Catad_tema التخدير والإنعاش - مقالات

Catad_tema أمراض الغدة الدرقية - مقالات

غيبوبة الغدة الدرقية - الأساليب الحديثة للتشخيص والعلاج

نشرت في المجلة:
"المجلة الطبية الروسية"؛ الغدد الصماء. المجلد 18؛ رقم 10؛ 2010; ص 1-5.

البروفيسور ن. البطونية
MMA سميت على اسم I.M. سيتشينوف

غيبوبة الغدة الدرقية (HC) هي مضاعفات عاجلة وشديدة للغاية لقصور الغدة الدرقية غير المعوض على المدى الطويل، حيث يصل معدل الوفيات إلى 50-80٪. غالبًا ما لا يكون الأطباء من مختلف التخصصات مستعدين للتشخيص في الوقت المناسب والعلاج المناسب لمرض GC. غيبوبة قصور الغدة الدرقية هي أحد مضاعفات أي شكل من أشكال قصور الغدة الدرقية، ولكنها أكثر شيوعًا في قصور الغدة الدرقية الأولي. البيانات المتعلقة بحدوث وانتشار GC قليلة. وهكذا، كشفت دراسة استقصائية أجريت على 800 مركز طبي في ألمانيا على مدى عامين عن 24 حالة من حالات GC، مع متوسط ​​عمر المرضى 73 عامًا. تم وصف الغيبوبة المخاطية لأول مرة في عام 1879. وبعد 60 عامًا فقط، ظهر تقرير عن حالتها الثانية في الأدبيات. حتى الآن، تم وصف ما يقرب من 300 حالة وفاة بسبب الغيبوبة في الأدبيات الطبية؛ وبالتالي، على الرغم من أن هذه المضاعفات نادرة جدًا حاليًا، فمن المهم التعرف عليها نظرًا لارتفاع معدل الوفيات. الغالبية العظمى من المرضى يعانون من قصور الغدة الدرقية الأولي غير المشخص، وكان واحد فقط يعاني من قصور الغدة الدرقية الثانوي.

أسباب التطوير

نظرًا لأن قصور الغدة الدرقية أكثر شيوعًا لدى النساء بمقدار 8 مرات أكثر من الرجال، فإن غالبية المرضى الذين يعانون من التهاب الكبد الوبائي هم من النساء في العقد الأخير من الحياة. عادة ما يتطور المعاوضة الحادة لقصور الغدة الدرقية على المدى الطويل تحت تأثير العوامل المثيرة التي تؤدي إلى تفاقم قصور الغدة الدرقية الشديد. العوامل الأكثر شيوعًا التي تثير مرض GC هي انخفاض حرارة الجسم والتسمم والصدمات النفسية والتخدير والتدخلات الجراحية والتخدير والنزيف وكذلك الأمراض المعدية وحالات نقص الأكسجة واستهلاك الكحول والمواقف العصيبة. تشمل الأسباب الأخرى لمرض GC العلاج غير الكافي لقصور الغدة الدرقية، أو الانخفاض الحاد في الجرعة اليومية، أو التوقف عن هرمونات الغدة الدرقية (TH). يتم تحفيز تطور GC عن طريق أمراض مصاحبة حادة مثل احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية. في كبار السن، يعد الالتهاب الرئوي والإنتان من الأسباب الشائعة لمرض GC. يمكن أن يكون الالتهاب الرئوي أوليًا أو يتطور على خلفية السكتة الدماغية أو الطموح. في بعض الحالات، وخاصة في المرضى المسنين، يتم تسهيل تطوره عن طريق الاستخدام طويل الأمد للأدوية التي تثبط الجهاز العصبي المركزي (الفينوثيازين، المهدئات، الباربيتورات، مضادات الهيستامين)، وكذلك الأميودارون، مستحضرات الليثيوم، مدرات البول وحاصرات بيتا. يتم عرض العوامل المثيرة بمزيد من التفصيل في الجدول 1.

الجدول 1.

عوامل الخطر لغيبوبة الغدة الدرقية

أسباب التشخيص المتأخر

في معظم الحالات، يكون تشخيص التهاب الكبد الوبائي صعبًا ومتأخرًا، نظرًا لأن قصور الغدة الدرقية طويل الأمد غالبًا لا يكون له مظاهر سريرية واضحة ويحدث تحت أقنعة أمراض أخرى. يرتبط التشخيص المتأخر لقصور الغدة الدرقية بشكل أساسي بالتطور التدريجي للأعراض السريرية، وكل منها في حد ذاته ليس محددًا. يتم تقييم الأعراض الفردية السائدة لقصور الغدة الدرقية مع الحد الأدنى من الخطورة أو غياب المظاهر المميزة من قبل الممارسين كعلامات لمرض مستقل آخر. نظرًا لأن HA أكثر شيوعًا عند المرضى من الإناث وكبار السن، خاصة في موسم البرد، فإن الأعراض السريرية للمرض يُنظر إليها على أنها تغيرات طبيعية مرتبطة بالعمر في الجسم. بالإضافة إلى ذلك، فإن ندرة البيانات الشخصية، والمظاهر غير الواضحة لقصور الغدة الدرقية، والمراضة المتعددة المميزة للمرضى المسنين، لا تسمح أيضًا بإجراء التشخيص الصحيح في الوقت المناسب. يعد تشخيص GC أمرًا صعبًا للغاية حتى في حالة عدم وجود معلومات عن قصور الغدة الدرقية. يعد تشخيص حالات GC مع مسار غير نمطي مشكلة أيضًا. أحد الأشكال المختلفة للصورة السريرية غير التقليدية لقصور الغدة الدرقية اللا تعويضي هو الهذيان المخاطي، وهو ما يسمى بالوذمة المخاطية للمجنون، والذي يتجلى في الذهان الحاد على خلفية الاضطرابات الشديدة في الذاكرة والتفكير. تصف الأدبيات حالة سريرية حدث فيها GC تحت ستار سكتة دماغية. البديل النادر لمسار GC هو حالة تشبه عسر البلع البلعومي العصبي.

الصورة السريرية

يسبق تطور GC حالة ما قبل الوفاة، عندما تتفاقم جميع أعراض قصور الغدة الدرقية بشكل حاد. عادة ما تحدث شدة المظاهر السريرية تدريجيا على مدى عدة أسابيع أو أشهر. المظاهر الرئيسية لقصور الغدة الدرقية الشديد موجودة: جفاف الجلد، الشعر المتناثر، صوت أجش، وذمة حول الحجاج وتورم كثيف في الأطراف، ضخامة اللسان وتباطؤ ردود الأوتار العميقة، انخفاض حرارة الجسم. بالإضافة إلى نقص صوديوم الدم ونقص السكر في الدم، قد تظهر اختبارات الدم السريرية والكيميائية الحيوية فقر الدم وفرط كوليستيرول الدم وارتفاع تركيز LDH في الدم وتركيزات الكرياتين كيناز.

إذا كان من الممكن الحصول على معلومات حول العلاج السابق للمريض، فسنجد هناك مؤشرات على مرض الغدة الدرقية السابق، أو العلاج باليود المشع، أو استئصال الغدة الدرقية، أو علاج هرمون الغدة الدرقية الذي تم انقطاعه بشكل غير معقول.

وبالتالي، فإن الفحص البدني سيظهر لنا ندبة ما بعد الجراحة على الرقبة من استئصال الغدة الدرقية، أو غدة درقية غير واضحة، أو وجود تضخم الغدة الدرقية. في كثير من الأحيان (في حوالي 5٪ من الحالات) يكون سبب GC هو الغدة النخامية أو تحت المهاد في الأصل. في إحدى الملاحظات، تمت الإشارة إلى مزيج من سببين لـ GC - قصور الغدة الدرقية الأولي والغدة النخامية بسبب متلازمة شيهان. من بين 24 مريضًا تمت ملاحظتهم في ألمانيا، كان 23 منهم يعانون من قصور الغدة الدرقية الأولي وواحد يعاني من قصور الغدة الدرقية المركزي. لاحظ المرضى: نقص الأكسجة في 80٪، فرط ثاني أكسيد الكربون في 54٪ وانخفاض حرارة الجسم مع درجة حرارة<35°C у 88%. 6 пациентов (25%) умерли, несмотря на лечение тиреоидными гормонами.

يتميز GK بزيادة اكتئاب الجهاز العصبي المركزي من الخمول والارتباك إلى الغيبوبة. الأعراض السريرية المحددة لـ GC هي ضعف تحمل البرد، انخفاض حرارة الجسم (درجة حرارة المستقيم أقل من 36 درجة مئوية)، على الرغم من وجود أمراض مصاحبة، حمى منخفضة الدرجة، وذمة مخاطية شديدة في الوجه والأطراف، وقد تحدث تغيرات مميزة في جلد الغدة الدرقية. انخفاض حرارة الجسم موجود لدى جميع المرضى تقريبًا ويمكن أن يكون عميقًا (أقل من 26 درجة مئوية). في العديد من تاريخ الحالات المقدمة، كان انخفاض حرارة الجسم هو العرض الرئيسي (السريري الأول) في تشخيص GC. كان المعيار الرئيسي لفعالية العلاج والتشخيص للبقاء على قيد الحياة هو درجة حرارة الجسم. وكان أسوأ تشخيص في المرضى الذين يعانون من درجة حرارة المستقيم أقل من 33 درجة مئوية.

