آلام في الأمعاء بسبب أمراض الأمعاء الدقيقة. فيما يتعلق بمسألة علاج متلازمة سوء الهضم
متلازمات سوء الامتصاص وسوء الهضم هي متلازمات عدم كفاية الهضم والامتصاص. ترتبط هذه الاضطرابات ارتباطًا وثيقًا وتكون أكثر وضوحًا في علم الأمراض الأمعاء الدقيقة.
سوء الهضمقد يكون خلقيًا (نقص الإنزيمات: السكاريداز، الببتيداز - مرض الاضطرابات الهضمية). لوحظت متلازمة سوء الهضم المكتسب في أمراض الجهاز الهضمي (في المقام الأول الأمعاء الدقيقة والبنكرياس) وهذا هو اعتلال إنزيمي ثانوي. نقص البروتين والفيتامينات والعناصر الدقيقة، وعدم التوازن الغذائي، وعدم توازن الأحماض الأمينية، وعدم التوازن بين الأحماض الدهنية، والفيتامينات التي تذوب في الماء والدهون، الأملاح المعدنيةيمكن أن يؤدي إلى اضطرابات التمثيل الغذائي المستمرة.
تتميز الأشكال التالية من قصور الجهاز الهضمي: التجويف، الجداري (الغشاء)، داخل الخلايا والمختلط. الصورة السريرية هي نفسها، ولكن التسبب في اضطرابات الجهاز الهضمي مختلفة.
قصور الهضم في التجويف هو الانهيار غير الكامل للعناصر الغذائية في التجويف المعوي. لوحظ مع عدم التعويض قصور إفرازيالمعدة، والأمعاء، والبنكرياس، واضطرابات إفراز الصفراء، وكذلك النشاط الحركيالجهاز الهضمي (الركود بسبب التشنج أو التضيق أو ضغط الأمعاء أو المرور المتسارع بسبب فرط الحركة). يمكن أن يتعطل هضم التجويف تحت تأثير العوامل الغذائية - الإفراط في تناول الطعام، والتغذية غير المتوازنة، خاصة مع الإجهاد العقلي أو الجسدي. ارتفاع درجة الحرارة وانخفاض حرارة الجسم يمنعان إفراز الغدد ويمكن أن يسببا اضطراب عملية الهضم في التجويف.
يحدث قصور في الهضم الجداري بسبب الأمراض المزمنةالأمعاء الدقيقة، حيث يتم ملاحظة التغيرات في بنية الزغابات المعوية وعددها. يحدث قصور الهضم داخل الخلايا بسبب اعتلالات إنزيمية أولية أو ثانوية.
متلازمة سوء الامتصاص– هذه هي اضطرابات امتصاص الأمعاء لواحد أو أكثر من العناصر الغذائية والاضطرابات المرتبطة بها العمليات الأيضية. في العيادة لا يمكن تمييزه عن سوء الهضم، ولكن مع بحث دقيقويمكن القيام بوظائف الجهاز الهضمي والامتصاص. ولكن ل الطب العمليالفصل الواضح بين المتلازمات ليس ضروريا. هناك متلازمة سوء الامتصاص الأولية (الوراثية)، عندما يؤدي نقص إنزيمات حاملة معينة إلى ضعف امتصاص التربتوفان، الغلوتين، السكاريداز، إلخ. متلازمة سوء الامتصاص الثانوية (المكتسبة) هي سمة من سمات أمراض الأمعاء الدقيقة الشديدة، واستئصالها. العوامل الغذائية مهمة أيضًا - البروتين و نقص فيتامين.
عيادة متلازمة واضحةيتميز سوء الامتصاص (سوء الهضم) بأعراض معوية محلية وأعراض عامة. المتلازمة المعوية المحلية هي مجموعة متنوعة من مظاهر عسر الهضم المعوي - انتفاخ البطن، الهادر، نقل الدم، الإسهال مع مادة متعددة البراز، علامات الإسهال الدهني، الإسهال الخلقي، الإسهال. يشكو المرضى من آلام موضعية بشكل رئيسي حول السرة وناجمة عن أسباب تشنجية وتوسعية. تشمل المتلازمة المعوية العامة جميع الأنواع الاضطرابات الأيضية. اضطرابات البروتين والدهون استقلاب الكربوهيدراتتسبب إرهاق المرضى الضعف العام، انخفاض الأداء، في بعض الأحيان الاضطرابات النفسية، انخفاض التفاعل المناعي، قصور الغدد الصماء المتعدد (نقص القشرة، انقطاع الطمث، العجز الجنسي، وما إلى ذلك). ويلاحظ نقص الفيتامينات، بما في ذلك الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهونمجلس أبوظبي للتعليم. يعاني المرضى من تغيرات غذائية في الجلد (جفاف، تقشير، فرط تصبغ في بعض الأماكن)، تساقط الشعر، هشاشة الأظافر، وذمة نقص البروتين، وضمور العضلات. يصاحب نقص فيتامين ب 1 ظهور تنمل في الذراعين والساقين وألم في الساقين والأرق. نقص حمض النيكوتينيكيسبب التهاب اللسان، تغيرات في الجلد، التهاب الشفة، التهاب الفم الزاوي. نقص فيتامين C مع ضعف امتصاص فيتامين K، الضروري لتخليق عدد من البروتينات المسببة للتخثر في الكبد، يسبب نزيف اللثة ونزيف على الجلد. لا يقتصر نقص فيتامين أ على التغيرات الغذائية في الجلد والأغشية المخاطية فحسب، بل يشمل أيضًا ضعف الرؤية الليلية ("العمى الليلي")، وضعف امتصاص الحديد وفيتامين ب12، حمض الفوليكيؤدي إلى تطور فقر الدم. يسبب نقص البوتاسيوم والصوديوم عدم انتظام دقات القلب، انخفاض ضغط الدم، العطش، جفاف الجلد، اللسان، الألم وضعف العضلات، انخفاض منعكسات الأوتار، عدم انتظام ضربات القلب (عادةً خارج الانقباض). يؤدي عدم امتصاص الكالسيوم بشكل كافٍ ونقص فيتامين د إلى زيادة الاستثارة العصبية والعضلية (التشنجات، أعراض إيجابيةأسطوانة العضلات)، تنميل الشفاه، الأصابع، هشاشة العظام، لين العظام.
تشخيص متلازمات سوء الامتصاص وسوء الهضم.في التحليل السريريالدم يؤكد وجود فقر الدم، في أغلب الأحيان نقص الحديد (نقص الصباغ). في البحوث البيوكيميائيةيتم تحديد نقص ألبومين الدم، نقص بروتينات الدم، نقص كوليسترول الدم، انخفاض مستويات الدهون، الغلوبولين المناعي، البوتاسيوم، الصوديوم، الكالسيوم، والحديد. قد يحدث نقص السكر في الدم بعد تحميل الجلوكوز بسبب ضعف امتصاص الجلوكوز في الأمعاء؛
أثناء فحص البراز، يتم تحديد بقايا المادة المتعددة البراز؛ طعام غير مهضوم(لينتوريا) مع الفحص المجهريتم العثور على قطرات من الدهون المحايدة (الإسهال الدهني)، والألياف العضلية غير المهضومة والمهضومة جزئيًا (الإسهال الخلقي)، والألياف القابلة للهضم، والنشا (إسهال الأطفال). العلامات الموصوفة تميز في المقام الأول الاضطرابات في هضم الطعام. العلامات الأكثر إقناعا لسوء الامتصاص هي الأحماض الدهنية وأملاحها (الصابون)، والتي توجد بكميات كبيرة في البراز على وجه التحديد أثناء متلازمة سوء الامتصاص.
لدراسة النشاط الحركي و التغيرات المورفولوجيةللأمعاء الدقيقة، تم استخدام التصوير الشعاعي للأمعاء مع مرور كبريتات الباريوم سابقًا، عندما دخل عامل التباين إلى الأجزاء الأولية من الأمعاء الدقيقة، الأشعة السينيةحتى يصل التباين إلى الأعور. ومن الواضح أن هذه الطريقة لا يمكنها تقديم معلومات موثوقة عن حالة الأمعاء. كتعديل لهذه الطريقة، يمكنك فحص الأشعة السينيةأدخل كبريتات الباريوم في الاثني عشر من خلال مسبار. ولكن لا يمكن اعتبار هذه الطريقة مفيدة بما فيه الكفاية.
يمكن الحصول على بيانات أكثر إقناعا من خزعة الغشاء المخاطي للاثني عشر البعيد أو الصائموالتي تكون تغيراتها المورفولوجية عادة مماثلة لأجزاء أخرى من الأمعاء الدقيقة، خاصة إذا تم استخدام منظار داخلي طويل (جونوسكوب) للتنظير.
ويجري حاليًا تطوير طريقة لفحص الجهاز الهضمي باستخدام كبسولة بالمنظار. تسجل الكبسولة صورة للأمعاء الدقيقة، والتي لا يمكن الوصول إليها بطرق بحثية أخرى، وتنقل البيانات عبر ترددات الراديو إلى جهاز تسجيل (يوضع على حزام المريض). تتم معالجة البيانات المستلمة باستخدام برنامج كمبيوتر.
