التشخيص

اعتلال الدماغ اليوريمي في القطط. اعتلال الدماغ الكبدي في الكلاب والقطط

اعتلال الدماغ الكبدي (اعتلال الدماغ الكبدي) هو اضطراب يمكن عكسه في الجهاز العصبي الناجم عن الاضطرابات الأيضية الناتجة عن فشل الخلايا الكبدية و/أو تحويل الدم البابي الجهازي.

آليات ظهور وتطور اعتلال الدماغ الكبدي لا تزال غير واضحة اليوم. عادةً ما تكون هناك مجموعة معقدة من الاضطرابات، ولا يقدم أي منها تفسيرًا شاملاً. من المعروف أن المرض يتطور في عدد من المتلازمات - فشل الكبد الحاد، تليف الكبد، شحوم الكبد في القطط، مفاغرة بابية خلقية، وفشل الخلايا الكبدية (المتن) يلعب أيضًا دورًا مهمًا.

الشكل 1. يعاني كلب ألماني يبلغ من العمر عامين من الاستسقاء، وتضخم الفص الأيمن للكبد، ونقص تدفق الدم في الفص الأيمن الإنسي والجانبي الأيسر.

لوحظ اعتلال الكبد الدماغي المزمن في الحيوانات المريضة التي تعاني من تحويلة بابية أجوفية أو أمراض الوريد البابي (خلل تنسج الأوعية الدموية الدقيقة الكبدية البابية). (الشكل 1).

الشكل 2. تظهر الصورة انتهاكًا لتدفق الدم البابي في كلب توسا إينو.

من المحتمل أن تعكس الأعراض المختلفة للاعتلال الدماغي الكبدي كمية ونوع المستقلبات المنتجة. غالبًا ما تكون الغيبوبة في فشل الكبد الحاد مصحوبة بإثارة حركية نفسية وذمة دماغية. يتميز الاعتلال الدماغي الكبدي بالخمول والنعاس، وفي بعض الأحيان انخفاض في درجة حرارة الجسم، وتلف الخلايا النجمية، وتعطيل حاجز الدم في الدماغ، والذي بدوره يمكن أن يؤدي إلى مضاعفات التهابية في الجهاز العصبي المركزي.

الصورة السريرية

مع اعتلال الدماغ الكبدي، تتأثر جميع أجزاء الدماغ تقريبًا، وبالتالي فإن الصورة السريرية عبارة عن مجموعة معقدة من المتلازمات المختلفة، بما في ذلك الاضطرابات العصبية والعقلية.

يرتبط تنوع الأعراض السريرية في اعتلال الكبد الدماغي بتلف مستقبلات الغلوتامات. يتم تصنيع الغلوتامات في الخلايا العصبية من سلائف الجلوتامين، وتتراكم في الحويصلات المشبكية ويتم إطلاقها في النهاية من خلال آلية تعتمد على الكالسيوم. يمكن للغلوتامات المتحررة أن تتفاعل مع مستقبلات الغلوتامات من أي نوع موجودة في الشق التشابكي. في الخلايا النجمية، يتم تصنيع الجلوتامين من الغلوتامات والأمونيا تحت تأثير إنزيم الجلوتامين. تشمل الاضطرابات التي تتطور مع اعتلال الكبد الدماغي زيادة في محتوى الأمونيا في الدماغ، وتؤدي إلى تلف الخلايا النجمية، وانخفاض في عدد مستقبلات الغلوتامات. يمكن أن يظهر اعتلال الكبد الدماغي بطرق مختلفة. قد تزداد ردود الفعل الوترية العميقة وقوة العضلات في بعض المراحل. من الممكن حدوث تشنجات وارتعاش العضلات، وفي بعض المرضى يكون تنسيق الحركات ضعيفًا، وتتفاقم الحالة بعد تناول الطعام. أثناء الغيبوبة، تضعف ردود الفعل وتختفي تدريجياً. ويلاحظ الخمول والنعاس وانخفاض درجة حرارة الجسم.

فحص السائل النخاعي

لم يتم اكتشاف أي تغييرات محددة في السائل النخاعي أثناء اعتلال الكبد الدماغي.
زيادة محتملة في الجلوتامين.

تخطيط كهربية الدماغ

مع الحثل الكبدي الدماغي في معظم المرضى مع تخطيط أمواج الدماغ (EEG).- لاحظت الدراسات تغيرات في شكل موجات بطيئة، وقد تكون هناك موجات دلتا عالية السعة، ونشاط صرع. تساعد هذه الطريقة في تشخيص الاعتلال الدماغي الكبدي وتقييم نتائج العلاج، خاصة في المراحل المبكرة قبل ظهور الأعراض السريرية. وهي غير محددة وقد تحدث في حالات مرضية أخرى، مثل تبولن الدم.

المتغيرات السريرية لاعتلال الدماغ الكبدي

قد يتطور الاعتلال الدماغي الحاد تلقائيًا تحت تأثير العوامل المؤهبة، خاصة عند المرضى الذين يعانون من البيليروبين في الدم والاستسقاء بعد إزالة كميات كبيرة من السوائل، والتي ترتبط على ما يبدو بفقد الماء والكهارل. قد تؤدي الأطعمة الغنية بالبروتين أو الإمساك لفترة طويلة إلى حدوث غيبوبة، ويحدث انخفاض وظائف خلايا الكبد بسبب فقر الدم وانخفاض تدفق الدم الكبدي.

المرضى الذين يعانون من اعتلال دماغي حاد لا يتحملون الجراحة بشكل جيد لأن خلل وظائف الكبد يتفاقم بسبب فقدان الدم والتخدير والصدمة. يمكن أن تساهم الأمراض المعدية في تطور اعتلال الدماغ الكبدي، خاصة في الحالات التي تكون فيها معقدة بسبب تجرثم الدم.

اعتلال الدماغ المزمن

يحدث تطور اعتلال الكبد الدماغي المزمن بسبب التحويل البابي الجهازي الكبير. يمكن أن تكون التحويلات خلقية (توجد غالبًا في كلاب يوركشاير)، أو مكتسبة، أو يمكن أن تتكون من العديد من المفاغرات الصغيرة التي تطورت لدى مريض مصاب بتليف الكبد أو من وعاء جانبي كبير. تعتمد شدة اعتلال الكبد الدماغي على محتوى البروتين في الطعام. في هذه الحالة، قد يكون من الصعب إجراء التشخيص. يصبح التشخيص واضحا إذا تحسنت حالة المريض عند التحول إلى نظام غذائي منخفض البروتين.

يمكن أن تساعد بيانات تخطيط الدماغ في إجراء التشخيص.

يتطور التنكس الكبدي الدماغي (الاعتلال النخاعي) بعد اعتلال دماغي كبدي مزمن طويل الأمد ويرتبط بتلف الدماغ البؤري. قد تحدث نوبات صرع، وضعف الوظيفة الحركية، وقد تتطور متلازمة تلف المخيخ والعقد القاعدية للدماغ.

المرضية

تعتمد النظرية الأيضية لتطور اعتلال الكبد الدماغي على عكس اضطراباته الرئيسية في الاضطرابات الدماغية الواسعة. لا يوجد اضطراب أيضي واحد يسبب اعتلال الكبد الدماغي.

وهو يعتمد على انخفاض في التصفية الكبدية للمواد المتكونة في الأمعاء، سواء بسبب الفشل الخلوي الكبدي أو بسبب التحويل الكبير، فضلاً عن انتهاك استقلاب الأحماض الأمينية. كل من هذه الآليات تؤدي إلى اضطرابات في أنظمة الناقلات العصبية الدماغية.

التسبب في اعتلال الكبد الدماغي ينطوي على العديد من السموم العصبية، وخاصة الأمونيا، والعديد من أنظمة الناقلات العصبية التي تتفاعل مع بعضها البعض.

في كل مريض في حالة غيبوبة أو غيبوبة، يمكن للدم أن يدخل إلى الأوردة الجهازية من الوريد البابي، متجاوزًا الكبد ودون الخضوع لإزالة السموم.

في المرضى الذين يعانون من ضعف وظيفة خلايا الكبد، مثل التهاب الكبد الحاد، يتم تحويل الدم داخل الكبد. خلايا الكبد التالفة غير قادرة على إزالة السموم من دم النظام البابي بشكل كامل، لذلك يدخل الدم إلى الأوردة الكبدية بالسموم. في تليف الكبد، يتجاوز الدم القادم من الوريد البابي الكبد من خلال ضمانات طبيعية كبيرة ويدخل إلى الأوردة الجهازية. بالإضافة إلى ذلك، في الكبد المصاب بتليف الكبد، تتشكل مفاغرة وريدية بابية كبدية حول الفصيصات، والتي تعمل كتحويلات داخل الكبد.

