فقر الدم السام. علاج فقر الدم الناتج عن نقص فيتامين ب12. أسباب فقر الدم بسبب نقص الحديد

أي شخص يتخذ نهجا مسؤولا تجاه صحته يخضع لفحص الجسم كله مرة واحدة على الأقل في السنة، والذي يتضمن بالضرورة فحص الدم. وغالبًا ما تكون عشوائية جدًا الفحص الطبيويتم الكشف عن وجود فقر الدم لدى الشخص. بعد كل شيء، غالبا ما يكون مرض فقر الدم بدون أعراض تماما؛ ويشير معظم المرضى إلى أنهم لم يعرفوا حتى بوجود مثل هذا المرض. لذلك، سيكون من المستحسن فهم هذا المرض وفهم الآليات الأساسية لتطوره.

تتميز متلازمة فقر الدم بواحدة حقيقة مهمة- بسبب حرجة مستوى منخفضفي غياب الهيموجلوبين، يحدث مجاعة الأكسجين لجميع أنسجة الجسم، مما يؤدي إلى تعطيل تفاعلات الأكسدة والاختزال في الجسم. ثم يبدأ المرض في التقدم بنشاط، كما يتضح من ضعف العمل خلايا الدم.

فقر الدم ذو الأصل المختلط هو شكل واحد فقط من أشكال فقر الدم الناقص الصباغ، والذي يتضمن أيضًا أشكالًا أخرى. ويمكن تحديد شكل آخر وهو فقر الدم المشبع بالحديد، حيث لا يوجد امتصاص كافٍ للعنصر الضروري. خلال هذه العملية، يتغير لون خلايا الدم الحمراء. يتطور المرض على خلفية ضعف امتصاص المواد الأساسية، والتي قد تكون ناجمة عن التسمم أو أمراض أخرى.

فقر الدم الناتج عن إعادة توزيع الحديد هو أيضًا شكل آخر من أشكال فقر الدم الناقص الصباغ، والذي يتميز باضطراب ممرض في نقل الحديد إلى الدم. وبهذا الشكل لا يتم تشخيص إصابة الشخص بنقص الحديد، لكنه لا يستخدم لغرضه الأساسي. غالبا ما يحدث على خلفية الأمراض الالتهابية. هناك شكل آخر مشابه، ولكنه مختلف قليلاً، وهو فقر الدم الحديدي، أو نقص الحديد.

للحصول على فهم أوضح لفقر الدم المختلط، كان من الضروري إدراج جميع أشكال فقر الدم الناقص الصباغ، لأنه كذلك شكل مختلطيجمع تقريبًا جميع العلامات السريرية لجميع الأشكال الأخرى. هناك مزيج من النقص الحاد في الحديد والعناصر الحيوية الأخرى. تحدث الأمراض المشتركة بسبب عدد من العوامل: الإنتان وفقدان الدم على نطاق واسع وغيرها.

فقر الدم غير المحدد

في معظم حالات المرضى الذين يعانون من فقر الدم، ليس من الممكن تحديد محرض تطور المرض بدقة، وبالتالي معظمينتمي إلى فئة غير محددة. يتم تسجيل رمز ICD 10 لفقر الدم غير المحدد على أنه D64.9.

لا تزال مسببات فقر الدم غير الواضح غير قادرة على الكشف بشكل موثوق عن الأسباب المثيرة، ولكن الطب يعرف الآن بعض النقاط التي تساهم في ظهور هذه الحالة المرضية.

فقر الدم أصل غير معروفيظهر فقط نتيجة لذلك مرض معين، ولكن لا يمكن أن يكون مرض مستقل، وبالتالي غالبا ما يكون بمثابة أحد الأعراض. يتم تحديد مسببات فقر الدم والتسبب فيه دائمًا تقريبًا من خلال النقص العالمي في الحديد في جسم الإنسان. غالبًا ما يكون السبب الجذري الرئيسي هو فقدان الدم المزمن.

عوامل الخطر لفقر الدم

مع الأخذ في الاعتبار التصنيف المقبول عموما لفقر الدم، يمكن تسمية العديد من عوامل الخطر التي يمكن أن تؤثر بشكل كبير على تطور هذا المرض:

1. غالبًا ما يكون فقدان الدم على نطاق واسع عاملاً مؤهبًا في شكل فقر الدم التالي للنزف.
2. اضطرابات في إنتاج خلايا الدم، مما يساهم في ظهور العديد من أشكال فقر الدم.
3. يحدث فقر الدم بسبب نقص الحديد بسبب عدم تناول كمية كافية من هذا العنصر من الطعام.
4. ينجم فقر الدم الناجم عن نقص الفيتامينات عن اتباع نظام غذائي غير متوازن وزيادة الحاجة إلى الفيتامينات واختلال وظائف الكبد.

فقر الدم التغذوي

يتميز فقر الدم الغذائي باضطراب خطير نظام المكونة للدموالتي تظهر نتيجة التغذية غير السليمة أو غير المتوازنة. وغالبا ما يتم تشخيص هذا النوع عند الأطفال سن مبكرةالأطفال الذين تحولوا إلى التغذية الاصطناعية في وقت مبكر بما فيه الكفاية معرضون للخطر. هذا النوع من فقر الدم لدى النباتيين ليس من غير المألوف أيضًا.

اتباع نظام غذائي رتيب، وعدم امتصاص الجسم للحديد بشكل كافي، محتوى منخفضالنحاس والكوبالت وفيتامينات ب، التسمم الحادالجسم، والنقص الحاد في الإنزيمات، وغيرها العناصر الغذائية. للقضاء فقر الدم الغذائييتم استخدام التكتيكات التالية: تقليل استهلاك الحليب والكربوهيدرات، وإثراء النظام الغذائي بجميع العناصر الدقيقة الضرورية.

فقر الدم السام

ينتمي النوع السام من فقر الدم إلى عدد من أنواع فقر الدم الانحلالي، ويعود تأثيره إلى التأثير المرضي لكمية كبيرة المواد الكيميائيةوكذلك السموم البكتيرية. يحدث فقر الدم السام بسبب التأثيرات على جسم الإنسان المواد التالية: أملاح النحاس وهيدروجين الزرنيخ والأنيلين والنيتروبنزين وغيرها. قد يحدث فقر الدم أيضًا مع التسمم بالرصاص. يحدث فقر الدم الناتج عن الرصاص بسبب الآثار المدمرة لهذا المعدن.

فقر الدم النقوي هو مرض فقر الدم خاصية مميزةوهو القمع السام نخاع العظم. ومن الجدير النظر في ذلك هذا التنوعهو شكل فقر الدم بسبب نقص الحديد. في كثير من الأحيان بسبب الاضطرابات في العمليات الأيضيةمما يؤدي إلى عدم كفاية إنتاج خلايا الدم الحمراء. مع فقر الدم النقوي، يحدث تغيير حاد في تكون الدم.

