกำลังกายจะได้รับการพัฒนาเป็นรายบุคคลสำหรับผู้ป่วยแต่ละราย กายภาพบำบัดมีวัตถุประสงค์เพื่อฟื้นฟูและรักษากล้ามเนื้อและการทำงานของข้อต่อที่เป็นโรค

โภชนาการ

เด็กที่เป็นโรค Perthes จะไม่ใช้งานเป็นเวลานาน ซึ่งอาจทำให้น้ำหนักเกิน และทำให้ข้อต่อมีความเครียดเพิ่มขึ้น เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนดังกล่าว ผู้ป่วยควรรับประทานอาหารบางชนิด ยกเว้นอาหารที่มีไขมัน ของทอดและรสเค็ม อาหาร อุดมไปด้วยคาร์โบไฮเดรตและไขมัน

อุปกรณ์เกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูก

การรักษาพยาธิวิทยาด้วยวิธีอนุรักษ์นิยมจะดำเนินการหลังจากที่หัวของกระดูกถูก "แช่" ไว้ในอะซีตาบูลัมอย่างสมบูรณ์

สามารถทำได้โดยใช้อุปกรณ์พิเศษ:
• เฝือกทำงาน (เฝือก Mirzoeva, เฝือก Vilensky);
• เฝือกปูนปลาสเตอร์ (coxite, ผ้าพันแผลมีเหตุมีผล);
• การดึงขาท่อนล่างหรือต้นขา (ข้อมือ กาว โครงกระดูก) ฯลฯ

การผ่าตัดรักษา

ในกรณีที่ร้ายแรงของพยาธิวิทยาในเด็กอายุมากกว่า 6 ปีให้ใช้แทนการใช้อุปกรณ์เกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูก การผ่าตัด- ในระหว่างการผ่าตัด การ "จุ่ม" ของหัวกระดูกเข้าไปในอะซีตาบูลัมจะดำเนินการโดยการเปลี่ยนตำแหน่งของหัวกระดูกไปพร้อมๆ กัน ใช้สลักเกลียวและแผ่นเพื่อยึดตำแหน่ง บางครั้งเนื่องจากการเพิ่มขนาดของศีรษะเนื่องจากเนื้อร้ายทำให้การผ่าตัดโพรงลึกลง

ความพิการ

ที่ หลักสูตรที่รุนแรงโรคต่างๆ แพทย์อาจแนะนำให้เด็กที่ป่วยได้รับสถานะทุพพลภาพ การลงทะเบียนความพิการหรือไม่นั้นขึ้นอยู่กับการตัดสินใจของผู้ปกครองแต่ละคน หากมีข้อสงสัยสามารถศึกษาการอภิปรายปัญหานี้ได้ทางอินเทอร์เน็ต มีฟอรัมออนไลน์มากมายที่ผู้ปกครองแบ่งปันประสบการณ์ ช่วยเหลือคำแนะนำ และแสดงการสนับสนุนด้านศีลธรรม

มันเกิดขึ้นกับผู้ใหญ่หรือไม่?

โรค Perthes ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยผู้ใหญ่ที่มีอายุ 30-50 ปี และอีกครั้งโดยเฉพาะอย่างยิ่งในประชากรชาย เนื่องจากความสามารถในการสร้างเนื้อเยื่อกระดูกลดลงตามอายุจึงดำเนินการรักษาโรค วิธีการผ่าตัด- ในช่วงเริ่มต้นของการพัฒนาพยาธิวิทยาอุโมงค์จะถูกเจาะเข้าไปในกระดูกสะโพกซึ่งช่วยเพิ่มการไหลเข้าของหลอดเลือดแดงและการไหลของเลือดดำซึ่งจะช่วยลดความดันในกระดูก หากวิธีนี้ไม่ได้ผลตามที่ต้องการหรือโรคลุกลามไปมากข้อต่อจะถูกแทนที่ด้วยเอ็นโดโพรสเธซิส

การรักษาสามารถใช้เวลานานเท่าใด?

ตามสถิติ การวินิจฉัยโรค Legg Perthes ก่อนหน้านี้ การรักษาจะสั้นลง ตามกฎแล้วการรักษาโรคจะใช้เวลา 3 ถึง 5 ปี

ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้
หากไม่เริ่มการรักษาในระยะแรกของโรค เด็กอาจเผชิญกับความพิการได้ อาจเกิดโรคข้อผิดรูป การเคลื่อนไหวของแขนขาส่วนล่างที่จำกัด และความพิการได้ โรคนี้สามารถรักษาให้หายขาดได้ด้วยการวินิจฉัยที่ทันท่วงทีและการรักษาที่เพียงพอ