الأمونيا والجلوتامين

في التسبب في اعتلال الكبد الدماغي، الأمونيا هي العامل الأكثر دراسة. يتم إطلاق الأمونيا أثناء تحلل البروتينات والأحماض الأمينية والبيورينات والبيريميدين. يتم تصنيع حوالي نصف الأمونيا القادمة من الأمعاء عن طريق البكتيريا، والباقي يتكون من البروتينات الغذائية والجلوتامين. عادة، يتم تحويل الأمونيا إلى اليوريا والجلوتامين في الكبد. يؤدي انتهاك دورة اليوريا إلى تطور اعتلال الدماغ. يمكن أن يكون انخفاض كمية اليوريا في الدم بمثابة مؤشر على تطور اعتلال الكبد الدماغي. ترتفع مستويات الأمونيا في الدم لدى 90٪ من المرضى. ويمكن أيضًا زيادة محتواه في الدماغ. عند تناول أملاح الأمونيوم عن طريق الفم، قد يصاب بعض المرضى باعتلال الكبد الدماغي.

يرتبط فرط أمونيا الدم بحد ذاته بانخفاض في توصيل الإثارة في الجهاز العصبي المركزي. يؤدي تسمم الأمونيا إلى تطور حالة ما قبل التشنجات المفرطة الحركة. في اعتلال الكبد الدماغي، تتمثل آليات عمل الأمونيا الرئيسية في التأثير المباشر على أغشية الخلايا العصبية أو تثبيط ما بعد المشبكي والتعطيل غير المباشر لوظائف الخلايا العصبية نتيجة لتأثيرها على نظام الجلوتاماتيرجيك.

دور الغلوتامات في الجهاز العصبي المركزي

L- الغلوتامات هو الناقل العصبي المثير الرئيسي في دماغ الحيوان. تم العثور على الغلوتامات في جميع أجزاء الجهاز العصبي المركزي، وذلك بسبب فهو ليس ناقلًا عصبيًا فحسب، بل هو أيضًا مقدمة للأحماض الأمينية الأخرى. توجد أجسام الخلايا العصبية الجلوتاماتيرجية في القشرة الدماغية، والبصلة الشمية، والحصين، والمادة السوداء، والمخيخ، والشبكية. توجد المشابك العصبية الجلوتاماتيرجية في اللوزة الدماغية، والجسم المخطط، وعلى الخلايا الحبيبية للمخيخ. تأتي المسارات التنازلية الرئيسية من الخلايا الهرمية للقشرة المخية الحديثة والحصين. تشمل هذه المسالك الكورتيوإكستريات، والمسارات الأنفية الداخلية للحصين، والمسارات الحصينية والقشرية المؤدية إلى نوى الحصين والمهاد وجذع الدماغ المختلفة.

الغلوتامات هو حمض أميني غير أساسي، لا يخترق الحاجز الدموي الدماغي، ولا يدخل الدماغ عن طريق الدم. يحدث التوليف في الدماغ، بشكل رئيسي داخل العصب، على الرغم من أن نسبة صغيرة من إجمالي تجمع الغلوتامات تقع في الخلايا النجمية. يمكن تصنيع الغلوتامات من ألفا كيتوجلوتارات عن طريق الأمينة الاختزالية المباشرة أو النقل الأمين، ومن الجلوتامين (المحفز - الجلوتاميناز)، وكذلك من الأورنيثين (المحفز - الأورنيثين أمينوترانسفيراز).

يتم تحفيز تخليق الغلوتامات من ألفا كيتوجلوتارات بواسطة هيدروجيناز الغلوتامات: ألفا كيتوجلوتارات + NADH(NADPH)+NH3 غلوتامات + H2O + NAD+(NADP+)

يتم تحفيز تخليق الغلوتامات من الجلوتامين بواسطة الجلوتاميناز الموجود في الميتوكوندريا. نشاط هذا الإنزيم في الدماغ منخفض، ولكن من المفترض أنه يشارك في النقل الغشائي للغلوتامات (الأغشية البيولوجية أكثر نفاذية للجلوتامين). يلعب الجلوتاميناز دورًا مهمًا في تنظيم محتوى الغلوتامات في الأطراف العصبية (Ashmarin et al.، 1999).

بالإضافة إلى دورها الرئيسي كناقل عصبي مثير، يمكن للغلوتامات أن تظهر خصائص سمية عصبية. عندما يتم تنشيط انتقال الجلوتاماتيرجيك بشكل مفرط، تدخل أيونات الكالسيوم إلى الخلية بشكل مكثف. زيادة محتوى الكالسيوم الحر يمكن أن يحفز تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية. يمكن أن تكون نتيجة هذه العمليات تلف وموت الخلايا العصبية.

تم العثور على نشاط ربط الغلوتامات في جميع هياكل الدماغ تقريبًا. يقع أكبر عدد من مواقع الارتباط في القشرة الدماغية، الحصين، الجسم المخطط، الدماغ المتوسط وتحت المهاد.

وتنقسم مستقبلات الغلوتامات إلى مؤثرة في الأيونية ومستقبلات استقلابية. هناك عدة أنواع فرعية من مستقبلات الغلوتامات. يعتمد التصنيف الحديث للمستقبلات الأيونية على حساسيتها المختلفة لعمل N-ميثيل-د-أسبارتيك (NMDA)، 2-أمينو-3(3-هيدروكسي-5-ميثيليسوكسازول-4-ييل) بروبيونيك (AMPA)، أحماض كينيت وكسكوالات. هناك مجموعتان من المستقبلات: NMDA وغير NMDA (وهي مقسمة إلى AMPA وkainate).

الشكل 3. هيكل مستقبل NDMA.

تتكون مستقبلات NMDA (الشكل 3) من خمس وحدات فرعية، 40-92 كيلو دالتون لكل منها (واحدة NMDAR1 وأربعة NMDAR2A-NMDAR2D).

هذه الوحدات الفرعية عبارة عن مجمعات بروتين سكري شحمي.في الواقع، مستقبل NMDA عبارة عن مركب مستقبلات أيونوفور كامل، بما في ذلك:

1. موقع الارتباط المحدد للوسيط (حمض الجلوتاميك L)؛
2. الموقع التنظيمي أو المنشط لربط الجليسين المحدد؛
3. مواقع تعديلية تفارغية تقع على الغشاء (متعدد الأمينات) وفي القناة الأيونية (مواقع ربط الفينسيكليدين والكاتيونات ثنائية التكافؤ وموقع ربط Mg2+ المعتمد على الجهد).

تتمتع مستقبلات NMDA بعدد من الميزات: الحساسية الكيميائية والإمكانية المتزامنة، وديناميكيات التحفيز البطيئة ومدة التأثير، والقدرة على الجمع الزمني وتعزيز الإمكانات المستثارة. أعلى التيارات الأيونية عندما يتم تنشيطها بواسطة منبهات تحدث عندما يتم إزالة استقطاب الغشاء في نطاق ضيق من -30 إلى -20 مللي فولت (وهذا يظهر اعتماد الجهد لمستقبلات NMDA) (جوزيه وآخرون، 1996). تمنع أيونات Mg2+ نشاط المستقبل بشكل انتقائي أثناء فرط الاستقطاب أو إزالة الاستقطاب. يعزز الجليسين بتركيز 0.1 ميكرومتر استجابات مستقبل NMDA، مما يزيد من تكرار فتح القناة. في حالة الغياب التام للجليسين، لا يتم تنشيط المستقبل بواسطة L-glutamate (Sergeev P.V. et al., 1999).

تشارك مستقبلات NMDA في تكوين التقوية طويلة المدى (LTP). من المعروف أن مستقبلات NMDA تلعب دورًا مهمًا في التعلم والذاكرة. إنهم يشاركون في تكوين تقوية طويلة المدى في الحصين. هناك أدلة على أن مستقبلات NMDA تشارك في التعلم المكاني (Ahlander et al.، 1999؛ Whishaw and Auer، 1989). عندما يتم تناوله بشكل منهجي، فقد ثبت أن مانع مستقبل NMDA غير التنافسي، MK-801، يضعف تعلم المتاهة المائية (Gorter and de Bruin، 1992).

يتم حاليًا إيلاء الكثير من الاهتمام لدور مستقبلات NMDA في تطور مرض انفصام الشخصية. من المفترض أن مسار هذا المرض يرجع جزئيًا إلى انخفاض كفاءة انتقال الجلوتاماتيرجيك. وهكذا، أدى الحصار المفروض على مستقبلات NMDA بواسطة المضاد غير التنافسي فينكليدين إلى ظهور أعراض هذا المرض. يرتبط ضعف وظيفة مستقبل NMDA باضطرابات الذاكرة والتغيرات في السلوك الاجتماعي التي لوحظت في المرضى الذين يعانون من الفصام (Parsons et al.، 1998).

تقوم مستقبلات كاينات بنقل الجلوتاماتيرجيك بسرعة وتشارك في التحكم قبل المشبكي في إطلاق المرسل. تتوسط مستقبلات AMPA أيضًا في النقل السريع وتعمل بشكل تآزري مع مستقبلات NMDA (Ozawa et al.، 1998).

تقترن مستقبلات الغلوتامات الأيضية بمركب البروتين G وتقوم بتعديل مستوى إنتاج الرسل الثاني. هناك ثلاث مجموعات من المستقبلات. تقوم مستقبلات المجموعة الأولى mGluR1 و5 بتنشيط الفسفوليباز C، مما يؤدي إلى تنشيط الرسل داخل الخلايا: إينوزيتول ثلاثي الفوسفات، وبروتين كيناز C، وأيونات الكالسيوم. تقوم مستقبلات المجموعات II و III mGluR2 و3 وmGluR4,6,7,8 بتنفيذ الإشارة عن طريق تثبيط تخليق cAMP (Ashmarin et al., 1999).