يمكن تقييم الامتصاص باستخدام اختبار مع D-xylose والجلاكتوز والسكريات الثنائية الأخرى. ولنفس الغرض يتم استخدام اختبار اليود-البوتاسيوم. طرق النظائر المشعةمع الألبومين المسمى، الكازين، حمض الأوليك، فيتامين ب 12.
في السنوات الأخيرة، تم اقتراح اختبار التنفس الهيدروجيني، والذي يسمح بتقييم حركية الأمعاء الدقيقة، وسوء الامتصاص، وتشخيص التلوث الميكروبي للأمعاء الدقيقة. تعتمد الطريقة على حقيقة أن الهيدروجين يتشكل في الأمعاء مع الميثان أثناء عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات، وبما أنه يذوب بشكل سيئ في الدم عند امتصاصه (حوالي 15٪)، فإنه يدخل الرئتين ويتم إخراجه مع الزفير. جهاز خاصيكتشف التغيرات في التركيز في هواء الزفير. يعطى المريض الكربوهيدرات (اللاكتوز، النشا، المالتوز، السكروز، الخ). إذا كان الامتصاص ضعيفا، فإن الارتفاع في منحنى إفراز الهيدروجين يكون أعلى ( المزيد من الكربوهيدراتدخلت الأمعاء الغليظة). يتم تحديد الحركة (قياس العبور الفموي) باستخدام السكاريد اللاكتولوز الاصطناعي. يتم امتصاص اللاكتولوز في الأمعاء الدقيقة ويعني الارتفاع في المنحنى أن اللاكتولوز قد دخل إلى الأمعاء الغليظة ويتم استقلابه بواسطة البكتيريا الدقيقة. القاعدة هي 70-80 دقيقة. يتميز التلوث الميكروبي للأمعاء الدقيقة بمنحنى ذو حدبتين مع اللاكتولوز، الارتفاع الأول هو التحلل المائي لللاكتولوز بواسطة النباتات الدقيقة في الأمعاء الدقيقة، والثاني – في الأمعاء الغليظة.
متلازمة سوء الهضم
متلازمة قصور الجهاز الهضمي (الهضم) - تحدث متلازمة سوء الهضم بسبب:
1. انتهاك عملية الهضم (عسر الهضم) مع انخفاض وظيفة إفرازيةالمعدة والبنكرياس والكبد واضطرابات حركية الجهاز الهضمي، دسباقتريوز، واضطرابات التغذية. النقص الأكثر شيوعا هو السكاريداز (اللاكتاز، المالتيز، إيزومالتاز، الإنفرتيز، تريهيليز)، والذي يتجلى سريريا من خلال متلازمة عدم تحمل وسوء امتصاص الأطعمة التي تحتوي على هذه الكربوهيدرات.
2. انتهاك الهضم الغشائي أثناء العمليات الالتهابية والمناعة الذاتية والتصلب والتصلب في الأمعاء الدقيقة، مصحوبًا بانخفاض في عدد الميكروفيلي، وتلف بنيتها وتعطيل وظيفتها، وتعطيل تخليق أو نقل الأمعاء والبنكرياس الإنزيمات الممتزة على أغشية الميكروفيلي.
يتجلى سوء الهضم من خلال مزيج من متلازمتين: عسر الهضم المعوي وسوء الامتصاص.
يتميز عسر الهضم المعوي بالشعور بالثقل والامتلاء، والهدر ونقل الدم في البطن، والانتفاخ، وانتفاخ البطن، والبراز غير المستقر مع غلبة الإسهال مع الشوائب المرضية (إسهال دهني، إسهال مائي، إسهال خلقي).
مكانة خاصة بين الأسباب تسبب النقصالهضم، ويحتل مرض الاضطرابات الهضمية (اعتلال الأمعاء الغلوتين). يتميز المرض بغياب أو نقصان نشاط الببتيداز الموجود على الحدود الفرشاةية للأمعاء الدقيقة، والذي يقوم بتكسير الجليادين (الجلوتين) - عنصرالبروتين من الحبوب المختلفة. في هذه الحالة، يلعب دورًا مهمًا عن طريق تقليل التحلل المائي للدهون والبروتينات في التجويف، والذي يتجلى في الإسهال الدهني والإسهال الخلقي. المرض مزمن وشديد. يتخلف الطفل المريض في الوزن والطول، وينخفض تورم الأنسجة، وتظهر علامات نقص فيتامين أ و ب، وضمور مجموعات العضلات القريبة، والكساح، وهشاشة العظام، نقص التوتر العضليالتشنجات.
متلازمة سوء الامتصاص - متلازمة سوء الامتصاص.
مسببات المتلازمة الأولية (الوراثية): اعتلالات إنزيمية محددة وراثيا، وغياب الناقلات داخل الخلايا (السكريات الثنائية، التربتوفان - مرض هارتنوب).
أسباب المتلازمة الثانوية (المكتسبة) هي: التهاب الأمعاء؛ اعتلال الأمعاء. أورام الأمعاء الدقيقة. استئصال أكثر من متر واحد من الأمعاء؛ تسمم؛ نقص التغذيةتَغذِيَة؛ فعل الإشعاع المؤين; أمراض جهازية(الداء النشواني، تصلب الجلد، فشل الدورة الدموية، اعتلال الغدد الصماء).
تتطور المتلازمة الحادة نتيجة للالتهاب وزيادة مرور الكيموس عبر الجهاز الهضمي، متلازمة مزمنة– نتيجة للعمليات التصنعية والضمورية في الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة.
المظاهر السريرية لمتلازمة سوء الامتصاص:
1. الإسهال الرئيسي الآليات المسببة للأمراضوالتي في متلازمة سوء الامتصاص هي: فرط إفراز الأمعاء، وزيادة الضغط المتبقي في تجويف الأمعاء، وفرط نضح الأمعاء، وتسريع عبور محتويات الأمعاء.
2. انتهاك جميع أنواع التمثيل الغذائي (البروتين والدهون والكربوهيدرات والمعادن والفيتامينات والماء بالكهرباء) مشابه الحثل الغذائي;
3. الإرهاق؛
4. الاضطرابات النفسية والحساسية الطرفية.
5. انتهاك الكأس الجلد ومشتقاته، وهشاشة العظام، ولين العظام.
6. نقص الفيتامينات؛
7. وذمة مخبأة (نقص بروتينات الدم)؛
8. B12 (حمض الفوليك) - فقر الدم الناجم عن نقص الحديد، ونقص الحديد.
9. انخفاض ضغط الدم، والاضطراب معدل ضربات القلب;
10. انخفاض حرارة الجسم.
11. خلل في جميع أعضاء جهاز الغدد الصماء (اعتلال الغدد الصماء متعدد الغدد الصماء).
وبالتالي، فإن الحالة المورفولوجية الوظيفية للغشاء المخاطي مهمة جدًا لعملية الهضم والامتصاص الجداري. العمليات الالتهابية، وكذلك المواد التي تغير تدفق الدم إلى الزغب وتدمر الغشاء المخاطي، وتغير بشكل كبير شدة عمليات الهضم والامتصاص الجداري.
نقص اللاكتاز
نقص اللاكتاز هو المرض الأكثر شيوعا مع متلازمة سوء الامتصاص. يعني نقص اللاكتاز (LD). نشاط غير كافاللاكتاز المعوي، الإنزيم الهضمي الجداري، ديساكاريديز الذي يكسر الجلوكوز والجلاكتوز سكر الحليباللاكتوز. بالمعنى الدقيق للكلمة، LN هو مفهوم في إلى حد أكبرالمرضية، على عكس المفهوم السريري– عدم تحمل اللاكتوز. في الممارسة اليوميةومع ذلك، يبدو أن المصطلحات المذكورة أعلاه مترادفة.
يتميز FN بأنه أولي باعتباره عيبًا خلقيًا في الجهاز الأنزيمي، وثانويًا - يتطور على خلفية أي مرض، على سبيل المثال، عدوى معويةوكذلك الدستورية - المرتبطة بالعملية الطبيعية لتقليل نشاط الإنزيم بعد التحول من الرضاعة الطبيعية إلى التغذية المختلطة. يتم عزل FN أيضًا عند الأطفال المبتسرين و"الصغار عند الولادة". في هذه الحالات، يكون LI مؤقتًا بطبيعته ويرتبط بعدم النضج الشكلي للطفل المولود.
الإعاقة الدستورية ممثلة على نطاق واسع بين سكان العالم. وهكذا، وفقا لبعض البيانات، في أوروبا، حوالي 50٪ من السكان البالغين لا يتحملون الحليب. بين السكان الأصليين في أفريقيا وأمريكا، يصل معدل الإصابة بالـ FN بين البالغين إلى 100٪. ويرتبط هذا الظرف بغياب زراعة الألبان التقليدية في هذه المناطق. على سبيل المثال، في أفريقيا، هناك 3 قبائل فقط تستهلك منتجات الألبان في نظامها الغذائي ولا تعاني من صعوبات التعلم: الماساي، والفولاني، والتاسي.
