نقص السكاريداز. نقص السكاريداز اختبارات نوعية لتشخيص نقص السكاريداز

يعرض المقال نتائج أبحاث المؤلفين الخاصة، المخصصة لدراسة المظاهر السريرية والوبائية للعدوى المعوية الحادة التي تحدث مع ظاهرة نقص السكاريداز. بناءً على بيانات فحص 189 طفلاً، تم اقتراح خوارزمية لتشخيص سوء امتصاص الكربوهيدرات بالاشتراك مع المتغيرات المسببة المختلفة للأمراض المعوية المعدية الحادة لدى الأطفال من مختلف الفئات العمرية. وترد توصيات للعلاج.

نقص السكاريداز والإسهال المعدي الحاد لدى مرضى الأطفال

يعرض هذا البحث نتائج البحث المخصص لدراسة المظاهر السريرية والوبائية للالتهابات المعوية الحادة التي تحدث مع ظاهرة نقص السكاريداز. تم اقتراح خوارزمية تشخيص سوء امتصاص الكربوهيدرات بالاشتراك مع المتغيرات المسببة المختلفة للأمراض المعوية المعدية الحادة لدى الأطفال من مختلف الفئات العمرية. تعتمد الخوارزمية على استطلاع شمل 189 طفلاً. ويقترح المؤلفون أيضا توصيات العلاج.

آلية تشكيل متلازمة الإسهال معقدة للغاية، كما أظهرت العديد من الدراسات، ترتبط بتطوير مجموعة كاملة من ردود الفعل على العدوان المعدي. من المعتاد التمييز بين أربعة مكونات مسببة للأمراض للإسهال: نضح الإفراز الالتهابي في تجويف الأمعاء، والإفراز النشط لسائل الأنسجة في تجويف الأمعاء، وزيادة ترسيب السوائل بسبب الأسمولية العالية لمحتويات الأمعاء (البلعة، الكيموس)، وأخيرًا تسارع حركية الأمعاء (فرط حركة العضلات الملساء) . هذا التقسيم تعسفي تمامًا، والإسهال في أي عدوى معوية حادة له كل هذه المكونات في أصله، ومع ذلك، فإن شدة أو انتشار كل منها يشكل خصائص معينة للمرض.

لذلك، على سبيل المثال، أحد أسباب الإسهال أثناء الالتهابات المعوية البكتيرية هو إفراز السوائل في التجويف المعوي الناجم عن التهاب الغشاء المخاطي بواسطة مسببات الأمراض "الغازية" (الشيجيلا، السالمونيلا، العطيفة، وما إلى ذلك). هذا هو ما يسمى نوع "غزوي" أو "نضحي" من الإسهال. عادة ما ترتبط الآلية "الإفرازية" بعدوى ما يسمى ب. البكتيريا "غير الغازية" التي، عندما تتكاثر على سطح الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة، تطلق مادة سامة. السموم الخارجية البكتيرية، في هذه الحالة، هي منشطات لنظام cAMP، مما يحفز فرط إفراز كمية كبيرة من الماء والكهارل بواسطة الخلايا المعوية، مما يؤدي إلى تطور الإسهال "المائي". والمثال الكلاسيكي لهذا النوع من المرض هو الكوليرا. وهو المكون الإفرازي للإسهال في جميع الالتهابات المعوية الحادة الأخرى التي تساهم في تطور الجفاف. يتطور الإسهال "التناضحي" عندما تتراكم كميات كبيرة بما فيه الكفاية من المواد الفعالة تناضحيًا في تجويف الأمعاء. هذا الوضع ممكن مع متلازمة سوء الامتصاص (سوء الامتصاص من أصول مختلفة)، مع زيادة تناول المواد الفعالة تناضحيا في الأمعاء: مضادات الحموضة، المسهلات المالحة، اللاكتولوز، السوربيتول، الخ. من المقبول عمومًا أنه في حالة أمراض الجهاز الهضمي المعدية لدى الأطفال الصغار، فإن السبب الرئيسي لتطور الإسهال "التناضحي" هو الفيروسات. بسبب الأضرار التي لحقت بظهارة الميكروفيلي شديدة التمايز في الأمعاء الدقيقة، تحدث ظاهرة نقص السكاريداز (DSD)، ونتيجة لذلك تتراكم الكربوهيدرات غير المهضومة في تجويف الأمعاء الدقيقة، ولها نشاط تناضحي مرتفع، وتساهم في اللاحق. نقل سائل الأنسجة إلى تجويف الأمعاء. يمكن اعتبار DsN المطور، في هذه الحالة، أحد الأشكال المحتملة لسوء امتصاص الكربوهيدرات.

يتم امتصاص جميع الكربوهيدرات الموجودة في الأمعاء تقريبًا على شكل سكريات أحادية (الجلوكوز والفركتوز والجلاكتوز)، وهي منتجات التحلل المائي لهياكل ثنائي السكاريد ومركبات الكربوهيدرات الكبيرة. النشا الموجود في المنتجات الغذائية، بعد سلسلة من التفاعلات المتسلسلة، يتحلل إلى المالتوز، الذي يتحلل تحت تأثير إنزيم المالتيز إلى جزيئين من الجلوكوز. السكروز، الموجود في العديد من الفواكه والتوت وبنجر السكر وقصب السكر، يتحلل إلى جلوكوز وفركتوز بفعل السكراز. وأخيرًا، يتحلل سكر الحليب - اللاكتوز في الأمعاء الدقيقة إلى الجلوكوز والجلاكتوز. يتم تحفيز هذه العملية بواسطة إنزيم اللاكتاز. يكون نشاط إنزيم اللاكتاز في الأمعاء أقل من نشاط السكاريدات الأخرى، لذلك يصبح انخفاض نشاطه ملحوظًا للجسم أولاً.

هناك نقص اللاكتاز الأولي (الخلقي مع مورفولوجيا الخلايا المعوية المحفوظة) والثانوي (المكتسب) (LD). أعراض كلا النوعين من هذه الحالة المرضية متشابهة وتختلف فقط في توقيت تطور المظاهر الأولية. الصورة السريرية للـ LN معروفة جيدًا: إسهال يستمر لأكثر من 3 أسابيع مع تكرار البراز يصل إلى 4-5 مرات يوميًا، مصحوبًا بالانتفاخ والمغص المعوي. يكون براز هؤلاء المرضى سائلاً، مع وجود كتل من الطعام غير المهضوم، وهي منطقة ترطيب مميزة. من الناحية الكوبرولوجية، غالبًا ما يتم الكشف عن صورة لضعف الهضم مع النخاع النخاعي المميز والإسهال الدهني. يكون البراز "دهنيًا" ويلتصق بالحفاض ويطفو في الماء. من السمات المميزة للعيادة في هذا النوع من المرضى عدم وجود جفاف شديد مع إسهال طويل الأمد. تكتمل عيادة نقص اللاكتاز الثانوي المرتبط بأمراض الجهاز الهضمي المعدية بالأعراض المميزة للتفاعلات السامة العامة. تعد الالتهابات المعوية الحادة ذات الطبيعة الفيروسية أو البكتيرية أو الأولية في كثير من الأحيان هي الشكل الأكثر شيوعًا لتطور LI الثانوي عند الطفل. يعتمد التسبب في الإصابة بالإسهال "التناضحي" على الاضطرابات المذكورة أعلاه في عمليات تحلل ثنائي السكاريد. في البنية العامة لأسباب انخفاض نشاط الديسكاراز في الالتهابات المعوية الحادة، فإن نقص اللاكتاز هو السائد. وفق بفيفيركورن م., فيتزجيرالد ج., كروفي ج. وآخرون. آل. (2002) ترتبط درجة انخفاض نشاط اللاكتاز ارتباطًا مباشرًا بحدة الضمور الزغبي والتهاب الغشاء المخاطي المعوي الصغير. تم نشر البيانات في الأدبيات المتعلقة بمدة LN الثانوي، المرتبط من الناحية المرضية بالعدوى المعوية الحادة (AIE). لقد ثبت أن الاستعادة الكاملة لنشاط الديساكاريديز بعد الإصابة بالعدوى المعوية تحدث في المتوسط ​​خلال عام واحد. بدوره، يمنع سوء امتصاص الكربوهيدرات تطبيع الأعراض السريرية للعدوى المعوية، و"تأخير" مظاهر متلازمات الإسهال والبطن وما إلى ذلك.

الغرض من هذه الدراسة هو تقييم المظاهر السريرية والوبائية المحتملة للعدوى المعوية الحادة التي تحدث مع نقص السكاريداز. ولهذا الغرض، أجرينا دراسة استرجاعية مقطعية: قمنا بدراسة 189 سجلًا طبيًا للأطفال المقبولين في قسم الالتهابات المعوية الحادة في مستشفى الأمراض المعدية للأطفال في قازان في الفترة من فبراير إلى يناير 2011.

تمت مراجعة تاريخ حالة المرضى الذين يعانون من متغيرات مسببة مختلفة من الالتهابات المعوية الحادة. تم تأكيد مسببات الالتهابات المعوية البكتيرية الحادة عن طريق الطرق البكتريولوجية القياسية، والكشف عن الحمض النووي الممرض بواسطة PCR (Campylobacter، Shigella)؛ الإسهال الفيروسي - بالطريقة المناعية (أنظمة الاختبار بيوميد، ألمانيا). تم تحديد الكمية الإجمالية للكربوهيدرات في البراز بواسطة هذه الطريقة بنديكتافي الأيام 1-2 من دخول المستشفى. وتعكس الطريقة، كما هو معروف، القدرة الشاملة على امتصاص الكربوهيدرات. الرقم الهيدروجينيتم تحديد البراز باستخدام الطريقة القياسية السريعة (شرائط الاختبار).

شكل نقص السكاريداز المحدد الأساس لتقسيم المرضى إلى مجموعات. تم تشخيص DsN في 57.7٪ (109/189) من الذين تم فحصهم. يشكل هؤلاء الأطفال المجموعة الرئيسية أو الدراسة. تم تضمين المرضى الذين لا يعانون من سوء امتصاص الكربوهيدرات (42.3٪، 80/189) في المجموعة الضابطة.