لماذا ظهر فقر الدم؟

في كثير من الأحيان، ليس فقط المرضى الذين يعانون من هذا التشخيص، ولكن أيضًا الأشخاص الآخرين يشعرون بالقلق إزاء سؤال مهم واحد - ما الذي يسبب فقر الدم؟ إن معرفة أسباب فقر الدم في معظم الحالات أمر صعب للغاية، وبالتالي يبقى فقر الدم غير محدد في كثير من الأحيان. ومع ذلك، فإن العديد من العوامل المثيرة التي تساهم في ظهور اضطراب فقر الدم معروفة اليوم. للحصول على صورة أكثر اكتمالا لأسباب فقر الدم، يجدر دراسة جميع الأصناف الرئيسية.

السبب الرئيسي والوحيد فقر الدم ما بعد النزففي جميع الحالات يكمن في فقدان الدم على نطاق واسع. وأسباب هذه الحالة يمكن أن تكون مختلفة إصابات خطيرة, التدخلات الجراحية, نزيف داخلي تجويف البطنأمراض الرئة، الحمل خارج الرحم. في حالة فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، يكون السبب هو النقص الحاد في أحد العناصر الحيوية.

يحدث فقر الدم الانحلالي عند البشر نتيجة لزيادة تدمير خلايا الدم - خلايا الدم الحمراء. ولهذا السبب تظهر صورة الدم زيادة حادة في ناتج تحلل خلايا الدم الحمراء، وهي البيليروبين والبروتين الحر. كما أن هناك أنواعاً من فقر الدم التي تحدث عند الإنسان بسبب نقصه الفيتامينات الأساسيةالمجموعة ب, حمض الفوليك, الإفراط في الاستخدامالمشروبات الكحولية. فقر الدم الضخم الأرومات هو أحد هذه الاضطرابات، لكنه يتميز أيضًا بعامل وراثي.

يظهر الشكل الناقص التنسج واللاتنسجي لمرض فقر الدم تحت تأثير أحدهما عامل مهم– الاضطرابات المرضية في نخاع العظام. على الرغم من أن السبب الرئيسي لهذا الاضطراب لا يزال مجهولا، فمن المفترض أن يكون المحرض الآثار السامةأو الإشعاع. هذه المعلومات كافية لفهم كيفية الإصابة بفقر الدم. فقط من خلال الفهم التفصيلي لأسباب فقر الدم، يمكن للمرء منع حدوث أمراض خطيرة وعواقب خطيرة على البشر.

الوقاية من فقر الدم

ومن الجدير بالذكر أنه من المهم معرفة ليس فقط كيف يصاب الأشخاص بفقر الدم، ولكن أيضًا التدابير الوقائية للوقاية من هذه الظاهرة.

يتم الوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص البروتين عن طريق التعديل الصحيح للنظام الغذائي الذي يشمل الجميع العناصر الدقيقة الأساسية. سيكون كافيًا العثور عليه على الإنترنت القائمة الكاملةتناول الأطعمة الغنية بالحديد وفيتامينات ب، ومن ثم إنشاء نظام غذائي متكامل.

ومن الجدير بالذكر أيضًا أنه ليس فقط من النظام الغذائي و التغذية السليمةيعتمد على حدوث مثل هذا الاضطراب الخطير. من المهم للغاية محاولة تجنب التعرض طويل الأمد للمواد السامة أو الإشعاع المؤين. وينصح المرضى الذين لديهم عوامل مؤهبة للخضوع التدابير الوقائيةأدوية خاصة.

عند الحقن بدم غير متوافق حسب المجموعة أو عامل Rh، تتطور المظاهر السريرية إما فورًا بعد حقن كميات صغيرة من الدم غير المتوافق، أو بعد وقت قصير من نهاية الإجراء. يمكن تقسيم الصورة السريرية إلى 4 فترات:

صدمة نقل الدم.

فترة قلة البول أو انقطاع البول، أي الفشل الكلوي الحاد (ARF)؛

فترة الانتعاش إدرار البول.

فترة التعافي.

تتميز صدمة نقل الدم بظهور آلام أسفل الظهر، وانخفاض ضغط الدم، وعدم انتظام دقات القلب، وفشل الجهاز التنفسي. وفي غياب العلاج المناسب، ينتهي الأمر بوفاة الضحية. يكشف تشريح الجثة عن تراكم خلايا الدم الحمراء المنحللة والهيموجلوبين الحر في تجويف أوعية الكبد والرئتين والقلب والأوعية الدموية. الأنابيب الكلويةعلى شكل كتل غير متبلورة وحبيبية.

تتجلى الفترة الثانية من خلال انخفاض حاد أو غياب كامل لإنتاج البول، وزيادة آزوتيميا، وتدهور حاد في الحالة العامة.

يجب أن تبدأ تدابير الطوارئ والعلاج اللاحق في أقرب وقت ممكن. في المراحل الأولى، يكون هذا عبارة عن عملية تبادل واسعة النطاق للدم المتوافق مع مجموعة واحدة وإجراءات مضادة للصدمة مع إضافة غسيل الكلى في المستقبل.

فقر الدم الانحلالي السام

تشمل السموم الانحلالية هيدروجين الزرنيخ، والصابونين، والرصاص، والفينيل هيدرازين، وسموم الثعابين والنحل، ونتريت الأميل، وما إلى ذلك. وتختلف آليات انحلال الدم. في حالة التسمم بفينيل هيدرازين أو هيدروجين الزرنيخ أو سم الثعبان، يحدث انحلال الدم داخل الأوعية بشكل رئيسي، بينما في حالة التسمم بأملاح الرصاص، يحدث انحلال الدم داخل الخلايا بشكل رئيسي. يتم تحديد الصورة السريرية للتسمم حسب طبيعة السم الانحلالي. من الشائع في جميع حالات التسمم من هذا النوع تلف الكلى: تطور قلة البول، انقطاع البول، آزوتيميا، أي. صور حادة الفشل الكلوي. يتم تحديد خطورته من خلال كمية السم المأخوذة.

تعتمد الإسعافات الأولية للتسمم بالسموم الانحلالية على طبيعة التسمم. في حالة لدغة الثعبان، يتم استخدام أمصال محددة مضادة للثعابين؛ وفي حالة التسمم بالهيدرازين، يتم إعطاء البيريدوكسين في حالة التسمم بالزرنيخ، وهو ترياق محدد.

تتشابه تدابير تخفيف الفشل الكلوي الحاد مع تلك المدرجة لتسريب الدم غير المتوافق حسب المجموعة أو عامل Rh.

يجب على الطالب أن يعرف:

تعريف فقر الدم الانحلالي واللاتنسجي.

المسببات والتسبب في فقر الدم الانحلالي واللاتنسجي.

مفهوم انحلال الدم داخل وخارج الأوعية الدموية. الأسباب والآليات الرئيسية لتشكيلها.

