الحالة الوظيفية للجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية. هرمونات نظام الغدة النخامية الكظرية قمع عكسي لنظام الغدة النخامية الكظرية

التفاعل. مقاومة. التكيف. أمراض التكيف.

I. مفهوم وأنواع التفاعل والمقاومة.

التفاعل- قدرة الجسم ككل على الاستجابة للتغيرات في نشاط الحياة للتأثيرات البيئية. التفاعل هو أحد أهم العوامل في التسبب في الأمراض.

قد يكون مسار المرض:

مفرط الحساسية ( فرط الحساسية ) - سريع ومشرق وواضح.

خافض للضغط ( نقص الطاقة ) - طويل الأمد، بطيء مع أعراض تمحى، مستويات منخفضة من البلعمة وتكوين الأجسام المضادة.

• ديسرجيك ( خلل الحركة ) - تفاعل منحرف.

أنواع التفاعل:

1. البيولوجية (الأنواع، الأولية) – التغيرات في النشاط الحيوي التي تحدث تحت تأثير المؤثرات البيئية المشتركة بين كل حيوان. على سبيل المثال، مناعة الإنسان ضد حمى الكلاب، والسيلان، والزهري في الماشية، وما إلى ذلك. السبات هو متغير خاص بالأنواع من التغير في التفاعل (لا يعاني الجوفر من الطاعون والسل أثناء السبات).

2. مجموعة - يتشكل في مجموعات من الأفراد الذين يتأثرون بعامل مشترك، وهو في أغلب الأحيان البيئة الداخلية. على سبيل المثال، الحساسية للضغط النفسي والعاطفي في فرط الوهن والوهن. تفاعل الرجال والنساء. التغيرات المرتبطة بالعمر في التفاعل. فصائل الدم.

3. فردي – يتشكل اعتمادًا على مجموعة العوامل المحددة التي يعيش ويتشكل فيها الكائن الحي (الوراثة، العمر، الجنس، التغذية، درجة الحرارة، محتوى الأكسجين).

• فسيولوجية - الاستجابة الكافية في ظل الظروف الفسيولوجية دون الإخلال بالتوازن. الحصانة (محددة)، الجبهة الوطنية (غير محددة).
• مرضية - عند التعرض للعوامل المسببة للأمراض أو ردود الفعل غير الكافية للتأثيرات الفسيولوجية. الحساسية، وحالات نقص المناعة (محددة)، والصدمة، والتخدير (غير محدد).

· محدد – خاصية عامل واحد محدد (المناعة، رد فعل التلميذ للضوء).

· غير محدد - سمة من العوامل المختلفة (رد فعل الإجهاد، التعايش التعايشي، البلعمة، الحواجز البيولوجية).

مجموعات من الأدوية التي تؤثر على التفاعل

1. زيادة وتقليل تفاعل الجهاز العصبي المركزي أثناء العصاب (المهدئات أو المنشطات النفسية).

2. تغيير تفاعل أجهزة تنظيم ضربات القلب ونظام توصيل القلب لتأثيرات الجهاز العصبي الودي والباراسمبثاوي أثناء عدم انتظام ضربات القلب.

3. تغيير التفاعل مع التأثيرات العصبية (عن طريق منع أو تحفيز المستقبلات باستخدام الأدوية المحفزة للتخليق):

العضلات الهيكلية (مع زيادة أو نقصان في قوة العضلات) ،

· عضلات الأوعية الدموية (في حالات انخفاض وارتفاع ضغط الدم)،

· عضلات الأمعاء (للتشنجات والوهن المعوي).

مقاومة(المرونة) هي قدرة الجسم على تحمل التأثيرات المختلفة أو المناعة ضد تأثيرات العوامل البيئية الضارة.

أشكال المقاومة

· مطلق– يتم تنفيذه دائمًا. ·نسبي

· - تتحقق في ظل ظروف معينة.سلبي ، المرتبطة بالخصائص التشريحية والفسيولوجية للجسم.·

· نشيط، يرتبط من ناحية باستقرار النظام البيولوجي، من ناحية أخرى، مع القدرة على إعادة الهيكلة عندما تتغير الظروف الخارجية (القدرة) والتي يتم تنفيذها بفضل آليات التكيف النشط. أساسيأو شكل وراثي.

· ·ثانوي ، النموذج المكتسب أو المعدل.محدد

· - مقاومة عمل أي وكيل.· غير محدد- مقاومة العديد من العوامل.

عام- استقرار الكائن الحي بأكمله.

· محلي - استقرار الأجزاء الفردية من الأعضاء أو أجهزة الجسم.

في معظم الحالات، يتم بذل الجهود الدوائية لزيادة مقاومة الجسم.

. على سبيل المثال، تزيد منشطات الجهاز المناعي من مقاومة الجسم للكائنات الحية الدقيقة والأورام.تفاعل ومقاومة الجسم

• لا تتغير دائمًا في نفس الاتجاه . في بعض الحالات، يمكن أن تؤدي زيادة التفاعل المناعي للجسم إلى إثارة ما يسمى بأمراض الحساسية، مما يسبب إما تلفًا في هياكل الجسم (أمراض المناعة الذاتية)، أو حتى الموت في بعض الأحيان (صدمة الحساسية). في مثل هذه الحالات، يلزم التصحيح الدوائي لهذا النوع من التفاعل مع الأدوية التي تثبط الاستجابة المناعية.
• ثانيا. التكيف محددة وغير محددة. التكيف على المدى القصير والطويل. – التنشيط القياسي لنظام تنفيذ الإجهاد تحت تأثير حافز جديد أو قوي.

ردود الفعل التكيفية تمر 2 مراحل:

1. مرحلة عاجلة - يحدث مباشرة بعد بداية التحفيز ولا يمكن تحقيقه إلا على أساس الآليات الفسيولوجية التي تم تشكيلها مسبقًا (زيادة معدل ضربات القلب، معدل التنفس، هروب الحيوان من الخطر). في الوقت نفسه، يستمر نشاط الجسم في حدود قدراته، لكنه لا يوفر دائما التأثير اللازم.

1. مرحلة طويلة الأمد - يحدث تدريجياً، نتيجة عمل طويل الأمد ومتكرر على الجسم من العوامل البيئية، أي بناءً على التكرار المتكرر للتكيف العاجل.