لم يتم تضمين الأطفال الذين يعانون من نقص اللاكتيز الأولي أو أمراض الجهاز الهضمي المزمنة (وفقًا للتاريخ الطبي) في الدراسة.

تم إجراء المعالجة الإحصائية للبيانات التي تم الحصول عليها نتيجة للدراسة باستخدام البرامج إحصائيات 8 (StatSoft, الولايات المتحدة الأمريكية). في تقييم الدلالة الإحصائية للفروق في الخصائص الكمية المدروسة في العينات ذات التوزيع الطبيعي (المعيار كولموغوروف-سميرنوفالاختبار فرضية التوزيع الطبيعي) المستخدمة ر— معيار اختبار الطالب(إذا لزم الأمر، تعديله - ر— معيار مع تقديرات منفصلة للفروق) مع اختلاف عن المعيار الطبيعي مانا ويتني. لمقارنة الخصائص النوعية المدروسة في مجموعتين مستقلتين، تم استخدام اختبار χ2. تم إجراء مقارنات بين المجموعات على أساس ثنائي باستخدام جداول الطوارئ 2x2. تم حساب الحساسية ( حد ذاته) والخصوصية ( Sp) من الاختبارات السريرية المختارة، مؤشر الخطر النسبي ( ر.ر.).

وشملت الدراسة في الغالب الأطفال الصغار. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن معدل الإصابة الرئيسي بالالتهابات المعوية الحادة يتم تحديده حسب هذه الفئة العمرية. لم يكن للفروق بين الجنسين تأثير ذو دلالة إحصائية على تكرار اكتشاف (وبالتالي تطور) اضطراب طيف التوحد: كان عدد الأولاد والبنات في كلا المجموعتين هو نفسه تقريبًا (الجدول 1).

الجدول 1.

خصائص المجموعات المقارنة

* أنا – المتوسط، معدل الذكاء – الربعي (25-75%).

تشير البيانات المنشورة سابقًا في الأدبيات الطبية إلى وجود علاقة إمراضية مباشرة بين الآفات الفيروسية في الجهاز الهضمي وتطور الإسهال التناضحي بسبب انخفاض نشاط السكاريداز في تجويف الأمعاء الدقيقة. تعتبر هذه الآلية لتشكيل متلازمة الإسهال هي الآلية الرائدة، على وجه الخصوص، في التهاب المعدة والأمعاء بالفيروسة العجلية.

ومع ذلك، لاحظنا ظاهرة DsN بالتساوي تقريبا في المرضى الذين يعانون من الالتهابات المعوية الحادة البكتيرية والفيروسية (!) (الجدول 2). إن العينة الصغيرة نسبياً من المرضى لا تسمح لنا باستخلاص أي استنتاجات واضحة حول هذه المسألة: في الواقع، كان عدد المرضى الذين تمت ملاحظتهم يشمل بشكل رئيسي الأطفال الصغار الذين عولجوا في المستشفى. ومع ذلك، حتى مقارنة بسيطة توضح حقيقة أن مسببات العدوى المعوية ليست حاسمة في تطوير DSN، وبالتالي، في تكوين المكون الأسموزي للإسهال.

الجدول 2.

DsN للمتغيرات المسببة لمختلف الالتهابات المعوية الحادة

التشخيص المسبب لمرض ACI	دسن "+"، ن = 109	DsN "-"، ن = 80
بكتيرية	21 (58,3% )	15 (41,7% )
حد ذاته* 19%, Sp* 81%, ر.ر.* 1.01، 95% CI* 0.74 إلى 1.37
منتشر	68 (59,6% )	46 (40,4% )
حد ذاته 62%, Sp 42%, ر.ر.1.09، 95% CI 0.84 إلى 1.4
مختلط (فيروسي - بكتيري)	6 (37,5% )	10 (62,5% )
حد ذاته 5%, Sp 87%, ر.ر.0.63، 95% CI 0.33 إلى 1.19
مسببات غير محددة	14 (60,9% )	9 (39,1% )
حد ذاته 12%, Sp 88%, ر.ر.1.06، 95% CI 0.74 إلى 1.51

* Se - حساسية، Sp - خصوصية،RR - مؤشر الخطر النسبي، CI - فاصل الثقة.

ينشأ موقف مماثل عند محاولة مقارنة المجموعات اعتمادًا على موضوع آفات الجهاز الهضمي. وتظهر البيانات في الجدول 3.

الجدول 3.

تواتر تطور DsN على مستويات مختلفة من تلف الجهاز الهضمي

	دسن "+"، ن = 109	DsN "-"، ن = 80
الضرر السائد للأمعاء الدقيقة (التهاب المعدة والأمعاء)	60 (57,2% )	45 (42,8% )
حد ذاته 55%, Sp 44%
تلف الأمعاء الدقيقة والغليظة (التهاب الأمعاء والقولون)	31 (58,5% )	22 (41,5% )
حد ذاته 28%, Sp 73%
التهاب الأمعاء + التهاب الدم	18 (58,0% )	13 (42,0% )
حد ذاته 16%, Sp 84%
دير.ر.في جميع الحالات يشمل 1 (لا يوجد اتصال)

وكما يتبين من البيانات الواردة في الجدول، لا توجد فروق ذات دلالة إحصائية بين المجموعتين. علاوة على ذلك، فإن فترة الثقة لمؤشر الخطر النسبي ضمن المجموعات المقارنة تشمل الوحدة، مما يشير بشكل مباشر إلى عدم وجود علاقة موثوقة النتيجة المتوقعة(في حالتنا – DsN) مع العامل المختبر(في حالتنا، مع مستوى الأضرار التي لحقت الجهاز الهضمي، وعلى وجه الخصوص، مع أمراض الأمعاء الدقيقة).

محاولة تحديد الأنماط في مجموعة البيانات العامة باستخدام طريقة التقسيم الطبقي (التقسيم الطبقي) لم تكشف أيضًا عن فروق ذات دلالة إحصائية (الجدول 4). لقد أخذنا مسببات المرض كعامل طبقي، وكانت الفئات عبارة عن متغيرات لموضوع الآفة. أولئك. في الواقع، من المستحيل التنبؤ بثقة بتطور نقص ديساكاريديز في الفترة الحادة من التهاب الأمعاء الحاد: يمكن أن تتطور هذه الظاهرة (أو في الواقع لا تتطور) في المرضى الذين يعانون من مواضيع ومسببات مختلفة للعدوى المعوية. وهكذا، في المرضى الذين يعانون من عدوى معوية فيروسية حادة مع DsN، فإن البديل السائد للآفة المعدية هو التهاب المعدة والأمعاء - 83.8٪ (وهو في حد ذاته ليس مفاجئًا)، ولكن في المرضى الذين ليس لديهم نقص إنزيمي، تم اكتشاف التهاب المعدة والأمعاء في نفس العدد تقريبًا من الحالات - 78.2%. من الواضح أن بنية آفات الجهاز الهضمي لدى مرضى المجموعات المقارنة تختلف قليلاً. ويلاحظ هذا النمط لكل من الالتهابات المعوية الحادة الفيروسية والبكتيرية.

الجدول 4.

المسببات وموضوع آفات الجهاز الهضميفي المرضى الذين يعانون من نقص ديساكاريديز

التشخيص الموضعي	الإسهال الفيروسي (ن = 114)			الإسهال البكتيري (ن = 36)
التهاب المعدة والأمعاء
	حد ذاته 83%, Sp 12%			حد ذاته 14%, Sp 88%
التهاب المعدة والأمعاء
	حد ذاته 14%, Sp 90%			حد ذاته 25%, Sp 80%,
التهاب الأمعاء والقولون
التهاب الأمعاء
التهاب الأمعاء + التهاب الدم

تجدر الإشارة إلى عدم وجود آفات معزولة في الأمعاء الغليظة، والتي يبدو أنها مرتبطة بالسمات المرضية لتشكيل الالتهابات المعوية لدى الأطفال الصغار. ولا نستبعد أن يكون عدم وجود فروق ذات دلالة إحصائية بين المجموعات المقارنة مرتبطًا بمشاركة الأمعاء الدقيقة في العملية، مما يؤدي إلى انخفاض مستوى السكاريداز.

تقريبا جميع المرضى الذين يعانون من DsN يعانون من التهابات معوية حادة معتدلة. وتظهر البيانات في الجدول 5.

الجدول 5.

بعض المظاهر السريرية للالتهابات المعوية الحادة في المجموعات المقارنة

أشكال شدة الالتهابات المعوية الحادة
المجموعات المدروسة	دسن "+"، ن = 109	DsN "-"، ن = 80
خفيف الوزن	8 (7,3% )	2 (2,5% )
متوسطة ثقيلة	98 (90% )	77 (96,25% )
ثقيل	3 (2,7% )	1 (1,25% )
المتلازمات المرتبطة
التسمم مع exicosis	64 (58,7% )	49 (61,3% )
حد ذاته 58%, Sp 39%, ر.ر.0.95، 95% CI 0.74 إلى 1.22
متلازمة الأسيتون الثانوية	32 (29,3% )	25 (31,3% )
حد ذاته 29%, Sp 69%, ر.ر.

كما لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في المجموعتين الرئيسية والضابطة للخصائص المدروسة.

كانت نسبة حدوث التسمم مع التسمم هي نفسها تقريبًا في كلا المجموعتين ( ع = 0.72). لم يرتبط الجفاف بظاهرة DsN ( ر.ر.0.95، 95% سي 0.74 إلى 1.22). كما أن الحماض الكيتوني كعامل تعرض لم يكن له أي تأثير على العملية المرضية قيد الدراسة ( ع = 0.77،ر.ر.0.96، 95% CI 0.73 إلى 1.26).

