تفعيل نظام التخثر. تخثر الدم وتخثره: المفهوم والمؤشرات والاختبارات والقواعد. مسار التخثر الخارجي

مسار التخثر الخارجي

يحدث بسبب تلف الأنسجة (باستثناء البطانة)، حيث يتم إطلاق العامل الثالث (ثرومبوبلاستين الأنسجة) في قاع الأوعية الدموية. ويمثلها البروتينات السكرية والدهون الفوسفاتية التي تنشط العامل السابع في وجود أيونات الكالسيوم. تؤدي سلسلة أخرى من التفاعلات الكيميائية الحيوية إلى تكوين البروثرومبيناز.

نظام تخثر الدم هو نظام بيولوجي يحافظ على الحالة السائلة للدم ويمنع فقدان الدم من خلال تكوين جلطة دموية أو خثرة.

هناك مرحلتان في تخثر الدم:

إرقاء الصفائح الدموية الوعائية - تضيق الأوعية، إطلاق العوامل البطانية، التصاق وتجمع الصفائح الدموية في منطقة تلف الصفائح الدموية، مما يؤدي إلى تكوين خثرة الصفائح الدموية (أو الخثرة البيضاء) تخثر الدم - تكوين جلطة الفيبرين، بمشاركة عوامل الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء والبلازما.

عوامل البلازما لنظام تخثر الدم

تم تصنيف عوامل تخثر الدم في البلازما في عام 1954 من قبل كوهلر (العوامل الثالثة عشرة). غالبًا ما يتم تحديد عوامل البلازما بالأرقام الرومانية.

الخصائص العامة لعوامل البلازما في نظام تخثر الدم.

جميع عوامل البلازما في نظام التخثر، باستثناء IV، هي بروتينات، في أغلب الأحيان بروتينات سكرية من جزء الجلوبيولين في الدم.

يتم تصنيع عوامل البلازما في حالة غير نشطة.

يتم تفعيل هذه العوامل من خلال آليات مختلفة:

• أ) من خلال التحلل البروتيني الجزئي
• ب) من خلال تفاعلها مع العوامل المساعدة
• ج) من خلال تفاعلها مع الدهون الفوسفاتية في أغشية الخلايا وأيونات الكالسيوم، والتي تكون مصحوبة بإعادة ترتيب مطابق.

معظم عوامل البروتين تكون في شكل إنزيمات بروتينية نشطة (بروتياز) تحتوي على الحمض الأميني سيرين في المركز النشط (على سبيل المثال، العوامل II، VII، IX، X).

يتم تصنيع جميع عوامل تخثر الدم في الكبد؛ حيث أن فيتامين K ضروري لتخليق بعض العوامل (II، VII، IX، X).

جميع العوامل البلازمية لنظام تخثر الدم، بالإضافة إلى الأرقام الرومانية، لها اسم تافه، في أغلب الأحيان بعد أسماء المرضى الذين تم اكتشاف نقص في هذه العوامل لديهم.

I. الفيبرينوجين هو بروتين قابل للذوبان في الماء

ثانيا. البروثرومبين - في شكله النشط هو إنزيم بروتيني نشط. فيتامين K مطلوب لتركيبه

ثالثا. الثرومبوبلاستين النسيجي عبارة عن شظايا من أغشية البلازما، وله وزن جزيئي كبير، وغني بالبروتينات الدهنية، ويحتوي على الأحماض النووية

رابعا. أيونات الكالسيوم (Ca2+)

V. Proaccelerin - عامل مساعد لطبيعة البروتين

سادسا. أكسيلرين (V نشط)

سابعا. Proconvertin - في شكله النشط هو إنزيم يتم تصنيعه بمشاركة فيتامين K

ثامنا. الجلوبيولين المضاد للهيموفيليا A (AGGA، عامل فون ويلينبراند) هو عامل مساعد

تاسعا. الجلوبيولين المضاد للهيموفيليا ب (عامل عيد الميلاد) - هو إنزيم نشط يتم تصنيعه بمشاركة فيتامين ك