معظم البالغين الذين يعانون من LI لا يدركون وجود خلل في اللاكتيز لديهم، لأنهم لا يشربون الحليب كامل الدسم - فهم "لا يحبونه". مع تحقيق مفصل، فإنه عادة ما يكون من الممكن تحديد العلامات السريريةاعتلال التخمر، وهو ما يفسر "كراهية" هؤلاء الأفراد للحليب.
المظاهر السريرية الرئيسية لـ LN هي:
1. المسال براز رغويمع رائحة حامضة,
2. آلام في البطن،
3. انتفاخ البطن، والانتفاخ، والهدر في المعدة.
في صورة سريرية حقيقية فقط الأعراض الفردية، ولكن دائمًا يرتبط بشكل واضح باستهلاك منتجات الألبان، وقبل كل شيء، الحليب كامل الدسم. في حالة نقص اللاكتاز الأولي، تظهر الأعراض منذ الأيام الأولى من حياة الطفل، وعادةً ما تكون على شكل براز مميز، وانتفاخ وقلق بعد الرضاعة. يتميز LI الدستوري ببداية تدريجية في أي عمر، ولكن عادة من 6 أشهر إلى 3 سنوات. يتجلى LN الثانوي على خلفية بعض الأمراض، في كثير من الأحيان مرض الجهاز الهضمي.
لتأكيد التشخيص، مختبرات مختلفة و طرق مفيدة. أبسطها هو تحديد محتوى الكربوهيدرات في البراز دون تحديدها. من المهم أن يشمل النظام الغذائي للمريض منتجات الألبان. في هذا الصدد، غالبا ما يتم ملاحظة العلامات السريرية لعدم تحمل اللاكتوز أثناء الدراسة. عادةً لا يكون تحديد السكريات في البراز (تحليل كروماتوغرافي للطبقة الرقيقة) ضروريًا.
يعتبر اختبار تحميل اللاكتوز أكثر دقة. على معدة فارغة يتم تحديد مستوى السكر في الدم، وبعد ذلك يطلب من المريض شرب محلول اللاكتوز الماء الدافئبمعدل 2 جم من اللاكتوز لكل كجم من وزن الجسم، ولكن ليس أكثر من 50 جم. يتم تحديد تركيز الجلوكوز في الدم بعد 15 و30 و60 دقيقة من الحمل. عادة، تكون الزيادة في الجلوكوز أثناء الاختبار 1.1 مليمول / لتر جلوكوز على الأقل. تشير القيم الأقل من 1.1 مليمول / لتر إلى FN. أثناء الاختبار، غالبًا ما يمكن ملاحظة التغيرات في البراز وانتفاخ البطن وآلام البطن التي تؤكد التشخيص.
أصبح تحديد الهيدروجين في هواء الزفير منتشرًا على نطاق واسع في الخارج. تتطلب الطريقة معدات خاصة. يشبه مبدأ الطريقة اختبار تحميل اللاكتوز التقليدي. خلاصة القول هي أن اللاكتوز غير المهضوم يعمل بمثابة الركيزة لنشاط البكتيريا التي تنتج الهيدروجين. تحدد الدراسة مستوى الهيدروجين في هواء الزفير قبل وبعد تحميل اللاكتوز. مع LN، يزداد تركيز الهيدروجين.
الإجراء العلاجي الرئيسي لمرض LF هو اتباع نظام غذائي خالي من اللاكتوز، أي. أولاً وقبل كل شيء، إلغاء الحليب كامل الدسم، وفي حالة اعتلال التخمر الشديد، منتجات الحليب المخمرة. لا تحتوي الزبدة والجبن والجبن على اللاكتوز تقريبًا. يتم نقل الرضع إلى تركيبات الحليب الخالية من اللاكتوز أو منخفضة اللاكتوز. في الخارج في مؤخراأصبحت المستحضرات التي تكسر اللاكتوز في الحليب منتشرة على نطاق واسع، على وجه الخصوص، عقار كيرولاك (يامانوتشي أوروبا، اليابان). إضافة بضع قطرات من الدواء إلى الصدر أو حليب البقرمتبوعًا بالحضانة لمدة 2-3 ساعات يسمح لك بالحصول على منتج خالي من اللاكتوز.
– تعطيل عملية تحلل المكونات الغذائية في الجهاز الهضمي بسبب نقص الأنزيمات أو لأسباب أخرى. يتجلى في الغثيان، وثقل في البطن، والهدر، والألم، وانتفاخ البطن، والإسهال. أساسي التدابير التشخيصية– فحص البراز والبكتريولوجية، وخزعة من الغشاء المخاطي المعوي، وتحديد تركيز الإنزيمات في الجهاز الهضمي ومحتوياته، وكذلك قياس كمية المونومرات في الدم. يتكون علاج المتلازمة من وصف الدواء التغذية الغذائية، والقضاء على سبب علم الأمراض، وتصحيح التمعج واستعادة عملية الهضم.
تتم عملية الهضم الغشائي (الجداري) عن طريق الخلايا المعوية (الخلايا المعوية)، وبالتالي فإن موتها أو ضمورها يسبب خللًا في الجهاز الهضمي. تحدث هذه الحالات في مرض كرون، والاعتلال المعوي البطني، والساركويد، والتهاب الأمعاء من المسببات المختلفة. يكون الهضم الكامل داخل الخلايا مستحيلاً مع تطور نقص السكاريداز بسبب النقص الأنزيمي الخلقي أو المكتسب. يمكن أن تحدث متلازمة سوء الهضم أيضًا بسبب أسباب غير عقلانية سوء التغذيةوالوجبات الغذائية وتعاطي المشروبات المخمرة.
يؤدي عدم كفاية انهيار المنتجات الغذائية إلى عدد من العواقب السلبية التي تؤثر على الحالة العامة للمرضى. أولا، عدم كفاية انهيار البروتينات والكربوهيدرات والدهون والفيتامينات و الأحماض النوويةعلى الأجزاء المكونة لها يؤدي إلى عدم امتصاصها من قبل الجسم، وانخفاض وزن الجسم، وتتطور أمراض أخرى مرتبطة بانخفاض تناول هذه العناصر.
ثانيا، الكيموس غير المهضوم هو بيئة مثالية لتكاثر الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض، مما يؤدي إلى تطور عسر العاج، وكذلك تكوين عدد من الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض. المواد السامة(الإندول والأمونيا والسكاتول وغيرها). هذه المركبات تهيج الغشاء المخاطي في الأمعاء وتسبب زيادة التمعج والتسمم العام، مما يؤدي إلى تفاقم حالة المريض.
أعراض متلازمة سوء الهضم
المظاهر السريرية الرئيسية لأي شكل من أشكال متلازمة سوء الهضم هي الانتفاخ وانتفاخ البطن ( زيادة تكوين الغاز)، الهادر، والإسهال، والتجشؤ، والغثيان، الأحاسيس المؤلمةفي منطقة البطن. موصوف أعراض عسر الهضمتكون أكثر وضوحًا في فترة ما بعد الظهر، لأن هذه المرة مرتبطة بزيادة عمليات الهضم. كما أن المرضى الذين يعانون من متلازمة سوء الهضم يشكون من انخفاض الشهية والضعف والهزال. تكون جميع الأعراض أكثر وضوحًا في مرحلة الطفولة عند البالغين، وفي معظم الحالات يتم ملاحظة اضطرابات طفيفة.
إلى جانب هذه العلامات هناك زيادة في حجم البراز وتغير في لونه ورائحته وإسهال دهني (زيادة محتوى الدهون في البراز). يشكو بعض المرضى من عدم تحمل بعض الأطعمة، على سبيل المثال، مع نقص اللاكتاز، لا يستطيع المرضى تناول منتجات الألبان. بعد شرب الحليب يعانون من آلام في البطن وإسهال شديد. يصبح البراز مائيًا ورغويًا.
تؤدي متلازمة سوء الهضم الشديد إلى تدهور حادالحالة العامة، نظرًا لأن المواد المتحللة بشكل غير كامل يتم امتصاصها بشكل سيء - تتطور متلازمة سوء الامتصاص. في هذه الحالة، يلاحظ المرضى الضعف، واللامبالاة، انخفاض حادالوزن، وعدم انتظام الدورة الشهرية، وجفاف الجلد، وهشاشة الشعر والأظافر، وما إلى ذلك.
تشخيص متلازمة سوء الهضم
إذا ظهرت الأعراض والانزعاج الموصوف، يجب على الجميع طلب المساعدة من طبيب الجهاز الهضمي. سيكون الطبيب، بعد أن جمع سوابق المريض، واستمع إلى الشكاوى وأجرى فحصًا خارجيًا، قادرًا على الاشتباه في متلازمة سوء الهضم ووصف الدواء إجراءات إضافيةلتوضيح التشخيص. في الوقت نفسه، لا تهدف التدابير التشخيصية إلى تحديد متلازمة سوء الهضم بقدر ما تهدف إلى تحديد سبب هذه الحالة المرضية.