نتيجة لتعزيز الوظيفة الفسيولوجية للخلايا المسؤولة على وجه التحديد عن التكيف، يتم تنشيط الجهاز الوراثي: يزداد تخليق الأحماض النووية والبروتينات التي تشكل هياكل الخلية الهامة. هذه هي الطريقة التي يتم تشكيلها الأثر الهيكلي للنظام - الأساس لانتقال التكيف العاجل غير الموثوق إلى التكيف المستدام طويل الأجل.

ثالثا. آليات تكيف الجسم مع المواد الغريبة الحيوية. ظاهرة الإدمان على المخدرات.

يتم تصنيف معظم عوامل العلاج الدوائي على أنها المواد الغريبة الحيوية أي المواد الغريبة عن الجسم.

ولحماية نفسه منها، يقوم الجسم بما يلي:

1. آليات تعطيلها:

زيادة تدمير الكبد والخلايا الأخرى (التوليف الوقائي) ،

الأكسدة الميكروسومية.

2. آليات القضاء عليها عن طريق:

زيادة إفراز أنبوبي في الكلى ،

انخفاض الامتصاص في الأمعاء ،

· إعادة الامتصاص في الأنابيب الكلوية.

يتم تقليل آثار الأدوية على الجسم ويلزم زيادة الجرعة. ينشأ ظاهرة الإدمان إلى الدواء.

رابعا. ظاهرة الإدمان على المخدرات. الآليات الفيزيولوجية المرضية للإدمان على المخدرات.

في بعض الأحيان، يحل الدواء، الذي يزيح مادة ما من عملية التمثيل الغذائي، وهو ناقل عصبي في أغلب الأحيان، محلها بالكامل في تأثيرات الأخير. يتوقف تركيب الوسيط من خلال آلية التغذية الراجعة، ويصعب أحيانًا على الجسم استعادته، لذلك بعد التوقف عن استخدام الدواء، في هذه الحالة يكون هناك شعور بالنقص “الانسحاب”. تسمى هذه الظاهرة المتمثلة في تفاعل الجسم الخاص مع العلاج الدوائي إدمان المخدرات أو الإدمان الذي يكمن وراء جميع أنواع إدمان المخدرات (النيكوتين والكوكايين والمواد الأفيونية). يشير الاعتماد على المخدرات أيضًا إلى الآثار الجانبية للأدوية، لأنه في بعض الأحيان يكون مرضًا علاجيًا شديد المنشأ.

خامسا - متلازمة التكيف العامة. مخطط تطور رد الفعل الودي الكظري تحت الضغط، مع تسليط الضوء على هياكل الجهاز العصبي والغدد الصماء التي تشارك فيه، وأسماء المستقبلات والوسطاء. تحدث تفاعلات مماثلة عند التدخين أو وصف مقلدات الكولين N. مخطط تطور تفاعل الغدة النخامية والكظرية تحت الضغط. الهرمونات التي تفرز نتيجة لهذا التفاعل وتأثيراتها الإيجابية. أنظمة إدراك التوتر والحد من التوتر. إمكانيات التصحيح الدوائي للإجهاد. محولات.

ضغط- استجابة غير محددة من الجسم لأي طلب متزايد يوضع عليه، والتكيف مع الصعوبة التي نشأت، بغض النظر عن طبيعتها.

تم وصف الإجهاد لأول مرة في عام 1936 من قبل عالم وظائف الأعضاء الكندي هانز سيلي متلازمة التكيف العامة.

يحدث التوتر عند التعرض له مهيج قوي . تبلغ قوة التحفيز درجة بحيث لا تستطيع الحواجز الوقائية الحالية إيقاف التأثيرات الناجمة عن هذا التحفيز. ونتيجة لذلك، يتضمن الجسم سلسلة من ردود الفعل، التي تتحد تحت اسم "الإجهاد".

لذلك التوتر يلعب دورا وقائيا ، تهدف إلى تحييد العواقب الناجمة عن التعرض للمهيجات القوية. إن الاستجابة للضغط متأصلة في جميع الكائنات الحية، ولكنها وصلت إلى أقصى كمالها عند الإنسان، حيث أن العامل الاجتماعي مهم هنا.

جي سيلي "من الحلم إلى الاكتشاف":"... لم أستطع أن أفهم لماذا، منذ بداية الطب، حاول الأطباء دائمًا تركيز كل جهودهم على الاعتراف فرديالأمراض وعند الافتتاح محددالمخدرات لهم، دون الالتفات إلى "متلازمة المرض" الأكثر وضوحًا في حد ذاتها. عرفت أن المتلازمة هي "مجموعة من العلامات والأعراض التي تميز المرض بشكل جماعي". مما لا شك فيه أن المرضى الذين رأيناهم للتو كانوا يعانون من متلازمة، لكنها كانت أشبه بمتلازمة المرض نفسه، وليس أي مرض محدد. هل من الممكن تحليل آلية هذه "متلازمة الضيق" العامة وربما محاولة إيجاد أدوية ضد العامل غير المحدد للمرض؟ ومع ذلك، لم أتمكن من التعبير عن كل هذا باللغة الدقيقة للوصف العلمي القائم على التجربة إلا بعد مرور عشر سنوات.

في ذلك الوقت، كنت أعمل في قسم الكيمياء الحيوية في جامعة ماكجيل، وأحاول اكتشاف هرمون جديد في مستخلصات المبيض البقري. جميع المستخلصات، بغض النظر عن طريقة تحضيرها، تسبب نفس المتلازمة، وتتميز تضخم قشرة الغدة الكظرية...، قرح الجهاز الهضمي، تصغير الغدة الصعترية والغدد الليمفاوية . على الرغم من أنني أرجعت هذه التغييرات في البداية إلى بعض هرمونات المبيض الجديدة في مستخلصي، إلا أنني سرعان ما اكتشفت أن مستخلصات أعضاء أخرى - وحتى أي مواد سامة - تسببت أيضًا في تغييرات مماثلة. وعندها فقط تذكرت فجأة انطباع طلابي عن "متلازمة المرض" في حد ذاتها. لقد اتضح لي أن ما كنت أحدثه بمستخلصاتي الخام وأدوية سامة كان استنساخًا تجريبيًا لهذه الحالة. ثم تم تطبيق هذا النموذج على تحليل متلازمة الإجهاد، واعتبر تضخم الغدة الكظرية، والقرحة الهضمية، وانحطاط الغدة الصعترية اللمفاوية كمؤشرات موضوعية للإجهاد. وهكذا، فإن حدسًا بسيطًا حول وجود علاقة بين مفهوم سريري شبه منسي ومحض تخميني، ولد في أيام الدراسة، من ناحية، والتغيرات القابلة للتكرار والقابلة للقياس بشكل موضوعي في التجارب على الحيوانات الجارية، من ناحية أخرى، كان بمثابة الأساس لتطوير مفهوم التوتر برمته ... "