X. عامل بروير ستيوارت - في شكله النشط هو بروتياز سيرين، والذي يتضمن تركيبه فيتامين ك. عامل ستيوارت - في شكله النشط هو إنزيم محلل للبروتين

الحادي عشر. عامل روزنتال هو إنزيم بروتيني في شكله النشط

الثاني عشر. عامل هاجمان - في شكله النشط إنزيم، بروتين سكري

الثالث عشر. عامل تثبيت الفيبرين - إنزيم الترانساميديناز

الرابع عشر. البريكاليكرين (شكل فليتشر)

الخامس عشر. كينينوجين (شكل فيتزجيرالد)

مخطط تخثر الدم

هناك ثلاث مراحل رئيسية لتجلط الدم:

• 1. تكوين ثرومبوبلاستين الدم وثرومبوبلاستين الأنسجة
• 2. تكوين الثرومبين
• 3. تكوين جلطة الفيبرين

هناك آليتان لتجلط الدم: آلية التخثر الداخلية (تشارك فيها العوامل الموجودة داخل قاع الأوعية الدموية) وآلية التخثر الخارجية (بالإضافة إلى العوامل داخل الأوعية الدموية، تشارك فيها أيضًا العوامل الخارجية).

آلية ضخ الدم الداخلي (الاتصال)

يتم تشغيل الآلية الداخلية لتجلط الدم عند تلف بطانة الأوعية الدموية (على سبيل المثال، مع تصلب الشرايين، تحت تأثير جرعات عالية من الكاتيكولامينات).

في هذه الحالة، في منطقة الضرر، تتعرض الطبقة تحت البطانية، التي يوجد فيها الكولاجين والدهون الفوسفاتية.

يضاف العامل الثاني عشر (عامل الزناد) إلى هذه المنطقة.

من خلال التفاعل مع البطانة المتغيرة، فإنه يخضع لتغيرات هيكلية مطابقة ويصبح إنزيمًا بروتينيًا نشطًا وقويًا للغاية.

يشارك العامل XIIa في نفس الوقت في نظام التخثر ونظام منع تخثر الدم ونظام الكينين:

• 1. ينشط نظام تخثر الدم
• 2. ينشط نظام منع التخثر
• 3. ينشط تراكم الصفائح الدموية
• 4. ينشط نظام الكينين
• المرحلة الأولى من الآلية الداخلية لتخثر الدم - تكوين ثرومبوبلاستين الدم الكامل

العامل XII، عند ملامسته للبطانة التالفة، يصبح نشطًا XII. ينشط XIIa البريكاليكرين (XIY)، الذي ينشط مولد الكينين (XY). يقوم الكينينز بدوره بزيادة نشاط العامل الثاني عشر.

يقوم العامل XII بتنشيط العامل XI، والذي يقوم بعد ذلك بتنشيط العامل التاسع (عامل عيد الميلاد). يتفاعل العامل IXa مع العامل YIII وأيونات الكالسيوم. ونتيجة لذلك، يتم تشكيل مركب يتضمن إنزيم، وأنزيم مساعد، وأيونات الكالسيوم (المرحلة IXa، المرحلة YIII، Ca2+). يقوم هذا المركب بتنشيط العامل X بمشاركة عامل الصفائح الدموية P3. ونتيجة لذلك، يتكون ثرومبوبلاستين الدم النشط، بما في ذلك f.Xa وf.Y وCa2+ وP3.

P3- هو جزء من أغشية الصفائح الدموية، يحتوي على البروتينات الدهنية، وغني بالفوسفوليبيدات

المرحلة 2 - تكوين الثرومبين

يؤدي ثرومبوبلاستين الدم النشط إلى تحفيز المرحلة الثانية من تخثر الدم، مما ينشط انتقال البروثرومبين إلى الثرومبين (المرحلة الثانية > المرحلة الثانية أ). يقوم الثرومبين بتنشيط الآليات الخارجية والداخلية لتجلط الدم، بالإضافة إلى نظام منع تخثر الدم، وتراكم الصفائح الدموية، وإطلاق عوامل الصفائح الدموية.

يؤدي الثرومبين النشط إلى تحفيز المرحلة الثالثة من تخثر الدم.