يتم عرض الخصائص السريرية الرئيسية للإسهال المعدي الحاد اعتمادًا على وجود DsN في الجدول 6.

الجدول 6.

الخصائص السريرية الرئيسية لـ OKI بالاشتراك مع DsN

الأعراض السريرية	دسن "+"، ن = 109	DsN "-"، ن = 80
حمى ( م ±ق)*
مدة الحمى بالأيام (Me (IQR))	3 (من 2 إلى 4)	3 (من 2 إلى 4)
تردد البراز (Me (IQR))	5 (من 3 إلى 7)	5 (من 4 إلى 6)
مدة الإسهال، أيام (IU (IQR))	4.5 (3 إلى 7)	3.5 (3 إلى 6)
تكرار القيء (Me (IQR))	2 (من 1 إلى 3)	2 (من 1 إلى 4)
	1 (من 1 إلى 2)	1 (من 1 إلى 2)

*M - المتوسط ​​الحسابي، Me - الوسيط، s - الانحراف المعياري، IQR - النطاق الربعي (25-75%).

لم تكن شدة المتلازمة السمية المعدية، التي تتجلى في المقام الأول من خلال رد فعل حموي، مرتبطة بأي حال من الأحوال بـ DsN، ع = 0.33. كما أن قيم درجة الحرارة القصوى في اليوم الأول من العلاج في المستشفى لم تختلف بشكل كبير (38.5 ± 0.92 درجة مئوية في مجموعة الدراسة، 38.6 ± 0.68 درجة مئوية في مجموعة المراقبة). وقد لوحظت صورة مماثلة في تقييم أعراض المتلازمة المعوية: كما أن مدة وشدة الإسهال لا تعتمد بشكل كبير على وجود DsN ( ع = 0.55). تم الإبلاغ عن القيء بشكل متكرر على قدم المساواة في كلا المجموعتين.

باستخدام التشخيص المسبب للمرض ACI كعامل طبقي، لم نحصل أيضًا على فروق ذات دلالة إحصائية بين المجموعات المقارنة (الجدول 7).

الجدول 7.

الخصائص السريرية الرئيسية للمتغيرات المسببة لمختلف الالتهابات المعوية الحادة بالاشتراك مع DN

الأعراض السريرية	الإسهال الفيروسي (ن = 114)			الإسهال البكتيري (ن = 36)
حمى (M±s)*
مدة الحمى أيام
تردد البراز
مدة فترة الإسهال، أيام (IU (IQR))
تكرار القيء
مدة فترة القيء بالأيام (Me (IQR))

من الواضح من البيانات الواردة في الجدول أن الصورة السريرية للفترة الحادة لمعظم الـ ACIs التي لاحظناها لم يتم تحديدها بشكل مباشر من خلال تطور نقص السكاريداز. علاوة على ذلك، فإن DsN ليس سمة كلاسيكية لالتهاب المعدة والأمعاء الفيروسي فقط. يرتبط موضوع الآفة وأعراض العدوى المعوية نفسها بالطبع بمسببات المرض. وهكذا، كانت شدة ومدة الحمى أكثر وضوحا في الإسهال الفيروسي، ومظاهر متلازمة الإسهال، على العكس من ذلك، في الالتهابات المعوية الحادة البكتيرية، كانت متلازمة القيء أكثر نموذجية لالتهاب المعدة والأمعاء الفيروسي الروتا، وما إلى ذلك.

لم يؤثر وجود نقص السكاريداز على مدة دخول المرضى إلى المستشفى في المجموعات المقارنة: كان متوسط ​​عدد الأيام التي قضاها في المستشفى متساويًا تقريبًا.

وهكذا، فإن محاولاتنا المتتالية لتحديد الأهمية التشخيصية لظاهرة نقص الديساكاريداز في الفترة الحادة من العدوى المعوية باءت بالفشل، ونتيجة لذلك، لم تؤكد الاعتقاد السائد حول ارتباطها المباشر بالمسببات الفيروسية للعدوى المعوية الحادة. تعد DsN نفسها في الالتهابات المعوية الحادة ظاهرة شائعة إلى حد ما: فهي مسجلة في أكثر من نصف الحالات (57.7٪) من المرضى في المستشفى الذين يعانون من مجموعة واسعة من مسببات المرض. سيسمح الفحص الموضوعي للمريض للطبيب المختص بالاشتباه في نقص ديساكاريديز (غالبًا اللاكتاز). إن الصورة الموصوفة بشكل متكرر والمميزة إلى حد ما لـ DsN لا تخلق بشكل عام أي صعوبات تشخيصية خطيرة. ومن هنا هناك استنتاجان عمليان. أولاً. التشخيص المختبري لسوء امتصاص الكربوهيدرات، حتى باستخدام طريقة بسيطة نسبيًا مثل الاختبار بنديكتا– عنصر ضروري في فحص كل طفل مريض بالعدوى المعوية الحادة. ثانية. يعد تغيير النظام الغذائي مع الحد من (أو التخلص) من الكربوهيدرات عنصرًا إلزاميًا في مجموعة التدابير العلاجية الكاملة لأي عدوى معوية لدى الأطفال الصغار.

إن عدم وجود علاقات إحصائية موثوقة مع الأعراض السريرية قيد النظر قد يشير إلى أن نقص السكاريداز هو ظاهرة لا ترتبط بمسببات العدوى بقدر ما ترتبط بعمر المرضى الذين تمت ملاحظتهم. إن خصوصية مسار الالتهابات المعوية الحادة لدى الأطفال في سن مبكرة، والتورط المتكرر إلى حد ما للأنسجة المعوية في العملية إلى حد كبير، يفسر على ما يبدو مثل هذه الظاهرة المتكررة لـ DsN. وشيء آخر. كاختبار مرجعي لنقص السكاريداز، اخترنا الطريقة بنديكتا,وحساسيتها ليست مثالية (كما هو الحال في معظم الطرق الأخرى). نحن لا نستبعد أن تكون DSN في ACI ظاهرة أكثر شيوعًا، على الرغم من أنها قد تكون عابرة بشكل معتدل نسبيًا. ولذلك، فمن الممكن أنه في الممارسة العادية يتم عرضه في كثير من الأحيان. وفي الوقت نفسه، فإن تصحيحه في العلاج المعقد للإسهال المعدي الحاد سيكون مفيدًا بالتأكيد.

إس في. خاليولينا، ف.أ. أنوخين ، آي.في. نيكولاييفا ، يو.ر. أورمانشيفا

جامعة كازان الطبية الحكومية

المستشفى الجمهوري للأمراض المعدية السريرية التابع لوزارة الصحة بجمهورية تتارستان، قازان

سفيتلانا فيكتوروفنا خاليولينا - مرشحة للعلوم الطبية، مساعدة في قسم التهابات الأطفال

الأدب:

1. جوريلوف أ.ف.، ميليوتينا إل.إن.، أوسينكو دي.ف. علاج الالتهابات المعوية الحادة عند الأطفال. دليل للأطباء. - م، 2002. - 48 ص.

2. أوليتشيك إس. جي.، شولينين إس. إن. علاج متلازمة الإسهال // FARMIndex-Practician. - 2005. - العدد 9. - ص49-60.

3. أوشايكين ف.ف.، نوفوشونوف أ.أ.، مازانكوفا إل.في.، سوكولوفا إن.في. الالتهابات المعوية الحادة عند الأطفال (التشخيص، التصنيف، العلاج). دليل للأطباء. - م، 2003. - 34 ص.

4. كنايف يو.أ.، بيلمر إس.في.، فاخروشيفا إل.إل. وغيرها. الدليل المنهجي للأطباء. آر جي إم يو. - 2004. - 41 ص.

5. الكيمياء الحيوية. / إد. سيفيرينا إي إس. - م: جيوتار-ميد، 2003. - 776 ص.

6. كنيبكنز سي إم، هوكسترا ج.إتش. سوء امتصاص الكربوهيدرات // نستله نوتر. ورشة عمل سر. طب الأطفال. برنامج. - 2005. - المجلد. 56. - ص57-69.

7. فيفيركورن إم، فيتزجيرالد جيه، كروفي جيه وآخرون. آل. نقص اللاكتاز: ليس أكثر شيوعًا لدى مرضى الأطفال الذين يعانون من مرض التهاب الأمعاء مقارنة بالمرضى الذين يعانون من آلام البطن المزمنة // مجلة أمراض الجهاز الهضمي والتغذية لدى الأطفال. - 2002. - المجلد. 35، رقم 3. - ص 339-343.

8. جيانغ تي.إي.، يي آر.واي. دراسات على نشاط اللاكتيز مورفولوجية الغشاء المخاطي المعوي الصغير ومعدل تحلل اللاكتوز في مرحلة الطفولة مع الإسهال // الذقن. ميد. ج.- 1991.- المجلد. 104، رقم 6. - ص 476-9.

9. Simakachorn N.، Tongpenyai Y.، Tongtan O.، Varavithya W. تجربة سريرية عشوائية مزدوجة التعمية لتركيبة خالية من اللاكتوز وتحتوي على اللاكتوز في الإدارة الغذائية للإسهال الحاد لدى الأطفال // J. Med. مساعد. التايلاندية. - 2004. - المجلد. 87، رقم 6. - ص 641-9.

السكريات الثنائية هي أنواع معقدة من السكريات تتكون من بقايا اثنين من السكريات الأحادية. وهي المصادر الرئيسية للكربوهيدرات في تغذية الإنسان والحيوان.

نقص السكاريداز هو مجموعة من أمراض الجهاز الهضمي التي تشمل الأمراض ذات النشاط المنخفض أو الغياب التام للإنزيمات. في شكل ديساكاريديز، هناك مشاكل في انهيار وامتصاص السكروز والتريهالوز.

المفهوم والرمز وفقًا للـ ICD-10

يتكون المرض فقط في الأمعاء الدقيقة. لوحظ الغياب التام لعملية امتصاص العناصر المذكورة أعلاه في حالات نادرة للغاية. قد يكون التعصب وراثيًا أو مكتسبًا.