العوامل التي تثير الاستجابة للضغط النفسي أو "الضغوطات" ، يمكن أن تكون متنوعة:

· التوتر العصبي،

· الإصابات الجسدية،

· الالتهابات،

· عمل العضلات، الخ.

أنظمة إطلاق التوتر هي نظام الغدة الكظرية الودي ونظام الغدة النخامية الكظرية.

تفعيل الجهاز الودي

يؤدي تأثير الضغوطات على الجسم إلى تكوين بؤرة الإثارة في القشرة الدماغية، والتي يتم إرسال النبضات منها إلى نباتي (متعاطف) مراكز تحت المهاد ومن هناك - إلى مراكز متعاطفة من الحبل الشوكي . وتنتقل محاور العصبونات في هذه المراكز كجزء من الألياف الودية إلى الخلايا نخاع الغدة الكظرية ، وتشكيل نقاط الاشتباك العصبي الكوليني على سطحها. إن إطلاق الأسيتيل كولين في الشق التشابكي وتفاعله مع مستقبلات H-cholinergic لخلايا النخاع الكظرية يحفز إطلاق الأدرينالين. تدخين يسبب زيادة في تركيز النيكوتين في الدم، حيث يحفز النيكوتين مستقبلات H-cholinergic لخلايا النخاع الكظرية، والتي يصاحبها إطلاق الأدرينالين.

آثار الكاتيكولامينات

· زيادة نشاط القلب بوساطة تحفيز مستقبلات ب الأدرينالية في القلب.

· توسع الأوعية الدموية في القلب والدماغ بوساطة تحفيز مستقبلات ب-الأدرينالية.

· إطلاق خلايا الدم الحمراء من المستودع – ناجم عن تقلص كبسولة الطحال التي تحتوي على مستقبلات الأدرينالية.

· زيادة عدد الكريات البيضاء – “اهتزاز” الكريات البيض الهامشية.

· انقباض الأوعية الدموية في الأعضاء الداخلية بوساطة تحفيز مستقبلات الأدرينالية.

· توسع القصبات الهوائية بوساطة تحفيز مستقبلات ب الأدرينالية في القصبات الهوائية.

· تثبيط حركية الجهاز الهضمي .

· تمدد حدقة العين .

· انخفاض التعرق .

· تأثير تقويضي ينشأ الأدرينالين عن طريق تنشيط محلقة الأدينيلات مع تكوين cAMP، الذي ينشط كينازات البروتين. الشكل النشط لأحد كينازات البروتين يعزز الفسفرة (تنشيط) الليباز ثلاثي الجليسريد و انهيار الدهون . يعد تكوين الشكل النشط لبروتين كيناز آخر ضروريًا لتنشيط فسفوريلاز كيناز ب، الذي يحفز تحويل الفسفوريلاز غير النشط بإلى فسفوريلاز نشط أ. وبوجود الإنزيم الأخير، انهيار الجليكوجين . بالإضافة إلى ذلك، بمشاركة cAMP، يتم تنشيط بروتين كيناز، وهو أمر ضروري لفسفرة إنزيم الجليكوجين، أي تحويله إلى شكل منخفض النشاط أو غير نشط ( تثبيط تخليق الجليكوجين ). وبالتالي، فإن الأدرينالين، من خلال تنشيط محلقة الأدينيلات، يعزز انهيار الدهون والجليكوجين وتثبيط تخليق الجليكوجين.

تنشيط محور الغدة النخامية والكظرية

إثارة منطقة من القشرة الدماغية تحت تأثير الضغوطات يسبب التحفيز المنطقة النخامية في المنطقة الوسطى من منطقة ما تحت المهاد (مراكز الغدد الصماء) والإفراج عوامل الافراج عن ما تحت المهاد والتي لها تأثير محفز الغدة النخامية . والنتيجة هي التكوين والانطلاق هرمونات الغدة النخامية الاستوائية أحدها هو الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH). العضو المستهدف لهذا الهرمون هو قشرة الغدة الكظرية ، في منطقة الشعاع التي يتم إنتاجها الجلايكورتيكويدات ، وفي منطقة الشبكة – الأندروجينات. الأندروجينات يسبب تحفيز تخليق البروتين. تضخم القضيب والخصيتين. المسؤولة عن السلوك الجنسي والعدوان.

هرمون مداري آخر للغدة النخامية هرمون النمو (STG) والتي تشمل آثارها:

· تحفيز تخليق وإفراز عامل النمو الشبيه بالأنسولين في الكبد والأعضاء والأنسجة الأخرى،

تحفيز تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية،

· تحفيز إنتاج الجلوكوز في الكبد.

الهرمون المداري الثالث للغدة النخامية هو هرمون الغدة الدرقية (TSH) الذي يحفز عملية التوليف هرمونات الغدة الدرقية V الغدة الدرقية . هرمونات الغدة الدرقية مسؤولة عن تحفيز تخليق البروتين في جميع خلايا الجسم، وزيادة نشاط الإنزيمات المشاركة في تحلل الكربوهيدرات، وفصل الأكسدة والفسفرة (زيادة إنتاج الحرارة).

علم الغدد الصماء هو العلم الذي يدرس تطور وبنية ووظائف الغدد الصماء، وكذلك التخليق الحيوي وآلية عمل واستقلاب الهرمونات في الجسم، وإفراز هذه الهرمونات في الظروف الطبيعية وفي علم الأمراض، ووظائف الغدد الصماء. الغدد الصماء، بالإضافة إلى أمراض الغدد الصماء الناتجة عنها.