• สาเหตุของการเกิดโรค
• ประเภทของโรค
• การวินิจฉัย
• การรักษา

คำถามมักเกิดขึ้น: มันคืออะไรและมันแสดงออกมาในใคร? จากภาษากรีก Osteochondropathia หมายถึง: Osteo - กระดูก, chondro - กระดูกอ่อน, Pathia - โรค, ความทุกข์ทรมาน Osteochondropathy เป็นกลุ่มอาการที่เจ็บปวดซึ่งพบได้บ่อยในคนรุ่นใหม่ (เด็กและวัยรุ่น) การเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อกระดูก ระบบกล้ามเนื้อและกระดูก(ตัวอย่างเช่นใน apophysis ของกระดูกท่อสั้น) กระดูกจะผิดรูป (สูญเสียความแข็งแรง) การหยุดชะงักและการเปลี่ยนแปลงของข้อต่อ บุคคลที่มีความโน้มเอียงเช่นนี้ซึ่งยืนอยู่บนมือของเขาสามารถทำลายมันได้อย่างง่ายดาย กระดูกอาจพังตามน้ำหนักของมันเอง แม้จะเกิดจากความตึงเครียดของกล้ามเนื้อก็ตาม

เหตุใดโรคนี้จึงปรากฏ?

• ถ่ายทอดทางพันธุกรรม
• ความสมดุลของฮอร์โมนหยุดชะงัก (โดยเฉพาะในการทำงานของต่อมไร้ท่อ)
• ระบบเผาผลาญไม่ดี (ดูดซึมแคลเซียมและวิตามินได้ยาก)
• ขาดปฏิสัมพันธ์ระหว่างเครือข่ายหลอดเลือดและเนื้อเยื่อกระดูก
• การเปลี่ยนแปลงในการควบคุมการไหลเวียนของเลือดและเส้นประสาท
• บ่อยครั้งที่ร่างกายต้องเผชิญกับ microtrauma
• แขนขาและกระดูกสันหลังไม่อยู่ในตำแหน่งตามธรรมชาติ (ส่วนใหญ่มักอยู่ในนักกีฬามืออาชีพ)

ประเภทของโรค

โรคนี้สามารถแบ่งได้ตามเงื่อนไขเป็นกลุ่ม IV โดยอาการแต่ละประเภทมีลักษณะและความเฉพาะตัวของตัวเอง
มีการกระจายอย่างไร?

1. ในกระดูกท่อ (ใน epiphysis):

• ในกระดูกโคนขา (หัว) – โรค Legg-Calvé-Perthes;
• ในกระดูกฝ่าเท้าที่ 1-3 (หัว), กระดูกไหปลาร้า (ปลายเอ็น), นิ้วมือ (phalanges) - ข. โคห์เลอร์ที่ 2

2. ในกระดูกท่อสั้น:

• ที่เท้า (สแคฟอยด์) - โรคโคห์เลอร์ I;
• ในมือ (ลูเนท) – ข. คีนเบ็ค;
• ในข้อมือ (สแคฟอยด์) – ข. ผู้สรรเสริญ;
• ในร่างกายกระดูกสันหลัง - ข. คาลเวต.

3. ในอะพอฟิซิส:

• ในกระดูกหน้าแข้ง (tuberosity) –b. ออสกู๊ด-ชลัทเทอร์;
• ใน calcaneus (ตุ่มของมัน) – b. ฮากลันด์ - ชินตซ์;
• ในวงแหวนอะพอฟิซีลของกระดูกสันหลัง - ข. ชูเออร์มันน์ – พ.ค.

4. ในพื้นผิวของข้อต่อ - โรคของ Koenig

Osteochondropathy ของศีรษะต้นขา (Legg-Calvé-Perthes b.) เป็นรอยโรคที่ข้อสะโพก โดยส่วนใหญ่มักเป็นทางด้านขวา พบมากขึ้นในเด็กผู้ชาย (อายุ 5-10 ปี) อาจมีระยะของโรคที่แตกต่างกัน (IV) โรคนี้ปรากฏตัวครั้งแรกเป็นความรู้สึกไม่พึงประสงค์ที่แขนขาส่วนล่างจากนั้นก็ในบริเวณอุ้งเชิงกราน อาการปวดอาจไม่ได้อยู่ที่บริเวณที่เกิดการระบาด แต่อยู่ที่ข้อเข่า และเริ่มมีอาการขาเจ็บ ด้วยรูปแบบที่ซับซ้อนของโรคนี้ทำให้การทำงานของข้อสะโพกบกพร่องพร้อมด้วย ความเจ็บปวดอย่างรุนแรงการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นที่หัวโคนขา