يمكن تقييم وظيفة الجهاز الهضمي باستخدام طريقتين: دراسة نشاط الإنزيمات في الإفرازات المعوية وعلى الأغشية المخاطية. السبيل الهضمي، فحص الدم لمستوى المونومرات (مع متلازمة سوء الهضم، يزداد تركيز السكريات الأحادية والأحماض الأمينية وما إلى ذلك). يتأثر هضم التجويف إلى حد كبير بإنزيمات البنكرياس (إنتروكيناز، الفوسفاتيز القلوية، ألفا الأميليز، وما إلى ذلك)، إلى الإنزيمات المعوية الجدارية (ديساكاريداز، الببتيداز وغيرها). يتم تحديد تركيزها عن طريق فحص التجانس والغسل من الأمعاء الدقيقة. يمكن أيضًا تقييم نشاط إنزيمات الخلايا المعوية من خلال دراسة منحنى نسبة السكر في الدم، استنادًا إلى نتائج التحميل بمختلف السكريات الثنائية: يتناول المريض السكروز واللاكتوز والمالتوز (50 جم لكل منهما)، ثم بعد 15 و30 و60 دقيقة يتم تركيز تركيز الإنزيمات المعوية. يتم قياس نسبة الجلوكوز في الدم. إذا لم يرتفع مستواه في الدم، فهناك نقص في الإنزيم المقابل ومتلازمة سوء الهضم.
إن أبسط طريقة لتقييم حالة الهضم المستخدمة في أمراض الجهاز الهضمي السريرية هي دراسة كوبرولوجية. في معظم الحالات، تؤدي متلازمة سوء الهضم إلى زيادة حجم البراز وزيادة محتوى ألياف العضلات غير المهضومة والنشا وقطرات الدهون. إسهال دهني – ميزة مميزةيتجلى المرض من خلال تغيرات في البراز: يصبح لزجًا ودهنيًا ولامعًا، ويتم اكتشاف قطرات من الدهون تحت المجهر. لتحديد درجة الإسهال الدهني، يتم استخدام فحص البراز اليومي باستخدام طريقة فان دي كامر. يتم دائمًا إجراء الفحص البكتريولوجي للبراز لتحديد شدة دسباقتريوز وعدد ونوع الميكروبات الموجودة في التجويف المعوي.
غالبًا ما يتم استخدام خزعة الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة بالمنظار، مما يجعل من الممكن تحديد درجة التغيرات المورفولوجية: ضمور الأنسجة وانحطاطها، والتغيرات في عدد الزغابات، ووجود مناطق النخر، واضطرابات تدفق الدم، وما إلى ذلك دائمًا ما يتم إجراء مسح شعاعي لأعضاء البطن والتصوير الشعاعي لمرور الباريوم عبر الأمعاء الدقيقة - تتيح لك هذه الطرق تحديد مستوى الضرر.
علاج متلازمة سوء الهضم
تهدف التدابير العلاجية إلى استعادة العمليات الهضمية والقضاء على السبب والأعراض الضارة. تلعب التغذية دورًا رائدًا في علاج متلازمة سوء الهضم؛ وتعتمد خصائصها على نوع المرض وشدته. ولكن على أي حال، يجب أن يكون الطعام لطيفا، ويتكون من كمية كبيرة من البروتينات والكربوهيدرات والعناصر النزرة والحد الأدنى من الدهون. من الضروري استبعاد الأطعمة التي تم اكتشاف عدم تحملها وكذلك الخضار والفواكه النيئة.
يتم تصحيح امتصاص العناصر الغذائية باستخدام الطرق الطبية. إذا كانت متلازمة سوء الهضم ناجمة عن عدم كفاية إفراز إنزيمات البنكرياس، يتم وصفها في النموذج الأدوية(البنكرياتين، الخ). إذا كان السبب هو مرض الكبد، يتم وصف الأدوية التي تحتوي على مكونات الصفراء والإنزيمات. تتم استعادة التمعج في الجهاز الهضمي عن طريق تناول منظمات الحركة (بروميد بينافيريوم، ميبيفيرين، لوبراميد).
تترافق اضطرابات الجهاز الهضمي دائمًا مع دسباقتريوز، لذلك يصف طبيب الجهاز الهضمي المضادات الحيوية أو المطهرات المعوية، البروبيوتيك. غالبًا ما توصف المواد الماصة المعوية والقابضة لاستعادة الأغشية المخاطية. ل تقوية عامةيشار إلى الجسم المصاب بمتلازمة سوء الهضم والفيتامينات والمعادن.
توقعات في الكشف في الوقت المناسبوتصحيح متلازمة سوء الهضم مواتية. لم يتم تطوير الوقاية المحددة، ومع ذلك، يمكن منع تطور متلازمة سوء الهضم عن طريق اتباع نظام غذائي متوازن، والالتزام بالنظافة الغذائية، التشخيص المبكروعلاج أمراض الجهاز الهضمي.
تعد الحالة التغذوية وما يرتبط بها من معدلات النمو الجسدي والنفسي الحركي للطفل ذات أهمية خاصة خلال فترة حديثي الولادة والطفولة المبكرة. تتسبب الاضطرابات المورفولوجية الوظيفية المختلفة في الجهاز الهضمي في تطور ما يسمى بمتلازمة سوء الهضم وسوء الامتصاص لدى الطفل.
سوء الهضم- هذا فشل في وظيفة الجهاز الهضمي - هضم التجويف (متلازمة سوء الهضم، اعتلالات الإنزيمات المعوية).
سوء الامتصاص -هذا قصور وظيفة الامتصاص المعوي - الهضم الجداري (متلازمة سوء الامتصاص).
تقليديا، يتم توحيد كلا المتلازمتين بمفهوم "متلازمة سوء الامتصاص"، لأنه في كلتا الحالتين، في مرحلة معينة، يتطور انتهاك عام لوظائف الجهاز الهضمي والامتصاص الإدارات المختلفةالجهاز الهضمي. وتتنوع أسباب تطور المتلازمة: الالتهابات المعوية، والتسمم، واضطرابات التغذية، وأمراض الحساسية، وما إلى ذلك. في التركيب المسبب للمرض، تحتل الاضطرابات الوراثية للحالة المورفولوجية الوظيفية للجهاز الهضمي مكانًا مهمًا. يعد الاكتشاف المبكر للأمراض الوراثية المصحوبة بمتلازمة سوء الامتصاص لدى الطفل ووصف نظام غذائي وعلاج مناسب في الوقت المناسب فرصة للنمو الجسدي والحركي النفسي الطبيعي والوقاية من الإعاقة.
تصنيفالاضطرابات الوراثية والخلقية في الامتصاص المعوي:
1. سوء الامتصاص الأولي للسكريات الأحادية:
سوء الامتصاص الأولي للجلوكوز والجلاكتوز.
سوء امتصاص الفركتوز الأولي.
2. الاضطرابات الأولية لامتصاص الأحماض الأمينية:
مرض هارتنوب.
بيلة سيستينية.
بيلة ليسوريا الخلقية.
متلازمة لوي.
سوء الامتصاص الأولي للميثيونين.
3. الاضطرابات الأولية في امتصاص الدهون:
بروتينات الدم بيتا.
سوء الامتصاص الأولي الأحماض الدهنية.
4. الاضطرابات الأولية لامتصاص الفيتامينات:
سوء الامتصاص الأولي لفيتامين ب 12؛
سوء الامتصاص الأولي لحمض الفوليك.
5. سوء الامتصاص الأولي للمعادن:
التهاب الجلد الدهني المعوي (سوء امتصاص الزنك الأولي) ؛
نقص مغنيزيوم الدم الأولي.
متلازمة مينكس.
الكساح العائلي الناقص الفوسفات.
داء ترسب الأصبغة الدموية مجهول السبب.
6. الاضطرابات الأولية لامتصاص المنحل بالكهرباء:
ثر الكلور الخلقي ، إلخ.
الأمراض الوراثية الأكثر شيوعا التي تحدث مع تطور متلازمة سوء الامتصاص هي مرض الاضطرابات الهضمية، ونقص السكاريداز، والاعتلال المعوي النضحي، والتليف الكيسي (الأشكال المعوية والمختلطة).
مرض الاضطرابات الهضمية (مرض هاي هيرتر هيوبنر، والطفولة المعوية،
الاعتلال المعوي الاضطرابات الهضمية، ذرب غير الاستوائية) (ك90.4)
يحدث مرض الاضطرابات الهضمية بسبب عدم تحمل مكونات بروتينات الحبوب - البرولامين والجلوتينين (الاسم الشائع - الغلوتين). يوجد البرولامين في الحبوب المختلفة اسم مختلف: في القمح - جليادين، في الجاودار - سيكالينين، في الشعير - هوردين، في الشوفان - أفينين، إلخ. تركيز عاليتم تحديد البرولامينات في القمح والشعير والجاودار.
يقدم الباحثون بيانات مختلفة عن حالات الإصابة بمرض الاضطرابات الهضمية: في روسيا - 1:5000 - 1:10000 طفل، في الدول الأوروبية - تم فحص 1:300 وحتى 1:100. وفقا لبعض المؤلفين، تمرض الفتيات في كثير من الأحيان.
يتم توريث مرض الاضطرابات الهضمية بطريقة وراثية جسمية سائدة وفي نفس الوقت هو مرض متعدد الجينات. تم التعرف على ارتباط رئيسي بين مرض الاضطرابات الهضمية وموضع الجينات المعقد للتوافق النسيجي الموجود على الكروموسومات 14 و6. ويجري حاليًا تنفيذ المزيد من التفاصيل حول الخلل الجزيئي.