الغدد الصماء الغدد الصماء هي أعضاء أو مجموعات من الخلايا التي تقوم بتصنيع وإطلاق المواد النشطة بيولوجيا في الدم. الهرمونات الهرمونات هي مواد نشطة بيولوجيا تنتجها الغدد الصماء، أو الغدد الصماء، وتفرز مباشرة في الدم.

ما تحت المهاد (ما تحت المهاد) هو أعلى عضو غدد صماء عصبي يحدث فيه تكامل الجهاز العصبي والغدد الصماء. نواة الخلايا الكبيرة: الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) أو فازوبريسين الأوكسيتوسين نواة الخلايا الصغيرة: الليبيرينات (عوامل التحرير) الستاتينات (العوامل المثبطة)

Liberins (عوامل التحرير) Liberins (عوامل التحرير) - تعزيز إفراز الهرمونات الاستوائية للغدة النخامية الأمامية (الهرمون المطلق للثيروتروبين، السوماتوليبيرين، البرولاكتوليبيرين، الجونادوليبيرين والكورتيكوليبيرين). الستاتينات (العوامل المثبطة) الستاتينات (العوامل المثبطة) - تمنع تخليق الهرمونات الاستوائية (السوماتوستاتين والبرولاكتوستاتين).

الغدة النخامية الفص الأمامي (الغدة النخامية): الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) الهرمون المنبه للغدة الدرقية (TSH) الهرمونات الموجهه للغدد التناسلية (GTH): الهرمون المنبه للجريب (FSH) والهرمون الملوتن (LH) الهرمون الموجه للجسم (GH) الهرمون الموجه لللاكتونيك (LTH) أو البرولاكتين الفص الأوسط: الهرمون المحفز للخلايا الصباغية (MSH) الهرمون الموجه للدهون (LPH) الفص الخلفي (النخامية العصبية): ADH الأوكسيتوسين

الهرمونات الموجهة للغدد التناسلية الهرمون المنبه للجريب يحفز نمو المبيض وتكون الحيوانات المنوية الهرمون الملوتن يضمن تطور الإباضة وتكوين الجسم الأصفر يحفز إنتاج البروجسترون في الجسم الأصفر يعزز إفراز الهرمونات الجنسية الذكرية والأنثوية

الهرمون المضاد لإدرار البول يحفز إعادة امتصاص الماء في الأنابيب البعيدة للكلى يسبب انقباض الشرايين مما يؤدي إلى زيادة في ضغط الدم الأوكسيتوسين يسبب تقلص العضلات الملساء للرحم يزيد من تقلص الخلايا العضلية الظهارية في الغدد الثديية وبالتالي يعزز إفراز الحليب

القشرانيات المعدنية تشارك في تنظيم استقلاب المعادن الألدوستيرون يعزز إعادة امتصاص Na في الأنابيب البعيدة للكلى، بينما يزيد في نفس الوقت من إفراز أيونات K في البول. تحت تأثير الألدوستيرون، يتم إفراز أيونات H في الجهاز الأنبوبي الكلى تزيد.

الجلايكورتيكويدات 1. استقلاب البروتين: تحفيز عمليات تحلل البروتين، يمنع امتصاص الأحماض الأمينية وتخليق البروتين في العديد من الأنسجة 2. استقلاب الدهون: تقوية تعبئة الدهون من مستودعات الدهون، زيادة تركيز الأحماض الدهنية في بلازما الدم، تعزيز الترسيب. من الدهون على الوجه والجذع 3. استقلاب الكربوهيدرات: زيادة تكوين الجلوكوز وتكوين الجليكوجين زيادة مستوى الجلوكوز في الدم 4. تأثير مضاد للالتهابات: يمنع جميع مراحل التفاعل الالتهابي (التغيير والنضح والانتشار) تثبيت الأغشية من الليزوزومات، مما يمنع إطلاق الإنزيمات المحللة للبروتين، ويمنع عمليات البلعمة في موقع الالتهاب

5. تأثير مضاد الأرجية: تقليل عدد الحمضات في الدم 6. التأثير المثبط للمناعة: تثبيط المناعة الخلوية والخلطية قمع إنتاج الهيستامين والأجسام المضادة وتفاعل المستضد والجسم المضاد قمع النشاط وتقليل عدد الخلايا الليمفاوية تقليل الغدد الليمفاوية والغدة الصعترية والطحال 7. الجهاز العصبي المركزي: يحافظ على وظيفة الجهاز العصبي المركزي الطبيعية (المجال العقلي) 8. نظام القلب والأوعية الدموية: زيادة النتاج القلبي زيادة قوة الشرايين الطرفية 9. الوظيفة الجنسية: عند الرجال يمنعون إفراز هرمون التستوستيرون عند النساء يثبطون حساسية 10. التوتر: وهما الهرمونات الرئيسية التي توفر مقاومة الإجهاد.

الأدب: علم الغدد الصماء: كتاب مدرسي للجامعات الطبية / Ya. V. Blagosklonnaya [وآخرون]. - الطبعة الثالثة، مراجعة. وإضافية - سانت بطرسبرغ. : سبيتسيت، ص. : سوف. فسيولوجيا الإنسان: كتاب مدرسي / إد. V. M. Pokrovsky، G. F. Korotko. - م: OJSC "دار النشر "الطب"، ص: مريض: ل. مريض. (نص مضاء لطلاب الجامعات الطبية)

نظام الغدة النخامية والكظرية هو شبكة التحكم في الغدد الصماء في الجسم، والتي يتم ملاحظة تحفيزها تحت تأثير عوامل التوتر. يمكن وصف تأثير الإجهاد بطرق مختلفة، بما في ذلك الحالات التي تهدد الحياة بسبب المرض، والإجراءات الجراحية، والنزيف، وكذلك التأثير المستمر للظروف الخارجية (على سبيل المثال، اضطراب الاكتئاب أو اضطراب الجهاز الهضمي). أصبح كل من هذه الأنواع من التوتر أساسًا لدراسة الاستجابة البيولوجية الناتجة عن نظام الغدة النخامية والكظرية. وقد تبين أن التأثير الجسدي، سواء كان منهجياً أم لا، يساعد على تحفيز هذا النظام.