Osteochondropathy ของกระดูกหน้าแข้ง (Osgood-Schlatter b.) เป็นโรคกระดูกเนื้อร้ายชนิดหนึ่งในบริเวณข้อเข่า (เนื้อร้าย) มักเกิดขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บและความเสียหายจำนวนมากในบริเวณนี้ (มักเกิดในเด็กผู้ชายที่เล่นกีฬาอย่างมืออาชีพ อายุ 10-15 ปี) อาการปวดเข่าและบวมปรากฏขึ้น สามารถรักษาได้เป็นเวลานานและหายไปหลังจากหยุดการเจริญเติบโตอย่างสมบูรณ์

โรคกระดูกพรุนเกี่ยวกับกระดูกสันหลัง (b. Scheuermann - พฤษภาคม) คือการทำลายของกระดูกสันหลัง (แผ่นดิสก์, กระดูกสันหลัง, แผ่นปลาย) บริเวณทรวงอกมักเป็นโรคนี้บ่อยที่สุด (อายุ 11-18 ปี) ประการแรกความรู้สึกไม่พึงประสงค์ปรากฏขึ้นที่บริเวณด้านหลังจากนั้นจะรุนแรงขึ้นและมีการพัฒนาที่ก้าวหน้า kyphosis (ความโค้งของกระดูกสันหลัง) และโรคประสาทระหว่างกระดูกสันหลังปรากฏขึ้น

Osteochondropathy ของ calcaneus (B. Haglund-Shintz) - โรคนี้แสดงออกว่าเป็นความเจ็บปวดอันไม่พึงประสงค์ในบริเวณเท้า Achilles ส้นเท้าและรูปแบบบวม มักเกิดกับเด็กผู้หญิงหลังออกกำลังกายเป็นเวลานาน (อายุ 12-16 ปี)

หากลูกของคุณบ่นว่ามีอาการปวดเท้า, เข่า, กระดูกสันหลัง, กระดูกเชิงกรานคุณควรให้ความสนใจกับสิ่งนี้ โดยเฉพาะเมื่ออาการปวดรุนแรงขึ้นควรปรึกษาแพทย์ โรคนี้ตรวจพบได้ยากในระยะแรก ควรหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อน โรคนี้ใช้เวลานานมากในการรักษาและหายไปอย่างสมบูรณ์เมื่อร่างกายหยุดการเจริญเติบโต เป็นการดีกว่าที่จะไม่รักษาตัวเอง แพทย์จะทำการวินิจฉัยและสั่งการรักษา

โรคนี้ตรวจพบได้อย่างไร?

มีการกำหนดการตรวจเอ็กซ์เรย์: การถ่ายภาพรังสี, เอกซเรย์, แอนจีโอกราฟี ด้วยเหตุนี้ เราจึงสามารถแยกแยะโรคนี้ได้ 5 ระยะ ในระยะเริ่มแรกมีเพียงเนื้อร้ายกระดูกอ่อนเท่านั้นที่ปรากฏ ในระยะหลังอาจเกิดวิธีการงอกใหม่ (การกู้คืนที่สมบูรณ์) หรือการทำลายล้างเพิ่มเติม arthrosis

มีวิธีการรักษาอย่างไร?

การรักษาเกิดขึ้นเมื่อ การปรากฏตัวอย่างต่อเนื่องแพทย์ การปรากฏตัวของโรคกระดูกพรุนแต่ละครั้งมีวัตถุประสงค์ในการรักษาของตัวเอง ตัวอย่างเช่น ด้วยโรคกระดูกพรุนของข้อเข่า (Osgood-Schlatter b.) ภาระที่แขนขาส่วนล่างจะถูกกำจัด (ติดตั้งเฝือก), อิเล็กโตรโฟรีซิสด้วย P (ฟอสฟอรัส) และ Ca (แคลเซียม), พาราฟิน และอุปทานที่ดี ของร่างกายด้วยการกำหนดวิตามิน โรคนี้จะหายไปภายในหนึ่งปีครึ่ง

Osteochondropathy เกิดจากการทำงานหนักมากเกินไปและการบาดเจ็บบ่อยครั้ง (การเล่นกีฬาอาชีพ ฯลฯ ) การวิจัยสมัยใหม่ยังยืนยันปัจจัยทางพันธุกรรมในการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของโรคด้วย โรคกระดูกพรุนนั้นไม่มี อาการเฉพาะและการสำแดงของมันสามารถตรวจพบได้เฉพาะในขั้นตอนขั้นสูงของกระบวนการตายเท่านั้น ขณะเดียวกันโรคก็ตอบสนองได้ดี การรักษาแบบอนุรักษ์นิยมในระหว่างที่ผู้ป่วยได้รับการกำหนดให้พักผ่อน ขั้นตอนกายภาพบำบัด และการออกกำลังกายเพื่อการรักษา

โรคกระดูกพรุนคืออะไร?