التسبب في المرض ليس مفهوما تماما. المخطط الرئيسي هو التهاب المناعة الذاتية في الغشاء المخاطي للاثني عشر الناجم عن التأثير الضار للجلوتين على الخلايا المعوية مع مزيد من القمع وظيفة خارجية الإفرازأقسام الجهاز الهضمي.
الأعراض السريرية للمرض متعددة الأشكال للغاية وتعتمد على عمر المريض. يتجلى الشكل "الكلاسيكي" من مرض الاضطرابات الهضمية سريريًا بعد 4-8 أسابيع من إدخال الأطعمة التكميلية أو المكملات الغذائية التي تحتوي على الغلوتين (عصيدة السميد ومغلي الشوفان) في النظام الغذائي. يمكن أن تكون العوامل المثيرة للالتهاب هي الالتهابات المعوية والالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة والمواقف العصيبة. الأعراض الرئيسية هي:
براز غزير، كريه الرائحة، فاتح اللون أو "متعدد الألوان" يتم غسله بشكل سيئ مرتين أو أكثر في اليوم (80٪)، ويمكن ملاحظة مثل هذا البراز بشكل دوري طوال الحياة؛
زيادة في حجم البطن (77%)، يحددها مؤشر أندرونيسكو (نسبة محيط البطن إلى الطول). القيم الطبيعية هي 50-52% عند الأطفال أقل من 1.5 سنة و41-42% عند الأطفال أكبر من عامين.
ألم في البطن (77٪)، موضعي في المنطقة المحيطة بالسرة، وغالبًا ما يحدث زيادة في الألم بعد 3-5 ساعات من تناول الطعام، وتتراوح طبيعة الألم من منتشر إلى حاد. يختفي الألم من تلقاء نفسه أو بعد التبرز.
القيء بدرجات متفاوتة - من النادر إلى اليومي (47٪).
أنواع مختلفة من عسر البلع (89٪).
تأخر وزن الجسم وطوله عن المؤشرات الرئيسية (60%).
مظاهر الحساسية الغذائية المصاحبة - التهاب الجلد التأتبي (60%),
حساسية الجهاز التنفسي (33٪).
مظاهر نقص الفوسفور والكالسيوم - آلام العظام في الليل وأثناء النشاط البدني، كسور العظام بسبب الصدمات غير الكافية، تلف مينا الأسنان، تسوس الأسنان (50٪)،
التهيج والسلوك العدواني ، نوم لا يهدأ (63%).
بالإضافة إلى المظاهر الرئيسية، هناك الأعراض العامةنقص الفيتامينات والمعادن والبروتين: الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة المتكررة، وضعف العضلات، وتشوش الحس، والمتلازمة المتشنجة (حتى الصرع)، والإغماء، والتغيرات التصنعية في الشعر والأظافر، وفرط التقرن الجريبي، والتهاب الشفاه، والتهاب الفم، وزيادة النزيف، وذمة نقص البروتين.
يتميز مسار مرض الاضطرابات الهضمية بفترات متناوبة من التفاقم والمغفرة. يمكن أن تحدث التفاقم مع المشاركة التدريجية للأعضاء والأنظمة الجديدة في العملية المرضية.
المراحل الرئيسية للتشخيص:
1) سريري - مزيج من 3 أعراض رئيسية و2 أو أكثر من الأعراض الإضافية - الاشتباه في الإصابة بمرض الاضطرابات الهضمية.
2) المختبر - زيادة مستويات الأجسام المضادة لمضادات الجليادين (AGA) من الفئتين A و G - من الممكن حدوث مرض الاضطرابات الهضمية بدرجة عالية من الاحتمال.
3) مفيدة - الكشف عن ضمور الغشاء المخاطي للاثني عشر، والعلامات المورفولوجية البصرية والمميزة - تأكيد تشخيص مرض الاضطرابات الهضمية.
4) إذا كان من المستحيل تنفيذ المرحلتين الثانية والثالثة - تجربة نظام غذائي خال من الغلوتين لمدة 3 أشهر على الأقل، وإذا انخفضت مؤشرات الوزن والطول - لمدة عام على الأقل.
الطريقة الرئيسية علاجمرض الاضطرابات الهضمية هو بلا شك نظام غذائي مدى الحياة مع الاستبعاد الكامل لجميع المنتجات التي تحتوي على جلوتين الشعير والشوفان والقمح والجاودار: الخبز الأبيض والأسود والمعكرونة ومنتجات الدقيق والآيس كريم وبعض أنواع الزبادي والأجبان المستوردة والنقانق (بسبب إمكانية إضافة الدقيق)، المعلبات، الصلصات، الكاتشب، الخل (عدا خل التفاح)، المايونيز، الحلويات، القهوة سريعة التحضير، الأصباغ، المواد الحافظة. يُمنع المرضى البالغين من شرب الكحول والتدخين (بسبب خطر الإصابة بأمراض الأورام). المنتجات التي تحتوي على أكثر من 1 ملغ من الغلوتين لكل 100 غرام من المنتج (50 غرام من خبز القمح تحتوي على 2-3 غرام من الغلوتين) غير مقبولة للمرضى الذين يعانون من مرض الاضطرابات الهضمية. يُسمح بالمنتجات المصنوعة من الأرز ودقيق الذرة ونشا البطاطس وكذلك الأرز والذرة والدخن وعصيدة الحنطة السوداء.
إن تشخيص المرض مواتٍ إذا اتبعت نظامًا غذائيًا.
التليف الكيسي (التليف الكيسي) (E84.9)
مرض وراثي ناجم عن خلل في عمل الغدد خارجية الإفراز. من أخطر أمراض الطفولة.
يتم تحديد الجين في الجزء 7q32 ويقوم بتشفير منظم توصيل البروتين عبر الغشاء (CFTR). التردد للدول الأوروبية و أمريكا الشمالية 1:2000؛ وهو نادر في الدول الآسيوية. نوع الميراث هو جسمي متنحي.
حاليًا، هناك حوالي 900 طفرة معروفة، الطفرة الأكثر شيوعًا منها في أوروبا وروسيا هي F508 (فقدان الحمض الأميني فينيل ألانين في الموضع 508).
يؤدي مثل هذا التغيير في بنية الحمض النووي إلى تعطيل وظيفة البروتين الذي يضمن نقل أيونات الكلوريد عبر الجزء القمي من غشاء الخلية الظهارية. ونتيجة لهذا الخلل، يتم الاحتفاظ بأنيونات الكلور في الخلية، مما يزيد من امتصاص كاتيونات الصوديوم والماء، و"تجفيف المخاط" الذي تنتجه الغدد الخارجية الإفراز. تؤدي زيادة لزوجة الفضلات إلى انسداد قنوات الغدد خارجية الإفراز وتراكم الفضلات وتكوين الخراجات. تتطور صورة الخلل الجهازي في الغدد خارجية الإفراز.
تتأثر تلك الأعضاء التي تتعطل وظيفة قنوات الكلوريد في خلاياها الظهارية. هذه هي الجهاز التنفسي العلوي والسفلي، والقنوات العرقية، وقنوات إفراز الغدد اللعابية، والبنكرياس، والقنوات الصفراوية، والأمعاء، والأسهر عند الأولاد.
تتميز الأشكال السريرية التالية:
مختلط (70% من الحالات)؛
في الغالب رئوية (11٪). في هذه الحالة، الأضرار التي لحقت الجهاز الهضمي
الحد الأدنى أو غائبة.
مجهضة أو ممحاة (11%)؛
معوية بشكل رئيسي (5٪) ؛
العلوص العقي (3٪).
وهذا التقسيم تعسفي، حيث يتحول شكل ما إلى شكل آخر دائمًا تقريبًا.
آفات البنكرياس، الناجمة عن انسداد قنواته بإفراز سميك ولزج، تؤدي إلى تكوين الخراجات وبالتالي إلى انحطاط ليفي كيسي لحمة البنكرياس. في سن أكبر، بسبب انحطاط ليفي سدى البنكرياس والأضرار التي لحقت جزر لانجرهانس، يتطور قصور البنكرياس الغدد الصماء، مما يؤدي إلى تشكيل مرض السكري. يؤدي تلف القنوات الصفراوية إلى تطور تليف الكبد الصفراوي مع ارتفاع ضغط الدم البابي، والذي يتم التعبير عنه في دوالي المريء والاستسقاء وتضخم الطحال وفرط الطحال. في جميع المرضى الذين يعانون من التليف الكيسي، يمكن أن تكشف الموجات فوق الصوتية عن صورة ركود صفراوي، على هذه الخلفية، تتشكل حصوات المرارة بنسبة 15٪.
بسبب ضعف نقل أيونات الصوديوم والكلوريد، ينخفض محتوى الشوارد والسوائل في تجويف الأمعاء بشكل حاد، مما قد يؤدي إلى تكوّن العقي. انسداد معويفي مرحلة الطفولة، هبوط المستقيم في مرحلة الطفولة، وتطور انسداد الأمعاء على مستوى الزاوية اللفائفية في سن الشيخوخة.