رمز ICD-10 هو E 73 - عدم تحمل اللاكتوز وE74 - اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى للكربوهيدرات.

يعتمد حدوث المرض على عدة عوامل. يؤثر نقص السكروز والإيزومالتوز على 0.2% من السكان. يحدث عدم تحمل اللاكتوز الأولي عند 100% من الهنود الأمريكيين، و80% من العرق الزنجي.

يتجلى نقص اللاكتاز في عدم تحمل حليب الأم والبقر. يتجلى نقص السكروز سريريًا في الإسهال بعد إدراج بعض الأطعمة في النظام الغذائي. عادة ما يتم الجمع بين نقص مالتاز وإيزومالتاز مع أنواع أخرى.

المسببات المرضية

غالبًا ما تعتمد أسباب تطور الأمراض بشكل مباشر على الأمراض الأخرى التي تظهر بعد ولادة الشخص.

يمكن أن يظهر المرض على خلفية الأمراض التالية:

• التهاب الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء الدقيقة أو الغليظة.
• الحساسية الغذائية.

في بعض الأحيان يظهر في بداية العلاج باستخدام العلاج المضاد للبكتيريا وعندما يتعطل جهاز المناعة في الجسم.

قد يكون سبب نقص الديسكاريداز هو الوراثة. يحدث انتقال الجينات وفقًا لنوع جسمي متنحي (اللاكتاز)، ونوع جسمي سائد (السكروز). غالبًا ما تكون الأشكال المكتسبة من مضاعفات المشكلات المعدية أو غير المعدية.

يعتمد التسبب في المرض على تراكم السكريات الثنائية غير المنقسمة ومنتجات التحلل وعمليات التخمير في تجويف الأمعاء. كما يتجلى في زيادة الضغط الاسموزي في العضو. بسبب هذه العمليات، يحدث إفراز الشوارد والسوائل.

الكربوهيدرات التي لم تتم معالجتها في الجهاز الهضمي تصبح أرضًا خصبة للبكتيريا.

أعراض نقص السكاريداز عند الأطفال والبالغين

المظاهر السريرية لجميع أنواع الفشل متشابهة. يعاني الأطفال الذين يعانون من عدم تحمل اللاكتيز من الإسهال بعد شرب الحليب. إمكانية تقليل زيادة وزن الجسم.

ويلاحظ في البالغين:

• الانتفاخ.
• تكوين الغاز المفرط.
• قرقرة في المعدة.
• ألم.

في بعض الحالات، يمكن أيضًا ملاحظة بيلة اللاكتوز وبيلة ​​الأحماض الأمينية. زيادة بعض الإنزيمات لها تأثير سام على الجسم.

عند الأطفال، عادة ما يتم استعادة وظيفة الأمعاء لمدة 3 سنوات. إذا لم يحدث هذا، يسمي الأطباء متلازمة سوء الامتصاص. قد يكون مصحوبًا باضطرابات التمثيل الغذائي المختلفة.

أساسي

شكل نادر، يتجلى في الإسهال الغزير والجفاف الشديد بعد أول مرة يوضع فيها المولود على الثدي. إذا لم يتم اكتشاف المرض في الوقت المناسب، تزداد أعراض الجفاف، ويتباطأ معدل نمو الطفل، ولا يكون هناك وزن كافٍ للجسم.

ثانوي

يتم اكتشافه غالبًا عندما يحاول الأطباء اكتشاف سبب الالتهابات الحادة والمعوية. قد يتم اكتشاف ضمور الغشاء المخاطي والحساسية والتسمم. وتتميز كل هذه الحالات باضطرابات هضمية متكررة.

التشخيص

ويتم البحث في عدة اتجاهات في وقت واحد:

• إجراء اختبارات مع أنواع مختلفة من الإنزيمات.
• الغشاء المخاطي.

هذا الأخير لا يكتشف التغيرات في كثير من الأحيان، لكنه يسمح باستبعاد وجود الخلايا السرطانية. هذا الأخير يمكن أن يثير في كثير من الأحيان تطور علم الأمراض. الفحص بالأشعة السينية ضروري لتحديد سبب المرض.

يتم تشخيص الأطفال في عدة اتجاهات في وقت واحد:

• . هناك حاجة للدراسة لتحديد مستوى الرقم الهيدروجيني والكشف عن محتوى الكربوهيدرات باستخدام الطرق الكروماتوغرافية.
• كما يتم إجراء اختبارات أخرى، مثل تحديد مستوى الهيدروجين في الهواء المستنشق. مع وصف نوع النقص فهو يحتوي على المزيد. قد يصف الأطباء 50 جرامًا. سكر الحليب. لا يسبب زيادة في نسبة السكر في الدم.

كم من الوقت يستغرق تحضير الخزعة؟

إذا قرر الطبيب إجراء خزعة، فإن النتائج تصل في فترة زمنية من 4 أيام إلى 14 يومًا. عندما يفترض أن النقص ناجم عن ظهور الخلايا الخبيثة، يمكن تقليل وقت الدراسة إلى 1-2 أيام.

علاج

الاتجاه الرئيسي في العلاج هو العلاج الغذائي. يمارس بعض الأشخاص استخدام إنزيمات نباتية مختلفة تعمل على تفكيك الكربوهيدرات. في هذه الحالة نحن نتحدث عن العلاج البديل.

أدوية مجموعة السلفوناميد لها تأثير سريري في حالات نقص السكاريداز غير المعلن. أنها تقمع الميكروبات المتخمرة، الأمر الذي يؤدي إلى انخفاض في النشاط الحركي للأمعاء الدقيقة.

نظام عذائي

يعتمد العلاج الغذائي على الاستبعاد الكامل من النظام الغذائي للمكونات التي تسبب الأعراض. ويجب اتباع النظام الغذائي مدى الحياة. يظهر التأثير بسرعة كبيرة. بالفعل في اليوم الثاني هناك تحسن في الحالة العامة. تتناقص كمية النشا والنباتات المحبة لليود.

يوصف للأطفال خلطات خاصة. يمكن أن تكون منتجات الألبان أو خالية من الألبان. لا يحدث رفض الرضاعة الطبيعية إلا في حالة ظهور شكل حاد من المرض. وفي هذه الحالة ينصح الأطباء باستبدال حليب الثدي بالخلطات المذكورة أعلاه.

في حالات النقص الخفيفة، يتم تحويل الطفل إلى منتجات الحليب المخمر، وكذلك تلك المنتجات التي تحتوي على الفركتوز.

في الختام، نلاحظ أنه إذا اتبعت النظام الغذائي، فإن التشخيص للحياة مواتية. لكن الأطباء لا ينصحون باستخدام طرق العلاج التقليدية، لأنها يمكن أن تؤدي إلى عواقب وخيمة.

نقص السكاريداز أنا

متلازمة اضطرابات الجهاز الهضمي الناجمة عن ضعف التحلل (التحلل المائي) وامتصاص السكريات الثنائية (اللاكتوز والسكروز وما إلى ذلك) في الأمعاء الدقيقة. وهو أحد أشكال متلازمة ضعف الامتصاص المعوي (انظر متلازمة سوء الامتصاص) .

المسببات و.سبب د.ن. هو نقص وراثي (أولي) أو مكتسب (ثانوي) في السكاريداز - الإنزيمات التي تضمن امتصاص السكريات المختلفة في الأمعاء الدقيقة. اعتمادًا على نوع السكاريداز، يتم التمييز بين نقص اللاكتاز (الذي يتجلى في عدم تحمل اللاكتوز)، ونقص السكراز (عدم تحمل السكروز)، وما إلى ذلك.

ينتقل نقص اللاكتيز الوراثي بطريقة جسمية متنحية، وينتقل نقص السكراز بطريقة جسمية سائدة. مع الأشكال المكتسبة من D. n. تتطور إلى العديد من الأمراض المعوية غير المعدية والمعدية. في الوقت نفسه، يتم تقليل العديد من السكريات الثنائية، ولكن يتم تقليل نشاط اللاكتاز إلى حد أكبر. في الأطفال المبتسرين وحديثي الولادة، في الأيام الأولى من الحياة، قد يتطور عدم تحمل عابر للسكريات الثنائية بسبب تأخر نضج الأنظمة الأنزيمية.

في قلب التسبب في D. و. يكمن تراكم السكريات الثنائية غير المنقسمة ومنتجات تخميرها في تجويف الأمعاء وزيادة الضغط الاسموزي. ونتيجة لذلك، يتم فقدان الشوارد والسوائل في تجويف الأمعاء.

المواد غير الممتصة تعزز نمو البكتيريا في الأمعاء الدقيقة العليا. يؤدي التخمر البكتيري للكربوهيدرات وإنتاج الأحماض العضوية والهيدروجين وعوامل أخرى إلى تفاقم الخلل المعوي وضعف الامتصاص والمساهمة في تطور الحساسية الغذائية.الصورة السريرية. . يتميز نوع دوراند الوراثي ببراز متكرر مائي رغوي ذو رائحة حامضة بعد الرضاعة الأولى (حليب الثدي) , وزن الجسم ينخفض. ويلاحظ بيلة الأحماض الأمينية وتأخر النمو ونقص وزن الجسم. زيادة تركيز اللاكتوز في الدم، الذي يدخل عبر الغشاء المخاطي في الأمعاء، له تأثير سام. في مسار مناسب للمرض، يتم تعويض وظائف الأمعاء بنسبة 2-3 سنوات من الحياة، في الحالات الشديدة، يتطور ضعف الامتصاص المعوي مع اضطرابات التمثيل الغذائي المختلفة واضطرابات التغذية المزمنة.

عادة ما يحدث عدم تحمل اللاكتوز من نوع هولريل في الأعمار الأكبر وعند البالغين، وله مسار أكثر ملاءمة ويتجلى في الإسهال المتقطع أو المزمن، وانتفاخ البطن، وآلام في البطن عند شرب الحليب. تعتمد شدة المظاهر على كمية اللاكتوز الواردة.