Osteochondropathy เป็นคำที่ซับซ้อนซึ่งรวมถึงกลุ่มของโรคทั้งหมดที่นำไปสู่การขาดสารอาหารของกระดูกและเนื้อร้าย (ความตาย) ที่ตามมา

มีข้อมูลทางสถิติเพียงเล็กน้อยเกี่ยวกับอุบัติการณ์ของภาวะกระดูกพรุน อย่างไรก็ตาม นักวิจัยหลายคนตั้งข้อสังเกตว่าเด็ก (โดยเฉพาะเด็กผู้ชาย) อายุ 10 ถึง 18 ปี มีความเสี่ยงต่อโรคนี้ได้ง่าย ซึ่งสัมพันธ์กับ ความผิดปกติแต่กำเนิดการไหลเวียนโลหิตในเนื้อเยื่อกระดูก

วันนี้ Osteochondropathy มีการพยากรณ์โรคที่ดี อย่างไรก็ตามการวินิจฉัยความผิดปกติของเนื้อตายเมื่อ ระยะแรกแทบจะเป็นไปไม่ได้เลย ดังนั้นการรักษาโรคจึงเริ่มขึ้นในระยะต่อมาเมื่อโครงกระดูกกระดูกอ่อนลงอย่างมีนัยสำคัญ หลังเต็มไปด้วยกระดูกหักบ่อยครั้งซึ่งอาจเกิดจากการที่กล้ามเนื้อมีความเครียดมากเกินไป ร่างกายของตัวเอง, ตะคริว, อาเจียนและแม้กระทั่งไอ

สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุของโรคกระดูกพรุนยังคงเป็น "จุดว่าง" วิทยาศาสตร์การแพทย์- เชื่อกันว่าการบาดเจ็บบ่อยครั้งมีส่วนทำให้เกิดการพัฒนาของโรค ระบบโครงกระดูกและการออกกำลังกายมากเกินไป

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคกระดูกพรุน ได้แก่:

• ความบกพร่องทางพันธุกรรม (ตัวอย่างเช่นอุบัติการณ์ของภาวะกระดูกพรุนในเด็กของพ่อแม่ที่ป่วยนั้นสูงกว่าในครอบครัวที่มีสุขภาพดีหลายเท่า)
• ความผิดปกติ แต่กำเนิดของการจัดหาเลือดไปยังเนื้อเยื่อกระดูก
• ความผิดปกติของการเผาผลาญ (ซินโดรม X ที่มีความผิดปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตไขมันและพิวรีน);
• โภชนาการที่ไม่ดีเนื่องจากขาดวิตามินและธาตุขนาดเล็ก (แคลเซียม, ฟอสฟอรัส, แมกนีเซียม, ฯลฯ );
• ความผิดปกติของการรับประทานอาหารในระยะยาว (อาการเบื่ออาหาร, bulimia);
• โภชนาการ (โภชนาการ) หรือโรคอ้วนของฮอร์โมน
• การติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัส
• กิจกรรมกีฬาอาชีพที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บอย่างต่อเนื่องและการอยู่ในตำแหน่งที่ไม่ใช่กายวิภาค (ยิมนาสติก สเก็ตลีลา การแสดงผาดโผนในละครสัตว์ การฟันดาบ ฯลฯ)

โรคนี้พัฒนาได้อย่างไร?

หลักสูตรของภาวะกระดูกพรุนเป็นแบบเรื้อรังและเป็นระยะ ระยะแรกคือเนื้อร้ายกระดูกเริ่มแรกที่ไม่เป็นหนอง (นานถึงหกเดือน) เกิดจากปัจจัยสาเหตุข้างต้น ผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการปวดอย่างต่อเนื่องในบริเวณที่เป็นเนื้อร้ายซึ่งรุนแรงขึ้นจากการคลำ ความคล่องตัวของแขนขาบกพร่องปรากฏขึ้น ขณะเดียวกันบน เอ็กซ์เรย์ไม่มีความผิดปกติในเนื้อเยื่อกระดูก

หัวหน้าแพทย์โรคไขข้อ: “หากข้อต่อของแขนและขาของคุณเริ่มเจ็บ ให้งดอาหารทันที...