الأعراض الأخرى هي زيادة النعاس، وقلة الاتصال اللفظي، ونقص المنعكسات. يتميز فشل القلب والأوعية الدموية الحاد ببطء القلب التدريجي وانخفاض ضغط الدم الشرياني. تشمل علامات القلب والأوعية الدموية النموذجية لـ HC، مثل قصور الغدة الدرقية، تغيرات غير محددة في تخطيط القلب، وتضخم القلب، وبطء القلب، وانخفاض انقباض القلب. ارتبط انخفاض السكتة الدماغية والنتاج القلبي بانخفاض انقباض القلب، لكن فشل القلب العلني كان نادرًا. قد يكون تضخم القلب بسبب توسع البطين أو انصباب التامور. قد يكون انخفاض ضغط الدم موجودًا بسبب انخفاض حجم الدم وقد يكون مقاومًا للعلاج باستخدام مثبطات الأوعية إذا لم يتم وصف هرمونات الغدة الدرقية.

تتجلى التغييرات في الجهاز التنفسي من خلال انخفاض التنفس، ونقص التهوية السنخية مع فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، والذي، إلى جانب تدهور تدفق الدم في الدماغ، يؤدي إلى تفاقم نقص الأكسجة في الدماغ. قد يؤدي تدهور وظيفة عضلات الجهاز التنفسي والسمنة إلى زيادة تفاقم نقص التهوية. يؤدي انخفاض وظيفة الجهاز التنفسي إلى نقص التهوية السنخية وتطور نقص الأكسجة في الدم، وكأحد المظاهر الشديدة، إلى التخدير المفرط والغيبوبة. على الرغم من وجود طبيعة متعددة العوامل في تطور الغيبوبة، يبدو أن العامل الرئيسي هو اكتئاب مركز الجهاز التنفسي، مدعومًا بفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم. يحتاج معظم المرضى إلى تهوية ميكانيكية، بغض النظر عن سبب نقص التهوية. يمكن أيضًا أن تضعف وظيفة الجهاز التنفسي بسبب الانصباب الجنبي أو الاستسقاء، وانخفاض حجم الرئة، وتضخم اللسان، والوذمة (الوذمة المخاطية) في البلعوم الأنفي والبلعوم، مما يقلل من كفاءة توصيل مجرى الهواء. حتى بعد بدء العلاج بهرمون الغدة الدرقية، يجب أن تستمر التهوية الميكانيكية.

من الأعراض المميزة لمرض GC هو التهاب الغدة الدرقية مع تراكم السوائل في التجاويف الجنبية والتأمورية والبطنية. غالبًا ما يتم ملاحظة احتباس البول الحاد والانسداد المعوي الديناميكي أو الميكانيكي السريع، كما يكون نزيف الجهاز الهضمي شائعًا. يمكن أن يكون مسار GC معقدًا بسبب نقص السكر في الدم الشديد. بدون علاج مناسب، هناك انخفاض آخر في درجة حرارة الجسم وضغط الدم، وانخفاض في التنفس ومعدل ضربات القلب، وزيادة فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ونقص الأكسجة، وانخفاض في انقباض عضلة القلب وتقدم قلة البول. قد يعاني المرضى من ونى المثانة مع احتباس البول الحاد. يصاحب نقص الأكسجة في الدماغ خلل في المراكز الحيوية للجهاز العصبي المركزي، ومن الممكن تطور النوبات. السبب المباشر للوفاة عادة هو فشل القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي التدريجي.

في حالات نادرة، يمكن أن يظهر قصور الغدة الدرقية الشديد غير المشخص على المدى الطويل على شكل اضطرابات عقلية، بما في ذلك اضطرابات التفكير وتغيرات الشخصية والعصاب والذهان. في كثير من الأحيان يتم ملاحظة هؤلاء المرضى لأول مرة من قبل الأطباء النفسيين. بين المرضى في العيادات النفسية تصل نسبة الإصابة بقصور الغدة الدرقية إلى 3%.

يصاحب تعويض قصور الغدة الدرقية الشديد اضطرابات إدراكية مختلفة، بما في ذلك الانتباه والتركيز والذاكرة والتوجيه والإدراك، وتتقدم على خلفية النقص المتزايد في هرمونات الغدة الدرقية. في وقت لاحق، يتطور الارتباك على خلفية النعاس الشديد. في بعض الأحيان، يتم ملاحظة الذهان الحاد الذي لا يحتوي على سمات محددة يمكنها تقليد الذهان المصحوب بجنون العظمة أو الذهان العاطفي. في هذه الحالات، غالبًا ما يتم تشخيص المرضى الذين يعانون من GC على أنهم مصابون بمرض عقلي. في الوقت نفسه، من الممكن الجمع بين غيبوبة الوذمة المخاطية والمرض العقلي.

التشخيص

يجب إجراء تشخيص وعلاج حالات الطوارئ في مرحلة مبكرة من الخلل في الجهاز العصبي المركزي، عندما لا يصل الاكتئاب إلى الحد الأقصى بعد. يسبب HA تغيرات عميقة في استقلاب الإلكتروليت، وهو أحد العلامات التشخيصية المحددة. في جميع حالات الغيبوبة مع نقص صوديوم الدم، فمن الضروري استبعاد GC. تشمل العلامات التشخيصية المختبرية لـ GC ما يلي: نقص صوديوم الدم، نقص كلوريد الدم، نقص السكر في الدم، زيادة الكرياتينين، فوسفوكيناز الكرياتينين، الترانساميناسات والدهون، نقص الأكسجة، فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، فقر الدم ونقص الكريات البيض. تكشف دراسة مخطط كهربية القلب (ECG) عن بطء القلب الجيبي، وانخفاض جهد الموجة، وانخفاض وانقلاب موجة T، وانخفاض مقطع ST. إن وجود شك معقول هو الأساس للبدء الفوري بالعلاج بهرمونات الغدة الدرقية، دون انتظار نتائج تحليل TSH في الدم وثيروكسين حر (T 4). حتى في حالة وجود الاضطرابات المذكورة سابقًا المميزة لـ GC، مثل انخفاض حرارة الجسم ونقص التهوية ونقص صوديوم الدم لدى المرضى الضعفاء أو النعاسين أو الغيبوبة، يجب إثبات التشخيص وإجراء الاختبارات المناسبة وإرسالها إلى المختبر، وبعد ذلك يجب إجراء العلاج. بدأ. على الرغم من أن المظاهر السريرية في معظم المرضى قد تكون واضحة جدًا لدرجة أن اختبارات TSH و T4 في الدم ضرورية فقط لتأكيد التشخيص.

اليوم، في معظم العيادات، يمكن تحديد كلا الهرمونين في غضون ساعة أو، إذا لزم الأمر، على أساس طارئ. على الرغم من أنه من المتوقع حدوث زيادة كبيرة في مستوى TSH في المصل، إلا أن المرضى الذين يعانون من أمراض جهازية غير درقية شديدة قد يظهرون ظاهرة تشبه متلازمة "السواء الدرقي"، والتي قد تحاكي قصور الغدة الدرقية. في هذه الظروف، ينخفض ​​إفراز هرمون TSH وقد لا يكون مستواه في الدم مرتفعًا كما هو متوقع. كما ذكرنا سابقًا، ما يقرب من 5% من حالات GC تطورت من قصور الغدة الدرقية المركزي وقد تترافق مع مستويات TSH طبيعية أو منخفضة في الدم. بغض النظر عما إذا كان هناك قصور في الغدة الدرقية الابتدائي أو الثانوي، فإن جميع المرضى الذين يعانون من GC لديهم مستويات مصلية منخفضة من T4 الكلي والحر وثلاثي يودوثيرونين (T3). في المرضى الذين يعانون من متلازمة الغدة الدرقية، قد تكون مستويات T3 في الدم منخفضة بشكل غير عادي (25 نانوغرام / مل).

علاج

العلاج بهرمونات الغدة الدرقية وحده دون تصحيح جميع الاضطرابات الأيضية الأخرى، الموصوفة سابقًا، غير كافٍ للشفاء. نظرًا لاحتمال ارتفاع معدل الوفيات في غياب علاج شامل قوي، يجب وضع جميع المرضى في وحدة العناية المركزة (قسم الإنعاش)، حيث يجب مراقبة الحالة الرئوية والقلبية والضغط الوريدي المركزي وضغط الشريان الرئوي بعناية.

ترجع الصعوبات الكبيرة في علاج GC في المقام الأول إلى الخطورة الحرجة لحالة المريض. يتم العلاج باستخدام GC مع الأخذ بعين الاعتبار حالة الجهاز القلبي الوعائي بسبب الحساسية العالية لعضلة القلب تجاه TG والأمراض المصاحبة. ويتم العلاج بالأكسجين، وإذا لزم الأمر، يتم إجراء التنبيب الرغامي والتهوية الاصطناعية، مما يساعد في القضاء على الحماض التنفسي.