تصنيف فقر الدم الانحلالي واللاتنسجي.

المعايير التشخيصية (السريرية، السريرية، المختبرية) لفقر الدم الانحلالي واللاتنسجي الخلقي والمكتسب.

معايير التشخيص كثرة الكريات الحمر الصغيرة الوراثية، فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي، بيلة الهيموجلوبين الليلية الانتيابية.

التشخيص التفريقي لفقر الدم الانحلالي مع نقص الحديد B12-

نقص وفقر الدم اللاتنسجي وفقا للمعايير السريرية والمخبرية. مبادئ التشخيص التفريقي حسب المتلازمة الرائدة (فقر الدم مع الأخذ بعين الاعتبار مؤشر اللون، اليرقان).

مبادئ علاج فقر الدم الانحلالي واللاتنسجي. مؤشرات لاستئصال الطحال.

طالب دولنحيفتكون قادرة على:

تكون قادرة على التعرف على متلازمة المضاعفات الانحلالية والنزفية وفقر الدم العام والمعدية والإنتانية، معايير التشخيصفقر الدم الانحلالي واللاتنسجي.

تكون قادرة على تنفيذ التشخيص التفريقيمع أنواع أخرى من فقر الدم.

أن تكون قادرًا على وضع خطة لفحص المريض المشتبه في إصابته بفقر الدم الانحلالي واللاتنسجي.

تكون قادرًا على تقييم نتائج الاختبارات المعملية (تعداد الدم الكامل، ومسحة الدم، واختبار البول لليوروبيلين والبيليروبين، ومؤشرات الدم البيوكيميائية)، وتصوير النخاع، وخزعة التريبانوبيا وطرق البحث الآلية (الموجات فوق الصوتية لتجويف البطن).

وضع خطة علاجية لفقر الدم الانحلالي واللاتنسجي. تكون قادرًا على كتابة الوصفات الطبية: بريدنيزولون، وهيبارين، ووارفارين، وسوربيفر-دورول، وفيروم-ليك.

بطاقة الدرس

يتم التدريب على أساس الأقسام العلاجية في مستشفى المدينة السريري رقم 8. طرق التدريس الرئيسية هي العمل المستقل للطالب بجانب سرير المريض تحت إشراف المعلم، وتحليل سريري مفصل للمرضى مع تقييم لاحق لنتائج طرق البحث السريرية: الكيمياء الحيوية المختبرية، والأشعة السينية، والموجات فوق الصوتية، والمنظار، والمورفولوجية والنظائر المشعة والمناعية (تتم حماية التاريخ الطبي من قبل كل طالب). يشارك الطلاب بنشاط في المؤتمرات والاستشارات السريرية والمرضية التي تعقد في العيادة، ويشرفون على المرضى كجزء من "الفرق الطبية" ويضعون التاريخ الطبي الأكاديمي (مرفق رسم تخطيطي للتاريخ الطبي المقبول عمومًا).

أسئلة حول موضوع الدراسة الذاتية من قبل الطلاب

أسئلة حول الموضوع ليتم نشرها للامتحانات

المهارات العملية التي يجب على الطالب إتقانها في موضوع الفصل

موضوعات للرسائل المجردة

فقر الدم السمي (فقر الدم السمي) يحدث بسبب عوامل انحلالية.
المسببات. أسباب المرض هي التسمم بالسموم الانحلالية (الزئبق والرصاص والزرنيخ والجوسيبول والسابونين والفينيل هيدرازين والكلوروفورم وثاني كبريتيد الكربون وسموم الحشرات والثعابين) والحروق وكذلك السموم ذات الأصل المعوي البكتيري وداء البيروبلازما (داء البيروبلازما ، داء البابسيلات). ، داء الثلايريات، وما إلى ذلك). المواد السامةتخترق جسم الحيوان من خلال الجلد والأغشية المخاطية والرئتين والجهاز الهضمي القناة المعويةأو يمكن أن تتشكل داخل الجسم.
اعتمادا على تفاعل الجسم وطبيعة التسمم الحاد و أشكال مزمنةفقر الدم.
المرضية. على الرغم من بعض "خصوصية" سموم الدم الفردية، فإن تأثيرها يقتصر بشكل رئيسي على تدمير خلايا الدم الحمراء. في التسبب في المرض فقر الدم الانحلاليالجمع بين زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء في مجرى الدم مع تضخم رد الفعل للأعضاء المكونة للدم وزيادة النشاط الانحلالي لنظام البلاعم. وعلى هذا الأساس ينشأ اليرقان الانحلالي(انظر "اليرقان")،
تتميز التغيرات المرضية باصفرار الأغشية المخاطية والأغشية المصلية، وغالباً ما يكون هناك نزيف في الجلد والأغشية المخاطية والأغشية المخاطية. مختلف الأجهزة. الطحال متضخم ومليء بالدم. يتغير الكبد بشكل تنكسي. تزداد كتلة نخاع العظم الأحمر على حساب اللون الأصفر. بسبب زيادة انهيار خلايا الدم الحمراء، يتم ترسيب الصباغ المحتوي على الحديد (الهيموسيديرين) في البلاعم في الطحال ونخاع العظام. أثناء التسمم بجرعات كبيرة، لا تتغير كمية الدماغ الصفراء.
أعراض تتميز الحيوانات المريضة بالاكتئاب وفقر الدم واصفرار الأغشية المخاطية المرئية و جلدتضخم الطحال وحساسيته. في كثير من الأحيان، تظهر الظواهر المميزة لفقر الدم في المقدمة؛ خفقان وضيق في التنفس، وضعف عند النشاط البدني. عندما يتم تدمير كتلة كبيرة من خلايا الدم الحمراء، لوحظ بيلة الهيموجلوبين. وتزداد كمية البيليروبين التي تعطي تفاعل ديازور غير مباشر في الخيول إلى 12.8 ملغم% في الخيول الكبيرة. الماشيةوالخنازير - ما يصل إلى 1.6 ملغ٪. يزداد محتوى اليوروبيلين في البول.
من الأعراض المميزة للتسمم الشديد بالسموم الانحلالية وفرة الكوليسترول والدهون والسكر في الدم، ونتيجة لذلك تظهر الجلوكوز في الدم مؤقتًا في بعض الأحيان. تشير هذه الأعراض إلى خلل في الكبد. تغييرات الآخرين الأعضاء الداخليةغير معهود. ويلاحظ ذلك في صورة الدم بحلول اليوم الخامس أو السادس انخفاض حادعلاوة على ذلك، فإن عدد خلايا الدم الحمراء أقوى من الانخفاض في محتوى الهيموجلوبين. يصل مؤشر اللون في البداية إلى 1.3-1.4 ( فقر الدم المفرط)، ثم (في اليوم السادس إلى الثامن) يعود تدريجيًا إلى القيمة الأصلية. يتم تقليل مقاومة كريات الدم الحمراء - تظهر ظلال كريات الدم الحمراء في الدم في الأيام الأولى، ويلاحظ كثرة الكريات الحمراء وكثرة الكريات الحمر (اختلافات واضحة في كريات الدم الحمراء الفردية في الحجم والشكل). يتراوح قطر خلايا الدم الحمراء من 3.3 إلى 10.2 ميكرون. عدد الخلايا الشبكية في اليوم 5-7 أعلى بمقدار 5-10 مرات من الأرقام الأولية (في الخنازير والماشية). بالإضافة إلى الخلايا الشبكية، تم العثور على متعددات الكروماتوفيل، وكريات الدم الحمراء مع علامات الترقيم القاعدية، والأرومات الطبيعية. ينخفض ​​عدد الصفائح الدموية. في الأيام الأولى، يوجد ما يصل إلى 20 ألف كريات الدم البيضاء في 1 ميكرولتر من الدم، وبعد ذلك ينخفض ​​هذا الرقم إلى المستوى الطبيعي. يُظهر مخطط الكريات البيض العدلات مع تحول واضح إلى اليسار. في العدلات هناك التغيرات التنكسيةالنواة والبروتوبلازم. اعتمادًا على نوع الحيوان، بحلول اليوم 20-25 (الكلاب والخنازير)، يعود التركيب المورفولوجي للدم إلى طبيعته (الشكل III).

