الألم، أنواعه، آليات تكوينه، الأعصاب. الألم: أنواعه وأسبابه وآليات تكوينه. أساسيات إدارة الألم. دور الدماغ في تكوين الاستجابة للألم

ألم. الشروط القصوى

قام بتجميعه: دكتور في العلوم الطبية البروفيسور د.تسيريندورزيف

مرشح العلوم الطبية، أستاذ مشارك ف.ف.ميزولين

تمت مناقشته في اللقاء المنهجي لقسم الفيزيولوجيا المرضية "____" _______________ 1999

رقم البروتوكول

الخطوط العريضة للمحاضرة

أنا.الألم، آليات التنمية،

الخصائص والأنواع العامة

مقدمة

منذ زمن سحيق، نظر الناس إلى الألم باعتباره رفيقًا قاسيًا ولا مفر منه. لا يفهم الشخص دائمًا أنه حارس مخلص، وحارس يقظ للجسد، وحليف دائم ومساعد نشط للطبيب. إنه الألم الذي يعلم الإنسان الحذر، ويجبره على الاعتناء بجسده، ويحذره من خطر وشيك ويشير إلى المرض. في كثير من الحالات، يسمح لنا الألم بتقييم درجة وطبيعة انتهاك سلامة الجسم.

قالوا في اليونان القديمة: "الألم هو حارس الصحة". وفي الواقع، على الرغم من أن الألم مؤلم دائمًا، وعلى الرغم من أنه يحبط الإنسان، ويقلل من أدائه، ويحرمه من النوم، إلا أنه ضروري ومفيد إلى حد ما. إن الشعور بالألم يحمينا من قضمة الصقيع والحروق، ويحذرنا من خطر وشيك.

بالنسبة لعالم وظائف الأعضاء، يعود الألم إلى اللون العاطفي والعاطفي للإحساس الناتج عن اللمس الخشن، والحرارة، والبرد، والضربة، والحقن، والجرح. بالنسبة للطبيب، يمكن حل مشكلة الألم ببساطة نسبيا - إنها تحذير من الخلل الوظيفي. ينظر الطب إلى الألم من حيث الفوائد التي يجلبها للجسم، والتي بدونها يمكن أن يصبح المرض غير قابل للشفاء حتى قبل أن يتم اكتشافه.

إن هزيمة الألم وتدمير هذا "الشر" غير المفهوم أحيانًا والذي يطارد جميع الكائنات الحية في مهدها هو حلم دائم للإنسانية متجذر في أعماق القرون. على مر تاريخ الحضارة، تم العثور على آلاف العلاجات لتخفيف الألم: الأعشاب والأدوية والمؤثرات الجسدية.

آليات الألم بسيطة ومعقدة بشكل لا يصدق. وليس من قبيل الصدفة أن الخلافات بين ممثلي التخصصات المختلفة الذين يدرسون مشكلة الألم لا تزال قائمة.

إذن ما هو الألم؟

1.1. مفهوم الألم وتعريفاته

ألم- مفهوم معقد يتضمن إحساسًا غريبًا بالألم ورد فعل على هذا الإحساس من خلال الضغط العاطفي والتغيرات في وظائف الأعضاء الداخلية وردود الفعل الحركية غير المشروطة والجهود الإرادية التي تهدف إلى التخلص من عامل الألم.

يتم تحقيق الألم من خلال نظام خاص لحساسية الألم والهياكل العاطفية للدماغ. إنه يشير إلى التأثيرات المسببة للضرر، أو إلى الضرر الموجود الناتج عن عمل العوامل الضارة الخارجية أو تطور العمليات المرضية في الأنسجة.

الألم هو نتيجة تهيج في نظام المستقبلات والموصلات ومراكز حساسية الألم على مستويات مختلفة من النظام غير المستوي. تحدث متلازمات الألم الأكثر شدة عندما تتضرر الأعصاب وفروعها من الجذور الظهرية الحساسة للحبل الشوكي وجذور الأعصاب القحفية الحسية وأغشية الدماغ والحبل الشوكي، وأخيرا المهاد البصري.

هناك آلام:

ألم موضعي– المترجمة في موقع تطور العملية المرضية.

ألم الإسقاطيتم الشعور بها على طول محيط العصب عند تهيج المنطقة القريبة منه؛

تشعيعويسمون الألم في منطقة تعصيب أحد الفروع مع وجود بؤرة مزعجة في منطقة فرع آخر من نفس العصب؛

الألم المشار إليهتحدث كرد فعل حشوي جلدي في أمراض الأعضاء الداخلية. في هذه الحالة، تؤدي عملية مؤلمة في عضو داخلي، تسبب تهيج ألياف العصب اللاإرادي، إلى ظهور الألم في منطقة معينة من الجلد مرتبطة بالعصب الجسدي. تسمى المناطق التي يحدث فيها الألم الحسي الحشوي بمناطق زاخرين-جد.

السببية(ألم حارق، شديد، لا يطاق في كثير من الأحيان) هو فئة خاصة من الألم الذي يحدث أحيانًا بعد إصابة العصب (عادةً العصب المتوسط، الغني بالألياف الودية). يعتمد السبب على تلف جزئي للعصب مع انقطاع غير كامل في التوصيل وظواهر تهيج الألياف اللاإرادية. في هذه الحالة، تشارك في هذه العملية عقد الجذع الودي الحدودي والمهاد البصري.

الألم الوهمي– تظهر أحياناً بعد بتر أحد الأطراف. ينجم الألم عن تهيج ندبة العصب الموجودة في الجذع. يتم إسقاط التحفيز المؤلم عن طريق الوعي في تلك المناطق التي كانت مرتبطة سابقًا بهذه المراكز القشرية، بشكل طبيعي.

بالإضافة إلى الألم الفسيولوجي، هناك أيضًا الألم المرضي– وجود أهمية disadaptive والمرضية للجسم. تسبب الآلام المرضية المزمنة والشديدة التي لا يمكن التغلب عليها اضطرابات نفسية وعاطفية وتفكك الجهاز العصبي المركزي، مما يؤدي في كثير من الأحيان إلى محاولات انتحارية.

الألم المرضيلديه عدد من العلامات المميزة التي لا توجد في الألم الفسيولوجي.

تشمل علامات الألم المرضي ما يلي:

السببية.

فرط الاعتلال (استمرار الألم الشديد بعد توقف التحفيز) ؛

فرط التألم (ألم شديد مع تهيج مسبب للألم في المنطقة المتضررة - فرط التألم الأولي) ؛ إما المناطق المجاورة أو البعيدة - فرط التألم الثانوي):

ألم Allodynia (استفزاز الألم تحت تأثير المحفزات غير المسببة للألم، والألم المشار إليه، والألم الوهمي، وما إلى ذلك)

المصادر الطرفيةالتهيجات التي تسبب زيادة الألم بشكل مرضي قد تكون مستقبلات للألم في الأنسجة. عندما يتم تنشيطها - أثناء العمليات الالتهابية في الأنسجة؛ عندما يتم ضغط الأعصاب بواسطة ندبة أو أنسجة عظمية متضخمة. تحت تأثير منتجات تسوس الأنسجة (على سبيل المثال، الأورام)؛ تحت تأثير المواد النشطة بيولوجيا المنتجة في هذه الحالة، يتم زيادة استثارة nociceptors بشكل ملحوظ. علاوة على ذلك، فإن الأخير يكتسب القدرة على الاستجابة حتى للتأثيرات العادية غير المسببة (ظاهرة توعية المستقبلات).