لا تعمل دورة اليوريا في الدماغ، فتتم إزالة الأمونيا منه بطرق مختلفة. في الخلايا النجمية، يتم تصنيع الجلوتامين من الغلوتامات والأمونيا تحت تأثير إنزيم الجلوتامين. في ظل ظروف الأمونيا الزائدة، يتم استنفاد احتياطيات الغلوتامات (ناقل عصبي مهم) ويتراكم الجلوتامين. يرتبط محتوى الجلوتامين وألفا كيتاجلوتارات في السائل النخاعي بدرجة اعتلال الكبد الدماغي. من الصعب تقييم مساهمة الأمونيا في تطور اعتلال الكبد الدماغي، حيث لوحظت تغيرات في أنظمة الناقلات العصبية الأخرى في هذه الحالة. تكون مستويات الأمونيا طبيعية لدى 10% من المرضى. تسبب مشتقات الميثيونين، وخاصة الميركابتان، اعتلال الكبد الدماغي، لذا فإن استخدام الميثيونين كدواء غير مقبول. هناك أدلة على أنه في حالة اعتلال الكبد الدماغي، تعمل بعض السموم، مثل الأمونيا، والأحماض الدهنية، والفينولات، والميركابتانات، كمتآزرات.

الناقلات العصبية الكاذبة

في اعتلال الكبد الدماغي، يتم قمع انتقال النبضات في نقاط الاشتباك العصبي الكاتيكولامين والدوبامين في الدماغ عن طريق الأمينات التي تتشكل تحت تأثير البكتيريا في الأمعاء عندما يتعطل استقلاب سلائف الناقلات العصبية في الدماغ. يؤدي نزع الكربوكسيل من بعض الأحماض الأمينية في الأمعاء إلى تكوين بيتا فينيل إيثيل أمين وتيرامين وأوكتوبامين، وهي الناقلات العصبية الكاذبة. أنها تحل محل الناقلات العصبية الحقيقية. يتداخل التوفر المتغير لسلائف الناقلات العصبية مع النقل العصبي الطبيعي.

في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد، يزيد محتوى البلازما من الأحماض الأمينية العطرية - التيرازين، والفينيل ألانين، والتربتوفان - بسبب انتهاك تمييعها في الكبد. في الوقت نفسه، يتناقص محتوى الأحماض الأمينية المتفرعة السلسلة - فالين، ليوسين، آيزوليوسين - ويرتبط بزيادة التمثيل الغذائي في العضلات الهيكلية والكلى نتيجة لفرط أنسولين الدم، وهو سمة من سمات المرضى الذين يعانون من فشل الكبد المزمن. تتنافس هاتان المجموعتان من الأحماض الأمينية على المرور إلى الدماغ. انتهاك نسبتها في البلازما يسمح للأحماض الأمينية العطرية باختراق حاجز الدم في الدماغ المكسور. تؤدي المستويات العالية من الفينيل ألانين في الدماغ إلى تثبيط تخليق الدوبامين وتكوين ناقلات عصبية كاذبة: فينيل إيثانولامين وأوكتوبامين.

في أمراض الكبد، يزيد محتوى التربتوفان في السائل النخاعي والدماغ. التربتوفان هو مقدمة للناقل العصبي السيروتونين. ويشارك السيروتونين في تنظيم مستوى إثارة القشرة الدماغية ودورة النوم والاستيقاظ. مع اعتلال الكبد الدماغي، لوحظت اضطرابات أخرى في استقلاب السيروتونين. ما إذا كان الخلل في هذا النظام هو عيب أساسي يتطلب المزيد من الدراسة.

ترتبط شدة اعتلال الكبد الدماغي بنشاط البنزوديازيبين في بلازما الدم والبول. في براز المرضى الذين يعانون من تليف الكبد، يكون نشاط مركبات البنزوديازيبين أعلى بخمس مرات. تؤكد زيادة الحساسية للبنزوديازيبينات تورط نظام الناقل العصبي هذا في تطور اعتلال الكبد الدماغي.

الاضطرابات الأيضية الأخرى

مع اعتلال الكبد الدماغي، قد يتطور نقص السكر في الدم. مع تفاقم فشل الكبد، لوحظ اضطراب تدريجي في استقلاب الكربوهيدرات. يصبح الدماغ المصاب باعتلال الكبد الدماغي حساسًا لتأثيرات العوامل الضارة: المواد الأفيونية، واضطرابات الإلكتروليت، والإنتان، وانخفاض ضغط الدم الشرياني، ونقص الأكسجة، وهو ما لا يتم ملاحظته بشكل طبيعي. ويجب على الطبيب البيطري أن يأخذ ذلك في الاعتبار عند إجراء العمليات وإدارة التخدير للمرضى الذين يعانون من هذا المرض.

التشخيص المختبري لاعتلال الكبد الدماغي

المعلمات البيوكيميائية والدموية التي تم الحصول عليها نتيجة الاختبارات الروتينية يمكن أن تشير فقط إلى وجود اعتلال الكبد الدماغي. والأكثر فائدة في هذا الصدد هو اختبار الأمونيا في الدم، واختبار تحمل الأمونيا، واختبار حمض الصفراء في الدم. المعلمات الدموية في الحيوانات المصابة باعتلال الكبد الدماغي ليست محددة ويمكن أن تشمل فقر الدم الخفيف، كثرة الكريات البيضاء، كثرة الكريات الصغيرة.

وبالمثل، فإن التغيرات في تركيزات المصل من البارامترات البيوكيميائية المرتبطة بأمراض الكبد (ALT، AST، الألبومين، البيليروبين، الجلوكوز والبوتاسيوم) عادة ما تكون غير محددة. عادة ما تكون تركيزات نيتروجين اليوريا في الدم منخفضة جدًا (أقل من 6 مجم / 100 مل).

تظهر الحيوانات المصابة باعتلال الكبد الدماغي قلاء تنفسي واستقلابي. قلاء الجهاز التنفسي هو ثانوي لفرط التنفس، والقلاء الأيضي ينتج عن نقص بوتاسيوم الدم والقيء الشديد.

عادة ما يتم تقييم تركيزات الأمونيا في الدم في عينات الدم المأخوذة من الشريان، ويجب فصل المصل عن الخلايا خلال 30 دقيقة. يجب التأكيد على أن شدة العلامات العصبية لا ترتبط دائمًا بدرجة فرط الأمونيا. بعض الحيوانات المصابة بالاعتلال الدماغي لديها تركيزات طبيعية من الأمونيا في الدم، في حين أن الحيوانات الأخرى التي تعاني من ضعف عصبي بسيط لديها تركيزات مرتفعة بشكل ملحوظ من الأمونيا. إذا تم الكشف عن تركيزات مرتفعة من الأمونيا (أكثر من 120 ميكروغرام / 100 مل للكلاب) بعد 6 ساعات على الأقل من تناولها، فسيكون ذلك ذا أهمية كبيرة في إجراء التشخيص.

لاختبار تحمل الأمونيا، قم بقياس الفرق بين تركيز الأمونيا في نظام التشغيل قبل الإعطاء وبعد 30 دقيقة. بعد تناول NH4Cl بجرعة 100 ملغم/كغم. بسبب خطر التسبب في اعتلال الكبد الدماغي، يجب إجراء هذا الاختبار بحذر وفقط على الكلاب التي يكون فيها الضعف العصبي في حده الأدنى وتركيزات الأمونيا طبيعية ومستقرة. بالنسبة للكلاب، يمكن أيضًا اختبار تحمل النيتروجين عن طريق إعطاء 5٪ NH4Cl عبر المستقيم.

لا يعد تركيز الأمونيا في الدم تشخيصًا لاعتلال الكبد الدماغي في القطط لأن هذه الحيوانات تفتقر إلى القدرة على تصنيع الأرجينين، الذي يشارك في إزالة سموم الأمونيا في دورة كريبس-جيسيلشتاين الكبدية. علاوة على ذلك، فإن القطط التي تعاني من فقدان الشهية على المدى الطويل يكون لديها أحيانًا تركيزات مرتفعة من الأمونيا في الدم. إن ابتلاع الأمونيا قسريًا على قطة ذات تركيز عالٍ باستمرار من الأمونيا في الدم يمكن أن يسبب اعتلال الكبد الدماغي في الحيوان والغيبوبة وحتى يؤدي إلى وفاة الحيوان.

تعتبر تركيزات حمض الصفراء في الدم التي يتم قياسها في حالة الصيام وبعد ساعتين من تناول الطعام اختبارًا آمنًا وصالحًا بنفس القدر لتقييم وظائف خلايا الكبد (انظر الجدول). وبالإضافة إلى ذلك، لا يلزم إجراء أي معالجة خاصة للعينات لأنها في حد ذاتها مستقرة نسبيًا. يعد تركيز الأحماض الصفراوية في الدم مؤشرًا مفيدًا جدًا لتشخيص اعتلال الكبد الدماغي لدى القطط.