في نخاع العظم تتخللها دورة حادةفقر الدم، يزداد عدد الأشكال النووية بنسبة 20-30٪. يكتسب مؤشر نخاع العظم طابعًا واضحًا من كرات الدم الحمراء. في مخطط كرات الدم الحمراء، تزداد نسبة أشكال كرات الدم الحمراء الشابة بينما تنخفض نسبة الخلايا الأرومية الطبيعية. يزيد عدد الخلايا الشبكية (الخلايا المحببة) عدة مرات مقارنة بالمعدل الطبيعي، مع غلبة في أشكال الكريات الحمر المشبعة والمشبعة بشكل معتدل بالمادة. جنبا إلى جنب مع التغيرات التجددية في نخاع العظام، تظهر بوضوح أيضًا علامات ذات طبيعة تنكسية.

أرز. ثالثا. الأضرار التي لحقت بالدم والغدد الليمفاوية:
وصورة الدم في فقر الدم الانحلالي؛ ب - الخلايا الليمفاوية في دم البقرة؛ ب - الخلايا السرطانية في الغدد الليمفاوية وفي الدم أثناء الشبكية (حسب ج. أ. سيمونيان).

تدفق.وبما أن أسباب فقر الدم من هذا النوع عادة ما تعمل بشكل مؤقت ويتم الاحتفاظ بالعناصر الرئيسية للدم في الجسم، فإن هذا الأخير لديه قدرة كبيرة على التجدد. ويتجلى هذا أيضًا في الحؤول النقوي في الطحال والكبد. تعتمد شدة تجديد الدم على خصائص الجسم ونوع الحيوان وعمره وظروف الاحتجاز والتغذية والتدابير المتخذة في الوقت المناسب. التدابير العلاجية. في حالة التسمم بجرعات صغيرة من السم، تتم العملية بسهولة؛ من جرعات كبيرة مواد قويةقد تحدث الوفاة.

علاج.للمزيد معركة فعالةفي حالة فقر الدم والتسمم، يتم توفير رعاية جيدة وظروف صيانة للحيوانات المريضة، ويوصف لها نظام غذائي، غنية بالبروتيناتوالفيتامينات، وكذلك تنظيم الإقامة اليومية للمرضى في الهواء. إذا كان فقر الدم ناجما عن عمل السموم، فمن الضروري إخراجها من الجسم عن طريق غسل القناة الهضمية والملينات. في حالة التسمم الحاد، تتم الإشارة إلى إراقة الدماء تليها ضخ محلول متساوي التوتر مع البلازما أو المصل. يمكن إجراء عملية نقل الدم.
أشار لمكافحة التسمم الإدارة عن طريق الوريد حلول مفرط التوتركلوريد الصوديوم والكالسيوم والجلوكوز. بعد ذلك، في حالة عدم كفاية تجديد الدم، يتم استخدام فيتوهيبات وسيانوكوبالامين لتحفيز تكوين الدم (في العضل للحيوانات الكبيرة - 300-500 ميكروغرام، للحيوانات الصغيرة - 30-50 ميكروغرام مرة واحدة كل يومين)، وكذلك الحديد والزرنيخ والأسكوربيك. الاستعدادات الحمضية. لتسريع إدخال المنتجات السامة، يتم إعطاء الحيوان الكثير من الماء.

- أمراض كريات الدم الحمراء، السمة المميزةوهو التدمير المتسارع لخلايا الدم الحمراء مع إطلاق كميات متزايدة منها البيليروبين غير المباشر. تتميز هذه المجموعة من الأمراض بمزيج نموذجي متلازمة فقر الدمواليرقان وتضخم الطحال. خلال عملية التشخيص، نقوم بفحص التحليل العامتحليل الدم ومستوى البيليروبين والبراز والبول والموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن. يتم إجراء خزعة نخاع العظم والدراسات المناعية. تشمل طرق العلاج الأدوية والعلاج بنقل الدم. في حالة فرط الطحال، يشار إلى استئصال الطحال.

التصنيف الدولي للأمراض-10

د59 د58

معلومات عامة

فقر الدم الانحلالي (HA) هو فقر الدم الناجم عن اضطراب دورة الحياةكريات الدم الحمراء، أي غلبة عمليات تدميرها (تحلل كريات الدم الحمراء) على تكوينها ونضجها (تكوين الكريات الحمر). هذه المجموعةفقر الدم منتشر جدًا. ويختلف انتشارها عبر خطوط العرض المختلفة والفئات العمرية؛ في المتوسط، يحدث علم الأمراض في 1٪ من السكان. ومن بين أنواع فقر الدم الأخرى، تمثل الأنواع الانحلالية 11%. يتميز علم الأمراض بتقصير دورة حياة خلايا الدم الحمراء وانهيارها (انحلال الدم) في وقت مبكر (بعد 14-21 يومًا بدلاً من 100-120 يومًا بشكل طبيعي). في هذه الحالة، يمكن أن يحدث تدمير خلايا الدم الحمراء مباشرة في قاع الأوعية الدموية (انحلال الدم داخل الأوعية) أو في الطحال والكبد ونخاع العظام (انحلال الدم خارج الأوعية الدموية).