مصدر مركزييمكن أن يؤدي الألم المتزايد بشكل مرضي إلى تغيير تكوينات الجهاز العصبي المركزي، والتي تعد جزءًا من نظام حساسية الألم أو تعدل نشاطه. وهكذا، فإن مجاميع الخلايا العصبية المسببة للألم مفرطة النشاط التي تشكل GPUV في الأعضاء الظهرية أو في النواة الذيلية للعصب ثلاثي التوائم تعمل كمصادر تتضمن نظام حساسية الألم في هذه العملية. يحدث هذا النوع من الألم من أصل مركزي أيضًا مع تغيرات في التكوينات الأخرى لنظام حساسية الألم - على سبيل المثال، في التكوينات الشبكية للنخاع المستطيل، في نوى المهاد، وما إلى ذلك.

تظهر جميع معلومات الألم ذات المنشأ المركزي عندما تتأثر هذه التكوينات بالصدمة أو التسمم أو نقص التروية وما إلى ذلك.

ما هي آليات الألم وأهميته البيولوجية؟

1.2. الآليات المحيطية للألم.

حتى الآن، لا يوجد إجماع على وجود هياكل (مستقبلات) متخصصة بدقة تستشعر الألم.

هناك نظريتان لإدراك الألم:

يعترف أنصار النظرية الأولى، ما يسمى بـ "نظرية الخصوصية"، التي صاغها العالم الألماني ماكس فراي في نهاية القرن التاسع عشر، بوجود 4 "أجهزة" إدراكية مستقلة في الجلد - الحرارة والبرودة واللمس واللمس. الألم - مع 4 أنظمة نقل نبضات منفصلة في الجهاز العصبي المركزي.

يعترف أتباع النظرية الثانية - "نظرية الشدة" لجولدشايدر ومواطنه فراي - بأن نفس المستقبلات ونفس الأنظمة تستجيب، اعتمادًا على قوة التهيج، لكل من الأحاسيس غير المؤلمة والمؤلمة. يمكن أن يصبح الشعور باللمس والضغط والبرد والحرارة مؤلمًا إذا كان المهيج الذي يسببه قويًا للغاية.

يعتقد العديد من الباحثين أن الحقيقة تقع في مكان ما في الوسط، ويدرك معظم العلماء المعاصرين أن الألم يُدرك من خلال النهايات الحرة للألياف العصبية التي تتفرع في الطبقات السطحية من الجلد. يمكن أن يكون لهذه النهايات مجموعة واسعة من الأشكال: الشعر، والضفائر، واللوالب، والألواح، وما إلى ذلك. هم مستقبلات الألم أو مستقبلات الألم.

يتم نقل إشارة الألم عن طريق نوعين من أعصاب الألم: ألياف عصبية سميكة من الميالين من النوع A، والتي تنتقل من خلالها الإشارات بسرعة (بسرعة حوالي 50-140 م/ث) وألياف عصبية أرق من النوع غير المايليني. ج - يتم إرسال الإشارات بشكل أبطأ بكثير (بسرعة 0.6-2 م/ث تقريبًا). يتم استدعاء الإشارات المقابلة ألم سريع وبطيء.الألم السريع والحارق هو رد فعل للإصابة أو أي ضرر آخر وعادة ما يكون موضعيًا بشكل صارم. غالبًا ما يكون الألم البطيء ألمًا خفيفًا وعادةً ما يكون موضعيًا أقل وضوحًا.

ألم- إحساس نفسي وعاطفي معقد يتشكل تحت تأثير محفز مرضي ونتيجة لحدوث اضطرابات عضوية أو وظيفية في الجسم، يتم تحقيقه من خلال نظام خاص لحساسية الألم والأجزاء العليا من الدماغ المرتبطة بالجهاز العصبي. المجال النفسي والعاطفي. الألم ليس مجرد ظاهرة نفسية فيزيولوجية خاصة، ولكنه أيضًا أهم أعراض العديد من الأمراض والعمليات المرضية ذات الطبيعة المختلفة، والتي لها أهمية الإشارة والمرضية. تضمن إشارة الألم تعبئة الجسم لحماية نفسه من العامل الممرض والحد الوقائي من وظيفة العضو التالف. الألم هو الرفيق الدائم وأهم عنصر في حياة الإنسان. الألم هو المكتسب الأكثر قيمة لتطور عالم الحيوان. فهو يشكل وينشط مختلف ردود الفعل الوقائية والتكيفية، ويضمن استعادة التوازن المضطرب والحفاظ عليه. فلا عجب أن يكون هناك تعبير شائع: "الألم هو كلب حراسة الجسد والصحة". ومع ذلك، فإن الألم غالبًا ما يكون أحد مكونات التسبب في العمليات المرضية المختلفة، ويشارك في تكوين "الدوائر المفرغة"، ويساهم في شدة المرض، ويمكن أن يكون في حد ذاته سببًا لاضطرابات الجهاز العصبي المركزي، الهيكلية والوظيفية. التغيرات والأضرار التي لحقت الأعضاء الداخلية. هناك آليات لتشكيل الألم (نظام مسبب للألم) وآليات للتحكم في الشعور بالألم (نظام مضاد للألم). وفقا لوجهات النظر الحديثة، يحدث الألم بسبب غلبة نشاط نظام مسبب للألم (الطحالب) على نشاط نظام مضاد للألم (مضاد للألم)، والذي يعمل باستمرار في الجسم السليم. يتشكل الشعور بالألم على مستويات مختلفة من الجهاز الحسي للألم: من النهايات العصبية الحسية التي تدرك الألم إلى المسارات والهياكل العصبية المركزية. من المفترض أن هناك مستقبلات خاصة للألم، ومستقبلات للألم، يتم تنشيطها تحت تأثير محفزات معينة، والطحالب (الكينينات، والهستامين، وأيونات الهيدروجين، وACh، والمادة P، وCA، وPG بتركيزات عالية).

يتم إدراك المحفزات المسببة للألم:

نهايات عصبية حرة قادرة على تسجيل تأثيرات العوامل المختلفة كألم؛

مستقبلات الألم المتخصصة - نهايات عصبية حرة يتم تنشيطها فقط من خلال عمل عوامل مسببة للألم وطحالب محددة.

النهايات العصبية الحساسة بمختلف الأساليب: المستقبلات الميكانيكية والكيميائية والحرارية، وما إلى ذلك، معرضة لتأثيرات قوية للغاية ومدمرة في كثير من الأحيان.

التأثيرات القوية للغاية على النهايات العصبية الحسية من الطرائق الأخرى يمكن أن تسبب الألم أيضًا.

يتم تمثيل جهاز التوصيل في الجهاز المسبب للألم بواسطة مسارات عصبية واردة مختلفة تنقل النبضات بمشاركة المشابك العصبية في الحبل الشوكي والدماغ. يتم نقل النبضات الواردة من الألم بمشاركة المسالك العصبية مثل العمود الفقري المهادي، والليمني، والنخاعي الشوكي، والنخاعي الدماغي، والخاصية الشبكية، وما إلى ذلك.

يشمل الجهاز المركزي لتشكيل الشعور بالألم القشرة الدماغية للدماغ الأمامي (المنطقتين الحسية الجسدية الأولى والثانية)، وكذلك المنطقة الحركية لقشرة الدماغ، وهياكل المهاد وتحت المهاد.

يتم التحكم في الشعور بالألم من خلال الآليات العصبية والخلطية التي تشكل جزءًا من نظام مضاد للألم. يتم توفير الآليات العصبية للجهاز المضاد للألم عن طريق نبضات من الخلايا العصبية في المادة الرمادية في الحصين، والسقيفة، واللوزة، والتكوين الشبكي، والنواة المخيخية الفردية، مما يمنع تدفق معلومات الألم الصاعد على مستوى المشابك العصبية في القرون الظهرية للدماغ. الحبل الشوكي ونواة الرفاء الأوسط للنخاع المستطيل (نواة الرفاء الكبير) . يتم تمثيل الآليات الخلطية من خلال الأنظمة الأفيونية، هرمون السيروتونين، النورأدرينالية وGABAergic في الدماغ. تتفاعل الآليات العصبية والخلطية للجهاز المضاد للألم بشكل وثيق مع بعضها البعض. إنهم قادرون على منع نبضات الألم على جميع مستويات الجهاز المسبب للألم: من المستقبلات إلى هياكله المركزية.