تأثير النشاط البدني
على نظام الغدة النخامية والكظرية

الهدف الرئيسي من التدريب هو الحالة الفسيولوجية للشخص للإجهاد البدني في شكل الأحمال. تزيد عملية التدريب من درجة تكيف النظام الهرموني، والذي يؤدي عادة إلى تغييرات في نشاط نظام HPA. يتم تحديد استجابة الجسم هذه من خلال مقدار العمل المنجز، ودرجة الشدة، ومجموعة التمارين، وكذلك مدة الراحة (فترة الاسترداد).

عمل تأثيرات التدريب
على وظائف نظام الغدة النخامية والكظرية
في راحة

يمكن أن تتم إعادة تركيزات الكورتيزول إلى وضعها الطبيعي بعد ممارسة التمارين الرياضية لفترات طويلة على مدار اليوم. ترتبط فترة التعافي بعد التدريب طويل الأمد عالي الكثافة لدى الرياضيين بزيادة مستويات الكورتيكوتروبين في الجسم، ولكن لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية في مستويات الكورتيزول عند مقارنتها بالمجموعة الضابطة. لقد ثبت أن التدريب عالي الكثافة، والغرض الرئيسي منه هو إعداد الرياضيين للماراثون، كان له تأثير مفيد على زيادة إفراز الكورتيكوتروبين في الغدة النخامية بمستوى ثابت من الكورتيزول. المعلومات التي تم الحصول عليها من دراسات أخرى تتوافق أيضًا مع هذا الحكم. على سبيل المثال، لم يتم اكتشاف أي تغيرات في مستويات الكورتيزول في مجرى الدم العام بعد نهاية دورة التدريب لدى عدائي الماراثون. لم يؤد الجري عالي الكثافة على أي مسافة، وكذلك التدريب عالي الكثافة لمدة 3 أشهر للسباحين المحترفين، إلى تغيرات في مستويات الكورتيزول الأساسية. على الأرجح، يمكن أن تشير هذه الملاحظة إلى انخفاض حساسية الغدد الكظرية لإنتاج هرمون قشر الكظر، ومع ذلك، فقد ثبت أنه خلال الدورات التدريبية مع التركيز على مثل هذا التخفيض، لم يتم العثور على مثل هذا التخفيض. في الوقت نفسه، هناك انخفاض في حساسية نظام الغدة النخامية والكظرية للجلوكوكورتيكوستيرويدات، وخاصة في أنسجة الغدة النخامية. في الشباب الذين يتكيفون مع الإجهاد، لوحظ انخفاض في حساسية الوحيدات لهرمون الإجهاد الكورتيزول في غضون 24 ساعة بعد التدريب.

تتعارض النتائج مع المعلومات التي تصف زيادة في مستويات الكورتيزول أثناء الراحة دون حدوث تغييرات لاحقة في مستويات الهرمون الفسيولوجي الموجه للقشرة بعد تمرين المشي عالي الكثافة. بالنسبة للسباحين المحترفين، يمكن أن يؤدي إطالة مسافة السباحة بشكل طفيف إلى زيادة التركيز الفسيولوجي للكورتيزول في الدم، ومع ذلك، فليس من الحقيقة أن هذه الزيادة ستؤثر بطريقة أو بأخرى على وقت السباحة النهائي. هناك أيضًا أدلة على أن راكبي الدراجات المحترفين لديهم مستويات أعلى من الكورتيزول في أجسامهم خلال فترة الراحة، مقارنة بالأشخاص الذين يعيشون نمط حياة خامل.

العمر والجنس والحالة التغذوية والمزاج النفسي ودرجة التكيف التدريبي ونوع ومدة التعرض البدني يمكن أن تغير طبيعة تأثير ضغوط التدريب على وظائف الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية. ولم يتم العثور على فروق ذات دلالة إحصائية في طبيعة الاستجابة البيولوجية في أجسام الرياضيين من الجنسين لزيادة فورية في شدة التمرين. في الأطفال المشاركين في الجمباز، مع 5 جلسات تدريبية في الأسبوع بكثافة معتدلة، لم يتم اكتشاف أي تغييرات كبيرة في تركيز الكورتيزول. في الوقت نفسه، لدى الأطفال المشاركين أيضًا في الجمباز، بعد 8-15 أسبوعًا من التدريب المكثف، لوحظت زيادة كمية في الكورتيزول، ولكن انخفض استهلاك طاقة الجسم بمقدار الثلث. لذلك، من المرجح أن ترتبط مستويات الكورتيزول المرتفعة بنقص الطاقة الذي لا علاقة له بتأثيرات التدريب. عندما كان لدى لاعبي الجمباز الشباب نظام غذائي متوازن، فإن آثار التدريب لم تؤثر بأي شكل من الأشكال على مستويات الكورتيزول الأساسية.

يتم تحديد التغيرات في مستويات الكورتيزول في الجسم من خلال مدة ونوع حمل التدريب، حيث أن التدريب المتقطع للعدائين (الذي يتضمن جزءًا كبيرًا من الأحمال اللاهوائية)، على عكس التدريب الهوائي، يؤدي إلى زيادة مستويات الكورتيزول في الجسم. تساعد زيادة حجم حمل التدريب مع انخفاض الشدة على تقليل مستويات الكورتيزول أثناء الراحة، بما في ذلك بعد نهاية الجلسة التدريبية، والتي، بالمناسبة، يمكن أن تكون علامات على الإفراط في التدريب. ومع ذلك، فإن مضاعفة حجم التدريب ليس له أي تأثير على عدد جزيئات الكورتيزول في الدورة الدموية. بالإضافة إلى ذلك، في ظل هذه الظروف، لم يتم العثور على اختلافات في نوع استجابة الغدد الصماء لزيادة حجم التدريب المتقاطع مقارنة بالتأثيرات التي تم الحصول عليها من تدريب محدد. تتشابه تغيرات الغدد الصماء خلال شهر من التدريبات الهوائية، بغض النظر عن الظروف التي تم فيها التدريب (على سبيل المثال، في ظروف مختلفة حسب الضغط الجوي). وبالمثل، لم يتمكن العلماء من تحديد العلاقة بين الموسم والتغيرات المرتبطة بالنشاط البدني. في الفئات العمرية الأكبر سنا، هناك تباين أكبر في تأثيرات التدريبات الهوائية على المحور تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية، ولكن بشكل عام، فإن التغيرات المنهجية في المستويات الهرمونية تشبه التغيرات التي تحدث عند الشباب.