يؤدي رتق الأسهر الثنائي إلى فقدان النطاف والعقم عند الذكور. يعاني المرضى المصابون بالتليف الكيسي من التهاب الجيوب الأنفية، ويعاني 30% من المرضى من داء السلائل الأنفي.
تبدأ العملية المرضية في الرئتين بعد ولادة الطفل، عندما يتشكل إفراز سميك ولزج في تجويف القصبات الهوائية، مما يؤدي إلى ضعف التخليص المخاطي الهدبي. الغشاء المخاطي الناتج هو أساس مناسب لتطوير العمليات المعدية والالتهابية. يؤدي التهاب الشعب الهوائية القيحي المزمن والالتهاب الرئوي القصبي المتكرر إلى تكوين انخماص وتوسع القصبات الهوائية والمزيد سن متأخرةتنشأ المضاعفات في شكل استرواح الصدر، ونزيف رئوي. مع تقدم التغيرات المرضية في الجهاز القصبي الرئوي، يزداد اختلال التهوية والتروية، ويحدث نقص الأكسجة، وارتفاع ضغط الدم الرئوي، ويتشكل مرض القلب الرئوي المزمن. الثالوث التشخيصي الكلاسيكي لمرض التليف الكيسي:
1. اختبار العرق إيجابي (كلوريدات العرق)؛ بعد تحفيز التعرق بالبيلوكاربين باستخدام الرحلان الأيوني، يتم جمع العرق على ورق ترشيح (100 مل على الأقل) ويتم تحليله كيميائيًا لتحديد تركيز الصوديوم والكلور. يعتبر الاختبار الإيجابي تركيزًا يتجاوز 60 مليمول / لتر عند الأطفال و 70 مليمول / لتر عند البالغين.
2. أمراض الرئة المتكررة ذات الطبيعة المعدية والالتهابية.
3. المتلازمة المعوية.
يتم تأكيد التشخيص:
1. تاريخ عائلي مثقل.
2. نتيجة إيجابية للتحليل الجيني.
3. زيادة المحتوىالتربسين المناعي في الدم.
4. عند تحديد انخفاض نشاط إنزيمات البنكرياس في البراز (نشاط التحلل البروتيني للبراز) - تحليل البراز.
4. فقد النطاف الناتج عن انسداد الأسهر.
بالإضافة إلى الاختبارات التشخيصية المذكورة، تم تطوير برامج الفحص الشامل لحديثي الولادة، والتي تشمل مرحلتين:
المرحلة الأولى -تحديد التربسين المناعي في بقع الدم والزلال في العقي.
المرحلة الثانية -تحديد الشوارد في العرق.
علاج التليف الكيسي يعتمد بشكل رئيسي على الأعراض، وأهداف العلاج هي:
1. يتم تقليل انسداد الشعب الهوائية باستخدام:
حال للبلغم - الأدوية التي تقلل من لزوجة البلغم (N-acetylcysteine، lazolvan، إلخ).
موسعات الشعب الهوائية - منبهات بيتا (سالبوتامول، سالميتيرول)، مضادات الكولين M (بروميد الإبراتروبيوم)، الثيوفيلين.
يتم استخدام DNase، وهو دواء يكسر الحمض النووي للعدلات المدمرة في تجويف القصبات الهوائية.
العلاج الحركي هو نوع من العلاج الطبيعي يهدف إلى إخلاء المخاط من الشعب الهوائية. أشكال العلاج الحركي: دورة التنفس النشطة، والتصريف الذاتي، والتصريف الوضعي مع تدليك الإيقاع.
2. مكافحة العدوى. يعتمد العلاج المضاد للبكتيريا لمرض التليف الكيسي على تحديد حساسية المضادات الحيوية لمسببات الأمراض المعزولة.
عند علاج التفاقم، فإن الأدوية المفضلة لعدوى المكورات العنقودية هي البنسلينات المقاومة للبنسليناز (فلكلوكساسيلين، ديكلوكساسيللين)، الجيل الأول والثاني من السيفالوسبورينات (سيفالكسين، سيفاكلور)، دوكسيسيكلين، كليندامايسين، ريفامبيسين، فيوسيدين. عند استعمار الزائفة الزنجارية، يتم العلاج باستخدام اثنين من الأدوية المضادة للزائفة: الجيل الثالث من السيفالوسبورينات (السيفتازيدين)، أمينوغليكوزيدات (جنتاميسين، سيسومايسين، أميكاسين)، كاربابينيمات (ثينام، ميرونيم).
3. تحسين الحالة الغذائية للمريض:
العلاج البديل المستمر بمستحضرات إنزيمات الجيل الجديد (إنزيمات الغلاف المجهري ذات الغلاف الحساس للأس الهيدروجيني (كريون، بانسيترات).
لا ينبغي أن تكون هناك قيود على النظام الغذائي. يجب أن تكون السعرات الحرارية 120-150% من الحاجة، 35% منها تأتي من الدهون.
تناول كميات إضافية من الفيتامينات A، D، E، K.
4. العلاج الجراحي - زرع الأعضاء - يتم إجراء عملية زرع الرئتين، ومن الممكن أيضًا زرع مجمع الرئة والقلب.
5. العلاج الجيني هو مرحلة جديدة في علاج التليف الكيسي. تم تصنيع جين بروتين CFTR، وتجري محاولات نشطة لإدخال هذا الجين في الخلايا الظهارية القصبية. تم إجراء تجارب سريرية باستخدام ناقل الفيروس الغدي والجسيمات الشحمية.
أما بالنسبة للمشاكل الأساسية، فإن الأعراض التي لوحظت مع سوء الهضم يمكن أن تأخذ مثل هذا المريض بعيدًا عن طبيب الجهاز الهضمي. يمكن لمثل هذا المريض، على سبيل المثال، رؤية طبيب الأمراض الجلدية أو الحساسية. يحدث هذا لأن الكيموس غير المهضوم للأجزاء الأساسية من الأمعاء الدقيقة لا يمثل فقط بيئة مواتية لعسر الهضم المتعفن والتخمري، ولكن أيضًا مجموعة من المستضدات التي تتفاعل مع قوية. الجهاز المناعيجسمنا - بقع باير من الغشاء المخاطي في الأمعاء. بمجرد استنفاد تخليق الغلوبولين المناعي A، الذي يحيد المستضدات على سطح الغشاء المخاطي في الأمعاء، تبدأ المستضدات في دخول مجرى الدم مع تطور مجموعة واسعة من المظاهر التحسسية في شكل الشرى أو الأمراض الجلدية التحسسية أو فرط نشاط الشعب الهوائية . في الحالات المتقدمة، قد يكون من الصعب معرفة سبب الحساسية وما هي النتيجة، لأن الدائرة المرضية مغلقة.
يحدد تنوع أسباب اضطرابات الجهاز الهضمي وامتصاص العناصر الغذائية، المذكورة أدناه، مدى تكرار ظهور أنواع مختلفة من عسر الهضم في المواعيد الطبية لدى المرضى.
يتم تحديد ما يلي تقليديًا في الأدبيات كأسباب لاضطرابات الجهاز الهضمي:
- - عدم كفاية هضم التجويف بسبب:
- البنكرياس قصور خارجية الإفرازفي التهاب البنكرياس المزمن، استئصال البنكرياس الكلي، سرطان البنكرياس، ناسور البنكرياس، التليف الكيسي.
- تثبيط الإنزيمات الهاضمة وتقليل نشاط الإنتيروكيناز في الجسم الاثنا عشريمع التهاب المعدة والأمعاء ، القرحة الهضميةالاثني عشر، ديسبيوسيس الأمعاء الدقيقة، متلازمة زولينجر إليسون.
- اضطرابات في عبور محتويات الأمعاء وخلط الإنزيمات مع الكيموس الغذائي في متلازمة القولون العصبي، والإسهال، والظروف بعد عمليات قطع المبهم والصرف، والاثني عشر و ركود المعدة، والانسداد الكاذب المعوي.
- انخفاض في تركيز الإنزيم (نتيجة لنوع من "التخفيف") في متلازمة ما بعد استئصال المعدة، خلل التنسج المعوي الدقيق، الحالة بعد استئصال المرارة.
- اضطرابات في إنتاج الكوليسيستوكينين، البنكريوزيمين، سيكريتين.
- العجز الأحماض الصفراويةفي الأمعاء الدقيقة مع انسداد القنوات الصفراوية، التهاب الكبد، تليف الكبد الصفراوي الأولي، أمراض الجزء الطرفي من الأمعاء الدقيقة، دسباقتريوز الأمعاء الدقيقة، العلاج بالكوليسترامين.
- قصور معدي أثناء استئصال المعدة، استئصال المعدة، التهاب المعدة الضموري.
- اضطرابات الجهاز الهضمي الجدارية:
- في حالة نقص ديساكاريديز (نقص اللاكتاز الخلقي أو المكتسب أو أي نقص آخر في ديساكاريديز) ؛
- نتيجة انحطاط وموت الخلايا المعوية (مرض كرون، اعتلال الأمعاء الاضطرابات الهضمية، الساركويد، الإشعاع، الإقفاري والتهاب الأمعاء الأخرى).