يميز ملحميو الألم البدائي.

ملحمي("سريع"، "الأول") ألميحدث نتيجة لتأثير المهيجات المنخفضة والمتوسطة القوة على تكوينات مستقبلات الجلد والأغشية المخاطية. هذا الألم حاد وقصير الأمد ويتطور التكيف معه بسرعة.

بروتوباثيك("بطيء"، "مؤلم"، "طويل") ألميحدث تحت تأثير المحفزات القوية "المدمرة" و"واسعة النطاق". مصدره عادة هو العمليات المرضية في الأعضاء والأنسجة الداخلية. هذا الألم خفيف ومؤلم ويستمر لفترة طويلة وهو أكثر انتشارًا بطبيعته مقارنة بالألم الملحي. التكيف معها يتطور ببطء أو لا يتطور على الإطلاق.

الألم الملحمي هو نتيجة لنبضات الألم التي تصعد على طول المسار القشري المهادي إلى الخلايا العصبية في المناطق الحسية الجسدية والحركية في القشرة الدماغية وإثارةها، مما يشكل أحاسيس ذاتية للألم. يتطور الألم البدائي نتيجة لتنشيط الخلايا العصبية بشكل رئيسي في المهاد والهياكل تحت المهاد، والتي تحدد استجابة الجسم النظامية لمحفزات الألم، بما في ذلك المكونات اللاإرادية والحركية والعاطفية والسلوكية. فقط الألم المشترك والبروتوباثيكي والمشاعري يجعل من الممكن تقييم توطين العملية المرضية وطبيعتها وشدتها وحجمها.

حسب الأهمية البيولوجيةالتمييز بين الألم الفسيولوجي والمرضي.

الألم الفسيولوجيتتميز بالاستجابة الكافية للجهاز العصبي، أولاً، للمحفزات التي تهيج الأنسجة أو تدمرها، وثانيًا، للتأثيرات التي يحتمل أن تكون خطرة، وبالتالي تحذر من خطر حدوث المزيد من الضرر.

الألم المرضيتتميز باستجابة غير كافية من الجسم لعمل التحفيز الجيني، والذي يحدث بسبب أمراض الأجزاء المركزية والمحيطية من الجهاز العصبي. يتشكل رد الفعل هذا أثناء تمييز الألم في غياب جزء من الجسم أو ينشأ استجابةً لعمل العوامل النفسية.

الأسباب الرئيسية لتشكيل الألم المرضي من أصل محيطي:

العمليات الالتهابية المزمنة.

تأثير منتجات انهيار الأنسجة (في الأورام الخبيثة)؛

الأضرار المزمنة (الضغط الناتج عن الندبات) وتجديد الأعصاب الحسية، وإزالة الميالين والتغيرات التنكسية في الألياف العصبية، مما يجعلها حساسة للغاية للتأثيرات الخلطية (الأدرينالين، K +، وما إلى ذلك)، والتي لم تستجيب لها في الظروف العادية؛

تشكيل الأورام العصبية - تكوينات من ألياف عصبية متضخمة بشكل عشوائي، ونهاياتها حساسة للغاية لمختلف التأثيرات الخارجية والداخلية.

مستويات وعوامل الضرر التي تؤدي إلى تكوين ألم مرضي من أصل محيطي: تهيج مفرط لمستقبلات الألم. الأضرار التي لحقت الألياف مسبب للألم. تلف العقد الشوكية (فرط نشاط الخلايا العصبية) ؛ الأضرار التي لحقت الجذور الظهرية.

من سمات التسبب في الألم المرضي ذو الأصل المحيطي هو أن التحفيز المسبب للألم من المحيط يمكن أن يسبب نوبة ألم إذا تغلب على "التحكم في البوابة" في القرون الظهرية للحبل الشوكي، والذي يتكون من جهاز الخلايا العصبية المثبطة للنخاع الشوكي. مادة رولاندية (جيلاتينية)، تنظم التدفق الوارد إلى القرون الظهرية والتحفيز المسبب للألم الصاعد. يحدث هذا التأثير مع تحفيز مسبب للألم مكثف أو مع عدم كفاية الآليات المثبطة "للتحكم في البوابة".

يحدث الألم المرضي من أصل مركزي مع فرط نشاط الخلايا العصبية المسببة للألم على مستوى العمود الفقري وفوق الشوكة (القرون الظهرية للحبل الشوكي، النواة الذيلية للعصب مثلث التوائم، التكوين الشبكي لجذع الدماغ، المهاد، القشرة الدماغية.

تشكل الخلايا العصبية مفرطة النشاط مولدات للإثارة المعززة من الناحية المرضية. عندما يتم تشكيل مولد الإثارة المعززة بشكل مرضي في القرون الظهرية للحبل الشوكي، تحدث متلازمة الألم المركزي من أصل العمود الفقري، في نوى العصب الثلاثي التوائم - الألم العصبي الثلاثي التوائم، في نوى المهاد - متلازمة الألم المهادي، إلخ .

المولد الناشئ في المدخلات الواردة (القرون الظهرية للحبل الشوكي أو النواة الذيلية للعصب مثلث التوائم) في حد ذاته غير قادر على التسبب في ألم مرضي. فقط عندما تشارك الأجزاء العليا من نظام حساسية الألم (المهاد، التكوين الشبكي لجذع الدماغ، القشرة الدماغية) في العملية، يظهر الألم على أنه متلازمة، كمعاناة. يلعب هذا الجزء من الجهاز المسبب للألم، الذي يتشكل تحت تأثير الألم المرضي، دور المحدد الأساسي. من التشكيلات الأولية والثانوية المتغيرة لنظام حساسية الألم، يتم تشكيل وتوحيد التكامل المرضي الجديد من خلال العمليات البلاستيكية للجهاز العصبي المركزي - نظام الطحالب المرضي. تشكل تشكيلات نظام مستقبلات الألم المتغيرة على مستويات مختلفة الجذع الرئيسي لنظام الطحالب المرضي. يتم عرض مستويات الضرر الذي لحق بالجهاز المستقبل للألم المسؤول عن تكوين الجهاز الألجيكي المرضي في الجدول 27.

الجدول 27

مستويات وتشكيلات النظام المسبب للألم المتغير، والتي تشكل أساس النظام الألجيكي المرضي

مستويات الأضرار التي لحقت نظام مسبب للألم	هياكل نظام مسبب للألم المتغيرة
الإدارات الطرفية	مستقبلات الألم الحساسة، بؤر الإثارة خارج الرحم (الأعصاب التالفة والمتجددة، مناطق الأعصاب المزيل للميالين، الورم العصبي)؛ مجموعات من الخلايا العصبية مفرطة النشاط في العقد الشوكية
مستوى العمود الفقري	مجاميع الخلايا العصبية المفرطة النشاط (المولدات) في مرحلات مسبب للألم الواردة - في القرون الظهرية للحبل الشوكي وفي نوى القناة الشوكية للعصب مثلث التوائم (النواة الذيلية)
مستوى فوق الشوكة	نوى التكوين الشبكي لجذع الدماغ، نواة المهاد، القشرة الحسية الحركية والقشرة الأمامية الحجاجية، الهياكل العاطفية

وفقا للتسبب في المرض، هناك ثلاثة أنواع رئيسية من متلازمات الألم: جسدية، عصبية، نفسية.