المزيد من الأصناف النادرة من D. n. - يظهر نقص السكراز والإيزومالتاز عند إعطاء السكروز (التغذية بحليب البقر المحلى وحليب الأطفال) والبراز المائي المتكرر. علاوة على ذلك، إلى جانب عدم تحمل السكروز، هناك عدم تحمل جزئي للنشا - نتيجة لانخفاض نشاط الإيزومالتاز. عادة بحلول 2-3 سنوات من العمر تتلاشى أعراض المرض.

تشخبصيعتمد على بيانات التاريخ (سكر المائدة من أقارب المريض)، والدراسات البيوكيميائية، واختبارات التحمل مع اللاكتوز والسكروز والنشا والجلوكوز وD-زيلوز؛ التسجيل الإلزامي لأعراض عدم التحمل - الإسهال، وانتفاخ البطن، وآلام البطن: تحديد نشاط اللاكتاز (السكراز) في خزعة من الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة، ودراسات الأشعة السينية للجهاز الهضمي (باستخدام الباريوم والسكر المقابل)، إلخ.

علاج.مكونه الرئيسي هو (انظر التغذية الطبية) , باستثناء السكر المقابل. في حالة عدم تحمل السكروز والإيزومالتوز، يتم إدخال الجلوكوز والفركتوز بدلاً من السكر، وتكون الأطعمة التي تحتوي على كمية محدودة؛ لا ينبغي تخفيف حليب البقر بالغليان. يجب استبعاده باستخدام الدكستريمالتوز والدقيق. في الأشكال الشديدة من نقص اللاكتاز، عليك التوقف تمامًا عن إطعام الحليب. يُعطى الأطفال خليطًا من مسحوق الحليب الخالي من اللاكتوز (منخفض اللاكتوز) مع خلاصة الشعير والدقيق (الأرز والحنطة السوداء) وفول الصويا منخفض اللاكتوز وحليب اللوز؛ وصف الأدوية التي تحتوي على إنزيم مثبت (كيرولاك، وما إلى ذلك). في الحالات الخفيفة، يتم تحويل الطفل إلى (الكفير، الزبادي، خليط أسيدوفيلوس)، وتستخدم الأطعمة التي تحتوي على الفركتوز للتغذية.

فهرس:عدم تحمل الكربوهيدرات عند الرضع، أد. ف. ليفشيتز، . من الإنجليزية، ص. 90، م، 1984؛ الأمراض المعوية المزمنة غير النوعية عند الأطفال، أد. أ.أ. بارانوف وأ.ف. أبولينسكوي، س. 60 , م، 1986.

ثانيا نقص السكاريداز

نقص وراثي أو مكتسب في نشاط السكاريداز، مما يسبب اضطرابات في تحلل وامتصاص السكاريد. يسبب عدم تحمل اللاكتوز والسكروز و (أو) المالتوز، والذي يتجلى في اضطرابات الجهاز الهضمي والتغذوي، ونقص الفيتامين.

1. الموسوعة الطبية الصغيرة. - م: الموسوعة الطبية. 1991-96 2. الإسعافات الأولية. - م: الموسوعة الروسية الكبرى. 1994 3. القاموس الموسوعي للمصطلحات الطبية. - م: الموسوعة السوفيتية. - 1982-1984.

انظر ما هو "نقص Disaccharidase" في القواميس الأخرى:

نقص وراثي أو مكتسب في نشاط السكاريداز، مما يسبب اضطرابات في تحلل وامتصاص السكاريد. يسبب عدم تحمل اللاكتوز والسكروز و (أو) المالتوز، والذي يتجلى في اضطرابات الجهاز الهضمي والتغذوي... قاموس طبي كبير

التصنيف الدولي للأمراض 10 E84.84. التصنيف الدولي للأمراض 9 277.0277.0 أوميم ... ويكيبيديا

أنا الهضم عبارة عن مجموعة من عمليات المعالجة الفيزيائية والكيميائية للأغذية في الجهاز الهضمي، ونتيجة لذلك تفقد مكوناتها، مع الحفاظ على قيمتها الطاقة والبلاستيكية، خصوصية أنواعها وتكتسب... ... الموسوعة الطبية

الاسم اللاتيني بريجيستيميل المجموعات الدوائية: أغذية الأطفال (بما في ذلك المخاليط) ›› المضافات الغذائية النشطة بيولوجيا (المكملات الغذائية) التصنيف الأنفي (ICD 10) ›› A09 الإسهال والتهاب المعدة والأمعاء، من المحتمل أن تكون معدية... ... قاموس الأدوية

I التهاب الأمعاء (التهاب الأمعاء؛ الأمعاء المعوية اليونانية + التهاب) هو آفة التهابية أو التهابية ضمورية في الأمعاء الدقيقة، مما يؤدي في مسار مزمن إلى ضمور غشاءها المخاطي. هناك التهاب الأمعاء الحاد والمزمن. التهاب الامعاء الحاد.... الموسوعة الطبية

أنا عسر الهضم (عسر الهضم؛ عسر الهضم اليوناني + هضم هضمي) اضطرابات الجهاز الهضمي والجهاز الهضمي. كان مصطلح "عسر الهضم" في طب الأطفال يستخدم سابقًا للإشارة إلى مرض وظيفي مستقل في الجهاز الهضمي... الموسوعة الطبية

التليف الكيسي (التليف الكيسي (التليف الكيسي؛ المخاط اللاتيني + المخاط اللزج + ōsis؛ مرادف: تليف المثانة، تليف البنكرياس) هو مرض وراثي يتميز بضرر جهازي للغدد خارجية الإفراز ويتجلى في اضطرابات وظيفية شديدة... ... الموسوعة الطبية

أنا (البراز؛ مرادف: البراز، البراز، البراز) محتويات القولون البعيد، التي يتم إطلاقها أثناء التغوط. يتكون من بقايا الطعام وإفرازات الجهاز الهضمي والكائنات الحية الدقيقة. دراسة K. (scatological... ... الموسوعة الطبية

أنا ميليتوريا (ميليتوريا ؛ ميلي يوناني ، ميليتوس عسل + بول بول) زيادة إفراز البول لمختلف الكربوهيدرات. يحدث في كثير من الأحيان في مرحلة الطفولة. اعتمادا على نوع الكربوهيدرات الموجودة في البول، هناك أنواع مختلفة من M. بما في ذلك. بيلة سكرية... ... الموسوعة الطبية

إن وجود مجموعة متنوعة من العناصر الغذائية والتوازن وسهولة الهضم يجعل الحليب منتجًا غذائيًا عالميًا (انظر التغذية). الحليب البشري هو أفضل غذاء للرضع (انظر حليب الثدي). الحليب والعديد... الموسوعة الطبية

جنوب. موخينا، ب.ف. شوميلوف، م. دوبروفسكايا، أ. شوباروفا، تي. كورنيفا، إ.ك. كورغاشيفا

المؤسسة التعليمية الحكومية للتعليم المهني العالي "الجامعة الطبية الحكومية الروسية في روزدراف" دورة في أمراض الجهاز الهضمي وعلم التغذية FUV، موسكو

المرضية
مع نقص السكاريداز، تتراكم الكربوهيدرات غير المهضومة في تجويف الأمعاء الدقيقة. يتم إنشاء زيادة الضغط الاسموزي، الأمر الذي يؤدي إلى دخول الماء الزائد إلى تجويف الأمعاء. يتم استخدام السكريات الثنائية بواسطة البكتيريا، وتتشكل كمية كبيرة من الأحماض العضوية وثاني أكسيد الكربون، مما يزيد من تدفق الماء إلى تجويف الأمعاء، وينخفض ​​الرقم الهيدروجيني للبراز (أقل من 5.5)، ويكون البراز مائيًا ورغويًا ذو رائحة حامضة. ، تتشكل رائحة التخمر. تفرز السكريات الثنائية بشكل غير منقطع في البراز والبول (البيلة اللبنية والبيلة السكرية). يرجع تطور متلازمة سوء الامتصاص إلى التأثير الاسموزي والتعرض البكتيري. يؤدي تكوين أيونات الهيدروجين الزائدة إلى زيادة تركيزها في هواء الزفير. ليس كل المرضى الذين يعانون من انخفاض في نشاط إنزيم معين لديهم علامات التعصب. تلعب الآليات التعويضية دورًا: زيادة نشاط الغشاء والإنزيمات الليزوزومية والميتوكوندريا في القولون. يلعب الكبد دورًا معروفًا في تحييد المنتجات السامة من الأمعاء.