تتكون المرحلة الثالثة من تكوين الفيبرين غير القابل للذوبان (العامل الأول). تحت تأثير الثرومبين، يتم تحويل الفيبرينوجين القابل للذوبان إلى مونومر الفيبرين، ثم إلى بوليمر الفيبرين غير القابل للذوبان.

الفيبرينوجين هو بروتين قابل للذوبان في الماء، ويتكون من 6 سلاسل بولي ببتيد، بما في ذلك 3 مجالات. تحت تأثير الثرومبين، يتم تقسيم الببتيدات A وB من الفيبرينوجين، وتتشكل فيه مواقع التجميع. يتم أولاً ربط خيوط الفيبرين في سلاسل خطية، ومن ثم يتم تشكيل روابط متقاطعة بين السلاسل التساهمية. ويشارك في تكوينها العامل XIIIa (تثبيت الفيبرين)، والذي يتم تنشيطه بواسطة الثرومبين. تحت تأثير العامل XIIIa، وهو إنزيم الترانساميديناز، تظهر الروابط بين حمض الجلوتاميك والليسين في الفيبرين أثناء بلمرته.

تخضع جلطة الفيبرين للضغط (الانكماش) ​​بسبب طاقة ATP والعامل P8 (الإنزيم التراجعي).

آلية التخثر متسلسلة بطبيعتها، أي. ويشتد من المرحلة السابقة إلى التي تليها بسبب وجود ردود الفعل. وبالتالي، يقوم العامل IIa بتنشيط العامل XIII والعامل Y والعامل P3 والعامل YIII.

آلية تخثر الدم الخارجية (procoagulant)

• المرحلة 1 - يتم تنشيط تكوين ثرومبوبلاستين الأنسجة النشط عن طريق الإصابة وتمزق الأوعية الدموية وتلامس بلازما الدم مع الأنسجة. يقوم الثرومبوبلاستين النسيجي (العامل III) في بلازما الدم بتنشيط العامل YII. ونتيجة لذلك، يتم تشكيل ثرومبوبلاستين الأنسجة النشطة، التي تتكون من إنزيم وأنزيم وأيونات الكالسيوم (المرحلة الثالثة، المرحلة YII أ، Ca2+).
• المرحلة الثانية - يحدث تكوين الثرومبين بالتسلسل التالي:

يقوم ثرومبوبلاستين الأنسجة بتنشيط العامل X لتكوين مركب يتضمن f. Xa, f.Y, Ca2+ الذي ينشط الثرومبين (f. II>f.IIa).

المرحلة 3 - يحدث تكوين الفيبرين عندما يعمل الثرومبين على الفيبرينوجين.

فيتامين ك، نافثوكوينون، فيتامين مضاد للنزيف

يلعب فيتامين K دورًا مهمًا في تخثر الدم، والاحتياجات اليومية منه هي 10-20 ميكروغرام. فيتامين K ضروري لتخليق العوامل II و YII و IX و X التي يتكون فيها؟ - حمض كربوكسي جلوتاميك مع مجموعة كربوكسيل إضافية. ونتيجة لهذا التفاعل، تزداد قدرة ربط الكالسيوم لعوامل تخثر الدم.

نظام الدم المضاد للتخثرعبارة عن مجموعة من المواد التي تمنع التجلط. وفقا للبروفيسور كودرياشوف، هناك نظامان مضادان للتخثر:

أول نظام مضاد للتخثر:

مضادات التخثر الطبيعية، تضمن تحييد فائض صغير من البروثرومبين على المستوى المحلي، دون إشراك أجهزة الجسم الأخرى.

الخلايا (البلاعم) القادرة على امتصاص عوامل التخثر.

النظام الثاني المضاد للتخثر:

يتم تنشيطه من خلال نهايات المستقبلات عن طريق الثرومبين الزائد في الدم.

يزداد بشكل انعكاسي إطلاق مضادات التخثر الطبيعية (الهيبارين) ومنشطات انحلال الفيبرين.

قليل من الناس يؤيدون رأي البروفيسور كودرياشوف؛ في كثير من الأحيان يتحدثون عن مجموعتين من العوامل المضادة للتخثر.