متلازمات الألم الجسديتنشأ نتيجة تنشيط المستقبلات المسببة للألم أثناء وبعد الإصابة، مع التهاب الأنسجة والأورام والإصابات المختلفة وأمراض الأعضاء الداخلية. تتجلى في تطور الألم الملحمي في كثير من الأحيان، وأقل في كثير من الأحيان بروتوباثيك. يظهر الألم دائمًا في منطقة الضرر أو الالتهاب، لكنه قد يمتد إلى ما هو أبعد من ذلك.

متلازمات الألم العصبيتنشأ نتيجة لأضرار جسيمة في الهياكل الطرفية و (أو) المركزية للجهاز المسبب للألم. وتتميز بتباين كبير يعتمد على طبيعة ودرجة وموقع الضرر الذي يصيب الجهاز العصبي. يحدث تطور متلازمات الألم العصبي بسبب الاضطرابات المورفولوجية والتمثيل الغذائي والوظيفي في هياكل الجهاز المسبب للألم.

متلازمات الألم النفسيتنشأ نتيجة للضغط النفسي والعاطفي الكبير في غياب الاضطرابات الجسدية الواضحة. غالبًا ما يتجلى الألم النفسي من خلال تطور الصداع وآلام العضلات ويصاحبه مشاعر سلبية وإجهاد عقلي وصراعات بين الأشخاص وما إلى ذلك. يمكن أن يحدث الألم النفسي في الاضطرابات الوظيفية (الهستيرية والاكتئابية) وفي الاضطرابات العضوية (الفصام وأنواع أخرى من الذهان) في الجهاز العصبي الداخلي.

تشمل الأنواع الخاصة من متلازمات الألم السريري الألم السببي والألم الوهمي. السببية- ألم حارق انتيابى ومكثف في منطقة جذوع الأعصاب التالفة (عادةً الوجه، مثلث التوائم، الوركي، وما إلى ذلك). الألم الوهمييتشكل في الوعي كإحساس شخصي بالألم في الجزء المفقود من الجسم ويحدث بسبب تهيج الأطراف المركزية للأعصاب المقطوعة أثناء البتر.

وتشمل أنواع الألم الأخرى الإسقاط والإشعاع والإحالة والصداع. يتم الشعور بألم الإسقاط في الجزء المحيطي من العصب عندما يتهيج الجزء المركزي (القريب). يحدث الألم المرجعي في منطقة تعصيب فرع واحد من العصب مع وجود بؤرة تهيج في منطقة تعصيب فرع آخر من نفس العصب. يحدث الألم الرجيع في مناطق الجلد المعصبة من نفس الجزء من الحبل الشوكي مثل الأعضاء الداخلية حيث يقع مصدر الضرر. الصداع متنوع للغاية في الطبيعة والنوع والشكل والشدة والمدة والشدة والتوطين، بما في ذلك ردود الفعل الجسدية واللاإرادية. وهي ناجمة عن مجموعة متنوعة من الاضطرابات في الدورة الدموية الدماغية والجهازية، واضطرابات في إمدادات الأكسجين والركيزة للدماغ، فضلا عن الإصابات المختلفة.

يعمل الألم في حالات الأمراض الطويلة الأمد كعامل إمراضي مهم في تطور العمليات والأمراض المرضية.

في الممارسة الطبية الحديثة، لغرض تخفيف الآلام، يتم استخدام الأساليب التي تهدف إلى الحد من نشاط نظام مسبب للألم وزيادة نشاط أنظمة مضاد مسبب للألم. لهذا الغرض، يتم استخدام علاج الألم المسبب للسبب والمرض والأعراض والطرق التالية لتخفيف الآلام:

الدوائية (يتم استخدام التخدير الموضعي والعامة والمجمعة)؛

النفسية (الاقتراح، التنويم المغناطيسي الذاتي، التنويم المغناطيسي، وما إلى ذلك)؛

جسدي (الوخز بالإبر الكهربائي، التخدير الكهربائي، الرحلان الكهربائي، التيارات الديناميكية، لصقات الخردل، التدليك)؛

يتم إجراء العمليات الجراحية (تثبيت العظام أثناء كسورها، والحد من الاضطرابات، وإزالة الأورام أو حصوات المرارة أو حصوات الكلى، واستئصال ندبات النسيج الضام، في حالة الألم المطول الذي لا يطاق، وتخثر الهياكل العصبية والألياف - مصدر الألم) خارج.

وفقا للرابطة الدولية لدراسة الألم، ألمهي تجربة حسية وعاطفية غير سارة ترتبط بتلف الأنسجة الفعلي أو المحتمل أو توصف من حيث هذا الضرر.

يركز هذا التعريف على العنصر العاطفي (العاطفي) للألم. عنصر آخر للألم هو العنصر التمييزي الحساس ("أين وكم؟").

أ) مسارات الألم المحيطية. الألياف الميلينية الرقيقة (A6) والألياف غير المايلينية (C) المنبعثة من الخلايا أحادية القطب في العقدة الشوكية هي المسؤولة عن توصيل الألم. تسمى هذه الألياف أحيانًا "ألياف الألم"، على الرغم من وجود ألياف عصبية أخرى ذات قطر مشابه وهي مستقبلة ميكانيكيًا بحتة. في الوقت نفسه، فإن الألياف الأخرى المرتبطة، على سبيل المثال، مع المستقبلات الميكانيكية أو المستقبلات الحرارية، تسبب الألم فقط عند العمل بترددات عالية. في المناقشة العامة للألم، تسمى الألياف الأخيرة بمستقبلات الألم متعددة الوسائط.

تحتوي الأعصاب الشوكية على عمليات بعيدة من الخلايا العقدية التي تعصب الأنسجة الجسدية، بما في ذلك الجلد والجنب الجداري والصفاق والعضلات وكبسولات المفاصل والعظام. تعطي النواتئ القريبة فروعًا على مستوى منطقة خروج الجذر الظهري، ثم، كجزء من قناة ليساور الظهرية الوحشية، ترتفع إلى الأعلى، مروراً بخمسة أجزاء أو أكثر من الحبل الشوكي، ثم تنتهي بالصفائح I، II و الرابع من القرن الظهري. تنتهي ألياف مماثلة من العصب مثلث التوائم في النواة الشوكية للعصب مثلث التوائم.

تحتوي العمليات العصبية البعيدة الممتدة من الأعضاء الداخلية على غمد محيط بالعصب مشترك مع ألياف ما بعد العقدة في الجذع الودي. تتقاطع النواتئ القريبة مع ألياف قناة ليساور وتنتهي في نفس المنطقة. من المعتقد أن تقاطع النهايات الواردة الجسدية والحشوية على التشعبات العصبية للألم المركزي يفسر حدوث الألم الرجيع في حالات مثل احتشاء عضلة القلب أو التهاب الزائدة الدودية الحاد.

ب) تحسس مستقبلات الألم. عندما تتلف الأنسجة، يتم إطلاق العديد من المواد الفعالة منها - البراديكينين والبروستاجلاندين واللوكوترين، مما يقلل من عتبة استثارة مستقبلات الألم. عندما تتلف ألياف C، يتم تنشيط المنعكسات العصبية أيضًا ويتم إطلاق المادة P والببتيد المرتبط بجين الكالسيتونين (CGRP) في الأنسجة المحيطة، مما يحفز إطلاق الهستامين بواسطة الخلايا البدينة. مستقبلات الهيستامين، والتي قد تكون موجودة على النهايات العصبية (الفصل 8)، طرق تحفيز تخليق حمض الأراكيدونيك من خلال التحلل المائي للدهون الفوسفاتية الغشائية.

يقوم إنزيم الأكسدة الحلقية الإنزيم بتحويل حمض الأراكيدونيك إلى البروستاجلاندين. (آلية عمل الأسبرين وغيره من مضادات الالتهاب غير الستيرويدية هي تثبيط هذا الإنزيم وتقليل تخليق البروستاجلاندين).