ขั้นตอนที่สองแสดงให้เห็นว่าเป็นการแตกหักของรอยพิมพ์เนื่องจาก "การเยื้อง" ใต้น้ำหนักของร่างกายตนเองหรือระหว่างความตึงเครียดของกล้ามเนื้อ ขั้นตอนนี้กินเวลาตั้งแต่หลายสัปดาห์ถึงหนึ่งปี มีการ "ทรุดตัว" ของกระดูกและกระดูกเคลื่อนเข้าหากัน การเปลี่ยนแปลงที่ปรากฏบนเอ็กซเรย์: โครงสร้างกระดูกไม่ชัดเจน พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบจะมืดลง และช่องว่างข้อต่อจะกว้างขึ้น

จุดเริ่มต้นของขั้นตอนที่สามของการพัฒนาทางพยาธิวิทยา (ใช้เวลาประมาณสามปี) จะแสดงโดยความหนาแน่นของกระดูกลดลง: การกระจายตัวของเนื้อเยื่อกระดูก, การสลายของโซนเนื้อตายและการแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อใหม่ (แกรนูล) เมื่อทำการเอ็กซ์เรย์ กระดูกจะมีลักษณะคล้ายกับกระดานหมากรุกโดยมีการสลับความมืดและการเคลียร์แบบสุ่ม

ขั้นตอนที่สี่คือการฟื้นตัวและใช้เวลานานถึงหนึ่งปีครึ่ง โดยปกติแล้วจะมีการฟื้นฟูรูปร่างปกติของกระดูกพร้อมกับการพัฒนาความผิดปกติที่ตกค้าง (ความโค้ง) โครงสร้างของเนื้อเยื่อกระดูกก็กลับมาเป็นปกติเช่นกัน ซึ่งสามารถสังเกตได้ในการเอ็กซเรย์ครั้งต่อไป

ตามกฎแล้ว ระยะเวลารวมของขั้นตอนจะต้องไม่เกิน 4 ปี ในกรณีนี้การดำเนินของโรคนั้นไม่เป็นพิษเป็นภัย แต่ในกรณีที่ไม่มีการรักษาไม่เพียง แต่ความโค้งที่เหลืออยู่ของกระดูกอาจปรากฏขึ้น แต่ยังมีภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการในรูปแบบของกระดูกหักและ

ประเภทของพยาธิวิทยา

การจำแนกสมัยใหม่ระบุสี่ประเภทของโรคกระดูกพรุนในวัยเด็กและวัยแรกรุ่น (วัยรุ่น):

1. กระบวนการตายในส่วน epiphyseal - ส่วนปลายขยายของกระดูกท่อ กลุ่มนี้รวมถึงพยาธิสภาพของหัวกระดูกต้นขาและกระดูกฝ่าเท้า, ส่วนทรวงอกของกระดูกไหปลาร้าและช่วงนิ้ว
2. ความผิดปกติของ Dystrophic ของกระดูกท่อ: เท้าสแคฟอยด์, คาร์พัลลูเนทและสแคฟอยด์, กระดูกสันหลัง
3. กระบวนการเสื่อมถอยในผลพลอยได้ของกระดูก - apophyses: tubercles ของกระดูกหน้าแข้งและ calcaneus รวมถึงในวงแหวน apophyseal ของกระดูกสันหลัง
4. โรคกระดูกพรุนที่ไม่สมบูรณ์โดยมีความเสียหายต่อโครงสร้างของข้อข้อศอกข้อเข่าและข้อเท้า

อาการ

แต่ละข้อที่ระบุไว้มีคุณสมบัติเฉพาะของตัวเองในการแปลการสำแดงและหลักสูตร

โรคเพิร์ธ

ความผิดปกติของ Dystrophic เกิดขึ้นในหัวกระดูกต้นขาโดยมีส่วนร่วมบางส่วนของข้อต่อสะโพกในกระบวนการทางพยาธิวิทยา โรคนี้มักปรากฏเมื่ออายุ 5-7 ปี มักเกิดในเด็กผู้ชาย ปัจจัยกระตุ้น ได้แก่ การบาดเจ็บและ dysplasia (ความผิดปกติของพัฒนาการ) ของข้อต่อสะโพก

ตามกฎแล้วผู้ป่วยบ่นว่ามีอาการขาเจ็บและปวดตามมาในบริเวณข้อสะโพกและเข่า เมื่อเวลาผ่านไป การเคลื่อนไหวของข้อต่อจะลดลง การลักพาตัวและการหมุนสะโพกมีจำกัด กล้ามเนื้อบั้นท้าย ต้นขา และขาส่วนล่างฝ่อ (เสีย) มักปรากฏขึ้น

ในบางกรณี โรคนี้อาจมีความซับซ้อนโดยการเคลื่อนตัวของสะโพก ซึ่งมาพร้อมกับการที่แขนขาสั้นลงและควบคุมได้ยาก

โรคชลัตเตอร์

พยาธิวิทยาเกิดขึ้นเมื่ออายุ 11-17 ปี (บ่อยกว่าในเด็กผู้ชาย) และส่งผลต่อวัณโรคของกระดูกหน้าแข้ง นักกีฬาโดยเฉพาะนักฟันดาบมีความเสี่ยงต่อโรคนี้ซึ่งสัมพันธ์กับข้อเข่าที่รับน้ำหนักมาก