مضادات التخثر الدائمة.

مضاد الثرومبين ثالثا – ألفا 2 الجلوبيولين. وهو أقوى مضاد للتخثر، حيث يوفر ثلاثة أرباع النشاط المضاد للتخثر في البلازما. في وجود الهيبارين، يزداد نشاط مضاد الثرومبين III بشكل ملحوظ. آلية العمل: حصار الثرومبين.

الهيبارين أو مضاد الثرومبين ثانيا. ينشط مضاد الثرومبين الثالث. يحدث التوليف في الكبد ويشكل مجمعات تحتوي على الفيبرينوجين والبلازمين والأدرينالين.

ويتم تصنيعه أيضًا بواسطة الخلايا القاعدية والخلايا البدينة. يقلل من التصاق الصفائح الدموية وتجمعها.

مضادات التخثر المشكلة. الليفين

- مضاد الثرومبين I، يمتص الثرومبين. عند تحلل الفيبرين، يتم إطلاق الثرومبين. الببتيدات أ و ب

– ينفصل عن الفيبرينوجين عند تحوله إلى الفيبرين. منتجات تحلل الفيبرين (مضاد الثرومبين السادس)

– تثبيط آثار الصفائح الدموية. 1 .

البروستاجلاندين ه بروستاسيكلين

مضاد الثرومبين يمنع التصاق الصفائح الدموية وتجمعها. الرابع (

ماكروجلوبيولين). مجمع العوامل الحادي عشر والثاني عشر والتاسع

– تثبيط نشاط العامل الثاني عشر.

نظام تحلل الفيبرين.

وهو أنزيمي بطبيعته وله منشطاته الخاصة ومنشطاته ومثبطاته. الإنزيم الرئيسي لنظام تحلل الفيبرين هو بروتياز سيرين يسبب انقسام الروابط الببتيدية في ركائز البروتين.

وتتمثل المهمة الرئيسية لانحلال الفيبرين في تحلل الفيبرين والفبرينوجين، وكذلك انقسام العوامل الخامس والثامن والثاني عشر.

بالإضافة إلى ذلك، يقوم الفيبرينوليسين في نفس الوقت بتكسير الجلوكاجون والهرمون الجسدي (هرمون النمو) وجلوبيولين جاما.

الفيبرينوليسين كسلائف غير نشطة البلازمينوجينوجدت في البلازما والمشيمة والرحم. يحدث تنشيط البلازمينوجين بطريقتين:

المسار الجوهري: المنشط – العامل النشط الثاني عشر، كما أنه ينشط نظام الكينين.

المسار الخارجي:

يوروكيناز - التوليف والتخزين في الخلايا البطانية للأوعية الكلوية.

الفيبرينوليسين.

• كيموتربسين.

  مجمع التربسين والهيبارين (الثرومبوليتين) ؛

  إنزيمات الكائنات الحية الدقيقة - ستافيلوكيناز وستربتوكيناز.

يحدث تنشيط انحلال الفيبرين أثناء الإثارة العاطفية والصدمات النفسية ونقص الأكسجة والخمول البدني والنشاط البدني.

مثبطات انحلال الفيبرين (مضادات البلازمين).

ألفا – 2 – مضاد البلازمينيشكل مجمع مع الفيبرين.

ألفا 2-ماكروجلوبيولينأو مضاد الثرومبين الرابع.

مضاد الثرومبينثالثا.

ألفا أنتيتريبسين.

ينبغي اعتبار وجود عدد كبير من مثبطات انحلال الفيبرين شكلاً من أشكال حماية بروتينات الدم من الانقسام بواسطة البلازمين.

بالنسبة لقسم طب الأطفال:

لا يتجلط دم الجنين إلا بعد مرور 4-5 أشهر بسبب نقص الفيبرينوجين.

أنظمة تخثر الدم ومنع تخثر الدم.

إن وجود كمية معينة من الدم في الأوعية، وحالته السائلة، شرط ضروري لوجود الجسم. يتم حل هذه المشاكل عن طريق عمل أنظمة التخثر ومنع تخثر الدم. ويصاحب عدم التوازن بينهما عواقب وخيمة (فقد الدم أو تكوين خثرة داخل الأوعية).