والنتيجة هي تنشيط طويل المدى لعدد كبير من ألياف C وتوعية مستقبلات الألم الميكانيكية. سريريًا، يتجلى ذلك من خلال ألم خافت، حيث تسبب لمسة خفيفة لبعض المناطق الألم، وفرط التألم، عندما يُنظر إلى المحفزات المؤلمة البسيطة على أنها ألم شديد.

تتميز متلازمة القولون العصبي بحساسية المستقبلات الداخلية المسببة للألم في جدار البطن. هذه الآلية لتطور متلازمة الألم هي أيضًا سمة من سمات التهاب المثانة الخلالي.

قد يحدث أيضًا تحسس الخلايا العصبية من الألياف C من خلال التغيرات في نسخ الجينات عندما يتم إدخال قنوات الصوديوم غير الطبيعية في غشاء الخلية للخلايا العصبية العقدية الظهرية. قد يحدث نشاط كهربائي تلقائي في هذا الموقع، والذي يُعتقد أنه مسؤول عن عدم فعالية المسكنات التي تمنع انتقال النبضات العصبية بمستويات عالية.

الأساس التشريحي لحدوث الألم هو تعصيب الأعضاء بواسطة ألياف عصبية رقيقة (A-). يتم تحفيز نهايات هذه الألياف العصبية بواسطة محفزات عالية الشدة وبالتالي تظهر تأثيرات مهيجة (أوكسيكية) ضارة محتملة في ظل الظروف الفسيولوجية. لذلك، يطلق عليهم أيضًا اسم مستقبلات nocireceptors. يتم نقل إثارة مستقبلات الألم المحيطية، بعد معالجتها في الحبل الشوكي، إلى الجهاز العصبي المركزي، حيث ينشأ الإحساس بالألم أخيرًا. في ظل الظروف الفيزيولوجية المرضية، تزداد حساسية مستقبلات الألم المحيطية، وكذلك معالجة الألم المركزي، على سبيل المثال، كجزء من الالتهاب. وهكذا يصبح إنذار الألم من الأعراض التي تتطلب العلاج.

يمكن أن تظهر الحساسية المتزايدة في منطقة مستقبلات الألم المحيطية كنشاط عفوي أو كحساسية للتحفيز الحراري أو الميكانيكي. يمكن أن يؤدي التدفق القوي للمعلومات المسببة للألم (النشاط العصبي في مستقبلات الألم) من منطقة الالتهاب إلى زيادة معالجة الألم في الحبل الشوكي (التحسس المركزي). يتم التوسط في هذا التحسس المركزي، من ناحية، بشكل مباشر وحاد من خلال التردد العالي لجهود الفعل الواردة وبالتالي الناقلات العصبية والمرسلات المشتركة المنطلقة في الحبل الشوكي.

من ناحية أخرى، يتم أيضًا إدراك بعض عوامل النمو في المحيط من خلال مستقبلات محددة للنهايات الحسية ويتم نقلها إلى نواة الخلية في العقد الجذرية الظهرية. هناك تسبب تغيرات تحت حادة في التعبير عن الجينات، مثل الببتيدات العصبية والناقلات العصبية، والتي بدورها يمكن أن تزيد من إدراك الألم.

يصبح إنذار الألم أحد الأعراض التي تتطلب العلاج

تقوم الخلايا العصبية المسببة للألم في العمود الفقري بتنشيط الأنظمة المهادية القشرية الجانبية والوسطى عبر مسارات تصاعدية. في هذه الحالة، فإن النظام الجانبي، من خلال تنشيط القشرة الحسية الأولية والثانوية، خاصة في الجانب التمييزي لإدراك الألم، والجهاز الإنسي، من خلال تنشيط الحزام الأمامي والجزيرة وقشرة الفص الجبهي، لهما أهمية خاصة في العمليات العاطفية. عناصر.

ينظم الجهاز العصبي المركزي، من خلال المسارات التنازلية، معالجة المعلومات المسببة للألم في الحبل الشوكي. الغالبية العظمى من المسارات تنشأ من التجويف الرمادي المحيط بالقناة ومن النواة الكبيرة. بالنسبة لعلاج الألم، تعتبر هذه المسارات التنازلية ذات أهمية خاصة لأنها تنشط بشكل خاص عن طريق المواد الأفيونية.

تفاصيل حدوث الألم موصوفة أدناه. وفي الوقت نفسه، ولأسباب عديدة، تتأثر الآليات الطرفية؛ لكن هذا لا يتعلق بمعنى المكونات المركزية.

الآليات المحيطية - مستقبلات الألم واردة الأوليةق

البروتينات الحسية

أبسط آلية يمكن أن تسبب الألم الناجم عن الالتهاب هي التهيج المباشر أو حساسية النهايات العصبية المسببة للألم بواسطة وسطاء الالتهابات. بالنسبة لعدد كبير من الوسطاء، فإن المستقبلات المحددة على النهايات الحسية معروفة. بالنسبة لبعض هذه المستقبلات، يؤدي تنشيطها إلى تنشيط إزالة الاستقطاب وفي نفس الوقت يمكن أن يثير مستقبلات الألم هذه. كيف يتم النظر في مصادر هؤلاء الوسطاء:

خلايا الأنسجة التالفة (ATP، البوتاسيوم، الإنزيمات، انخفاض الرقم الهيدروجيني، وما إلى ذلك)،
الأوعية الدموية (براديكينين، إندوثيلين)،
الخلايا الجذعية (الهستامين، البروتياز، عامل نمو الأعصاب NGF، عامل نخر الورم TNF، وما إلى ذلك)،
الكريات البيض (السيتوكينات، البروستاجلاندين، الليكوترين، الخ).
كمنشطات مباشرة فورية لمستقبلات الألم، فإن الأسيتيل كولين، البراديكينين، السيروتونين، درجة الحموضة الحمضية، أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) والأدينوزين لها أهمية خاصة. وفيما يتعلق بالإندوثيلين، يُعتقد أنه يلعب دورًا خاصًا في الألم المصاحب للورم.

إلى جانب المستقبلات المنشطة، تم تجهيز النهايات العصبية المسببة للألم أيضًا بمستقبلات مثبطة. وأهمها المستقبلات الأفيونية والقنبية. لقد تمت بالفعل دراسة دور المستقبلات الأفيونية المحيطية في تعديل حساسية مستقبلات الألم بالتفصيل مؤخرًا. تم وصف مستقبلات القنب (CB1 و CB2) كهدف جديد للمسكنات، مع ظهور مستقبلات CB2 بشكل خاص على الخلايا الالتهابية، بينما CB1. المستقبلات من بين أشياء أخرى يتم التعبير عنها في مستقبلات الألم المحيطية والجهاز العصبي المركزي.

هناك بالفعل النتائج الأولى للاستخدام العلاجي للقنب، ولكن مكانها في علاج الألم لم يتم تحديده بعد. ومن الجدير بالذكر أن الأبحاث الحديثة تعتمد أيضًا على التفاعل بين المواد الأفيونية وشبائه القنب، حيث يتم إطلاق المواد الأفيونية الذاتية عند إعطاء القنب، أو تطلق المواد الأفيونية شبائه القنب الداخلية. فيما يلي، سيتم وصف المستقبلات التي تعتبر أهدافًا علاجية للعلاج المسكن بمزيد من التفصيل.

القنوات العابرة للمستقبلات المحتملة (TRP).