الأسباب

يتكون الأساس المرضي لمتلازمات انحلال الدم الوراثية من عيوب وراثية في أغشية كرات الدم الحمراء أو أنظمتها الإنزيمية أو بنية الهيموجلوبين. تحدد هذه المتطلبات الأساسية النقص الشكلي للكريات الحمراء وتدميرها المتزايد. يحدث انحلال كريات الدم الحمراء في فقر الدم المكتسب تحت تأثير العوامل أو العوامل الداخلية بيئة، من بينها:

• عمليات المناعة الذاتية. من الممكن تكوين الأجسام المضادة التي تتراكم خلايا الدم الحمراء في حالات الهيموبلاستوز (سرطان الدم الحاد، سرطان الدم الليمفاوي المزمن، ورم حبيبي لمفي)، أمراض المناعة الذاتية (SLE، غير محدد التهاب القولون التقرحي) ، الأمراض المعدية (عدد كريات الدم البيضاء المعدية، داء المقوسات، الزهري، الالتهاب الرئوي الفيروسي). يمكن تسهيل تطور فقر الدم الانحلالي المناعي عن طريق تفاعلات ما بعد نقل الدم، والتطعيم الوقائي، ومرض انحلال الدم لدى الجنين.
• تأثير سام على خلايا الدم الحمراء. في بعض الحالات، يسبق انحلال الدم الحاد داخل الأوعية التسمم بمركبات الزرنيخ، والمعادن الثقيلة، وحمض الخليك، وسموم الفطر، والكحول، وما إلى ذلك. تناول بعض الأدوية (مضادات الملاريا، السلفوناميدات، مشتقات النيتروفوران، المسكنات) يمكن أن يسبب تدمير خلايا الدم.
• الأضرار الميكانيكية لخلايا الدم الحمراء. يمكن ملاحظة انحلال خلايا الدم الحمراء أثناء المجهود البدني الشديد (المشي لمسافات طويلة، والجري، والتزلج)، مع متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية، والملاريا، وارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث، وصمامات القلب الاصطناعية والأوعية الدموية، والعلاج بالأكسجين عالي الضغط، والإنتان، والحروق الشديدة. في هذه الحالات، تحت تأثير عوامل معينة، هناك صدمة وتمزق أغشية خلايا الدم الحمراء الكاملة في البداية.

المرضية

الرابط المركزي في التسبب في HA هو زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء في أعضاء الجهاز الشبكي البطاني (الطحال والكبد ونخاع العظام، العقد الليمفاوية) أو مباشرة في السرير الوعائي. مع آلية المناعة الذاتية لفقر الدم، يحدث تكوين أجسام مضادة ضد كريات الدم الحمراء (الحرارة والبرد)، والتي تسبب التحلل الأنزيمي لغشاء كرات الدم الحمراء. المواد السامة، كون أقوى العوامل المؤكسدةتدمير خلايا الدم الحمراء بسبب تطور التغيرات الأيضية والوظيفية والمورفولوجية في غشاء وسدى خلايا الدم الحمراء. العوامل الميكانيكية لها التأثير المباشرعلى غشاء الخلية. وتحت تأثير هذه الآليات تخرج أيونات البوتاسيوم والفوسفور من كريات الدم الحمراء، وتدخل أيونات الصوديوم إلى داخلها. تتضخم الخلية عندما زيادة حرجةحجمه، يحدث انحلال الدم. ويصاحب انهيار خلايا الدم الحمراء تطور متلازمات فقر الدم واليرقان (ما يسمى "اليرقان الشاحب"). احتمال تلطيخ شديد للبراز والبول وتضخم الطحال والكبد.

تصنيف

في أمراض الدم، ينقسم فقر الدم الانحلالي إلى قسمين مجموعات كبيرة: خلقي (وراثي) ومكتسب. تشمل GAs الوراثية الأشكال التالية:

• اعتلالات أغشية كرات الدم الحمراء(كثرة الكريات الحمر الصغيرة - مرض مينكوفسكي تشوفارد، كثرة الكريات البيضية، كثرة الكريات الحمر) - فقر الدم الناجم عن التشوهات الهيكلية لأغشية كرات الدم الحمراء
• قلة التخمير(قلة الإنزيمات) – فقر الدم الناجم عن نقص بعض الإنزيمات (نازعة هيدروجين الجلوكوز 6 فوسفات، بيروفات كيناز، إلخ.)
• اعتلالات الهيموجلوبين- فقر الدم المصاحب الانتهاكات النوعيةبنية الهيموجلوبين أو تغير في نسبة أشكاله الطبيعية (الثلاسيميا، فقر الدم المنجلي).

تنقسم GAs المكتسبة إلى:

• اعتلال الغشاء المكتسب(بيلة الهيموجلوبين الليلية الانتيابية - مرض مارشيافافا-ميشيلي، فقر الدم الناجم عن الخلايا)
• المناعي (المناعة الذاتية والمناعية)– ناجم عن تأثير الأجسام المضادة
• سامة– فقر الدم الناتج عن التعرض للمواد الكيميائية، السموم البيولوجية، السموم البكتيرية
• ميكانيكية- فقر الدم الناتج الضرر الميكانيكيهياكل كريات الدم الحمراء (فرفرية نقص الصفيحات، بيلة الهيموجلوبين في مارس)

أعراض

اعتلالات الأغشية الوراثية ونقص الإنزيمات واعتلالات الهيموجلوبين

الشكل الأكثر شيوعًا لهذه المجموعة من فقر الدم هو كثرة الكريات الحمر الصغيرة، أو مرض مينكوفسكي تشوفارد. موروث بطريقة جسمية سائدة؛ عادة ما يتم إرجاعه إلى العديد من أفراد الأسرة. يحدث خلل كريات الدم الحمراء بسبب نقص البروتين والدهون الشبيهة بالأكتوميوسين في الغشاء، مما يؤدي إلى تغيير في شكل وقطر كريات الدم الحمراء، وانحلال الدم الضخم والمبكر في الطحال. من الممكن ظهور الكريات الصغرية HA في أي عمر (في مرحلة الطفولة والمراهقة والشيخوخة)، ولكن المظاهر عادة ما تحدث عند الأطفال الأكبر سنًا والمراهقين. شدة المرض تختلف من الفرعية بالطبع السريريةل أشكال حادةتتميز بأزمات انحلالية متكررة بشكل متكرر. وفي لحظة الأزمة ترتفع درجة حرارة الجسم والدوخة والضعف؛ حدوث آلام في البطن وقيء.

العرض الرئيسي لفقر الدم الانحلالي ذو الكريات الصغيرة هو اليرقان بدرجات متفاوتة من الشدة. بسبب محتوى عاليستيركوبيلين، يصبح البراز ذو لون بني غامق بشكل مكثف. المرضى الذين يعانون من مرض مينكوفسكي-تشوفارد لديهم ميل لتشكيل الحصوات في المرارةولذلك، غالبا ما تظهر علامات تفاقم التهاب المرارة الحصوي، وتحدث هجمات المغص الصفراوي، وعندما يتم حظر القناة الصفراوية المشتركة بحجر، يحدث اليرقان الانسدادي. في حالة كثرة الكريات الحمر الصغيرة، يتضخم الطحال في جميع الحالات، وفي نصف المرضى يتضخم الكبد أيضًا. بالإضافة إلى فقر الدم الكريات الصغرية الوراثي، غالبًا ما تحدث خلل التنسج الخلقي عند الأطفال: جمجمة البرج، الحول، تشوه الأنف السرج، سوء الإطباق، الحنك القوطي، كثرة الأصابع أو بطء الأصابع، إلخ. يعاني المرضى في منتصف العمر وكبار السن من قرح غذائية في الساق، والتي تنشأ نتيجة انحلال خلايا الدم الحمراء في الشعيرات الدموية في الأطراف و يصعب علاجها.