قد يكون لتدريبات القوة تأثيرات متفاوتة على مستويات الكورتيزول في البلازما، حيث تشير الأدلة الحالية إما إلى مستويات مستقرة من الكورتيزول أو انخفاض في تركيزات الكورتيزول في الجسم. تساهم الزيادة في شدة التعرض للتدريب أو مدته في زيادة مستويات الكورتيزول أثناء الراحة. مع زيادة حجم التدريب مرتين، انخفض مستوى هذا الهرمون. على الرغم من أن التدريب عالي الكثافة لمدة 24 شهرًا لم يؤثر بشكل كبير على مستويات الكورتيزول أثناء الراحة لدى الشباب، إلا أنه بعد 7 أيام من التمرينات ذات الكثافة القصوى، كان لديهم زيادة في مستويات الكورتيزول مباشرة بعد الاستيقاظ. عند الشباب، ساهمت أعمال القوة عالية الكثافة، مما أدى إلى حالة من الإفراط في التدريب، في حدوث تحول طفيف في توازن هرمون التستوستيرون الكورتيزول نحو هرمون التستوستيرون، وبالتالي انخفاض مستويات الكورتيزول في البلازما. تختلف هذه المستويات الهرمونية عن العلامات الموصوفة سابقًا للإفراط في التدريب، والتي قد تشير إلى أن تحليل تركيزات هرمون التستوستيرون والكورتيزول في الدورة الدموية ليس مناسبًا كوسيلة لتحديد الإفراط في التدريب الناجم عن التمارين عالية الكثافة.

حمل التدريب
واستجابة الجسم لها

التغيرات في تركيزات الكورتيزول تحت تأثير النشاط البدني المعتدل الشدة لا تعتمد على مستوى تكيف الرياضي. جنبا إلى جنب مع هذا، قد تختلف استجابة نظام الغدد الصماء لمؤشر الشدة المطلقة، وبعبارة أخرى، يتكيف الجسم مع التأثيرات الخارجية. في الوقت نفسه، يُظهر الرياضيون المدربون بدنيًا التحفيز الأكثر وضوحًا لمحور الغدة النخامية والكظرية استجابةً للتدريب بدرجة مفرطة من الشدة. يحدد نوع تأثير التدريب بطريقة ما خصوصية استجابة نظام ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية للضغط البدني. إذا كانت خطة التدريب تتضمن جزءًا كبيرًا من التمارين اللاهوائية، فإن هذا، كقاعدة عامة، يمكن أن يؤدي إلى زيادة إنتاج الكورتيزول أثناء التعرض الإضافي للتمرين.

الأحمال التدريبية
والتغيرات السلبية
وظائف محور الغدة النخامية والكظرية

حالة الإفراط في التدريب
الناجمة عن التعرض
أقصى قدر من النشاط البدني

إذا لم يتكيف الجسم مع ضغوط التدريب المتزايدة، أو كانت مدة فترة الاسترداد قصيرة بما فيه الكفاية، فقد يحدث الإجهاد الزائد، والذي يتحول لاحقا إلى الإفراط في التدريب. يمكن اعتبار التعب حالة قصيرة المدى من الإفراط في التدريب وهو بشكل عام عملية فسيولوجية طبيعية في خطة التدريب. أيضًا، قد تكون مثل هذه الحالة هي القاعدة بعد مشاركة الرياضي في المسابقات التي من الضروري فيها التغلب على التمارين الرياضية عالية الكثافة. بالمقارنة مع التعب الجسدي، يتميز الإفراط في التدريب بدرجة عالية من التعب، و"عدم الاستقرار" النفسي، والميل إلى المرض (نتيجة انخفاض وظائف الجهاز المناعي)، فضلاً عن التغيرات السلبية في عمل الجهاز المناعي. الجهاز التناسلي. حالة الإفراط في التدريب، في معظمها، هي نتيجة للأحمال المختارة بشكل غير صحيح وفترة تعافي قصيرة.

عند تحليل وظائف نظام HPA، اقترح الباحثون أن المراحل الأولية من الإرهاق الزائد (الحالة الأولية للإفراط في التدريب) قد تكون مصحوبة بانخفاض في حساسية الغدد الكظرية للهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH)، بينما يرجع ذلك إلى الوظائف التعويضية. في الجسم، هناك زيادة في إنتاج هرمون ACTH في الغدة النخامية مع انخفاض متزامن في إنتاج الكورتيزول. تنجم متلازمة الإفراط في التدريب الموثوق بها عن زيادة التركيز الفسيولوجي للكورتيزول وكميته في البول اليومي، بالإضافة إلى انخفاض في نطاق التغيرات في تركيز الكورتيزول والكورتيكوتروبين تحت تأثير النشاط البدني. بعض الأشخاص الذين يتمتعون بمستوى جيد من التكيف مع الإجهاد والذين ركضوا بانتظام، مع زيادة في الشدة بنسبة 40٪ لمدة 3 أسابيع، عانوا من التعب، بالإضافة إلى ذلك، وجد أن المستوى المرتفع من الكورتيزول في الدم انخفض تدريجياً. كقاعدة عامة، مع ممارسة التمارين الرياضية المعتدلة الشدة، حدث انخفاض في مستويات الكورتيزول بعد 30 دقيقة من التمرين. تنجم أشكال الإفراط في التدريب الواضحة تمامًا عن انخفاض أداء محور الغدة النخامية والغدة الكظرية والجهاز الودي الكظري. لا يتم ملاحظة هذه الأعراض إلا بعد ممارسة التمارين الرياضية غير الكافية من حيث الشدة مع عدد كبير من التمارين وزيادة مستوى استهلاك الجسم للطاقة.