طاولة. إجمالي الأحماض الصفراوية في الدم (القيم الطبيعية للكلاب والقطط بالميكرومول / لتر)

لا يمكن التمييز بين أمراض الكبد من خلال تركيز الأحماض الصفراوية في الدم، ومع ذلك، إذا زاد تركيزها بشكل كبير بعد الرضاعة (أكثر من 150 مليمول / لتر)، فيمكن افتراض وجود تليف الكبد أو PSS. لتحديد تركيز الأحماض الصفراوية في الدم، تستخدم معظم المختبرات إما الطريقة الأنزيمية، التي تقيس المحتوى الإجمالي للأحماض الصفراوية 3-ألفا هيدروكسيلات في الدم؛ أو المقايسة المناعية الإشعاعية (RIA)، والتي تقيس بقايا محددة من حمض الصفراء.

التصوير الشعاعي

ينبغي الحصول على الأشعة السينية للبطن لجميع حالات اعتلال الكبد الدماغي. يمكن أن يكون الكبد في القطط والكلاب المصابة باعتلال الكبد الدماغي صغيرًا أو متضخمًا أو حتى طبيعيًا في الحجم. لتحديد كل من داخل وخارج التحويلة الكبدية، بالإضافة إلى خلل التنسج الوعائي الدقيق الكبدي البابي، يمكن استخدام دراسات مثل تصوير الطحال، وتصوير الوريد الصائمي، وتصوير الشريان المساريقي القحفي.

الطريقة الأكثر تفضيلاً هي التصوير عبر الوريد المساريقي. بعد شق خط الوسط البطني، يتم وضع رباطين حول حلقة الوريد الصائمي ويتم إدخال القسطرة في الوعاء وتأمينها.

من غير المقبول استخدام إبرة معدنية.

يتم إغلاق شق البطن مؤقتًا. يتم حقن عامل تباين مناسب في القسطرة، وبعد ذلك يتم إجراء التنظير الفلوري أو التصوير الشعاعي في الاتجاهين الجانبي والبطني. وعلى النقيض من ذلك، يتم استخدام Omnipaque 300 أو 350 وUltravist 370. من الممكن استخدام urografin 70%، لكنه غير مرغوب فيه بسبب التفاعلات المحتملة لهذا الدواء في الحيوانات.

تتراوح جرعة Omnipack للحصول على صورة عالية الجودة من 1 مل لكل كجم من وزن الجسم في الكلاب الكبيرة إلى 2.5 مل لكل كجم في الكلاب والقطط الصغيرة. يتم أخذ الأشعة السينية أثناء مرور عامل التباين عبر الكبد (تحدث هذه اللحظة عادة قرب نهاية تناول الدواء). في بعض الحالات، يكون للتصوير الفوتوغرافي أهمية تشخيصية حاسمة، مما يساعد على إجراء التشخيص الصحيح وتقييم إمكانية مواصلة العلاج.

تخطيط الصدى بالموجات فوق الصوتية

يستخدم الفحص بالموجات فوق الصوتية لتحديد التحويلة داخل الكبد ودراسة نظام الكبد والمرارة، وكذلك لدراسة الكلى. في بعض حالات التحويلة داخل الكبد في الكلاب، يكون الكبد صغيرًا، والأوردة الكبدية صغيرة جدًا أو لا يمكن تمييزها تمامًا، ويتضخم حوض الكلى. عند إجراء التشخيص بالموجات فوق الصوتية بشكل صحيح، يمكن أن يوفر بيانات مهمة للتشخيص الصحيح لاعتلال الكبد الدماغي، وهو طريقة غير جراحية مناسبة للتشخيص، ولكن نادرًا ما يتم استخدامه في الممارسة اليومية.

خزعة الكبد

قد تكون النتائج النسيجية المرضية التي تم الحصول عليها من خزعة الكبد في حالات اعتلال الكبد الدماغي غير محددة. في بعض الحالات، مع التحويلة البابية الأجوفية الخلقية، يكون هناك غياب لفرع من الوريد البابي في منطقة الثالوث. يجب الحصول على خزعة الكبد لتقييم المظاهر الأخرى لاعتلال الكبد، مثل ضمور الكبد، والارتشاح الدهني المنتشر، وتليف الكبد أو ما قبل تليف الكبد، والتليف، والتهاب الكبد الصفراوي، وداء الدهون مجهول السبب في القطط. في بعض الأحيان يكون الفحص النسيجي أو حتى الخلوي حاسما في تشخيص المرض والتشخيص، لأنه يوفر البيانات الأكثر موضوعية عن مورفولوجية الكبد، ويساعد على تقييم إمكانيات استعادة الكبد واختيار العلاج المناسب.

فحص البول

يعد اختبار البول في حالة الاشتباه في اعتلال الكبد الدماغي أمرًا إلزاميًا. يشير وجود اليورات في بول حيوان صغير على الأرجح إلى وجود تحويلة بابية أجوفية وهو مؤشر على التصوير الشعاعي. يتم تحديد المؤشرات التالية في البول: البيليروبين، اليوروبيلينوجين، الهيموجلوبين، الكالسيوم، الفوسفور، الفحص المجهري للرواسب.

التشخيص التفريقي

في الحيوانات الصغيرة، قد تظهر أعراض مشابهة لأعراض اعتلال الكبد الدماغي في حالة الصرع مجهول السبب والطاعون نقص كلس الدم. أما بالنسبة للكلاب الأكبر سنًا، فيمكن الخلط بين أمراض مثل التهاب الدماغ ونقص السكر في الدم وبعض حالات التسمم وأمراض التمثيل الغذائي والغدد الصماء وتبولن الدم مع اعتلال الكبد والدماغ. من أجل استبعاد التشخيص التفريقي وتحديد طبيعة الاضطرابات المسببة لاعتلال الكبد الدماغي، قد يكون من الضروري استخدام جميع طرق البحث مجتمعة.

علاج

تحديد والقضاء على العوامل التي تساهم في تطور اعتلال الكبد الدماغي.
اتخاذ تدابير تهدف إلى الحد من تكوين وامتصاص الأمونيا والسموم الأخرى المتكونة في القولون، بما في ذلك تعديل البروتينات الغذائية، والتغيرات في البكتيريا المعوية والبيئة المعوية.

يعتمد اختيار طرق العلاج على الصورة السريرية أو الشكل الحاد أو المزمن للمرض.

طرق علاج اعتلال الكبد الدماغي الحاد:

تحديد العوامل التي تساهم في حدوث اعتلال الكبد الدماغي.
تطهير الأمعاء من المواد التي تحتوي على النيتروجين. (إعطاء ملين، وجعل حقنة شرجية)؛
وصف نظام غذائي خال من البروتين.
وصف اللاكتولوز. المضادات الحيوية (نيومايسين، ميتروجيل)؛
من الضروري الحفاظ على محتوى السعرات الحرارية في الطعام، ويجب اتخاذ تدابير تهدف إلى استعادة توازن السوائل والكهارل. لهذا الغرض، يتم إجراء العلاج بالتسريب (باستخدام مستحضرات هيباسول، حلول رينجر، هارتمان.)؛
للعلاج، يتم استخدام Solcoseryl، أدوية منشط الذهن، الجلايكورتيكويدات (ميثيل بريدنيزولون)، الأدوية التي تعمل على تحسين الخواص الريولوجية للدم (ستابيزول، ريفورتان).

طرق علاج الاعتلال الدماغي المزمن:

الحد من محتوى البروتين في العلف.
ضمان حركات الأمعاء 2 مرات في اليوم
تحمض محتويات الأمعاء من أجل احتجاز الأمونيا (على شكل NH4+) وتسريع إخراجها من الأمعاء. ويتم تحقيق ذلك عن طريق إعطاء اللاكتولوز، والذي يمكن استخدامه أيضًا كمصدر طاقة خالي من البروتين للكائنات الحية الدقيقة المعوية، وبالتالي تقليل إنتاج الأمونيا. الجرعة القياسية هي 2.5-5 مل للقطط و2.5-15 مل للكلاب 3 مرات في اليوم. في الآونة الأخيرة، ثبت أن مادة اللاكتيتول المرتبطة باللاكتولوز، والتي يتم تناولها في شكل مسحوق، لها نتائج واعدة في السيطرة على اعتلال الكبد الدماغي.
إذا تفاقمت الحالة، يتحولون إلى العلاج المستخدم لاعتلال الدماغ الحاد.

انسداد التحويلة

قد تؤدي الإزالة الجراحية لتحويلة الباب الأجوفية إلى تراجع اعتلال الدماغ البابي الجهازي الوخيم. يمكن استخدام طريقة العلاج هذه في التحويلات البابية الأجوفية الخلقية والمكتسبة.

علاج الكلاب المصابة بخلل تنسج الأوعية الدموية الدقيقة الكبدي البابي

وعلى هذا النحو، لا يوجد علاج محدد لهذا المرض.

يعتمد التشخيص على شدة الأعراض السريرية. في البداية، يتم نقل هؤلاء المرضى إلى التغذية بمصادر البروتينات الأقل ضررًا وبروتينات الخضار والحليب، ويضاف اللاكتولوز أو اللاكتيتول.