- اضطرابات في تدفق الليمفاوية من الأمعاء (انسداد القنوات الليمفاوية) لتوسع الأوعية اللمفاوية، سرطان الغدد الليمفاوية، السل المعوي، السرطانات.
- اضطرابات مجتمعة مع داء السكري، الجيارديا، فرط نشاط الغدة الدرقية، نقص غاما غلوبولين الدم، الداء النشواني، الإيدز وغيرها من الأمراض.
من خلال تحليل سلسلة كاملة من أسباب سوء الهضم، يمكننا أن نتوصل إلى استنتاج مفاده أن معظمها الحالات السريريةالسبب وراء نقص الإنزيمات ليس الانخفاض المطلق في إنتاج الإنزيمات من البنكرياس، بل الظروف عندما تكون كافية أو حتى زيادة المبلغلا تتاح لإنزيمات البنكرياس الفرصة للتنشيط أو الاتصال بكمية كافية من الوقت مع الركيزة (على سبيل المثال، عندما، مع زيادة التلوث الميكروبي للأمعاء أثناء العلاج المضاد للبكتيرياينخفض الرقم الهيدروجيني للصائم وتفقد إنزيمات البنكرياس نشاطها).
قصور البنكرياس الثانوي أو النسبي هو نتيجة لمجموعة متنوعة من أسباب سوء التغذية ويتحقق من خلال التغيرات في درجة الحموضة في الأمعاء الدقيقة، وضعف الحركة وتطور دسباقتريوز (نمو البكتيريا الزائد). بالإضافة إلى ذلك، قد تكون عوامل تطور قصور البنكرياس الثانوي الإفرازي هي الأخطاء في النظام الغذائي (تناول كميات زائدة من الأطعمة الدهنية والمقلية طعام حار، الكحول). في الوقت نفسه، بغض النظر عن العامل المسبب والسمات المرضية لتطور قصور البنكرياس، فإن هذا الأخير يؤدي إلى تعطيل العمليات الهضمية ويحد من امتصاص الطعام.
مع ذلك سبب مهماضطرابات الجهاز الهضمي هي اضطرابات ناجمة عن أمراض البنكرياس مع قصور تدريجي وظيفة خارجية الإفراز(قصور البنكرياس الأولي). في في هذه الحالةهناك نقص مطلق في الإنزيمات الهضمية الرئيسية للبنكرياس. في الأدبيات الحديثة، يمكن العثور على بيان مفاده أن البنكرياس لديه قدرات تعويضية هائلة، وبالتالي فإن متلازمة سوء الهضم المختبري السريري الواضح تتجلى عندما يتأثر أكثر من 90٪ من حمته. وفي نفس الوقت يوميا الممارسة السريريةهناك مرضى يتمتعون بوظيفة جهاز إفراز البنكرياس المحفوظة نسبيًا مع تجاوز الإيلاستاز -1 في البراز 150 وحتى 200 ميكروغرام / جرام، مع صورة مفصلة لعسر الهضم. والحقيقة هي أن معظم المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس لديهم أيضًا نقص نسبي في الإنزيمات الهضمية، على سبيل المثال، بسبب خلل العسر المعوي أو الإسهال أو التهاب الاثني عشر الضموري. وفقا للعديد من المؤلفين، حتى التغييرات الطفيفة على ما يبدو في عمل البنكرياس يمكن أن تؤدي لاحقا إلى تغييرات واضحة في عملية الهضم. تشمل المظاهر السريرية لخلل البنكرياس فقدان الشهية، والغثيان، والهدر في البطن، وانتفاخ البطن وانتفاخ البطن، وإسهال دهني، وانتفاخ البطن. متلازمة الألم.
في هذا الصدد، تعد جميع الشروط المذكورة أعلاه تقريبًا مؤشرات لوصف العلاج البديل متعدد الإنزيمات وضمان الظروف في الجهاز الهضمي (GIT) لعملهم. لذلك، على الخلفية العلاج البديلإنزيمات البنكرياس، فمن الضروري أن تأخذ في الاعتبار حالة ليس فقط البنكرياس، ولكن أيضا الجهاز الهضمي بأكمله، وخاصة مع الإسهال، وزيادة نمو البكتيريا في الأمعاء الدقيقة ومتلازمات ما بعد الاستئصال.
قضية أخرى هي اختيار بولي تحضير الانزيمللعلاج البديل، جرعة البنكرياتين، وقت تناوله، شكل الجرعة ومدة الإعطاء. يعد علاج الإنزيم الهضمي أحد أكثر المجالات ذات الصلة علاج معقدالمرضى الذين يعانون من متلازمة عسر الهضم، وخاصة إذا كان من المستحيل القضاء على أسباب تطورها، في المقام الأول مع الأمراض العضوية في الجهاز الهضمي. اليوم يتم استخدامه في الممارسة السريرية عدد كبيرمستحضرات الإنزيم، تختلف في مزيج المكونات، ونشاط الإنزيم، والمواد الخام لإنتاجها، وطريقة الإنتاج وشكل الإطلاق.
في الآونة الأخيرة، تم استخدام مستحضرات الإنزيم بشكل متزايد، بسبب زيادة عدد المرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز الهضمي، بما في ذلك البنكرياس.
اعتمادًا على التركيبة، يمكن تقسيم مستحضرات الإنزيم إلى عدة مجموعات:
- مقتطفات من الغشاء المخاطي في المعدة، العنصر النشط الرئيسي منها هو البيبسين (abomin، acidinpepsin، pepsidil، البيبسين).
- مستحضرات البنكرياس النقي من أصل حيواني تحتوي على إنزيمات البنكرياس، بما في ذلك الأميليز والليباز والتربسين، بدون طلاء معوي - Mezim forte ومع طلاء معوي (pangrol، pancitrate، Mezim forte 10.000، Creon، panzin forte N، إلخ).
- المستحضرات التي تحتوي على البنكرياس، والمكونات الصفراوية، والهيميسيلولاز (ديجيستال، فيستال، إنزيستال، ديجيستين، الخ).
- الإنزيمات المركبة، بما في ذلك كومبيسين (مزيج من البنكرياتين ومستخلص فطر الأرز)، بانزينورم فورت (مزيج من الليباز، الأميليز، التربسين، الكيموتريبسين وحمض الكوليك، وهيدروكلوريدات الأحماض الأمينية).
- المستحضرات المحتوية على اللاكتاز (تيلاكتاز، لاكتريز).
- الاستعدادات الانزيمية أصل نباتي(سوليزيم، نيجيداز، سوميلاز، أورازا).
تقليديا، يتم استخدام البنكرياتين، الذي يتم الحصول عليه من بنكرياس الحيوانات، لتصحيح عمليات الهضم. وفي النصف الثاني من القرن الماضي بدأ استخدام الإنزيمات النباتية أو النباتية. أصل فطري، والتي لها على الأقل خاصيتين مهمتين للغاية - مقاومة قيم الرقم الهيدروجيني المنخفضة وإمكانية استخدامها في المرضى الذين يعانون من حساسية أولية تجاه البنكرياتين الحيواني. لكن الآمال الخاصة بمجموعة الإنزيمات النباتية لم تكن مبررة بسبب النشاط المنخفض بشكل لا يضاهى للإنزيمات النباتية. في الواقع، تم استخدام البنكرياتين بالفعل في بداية القرن العشرين، عندما تم وصف مسحوق للمرضى محضر من بنكرياس مجفف كبير الحجم. الماشية. كانت التجربة الأولى في تخفيف الإسهال الدهني باستخدام مستخلص البنكرياس المجفف في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس ناجحة، ولكن في ظل ظروف تكوين حمض مكثف، وهو ما يميز الأقسام العلويةفي الجهاز الهضمي، يتم تعطيل البنكرياس جزئيًا في المعدة، مما يحد من تأثيره العلاجي. على الرغم من أنه اليوم، على الرغم من إنشاء أشكال جديدة وأكثر حداثة لإطلاق الأدوية متعددة الإنزيمات، فإن البنكرياتين بدون طلاء مقاوم للأحماض على شكل مسحوق أو أقراص يستخدم على نطاق واسع لاضطرابات الجهاز الهضمي.
وهكذا، يوجد اليوم العديد من الأدوية المعروفة في العالم بدون طلاء مقاوم للأحماض - وهي الكوتازيم والكوزيم والفيوكاز والهضمتين وغيرها. على الإقليم أوروبا الشرقيةوفي أوكرانيا، يتم استخدام Mezim Forte، وهو مستحضر بنكرياتين بدون طلاء مقاوم للأحماض. تبدأ مجموعة ما يسمى بالبنكرياسات غير المغلفة في العمل في الجزء الأقرب من الأمعاء الدقيقة - الاثني عشر، أي بالضبط حيث الببتيد الرئيسي المطلق - عامل إطلاق الكوليسيستوكينين، الذي يتم تدميره بواسطة عمل التربسين - تم إطلاق سراحه. ولذلك، فإن الإطلاق المبكر للأميليز والبروتياز والليباز له مزاياه وعيوبه.