تشمل تدابير العلاج الطارئة لـ GC إعطاء TG والكورتيكويدات. يتم العلاج تحت مراقبة درجة حرارة الجسم (ويفضل المستقيم)، ومعدل التنفس، والنبض، وضغط الدم، والحالة العقلية. تسبق إدارة الجلايكورتيكويدات أو يتم تنفيذها في وقت واحد مع TG. الطرق الوريدية والفموية لإدارة TG ممكنة. يصاحب طريق الإعطاء عن طريق الوريد زيادة سريعة في مستويات TG (في المتوسط ​​بعد 3-4 ساعات) إلى مستويات دون طبيعية مع زيادة بطيئة أخرى خلال 5-7 أيام. في الممارسة المحلية، لا توجد مستحضرات هرمون الغدة الدرقية للإعطاء عن طريق الوريد. الاستخدام الفموي لليفوثيروكسين، على الرغم من الزيادة البطيئة في مستويات TG مع الاحتفاظ بها لفترة طويلة على مستوى قصور الغدة الدرقية، يسبب استجابة سريرية بعد 24-72 ساعة، ويتغير امتصاص L-T 4 بعد تناوله عن طريق الفم، لكن الاستجابة السريرية تتطور بسرعة، حتى مع العلوص المخاطي. العلاج الوريدي المكثف بـ L-T 4 في الساعات الأولى (100-500 ميكروغرام، أكثر من ساعة واحدة) يقلل بشكل كبير من معدل الوفيات. خلال اليوم الأول، يتم إعطاء L-T 4 عن طريق الوريد، بجرعة 300-1000 ميكروجرام/يوم، ثم يتم استخدام جرعات المداومة - 75-100 ميكروجرام/يوم. عندما تتحسن صحة المريض ويصبح من الممكن تناول الدواء بشكل مستقل، يتحول المريض إلى تناوله عن طريق الفم. Eutirox هو مستحضر ليفوثيروكسين يحتوي على مجموعة واسعة من الجرعات: 25، 50، 75، 100، 125 و 150 ميكروغرام. يتيح لك العلاج باستخدام Eutirox تحسين جودة العلاج: ضمان اختيار دقيق للجرعة، وبالتالي تعويض أفضل لقصور الغدة الدرقية.

إن سهولة تناول الدواء وغياب الحاجة إلى تقسيم الأقراص يزيد من التزام المريض بالعلاج، وهو أمر مهم بشكل خاص عند تناول الدواء مدى الحياة، ويحسن نوعية الحياة ويخلق الراحة للمرضى.

تطبيع عمليات التمثيل الغذائي أثناء العلاج البديل مع Eutirox يعوض نقص هرمونات الغدة الدرقية، ويعيد مستويات TSH المرتفعة إلى طبيعتها، ويستعيد النشاط البدني والعقلي، ويمنع الآثار الضارة لانخفاض هرمونات الغدة الدرقية على صحة الإنسان. إن وجود مجموعة واسعة من جرعات الدواء المختلفة لا يزيد فقط من دقة جرعة ليفوثيروكسين ويحسن درجة التعويض عن المرض، ولكنه أيضًا يخلق الراحة للمرضى ويحسن نوعية حياتهم.

في حالة عدم وجود محاليل L-T 4 للإعطاء بالحقن، مما يجعل العلاج الطارئ صعبًا، يتم إعطاء الدواء من خلال أنبوب معدي. بسبب التأثيرات السريرية المتأخرة لـ L-T 4، خلال اليوم الأول من الممكن إعطاء L- ثلاثي يودوثيرونين (L-T 3) بجرعات صغيرة (20-40 ميكروغرام) عن طريق الوريد أو من خلال أنبوب معدي (100 ميكروغرام في البداية، ثم 25 ميكروغرام). -50 ميكروجرام كل 12 ساعة)، نظرا لتأثيرات التمثيل الغذائي والجهاز العصبي المركزي الأسرع. بالإضافة إلى ذلك، هناك رأي مفاده أن GC يصاحبه ضعف واضح في التحويل المحيطي لهرمون الغدة الدرقية إلى ثلاثي يودوثيرونين النشط أيضيًا. ومع ذلك، فإن إعطاء الدواء عن طريق الوريد أمر خطير بسبب وجود خطر كبير لحدوث مضاعفات خطيرة في القلب والأوعية الدموية، مما أدى إلى وقف أدوية T3 للإعطاء عن طريق الوريد. ويجب التأكيد على أنه كلما كانت حالة المريض أكثر خطورة، كلما انخفضت الجرعات الأولية من TG. يعد وجود مرض الشريان التاجي لدى المريض من موانع استخدام L-T 3، وفي هذه الحالة توصف جرعات صغيرة من L-T 4 (50-100 ميكروغرام/يوم).

يتم إعطاء 200-400 ملغ / يوم عن طريق الوريد. هيدروكورتيزون قابل للذوبان في الماء (جزئيًا كل 6 ساعات). بعد 2-4 أيام، اعتمادا على ديناميات الأعراض السريرية، يتم تقليل جرعة الجلايكورتيكويدات تدريجيا. يتم إيلاء اهتمام خاص للتدابير المضادة للصدمة ويتم تقديم محلول الجلوكوز بنسبة 5٪. يتم تنفيذ إدارة السوائل بحجم لا يزيد عن 1 لتر يوميًا لتجنب الحمل الزائد لعضلة القلب وزيادة نقص صوديوم الدم. يتم التخلص من نقص صوديوم الدم مع زيادة تركيز TG. لنقص السكر في الدم، يتم إعطاء 20-30 مل من محلول الجلوكوز 40٪.

هو بطلان الاحترار السريع للمريض بسبب تدهور ديناميكا الدم بسبب توسع الأوعية المحيطية السريع مع تطور الانهيار وعدم انتظام ضربات القلب. يوصى بالتدفئة السلبية (زيادة درجة حرارة الغرفة بمقدار درجة واحدة في الساعة، واللف بالبطانيات). يجب تجنب وصف المهدئات حتى عندما يكون المريض مضطربًا، وهو ما يتم التحكم فيه عن طريق العلاج ببدائل TG. في المستقبل، يتم علاج الأمراض المعدية وغيرها من الأمراض المصاحبة التي تسبب معاوضة قصور الغدة الدرقية. في حالة العدوى المصاحبة، يتم العلاج بالمضادات الحيوية. يمكن أن يكون مسار GC وعلاجه معقدًا بسبب تطور عدم انتظام ضربات القلب واحتشاء عضلة القلب وفشل القلب الحاد.

الاستنتاجات

غيبوبة قصور الغدة الدرقية هي المظهر الأكثر خطورة لقصور الغدة الدرقية اللا تعويضي وغالبًا ما تكون قاتلة على الرغم من العلاج. يمكن استفزاز تعويض قصور الغدة الدرقية بالغيبوبة عن طريق الأدوية المختلفة والأمراض الجهازية وأسباب أخرى. يتطور عادة عند النساء الأكبر سنا في فصل الشتاء ويترافق مع مظاهر قصور الغدة الدرقية، مثل انخفاض حرارة الجسم، ونقص صوديوم الدم، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم ونقص الأكسجة. يجب أن يبدأ العلاج فورًا في وحدة العناية المركزة أو وحدة العناية المركزة. على الرغم من أن العلاج بهرمونات الغدة الدرقية يهدد الحياة، إلا أنه بلا شك ضروري ويتم إجراؤه باستخدام T 4 أو T 3 أو مزيج منهما. قد تكون التدابير الإضافية مثل التهوية الميكانيكية، وإعادة التدفئة، وإنعاش السوائل، والمضادات الحيوية، ومثبطات الأوعية، والكورتيكوستيرويدات مهمة لنجاح العلاج.

الأدب

1. Benfar G، de Vincentiis M. انسداد مجرى الهواء بعد العملية الجراحية: أحد مضاعفات قصور الغدة الدرقية غير المشخص سابقًا. أوتولارينجول هيد نيك سورج 200؛ 132: 343-4.
2. تشيرنو بي، بورمان كيه دي، جونسون دي إل، وآخرون. قد يكون T3 عاملاً أفضل من T4 في مريض قصور الغدة الدرقية المصاب بأمراض خطيرة: تقييم النقل عبر حاجز الدم في الدماغ في نموذج رئيسي. كريت كير ميد 198؛11: 99-104.
3. كولين إم جي، ماين بي دي، سليني آي. غيبوبة الوذمة المخاطية. إر جي ميد ساي 197؛148:201-6.
4. فيرز إي، ويرسينجا دبليو إم. غيبوبة الوذمة المخاطية. القس إندوكر ميتابول ديسورد 200؛ 4: 137-41.
5. Hylander B، Rosenqvist U. علاج غيبوبة الوذمة المخاطية: العوامل المرتبطة بنتيجة الدهون. اكتا إندوكرينول (كوبنه) 198؛ 108: 65-71.
6. ماكيروسد، أوزبورن لوس أنجليس، ليفي إتش، وآخرون. الصدمة القلبية المرتبطة بالوذمة المخاطية التي يتم علاجها باستخدام ثلاثي يودوثيرونين في الوريد. آن إنترن ميد 199;117:1014-5.
7. الرياضيات د. علاج غيبوبة الوذمة المخاطية لجراحة الطوارئ. أنيسث أنالج 199؛ 85: ​​30-6.
8. نيكولوف جي تي، لوبريستي جي إس. غيبوبة الوذمة المخاطية: شكل من أشكال قصور الغدة الدرقية اللا تعويضي. إندوكرينول ميتاب كلين نورث آم 199؛22:279-90.
9. راينهارت دبليو، مان ك. الإصابة والصورة السريرية وعلاج غيبوبة الغدة الدرقية: نتائج المسح. ميد كلين 199؛ 92: 521-4.
10. دكتور رينجل إدارة قصور الغدة الدرقية وفرط نشاط الغدة الدرقية في وحدة العناية المركزة. عيادة الرعاية الحرجة 200؛17:59-74.
11. رودريجيز الأول، فلويترز إي، بيريز مينديز إل إف، وآخرون. العوامل المرتبطة بوفيات المرضى الذين يعانون من غيبوبة الوذمة المخاطية: دراسة استطلاعية في 11 حالة تم علاجها في مؤسسة واحدة. J إندوكرينول 200؛ 180: 347-50.
12. Turhan NO، Kockar MC، Inegol I. الغيبوبة المخاطية لدى امرأة في المخاض تشير إلى غيبوبة ما قبل الارتعاج: تقرير حالة. اكتا أوبستيت جينيكول سكاند 200؛83:1089-91.
13. جدار CR. غيبوبة الوذمة المخاطية: التشخيص والعلاج. آم فام فيز 200؛62:2485-90.
14. وارتوفسكي إل. غيبوبة الوذمة المخاطية. قسم الطب، مركز مستشفى واشنطن، واشنطن العاصمة 20010-2975، الولايات المتحدة الأمريكية، 2005
15. ياماموتو تي، فوكوياما جي، فوجيوشي أ العوامل المرتبطة بوفيات غيبوبة الوذمة المخاطية: تقرير عن ثماني حالات ومسح الأدبيات. الغدة الدرقية 199؛ 9: 1167-74.
16. ياماموتو تي. تأخر فشل الجهاز التنفسي أثناء علاج غيبوبة الوذمة المخاطية. إندوكرينول جي بي إن 198؛ 31: 769-75.
17. زويليش سي دبليو، بيرسون دي جي، هوفيلدت إف دي، وآخرون. التحكم في التنفس الصناعي في الوذمة المخاطية وقصور الغدة الدرقية. إن إنجل جي ميد 197؛292:662-5.