نقص اللاكتاز
يعتبر اعتلال التخمير ذا أهمية كبيرة في مرحلة الطفولة المبكرة، حيث يوجد اللاكتوز في الحليب، وهو الغذاء الرئيسي للطفل. لقد ثبت الآن أن القدرة على تكسير سكر الحليب ترتبط بنشاط إنزيم لاكتاز-فلوريسين هيدرولاز (EC 3.2.1.108)، المعروف باسم لاكتاز أو هيدرولاز جالاكتوزيد ب-د. وهو بروتين سكري كبير يحتوي على مركزين نشطين: Glu1273، الذي يحفز التحلل المائي لجليكوسيدات ب، بما في ذلك الفلوريزين وجليكوسيدات الفلافونويد، والبيريدوكسين-5'-ب-د-جليكوسيد وGlu1749، الذي يحفز التحلل المائي لـ-جالاكتوزيدات ب، بما في ذلك اللاكتوز. . يتم ترميز هيدرولاز اللاكتاز-فلوريسين بواسطة جين واحد (LCT) يقع على الكروموسوم 2. هناك العديد من الأليلات: LCT هو أليل جسمي متنحي، والذي يؤدي في الحالة المتماثلة إلى انخفاض نشاط اللاكتيز لدى البالغين؛ LCT*P هو أليل جسمي سائد، والذي يحدد، في كل من الحالات المتماثلة وغير المتجانسة، استمرار نشاط اللاكتاز طوال الحياة. الأنماط الجينية الرئيسية التي تحدد نشاط اللاكتاز هي:
متماثلات الزيجوت لنشاط جين الثبات LCT*P (السمة السائدة)؛
متماثلات الزيجوت لجين عدم الثبات (السمة المتنحية)؛
متغاير الزيجوت - الأفراد الذين لديهم هذا النمط الوراثي لديهم مستوى متغير من نشاط اللاكتاز بسبب تعدد الأشكال الجيني، وهم في كثير من الأحيان يصابون بنقص اللاكتاز الثانوي.
يتم تحديد تحمل اللاكتوز في المقام الأول من خلال وجود جينة استمرار النشاط (LCT*P)، والتي يختلف تواترها لدى البشر بشكل كبير اعتمادًا على السكان. في السكان الأوروبيين، لوحظ أعلى تكرار لجين LCT*P في سكان شمال أوروبا (السويد، الدنمارك، أيرلندا). لوحظ تواتر نقص اللاكتاز لدى الروس في 16٪ من السكان. يبلغ معدل انتشار عدم تحمل اللاكتوز في لاتفيا 24%، وليتوانيا 37%، وماري إل 81%، وكاريليا 11.5%. في أغلب الأحيان، يتم ملاحظة نقص اللاكتيز وانخفاض تواتر جين الثبات (LCT*P) في بلدان الشرق الأوسط وجنوب شرق آسيا وأفريقيا، على الرغم من أنه يوجد حتى في هذه البلدان عدم تجانس سكان جين LCT*P. إن الشعوب التي قادت تاريخياً أسلوب حياة بدوية وشاركت في تربية الحيوانات لديها تواتر أعلى بكثير للجين لاستمرار نشاط اللاكتاز وتتميز بتحمل جيد للحليب.
عملية تخليق وتفعيل اللاكتاز معقدة للغاية وتتكون من عدة مراحل؛ أي انتهاك في أي منها يمكن أن يؤدي إلى تطور علم الأمراض. يتكون جين LCT من 17 إكسونًا، ويقوم بتشفير mRNA الذي ينسخ 6274 نيوكليوتيدات (Genbank X07994)، وبروتين أولي يتكون من 1927 بقايا حمض أميني. يتكون هذا البروتين المسبق من ببتيد إشارة (19 وحدة من بقايا الأحماض الأمينية)، وجزء مؤيد كبير (849 وحدة من وحدات الأحماض الأمينية)، وبروتين ناضج يحتوي على مركزين تحفيزيين، وقطعة طرفية C تتكون من مجال ربط الغشاء ونطاق قصير. المجال السيتوبلازمي. يُظهر جين LCT تماثلًا رباعيًا، أي أن الإنزيم الموالي يتكون من أربعة مجالات ذات بنية حمض أميني متطابقة تمامًا. يشكل المجالان المتماثلان (المجال الأول والمجال الثاني) جزءًا مؤيدًا ليس له نشاط تحفيزي ولكنه يلعب دورًا مهمًا في نقل الإنزيم إلى سطح غشاء الخلية. يشكل المجالان المتماثلان الآخران (المجال III والمجال IV) مقدمة اللاكتيز غير النشطة، التي تحتوي على موقعين تحفيزيين Glu1273 في المجال III، مما يحفز التحلل المائي لـ b-glycosides، وGlu1749 في المجال IV، ويحفز التحلل المائي لـ b-galactosides. يخضع سلائف اللاكتاز المنطلق نتيجة التحلل البروتيني للإنزيم لسلسلة من الغليكوزيل O- وN أثناء نقله في السيتوبلازم، مما يؤدي إلى تكوين الإنزيم النشط، اللاكتاز.
يقع هذا الإنزيم على السطح القمي لحدود الفرشاة للخلية المعوية، ويتم تثبيته على غشاء الخلية من خلال الطرف C، ويواجه تجويف الأمعاء. يتم توفير نشاط إنزيمي عالي بواسطة الخلايا المعوية الناضجة الموجودة في الجزء العلوي من الزغابات. تشرح هذه التضاريس حدوث نقص اللاكتاز الأكثر شيوعًا عند تلف الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة مقارنة بنقص الإنزيمات الأخرى.
يتجلى نشاط اللاكتاز في الفترة من 12 إلى 14 أسبوعًا من عمر الحمل، ويصل إلى الحد الأقصى للقيم بحلول الأسبوع 39-40. في فترة ما بعد الولادة، يعاني حاملو النمط الوراثي المتنحي من انخفاض في نشاط الإنزيم في عمر 6-11 شهرًا وانخفاضًا إضافيًا بمقدار 1.5-5 سنوات من العمر. يمكن ملاحظة نقص اللاكتيز الثانوي في العديد من الأمراض لدى الأطفال، مما يؤدي إلى ضمور أو ضمور الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة.
غالبًا لا يرتبط وجود وشدة المظاهر السريرية لعدم تحمل اللاكتوز بدرجة انخفاض الإنزيم. لا يرتبط عدم تحمل اللاكتوز بمستوى ونشاط الإنزيم فحسب، بل يرتبط أيضًا بعدد البكتيريا المخمرة للاكتوز. اليوم، هناك عدد كبير من العوامل المعروفة التي تؤثر على نشاط اللاكتاز. يزيد عامل نمو البشرة من التعبير عن إنزيمات حدود الفرشاة وهو مهم في تطور الجنين داخل الرحم. كما ثبت أن حليب الثدي يحتوي على كميات كبيرة من عامل نمو البشرة، والذي له تأثير على عدم تحمل اللاكتوز. يعتبر الأنسولين وهرمونات الغدة الدرقية والجلوكوكورتيكويدات وحالة الجهاز العصبي اللاإرادي أيضًا ذات أهمية كبيرة لنشاط اللاكتاز. يعتمد ظهور الأعراض السريرية لنقص اللاكتاز أيضًا على تركيبة النظام الغذائي، حيث يساعد تناول اللاكتوز مع الدهون على تقليل مظاهر عدم التحمل.

الصورة السريرية
يمكن أن تظهر الصورة السريرية منذ الأيام الأولى من الحياة: قد يكون هناك براز متكرر ومائي ورغوي ذو رائحة حامضة، والذي يظهر بعد 30-90 دقيقة من الرضاعة والقيء والقلس. من المميزات المغص البطني الذي يمكن أن يظهر حتى أثناء الرضاعة. عند الأطفال، يتطور الإسهال التناضحي وتغيرات الماء والكهارل في الدم. إن ظهارة الصائم مقاومة قليلاً لتقلبات الماء والكهارل، لذلك يتم تهيئة الظروف لنفاذية الجزيئات الكبيرة. في هذه الحالات، يتم إخراج اللاكتوز في البول. يمكن أن يحدث أيضًا نوع من نقص اللاكتيز مع بيلة اللاكتوز عند الأطفال الصغار.
يتم الجمع بين نقص اللاكتاز ومظاهر ديسبيوسيس المعوي، مما يؤثر على الأعراض السريرية ومدة المظاهر السريرية. تؤدي كمية كبيرة من اللاكتوز غير المهضوم في تجويف الأمعاء الدقيقة مع زيادة عدد البكتيريا إلى تكوين كمية كبيرة من الأحماض العضوية، مما يسبب تحمضًا واضحًا للبيئة الداخلية للأمعاء وزيادة حركتها. في الأطفال الخدج، قد يكون استخدام اللاكتوز مصحوبًا بتطور الحماض الأيضي.

التشخيص
يتم التشخيص بناءً على المعايير التالية: بيانات الأنساب، منحنى نسبة السكر في الدم المسطح لدى المريض (أي زيادة في نسبة السكر في الدم أقل من 1.1 مليمول / لتر) بعد تناول اللاكتوز بجرعة 2 جم / كجم من وزن الجسم، بيانات علم كوبرولوجي (زيادة النشا والألياف وانخفاض درجة الحموضة في البراز أقل من 5.5)، تحديد الكربوهيدرات في البراز باستخدام شرائط Testape، اختبار Benedict (عادة، يجب ألا تتجاوز القيمة 0.25٪ عند الأطفال أقل من 12 شهرًا وتكون سلبية بعد عام واحد ). "المعيار الذهبي" لتشخيص نقص السكاريداز هو دراسة نشاط السكاريداز في عينات الخزعة من الغشاء المخاطي المعوي الصغير أو في الغسلات التي تم الحصول عليها أثناء الدراسات التنظيرية. تتيح لك هذه الطريقة تحديد الإنزيم المعيب بدقة وتحديد درجة انخفاض نشاطه.