في الآونة الأخيرة، تم استنساخ عدد من القنوات الأيونية الحساسة لدرجة الحرارة من عائلة القنوات TRP (إمكانية المستقبلة العابرة). أشهر ممثلي هذه المجموعة هو TRPV1 (مستقبل الكابساسين)، والذي يمكن تنشيطه عن طريق درجة الحرارة المرتفعة وبيئة الرقم الهيدروجيني المنخفضة. الأعضاء الآخرون في عائلة الفانيليا (TRPV1، TRPV2، TRPV3، TRPV4) متحمسون للتحفيز الحراري، بينما تستجيب قنوات TRPM8 وTRPA1 (ANKTM1) للتبريد أو التحفيز البارد السام. بالإضافة إلى تنشيطه عند التعرض للبرد الشديد، يتم تنشيط TPRA1 أيضًا بواسطة المكونات الطبيعية النفاذة مثل زيت الخردل والزنجبيل وزيت القرفة، بالإضافة إلى البراديكينين.

يتم تعديل نشاط TPRV1 عن طريق الفسفرة العكسية السريعة ويؤدي إلى حساسية أو إزالة حساسية الاستجابة للتحفيز الحراري والتهيج الكيميائي. ويظهر دور خاص لـ TPRV1 في حقيقة أن هذا المستقبل، كعنصر متكامل، يحدد التهيج الكيميائي والجسدي، مما يجعله هدفًا واعدًا لعلاج الألم. إلى جانب تعديلات الحساسية قصيرة المدى، يتم أيضًا تنظيم تعبير TRPV1 على الخلايا العصبية المسببة للألم: يتم وصف التعبير المتزايد في كل من الألم الالتهابي والاعتلال العصبي.

ASIC: "القنوات الأيونية للاستشعار الحمضي"

يلعب الحماض الأنسجة دورًا مهمًا في الالتهاب ويزيد الألم وفرط التألم. يمكن لمحفزات الرقم الهيدروجيني الأعلى تنشيط TRPV1، على العكس من ذلك، يتم تحديد الحماض الخفيف في المقام الأول من خلال تنشيط ASIC ("القناة الأيونية لاستشعار الحمض"). يمكن للإدارة المحلية لمضادات الأورام غير الستيرويدية، عن طريق تحفيز الرقم الهيدروجيني، تقليل استجابة الألم المستحثة، وهذا التأثير لا يعتمد على الأرجح على قمع إنزيمات الأكسدة الحلقية، ولكن على القمع المباشر لقنوات ASIC.

براديكينين

براديكينين - وهو عبارة عن مادة غير بيبتيدية منشطة للالتهابات ونشط في الأوعية، ويتوسط تأثيره المسبب للألم على الأطراف الحسية بواسطة مستقبلات البراديكينين B1 وB2. من المفترض أن يتم التعبير عن مستقبلات B1 بشكل خاص أثناء العملية الالتهابية. وفي البشر أيضًا، تم وصف زيادة الحساسية لمنبهات B1 وB2 كجزء من التفاعلات الالتهابية الناجمة عن الأشعة فوق البنفسجية. لا توجد حاليًا معلومات سريرية عن الاستخدام العلاجي لمضادات B1 وB2؛ نظرًا للدور الخاص لمستقبلات البراديكينين في الألم والالتهابات، فهي مثيرة للاهتمام بشكل خاص في استخدامها في الأمراض الالتهابية المزمنة المرتبطة بالألم، مثل هشاشة العظام.

البروتينات المحورية

تقليديًا، كانت وظيفة القنوات الأيونية المحورية في إجراء جهود الفعل بمعنى الكل أو لا شيء محدودة. ومع ذلك، تشير الأدلة الحالية إلى أن تردد الفعل المحتمل يتم تعديله أيضًا محوريًا. بالإضافة إلى ذلك، من المحتمل أيضًا أن تشارك القنوات الأيونية المهمة في توليد إمكانات الغشاء العصبي في توليد نشاط تلقائي داخل حالات ألم الاعتلال العصبي. ومن الأمثلة على ذلك قنوات البوتاسيوم المعتمدة على الكالسيوم (sK)، والتي، عند إجراء إمكانات الفعل، تسبب فرط الاستقطاب البطيء وفي نفس الوقت انخفاض في الاستثارة. وقد تم بالفعل وصف الحد من هذه القنوات في إصابات الأعصاب المؤلمة مع آلام الأعصاب.

الخصم الوظيفي لقنوات sK هو التيارات الناجمة عن فرط الاستقطاب (Ih)، والتي تنتقل عبر قنوات HCN المعدلة بالنيوكليوتيدات الحلقية (HCN: المنشط بالنيوكليوتيدات الدورية المنشط بالاستقطاب). يرتبط التعبير المتزايد عن قنوات HCN بحدوث نشاط عفوي في آلام الأعصاب.

سيتم النظر في حساسية قنوات الأيونات العصبية الحسية أو المحورية بشكل منفصل من أجل الوضوح، ومع ذلك، هناك تداخل كبير في آليات التوعية: وبالتالي، يتم أيضًا توعية قنوات الصوديوم المعتمدة على الجهد غير المقاومة للتترودوكسين (TTXr Na +) بواسطة هذه أجهزة الإرسال التي عادة ما تقوم بتنشيط أو توعية الأطراف الحسية (الأدينوزين أو البروستاجلاندين E2 أو السيروتونين).

ملامح فئات خاصة من nociceptors

يتم التعبير أيضًا عن العلاقة القوية بين القنوات المحورية والحسية في حقيقة أن الفئات المختلفة من الألياف العصبية تختلف في كل من خصائصها الحسية والمحاور: مع التوزيع الوظيفي للأفرنسيوم الأولي وفقًا لخصائصها الحسية (على سبيل المثال، مستقبلات الألم الحساسة للميكانيكا، مستقبلات البرد غير مسببة للألم) تظهر هذه المجموعات أنماطًا محددة للغاية من فرط الاستقطاب الناجم عن النشاط. إن فرط الاستقطاب المرتفع الناجم عن النشاط خاص بما يسمى "مستقبلات الأنف الصامتة"، والتي تلعب دورًا خاصًا في التحسس والالتهاب العصبي.

التفاعلات العصبية المناعية

وفقا للصورة السريرية والموقع الرئيسي للالتهاب، يتم تمييز الألم الالتهابي وألم الاعتلال العصبي. في الحالة الأولى، تكون أطراف مستقبلات الألم في منطقة الالتهاب متحمسة أو حساسة، وفي آلام الأعصاب، على العكس من ذلك، يأتي الألم من الضرر الذي حدث في البداية على محور العصب، ولكن ليس على نهايته الحساسة.

على الرغم من أن الصورة السريرية للألم الالتهابي وألم الاعتلال العصبي تختلف عن بعضها البعض، إلا أن الأبحاث الحالية تشير إلى أن الالتهاب الموضعي للأعصاب الطرفية يلعب دورًا حاسمًا في الفيزيولوجيا المرضية لألم الاعتلال العصبي. بالإضافة إلى ذلك، يبدو أن الخلايا غير العصبية تلعب دورًا نشطًا في عملية التحسس: يمكن للخلايا الدبقية، التي يتم تنشيطها كجزء من إصابة العصب، توعية الخلايا العصبية عن طريق إطلاق المركبات الكيميائية. يوضح هذا التفاعل العلاقة القوية بين الالتهاب وحس الألم إلى جانب النشاط المعروف والمدروس بالفعل للوسطاء الالتهابيين في أطراف الأعصاب المسببة للألم في الأنسجة الملتهبة سريريًا.

هناك تفاعل متعدد الأوجه بين الألياف العصبية المايلينية وخلايا الأنسجة المحلية والخلايا الالتهابية. يمكن للخلايا الكيراتينية توعية الأطراف المسببة للألم من خلال إطلاق الأسيتيل كولين وعامل نمو الأعصاب (NGF)؛ على العكس من ذلك، يمكن تنشيط الخلايا الكيراتينية بواسطة الببتيدات العصبية (على سبيل المثال، المادة P، CGRP) من مستقبلات الألم. يوجد تفاعل خاص بين الخلايا الجذعية والخلايا العصبية: يمكن لعدد كبير من وسطاء الخلايا الجذعية توعية النهايات العصبية المسببة للألم (NGF، التربتاز، TNF-a، الهيستامين). يعمل NGF على حساسية مستقبلات الألم بشكل حاد عن طريق تنشيط بروتين كيناز A. بالإضافة إلى ذلك، يتوسط NGF زيادة التعبير عن الببتيدات العصبية وكذلك البروتينات الحسية مثل مستقبلات الكابساسين، والتي يتم بعد ذلك نقلها بقوة مرة أخرى إلى المحيط.