هو أحد المضاعفات العاجلة والخطيرة للغاية لقصور الغدة الدرقية اللا تعويضي. في المراحل الأولية يتجلى في زيادة التعب والخمول واللامبالاة. وتدريجياً تحدث برودة في الأطراف، وشحوب في الجلد، وتورم في الأطراف السفلية. وفي الحالات الخطيرة، يتباطأ التنفس، ويحدث فقدان الوعي، ويضعف التبول، وينخفض ​​ضغط الدم. طرق التشخيص: جمع البيانات السريرية والتاريخية والفحوصات المخبرية ودراسة عمل الأوعية الدموية والقلب. يشمل العلاج العلاج بأدوية الغدة الدرقية واستعادة الوظائف الحيوية للجسم.

التصنيف الدولي للأمراض-10

E03.5غيبوبة الوذمة المخاطية

معلومات عامة

تم وصف غيبوبة الوذمة المخاطية أو غيبوبة قصور الغدة الدرقية (HTC) لأول مرة في عام 1879، وبدأت عمليات البحث النشطة عن العلاج في عام 1964. على الرغم من التطور المكثف في علم الغدد الصماء في العقود الأخيرة، إلا أن نجاح علاج هذه الحالة لا يزال يتحدد عن طريق التشخيص في الوقت المناسب. يتطور التهاب الغدة الدرقية كمضاعفات لأي شكل من أشكال قصور الغدة الدرقية، ولكنه يحدث في الغالب في المرضى الذين يعانون من مرض أولي. البيانات الوبائية متناثرة. وفقا للدراسات التي أجريت في أوروبا والولايات المتحدة الأمريكية، تم الكشف عن غيبوبة الغدة الدرقية في 0.1٪ من المرضى، من بينهم النساء المسنات (متوسط ​​العمر 73 سنة). في ما يقرب من نصفهم، يتم تحديد التشخيص الرئيسي بأثر رجعي - بعد استقرار الحالة.

الأسباب

العامل الرئيسي في تطور الغيبوبة هو عدم كفاية العلاج في الوقت المناسب لقصور الغدة الدرقية - انخفاض حاد في الجرعة اليومية أو التوقف الكامل عن استخدام أدوية الغدة الدرقية. تتكون المجموعة المعرضة للخطر من النساء فوق سن 50 عامًا، وكلما زاد عمر المريض، زادت احتمالية تعويض المرض. تشمل الأسباب المثيرة لقصور الغدة الدرقية الشديد ما يلي:

• الأمراض الحادة.يتم تسهيل حدوث غيبوبة مخاطية عن طريق السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب والأمراض المعدية وفشل القلب والالتهاب الرئوي. بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تحدث الغيبوبة بسبب انخفاض حرارة الجسم أو النزيف الداخلي أو فقدان الدم بسبب الإصابة أو الجراحة.
• الاضطرابات الأيضية.تزداد حاجة الجسم لهرمونات الغدة الدرقية مع نقص السكر في الدم، ونقص صوديوم الدم، والحماض، وفرط بوتاسيوم الدم، ونقص الأكسجة، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم. عند كبار السن، يمكن أن تحدث اضطرابات التمثيل الغذائي تحت ضغط شديد واستهلاك الكحول.
• تناول الأدوية.والأخطر هو استخدام الأدوية التي تثبط وظائف الجهاز العصبي المركزي. يمكن إثارة التهاب الكبد الوبائي عن طريق العلاج طويل الأمد باستخدام الفينوثيازين والمهدئات والباربيتورات ومضادات الهيستامين وأدوية الليثيوم ومدرات البول وحاصرات بيتا.

المرضية

الآلية المسببة للأمراض الرئيسية في تطور HTC هي النقص الحاد في هرمونات الغدة الدرقية، مما يؤدي إلى انخفاض في عمليات التمثيل الغذائي في الدماغ ونقص الأكسجة. تتباطأ الدورة الدموية الدماغية، وينخفض ​​استهلاك الأكسجين والجلوكوز عن طريق أنسجة المخ، ويتعطل استقلاب الكربوهيدرات والدهون والبروتينات وملح الماء. يحدث تورم الأنسجة بسبب تضخم الغدد الليمفاوية، ويتراكم السائل في التجاويف المصلية. يتم تشكيل أمراض الجهاز القلبي الوعائي - تزداد حدود القلب، وينخفض ​​حجم الدم وسرعة تدفق الدم، ويزيد بطء القلب.

نتيجة لتثبيط وظائف مراكز ما تحت المهاد، وتثبيط استقلاب الطاقة والتغيرات في الدورة الدموية الطرفية، يتطور انخفاض حرارة الجسم. تسبب حالات الفشل في الجهاز العصبي اللاإرادي تغيرات في عمل الأعضاء الداخلية. زيادة فشل الجهاز التنفسي، فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، وذمة دماغية، والتي تتجلى في النعاس والذهول والغيبوبة. يؤدي نقص تهوية الرئتين وانخفاض مقاومة العدوى إلى الإصابة بالالتهاب الرئوي. التركيز العالي لثاني أكسيد الكربون في الدم له تأثير سام إضافي على الجهاز العصبي المركزي.

تصنيف

هناك خياران لبداية وتطور الغيبوبة مع قصور الغدة الدرقية. الأول هو أن المضاعفات تبدأ فجأة، مصحوبة بانخفاض حاد في الضغط الشرياني والأوردي، وفشل القلب والأوعية الدموية الحاد. هناك شكل آخر أكثر شيوعًا للدورة وهو تدريجي: تتكشف حالة الغيبوبة تدريجيًا على مدار عدة أيام أو حتى أشهر، وتظهر الأعراض بشكل متزايد، من الضعف الخفيف إلى فقدان الوعي. هناك أربع مراحل من HTC:

1. السلائف.يزداد النعاس وبطء القلب وانخفاض ضغط الدم الوعائي، وهو أمر لا يتم تصحيحه بشكل جيد عن طريق الأدوية الضاغطة. يتباطأ التنفس ويضعف، ويزيد انخفاض حرارة الجسم والإثارة، وتحدث التشنجات.
2. تباطؤ وظائف الجهاز العصبي المركزي.وتستمر المرحلة من عدة ساعات إلى شهر أو أكثر. يتم تثبيط ردود الفعل على التغيرات في الضوء والصوت ودرجة الحرارة، وتحدث حالة من الذهول، ويحدث نوم عميق وطويل.
3. سلف.تستمر الحالة لعدة ساعات أو أيام. تحدث حالة اللاوعي بشكل دوري، ويستيقظ المريض بشكل أقل وأقل، وغالبا ما يقع في نوم عميق. هناك انقباض في حدقة العين، وحركات عفوية نادرة، وإفراغ لا إرادي للأمعاء والمثانة.
4. غيبوبة.فقدان الوعي المستمر. لا توجد استجابة للألم أو الضوء الساطع، وتنخفض درجة حرارة الجسم، وتضعف وظائف المخ. غالبًا ما تكون هذه المرحلة لا رجعة فيها وتؤدي إلى الوفاة.

أعراض غيبوبة الغدة الدرقية

في مرحلة HTC السابقة، نادرا ما ينتبه المرضى إلى تدهور حالتهم. تصبح المظاهر الرئيسية لقصور الغدة الدرقية أكثر شدة: يصبح الجلد أكثر جفافاً، ويتساقط الشعر بشكل أكثر نشاطًا، وتزداد بحة في الصوت، ويزداد التورم حول العينين وتورم الأطراف، وتنخفض درجة الحرارة قليلاً. مع تطور غيبوبة الغدة الدرقية، يتم تحديد انتهاك القدرة على تحمل البرد، وانخفاض حرارة الجسم المستقر من 35-36 درجة مئوية في المراحل المبكرة إلى 26 درجة مئوية وأقل في حالة الغيبوبة العميقة. إذا كان المريض يعاني من عدوى مصاحبة أو مرض حاد آخر، فقد تظل درجة الحرارة عند مستويات منخفضة لفترة طويلة. في معظم الحالات التشخيصية، يكون انخفاض حرارة الجسم هو العلامة الأولى والرئيسية لمرض التهاب الكبد الوبائي، وتعتبر ديناميكيات درجة حرارة الجسم معيارًا لفعالية العلاج وتستخدم للتنبؤ بالبقاء على قيد الحياة.