لم يتم بعد تحديد ما إذا كانت هناك فروق ذات دلالة إحصائية بين آثار التدريب الزائد الناتج عن التدريب عالي الكثافة والكثافة والإفراط في التدريب الناتج عن التمارين الرياضية عالية الكثافة. بعد انتهاء تدريبات القوة بكثافة 100%، يبدو أن التركيزات الأساسية للكورتيكوتروبين والكورتيزول تظل عند نفس المستوى، بينما يلاحظ انخفاض في قوة الاستجابة الفسيولوجية تحت تأثير الأحمال. تشير الأدلة الشاملة من العديد من الدراسات إلى أن التغيرات في مستويات الهرمونات من خط الأساس أثناء التدريب هي طريقة جيدة لقياس الإجهاد الناجم عن التدريب. يساعد تحليل مماثل للنتائج النهائية في اكتشاف انخفاض نشاط الغدة الكظرية. جنبا إلى جنب مع هذا، مع الأخذ في الاعتبار الاختلافات الفردية الكبيرة في تغييرات الغدد الصماء المكتشفة التي تحدث بعد جلسات التدريب أو أثناء الإفراط في التدريب، ينبغي إجراء تحليل فردي لخصائص الغدد الصماء لتحديد فعالية الأحمال.

اضطرابات الدورة الشهرية،
الناجمة عن النشاط البدني

ترتبط اضطرابات الجهاز التناسلي المرتبطة بتأثير التدريب على الجسم لدى النساء بانخفاض أداء نظام HPA. ويصاحب ذلك بعض التغيرات في تركيز الكورتيزول في الدم، بسبب ممارسة التمارين الرياضية بكثافة تتراوح بين 90-100% من القيم القصوى. بالإضافة إلى ذلك، وجد أن النساء اللاتي يمارسن الرياضة ويعانين من انقطاع الطمث (لا يوجد نزيف في بداية الدورة الشهرية) لديهن أعلى تركيز أساسي للكورتيزول في الجسم طوال اليوم، خاصة بعد الاستيقاظ. بالإضافة إلى ذلك، هناك معلومات تؤكد زيادة إنتاج الكورتيكوروبين وانخفاض حساسية الغدد الكظرية للكورتيكوتروبين لدى النساء اللاتي يمارسن الرياضة ويعانين من مشاكل في الجهاز التناسلي.

الاستنتاجات

يؤدي إجراء جلسة تدريبية واحدة بأقصى درجة من الشدة إلى زيادة كبيرة في تركيزات الكورتيزول والهرمون الموجه للقشرة، وهو ما لا يرتبط بأي حال من الأحوال بمستوى تكيف الرياضيين. يتم تنفيذ الوظيفة التنظيمية لهذه العملية بمساعدة منطقة ما تحت المهاد بمشاركة الكورتيكوريلين والفاسوبريسين. يعتمد معدل الزيادة في تركيز الكورتيزول بشكل مباشر على درجة شدة التدريب (النسبة المئوية للحد الأقصى لمستوى استهلاك الأكسجين - VO2max). قد يتعرض الأشخاص في الفئة العمرية الأكبر سنًا لتغيرات في شدة استجابة الغدد الصماء، في حين لم يتم تحديد فروق بين الجنسين في إنتاج الكورتيزول. عند كثافة تدريب منخفضة (مع عتبة لاهوائية منخفضة)، فقط التدريب طويل المدى يمكن أن يؤدي إلى تغييرات كبيرة في تركيزات الكورتيزول. يبدو أن الأمر الأكثر إثارة للجدل هو تأثيرات تدريب القوة على محور الغدة النخامية والكظرية. في هذه الحالة، تحدث خصائص الجنس والعمر للشخص. ولوحظت أيضًا تغييرات في تأثيرات التدريب على الجسم أثناء أنواع أخرى من النشاط البدني، مثل السباحة. يساهم استهلاك مخاليط البروتين والكربوهيدرات أثناء التدريب على المقاومة على المدى الطويل في زيادة أقل وضوحًا في تركيزات الكورتيزول، مما يشير بدوره إلى الأهمية المحتملة لحالة نقص السكر في الدم في نظام HPA. ويلاحظ أيضًا زيادة كبيرة في مستويات الكورتيزول في الجسم تحت تأثير النشاط البدني في ظل ظروف الضغط الجوي المنخفض. جنبا إلى جنب مع هذا، بعد التكيف مع العوامل الخارجية (انخفاض ضغط الدم)، يزيد تركيز الكورتيزول في حالة الهدوء.

على الرغم من نتائج التجارب السريرية الحديثة التي درست تأثير النشاط البدني على نظام HPA، إلا أنه في هذا المجال، كما كان من قبل، هناك الكثير من المعلومات غير المؤكدة التي لا تتطابق مع نتائج دراسات أخرى في مجالات العلوم ذات الصلة. يتم تحديد الاستجابة الفسيولوجية لنظام HPA للإجهاد ليس فقط من خلال أصل عامل الإجهاد، ولكن أيضًا من خلال ظروف حدوثه، وهذا يشمل أيضًا اعتماد تكوين رد فعل الإجهاد على الخصائص المحددة للشخص ( الوراثة، الجنس، مستوى التكيف، النظام الغذائي المتوازن، وما إلى ذلك). بالإضافة إلى ذلك، تتأثر النتيجة النهائية أيضًا بنظامية وطريقة أخذ العينات للتشخيص.

بشكل عام، يساعد التدريب عالي الكثافة لمدة قصيرة على زيادة تركيز الكورتيزول في الدم، على وجه الخصوص، يظهر هذا جيدًا عند تضمين الأحمال اللاهوائية في عملية التدريب. بمرور الوقت، يتعرض الجسم لتغيرات في مستوى التكيف مع النشاط البدني، والتي يتم التعبير عنها من خلال انخفاض الاستجابة الفسيولوجية في الغدد الكظرية بنفس درجة شدة التدريب (أي أن الغدد الكظرية تصبح ضعيفة التأثر بعمل الكورتيكوتروبين ). عند حدوث إرهاق، يلاحظ انخفاض في نطاق التغيرات في تركيز الكورتيزول، بينما في حالة الإفراط في التدريب هناك انخفاض نظامي في وظائف محور الغدة النخامية والكظرية. بعض العوامل التي لديها القدرة على تغيير قوة الاستجابة الفسيولوجية أو تؤدي إلى الإفراط في التدريب/الإرهاق لا تزال بحاجة إلى تحديدها في التجارب اللاحقة.