يرتبط فقر الدم الإنزيمي بنقص بعض إنزيمات خلايا الدم الحمراء (عادةً G-6-PD، والإنزيمات المعتمدة على الجلوتاثيون، وبيروفيت كيناز، وما إلى ذلك). قد يظهر فقر الدم الانحلالي لأول مرة بعد الإصابة بمرض كامن أو تناول الأدوية (الساليسيلات والسلفوناميدات والنيتروفوران). عادة ما يكون للمرض مسار سلس. تعتبر "اليرقان الشاحب" وتضخم الكبد الطحال المعتدل ونفخات القلب نموذجية. في الحالات الشديدةتتطور صورة واضحة لأزمة الانحلالي (ضعف، قيء، ضيق في التنفس، خفقان، حالة الانهيار). بسبب انحلال الدم داخل الأوعية الدموية لخلايا الدم الحمراء وإطلاق الهيموسيديرين في البول، يكتسب الأخير لونًا داكنًا (أحيانًا أسود). يتم تخصيص المراجعات المستقلة لميزات المسار السريري لاعتلال الهيموغلوبين - الثلاسيميا وفقر الدم المنجلي.

فقر الدم الانحلالي المكتسب

من بين المتغيرات المكتسبة المختلفة، فقر الدم المناعي الذاتي هو الأكثر شيوعا. بالنسبة لهم، السبب الشائع هو تكوين أجسام مضادة لمستضدات خلايا الدم الحمراء الخاصة بهم. يمكن أن يكون انحلال الدم في كريات الدم الحمراء داخل الأوعية الدموية وداخل الخلايا بطبيعته. الأزمة الانحلالية مع فقر الدم المناعي الذاتييتطور بشكل حاد وفجأة. ويحدث مع الحمى والضعف الشديد والدوخة والخفقان وضيق التنفس وألم في الشرسوفي وأسفل الظهر. أحيانا المظاهر الحادةيسبقه سلائف في شكل حمى منخفضة الدرجة وآلام مفصلية. خلال الأزمة، يتزايد اليرقان بسرعة، ولا يصاحبه حكة جلدية، تضخم الكبد والطحال. في بعض أشكال فقر الدم المناعي الذاتي، لا يتحمل المرضى البرد جيدًا؛ في الظروف درجات حرارة منخفضةوقد يصابون بمتلازمة رينود، والشرى، وبيلة ​​الهيموجلوبين. بسبب فشل الدورة الدموية في السفن الصغيرةمن الممكن حدوث مضاعفات مثل الغرغرينا في أصابع القدمين واليدين.

يحدث فقر الدم السمي مع ضعف تدريجي وألم في المراق الأيمن و المنطقة القطنيةالقيء ، بيلة الهيموجلوبين ، ارتفاع درجة الحرارةالهيئات. من 2-3 أيام يتطور اليرقان وبيليروبين الدم. وفي الأيام 3-5 يحدث فشل الكبد والكلى، ومن علاماته تضخم الكبد، تخمر الدم، آزوتيمية، وانقطاع البول. الأنواع المختارةتتم مناقشة فقر الدم الانحلالي المكتسب في المقالات ذات الصلة: "بيلة الهيموغلوبين" و"فرفرية نقص الصفيحات"، "مرض انحلال الدم لدى الجنين".

المضاعفات

كل نوع من GA له خاصته مضاعفات محددة: على سبيل المثال، تحص صفراوي - مع كثرة الكريات الحمر الصغيرة، فشل الكبد- في أشكال سامةإلخ. تشمل المضاعفات الشائعة أزمات انحلال الدم، والتي يمكن أن تحدث بسبب الالتهابات والإجهاد والولادة لدى النساء. في حالة انحلال الدم الضخم الحاد، من الممكن حدوث غيبوبة انحلالية، تتميز بالانهيار والارتباك وقلة البول وزيادة اليرقان. حياة المريض مهددة بمتلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، أو احتشاء الطحال، أو تمزق الأعضاء التلقائي. عاجل الرعاية الطبيةتتطلب فشلًا حادًا في القلب والأوعية الدموية والكلى.

التشخيص

تحديد شكل HA بناءً على تحليل الأسباب والأعراض والبيانات الموضوعية يقع ضمن اختصاص طبيب أمراض الدم. خلال المحادثة الأولية، يتم توضيح تاريخ العائلة وتكرار وشدة الأزمات الانحلالية. أثناء الفحص، يتم تقييم لون الجلد والصلبة والأغشية المخاطية المرئية، ويتم جس البطن لتقييم حجم الكبد والطحال. يتم تأكيد تضخم الطحال والكبد عن طريق الموجات فوق الصوتية للكبد والطحال. معمل مجمع التشخيصيشمل:

• فحص الدم. تتميز التغيرات في مخطط الدم بفقر الدم الطبيعي أو الناقص الصباغ، ونقص الكريات البيض، ونقص الصفيحات، كثرة الخلايا الشبكية، وتسارع ESR. تكشف عينات الدم البيوكيميائية عن فرط بيليروبين الدم (زيادة نسبة البيليروبين غير المباشرة) وزيادة نشاط هيدروجيناز اللاكتات. في فقر الدم المناعي الذاتي، تكون القيمة التشخيصية ذات أهمية كبيرة. اختبار إيجابيكومز.
• اختبارات البول والبراز. يكشف فحص البول عن بروتينية، بيلة يوروبيلينية، بيلة هيموسيديرينية، بيلة هيموغلوبينية. يحتوي البرنامج المشترك على نسبة متزايدة من الستيركوبيلين.
• الميلوجرام. للتأكيد الخلوي، يتم إجراء ثقب القص. يكشف فحص ثقب النخاع العظمي عن تضخم في نسب الكريات الحمر.

في تَقَدم التشخيص التفريقييتم استبعاد التهاب الكبد، تليف الكبد، ارتفاع ضغط الدم البابي، متلازمة الكبد، البورفيريا، داء الأرومة الدموية. تتم استشارة المريض من قبل طبيب الجهاز الهضمي، وأخصائي الصيدلة السريرية، وأخصائي الأمراض المعدية وغيرهم من المتخصصين.