الأعراض الأخرى للغيبوبة المخاطية هي زيادة النعاس، واللامبالاة، وإحجام المريض عن المشاركة في المحادثة، والإفقار العاطفي، وردود الفعل المكبوتة. تم الكشف عن انخفاض في معدل النبض، وانخفاض ضغط الدم الوعائي، وتباطؤ في عملية التنفس، ويكون ذلك أكثر وضوحًا عند النساء البدينات اللاتي لديهن عضلات تنفسية متخلفة. في المراحل الأولى من الغيبوبة، من الممكن حدوث احتباس بولي حاد، أو انسداد معوي مزمن أو حاد، ونزيف في أجزاء مختلفة من الجهاز الهضمي. وفي وقت لاحق يتم استبدالها أحيانًا بالتغوط والتبول اللاإرادي. بدون العلاج المناسب، تزداد ظواهر نقص السكر في الدم، وانخفاض حرارة الجسم، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، ونقص الأكسجة، وانخفاض ضغط الدم الوعائي والعضلي، وانخفاض التنفس ومعدل ضربات القلب. يؤدي جوع الأكسجين إلى تغيرات في عمل الأجزاء الحيوية من الجهاز العصبي المركزي. سبب الوفاة هو فشل الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية.

المضاعفات

يمكن أن تكون غيبوبة قصور الغدة الدرقية طويلة الأمد وغير المشخصة معقدة بسبب الاضطرابات العقلية. يصاب المرضى باضطرابات التفكير الوهمية والهلوسة وتغيرات الشخصية والذهان الحاد والعصاب. تترافق حالة المعاوضة من قصور الغدة الدرقية الشديد مع انخفاض في المجال المعرفي - حيث يتدهور الانتباه والذاكرة والقدرات الفكرية والتوجه في المكان والزمان. في حالات نادرة، تتطور حالات الذهان الحادة. ليس لديهم سمات محددة ويقلدون الذهان بجنون العظمة أو الذهان العاطفي. وهذا يعقد التشخيص ويساهم في التشخيص الخاطئ للاضطرابات النفسية.

التشخيص

مع صورة سريرية نموذجية، فإن تشخيص غيبوبة الغدة الدرقية ليس بالأمر الصعب. ومع ذلك، في مرحلة متأخرة، تعتبر الحالة العامة للمرضى خطيرة، ومن الصعب للغاية إجراء فحص كامل. يتم تنفيذ أنشطة جمع البيانات الرئيسية من قبل طبيب الغدد الصماء. خلال المسح الأولي للمريض أو أقاربه، يتم الافتراض حول GTC، والتي يجب تمييزها عن الحوادث الوعائية الدماغية، والانسداد المعوي الميكانيكي، وقصور الغدة الكظرية، والتسمم. الفحص الشامل يشمل:

• جمع سوابق المريض.بعض المرضى لديهم تشخيص مؤكد لقصور الغدة الدرقية تم إجراؤه منذ 5 سنوات أو أكثر. في كثير من الأحيان في التاريخ الطبي أو في استجابات المريض هناك مؤشرات على وجود تاريخ عائلي لأمراض الغدد الصماء، أو العلاج باليود المشع، أو استئصال الغدة الدرقية، أو العلاج المتقطع بشكل غير معقول بهرمونات الغدة الدرقية.
• تقتيش.يكشف الفحص البدني عن وذمة حول الحجاج، وتورم كثيف في القدمين، وجفاف وشحوب (زرقة في بعض الأحيان) في الجلد، وانخفاض حرارة الجسم، وبطء وتباطؤ الحركات، وانخفاض ردود الفعل الوترية. قد تظهر ندبة بعد استئصال الغدة الدرقية وغدة درقية غير واضحة على الرقبة.
• التشخيص المختبري.يتم إجراء تحليل عام وكيميائي حيوي للدم والبول، ودراسة مستوى الشوارد والهرمونات وعلامات محددة للأضرار التي لحقت بالغدة الدرقية وعضلة القلب والعضلات. تشمل العلامات التشخيصية المخبرية لـ HTC ما يلي: زيادة تركيز هرمون TSH، وانخفاض مستويات هرمون الغدة الدرقية الحر وثلاثي يودوثيرونين، ونقص الأكسجة، وفرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، وفقر الدم، ونقص الكريات البيض، ونقص صوديوم الدم، ونقص كلوريد الدم، ونقص السكر في الدم، وزيادة مستويات الكرياتينين، والكرياتين كيناز، والترانساميناسات والدهون.
• اختبار وظائف القلب والأوعية الدموية.تكشف نتائج تخطيط القلب عن بطء القلب الجيبي، وانخفاض جهد الموجة، وانخفاض مقطع ST. يعطي قياس ضغط الدم قراءات منخفضة ومنخفضة باستمرار - من 90/60 ملم. غ. فن. معدل النبض أقل من 60 نبضة في الدقيقة.

علاج غيبوبة الغدة الدرقية

يعد العلاج القوي متعدد الوسائط ضروريًا لجميع المرضى، حيث يوجد خطر كبير للوفاة. تهدف جهود الأطباء إلى تعويض فشل الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية وتصحيح الاضطرابات الأيضية واستعادة مستويات الهرمونات. مخطط مساعدة المرضى هو كما يلي:

• العلاج بالأدوية الهرمونية.يوصف مزيج من أدوية الغدة الدرقية والجلوكوكورتيكويدات. يتم إلغاء هذا الأخير بعد أن يستعيد المريض وعيه.
• القضاء على نقص السكر في الدم.تعد زيادة مستويات السكر في البلازما ضرورية للعمل الطبيعي لعضلة القلب وهياكل الدماغ. يتم إعطاء محلول الجلوكوز عن طريق الوريد مع مراقبة متوازية لضغط الدم والتبول.
• القضاء على فشل الجهاز التنفسي.تنفس المرضى بطيء وضعيف. يتم إجراء العلاج باستنشاق الأكسجين، ويتم توصيل أجهزة تهوية الرئة الاصطناعية. إذا تفاقمت الحالة، يتم إعطاء الأدوية لتحفيز مركز الجهاز التنفسي والممرات الهوائية.
• القضاء على قصور القلب.يشار إلى أدوية ارتفاع ضغط الدم المتوافقة مع أدوية الغدة الدرقية. لتصحيح فشل القلب، يتم إعطاء الجلوكوزيدات القلبية.
• القضاء على انخفاض حرارة الجسم.يتم تدفئة المرضى بالبطانيات (بدون وسادات التدفئة). وعندما يحدث تأثير أدوية الغدة الدرقية ترتفع درجة الحرارة إلى وضعها الطبيعي.
• تطبيع تكوين الدم.يحتاج معظم المرضى إلى منع تطور فقر الدم. يتم إجراء نقل الدم أو خلايا الدم الحمراء.

التشخيص والوقاية

من الصعب علاج غيبوبة الغدة الدرقية في المراحل اللاحقة. يكون التشخيص مناسبًا نسبيًا لدى الأشخاص في منتصف العمر الذين يطلبون المساعدة الطبية مبكرًا وينفذون تدابير الطوارئ والعلاج المناسبين. لمنع تطور فرط نشاط الغدة الدرقية، يجب عليك اتباع قواعد علاج قصور الغدة الدرقية بصرامة، وطلب المساعدة على الفور من طبيب الغدد الصماء إذا تدهورت صحتك، والقضاء على الأمراض الخطيرة المصاحبة. من غير المقبول إلغاء أو تغيير نظام تناول هرمونات الغدة الدرقية الذي طوره الطبيب بشكل مستقل.