من الصعب تخيل أي اضطرابات في نظام HPA هي نتيجة لأحمال التدريب وتلك المرتبطة بالعمليات المرضية التي تتوسطها تأثيرات الإجهاد البدني. بالإضافة إلى ذلك، سيكون من الضروري في المستقبل تحديد احتمالية استخدام مؤشرات نظام HPA كتقييم لفعالية وكثافة التدريب.

في جسم الإنسان، يعد نظام الغدة النخامية والكظرية بمثابة دائرة غدد صماء عصبية تتحكم في عدد كبير من عمليات الحياة المهمة. التفاعل المنسق للهياكل يضمن دعم التوازن في الجسم. يحمي محور HPA الشخص من الحمل الزائد، ويحدد تطور ونمو الجسم، وينظم البلوغ.

نظام الغدة النخامية والكظرية هو مزيج من هياكل الغدة النخامية وتحت المهاد.

ما هو محور HPA؟

يمثل النظام مجموعة وظيفية من هياكل الغدد الصماء - منطقة ما تحت المهاد والفصوص الخلفية والأمامية للغدة النخامية وقشرة الغدة الكظرية. يتم تنظيم عمل النخامية الغدية والعصبية بواسطة الخلايا الإفرازية العصبية التي تنتج الهرمونات المطلقة. المواد قادرة على زيادة أو تقليل الإنتاج من خلال آليات ردود الفعل والتغذية. يعد نظام HPA بمثابة حلقة وصل رئيسية في التنظيم الهرموني لاستجابات الجسم للتوتر وعمل الغدد الصماء.

تفاعل أجزاء المحور

تعتمد آلية تنظيم النظام الهرموني على العلاقات التنظيمية - المباشرة والعكسية. تنشأ الاتصالات المباشرة في مناطق ما تحت المهاد، وتنتقل عبر الغدة النخامية وتتحقق في الغدد الكظرية. استجابة لتغيرات معينة في دم الجسم، يتفاعل منطقة ما تحت المهاد عن طريق إطلاق عوامل الإطلاق. ردود الفعل يمكن أن تكون خارجية، تبدأ في الغدة الطرفية، وداخلية، قادمة من الغدة النخامية.

في هذا النظام تكون الأجزاء مترابطة وظيفيا وتنظم عمل بعضها البعض. أمثلة على العمل المنسق:

• اتصال مباشر. يقوم ما تحت المهاد بإنتاج وإطلاق الكورتيوتروبين في الغدة النخامية. تسبب المادة إطلاق هرمون قشر الكظر (ACTH)، الذي يدخل الدم. تحت تأثيره، تطلق قشرة الغدة الكظرية هرمونات التوتر، مثل الكورتيزول.
• تعليق. تنظم الجلوكوكورتيكويدات إنتاج هرمون ACTH، الذي يتحكم في تخليق الكورتيزول. في هذه الحالة، يتوسط منطقة ما تحت المهاد محور الغدة النخامية الكظرية. لأنه يتفاعل مع المستويات العالية من الكورتيزول في الدم ويقلل من إنتاج هرمون ACTH.

ما هي العمليات التي تنظمها الشبكة؟

يتحكم نظام HPA، من خلال إنتاج المواد البيولوجية المناسبة، في:

• الافراج عن الهرمونات.
• مستوى ضغط الدم
• معدل ضربات القلب.
• التمعج الهضمي.
• ردود الفعل على الإجهاد.
• بقاء؛
• دعم مستوى الجلوكوز.
• بلوغ؛
• تفعيل مستودعات الطاقة في الجسم.
• حماية الزائد.

يحدث التكيف أثناء النشاط البدني نتيجة لتنشيط الإنزيمات بواسطة الجلايكورتيكويدات، التي تحفز تكوين البيروفات لاستخدامه كركيزة للطاقة. ويرافق ذلك أيضًا إعادة تكوين الجليكوجين في الكبد. إذا كان الحمل على الجسم غير كاف، فسيتم ملاحظة إضعاف هذه العمليات لتجنب استنفاد مستودعات الطاقة.

هيكل ووظائف مكونات النظام

تربط المسارات العصبية منطقة ما تحت المهاد بكل جزء من الجهاز العصبي المركزي تقريبًا.

هذه هي المنطقة الموجودة في الدماغ البيني والتي تشكل القاعدة والأجزاء السفلية من جدران البطين الثالث. يتكون من الحديبة الرمادية والحديبة القمعية والحديبة الخشاءية. هناك أيضًا نوى ممثلة بمجموعات من الخلايا العصبية. وتتمتع الغدة باتصالات عصبية وثيقة مع جميع أجزاء الدماغ والجهاز العصبي المركزي وتعتبر المنظم الرئيسي لاستقرار البيئة الداخلية للجسم. يستجيب منطقة ما تحت المهاد لأدنى تقلبات في ضغط الدم ومستويات الشوارد والهرمونات وغيرها من مؤشرات التوازن. تشمل وظائف منطقة ما تحت المهاد تنظيم درجة حرارة الجسم وتوازن الطاقة والتحكم في الجهاز العصبي اللاإرادي وتخليق الناقلات العصبية.

الغدة النخامية

يتم تحديد الزائدة الدماغية في الجيب العظمي - السرج التركي. وهو يتألف من فصين - النخامية الغدية (الأمامية) والنخامية العصبية (الخلفية). وهو عضو رئيسي في نظام الغدد الصماء الذي ينتج الهرمونات التي تتحكم في عملية التمثيل الغذائي والوظيفة الجنسية وعمليات النمو. على سبيل المثال، ينتج النخام الغدي هرمونات مدارية: تحفيز الغدة الدرقية (TSH)، قشر الكظر (ACTH)، موجه الغدد التناسلية (تحفيز الجريب واللوتين)، موجه جسدي (STH)، البرولاكتين. المواد الرئيسية التي ينتجها النخام العصبي هي فازوبريسين وأوكسيتوسين. نتيجة لتدمير هياكل الزائدة الدودية، سيكون هناك نقص في هرمونات الغدة النخامية. تعتمد أعراض الاضطرابات على المواد التي لا يتم إنتاجها.