الإرقاء- وقف النزيف. يحدث عندما تتضرر جدران الأوعية الدموية.

متاح:

1) تضييق السفينة عند تلفها.

2) تفاعل الصفائح الدموية - الالتصاق.

3) تفاعل عوامل الإرقاء الموجودة في البلازما والعناصر المشكلة والأنسجة. أنها تشكل نظام تخثر الدم.

خصائص عوامل تخثر الدم.

عوامل البلازما- هناك 13 منها، يشار إليها بالأرقام الرومانية:

الصفائح الدموية. في الأشخاص الأصحاء هناك 200 - 400 ∙ 10 9 لكل لتر، ومتوسط ​​العمر المتوقع هو 8 - 12 يومًا. تتكون من خلية جذعية. SC → CPM → TPGC → الخلايا المكروية → الصفائح الدموية.

في النهار أكثر منه في الليل.

ملكيات:

1) يمكن أن تشكل عمليات تلتصق بجدران الأوعية التالفة، مما يؤدي إلى انسداد الوعاء.

3) المشاركة في ترميم بطانة الأوعية الدموية، وتوصيل الجزيئات الكبيرة إلى الخلايا البطانية.

خلايا الدم الحمراء.

2) ترتبط خيوط الفيبرين بسطحها أثناء تكوين خثرة الفيبرين.

الكريات البيض.

2) تقوم الكريات البيض بتنشيط تدمير جلطة الدم - انحلال الفيبرين.

3) يفرز مادة الهيبارين التي تمنع تجلط الدم.

دور الأنسجة في الإرقاء (وخاصة جدران الأوعية الدموية).

1) يحتوي على مادة الثرومبوبلاستين النشطة الضرورية لتكوين جلطة الدم.

2) المواد التي تسبب التصاق الصفائح الدموية وتجمعها.

أنواع الإرقاء.

تخثر الصفائح الدموية الوعائية

الصفائح الدموية.

دور:

1) يضمن وقف النزيف من الأوعية الدموية الدقيقة والأوعية ذات الضغط المنخفض.

2) هي مرحلة الارقاء التخثر.

المراحل.

1 التشنج الانعكاسي للأوعية المتضررة.مقدمة من المواد النشطة بيولوجيا التي يتم إطلاقها من الصفائح الدموية المدمرة (السيروتونين، NA، Adr.) - توقف النزيف مؤقتا.ويزداد رد الفعل هذا مع تبريد المنطقة المتضررة.

2 عملية.ويكمل التشنج الوعائي: التصاق الصفائح الدموية.

بسبب التفاعل الكهروستاتيكي (الصفائح الدموية "- ")، تنكشف ألياف الكولاجين في الجدار "+"، وتلتصق الصفائح الدموية بالجدار (3 - 10 ثوانٍ).

المرحلة 3.التجميع العكسي (الازدحام) للصفائح الدموية. يبدأ في وقت واحد تقريبًا مع الالتصاق. المحفز لهذه العملية هو ADP، المنطلق من أنسجة الأوعية الدموية التالفة - وحدة تغذية المستندات التلقائية الخارجية,من الصفائح الدموية وكريات الدم الحمراء - "داخلية". يتم تشكيل سدادة صفائحية فضفاضة، مما يسمح للبلازما بالمرور - خثرة بيضاء.

المرحلة 4.تجميع لا رجعة فيه- تصبح سدادة الصفائح الدموية غير منفذة للبلازما. يحدث هذا تحت تأثير الثرومبين، الذي يغير بنية غشاء الصفائح الدموية، ويندمج في كتلة متجانسة.

5 تراجع الخثرة البيضاء. هذا هو تقلص وضغط جلطة دموية بيضاء بسبب تقلص خيوط الفيبرين.

بهذه الطريقة (الصفائح الدموية الوعائية) يتوقف النزيف من أوعية MCR خلال 3-4 دقائق في حالة الإصابات المنزلية.

إرقاء التخثر.