15. التخدير والعناية المركزة لأمراض الغدد الصماء

001. في الحماض السكري الشديد، هناك

أ) الفجوة الأنيونية العادية

ب) فرط ترطيب الجسم كله

ج) نقص التهوية

د) فرط الأسمولية البلازما

ه) زيادة تركيز البوتاسيوم داخل الخلايا

002. العلامات المميزة لغيبوبة سكر الدم هي

أ) الجفاف

ب) التشنجات

ج) انخفاض ردود الفعل الوترية

د) فرط التنفس

ه) بوال

003. يشمل العلاج الطارئ للغيبوبة بسبب الوذمة المخاطية

أ) الهيدروكوريزون عن طريق الوريد

ب) التهوية الاصطناعية

ج) ثلاثي يودوثيرونين في الوريد (T3)

د) جميع الأنشطة المذكورة أعلاه

د) فقط أ) و ج) صحيحان

004. يتجلى نقص السكر في الدم من خلال العلامات السريرية التالية

أ) عدم انتظام دقات القلب

ب) فرط نشاط ردود الفعل

ج) التنفس العميق البطيء والشحوب

د) أ) و ج) صحيحة

د) صحيح ب) و ج)

005. في علاج أزمة التسمم الدرقي بعد العملية الجراحية، يشار إليهطلب

أ) التخدير

ب) فصادة البلازما

ج) الكورتيكوستيرويدات

د) بروبرانولول (أنابريلين)

ه) مجموعة من التدابير المدرجة

006. يتميز قصور جارات الدرق بعد استئصال الغدة الدرقية

أ) التشنجات، التكزز

ب) تراخي العضلات الهيكلية

ج) بطء القلب

د) انخفاض حرارة الجسم

007. يعاني المريض المصاب بالبورفيريا الحادة المتقطعة في مرحلة الأزمة من الأعراض

ب) الشلل

ج) ألم حاد في البطن

د) جميع الإجابات صحيحة

008. مظاهر الكيتوزية السكرية الشديدة ليست نموذجية

أ) زيادة تركيز البوتاسيوم في الدم

ب) زيادة في فجوة الأنيون

ج) بيلة كيتونية

د) فرط التنفس

ه) تركيز الدم

009. تشمل التغييرات التي تشير إلى ارتفاع إفراز ADH

أ) انخفاض تركيز الكورتيزول في البلازما

ب) فرط صوديوم الدم

ج) زيادة الكرياتينين في الدم

د) بروتينية

ه) ارتفاع الأسمولية في البول

010. يمثل المريض المصاب بقصور الغدة الدرقية الشديد مشكلة معقدةالتخدير يرجع ذلك إلى حقيقة أن

أ) يتم إطالة عمر النصف للأدوية المخدرة

ب) يتم تقليل قوة انقباض عضلة القلب

ج) يتم تقليل تأثير قابضات الأوعية

د) التخدير بعد العملية الجراحية قد يكون مظهرا من مظاهر المرض

د) جميع الإجابات صحيحة

011. لا يتميز المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية غير المعالجين

أ) مقاومة المنومات

ب) الاكتئاب من المعلمات القلب

ج) الجهد العالي لموجات T على مخطط كهربية القلب

د) زيادة الحساسية للحاصرات العصبية العضلية غير المستقطبة

ه) تأخر استعادة الوعي بعد التخدير

012. زيادة إفراز حمض الفانيليل مانديليك (VMA) في البولعادة ما يتم ملاحظتها مع

أ) سرطان الجلد

ب) المتلازمة السرطانية

ج) ورم القواتم

د) التهاب الأعصاب الحاد (متلازمة غيلان باريه)

ه) السرطان

013. اضطرابات في إفراز الهرمون المضاد لإدرار البول في فترة ما بعد الجراحة

يظهر

أ) فرط صوديوم الدم

ب) انخفاض في الأسمولية البول

ج) نقص حجم الدم

د) الحفاظ على وظائف الكلى الطبيعية

ه) نقص السكر في الدم

014. للوهن العضلي الوبيل

أ) الإجهاد العاطفي يمكن أن يزيد من ضعف العضلات

ب) تعطلت آلية تقلص العضلات

ج) يتم إطلاق كمية أقل من الأسيتيل كولين من النهايات العصبية

د)) يرتبط بسرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة

ه) في المراحل المتأخرة من المرض غالبًا ما تصاب عضلة القلب

015. ليست نموذجية للوذمة المخاطية الأولية

أ) بطء القلب

ب) فقر الدم كبير الكريات

ج) تنعيم موجات T على مخطط كهربية القلب

د) ارتفاع ضغط الدم

016. تشمل النتائج السريرية لورم القواتم ما يلي:

أ) انخفاض الهيماتوكريت

ب) زيادة في حجم البلازما

ج) انخفاض في البلازما نا

د) اختبار تحمل الجلوكوز غير طبيعي

ه) انخفاض إفراز حمض الفانيليل ماندليك

017. أزمة التسمم الدرقي ليست نموذجية بالنسبة إلى:

أ) الشعور بالحرارة في الجسم

ب) تشنج قصبي

ج) آلام في البطن

د) عدم انتظام ضربات القلب

018. هرمون قشرة الغدة الكظرية، مستقل إلى حد كبير عن تأثير الغدة النخامية،

أ) الألدوستيرون

ج) الهيدروكورتيزون

د) الكورتيزون

د) هرمون التستوستيرون

019. ضوابط الألدوستيرون

أ) فقدان Na+ والاحتفاظ بـ K+

ب) الاحتفاظ بـ Na+ وخسارة K+

ج) فقدان الماء

د) نقل ثاني أكسيد الكربون

د) تبادل الأكسجين

020. تشمل هرمونات قشرة الغدة الكظرية التي تؤثر على استقلاب الكربوهيدرات والدهون والبروتينات

أ) خلات ديوكسي كورتيكوستيرون (دوكسا)

ب) الكورتيزون

ج) استراديول

د) جميع الهرمونات المدرجة

021. الغدة النخامية تؤثر على الإفراز

أ) منطقة ما تحت المهاد وقشرة الغدة الكظرية

ب) نخاع الغدة الكظرية

ج) البنكرياس

د) جميع الغدد المدرجة

د) فقط أ) و ب) صحيحان

022. مع الوهن العضلي الوبيل، يتم وضع علامة على الوصل العصبي العضلي

أ) زيادة الحساسية لمرخيات الاستقطاب

ب) انخفاض الحساسية تجاه مزيلات الاستقطاب وزيادة الحساسية تجاه المرخيات غير المزيلة للاستقطاب

ج) انخفاض الحساسية للمرخيات غير المزيلة للاستقطاب

د) أ) و ج) صحيحة

023. في المرضى الذين يعانون من استئصال الغدة النخامية، من الضروري استخدامه

أ) هرمونات الغدة الدرقية

ب) الأدرينالين

ج) هرمونات الغدة الدرقية والكورتيزون

د) القشرانيات السكرية والمعدنية

024. السبب الأكثر احتمالاً لتطور النوبات بعد 8 ساعات من استئصال الجذع الكلي الفرعي هو

أ) الحماض وارتفاع السكر في الدم

ب) إزالة أو تلف الغدد جارات الدرق

ج) أزمة السمية الدرقية

د) جميع الإجابات صحيحة

د) فقط ب) و ج) صحيحة

025. يحدث احتباس الصوديوم بعد الجراحة نتيجة لذلك

أ) زيادة نشاط الغدة الدرقية

ب) انخفاض نشاط الغدة النخامية الكظرية

ج) زيادة وظيفة الخصية

د) زيادة نشاط الجهاز النخامي الكظري

026. مريض تم إخراجه بنجاح من حالة غيبوبة شديدة بسبب مرض السكري عن طريق إعطاء الأنسولين والجلوكوز والكهارل ومحلول لاكتات الصوديوم، توفي لاحقًا مع زيادة أعراض اللامبالاة، وعدم النشاط، وبطء القلب، والسكتة القلبية. ما الذي يمكن أن يسبب الوفاة؟

أ) ترشيح ثاني أكسيد الكربون أثناء الحماض

ب) زيادة سريعة جدًا في درجة حموضة الدم

ج) نقص حاد في البوتاسيوم

د) جرعة زائدة من الأنسولين

ه) وذمة دماغية بسبب الجفاف

027. يمكن أن يكون سبب فرط بوتاسيوم الدم كل ما يلي، باستثناء

أ) نقل الدم المعلب بسرعة

ب) قصور قشرة الغدة الكظرية

ج) الإصابات مع تدمير الأنسجة الكبيرة

د) عمل الهرمونات الابتنائية

د) صحيح ب) و ج)

028. أهم علامة تشير إلى تطور قصور الغدة الكظرية أثناء الجراحة أو بعدها مباشرة هي

أ) عدم انتظام دقات القلب المستمر وارتفاع ضغط الدم

ب) بطء القلب المستمر وضغط الدم الطبيعي

ج) ارتفاع ضغط الدم المستمر وبطء القلب

د) انخفاض ضغط الدم المستمر وعدم انتظام دقات القلب

د) ضيق التنفس المستمر

029. التغيرات في توازن الإلكتروليت مع الاستخدام طويل الأمد لهرمون ACTH أو الكورتيزون

أ) يؤدي إلى الحماض الاستقلابي

ب) يؤدي إلى قلاء استقلابي

ج) لم يكن لديك تغييرات كبيرة

د) يؤدي إلى انخفاض نسبة الصوديوم في الجسم

ه) يؤدي إلى انخفاض في الفضاء الخلالي

030. علامات وجود شكل كامن من قصور الغدة الكظرية هي

أ) انخفاض مستويات الصوديوم وزيادة مستويات البوتاسيوم في الدم

ب) فقدان تصبغ الجلد

ج) صغر حجم القلب وانخفاض ضغط الدم

د) جميع ما سبق

د) فقط أ) و ج) صحيحة

031. العلامة الأكثر شيوعًا لمتلازمة إتسينكو كوشينغ هي

أ) هشاشة العظام

ب) ارتفاع ضغط الدم

ج) الشعرانية

د) خطوط أرجوانية على الجلد

د) جميع ما سبق

032. في حالة قصور وظيفة القشرانيات المعدنية في قشرة الغدة الكظرية، يتم تفسير وجود مستوى مرتفع إلى حد ما من الصوديوم في البول

أ) تقليل نسبة الأملاح في الجسم

ب) ضعف وظيفة الترشيح الكبيبي

ج) عدم قدرة الأنابيب الكلوية على إعادة امتصاص Na+ بشكل كاف

د) خسائر الصوديوم خارج الكلى المرتبطة

ه) زيادة في الترشيح الكبيبي للصوديوم

033. سبب الوفاة في ورم القواتم هو في كثير من الأحيان

أ) نزيف في المخ

ب) فشل البطين الأيسر، وذمة رئوية

ج) الفشل الكلوي

د) أ) و ب) صحيحة

د) جميع الإجابات صحيحة

034. ما يلي هو نموذجي للفترة المحيطة بالجراحة مع ورم القواتم

أ) في فترة ما بعد الجراحة قد يكون هناك انخفاض مستمر في ضغط الدم لعدة أيام

ب) قبل الجراحة، توصف الأدوية الأدرينالية (ريجيتين، فينتولامين، تروبافين) لمنع أزمات ارتفاع ضغط الدم.