يتم وصف المضادات الحيوية للكلاب التي تعاني من أعراض سلوكية عصبية مستمرة - نيومايسين وميترونيدازول. الكلاب التي تعاني من أعراض حادة تعاني من سوء التشخيص. المرضى الذين يعانون من خلل تنسج الأوعية الدموية الدقيقة الكبدي البابي بدون أعراض لديهم تشخيص إيجابي ممتاز. ومع ذلك، يوصى باتباع نظام غذائي مدى الحياة.

الشكل 2. تظهر الصورة انتهاكًا لتدفق الدم البابي في كلب توسا إينو.

الصورة السريرية

فحص السائل النخاعي

لم يتم اكتشاف أي تغييرات محددة في السائل النخاعي أثناء اعتلال الكبد الدماغي.
زيادة محتملة في الجلوتامين.

تخطيط كهربية الدماغ

المتغيرات السريرية لاعتلال الدماغ الكبدي

اعتلال الدماغ المزمن

يمكن أن تساعد بيانات تخطيط الدماغ في إجراء التشخيص.

المرضية

الأمونيا والجلوتامين

دور الغلوتامات في الجهاز العصبي المركزي

الشكل 3. هيكل مستقبل NDMA.

تتكون مستقبلات NMDA (الشكل 3) من خمس وحدات فرعية، 40-92 كيلو دالتون لكل منها (واحدة NMDAR1 وأربعة NMDAR2A-NMDAR2D).

الناقلات العصبية الكاذبة

الاضطرابات الأيضية الأخرى

التشخيص المختبري لاعتلال الكبد الدماغي

طاولة. إجمالي الأحماض الصفراوية في الدم (القيم الطبيعية للكلاب والقطط بالميكرومول / لتر)

التصوير الشعاعي

من غير المقبول استخدام إبرة معدنية.

تخطيط الصدى بالموجات فوق الصوتية

خزعة الكبد

فحص البول

التشخيص التفريقي

علاج

تحديد والقضاء على العوامل التي تساهم في تطور اعتلال الكبد الدماغي.
اتخاذ تدابير تهدف إلى الحد من تكوين وامتصاص الأمونيا والسموم الأخرى المتكونة في القولون، بما في ذلك تعديل البروتينات الغذائية، والتغيرات في البكتيريا المعوية والبيئة المعوية.

يعتمد اختيار طرق العلاج على الصورة السريرية أو الشكل الحاد أو المزمن للمرض.

طرق علاج اعتلال الكبد الدماغي الحاد:

تحديد العوامل التي تساهم في حدوث اعتلال الكبد الدماغي.
تطهير الأمعاء من المواد التي تحتوي على النيتروجين. (إعطاء ملين، وجعل حقنة شرجية)؛
وصف نظام غذائي خال من البروتين.
وصف اللاكتولوز. المضادات الحيوية (نيومايسين، ميتروجيل)؛
من الضروري الحفاظ على محتوى السعرات الحرارية في الطعام، ويجب اتخاذ تدابير تهدف إلى استعادة توازن السوائل والكهارل. لهذا الغرض، يتم إجراء العلاج بالتسريب (باستخدام مستحضرات هيباسول، حلول رينجر، هارتمان.)؛
للعلاج، يتم استخدام Solcoseryl، أدوية منشط الذهن، الجلايكورتيكويدات (ميثيل بريدنيزولون)، الأدوية التي تعمل على تحسين الخواص الريولوجية للدم (ستابيزول، ريفورتان).

طرق علاج الاعتلال الدماغي المزمن:

الحد من محتوى البروتين في العلف.
ضمان حركات الأمعاء 2 مرات في اليوم
تحمض محتويات الأمعاء من أجل احتجاز الأمونيا (على شكل NH4+) وتسريع إخراجها من الأمعاء. ويتم تحقيق ذلك عن طريق إعطاء اللاكتولوز، والذي يمكن استخدامه أيضًا كمصدر طاقة خالي من البروتين للكائنات الحية الدقيقة المعوية، وبالتالي تقليل إنتاج الأمونيا. الجرعة القياسية هي 2.5-5 مل للقطط و2.5-15 مل للكلاب 3 مرات في اليوم. في الآونة الأخيرة، ثبت أن مادة اللاكتيتول المرتبطة باللاكتولوز، والتي يتم تناولها في شكل مسحوق، لها نتائج واعدة في السيطرة على اعتلال الكبد الدماغي.
إذا تفاقمت الحالة، يتحولون إلى العلاج المستخدم لاعتلال الدماغ الحاد.

انسداد التحويلة

علاج الكلاب المصابة بخلل تنسج الأوعية الدموية الدقيقة الكبدي البابي

وعلى هذا النحو، لا يوجد علاج محدد لهذا المرض.

1. الأمونيا:

زيادة مستويات التربتوفان والجلوتامين في الدماغ
تورم الدماغ
انخفاض توافر ATP
زيادة استثارة
زيادة تحلل السكر

2. تقليل الكيتوجلوتارات:

تحويل دورة كريبس لتحييد الأمونيا
انخفاض توافر ATP

3. الجلوتامين:

التغييرات في نقل الأحماض الأمينية عبر BBB

5. الأحماض الأمينية العطرية:

انخفاض تخليق الناقلات العصبية دوبا
التغيير في المستقبلات العصبية
زيادة إنتاج الناقلات العصبية الكاذبة

6. الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة:

انخفاض في الميكروسومي Na، K –ATPase في الدماغ
فك اقتران الفسفرة التأكسدية
تدهور استخدام الأوكسجين
إزاحة التريبتوفان من الألبومين، وزيادة التربتوفان الحر

7. الناقلات العصبية الكاذبة (تيروزين-أوكتوبامين، فينيل ألانين-فينيل إيثيل أمين، ميثيونين-مركابتان):

يضعف نشاط النورإبينفرين
يتآزر مع الأمونيا والأحماض الدهنية قصيرة السلسلة
انخفاض تصفية الأمونيا في دورة اليوريا في الدماغ
تشوهات الجهاز الهضمي (رائحة الكبد الكريهة (رائحة التنفس في PE)
انخفاض في الميكروسومي Na، K –ATPase

8. التربتوفان:

السمية العصبية مباشرة
زيادة السيروتونين
تثبيط الأعصاب

9. الفينول (من الفينيل ألانين والتيروزين):

بالتآزر مع السموم الأخرى
يقلل من الانزيمات الخلوية
السمية العصبية وسمية الكبد

10. الأحماض الصفراوية :

تأثير تعطيل الغشاء بعد نفاذية غشاء الخلية
يعتبر BBB أكثر نفاذية للسموم الأخرى المسببة لاعتلال الكبد والدماغ
انخفاض التمثيل الغذائي الخلوي بسبب السمية الخلوية

11. غابا:

زيادة نفاذية BBB لـ GABA

12. البنزوديازيبينات الذاتية:

التثبيط العصبي: فرط الاستقطاب في الأغشية العصبية

أسباب المرض في الكلاب

التغيير الخلقي في الدورة الدموية هو وعاء واحد خارج الكلى أو وعاء واحد كبير داخل الكلى.
التحويلة البابية الجهازية من النوع المكتسب - يحدث هذا في الأمراض التي تؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم البابي.
يحدث فشل الكبد الحاد بسبب الأمراض المعدية، ووجود مواد سامة، في حالة الاستخدام غير المنضبط للأدوية.

أسباب التهاب الكبد في القطط:

الالتهابات. يتطور التهاب الكبد المعدي في القطط كمضاعفات للعدوى الفيروسية والفطرية والبكتيرية (داء البريميات ونقص الكريات البيض وداء المقوسات والالتهابات الفيروسية المزمنة). لا يوجد التهاب الكبد الفيروسي كمرض مستقل في القطط، على عكس العدوى التهاب الكبد الفيروسي الغداني في الكلاب.
أمراض المناعة الذاتية.
السموم. يمكن أن يحدث التهاب الكبد السام في القطط نتيجة التسمم الحاد بالسموم والمواد الكيميائية والأغذية ذات الجودة المنخفضة (على سبيل المثال، إذا لم يتم استيفاء شروط التخزين وكان الطعام ملوثًا بالنباتات الفطرية)، والأدوية، وما إلى ذلك. جميع المواد السامة التي تدخل جسم الحيوان تمر عبر مجرى الدم عبر الكبد الذي تقوم خلاياه بتنظيف الدم من المكونات الضارة.
الأمراض المصحوبة بتراكم غير طبيعي للنحاس في الكبد.
بسبب عمل بعض الأدوية.

الأعراض السريرية لالتهاب الكبد

أعراض التهاب الكبد في القطط غير محددة وقد لا تظهر جميع الأعراض، حيث أن وجودها يعتمد على مرحلة تطور العملية الالتهابية في الكبد:

الخمول.
فقدان الشهية
فقدان الوزن
القيء.
زيادة التبول والعطش (العطاش/البوال).
تلطيخ يرقاني للثة والأغشية المخاطية الأخرى.
تراكم السوائل الحرة في تجويف البطن (الاستسقاء)؛
أعراض عصبية بسبب زيادة تركيز الأمونيا في الدم (اعتلال الدماغ الكبدي).

في أغلب الأحيان، يحدث نوعان من التهاب الكبد في القطط: التهاب الكبد الصفراوي (الحاد والمزمن) والتهاب الكبد البابي اللمفاوي.