عند إصابة الأوعية ذات الضغط المرتفع، يبدأ إيقاف النزيف أيضًا بتفاعلات الصفائح الدموية. لكن جلطة الدم البيضاء التي تتشكل غير قادرة على وقف النزيف. بدءاً من المرحلة الرابعة من إرقاء الصفائح الدموية، يتم تنشيط العمليات الكيميائية الحيوية إرقاء التخثرالذي ينتهي تحويل الفيبرينوجين إلى الفيبرين. ويحدث هذا التحول على مراحل. تم تطوير آلية التخثر بواسطة شميدت وطورها موراويتز.

مراحل تخثر الدم.

أنا تشكيل البروثرومبيناز → الأنسجة

دم

تشكيل البروثرومبيناز الأنسجة.

عندما تصاب الأوعية الدموية، يتم إطلاق الدهون الفوسفاتية التي لها نشاط التجلط من أغشية الجدران والأنسجة التالفة.

عند التفاعل مع عوامل البلازما، يتم تشكيل البروثرومبيناز الأنسجة. هذا لا يكفي.تحت تأثيره، يتم تشكيل كمية صغيرة من الثرومبين. إنه يدمر الصفائح الدموية، مما يسبب تراكمها بشكل لا رجعة فيه وإطلاق عوامل التخثر المشتقة من الصفائح الدموية في الدم. يتم أيضًا إطلاق العوامل من خلايا الدم الحمراء التي تم تدميرها أثناء الإصابة. مع التنشيط المتسلسل لعوامل تخثر البلازما، يتم تشكيل بروثرومبيناز الدم. الأنسجة، بروثرومبيناز الدم

II البروثرومبين → الثرومبين

III الفيبرينوجين → الفيبرين

تراجع الجلطة الرابعة.

يتم تقليل بروتينات الفيبرين تحت تأثير ثرومبوستينين الصفائح الدموية، وينخفض ​​حجمها بنسبة 25-30٪.

وبالتالي فإن تخثر الدم هو عملية إنزيمية متتابعة. المحفز لهذه التفاعلات هو الدهون الفوسفاتية من أغشية الخلايا المدمرة وألياف الكولاجين المكشوفة.

طرق تفتيت جلطة الدم.

بالتزامن مع التراجع، ولكن بمعدل أبطأ، يبدأ انهيار الفيبرين.

1) انحلال الفيبرين → الأنزيمي

غير الأنزيمية

2) التحلل الذاتي → الصرف الصحي

معقم

3) تنظيم جلطة الدم.

الهدف هو استعادة سالكية الأوعية الدموية.

مراحل انحلال الفيبرين الأنزيمي

1) منشط للدم→منشط الدم

ليسوكيناز

2) البلازمينوجين → البلازمين

المنشطات

1) النسيج

2) الدم

3) يوروكيناز

4) ش و ك الفوسفاتيز

5) التربسين

3) الفيبرين → الببتيدات + AK

أثناء تخثر الدم، يتم امتصاص البلازمينوجين بواسطة الفيبرين وتحويله إلى بلازمين في الخثرة.

انحلال الفيبرين غير الأنزيمي.

يتم تنشيط منشط الدم عن طريق الأدرينالين.

التحلل الذاتي.

الصرف الصحي –تدمير جلطة دموية عن طريق إنزيمات البكتيريا الغازية

معقم –الفوسفاتيز

الانزيمات المحللة للبروتين من العناصر المشكلة.

تنظيم جلطة الدم.

إنه ينبت الشعيرات الدموية ويعيد سالكية الوعاء.

نظام مضاد للتخثر.

أنا العوامل المادية.

يتم منع تخثر الدم داخل الأوعية عن طريق:

1) جدار الوعاء الدموي الأملس؛

2) شحنة متساوية من الجدار والصفائح الدموية.

3) ارتفاع معدل تدفق الدم.

ثانياً مضادات التخثر:

آي بي. بافلوف في عام 1887 لاحظت أن الدم الذي يتدفق من الرئتين يتخثر بشكل أبطأ من الدم الذي يتدفق إليها.

تصنيف مضادات التخثر:

1) أساسي(موجود مسبقًا).