ج) في حالة اضطرابات ضربات القلب، فإن حاصرات الأدرينالية (أنابريلين) لها تأثير جيد

د) بعد إزالة الورم، غالبا ما يتطور الانهيار

ه) جميع العبارات المذكورة أعلاه صحيحة

035. يتم التحضير قبل الجراحة للمرضى الذين يعانون من ورم القواتم باستخدام الفينوكسي بنزامين

أ) الحد من الأعراض السريرية

ب) انخفاض في ضغط الدم

ج) انخفاض الهيماتوكريت

د) جميع النتائج المذكورة أعلاه

د) فقط أ هو الصحيح

036. أثناء إجراء عملية جراحية لورم القواتم، يجب أن تكون مستعدًا لها

أ) استخدام حاصرات ألفا

ب) الرقمنة

ج) وصفة طبية لقابضات الأوعية الدموية (الدوبامين، ارتفاع ضغط الدم)

د) جميع ما سبق

037. في حالة المريض المصاب بالتسمم الدرقي الشديد، فمن الأفضل إجراء عملية جراحية

أ) تحت التخدير العام متعدد المكونات أو التخدير الموضعي مع NLA

ب) تحت التخدير قناع N20 + فتوروتان

ج) تحت التخدير الوريدي كاليبسول + سيدوكسين

د) تحت التخدير التسلل

038. في المرضى الذين يعانون من الانسمام الدرقي، لا ينبغي أن تشمل التخدير

أ) مضادات الكولين

ب) المسكنات المخدرة

ج) مقلدات الودي

د) تحلل العقدية

ه) حاصرات الأدرينالية

039. قد تتطور مقاومة الأنسولين في فترة ما بعد الجراحة لدى مرضى السكري تحت تأثيره

أ) عدم كفاية التخدير الموضعي

ب) الحماض الاستقلابي

ج) قلاء استقلابي

د) استخدام الجلايكورتيكويدات

د) جميع ما سبق

040. على خلفية الجرعات المنتظمة من الأنسولين، يتم تعزيز تطور نقص السكر في الدم لدى مرضى السكري من خلال:

أ) القضاء على الحماض الأيضي مع بيكربونات الصوديوم

ب) استخدام الأثير

ج) العلاج بالجلوكوكورتيكويد

د) محللات الأوعية الدموية الكظرية

غيبوبة الغدة الدرقيةهو أخطر مضاعفات قصور الغدة الدرقية. ويحدث ذلك بسبب النقص العميق في هرمونات الغدة الدرقية، والذي يتطور لدى المرضى غير المعالجين أو غير المعالجين بشكل كاف. وهو أكثر شيوعًا عند النساء الأكبر سناً (60 عامًا فما فوق) خلال موسم البرد. اللحظات المثيرة هي التبريد، والنزيف الشديد، والالتهاب الرئوي، وفشل القلب والأوعية الدموية، ونقص الأكسجة، ونقص السكر في الدم، والإصابات المختلفة. في بعض الحالات، يتم تسهيل تطور الغيبوبة عن طريق استخدام الفينوباربيتال أو الفينوثيازيدات أو المواد المخدرة أو أدوية التخدير بجرعات علاجية عادية.

الصورة السريرية.من الأعراض الدائمة لغيبوبة الغدة الدرقية انخفاض درجة حرارة الجسم، والتي تصل أحيانًا إلى 24 درجة مئوية، بسبب انخفاض التمثيل الغذائي الأساسي وعدم كفاية إنتاج الطاقة الحرارية. يصاحب الغيبوبة تثبيط متزايد للجهاز العصبي المركزي (الذهول والغيبوبة نفسها)، والسجود، والتثبيط الكامل لردود الفعل الوترية العميقة.

يتجلى فشل القلب والأوعية الدموية الشديد في بطء القلب التدريجي وانخفاض ضغط الدم الشرياني، ويتجلى ونى العضلات الملساء المميز لقصور الغدة الدرقية في متلازمة احتباس البول الحاد أو الانسداد المعوي الديناميكي السريع وحتى الميكانيكي (تضخم القولون). غالبًا ما يتم ملاحظة نزيف الجهاز الهضمي ونزيف اللثة المستمر. قد تتطور حالات نقص السكر في الدم. بدون علاج مناسب، يحدث انخفاض آخر في درجة حرارة الجسم، ويتباطأ التنفس، وزيادة فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم والحماض التنفسي. ضعف القلب وانخفاض ضغط الدم الشرياني، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى قلة البول وانقطاع البول والحماض الأيضي. يصاحب نقص الأكسجة في الدماغ خلل في المراكز الحيوية للجهاز العصبي المركزي. السبب المباشر للوفاة عادة هو زيادة فشل القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي.

الرعاية العاجلة.يتم إعطاء الهيدروكورتيزون (50-100 ملغ، جرعة يومية تصل إلى 200 ملغ) عن طريق الوريد، ويوصف هرمون الغدة الدرقية (جرعة يومية 400-500 ميكروغرام) كتسريب بطيء.

بالإضافة إلى ذلك، يتم إجراء العلاج بالأكسجين بالاشتراك مع التهوية الاصطناعية. لمكافحة فقر الدم، يشار إلى عمليات نقل الدم أو خلايا الدم الحمراء (الأخير هو الأفضل). يتم إجراء العلاج بالتسريب بحذر شديد، ويتم إعطاء الجلايكورتيكويدات في نفس الوقت.

لقمع العدوى المصاحبة أو منع تفشي العدوى الخاملة، يجب وصف العلاج بالمضادات الحيوية القوية. في المرضى في غيبوبة، يتم ملاحظة ونى المثانة باستمرار، لذلك يتم وضع قسطرة بولية دائمة.

الرعاية الطبية الطارئة، أد. بي دي كوماروفا، 1985

غيبوبة الغدة الدرقية (أو الوذمة المخاطية) هي أحد مضاعفات قصور الغدة الدرقية التي تهدد الحياة. يتجلى في الخمول وانخفاض درجة حرارة الجسم وحالة اللامبالاة والتعب. وفي غياب المساعدة الكافية، يصبح الأمر معقدًا بسبب بطء التنفس وانخفاض ضغط الدم وفقدان الوعي. لتشخيص غيبوبة الغدة الدرقية، يلجأون إلى جمع سوابق المريض وفحص الدم والبول وعمل الأوعية الدموية وعضلة القلب. يتم العلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية - أدوية الغدة الدرقية.

أسباب غيبوبة الغدة الدرقية

غيبوبة قصور الغدة الدرقية (الوذمة المخاطية) هي أحد مضاعفات قصور الغدة الدرقية اللا تعويضي الناتج عن نقص ثلاثي يودوثيرونين (T3) ورباعي يودوثيرونين (ثيروكسين، T4) في الجسم. في 80٪ من الحالات يتم اكتشافه في المرضى الذين يعانون من أمراض الغدد الصماء الأولية. النساء الأكبر سنا فوق 55 سنة أكثر عرضة للإصابة بالغيبوبة. في 50٪ من المرضى، يتم تحديد التشخيص بعد تلقي الرعاية الطارئة.

حالات قصور الغدة الدرقية هي نتيجة لقصور الغدة الدرقية وانخفاض حاد في الهرمونات التي تحتوي على اليود. تتميز الغيبوبة ببطء عملية التمثيل الغذائي ونقص الأكسجة في الدماغ. بسبب نقص الأكسجين في الأنسجة، يتم تعطيل عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والبروتينات والدهون، مما يؤدي إلى مضاعفات:

• ليمفوستاسيس (ضعف الدورة الليمفاوية) ؛
• انخفاض في حجم الدم في مجرى الدم.
• بطء القلب.
• فشل الجهاز التنفسي.

تحدث الغيبوبة المخاطية مع العلاج غير الكافي أو غير المعالج لأي شكل من أشكال قصور الغدة الدرقية.

يحدث قصور الغدة الدرقية الشديد بسبب:

• الاضطرابات الأيضية. تزداد حاجة الجسم إلى T3 وT4 مع فرط ثاني أكسيد الكربون (التسمم بثاني أكسيد الكربون)، والحماض، وتجويع الأكسجين، ونقص الجلوكوز في الدم. تحدث اضطرابات التمثيل الغذائي لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 55 عامًا بسبب الإجهاد النفسي والعاطفي المفرط وتعاطي الكحول.
• الأمراض الحادة. يزداد احتمال الإصابة بقصور الغدة الدرقية مع قصور عضلة القلب والالتهاب الرئوي واحتشاء عضلة القلب والالتهابات الحادة. تحدث الغيبوبة بسبب فقدان الدم الشديد وانخفاض حرارة الجسم والإصابات الخطيرة.
• تعاطي المخدرات. يؤدي تناول الأدوية التي تثبط الجهاز العصبي المركزي أحيانًا إلى غيبوبة الغدة الدرقية. يحدث قصور الغدة الدرقية الشديد عن طريق المهدئات ومستحضرات الليثيوم والأدوية المضادة للحساسية وحاصرات بيتا والباربيتورات.