هناك علاقات متعددة الأوجه بين الألياف العصبية وخلايا الأنسجة المحلية والخلايا الالتهابية
إلى جانب تنشيط التفاعلات بين الخلايا العصبية وخلايا الأنسجة والخلايا الالتهابية، هناك أيضًا تفاعلات مثبطة. باعتبارها وسطاء مثبطين، تفرز الخلايا العصبية الجلدية الببتيدات العصبية، مثل الببتيد الوعائي المعوي، وكذلك المواد الأفيونية الذاتية. تنتج الخلايا الجذعية مضادات مستقبلات الإنترلوكين 10 والإنترلوكين 1 التي تعمل كمضادة للالتهابات. تقوم الخلايا الكيراتينية أيضًا بتصنيع الهرمون المحفز للميلانين (a-MSH) والببتيداز العصبي المحايد (NEP)، مما يحد من عمل تنشيط الببتيدات العصبية.

وهكذا، تظهر علاقة معقدة بين القمع والتنشيط الموجهين بشكل معاكس، مع كون العديد من وسطاء التنشيط والمثبطات "Reichweite" مهمين للانتشار المكاني للالتهاب.

الآليات المركزية

تقول الخبرة والحس السليم أن الأجزاء التالفة من الجسم أكثر حساسية للألم. يُسمى هذا النوع من فرط الحساسية بفرط التألم الأولي ويمكن تفسيره من خلال التأثير الموضعي للوسطاء الالتهابيين على النهايات العصبية المصابة. يتناقض فرط التألم الأولي مع فرط التألم الثانوي، الذي يحدث في الأنسجة غير المتضررة حول موقع الإصابة.

حول هذه الآفة، يُنظر إلى البرد واللمس ("فرط التألم الناتج عن الفرشاة" أو Allodinie) والتهيج الناتج عن وخز الإبرة (Pinprickhyperalgesia) على أنها مزعجة أو مؤلمة. أصل هذا النوع من فرط التألم الثانوي لا يكمن في المنطقة المصابة نفسها. بدلاً من ذلك، نحن نتحدث عن حساسية الخلايا العصبية في العمود الفقري عن طريق التحفيز المسبب للألم الهائل وما ينتج عن ذلك من تغير في معالجة العمود الفقري في اتجاه استقبال الألم. وبالتالي قد يفسر التحسس المركزي سبب عدم بقاء الألم وفرط الحساسية مقتصرين بشكل صارم على منطقة الضرر، بل يشغلان مناطق أكبر بكثير. الآليات الجزيئية للتوعية المركزية ليست مفهومة تمامًا، ومع ذلك، هناك دور مهم ينتمي إلى مستقبلات الغلوتامات على مستوى العمود الفقري (NMDA والمستقبلات الأيضية)، والتي تعمل بالفعل كأهداف علاجية (على سبيل المثال، الكيتامين).

ومع ذلك، لا يمكن تفسير العديد من حالات الألم المزمن من خلال اضطرابات المعالجة المحيطية أو الشوكية، ولكن يُعتقد أنها تنتج عن تفاعل معقد بين العوامل الوراثية والنفسية الاجتماعية. ولذلك، من منظور سريري، هناك حاجة إلى نهج متعدد الوسائط ومتعدد التخصصات لإدارة الألم. لقد زادت أهمية عملية التعلم في تطوير أو علاج حالات الألم المزمن بشكل ملحوظ في السنوات الأخيرة.

أظهر اكتشاف دور القنب في القضاء على (محو) محتويات الذاكرة السلبية إمكانيات جديدة للجمع بين العلاج الدوائي والعلاج السلوكي. لا يمكن هنا وصف الفرص الشاملة والواعدة لمزيد من التحليل والتأثير العلاجي على آليات الألم المركزية، بما في ذلك تقنيات التحفيز الكهربائي، بسبب نقص المساحة.

ملخص للممارسة

تنعكس الآليات المحيطية للألم في التفاعل القوي بين الخلايا العصبية والأنسجة المحيطة والخلايا الالتهابية، والذي يتجلى في تفاعلات مزعجة ومثبطة ويمثل مجموعة متنوعة من الأهداف العلاجية المحتملة. على مستوى العمود الفقري، تؤدي عمليات التحسس إلى انتشار الألم وتساهم في التزمن. تعتبر عمليات التعلم ومحو محتوى الذاكرة السلبية ذات أهمية كبيرة في حالات الألم المزمن لكل من الفيزيولوجيا المرضية والعلاج.

الألم هو أحد أعراض العديد من الأمراض والإصابات في الجسم. قام الشخص بتطوير آلية معقدة لتصور الألم، والتي تشير إلى الضرر وتجبر على اتخاذ تدابير للقضاء على أسباب الألم (سحب اليد، وما إلى ذلك).

نظام مسبب للألم

ما يسمى نظام مسبب للألم. في شكل مبسط، يمكن تمثيل آلية الألم على النحو التالي (الشكل ⭣).

عندما يتم تهيج مستقبلات الألم (مستقبلات الألم) الموجودة في مختلف الأعضاء والأنسجة (الجلد والأوعية الدموية والعضلات الهيكلية والسمحاق وما إلى ذلك)، ينشأ تدفق لنبضات الألم، والتي تنتقل عبر الألياف الواردة إلى القرون الظهرية للحبل الشوكي.

الألياف الواردة هي من نوعين: ألياف دلتا وألياف C.

أ-ألياف الدلتاوهي مصنوعة من المايلين، مما يعني أنها سريعة التوصيل - سرعة النبضات من خلالها هي 6-30 م/ث. ألياف الدلتا هي المسؤولة عن نقل الألم الحاد. إنهم متحمسون بسبب تهيج الجلد الميكانيكي عالي الشدة (الوخز بالإبر) وأحيانًا الحراري. بل لها قيمة إعلامية للجسم (تجبرك على سحب يدك، والقفز بعيدًا، وما إلى ذلك).

من الناحية التشريحية، يتم تمثيل مستقبلات الألم A-delta بنهايات عصبية حرة، متفرعة على شكل شجرة. وهي تقع في المقام الأول في الجلد وعلى طرفي الجهاز الهضمي. وهي موجودة أيضًا في المفاصل. لا يزال المرسل (مرسل الإشارة العصبية) لألياف A-delta غير معروف.

ألياف C- غير المايلين. أنها تجري تدفقات نبضية قوية ولكن بطيئة بسرعة 0.5-2 م / ث. يُعتقد أن هذه الألياف الواردة مخصصة لإدراك الألم الثانوي الحاد والمزمن.

يتم تمثيل ألياف C بأجسام كبيبة كثيفة وغير مغلفة. وهي مستقبلات للألم متعددة الوسائط، وبالتالي فهي تستجيب لكل من المحفزات الميكانيكية والحرارية والكيميائية. يتم تنشيطها بواسطة المواد الكيميائية التي تحدث أثناء تلف الأنسجة، كونها في نفس الوقت مستقبلات كيميائية، فهي تعتبر مستقبلات مثالية لتدمير الأنسجة.

يتم توزيع ألياف C في جميع الأنسجة باستثناء الجهاز العصبي المركزي. تحتوي الألياف التي تحتوي على مستقبلات تستشعر تلف الأنسجة على المادة P، التي تعمل كجهاز إرسال.