تتمثل ميزة الإطلاق المبكر لإنزيمات البنكرياس من مستحضرات البنكرياس دون غلاف معوي في التفاعل في الوقت المناسب مع الركيزة في الأمعاء الدقيقة القريبة، وبالتالي تحقيق أقصى قدر من الانهيار ليس فقط للبروتينات، ولكن أيضًا الببتيد المطلق للكوليستوكينين، مما يجعل من الممكن القضاء على تأثيره المحفز على البنكرياس. وبالتالي، من خلال آلية التغذية الراجعة، يتم توفير الراحة لوظيفة إفراز البنكرياس الخارجية، ويتم تقليل الضغط في قناة ويرسونج وتخفيف متلازمة آلام البطن. في عام 1998، أكدت مجلة أمراض الجهاز الهضمي، وهي النشرة الرسمية للجمعية الأمريكية لأمراض الجهاز الهضمي، مرة أخرى على الدور الهام لدورة العلاج لمدة شهرين باستخدام مستحضرات البنكرياس الخالية من الأقراص لتخفيف متلازمة آلام البنكرياس.
عيب البنكرياتين غير المغلف هو تدمير الليباز حمض الهيدروكلوريكمعدة. إذا تم التأكد من قصور البنكرياس، ستكون هناك حاجة إلى جرعة كبيرة من الإنزيمات، وخاصة الليباز، والذي يمكن توفيره بواسطة البنكرياس في طبقة مقاومة للأحماض.
ومع ذلك، فإن القدرة على تقليل الألم للغاية ميزة مهمةمستحضرات الانزيم غير المغلفة. مع اختيار الجرعة الصحيحة، لدينا الفرصة للتخفيف من حالة المريض وتحسين نوعية حياته.
إنشاء أشكال جديدة من الأدوية التي تحتوي على البنكرياتين، على شكل أقراص وملبس في غلاف مقاوم للحمض المعوي، بالإضافة إلى حبيبات وأقراص دقيقة وكريات مجهرية ذات غلاف مقاوم للحمض موضوعة في كبسولة (لذلك يطلق عليها اسم مزدوج). قصفت)، جعل من الممكن زيادة تركيز الانزيمات النشطة في الأمعاء الدقيقة.
ومع ذلك، فإن كل مستحضر إنزيمي له مكانه الخاص ووصفته المحددة في علاج مرضى الجهاز الهضمي.
بالنسبة لعدد من الحالات، مثل البراز الرخو وبعض الحالات الأخرى، لا يوصى باستخدام مستحضرات البنكرياس التي تحتوي على مكونات الصفراء. في مثل هذه الحالات، الأدوية المفضلة هي الأدوية التي تحتوي على إنزيمات البنكرياس بجرعات متوسطة بدون مكونات إضافية، وخاصة Mezim Forte، الذي يصحح خلل البنكرياس قبل فترة طويلة من ظهور أي أعراض سريرية. إن المحتوى الأمثل للمواد الفعالة وغياب المكونات الأخرى يسمح بوصف الدواء منذ الطفولة، مع الأخذ بعين الاعتبار سهولة اختيار الجرعة ووزن الجسم في حالة عدم وجود خطورة. تأثيرات جانبية. وتشمل الأخيرة تضيقات في القولون الصاعد واللفائفي الأعور المرتبطة بجرعة زائدة من البروتياز، وبيلة بولية، لأن إنزيمات البنكرياس تعمل كمصدر للمواد الماصة. حمض اليوريك. Mezim موطن يحتوي على البروتياز جرعات صغيرة، يمكن استخدامه لعلاج والوقاية من خلل البنكرياس، منذ ذلك الحين المكونات النشطةلا يتم امتصاصها في الأمعاء ولا تخترق حاجز المشيمة والدم في الدماغ، وبالتالي الجرعات العلاجيةويمكن وصفه للنساء الحوامل والمرضعات.
في السنوات الأخيرة، تم إجراء عدد من الدراسات التي أظهرت إمكانيات جديدة لتحسين إدارة المرضى الذين يعانون من أمراض مختلفةالجهاز الهضمي عند وصف Mezima forte وهي:
- Mezim موطن تصحيح خلل البنكرياس في المرضى الذين يعانون من متلازمة الأسيتونيمي، ليس فقط لتخفيف متلازمة عسر الهضم، ولكن أيضا لتسريع إعادة تأهيل هؤلاء المرضى.
- تطبيع القدرة الهضمية للكيم بمساعدة Mezim Forte في المرضى الذين يعانون من أمراض الانسداد الرئوي المزمن وعدم التوازن البكتيريا المعويةجعل من الممكن ليس فقط إيقاف أعراض خلل البنكرياس، ولكن أيضًا إطالة فترة مغفرة المرض الأساسي؛
- إدراج Mezim Forte في مخطط العلاج الإنزيمي التدريجي في المرضى الذين يعانون من أعراض غير محددة التهاب القولون التقرحيمع الانتقال التدريجي من المزيد جرعات عاليةعلى جرعات مفردة ويومية منخفضة من الإنزيمات سمحت بتحسين نوعية الحياة بشكل كبير وإطالة فترة مسار المرض الخالي من الانتكاسات.
لذلك، يستمر استخدام Mezim forte، الذي يحتوي على إنزيمات البنكرياس بجرعات متوازنة، على نطاق واسع في الممارسة السريرية لتنظيم عملية الهضم ووظيفة البنكرياس لدى الأشخاص من أي عمر، بما في ذلك الأطفال والنساء الحوامل.
ن.ف. خارشينكو، دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ
وطني الأكاديمية الطبيةالتعليم العالي الذي يحمل اسم. ب.ل. شوبيكا، كييف
الأدب
- دوروفييف أ.، راسوخينا أو.أ. أهمية الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة في التسبب في مرض الانسداد الرئوي المزمن و الطرق الممكنةالتصحيحات // صحة أوكرانيا. — 2009.
- دوروفييف أ. العلاج الانزيمي المتدرج في المرضى الأمراض الالتهابيةالأمعاء // سر ليكوفانيا. - 2008. - رقم 1.
- زاخاروفا آي.إن. آفاق جديدة للعلاج الإنزيمي في أمراض الجهاز الهضمي لدى الأطفال // Consiliummedicum. — 2008.
- الحساسية / إد. يو.في. فورونينكو ، إل.في. كوزنتسوفا. - ك.، 2008. - ص 242-243.
- ليبيديفا تي.إن.، كونتسيفيتش إي.آي. جدوى التصحيح الدوائي بالإنزيمات الاختلالات الأيضيةللحالات الأسيتونية عند الأطفال // طب الأسرة. - 2008. - رقم 2.
- كوروفينا ن. الجوانب السريرية لمرض الاضطرابات الهضمية عند الأطفال: دليل للممارسين. أطباء الأطفال. - م: ميد اكسبيرت برس، 2007.
- جوبرجريتس ن.ب. علاج التهاب البنكرياس المزمن // سوكاسنا أمراض الجهاز الهضمي. — 2003.
- فيليب توسكس. معاملات الجمعية السريرية الأمريكية. - 2001. - المجلد. 112.
- لاسيتسا أو.آي.، ريفوتسكايا إيه.إي. ميزيم فورت 3500 فولت العلاج المعقدآفات الحساسية مجتمعة في الجلد والجهاز التنفسي عند الأطفال // وجوه أوكرانيا. - 2000. - رقم 5. - ص 43-44.
- ميزات العلاج الدوائي في أمراض الجهاز الهضمي لدى الأطفال / إد. أكون. زابرودنوفا. - م.، 1998. - ص 84-89.
- بالابولكين آي. الجهاز الهضمي حساسية الطعامعند الأطفال // طب الأطفال. - 1997. - العدد 1. - ص32-36.
- براون أ.، هيوز آي.، تينر إس.، بانكس بي.إيه. هل تقلل مكملات إنزيم البنكرياس الألم لدى مرضى التهاب البنكرياس المزمن: التحليل التلوي // صباحا. ي. غاسترونتيرول. - 1997. - 92(11). — 2032-2035.
- بارانوف أ.أ.، كليمانسكايا إي.في.، ريمارشوك جي.في. أمراض الجهاز الهضمي عند الأطفال. - م، 1996. - 326 ص.
- بارانوف أ.أ. مشاكل أمراض الجهاز الهضمي لدى الأطفال في المرحلة الحالية // المجلة الروسية لأمراض الجهاز الهضمي. - 1995. - رقم 1. - ص 7-11.
- بارانوف أ.أ.، كليمانسكايا إي.في. المشاكل الحالية لأمراض الجهاز الهضمي لدى الأطفال // طب الأطفال. - 1995. - العدد 5. - ص48-51.
- Dutta S.، Rubin J.، Harvey J. تقييم مقارن للفعالية العلاجية لمستحضرات إنزيم البنكرياس المعوي الحساس لدرجة الحموضة مع علاج إنزيم البنكرياس التقليدي في علاج قصور البنكرياس الإفرازي // أمراض الجهاز الهضمي. - 1983. - 84. - 476-482.
- جراهام د. العلاج ببدائل الإنزيم لقصور إفرازات الغدد الصماء لدى الإنسان. العلاقة بين الفعالية المختبرية في مستخلصات البنكرياس التجارية // N. Engl. جيه ميد. - 1977. - 296. - 1314-1317.