2) ثانوي(تتكون أثناء عملية تخثر الدم وانحلال الفيبرين).

المجموعة الأولى تشمل:

1) مضادات الثرومبوبلاستين– تثبيط تكوين وعمل الثرومبوكيناز: الهيبارين(الخلايا البدينة السرية، الخلايا القاعدية). يمنع جميع مراحل تخثر الدم، ويمنع نشاط العديد من عوامل البلازما.

إلى مضادات التخثر الثانويةينطبق مضاد الثرومبينأنا– الفيبرين القابل للذوبان، يمتص 90% من الثرومبين، ويمنع تطور المرحلة الثالثة.

تتشكل مضادات التخثر القوية أثناء انحلال الفيبرين:

1) تمنع عمل الثرومبين.

2) تعطيل تراكم الصفائح الدموية.

أولئك. في جميع مراحل تخثر الدم، يتم تشكيل المواد التي تحد من هذه العملية.

تزداد كمية مضادات التخثر مع تخثر الدم.

تنظيم تخثر الدم.

1) الآليات المحلية.

الثرومبوبلاستين← بروثرومبيناز الأنسجة – يزيد من تخثر الدم

انقباض – تمدد الأوعية الدموية → مضادات التخثر

منشطات انحلال الفيبرين.

لكن الثرومبوبلاستين له أهمية قصوى - فهو يزيد من تجلط الدم.

أناعمل الأدرينالين:

1) ينشط هوجيمان الثاني عشر في الدم، مما يؤدي إلى تكوين بروثرومبيناز الدم؛

2) تحطيم الدهون والأحماض الدهنية ولها نشاط التجلط وتحفيز المرحلة الأولى من تخثر الدم.

3) يعزز إطلاق عوامل التخثر من خلايا الدم الحمراء.

يستهلك عمل الأدرينالين عوامل تخثر الدم، لذلك يحدث نقص تخثر الدم بعد فرط تخثر الدم.

ثانيازيادة التخثرفي نقص الأكسجة,عندما تظهر إشارة الخطر، في الألم، المشاعر السلبية.

نقص تخثر الدم.

1) انخفاض في الكمية والنوعيةالصفائح الدموية أقل من 50 ∙ 10 9 حجم / لتر - نزيف شعري نبتي (نقطة) في جميع الأعضاء، يزداد وقت النزيف.

أ) انخفاض في التعليم؛

ب) تسريع التدمير.

2) تراجع في التعليمعوامل تخثر الدم (لأمراض الكبد).

3) نقص فيتامين ك.الواردة في الأطعمة النباتية، وتوليفها من قبل البكتيريا المعوية. يتم ملاحظة النقص الداخلي عند ضعف امتصاص الدهون وانخفاض تكوين الصفراء. فيتامين K ضروري لتخليق البروثرومبين وعوامل أخرى.

4) نقص الجلوبيولين المضاد للهيموفيليا A، وأحيانًا B- الهيموفيليا.

التغيرات المرتبطة بالعمر في تجلط الدم.

كطفل– الميل إلى النزيف، وذلك بسبب قلة البروثرومبين والفيبرينوجين.

في الشيخوخة- يزداد تكوين الخثرة. تزداد قابلية التخثر بسبب اضطراب البطانة الحرارية.

التأثيرات التي تغير قابلية التخثر.

1) تعزيز تخثر الدم: الكالسيوم 2+، فيتامين ك، فيكاسول، مستحضرات الثرومبين.

2) منع التجلط:

أ) التبريد.

ب) طلاء السيليكون.

ج) ربط Ca 2+؛

د) يثبط الهيبارين في الجسم الحي وفي المختبر، ويتم تدميره بعد 4 - 6 ساعات، ويتم استخدام مشتقات الكومارين. مضاد فيتامين K، يمنع ارتباط الفيتامين الموجود في الكبد بالإنزيم المساعد.

التأثير على انحلال الفيبرين:

1) تثبيط حمض ألفا أمينوكابرويك يمنع انتقال البلازمينوجين إلى البلازمين.

2) التحفيز – تحويل البلازمينوجين الستربتوكيناز إلى البلازمين.