في القرون الظهرية للحبل الشوكي، تنتقل الإشارة من الألياف الواردة إلى العصبون البيني، والذي بدوره يتفرع منه النبض، مما يثير الخلايا العصبية الحركية. يصاحب هذا الفرع رد فعل حركي للألم - سحب اليد، والقفز بعيدًا، وما إلى ذلك. من العصبون الداخلي، يمر تدفق النبضات، الذي يرتفع أكثر عبر الجهاز العصبي المركزي، عبر النخاع المستطيل، الذي يحتوي على عدة مراكز حيوية: مراكز الجهاز التنفسي، والمحرك الوعائي، والعصب المبهم، ومركز السعال، ومركز القيء. هذا هو السبب في أن الألم في بعض الحالات يكون مصحوبًا بالخضروات - نبضات القلب والتعرق وارتفاع ضغط الدم وإفراز اللعاب وما إلى ذلك.

بعد ذلك، يصل دافع الألم إلى المهاد. يعد المهاد أحد الروابط الرئيسية في نقل إشارات الألم. أنه يحتوي على ما يسمى التبديل (SNT) والنواة الترابطية للمهاد (AT). تحتوي هذه التكوينات على عتبة معينة عالية إلى حد ما من الإثارة، والتي لا يمكن التغلب عليها جميع نبضات الألم. إن وجود مثل هذه العتبة مهم جدًا في آلية إدراك الألم؛ وبدونها فإن أي تهيج بسيط قد يسبب إحساسًا مؤلمًا.

ومع ذلك، إذا كان الدافع قويا بما فيه الكفاية، فإنه يسبب إزالة الاستقطاب لخلايا PAT؛ وتدخل النبضات منها إلى المناطق الحركية للقشرة الدماغية، مما يحدد الإحساس بالألم. يسمى هذا المسار لنبضات الألم محددًا. يوفر وظيفة الإشارة إلى الألم - حيث يدرك الجسم حدوث الألم.

بدوره، يؤدي تنشيط AYT إلى دخول نبضات إلى الجهاز الحوفي ومنطقة ما تحت المهاد، مما يوفر تلوينًا عاطفيًا للألم (مسار ألم غير محدد). وبسبب هذا المسار فإن إدراك الألم له دلالة نفسية وعاطفية. بالإضافة إلى ذلك، بفضل هذا المسار، يمكن للناس وصف الألم المتصور: حاد، خفقان، طعن، مؤلم، وما إلى ذلك، والذي يتحدد حسب مستوى الخيال ونوع الجهاز العصبي للشخص.

نظام مضاد للألم

في جميع أنحاء نظام مسبب للألم هناك عناصر من نظام مضاد مسبب للألم، والذي يعد أيضًا جزءًا لا يتجزأ من آلية إدراك الألم. تم تصميم عناصر هذا النظام لقمع الألم. آليات تطور التسكين، التي يسيطر عليها نظام مضاد استقبال الألم، تشمل هرمون السيروتونين، GABAergic، وإلى حد كبير، نظام المواد الأفيونية. يتم تحقيق عمل هذا الأخير بسبب ناقلات البروتين - الإنكيفالين والإندورفين - والمستقبلات الأفيونية الخاصة بها.

إنكيفابين(met-enkephalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH، leu-enkephalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH، وما إلى ذلك) تم عزلها لأول مرة في عام 1975 من دماغ الثدييات . وفقًا لتركيبها الكيميائي، فإنها تنتمي إلى فئة خماسي الببتيدات، ولها بنية ووزن جزيئي مشابه جدًا. الإنكيفالينات هي ناقلات عصبية للنظام الأفيوني، تعمل طوال طوله من مستقبلات الألم والألياف الواردة إلى هياكل الدماغ.

الاندورفين(β-endophin و dynorphin) عبارة عن هرمونات تنتجها الخلايا القشرية في الفص الأوسط من الغدة النخامية. يمتلك الإندورفين بنية أكثر تعقيدًا ووزن جزيئي أكبر من الإنكيفالين. وهكذا، يتم تصنيع بيتا إندوفين من بيتا ليبوتروبين، وهو في الواقع جزء الحمض الأميني 61-91 من هذا الهرمون.

الإنكيفالين والإندورفين، اللذان يحفزان المستقبلات الأفيونية، يقومان بمضادات الألم الفسيولوجية، وينبغي اعتبار الإنكيفالين بمثابة ناقلات عصبية، والإندورفين كهرمونات.

المستقبلات الأفيونية- فئة من المستقبلات التي، كونها أهدافًا للإندورفين والإنكيفالين، تشارك في تنفيذ تأثيرات النظام المضاد للألم. اسمهم يأتي من الأفيون، العصير اللبني المجفف لحبة الخشخاش المنومة، المعروف منذ العصور القديمة كمصدر للمسكنات المخدرة.

هناك ثلاثة أنواع رئيسية من مستقبلات المواد الأفيونية: μ (mu)، δ (دلتا)، κ (كابا). يتم عرض توطينها والتأثيرات التي تحدث عند إثارةها في الجدول ⭣.

التعريب		تأثير عندما متحمس
μ المستقبلات:
نظام مضاد للألم	➔	تسكين الألم (العمود الفقري، فوق الشوكة)، النشوة، الإدمان.
القشرة الدماغية	➔	تثبيط القشرية، والنعاس. بشكل غير مباشر - بطء القلب، تقبض الحدقة.
مركز الجهاز التنفسي	➔	الاكتئاب التنفسي.
مركز السعال	➔	قمع منعكس السعال.
مركز القيء	➔	تحفيز مركز القيء.
تحت المهاد	➔	تثبيط مركز التنظيم الحراري.
الغدة النخامية	➔	إضعاف إنتاج الهرمونات الموجهه للغدد التناسلية وزيادة إنتاج البرولاكتين والهرمون المضاد لإدرار البول.
الجهاز الهضمي	➔	انخفاض التمعج، وتشنج العضلة العاصرة، وضعف إفراز الغدة.
δ المستقبلات:
نظام مضاد للألم	➔	تسكين.
مركز الجهاز التنفسي	➔	الاكتئاب التنفسي.
κ المستقبلات:
نظام مضاد للألم	➔	تسكين الألم والخلل.

يتسبب الإنكيفالين والإندورفين، الذي يحفز المستقبلات الأفيونية، في تنشيط بروتين G₁ المرتبط بهذه المستقبلات. يثبط هذا البروتين إنزيم محلقة الأدينيلات، الذي في الظروف العادية يعزز تخليق أحادي فوسفات الأدينوزين الحلقي (cAMP). على خلفية حصاره، تنخفض كمية cAMP داخل الخلية، مما يؤدي إلى تنشيط قنوات البوتاسيوم الغشائية وحصار قنوات الكالسيوم.

كما تعلمون، البوتاسيوم هو أيون داخل الخلايا، والكالسيوم هو أيون خارج الخلية. هذه التغيرات في عمل القنوات الأيونية تتسبب في إطلاق أيونات البوتاسيوم من الخلية، بينما لا يستطيع الكالسيوم دخول الخلية. ونتيجة لذلك، تنخفض شحنة الغشاء بشكل حاد، ويتطور فرط الاستقطاب - وهي حالة لا تدرك فيها الخلية الإثارة أو تنقلها. ونتيجة لذلك، يحدث قمع النبضات مسبب للألم.

مصادر:
1. محاضرات في علم الصيدلة للتعليم الطبي والصيدلاني العالي / ف.م. بريوخانوف، يا.ف. زفيريف، ف. لامباتوف، أ.يو. زاريكوف، أو.س. Talalaeva - بارناول: دار النشر سبكتر، 2014.
2. علم الأمراض البشرية العامة / Sarkisov D.S.، Paltsev M.A.، Khitrov N.K. - م: الطب، 1997.