تشخيص التهاب الكبد

الفحص السريري العام للحيوان.
فحص الدم السريري والكيميائي الحيوي العام. يشار إلى وجود التهاب الكبد أو الالتهاب المزمن في الأمعاء والبنكرياس من خلال ارتفاع مستوى GGT وزيادة ALT والفوسفاتيز القلوي مع المستويات الطبيعية لهرمونات الغدة الدرقية. كما يزداد مستوى البيليروبين والجلوبيولين، وينخفض الكوبالامين وحمض الفوليك.
الدراسات المصلية. يستخدم في حالات العدوى الفيروسية المشتبه بها (سرطان الدم لدى القطط، نقص المناعة لدى القطط، التهاب الصفاق الفيروسي لدى القطط)، وكذلك داء المقوسات.
فحص الأشعة السينية.
الموجات فوق الصوتية للتجويف البطني (مهم في تشخيص التهاب الكبد الصفراوي أو انسداد (انسداد) القناة الصفراوية).
خزعة الكبد. يتم إدخال إبرة من خلال جدار البطن إلى كبد الحيوان ويتم جمع المواد لإجراء مزيد من البحث. أفضل طريقة لتشخيص التهاب الكبد هي فحص قطع صغيرة من كبد الحيوان. يتم الحصول عليها عن طريق فتح البطن الاستكشافي (جراحيا) أو عن طريق الخزعة. كلا الإجراءين يشكلان خطرًا معينًا ويجب تنفيذهما بحذر شديد، لأن وفي الحالات الشديدة من المرض قد تنزف الأعضاء المصابة أثناء ثقبها، ويشكل التخدير خطراً على الحيوان المريض.
الثقافة البكتيرية للكبد والصفراء. إذا كان من الممكن الحصول على عينات الكبد والصفراء للفحص المرضي، فقد يكون من الممكن اختبارها لوجود البكتيريا.

علاج

استقرار حالة الجسم في الحالات الحرجة (العلاج الوريدي بمحلول الإلكتروليت). إذا لزم الأمر، يتم وصف التغذية الاصطناعية أو الوريدية ومضادات القيء.
المضادات الحيوية.
مفرز الصفراء و مدر الصفراء (المواد التي تساعد على مرور الصفراء من الكبد إلى الأمعاء). يتم وصفها لمنع ركود الصفراء، لأن وهذه إحدى الظواهر الرئيسية لالتهاب الكبد الصفراوي.
الأدوية المضادة للالتهابات.
مثبطات المناعة (موصوفة لعلاج التهاب الكبد الليمفاوي البابي) ؛
الفيتامينات ك، ه، ب12. مع التهاب الكبد الصفراوي، يتم تقليل القدرة على امتصاص هذه الفيتامينات من خلال الأمعاء. في بعض الحالات، يشار أيضًا إلى استخدام التورين وحمض الفوليك والكارنيتين.

مضاعفات التهاب الكبد

داء الدهون الكبدي.لا تتحمل القطط فترات عدم تناول الطعام بشكل جيد (فقدان الشهية). في هذا الوقت، غالبًا ما يبدأ الكبد في تخزين الدهون، مما يؤدي إلى داء الدهون، ويتم استبدال أنسجة الكبد الوظيفية بشكل لا رجعة فيه بالأنسجة الدهنية. القطط التي تعاني من نقص الشهية بسبب التهاب الكبد الصفراوي معرضة للخطر.
اعتلال الدماغ الكبدي.بسبب زيادة مستويات الأمونيا والمكونات الأخرى غير المرغوب فيها في الدم، يحدث تلف في الدماغ.
ارتفاع ضغط الدم البابيوتكوين السوائل الحرة في تجويف البطن (الاستسقاء).
في بعض الأحيان يتطور التهاب الكبد الصفراوي المزمن إلى السرطان. في البشر، كانت هناك علاقة مؤكدة بين التحفيز المزمن للخلايا الليمفاوية وحدوث سرطان الغدد الليمفاوية الخبيثة. لذلك، فمن المحتمل أن التهاب الكبد الصفراوي الليمفاوي المزمن في القطط يمكن أن يثير سرطان الغدد الليمفاوية والتشوهات الخبيثة في الخلايا الليمفاوية.

التدابير الوقائية لأمراض الكبد

الأساس الأساسي للوقاية هو رعاية الكلب الخاص بك.

يجب أن تكون منتبهًا للغاية لصحة الكلب وأن تراقب أدنى التغييرات في السلوك.

يُنصح بمراقبة أي تغييرات في سلوك الحيوان قدر الإمكان. من الضروري إجراء التطعيمات في الوقت المناسب، وتعقيم موطن الحيوانات الأليفة بانتظام، وإجراء علاج طارد الحشرات، وتنفيذ تدابير وقائية للتخلص من الديدان.

لا ينبغي تجاهل التدابير المخططة الرامية إلى تحديد ومنع تطور الأمراض الخطيرة المختلفة. عليك أن تراقب ما يأكله كلبك. يجب أن يكون نظامه الغذائي متوازنًا، ولا يجوز بأي حال من الأحوال أن يأكل الكلب طعامًا عشوائيًا.

لا يجوز إطعام الحيوان بأغذية رخيصة الثمن من الدرجة الاقتصادية. يجب على المالك الالتزام بشروط العلاج المكثف وفي الوقت المناسب. سيؤدي التشخيص المتأخر إلى رعاية بيطرية غير فعالة، ومن ثم لن يكون من الممكن إنقاذ الحيوان على الأرجح.

تشخيص التهاب الكبد في القطط

الكبد هو أحد أهم الأعضاء في جسم أي كائن حي. ترتبط أمراض الكبد دائمًا بمخاطر صحية كبيرة.

ملامح الكبد في الكلاب

يتميز العضو بقدرته المذهلة على التجدد.

الكبد لديه القدرة على التعافي.

وحتى مع حدوث ضرر بنسبة ثمانين بالمائة، يتعافى الكبد في معظم الحالات. ومع ذلك، هناك أيضًا جانب آخر للعملة. ويرجع ذلك على وجه التحديد إلى حقيقة أن الكبد يتجدد بسرعة وأن العديد من الأمراض تمر دون أن يلاحظها أحد ولا يتغير سلوك الحيوانات عمليا. يشعر الحيوان الأليف بصحة جيدة طوال الوقت، ويتقدم المرض، ولا يوصف العلاج في الوقت المناسب.

أمراض الكبد

الأمراض الأكثر شيوعا وخطورة:

التهاب الكبد المعدي.
فطار.
متلازمة كوشينغ.
تليف الكبد.

الكلب يعاني من الاستسقاء.

على الرغم من حقيقة أن بعض الأمراض، للوهلة الأولى، لا علاقة لها بالكبد، ومع ذلك، عندما تحدث هذه الأمراض، فإن هذا العضو يعاني دائما.

الأعراض العامة وعلامات المرض

أثناء المرض، يفقد الكلب الاهتمام بالطعام.

تشمل العلامات الشائعة التي تميز معظم الأمراض من هذا النوع الأعراض الدورية لاضطرابات الجهاز الهضمي.

يفقد الكلب شهيته وغالباً ما يرفض الطعام تماماً. يتطور الغثيان ويحدث الإسهال الذي قد يتناوب مع الإمساك. يصاب الكلب باكتئاب مزمن، وينام باستمرار، ويقل نشاطه بشكل ملحوظ.

الاستسقاء

يتم التعبير عن الحالات الأكثر شدة في شكل استسقاء، والذي يتم التعبير عنه في بطن الكلب المترهل، والألم.

يصبح لون البراز رماديًا شاحبًا نتيجة وجود مادة الستيركوبيلين، التي تتكون من ملح الحمض الصفراوي. سيتم الإشارة إلى غياب الصفراء في الجهاز الهضمي من خلال البراز الباهت والأبيض تقريبًا.

يأخذ بول الكلب لونًا برتقاليًا لامعًا، وهو ما يرتبط بمشاكل في معالجة حمض الصفراء، مما يؤدي إلى إخراج كمية كبيرة من البيليروبين من الجسم عن طريق الكلى. يظهر اليرقان، والذي يرتبط أيضًا بإنتاج حمض الصفراء. اضطرابات تخثر الدم أقل شيوعًا.

لون البول في الكلب المصاب بالاستسقاء هو برتقالي فاتح.

اعتلال الدماغ الكبدي

إذا حدث اعتلال دماغي كبدي، فإنه يتجلى سلوك حيواني غير نمطي . يظهر الكلب تقلبات مزاجية، والتي يتم التعبير عنها من خلال تناوب العدوان والرضا المفرط والمودة. قد يحدث اللامبالاة، وقد يدخل الكلب أيضًا في غيبوبة. البطن تؤلم عند الجس، والكلب يئن ويحاول الهرب. هناك فقدان تدريجي للوزن، ويتسارع إذا تقدم المرض بسرعة. يحدث العطاش، غالبًا مع البوال.

مع اعتلال الدماغ الكبدي، يصبح الكلب خاملا.

تصنيف الأمراض والأسباب

تنشأ مشاكل الكبد بسبب عدد من العوامل التي تؤثر على الجسم داخليًا وخارجيًا، مثل التلف الداخلي. الأسباب الرئيسية:

انتهاك تدفق الصفراء.