โรคกระดูกพรุนจะแสดงอาการเป็นอาการปวดบริเวณส่วนบนของขาส่วนล่างเวลาคุกเข่า นั่งยองๆ และขึ้นบันได มักพบอาการบวมในบริเวณที่ได้รับผลกระทบ ในเวลาเดียวกันก็ไม่ทำให้ช่วงของการเคลื่อนไหวของหัวเข่าลดลง

โรคของเคลเลอร์

พยาธิวิทยานี้มีสองประเภท:

• สร้างความเสียหายให้กับกระดูก navicular ของเท้า ค่อนข้าง โรคที่หายากซึ่งพบมากในเด็กผู้ชายอายุ 5-8 ปี ความเจ็บปวดจะปรากฏบนพื้นผิวด้านในด้านในของเท้า ซึ่งจะรุนแรงขึ้นเมื่อคลำและเดิน บริเวณที่ได้รับผลกระทบมักจะบวมซึ่งทำให้การเดินของเด็กเปลี่ยนไปซึ่งพยายามไม่เหยียบเท้าทั้งหมด แต่ไปที่ขอบด้านนอก
• เนื้อร้ายของกระดูกฝ่าเท้าที่ 2 และ 3 ปัญหาส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นในเด็กผู้หญิงวัยแรกรุ่น อาการปวดจะปรากฏที่โคนนิ้วเท้าที่สองและสาม ความเจ็บปวดเพิ่มขึ้นเมื่อคลำ ยกเท้า วิ่งและเดิน บริเวณที่ได้รับผลกระทบมักจะบวม และบางครั้งนิ้วที่สองและสามของรยางค์ล่างก็สั้นลง

โรคชินซ์

เนื้อร้ายจะสังเกตได้ในระดับของ apophysis (tubercle) ของ calcaneus พัฒนาการของโรคนี้พบได้ในวัยรุ่นเป็นหลัก แต่มีกรณีของภาวะกระดูกพรุนที่ส้นเท้าบ่อยครั้งในเด็กวัยเรียนปฐมวัย โดยปกติแล้ว ผู้ป่วยจะบ่นว่ารู้สึกเจ็บที่กระดูกส้นเท้าหลังวิ่งหรือกระโดด อาการบวมมักเกิดขึ้นโดยไม่มีอาการอักเสบ (ผิวแดงและร้อนขึ้น)

ลักษณะที่ปรากฏคือการเปลี่ยนแปลงการเดินโดยอาศัยนิ้วเท้าเพื่อลดแรงกดบนส้นเท้า ลักษณะเด่นของโรคคือการหายตัวไปของความรู้สึกไม่สบายและความเจ็บปวดในเวลากลางคืน

Bubnovsky: เบื่อที่จะทำซ้ำ! หากปวดเข่าและข้อสะโพก ให้ยกออกจากอาหารทันที...

ย้ำอีกกี่ครั้ง! หากเข่า ข้อศอก ไหล่ หรือสะโพกของคุณเริ่มเจ็บ แสดงว่าคุณกำลังขาด...

โรคคาลเวต

พยาธิวิทยามีลักษณะเป็นรอยโรคเนื้อตายของกระดูกสันหลัง - platyspondyly โรคนี้แสดงออกโดยมีอุณหภูมิเพิ่มขึ้นถึงระดับไข้ย่อย ความรู้สึกเจ็บปวดปรากฏในกระดูกสันหลังซึ่งมีลักษณะเป็นพาราเซตามอล ในกรณีนี้ อาการปวดมีแนวโน้มที่จะลามไปยังแขนขาส่วนล่างในท่ายืน และหายไประหว่างการนอนหลับตอนกลางคืน

เมื่อตรวจดูกระดูกสันหลังจะสังเกตเห็น "การหดตัว" บางอย่าง กระบวนการหมุนกระดูกสันหลังตาย การรู้สึกว่าบริเวณนี้ทำให้เกิดความเจ็บปวดเพิ่มขึ้น เช่นเดียวกับการตรวจจับความตึงเครียดของกล้ามเนื้อในการป้องกัน การเคลื่อนไหวของกระดูกสันหลังในบริเวณที่ได้รับผลกระทบมักถูกจำกัด

โรคชูเออร์มานน์-เมา

โรคนี้ปรากฏในช่วงวัยแรกรุ่นในชายหนุ่ม โดยปกติแล้วหลักสูตรของภาวะกระดูกพรุนของ apophyses ของกระดูกสันหลังจะไม่แสดงอาการ ในขณะที่เหตุผลในการไปพบแพทย์คือท่าทางโค้ง - kyphosis (ก้ม) ในช่วงที่กระดูกสันหลังเสียรูปจะมีอาการไม่สบายเกิดขึ้น บริเวณทรวงอกซึ่งจะรุนแรงขึ้นเมื่อนั่งเป็นเวลานาน