علاج
النوع الرئيسي من العلاج للمرضى الذين يعانون من متلازمة سوء الامتصاص هو تصحيح النظام الغذائي والتغذية العلاجية، والمبادئ الرئيسية منها هي: تحديد وإزالة العناصر الغذائية ذات الأهمية السببية مع استبدالها الإلزامي المناسب؛ نهج فردي لإعداد نظام غذائي القضاء. يتطلب إعداد قائمة للأطفال المرضى الذين يعانون من متلازمة سوء الامتصاص أن يكون لدى العاملين الطبيين مؤهلات ومعرفة عالية إلى حد ما من مختلف مجالات الطب النظري والعملي. الأشياء التي يجب مراعاتها:
متلازمات النقص الموجودة التي تتطلب أسرع تصحيح ممكن؛
درجة سوء التغذية وما ينتج عنها من ضعف في تحمل كميات الطعام؛
الحالة الوظيفية للكبد والبنكرياس والكلى، مما يحد من زيادة البروتين والدهون.
حساسية عالية لأمعاء الأطفال المرضى للحمل الأسموزي.
عمر الطفل
الشهية والموقف الفردي تجاه المنتجات والأطباق المقدمة.
عنصر آخر مهم في رعاية الأطفال المرضى الذين يعانون من متلازمة سوء الامتصاص هو رعاية المضاعفات المعدية الثانوية والوقاية منها. من الضروري ضمان الامتثال الكافي للعلاج، والذي يجب أن تشارك فيه أم الطفل المريض في كل من الرعاية والتغذية، لأن فعالية العلاج في العيادات الخارجية تعتمد على مهاراتها ودوافعها.
يتضمن العلاج الغذائي لنقص اللاكتيز تقليل استهلاك الأطعمة التي تحتوي على اللاكتوز. تستخدم مستحضرات الإنزيم التي تعمل على تكسير اللاكتوز والألياف الغذائية (خاصة البكتين) وزيادة نشاط اللاكتاز والمستحضرات لتطبيع استقلاب الكالسيوم واستعادة التسمم الحيوي المعوي. يعد تقليل تناول الحليب أمرًا سهلاً بالنسبة للأطفال الأكبر سنًا والبالغين. يُسمح باستخدام منتجات الألبان مع كمية مخفضة من اللاكتوز (الزبادي والحليب الرائب) والجبن والزبدة والجبن الصلب وكذلك المنتجات الخالية من اللاكتوز المعتمدة على حليب البقر. وينبغي أن يؤخذ في الاعتبار الانخفاض المحتمل في مستويات الكالسيوم في النظام الغذائي الخالي من الألبان، والذي يجب تعويضه بالأدوية.
يصعب اختيار التغذية للأطفال الصغار، وخاصة في السنة الأولى من الحياة.
عند الرضاعة الطبيعية، فإن تقليل كمية حليب الثدي في النظام الغذائي أمر غير مرغوب فيه لدى المريضة التي تعاني من أعراض حادة لنقص اللاكتاز، فمن الضروري استخدام مستحضرات اللاكتاز - لاكتاز، لاكتاز بيبي، والتي يتم مزجها مع حليب الثدي دون التأثير على المؤشرات الأخرى باستثناء اللاكتوز. . للبالغين، يمكن استخدام عقار اللاكتاز في كبسولات. قمنا بتقييم فعالية عقار "لاكتاز" من شركة Nature's Way (الولايات المتحدة الأمريكية)، المسجل حالياً في شكلين: كبسولات "لاكتاز" ذات نشاط 3450 وحدة لاكتاز و"لاكتاز بيبي" - 700 وحدة لاكتاز. لقد أظهرنا الفعالية العالية لهذا الدواء لدى الأطفال الصغار الذين يعانون من نقص اللاكتاز. تراوحت جرعة اللاكتاز المستخدمة من 575 وحدة دولية (1/6 كبسولة) إلى 865 وحدة دولية (1/4 كبسولة) لكل 100 مل من الحليب. لقد ثبت أنه من الأفضل إضافة الإنزيم إلى الجزء الأول من الحليب المعبر عنه مسبقًا وتركه لبضع دقائق لبدء عملية التخمير. يُعطى الحليب المحتوي على الإنزيم من ملعقة أو كوب سيبي، ثم يُرضع الطفل من الثدي. يجب إعطاء الدواء في كل رضعة. فقط مع الشدة الواضحة والفعالية المنخفضة لمستحضرات اللاكتاز المستخدمة، قد تنشأ مسألة تقليل حجم حليب الأم جزئيًا واستبداله بتركيبة خالية من اللاكتاز.
من المهم أن نتذكر أن كمية اللاكتوز في حليب الثدي لا تعتمد على النظام الغذائي للأم، والنظام الغذائي الصارم للغاية يمكن أن يؤثر سلبا على كمية ونوعية الحليب وحالتها العاطفية. من الضروري الحد من تناول الطفل للأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من بروتين البقرة الكاملة لمنع الحساسية تجاه بروتين حليب البقر وتكوين نقص اللاكتاز الثانوي.
عند التغذية الاصطناعية للأطفال حديثي الولادة المبتسرين الذين يعانون من نقص عابر في اللاكتيز، فمن المستحسن استخدام التركيبات المتخصصة، حيث يتم تقليل محتوى اللاكتوز قليلاً. إذا ظهرت علامات نقص اللاكتوز عند الأطفال حديثي الولادة ذوي عمر الحمل الطبيعي، فلا يُنصح بنقل الطفل على الفور إلى نظام غذائي خالٍ من اللاكتوز، حيث أن وجود جرعات صغيرة من اللاكتوز في النظام الغذائي مهم للتطور الطبيعي للطفل. طفل. اللاكتوز هو مصدر الطاقة الرئيسي وسهل الهضم، فهو يساعد في الحفاظ على النقل الكافي في الأمعاء للعناصر الدقيقة الهامة مثل الكالسيوم والمغنيسيوم والمنغنيز. الاستبعاد الكامل لللاكتوز له تأثير سلبي على التسمم الحيوي المعوي، لأن اللاكتوز هو الركيزة لبكتيريا حمض اللاكتيك. اللاكتوز هو أيضًا عامل ثنائي المنشأ. يتم تخمير اللاكتوز غير المهضوم في القولون، مما يخفض درجة الحموضة في تجويفه وبالتالي يمنع نمو البكتيريا المتعفنة. بالإضافة إلى ذلك، يعتبر اللاكتوز مصدرًا للجلاكتوز، وهو ضروري لتخليق الجالاكتوسيريبروزيدات في الجهاز العصبي المركزي والشبكية.
عند التغذية الاصطناعية، إذا كان محتوى الكربوهيدرات في البراز حوالي 0.3-0.6٪، فيمكنك التبديل إلى نظام غذائي يحتوي على ما يصل إلى 2/3 من الكربوهيدرات في شكل اللاكتوز، والجمع بين الخليط المتكيف المعتاد مع اللاكتوز المنخفض أو اللاكتوز. صيغة مجانية. في هذه الحالة، من الضروري توزيع الخليطين بالتساوي على مدار اليوم (على سبيل المثال، عند كل وجبة 40 مل من قليل اللاكتوز و 80 مل من الخليط القياسي). هناك خيار آخر محتمل للعلاج الغذائي لدى هؤلاء الأطفال وهو إعطاء خليط الحليب المخمر Galia Lactofidus من شركة Danone (فرنسا) كعلاج وحيد. في خليط الحليب المخمر المكيف هذا، يشكل اللاكتوز حوالي 60% من مكون الكربوهيدرات (5.3 جم في 100 مل من الخليط النهائي)، ولكنه يحتوي أيضًا على البيفيدوبكتريا وله نشاط لاكتيز ثابت (28 وحدة لكل 100 مل). فقط في حالات نقص اللاكتوز الشديد يتم نقل الأطفال إلى التغذية الكاملة بتركيبات منخفضة أو خالية من اللاكتوز.
في كثير من الأحيان، يتم دمج نقص اللاكتيز لدى الأطفال الصغار مع عدم تحمل بروتينات حليب البقر. في هذه الحالة، فإن الخلطات المفضلة للأطفال في النصف الثاني من العمر هي تركيبات تعتمد على بروتين الصويا المعزول، وبالنسبة للأطفال الأصغر سنًا - خليط يعتمد على بروتين هيدروليسات جزئي أو كامل. إذا كانت عملية الحساسية شديدة وكان هناك ضمور، يتم استخدام الخلطات المعتمدة على تحلل البروتين الجزئي أو الكامل، بغض النظر عن عمر الطفل.
انتهاك وظيفة الأمعاء ونفاذيتها يترك بصماته على توقيت إدخال الأطعمة التكميلية والأطعمة التصحيحية لدى الأطفال في السنة الأولى من العمر الذين يعانون من نقص اللاكتاز. يتم تقديم منتجات مثل عصائر الفاكهة والمهروسات في وقت متأخر جدًا للأطفال المصابين بهذا المرض، غالبًا بعد إدخال الأطعمة التكميلية. ويفضل المنتجات المنخفضة أو الخالية من اللاكتوز، ويوصى باستخدام العصيدة سريعة التحضير الخالية من الألبان المحضرة بالماء أو الخليط الذي يتلقاه الطفل في الوجبات الأخرى كأول طعام تكميلي. يقدم السوق الروسي حاليًا مجموعة واسعة من منتجات التغذية التكميلية، سواء الألبان أو غير الألبان، التي تحتوي على الغلوتين أو لا تحتوي عليه.
بالإضافة إلى العلاج الغذائي، إذا لزم الأمر، يمكن استخدام طرق تصحيح الدواء. بالنسبة لمتلازمة الإسهال الشديدة، يمكنك استخدام الأدوية المضادة للإسهال التي تعتمد على اللوبراميد، والذي يستخدم لدورة قصيرة مع نظام غذائي للتخلص من الإسهال. في الحالات الشديدة من المرض، الذي يصاحبه اضطرابات بالكهرباء والتمثيل الغذائي، يكون تصحيحها ضروريا. لهذا الغرض، يتم استخدام المحاليل متساوية التوتر من الجلوكوز وكلوريد الصوديوم وكلوريد البوتاسيوم. قد يكون تطبيع البكتيريا المعوية أحد الروابط المهمة في علاج هؤلاء المرضى. في ظل وجود نباتات متعفنة ومخمرة، يُنصح باستخدام مستحضرات اللاكتولوز بحذر شديد - لاكتوزان، بريلاكس (فيليكاتا، روسيا)، دوفولاك (سولفاي فارما، ألمانيا - فرنسا)، إلخ. لنفس الغرض، في حالة اللاكتوز المعتدل التسامح، كخليط قياسي يمكنك استخدام التركيبات الغذائية للأطفال التي تحتوي على سكريات قليلة: Nutrilon 1، 2، Nutrilon GA 1، 2، Nutrilon Comfort (Nutricia، هولندا)، Galia Lactofidus (Danone، فرنسا)، Hamana 1، 2 (Humana، ألمانيا)، فريسولاك 1، 2، فريسوبري (فريزلاند، هولندا)، مامكس بلس (INC، الدنمارك). في حالة نقص البكتيريا اللبنية والبيفيدوبكتريا، يتم اختيار المجموعة المناسبة من الأدوية المسجلة في روسيا.
يحتاج المرضى إلى إعطاء مكملات الكالسيوم وفيتامين د عن طريق الوريد من غلوكونات الكالسيوم للاستعداد المتشنج وهشاشة العظام الشديدة. يظهر أفضل تأثير علاجي عند استخدام مستحضرات كربونات الكالسيوم وفيتامين د3 (كالسينوفا، كالسيوم د3، نيكوميد). يمكن تصحيح نقص المغنيسيوم عن طريق إعطاء كبريتات المغنيسيوم عن طريق الوريد (للنوبات) أو Magne B6. تجديد الفيتامينات له أهمية كبيرة، وخاصة القابلة للذوبان في الدهون والمجموعة ب. في حالة المظاهر الشديدة لمتلازمة سوء الامتصاص، فمن المستحسن استخدام طرق الحقن لإدارة الفيتامينات A، E، K، B1، B6، B12. عندما يتطور فقر الدم بسبب نقص الحديد، يمكن استخدام مكملات الحديد. بالنسبة للمظاهر السريرية والمختبرية لنقص الزنك، يتم استخدام مستحضرات الفيتامينات المعقدة التي تحتوي على العناصر الدقيقة وكبريتات الزنك ومخاليط التغذية الطبية المخصبة بالزنك.