انخفاض في خصائص الحماية.

أمراض الأورام.

الإصابة بالديدان الطفيلية.

المواد السامة والسامة.

الفطريات المسببة للأمراض.

الفيروسات.

الأطعمة الفاسدة ذات الجودة المنخفضة؛

الأمراض المعدية.

الأطعمة الفاسدة هي أحد أسباب مشاكل الكبد.

تجدر الإشارة إلى أن الضرر الكبير الذي يلحق بالعضو يحدث بسبب: داء السالمونيلا، داء العصيات القولونية، قلة الكريات البيض. لإجراء تشخيص دقيق، غالبا ما يكون من الضروري اللجوء إلى الخزعة.

التهاب الكبد المعدية

هذا المرض عادة ما يكون من أصل فيروسي. وطريق الانتقال غذائي. تتميز الحالة المرضية بالحمى، ونزلات الجهاز التنفسي والهضمي، وغالبًا ما يتم التعبير عنها عن طريق تلف الجهاز العصبي المركزي.

يتم العلاج بشكل شامل باستخدام الأمصال مفرطة المناعة والحقن الشرجية الدقيقة والكلي.

توصف مغلي النباتات الطبية: الخيط، البابونج، المريمية، اليارو، نبتة سانت جون.

المطهرات على شكل برمنجنات البوتاسيوم، فيوراتسيلين، فيورازولدون، بيكربونات البوتاسيوم، حمض البوريك.

بالمحلول الملحي أو الجلوكوز.

يستخدم العلاج المضاد للبكتيريا: kefzol، claforan، caricef، fortum، penicillin، ampicillin، benzylpenicillin، ampiox.

مضادات الهيستامين: فينكارول، تافيجيل، سوبراستين، ديفينهيدرامين، بيبولفين.

دعم مع علاج الأعراض والعلاج بالفيتامينات.

داء البريميات

علم الأمراض المعدية الشديدة. تتأثر جميع السلالات، بغض النظر عن العمر والجنس. أول الأعراض التي تظهر هي ارتفاع الحرارة المفاجئ والإسهال التدريجي وتوقف إنتاج البول.

يتميز داء البريميات بالإسهال التدريجي.

يتم التعبير عن الأعراض المتزايدة من خلال انخفاض النشاط - حيث يحاول الكلب التحرك بأقل قدر ممكن، ويستلقي أكثر، ويتردد في الاستجابة. ثم يرفض الطعام ويواجه صعوبة في التنفس. تظهر علامات تلف الجهاز الهضمي: الغثيان، القيء الدموي. ظهور رائحة كريهة من الفم، والأغشية المخاطية في الحلق يرقانية، ويصبح الأنف مغطى بالبقع. يصبح لون البول داكنًا إلى اللون البني.

علاج

يتم إعطاء معظم العلاج من خلال الحقن في الوريد .

تدار أمصال الأجسام المضادة والمضادات الحيوية.

يتم استخدام المحاليل الملحية - Ringer's، Ringer-Locke.

المحاليل المغذية - الجلوكوز، هيدروليزين، ريوبوليجلوسين.

استعادة الأوعية الدموية التالفة: روتين، فيتامينات ب، حمض الاسكوربيك.

يغذي عضلة القلب: الريبوكسين، الثياتريازولين.

يستخدم Essentiale لاستعادة الكبد.

حمض الأسكوربيك يعيد الأوعية الدموية.

فطار

مجموعة من الأمراض التي تسببها الفطريات المسببة للأمراض. منقول عن طريق الاتصال . جميع السلالات والأعمار معرضة للإصابة، بغض النظر عن الجنس. يصعب علاج المرض، ويحدث في كثير من الأحيان وفي الحالات المتقدمة يكون شديدًا.

يتم التعبير عنها كآفة جلدية، والتي يمكن أن تتفاقم لاحقا. ، يتكاثف الجلد وتظهر التآكلات. تظهر علامات أخرى على الاضطرابات المعوية: الغثيان أو القيء أو الإسهال أو الإمساك. الحيوان لديه مشية مذهلة بسبب الدوخة.

الفطار في الكلب.

علاج

يتم القضاء على آفة واحدة عن طريق التطبيق النيستاتين والجريسيوفولفين .

يمكن علاج الالتهابات المتعددة إنيلكاناسول، الكيتوكوناسول .

من المقبول استخدام المراهم صريح ونيزورال .

يمكن استخدامها اللقاحات المضادة لداء المشعرات .

يستخدم دواء كانديد للعلاج.

تليف الكبد

المرض من نوعين - تضخمي وضموري. مع الشكل الضخامي، يتضخم الكبد، وفي الشكل الضامر، يتناقص ويبدو أنه متصلب. في أغلب الأحيان، يتطور نتيجة لمضاعفات أمراض أخرى، بسبب الإهمال المطول للمشكلة.

المرحلة الأولية تحدث دون أعراض واضحة. يتم التعبير عن تطور المرض في انخفاض الشهية والضعف والنعاس المزمن. يمكن رؤية نزيف واحد على الجلد. تحدث أعراض حادة مباشرة قبل وفاة الكلب: تلف في الجهاز العصبي المركزي،... يحدث القيء الدموي والغيبوبة.

مع تليف الكبد، يكون الكلب دائمًا في حالة من النعاس.

علاج

تتكون المساعدة من علاج الأعراض، لأن تليف الكبد هو عملية لا رجعة فيها ولن يتعافى حيوان أليف مريض تماما.

يمكن للمالكين فقط توفير حياة مريحة للحيوان الأليف، ومع الرعاية المناسبة يمكن للكلب أن يعيش حتى سن الشيخوخة.

من خلال توفير الرعاية للكلب، فإنه سيعيش حتى الشيخوخة.

الوقاية من أمراض الكبد

جوهر الوقاية يأتي إلى رعاية الرعاية.

من الضروري مراقبة أي تغييرات في سلوك الحيوان بعناية. قم بالتطعيم في الوقت المناسب، وقم بتطهير الموائل بانتظام، وعلاج الحشرات والتخلص من الديدان. لا تتجاهل الفحص الطبي المقرر وإجراء فحص شامل للجسم كله. انتبه لنظامك الغذائي وتجنب الأطعمة العشوائية.

التطعيم في الوقت المناسب هو الوقاية من أمراض الكبد.

فيديو عن أمراض الكبد عند الكلاب

يحدث اعتلال الدماغ الكبدي عند الكلاب عند فقدان أكثر من 70% من وظيفة هذا العضو. في الكلاب، نادرا ما يتم تشخيص الانحرافات عن القاعدة، لأن وظائف الكبد مرتفعة بما فيه الكفاية. عواقب هذا المرض خطيرة جدا. يمكن أن يؤدي المرض إلى تورم وحتى فتق في الدماغ.

في الممارسة البيطرية، يتعين على الأطباء في بعض الأحيان إعطاء الكلاب تشخيصا مخيبا للآمال - اعتلال الدماغ الكبدي. في كثير من الأحيان، لا يشك أصحاب الحيوانات الأليفة في أن سبب اعتلال الصحة هو مرض الكبد.

الكلاب معرضة لعدد كبير من الأمراض المختلفة التي تتطلب علاجًا طويل الأمد. الكبد لديه القدرة على التجدد. يعتمد عمر كلبك إلى حد كبير على حالة كبده.

في حيوان أليف صحي، يعد الكبد نوعًا من المرشحات، وتتمثل مهمته في تحييد العناصر السامة ذات الأصل البيولوجي التي تتشكل في تجويف الأمعاء ثم تدخل الدم. عندما يمرض هذا العضو الداخلي، تدخل السموم العصبية الموجودة في الدم إلى هياكل الجهاز العصبي وتؤثر على القشرة الدماغية. الغيبوبة الكبدية أو التحويلة البابية الأجوفية هي مرادفات لنفس المرض لدى الكلاب.

ما هو الاعتلال الدماغي الكبدي؟

المرض نادر، لكن نتيجته في معظم الحالات تكون محزنة. ولذلك، ينبغي للمرء أن يأخذ صحة الكلاب على محمل الجد. عند أدنى شك في أن حيوانك الأليف ليس على ما يرام، يجب عليك الاتصال بالعيادة البيطرية، حيث سيتم تنفيذ التدابير التشخيصية بالكامل.

التعريف العلمي هو كما يلي - اضطراب أيضي يتطور نتيجة لخلل في الكبد ويؤثر على نشاط الجهاز العصبي.

أجهزة جسم الكلب التي تتأثر بالمرض:

عصبي - هناك انخفاض عام في وظيفة الخلايا العصبية والتشنجات.
الهضم – القيء والغثيان والإسهال.
البولية – تشكيل يورات الأمونيوم.

العامل الوراثي

عادة ما يتم تشخيص تشوهات الأوعية الدموية في البطن (التحويلات البابية الجهازية) في الكلاب الصغيرة. عند البالغين، يتم التعرف على المرض في وجود أمراض الكبد الجانبية. في أغلب الأحيان، تعاني سلالات الكلاب التالية من هذا المرض: الكلب الألماني، الراعي الأسترالي، الشنوزر المصغر.