นอกเหนือจากการลุกลามของโรคแล้ว อาการปวดจากการยิงยังเกิดขึ้นระหว่างสะบัก โหนกที่มองเห็นได้ ตลอดจนความผิดปกติทางประสาทสัมผัส (ความรู้สึก "ขนลุก" บนผิวหนังหรือการดมยาสลบ) และความผิดปกติของการเคลื่อนไหว (กล้ามเนื้ออ่อนแรงหรืออัมพฤกษ์)

โรคเคอนิก

โรคนี้หมายถึงโรคกระดูกพรุนบางส่วนที่มีความเสียหายต่อโครงสร้างกระดูกของข้อต่อ ในระหว่างกระบวนการเนื้อตาย ส่วนรูปลิ่มของพื้นผิวข้อต่อของกระดูกจะถูกแยกออก กลายเป็นสิ่งที่เรียกว่า "เมาส์ในข้อ" ซึ่งเคลื่อนที่อย่างอิสระทั่วทั้งช่องข้อต่อ โรคนี้พบได้บ่อยในเด็กและผู้ใหญ่ โดยปกติแล้วแผลจะครอบคลุมถึงหัวเข่า โดยมักพบบริเวณไหล่และข้อเท้าน้อยกว่า

เมื่อชิ้นส่วนถูกบีบในข้อต่อจะเกิดอาการปวดเฉียบพลันซึ่งสามารถบรรเทาได้ด้วยการงอและยืดแขนขาอย่างระมัดระวัง การปรากฏตัวของ "หนูในข้อ" ทำให้เกิดการบาดเจ็บอย่างต่อเนื่องต่อโครงสร้างกระดูกของข้อต่อพร้อมกับการพัฒนาของการอักเสบและการเสียรูปของข้อต่อตามมา

การวินิจฉัยโรคกระดูกพรุน

การวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนในระยะเริ่มแรกแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะสร้าง ในบางกรณี อาการทางคลินิกที่ชัดเจนของโรคไม่เพียงพอ ซึ่งเป็นเหตุผลว่าทำไมจึงต้องมีวิธีการวินิจฉัยเพิ่มเติม:

• ห้องปฏิบัติการ (การตรวจเลือดทางคลินิก การศึกษาทางชีวเคมีและฮอร์โมน)
• เครื่องมือ (การถ่ายภาพรังสี การวินิจฉัยอัลตราซาวนด์ และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก)

โรคกระดูกพรุนรักษาได้อย่างไร?

การรักษาโรคกระดูกพรุนประกอบด้วยวิธีการอนุรักษ์: สูตรการป้องกันเพื่อให้แน่ใจว่าส่วนที่เหลือของส่วนที่ได้รับผลกระทบของร่างกายและการรักษาโรคที่เป็นต้นเหตุ (ความผิดปกติของระบบเมตาบอลิซึมหรือฮอร์โมน การติดเชื้อ หรือการขาดสารอาหารรอง) มีเพียงแพทย์ที่เข้ารับการรักษาเท่านั้นที่สามารถสั่งยาได้