القراءة الموصى بها
1. دليل التغذية العلاجية للأطفال / إد. كانساس. لادودو. م: الطب، 2000. 384 ص.
2. شوباروفا إيه آي، جيراسكينا في بي، كيشتيموف إم في. وغيرها فعالية العلاج الانزيمي والعلاج الغذائي لنقص اللاكتاز عند الأطفال حديثي الولادة // أسئلة في علم التغذية للأطفال. 2003. ت 1. رقم 4. ص 21-24.
3. الرسالة المنهجية "التقنيات الجديدة لتغذية الأطفال المصابين بمرض الاضطرابات الهضمية ونقص اللاكتاز". م، 2005.
4. ابتلاع رسالة مباشرة. علم الوراثة لاستمرار اللاكتيز وعدم تحمل اللاكتوز // Annu. القس. جينيت. 2003. المجلد. 37. ص197-219.

السكريات الثنائية هي أنواع معقدة من السكريات تتكون من بقايا اثنين من السكريات الأحادية. وهي المصادر الرئيسية للكربوهيدرات في تغذية الإنسان والحيوان.

نقص السكاريداز هو مجموعة من أمراض الجهاز الهضمي التي تشمل الأمراض ذات النشاط المنخفض أو الغياب التام للإنزيمات. في شكل ثنائي السكاريداز، توجد مشاكل في تحلل وامتصاص اللاكتوز والسكروز والمالتاز والتريهالوز.

المفهوم والرمز وفقًا للـ ICD-10

يتكون المرض فقط في الأمعاء الدقيقة. لوحظ الغياب التام لعملية امتصاص العناصر المذكورة أعلاه في حالات نادرة للغاية. قد يكون التعصب وراثيًا أو مكتسبًا.

رمز ICD-10 هو E 73 - عدم تحمل اللاكتوز وE74 - اضطرابات التمثيل الغذائي الأخرى للكربوهيدرات.

يعتمد حدوث المرض على عدة عوامل. يؤثر نقص السكروز والإيزومالتوز على 0.2% من السكان. يحدث عدم تحمل اللاكتوز الأولي عند 100% من الهنود الأمريكيين، و80% من العرق الزنجي.

يتجلى نقص اللاكتاز في عدم تحمل حليب الأم والبقر. يتجلى نقص السكروز سريريًا في الإسهال بعد إدراج بعض الأطعمة في النظام الغذائي. عادة ما يتم الجمع بين نقص مالتاز وإيزومالتاز مع أنواع أخرى.

المسببات المرضية

غالبًا ما تعتمد أسباب تطور الأمراض بشكل مباشر على الأمراض الأخرى التي تظهر بعد ولادة الشخص.

يمكن أن يظهر المرض على خلفية الأمراض التالية:

• التهاب الغشاء المخاطي للمعدة والأمعاء الدقيقة أو الغليظة.
• التهاب القولون.
• ضمور الغشاء المخاطي في الأمعاء.
• الحساسية الغذائية.

في بعض الأحيان يظهر في بداية العلاج باستخدام العلاج المضاد للبكتيريا وعندما يتعطل جهاز المناعة في الجسم.

قد يكون سبب نقص الديسكاريداز هو الوراثة. يحدث انتقال الجينات وفقًا لنوع جسمي متنحي (اللاكتاز)، ونوع جسمي سائد (السكروز). غالبًا ما تكون الأشكال المكتسبة من مضاعفات المشكلات المعدية أو غير المعدية.

يعتمد التسبب في المرض على تراكم السكريات الثنائية غير المنقسمة ومنتجات التحلل وعمليات التخمير في تجويف الأمعاء. كما يتجلى في زيادة الضغط الاسموزي في العضو. بسبب هذه العمليات، يحدث إفراز الشوارد والسوائل.

الكربوهيدرات التي لم تتم معالجتها في الجهاز الهضمي تصبح أرضًا خصبة للبكتيريا.

أعراض نقص السكاريداز عند الأطفال والبالغين

المظاهر السريرية لجميع أنواع الفشل متشابهة. يعاني الأطفال الذين يعانون من عدم تحمل اللاكتيز من الإسهال بعد شرب الحليب. إمكانية تقليل زيادة وزن الجسم.

ويلاحظ في البالغين:

• الإسهال المائي.
• الانتفاخ.
• تكوين الغاز المفرط.
• غثيان؛
• قرقرة في المعدة.
• ألم.

في بعض الحالات، قد يحدث الجفاف، وكذلك البيلة اللبنية والبيلة الأمينية. زيادة بعض الإنزيمات لها تأثير سام على الجسم.

عند الأطفال، عادة ما يتم استعادة وظيفة الأمعاء لمدة 3 سنوات. إذا لم يحدث هذا، يسمي الأطباء متلازمة سوء الامتصاص. قد يكون مصحوبًا باضطرابات التمثيل الغذائي المختلفة.

أساسي

شكل نادر، يتجلى في الإسهال الغزير والجفاف الشديد بعد أول مرة يوضع فيها المولود على الثدي. إذا لم يتم اكتشاف المرض في الوقت المناسب، تزداد أعراض الجفاف، ويتباطأ معدل نمو الطفل، ولا يكون هناك وزن كافٍ للجسم.

ثانوي

يتم اكتشافه غالبًا عندما يحاول الأطباء اكتشاف سبب الالتهابات الحادة والمعوية. قد يتم اكتشاف ضمور الغشاء المخاطي والتهاب الأمعاء التحسسي والتسمم. وتتميز كل هذه الحالات باضطرابات هضمية متكررة.

التشخيص

ويتم البحث في عدة اتجاهات في وقت واحد:

• الكيمياء الحيوية.
• إجراء اختبارات مع أنواع مختلفة من الإنزيمات.
• الأشعة السينية
• خزعة الغشاء المخاطي.

هذا الأخير لا يكتشف التغيرات في كثير من الأحيان، لكنه يسمح باستبعاد وجود الخلايا السرطانية. هذا الأخير يمكن أن يثير في كثير من الأحيان تطور علم الأمراض. الفحص بالأشعة السينية ضروري لتحديد سبب المرض.

يتم تشخيص الأطفال في عدة اتجاهات في وقت واحد:

• تحليل البراز. هناك حاجة للدراسة لتحديد مستوى الرقم الهيدروجيني والكشف عن محتوى الكربوهيدرات باستخدام الطرق الكروماتوغرافية.
• كما يتم إجراء اختبارات أخرى، مثل تحديد مستوى الهيدروجين في الهواء المستنشق. مع وصف نوع النقص فهو يحتوي على المزيد. قد يصف الأطباء 50 جرامًا. سكر الحليب. لا يسبب زيادة في نسبة السكر في الدم.

كم من الوقت يستغرق تحضير الخزعة؟

إذا قرر الطبيب إجراء خزعة، فإن النتائج تصل في فترة زمنية من 4 أيام إلى 14 يومًا. عندما يفترض أن النقص ناجم عن ظهور الخلايا الخبيثة، يمكن تقليل وقت الدراسة إلى 1-2 أيام.

علاج

الاتجاه الرئيسي في العلاج هو العلاج الغذائي. يمارس بعض الأشخاص استخدام إنزيمات نباتية مختلفة تعمل على تفكيك الكربوهيدرات. في هذه الحالة نحن نتحدث عن العلاج البديل.

أدوية مجموعة السلفوناميد لها تأثير سريري في حالات نقص السكاريداز غير المعلن. أنها تقمع الميكروبات المتخمرة، الأمر الذي يؤدي إلى انخفاض في النشاط الحركي للأمعاء الدقيقة.

نظام عذائي

يعتمد العلاج الغذائي على الاستبعاد الكامل من النظام الغذائي للمكونات التي تسبب الأعراض. ويجب اتباع النظام الغذائي مدى الحياة. يظهر التأثير بسرعة كبيرة. بالفعل في اليوم الثاني هناك تحسن في الحالة العامة. في البرنامج المشترك، يتم تقليل كمية النشا والنباتات المحبة لليود.

يوصف للأطفال خلطات خاصة. يمكن أن تكون منتجات الألبان أو خالية من الألبان. لا يحدث رفض الرضاعة الطبيعية إلا في حالة ظهور شكل حاد من المرض. وفي هذه الحالة ينصح الأطباء باستبدال حليب الثدي بالخلطات المذكورة أعلاه.

في حالات النقص الخفيفة، يتم تحويل الطفل إلى منتجات الحليب المخمر، وكذلك تلك المنتجات التي تحتوي على الفركتوز.

في الختام، نلاحظ أنه إذا اتبعت النظام الغذائي، فإن التشخيص للحياة مواتية. لكن الأطباء لا ينصحون باستخدام طرق العلاج التقليدية، لأنها يمكن أن تؤدي إلى عواقب وخيمة.