تم تشخيص إصابة الدوبيرمان بارتفاع ضغط الدم البابي غير التشمعي.
التهاب الكبد المزمن شائع بين كلاب الكوكر الأسبانية والكلاب.
يتم تسجيل أمراض استقلاب النحاس في الكبد في Bedlington Terriers.

أسباب المرض في الكلاب

التغيير الخلقي في الدورة الدموية هو وعاء واحد خارج الكلى أو وعاء واحد كبير داخل الكلى.
التحويلة البابية الجهازية من النوع المكتسب - يحدث هذا في الأمراض التي تؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم البابي.
يحدث فشل الكبد الحاد بسبب الأمراض المعدية، ووجود مواد سامة، في حالة الاستخدام غير المنضبط للأدوية.

المظاهر السريرية

يمكن أن يكون المرض عرضيًا أو تقدميًا. أمراض الكبد المختلفة في الكلاب ماكرة للغاية. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الشعور بالضيق، في معظم الحالات، يتجلى فقط في المراحل المتأخرة، عندما قد يكون العلاج غير فعال.

أعراض اعتلال الدماغ الكبدي في الكلاب:

الاكتئاب والحالة الحزينة.
تناول الأشياء غير الصالحة للأكل، وبراز الشخص وبراز الآخرين؛
زيادة العطش وكثرة التبول.
القيء المتكرر.
الإسهال المستمر.
رفض تام لتناول الطعام، وضعف شديد في الشهية؛

إذا كان المرض شديدًا (في حالة المظاهر السريرية المبكرة لفترة طويلة)، فستبدو الأعراض كما يلي:

فقدان جزئي للرؤية (سوف يتفاعل التلاميذ بشكل جيد مع الضوء)؛
فقدان القوة
الإفراط في إفراز اللعاب
هناك نقص في الوعي النشط. في بعض الأحيان قد يدخل الكلب في غيبوبة؛
شكل حاد من الصرع.

يتميز المرض بعلامات عصبية. هناك تغييرات في السلوك المعتاد للكلب - فهو يتفاعل بشكل غير كاف مع كل شيء، ولا يريد اللعب، ويهرب من المالك، ويتجول بلا هدف في جميع أنحاء المنزل. يلاحظ الكثير من الناس أن الكلب يبدو مكتئبًا أو قد يقع في ذهول. في أغلب الأحيان تكون هذه العلامات عرضية. تتم ملاحظتها عادة بعد عدة ساعات من تناول طعام يحتوي على نسبة عالية من البروتين. وتتطور هذه الخصائص تدريجيًا على مدى أشهر أو سنوات.

إجراء فحص للحيوان

إذا كان الطبيب يشتبه في ظهور اعتلال الدماغ، فيجب عليه وصف حد أدنى إضافي من الاختبارات. يجب إجراء اختبار وجود حمض الصفراء مرتين - يتم أخذ العينة الأولى قبل الوجبات، والثانية بعد ساعتين من الوجبات (في هذه الحالة، يتم أخذ الاختبار من الوريد).

يتميز اعتلال الدماغ بوجود قياسي أو أعلى قليلاً من الطبيعي للأحماض الصفراوية في العينة المأخوذة في الصباح قبل الوجبات وأعلى بما يصل إلى 10 مرات من المقياس المحدد لمؤشرها بعد الرضاعة.

غالبًا ما تظهر طريقة التشخيص المختبري، والتي يمكن من خلالها استخلاص استنتاجات حول عمل الكبد، انخفاض مستوى الألبومين. باستخدام التحليل البيوكيميائي، يتم الكشف عن وجود درجة عالية من اليوريا مع مستويات طبيعية أو منخفضة من الكرياتينين. في بعض الأحيان، يتم ملاحظة انخفاض مستويات البوتاسيوم والكوليسترول في الدم.

في الكلاب التي تعاني من تحويلات الكبد، تعاني الأنسجة والأعضاء من جوع الأكسجين (فقر الدم صغير الكريات). توجد بيورات الأمونيوم في البول، وقد تتشكل حصوات كبيرة. باستخدام تقنيات التحليل الإضافية، يمكن تحديد التغييرات المميزة:

تكشف الأشعة السينية للحيوانات الأليفة المصابة بتليف الكبد عن انخفاض كبير في حجم الكبد؛
تطبيق الموجات فوق الصوتية. وبهذه الطريقة، يتم اكتشاف انخفاض في حجم العضو الداخلي. في بعض الحالات، من الممكن تحديد أمراض الأوعية الدموية. يقوم تصوير الدوبلر بالكشف عن وعاء آخر، لكن هذه التقنية لا تعتبر طريقة خبيرة؛
بفضل التصوير الفوتوغرافي، يتم تحديد الأوعية غير الطبيعية؛
يمكن الكشف عن التحويلات البابية الجهازية عن طريق التصوير بالرنين المغناطيسي للكبد.
خزعة.
المظاهر المميزة للاعتلال الدماغي الكبدي ناتجة عن أمراض مختلفة يجب استبعادها من قبل الطبيب البيطري.

توفير الرعاية الطبية

لتقليل التأثيرات السريرية، يجب التحكم في مستويات الأمونيا. تعمل المنطقة الحمضية في المنطقة المعوية على تثبيط عمل الإنزيمات التي تعمل على تفكيك اليوريا إلى ثاني أكسيد الكربون ومركب النيتروجين مع الهيدروجين، وتعطل البكتيريا التي تنتج هذا الإنزيم، وتقلل من امتصاص الأمونيا: نصيب الأسد منها هو يتحول إلى أمونيوم، ثم يفرز في البراز.

لتقليل تخليق الأمونيا، تحتاج إلى إعطاء كلبك طعامًا غذائيًا. يجب استخدام الأدوية بجرعات صغيرة.

العلاج الأولي

علاج المرض مهمة صعبة للغاية، وعليك أن تبدأ بالقضاء على أسباب هذه الحالة.

في البداية، تحتاج إلى التركيز على عملية استعادة التوازن الحمضي القاعدي، وكذلك توجيه جميع الإجراءات لمنع تخليق وامتصاص السموم في المعدة.

في المرحلة الأولى، توصف الأدوية اعتمادا على مصدر المرض.

إذا كان سبب المرض هو تحويلة بابية جهازية، فمن المرجح أن تكون هناك حاجة لعملية جراحية. قبل الجراحة، يجب أن تستقر الحالة بالأدوية.

إذا كانت هناك أزمة حادة، يحتاج الكلب إلى اتباع نظام غذائي. من الضروري مراقبة كمية السعرات الحرارية بعناية، يجب أن تكون كافية. يجب أن تكون كمية البروتين محدودة. بعد ذلك، يجب إطعام الكلب بشكل متكرر ولكن بكميات صغيرة. يتم تضمين منتجات الألبان في النظام الغذائي العادي. لتنظيف الأمعاء بشكل جيد، تحتاج إلى إضافة الكثير من الألياف إلى نظامك الغذائي، والتي تذوب بسهولة في الماء.

تستخدم طريقة العلاج:

بالنسبة للمسببات الفيروسية، توصف المضادات الحيوية - فهي ضرورية لتدمير الكائنات الحية الدقيقة الضارة في الأمعاء؛
لاكتولوز.
لتحسين وظيفة الأمعاء، يتم إعطاء الكلب حقنة شرجية مطهرة بمحلول بولي أيوني دافئ؛
لمنع النزيف في الجهاز الهضمي، توصف أدوية خاصة. من الضروري فحص فضلات الحيوان لوجود الديدان. إذا كان الأمر كذلك، فأنت بحاجة إلى استخدام الأدوية المضادة للديدان.
للسيطرة على القيء، استخدم ميتوكلوبراميد أو أوندانسيترون.
لتوطين النوبات المتشنجة، يوصي الأطباء البيطريون باستخدام أدوية خاصة. يجب استخدام كافة الأدوية تحت إشراف الطبيب البيطري؛
لا يمكنك الاستغناء عن الأدوية المصممة لتقليل الضغط داخل الجمجمة.

وينبغي تجنب الأدوية التي يتم استقلابها عن طريق الكبد.

الإجراءات العلاجية الداعمة

للحفاظ على توازن الماء، يوصف العلاج بالتسريب. إذا لم يكن هناك ما يكفي من السوائل في جسم الحيوان، فإن ذلك سيؤدي إلى زيادة كثافة اليوريا، وهذا يمكن أن يسبب تدهور حالة الكلب.

إذا كانت مستويات الألبومين منخفضة، يوصى بنقل بلازما الدم. عندما يكون هناك تشوهات خلقية في الدم، يمكن للجراح فقط المساعدة. هنا العلاج المحافظ لن ينجح. خلاف ذلك، فإن العلاج لن يؤدي إلا إلى تحسن طفيف في صحة الكلب.

يعتمد مدى نجاح العلاج على عوامل، لكن التشخيص يكون إيجابيًا بشكل عام. ارتفاع معدل البقاء على قيد الحياة في الحالات التي يتقدم فيها المرض على خلفية فشل الكبد المزمن.

التدابير الوقائية لأمراض الكبد

الأساس الأساسي للوقاية هو رعاية الكلب الخاص بك.

يجب أن تكون منتبهًا للغاية لصحة الكلب وأن تراقب أدنى التغييرات في السلوك.