علاج

الأشكال المختلفة من GA لها خصائصها وأساليب العلاج الخاصة بها. بالنسبة لجميع أنواع فقر الدم الانحلالي المكتسب، يجب توخي الحذر للقضاء على تأثير عوامل انحلال الدم. أثناء الأزمات الانحلالية، يحتاج المرضى إلى حقن المحاليل وبلازما الدم؛ العلاج بالفيتامينات، وإذا لزم الأمر، العلاج بالهرمونات والمضادات الحيوية. بالنسبة لمرض كثرة الكريات الحمر الصغيرة، فإن الطريقة الفعالة الوحيدة التي تؤدي إلى إيقاف انحلال الدم بنسبة 100٪ هي استئصال الطحال.

بالنسبة لفقر الدم المناعي الذاتي، يوصى بالعلاج بهرمونات الجلايكورتيكويد (بريدنيزولون)، مما يقلل أو يوقف انحلال الدم. في بعض الحالات، يتم تحقيق التأثير المطلوب عن طريق وصف مثبطات المناعة (الآزويثوبرين، 6-ميركابتوبورين، كلورامبيوسيل)، والأدوية المضادة للملاريا (الكلوروكين). عندما تقاوم العلاج الدوائيفي أشكال فقر الدم المناعي الذاتي، يتم إجراء استئصال الطحال. يتضمن علاج بيلة الهيموجلوبين نقل خلايا الدم الحمراء المغسولة، وبدائل البلازما، ووصف مضادات التخثر والعوامل المضادة للصفيحات. إن تطور فقر الدم الانحلالي السام يفرض الحاجة إلى علاج مكثف: إزالة السموم، وإدرار البول القسري، وغسيل الكلى، وإذا لزم الأمر، إدخال الترياق.

التشخيص والوقاية

يعتمد المسار والنتيجة على نوع فقر الدم وشدة الأزمات والاكتمال العلاج المرضي. مع العديد من الخيارات المكتسبة، والقضاء على الأسباب و العلاج الكامليؤدي إلى الشفاء التام. لا يمكن تحقيق علاج لفقر الدم الخلقي، ولكن يمكن تحقيق مغفرة طويلة الأمد. مع تطور الفشل الكلوي والمضاعفات القاتلة الأخرى، فإن التشخيص غير موات. يمكن الوقاية من تطور HA عن طريق الوقاية من الأمراض المعدية الحادة والتسمم والتسمم. غير المنضبط استخدام مستقل الأدوية. من الضروري إعداد المرضى بعناية لعمليات نقل الدم والتطعيمات مع مجموعة كاملة من الفحوصات اللازمة.

فقر الدم السمي (فقر الدم السمي) هو فقر الدم الناجم عن عوامل انحلالية ويتميز من الناحية الدموية بنمط الدم الطبيعي والطبيعي.

المسببات. أسباب فقر الدم السام هي تسمم الحيوانات بالسموم الانحلالية (الزئبق والرصاص والزرنيخ والجوسيبول والسابونين والفينيل هيدرازين والكلوروفورم وثاني كبريتيد الكربون وسموم الحشرات والثعابين) والحروق وكذلك السموم البكتيرية والمعوية وداء الهيموسبوريديا ( داء البيروبلازما، داء البابسيات، داء الثيليريوسيس وما إلى ذلك). تدخل المواد السامة إلى جسم الحيوان عن طريق الجلد أو الأغشية المخاطية أو عن طريق الرئتين أو الجهاز الهضمي أو يمكن أن تتشكل داخل جسم حيوان مريض.

اعتمادا على تفاعل الجسم وطبيعة التسمم، يتم تمييز الأشكال الحادة والمزمنة من فقر الدم.

المرضية. على الرغم من بعض "خصوصية" سموم الدم الفردية، فإن آلية عملها تتلخص بشكل أساسي في تدمير خلايا الدم الحمراء وخلايا الدم البيضاء والصفائح الدموية.

عندما تدخل سموم الدم إلى جسم الحيوان، فإنها تسبب تهيج الأنسجة ومستقبلات الأوعية الدموية. من هذه المستقبلات إلى المركزية الجهاز العصبيوتندفع إلى داخله تيارات من النبضات غير المعتادة في جسم الحيوان، مما يشوه طبيعة المؤثرات الصادرة منه. أعضاء الدورة الدمويةويؤدي إلى اضطرابات في وظائفها.

على الرغم من الحفاظ على التأثير المباشر للسم على خلايا الدم الحمراء المنتشرة في الدم، فإن القشرة الدماغية بشكل انعكاسي ومن خلال الرابط العصبي الهرموني تتغير (تزيد أو تنقص) حساسية خلايا الدم الحمراء تجاه المحفزات المسببة للأمراض.

في التسبب في فقر الدم الانحلالي، هناك زيادة في تدمير خلايا الدم الحمراء في مجرى الدم مع تضخم تفاعلي للأعضاء المكونة للدم وزيادة النشاط الانحلالي للأنسجة الشبكية البطانية. وبسبب هذا، يحدث اليرقان الانحلالي في جسم حيوان مريض.

التغيرات المرضيةفي المرضى الذين يعانون من فقر الدم السام، يصاحبهم اصفرار الأغشية المخاطية والأنسجة المصلية، وغالبا ما يحدث نزيف في الجلد والأغشية المخاطية والأعضاء المختلفة. الطحال متضخم ومليء بالدم. نجد التغيرات التنكسية في الكبد. تزداد كتلة نخاع العظم الأحمر على حساب اللون الأصفر. نتيجة لزيادة تكسر خلايا الدم الحمراء، تترسب الصبغة المحتوية على الحديد في بطانة الطحال ونخاع العظام (داء هيموسيديريا). وفي حالة التسمم بجرعات كبيرة لا يوجد بديل للنخاع الأصفر.

الصورة السريرية. يتميز مرضى فقر الدم السام بالاكتئاب وفقر الدم واصفرار الأغشية المخاطية والجلد المرئية وتضخم الطحال وحساسيته. في بعض الأحيان تظهر الأعراض المميزة لفقر الدم لدى حيوان مريض: خفقان القلب، وضيق في التنفس، ومع القليل من الجهد البدني، يعاني الحيوان المريض من الضعف. إذا تم تدمير 1/60 من العدد الإجمالي لخلايا الدم الحمراء أثناء المرض، فسيتم تسجيل علامات بيلة الهيموجلوبين في الحيوان المريض. بسبب زيادة انحلال الدم في خلايا الدم الحمراء، يكتسب مصل الدم لونا ذهبيا غنيا. هناك زيادة في كمية البيليروبين، مما يؤدي إلى ديازوريكشن غير مباشر، في الخيول تزيد كمية البيليروبين إلى 12.8 ملغ٪، في الماشية والخنازير - ما يصل إلى 1.6 ملغ٪، في البول هناك زيادة في محتوى اليوروبيلين ولهذا السبب يكون للبول لون بني محمر.