يحدث تدهور الصحة بسبب قصور الغدة الدرقية بسبب التسمم الغذائي والتدخلات الجراحية التي تتم تحت التخدير العام.

العلامات السريرية للحالة

تعتمد أعراض قصور الغدة الدرقية الحاد على مسار غيبوبة الغدة الدرقية:

• أولاً. تتدهور الحالة الصحية بشكل حاد، كما يتضح من انخفاض ضغط الدم وفشل القلب.
• ثانية. تزداد مظاهر غيبوبة الغدة الدرقية تدريجياً على مدى يومين إلى عدة أشهر.

في 8 من أصل 10 حالات، تحدث غيبوبة قصور الغدة الدرقية في النوع الثاني ولها مسار أكثر ملاءمة. ولذلك، فإن فرص الرعاية الطارئة في الوقت المناسب تزداد بشكل كبير.

اعتمادًا على الأعراض، هناك 4 مراحل من الغيبوبة المخاطية:

• السلائف. زيادة النعاس وانخفاض ضغط الدم الشرياني. يتم التحكم في هذه الحالات بشكل سيئ باستخدام الأدوية. مع مرور الوقت، تنخفض درجة حرارة الجسم، وتحدث التشنجات وفشل الجهاز التنفسي.
• تثبيط الجهاز العصبي المركزي. تضعف ردود الفعل تجاه المحفزات الخارجية - الصوت والضوء ودرجة الحرارة. يشكو الشخص من الذهول وصعوبة الاستيقاظ في الصباح.
• سلف. تستمر المرحلة من ساعة واحدة إلى عدة أيام. يقع الشخص بشكل متزايد في نوم عميق. هناك التبول والتغوط اللاإرادي.
• غيبوبة. يفقد المريض وعيه ولا يستجيب للضوء أو للمحفزات الأخرى. تنخفض درجة حرارة الجسم بشكل حاد، ويتباطأ معدل التنفس.

في المرحلة الأولية من غيبوبة الوذمة المخاطية، يتجاهل أكثر من 60٪ من المرضى تدهور الحالة الصحية ولا يستشيرون الطبيب. بسبب نقص T3 و T4، تزداد حدة المظاهر السريرية لحالة قصور الغدة الدرقية:

• يتساقط الشعر بشكل نشط؛
• تنخفض درجة حرارة الجسم.
• يصبح الجلد جافًا.
• ظهور أكياس تحت العينين.

في 90% من الحالات، انخفاض حرارة الجسم - انخفاض درجة حرارة الجسم - هو العلامة الأولى والرئيسية لغيبوبة الغدة الدرقية. عند وصف العلاج في هذه المرحلة، يعتبر الأطباء ديناميكيات درجة الحرارة أحد المعايير الرئيسية لفعالية العلاج.

يؤدي تجاهل المرض إلى نقص الأكسجة واضطرابات في عمل الجهاز العصبي المركزي، وهو أمر محفوف بفشل القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي.

المظاهر الأخرى لحالات قصور الغدة الدرقية:

• اللامبالاة.
• الفقر العاطفي.
• التنفس البطيء
• بدانة؛
• احتباس البول.
• الإمساك المتكرر
• التغوط اللاإرادي.

وبدون العلاج المناسب، تزداد أعراض غيبوبة الغدة الدرقية. يحدث نقص السكر في الدم، وفقر الدم، وضعف العضلات، ويزداد خطر النزيف الداخلي.

الرعاية العاجلة

زيادة انخفاض حرارة الجسم والذهول بسبب عدم كفاية تهوية الرئتين هو سبب لاستدعاء الطبيب. عند تقديم المساعدة الطارئة يجب عليك:

• لف المريض ببطانية لتقليل انتقال الحرارة؛
• توفير التهوية الاصطناعية.
• حقن 150-200 ملغ من الهيدروكورتيزون و 400 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر في الوريد عن طريق التنقيط.

إذا كان المريض فاقدًا للوعي، يتم إعطاء 100 ميكروجرام من هرمون الثيروكسين عبر أنبوب معدي. بعد العلاج في المستشفى، يتم إجراء المزيد من العلاج في المستشفى.

التشخيص والعلاج

تتشابه مظاهر الوذمة المخاطية وغيبوبة الغدة الدرقية مع قصور الغدة الكظرية والحوادث الوعائية الدماغية. لتشخيص قصور الغدة الدرقية الشديد للغاية، يتم إجراء ما يلي:

• الفحص البدني. في حالة غيبوبة الغدة الدرقية، هناك تورم شديد في منطقة العين، وجفاف الجلد وازرقاقه، وانخفاض درجة حرارة الجسم وانخفاض ردود الفعل.
• فحص نظام القلب والأوعية الدموية. يكشف مخطط كهربية القلب عن بطء القلب الجيبي، وينخفض ​​ضغط الدم إلى 90/60 ملم زئبق. فن.
• البحوث المختبرية. يتم تحديد التوازن الحمضي القاعدي للبول والدم وتركيز هرمونات الغدة الدرقية والكهارل. إذا كانت حالة قصور الغدة الدرقية مرتبطة باضطرابات المناعة الذاتية، فسيتم الإشارة إلى ذلك عن طريق أجسام مضادة محددة لخلايا الغدة الدرقية. يُشار إلى وجود غيبوبة الوذمة المخاطية لدى المريض من خلال ارتفاع مستوى هرمون الثيروتروبين، والنقص الحاد في T3 وT4، وفقر الدم، وزيادة تركيز الكرياتينين في الدم.

يهدف العلاج الدوائي لغيبوبة الوذمة المخاطية إلى تصحيح عملية التمثيل الغذائي واستعادة مستويات الهرمونات الطبيعية في الدم والحفاظ على وظائف الأجهزة الحيوية.

يتكون المخطط القياسي لمساعدة الأشخاص الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية من عدة مراحل:

• العلاج الهرموني. للحفاظ على المستويات الهرمونية وأداء عضلة القلب، توصف أدوية الغدة الدرقية (L-Thyroxine، Euthyrox، Bagotirox) والجلوكوكورتيكوستيرويدات (Prednisolone، Hydrocortisone). عندما يستعيد الشخص وعيه، يتم إيقاف المنشطات.
• القضاء على نقص السكر في الدم. يعتمد الأداء الصحيح لعضلة القلب والدماغ على تركيز السكر في الدم. للحفاظ على وظائفهم، يشار إلى إعطاء مستحضرات الجلوكوز عن طريق الوريد. عند استخدام الأدوية، تأكد من مراقبة ضغط الدم.
• القضاء على فشل الجهاز التنفسي. لتشبع الجسم بالأكسجين، يتم توصيل المرضى الذين يعانون من غيبوبة الغدة الدرقية بجهاز التنفس الصناعي. يشار إلى استنشاق الأكسجين كبديل. إذا تدهورت صحتك، يتم استخدام المسكنات - Etimizol، Cordiamin، Bemegride. أنها تحفز عمل مراكز الجهاز التنفسي.

اعتمادًا على شدة مضاعفات غيبوبة الغدة الدرقية، يتم وصف ما يلي أيضًا:

• جليكوسيدات القلب (أدونيزيد، ديجوكسين) – تمنع عدم انتظام ضربات القلب، وتسرع التفاعلات الأيضية، وتحفز التبول.
• أدوية ارتفاع ضغط الدم (ميدودرين، هيبتاميل) - تزيد من ضغط الدم، مما يضمن الدورة الدموية الدماغية الطبيعية.

في حالات قصور الغدة الدرقية، يوصى بنقل الدم، مما يمنع فقر الدم والنزيف الداخلي.

يتم لف المرضى في الغيبوبة ببطانية، ولكن لا يتم استخدام وسادات التدفئة وغيرها من الوسائل الإضافية. عندما يرتفع مستوى الهرمونات التي تحتوي على اليود في الدم، تعود درجة حرارة الجسم إلى طبيعتها، وبالتالي تسريع عملية التمثيل الغذائي.

التكهن بالتعافي

في المراحل اللاحقة، يصعب علاج الغيبوبة المخاطية. يعتمد تشخيص التعافي على:

• تركيزات T3 و T4 في الدم.
• شدة الدورة الدموية الدماغية.
• درجة فشل الجهاز التنفسي ونقص السكر في الدم.

من خلال الاتصال المبكر بأخصائي الغدد الصماء، تزداد فرص تحسين صحتك. في حالة العلاج الهرموني المختص، من الممكن القضاء على المظاهر الرئيسية لقصور الغدة الدرقية. ولكن إذا تم إدخال المريض إلى المستشفى وهو فاقد للوعي، فإن احتمال الوفاة يزيد عدة مرات. مع استمرار فقدان الوعي، يصل معدل الوفيات بسبب غيبوبة الوذمة المخاطية إلى 98%.

غيبوبة الغدة الدرقية محفوفة بتغييرات لا رجعة فيها في عمل الدماغ والجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية. لذلك، يجب على المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بقصور الغدة الدرقية اتباع توصيات الطبيب بدقة وتناول أدوية الغدة الدرقية. عند الحفاظ على مستويات طبيعية من T3 وT4 في الدم، لا تتدهور نوعية حياة المرضى.