1. โรคเพิร์ธ- การรักษาเนื้อร้ายที่ศีรษะของกระดูกต้นขานั้นดำเนินการในโรงพยาบาลโดยต้องตรึงการเคลื่อนไหวไว้เป็นเวลานาน ในบางส่วน กรณีทางคลินิกผู้เชี่ยวชาญหันไปใช้ การดึงโครงกระดูก- ผู้ป่วยจะได้รับขั้นตอนกายภาพบำบัด ยิมนาสติก และสปาบำบัด ที่ การทำลายล้างที่สำคัญการผ่าตัดสร้างใหม่จะดำเนินการที่ศีรษะต้นขา
2. โรคชลัตเตอร์- ในกรณีที่มีรอยโรค dystrophic ของกระดูกหน้าแข้ง ผู้ป่วยจะได้รับการเฝือกพลาสเตอร์เป็นเวลา 1.5-2 เดือนเพื่อตรึงข้อเข่าไว้ มีการกำหนดหลักสูตรกายภาพบำบัด (พาราฟิน อิเล็กโตรโฟรีซิส ฯลฯ) ด้วยเช่นกัน
3. โรคของเคลเลอร์- ผู้ป่วยควรจำกัดน้ำหนักที่เท้า (ไม่รวมการวิ่ง กระโดด เดินไกล) หากมีอาการปวดมากให้ทารองเท้าบู๊ตแบบพลาสเตอร์ ในช่วงพักฟื้นจะมีการระบุกายภาพบำบัดและการเลือกรองเท้าออร์โธปิดิกส์
4. โรคชินซ์- ในช่วงที่มีอาการกำเริบ ผู้ป่วยจะต้องไม่รวมภาระตามแนวแกนบนส้นเท้า (ใช้ไม้เท้าหรือไม้ค้ำยัน) แคลเซียมอิเล็กโตรโฟรีซิสและผลกระทบจากความร้อนถูกใช้เป็นขั้นตอนกายภาพบำบัด
5. โรคคาลเวต- การบำบัดเนื้อร้ายของกระดูกสันหลังจะดำเนินการในโรงพยาบาล ผู้ป่วยควรนอนหลับพักผ่อน ทำหัตถการ และออกกำลังกายเพื่อสุขภาพ การบูรณะกระดูกสันหลังให้สมบูรณ์มักใช้เวลาประมาณ 3 ปี
6. โรคชูเออร์มานน์-เมา- ความเสียหายต่อส่วนที่หลุดออกของกระดูกสันหลังทำให้เกิดความโค้งของกระดูกสันหลังอย่างต่อเนื่อง (ลักษณะที่ปรากฏของโคก) เพื่อคืนท่าทาง จำเป็นต้องนอนบนเตียงอย่างเข้มงวด เพื่อความต่อเนื่อง ความเจ็บปวดอาจใช้ปูนปลาสเตอร์ด้านหลังก็ได้ ผู้ป่วยควรนวดกล้ามเนื้อหลังและหน้าท้องด้วย ระยะเวลาการพักฟื้นขึ้นอยู่กับการกายภาพบำบัด
7. โรคเคอนิก- หากโครงสร้างของข้อต่อได้รับความเสียหาย (ก่อนการก่อตัวของชิ้นส่วนกระดูก) ให้พักข้อต่อที่ได้รับผลกระทบและทำกายภาพบำบัดก็เพียงพอแล้ว ในกรณีที่มีอาการปวดเรื้อรัง สามารถใช้การปิดล้อมด้วยยาชา (Lidocaine, Novocaine) หากเกิด "หนูในข้อ" จำเป็นต้องส่องกล้องเพื่อเอาชิ้นส่วนกระดูกออกจากช่องข้อต่อ

การป้องกัน

เพื่อป้องกันการเกิดโรคกระดูกพรุนจำเป็นต้อง:

• ติดตามเด็กที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมต่อการเกิดโรคอย่างระมัดระวัง (เกิดในครอบครัวที่มีโรคกระดูกพรุน)
• วินิจฉัยความผิดปกติทางพันธุกรรมของการจัดหาเลือดไปยังเนื้อเยื่อกระดูกและความผิดปกติของการเผาผลาญ (กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม X ที่มีการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตไขมันและพิวรีนไม่เพียงพอ)
• แก้ไขโภชนาการที่ไม่ดีด้วยการขาดวิตามินและธาตุขนาดเล็ก (แคลเซียม, ฟอสฟอรัส, แมกนีเซียม, ฯลฯ );
• รักษาความผิดปกติในการรับประทานอาหารในระยะยาว (อาการเบื่ออาหาร, บูลิเมีย) ในโรงพยาบาล
• ควบคุมและกำจัดภาวะโภชนาการ (อาหาร) หรือโรคอ้วนจากฮอร์โมน
• ดำเนินการวินิจฉัยและรักษาโรคติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัสโดยเฉพาะ
• หากเป็นไปได้ ให้ยกเว้นกิจกรรมกีฬาอาชีพที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บถาวรและการอยู่ในตำแหน่งที่ไม่เกี่ยวกับกายวิภาค (ยิมนาสติก สเก็ตลีลา การแสดงผาดโผนในละครสัตว์ ฯลฯ)

จดจำ! พิจารณาถึงพัฒนาการของภาวะกระดูกพรุนในระยะเริ่มแรกอย่างเด่นชัด (ในโรงเรียนและ วัยรุ่น) ความรับผิดชอบในการป้องกันโรคตกเป็นหน้าที่ของพ่อแม่ของเด็ก

เป็นที่น่าสังเกตว่าโรคนี้มีการพยากรณ์โรคที่ดี อย่างไรก็ตาม เนื้อร้ายปลอดเชื้อขั้นสูงสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนรูปของข้อและกระดูกหักได้ อย่างหลังที่มีภาวะกระดูกเสื่อมมาก มีสาเหตุมาจากการอาเจียน กล้ามเนื้อกระตุก และแม้กระทั่งการไอ แต่ภาวะแทรกซ้อนดังกล่าวหาได้ยาก ในขณะที่ยังไม่มีการบันทึกกรณีโรคกระดูกพรุนถึงขั้นเสียชีวิต

มีการแจกยารักษาโรคข้อฟรี มากถึง 5 ชิ้นต่อ...