الأكثر مميزة أعراض واضحةالتسمم الشديد للحيوان بالسموم الانحلالية هو وفرة من الكوليسترول والدهون والسكر في الدم، ونتيجة لذلك يصاب الحيوان بجلوكوسوريا مؤقتة. أعلى الأعراض المشار إليهاالحديث عن ضعف الكبد. تم التعرف عليها خلال الفحص السريري، الأعراض من الأعضاء الداخلية الأخرى ليست من سمات هذا المرض. وبحلول اليوم الخامس أو السابع من المرض تظهر صورة الدم انخفاض حادعلاوة على ذلك، فإن عدد خلايا الدم الحمراء أقوى من الانخفاض في محتوى الهيموجلوبين. مؤشر اللون الذي يصل في بداية المرض إلى 1.3-1.4 (فقر الدم الناقص الصباغ) ثم (في اليوم 6-8) يعود تدريجياً إلى القيمة الأصلية. هناك انخفاض في مقاومة كريات الدم الحمراء - عندما تبدأ ظلال كريات الدم الحمراء في الظهور لأول مرة، يتم تسجيل كثرة الكريات الحمراء. يتراوح قطر خلايا الدم الحمراء من 3.3 إلى 10.2 ميكرومتر. عدد الخلايا الشبكية في اليوم 5-7 من المرض أعلى بمقدار 5-10 مرات من الأرقام الأولية (في الخنازير والماشية). عند فحص الدم، بالإضافة إلى الخلايا الشبكية، تم العثور على متعددات الكروماتوفيل، وخلايا الدم الحمراء مع علامات الترقيم القاعدية، والأرومات الطبيعية. ينخفض ​​عدد الصفائح الدموية في الدم. في الأيام الأولى من المرض، يحتوي الحيوان المريض على ما يصل إلى 20 ألف كريات الدم البيضاء في 1 ملم مكعب من الدم، وبحلول اليوم العشرين، يتناقص عدد الكريات البيض إلى المستوى الطبيعي. تُظهر صيغة الكريات البيض العدلات مع تحول واضح إلى اليسار. في العدلات نلاحظ التغيرات التنكسية في النواة والبروتوبلازم. اعتمادًا على نوع الحيوان المصاب بفقر الدم السام، بحلول اليوم 20-25 (الخنازير والكلاب)، يعود التركيب المورفولوجي للدم إلى طبيعته.

في المسار الحاد لفقر الدم في قناة نخاع العظام، نلاحظ زيادة في عدد الأشكال النووية بنسبة 20-30٪. يكتسب مؤشر نخاع العظم طابعًا واضحًا من كرات الدم الحمراء. في مخطط كرات الدم الحمراء، تزداد نسبة أشكال كرات الدم الحمراء الشابة بينما تنخفض نسبة الخلايا الأرومية الطبيعية. يزداد عدد الخلايا الشبكية (الخلايا المحببة) عدة مرات مقارنة بالمعدل الطبيعي، مع غلبة الأشكال المشبعة بالمادة الموجودة في مخطط الكريات الحمر. جنبا إلى جنب مع التغيرات التجددية في نخاع العظام، تظهر بوضوح أيضًا علامات ذات طبيعة تنكسية.

تدفق. مع الأخذ في الاعتبار أن أسباب فقر الدم السام تؤثر عادة على جسم الحيوان المريض فترة محدودةمع مرور الوقت، يحتفظ الجسم بقدرة كبيرة على التجدد. ويتجلى هذا أيضًا في الحؤول النقوي في الطحال والكبد للحيوان. تعتمد شدة تجديد الدم بشكل مباشر على مقاومة الجسم ونوع الحيوان وعمره وظروفه المعيشية والتغذية والعلاج في الوقت المناسب. في حالة تسمم الحيوان بجرعات صغيرة من السموم الانحلالية، يحدث فقر الدم السام في الحيوان بسهولة؛ وعندما تدخل جرعات كبيرة من المواد الفعالة إلى الجسم قد يموت الحيوان.

تشخبص. يتم تشخيص فقر الدم السام، كما هو الحال مع الأمراض الحيوانية الأخرى، بشكل شامل، مع الأخذ في الاعتبار التاريخ الطبي، الصورة السريرية، دراسة العوامل السببيةوظروف تطور المرض، نتائج البيانات الدموية ودراسات حجم كريات الدم الحمراء، تكون الدم في نخاع العظم و استقلاب الصباغ. ميزة مميزةفقر الدم السام هو اصفرار طفيف في الأغشية المخاطية المرئية، وزيادة كمية البيليروبين غير المباشر في الدم، وزيادة محتوى الستيركوبيلين في البراز واليوروبيلين في البول، وفرط وظيفة الطحال مع علامات انحلال الدم (داء هيموسيديريا الدم). الكبد والطحال ونخاع العظام وما إلى ذلك) وأخيرًا نمط التغيرات الكمية والكمية تكوين الجودةدم أحمر

التشخيص التفريقي. من الضروري استبعاد الأمراض المعدية والهيموسبوريدية المصحوبة بتغيرات في صورة الدم بشكل خاص).

علاج. يبدأ علاج الحيوانات المصابة بفقر الدم السام بإيجادها ظروف جيدةالرعاية والصيانة ووصف نظام غذائي غني بالبروتينات والفيتامينات (أ، ب، ج)، وكذلك تنظيم الإقامة اليومية للمريض في الهواء النقي. في حالة فقر الدم الناجم عن عمل السموم، يحتاج المتخصصون البيطريون بشكل عاجل إلى إزالتها من الجسم عن طريق غسل الجهاز الهضمي، وإعطاء المسهلات ومدرات البول. في حالة التسمم الحاديتم إراقة دماء الحيوان بالسموم الانحلالية، يليها ضخ المحلول الفسيولوجي مع البلازما أو المصل. يمكن إجراء عمليات نقل الدم لحيوانات مريضة مختارة.

لمكافحة التسمم الناتج عن الجسم، يشار إلى الحقن الوريدي لمحاليل مفرط التوتر من كلوريد الصوديوم والكالسيوم والجلوكوز. من أجل تحفيز تكون الدم، في حالة عدم كفاية تجديد الدم، توصف الحيوانات المريضة كامبولون، أنتيانيمين (للماشية والخيول 0.05-0.08 مل، للخنازير والأغنام 0.1-0.2 مل لكل 1 كجم من الوزن الحي)، فيتوهيبات، فيتامين ب 12 (في العضل للحيوانات الكبيرة 300-500 ميكروغرام، للحيوانات الصغيرة - 30-50 ميكروغرام مرة واحدة كل يومين)، وكذلك الحديد والزرنيخ و حمض الاسكوربيك. لمنع انسداد الأنابيب الكلوية بواسطة مخلفات الهيموجلوبين، يتم حقن الحيوانات المريضة بالقلويات و عدد كبيرالسوائل.

وقاية. للوقاية من فقر الدم السام، يجب حماية الحيوانات من ملامسة السموم الدموية، وكذلك التدابير الوقائيةضد الأمراض المعدية والغازية الشائعة في المنطقة.