Osteochondropatie acetabula. Osteochondropatie. Jak se nemoc vyvíjí

Perthesova choroba (synonymum: osteochondropatie hlavice femuru, juvenilní deformující artritida, Legg-Calvé-Perthesova choroba) - aseptická nekróza femorální hlavice, nejčastěji pozorovaná u chlapců ve věku 4-16 let. Onemocnění je založeno na podvýživě femorální epifýzy; roli hraje trauma (včetně opakovaných mikrotraumat), vrozené faktory, endokrinní poruchy.

Obvykle je postižena jedna končetina. Perthesova choroba začíná postupně, s omezenou abdukcí a zevní rotací kyčle při zachování ostatních pohybů. Objeví se mírné kulhání. bolest, křupání v kyčelním kloubu při chůzi. Končetina se poněkud ztenčuje. Při poklepávání na trochanter stehna dochází k bolesti. Na rentgenových snímcích je zpočátku zaznamenána vzácnost vzoru kostní tkáň, rozšíření kloubní štěrbiny a oblastí nekrózy hlavice femuru (tato fáze trvá 6-8 měsíců); pak při zatížení se hlavice stehenní kosti rozdrtí jako skořápka; mrtvá tkáň je absorbována a nahrazena pojivovou tkání, což vede k rozdělení hlavy na segmenty. Po 10-12 měsících začíná fúze segmentů hlavy a po 2-3 letech je obnovena, ale její tvar je deformován. Obrysy dna acetabula jsou také deformovány.

Při správné včasné léčbě - restorativní terapie, klid na lůžku, imobilizační obvazy, vykládací pomůcky (viz Ortopedické pomůcky) - se funkce končetiny zcela obnoví. Někdy existují indikace k operaci zaměřené na zlepšení prokrvení hlavice stehenní kosti. Děti s Perthesovou chorobou se nejlépe léčí ve specializovaných sanatoriích. Viz také Osteochondropatie.

Perthesova choroba (G. C. Perthes; synonymum Legg-Calvé-Perthesovy choroby) - aseptická nekróza hlavice femuru. Trofické poruchy v podobě primární aseptické nekrózy hlavice femuru vedou k hlavní změny formy a funkce kyčelního kloubu. Onemocnění patří do skupiny osteochondropatie (viz). Onemocnění postihuje především děti ve věku 5-12 let. Chlapci onemocní asi 4-5krát častěji než dívky. U Perthesovy choroby je hlavice femuru postižena převážně jednostranně, ale v literatuře byly popsány i bilaterální léze.

Etiologie onemocnění zůstává stále nejasná. Ze všech teorií navržených k vysvětlení důvodů vývoje P. b. (infekce, křivice, porucha endokrinního systému, vrozená dispozice k poruchám krevního oběhu, trauma atd.), nejčastější a opodstatněná traumatická teorie. Přirozeně ne každý pacient má modřinu, která může vést k P. b.

Patoanatomická pozorování a experimentální data, která se dosud nashromáždila, víceméně potvrzují traumatickou teorii, ale neumožňují vyvodit konečné závěry o etiologii P. b.

Klinický obraz. Perthesova choroba má skrytý začátek a je asymptomatická. Zpočátku si děti stěžují na únavu a střední a občasné bolesti kyčelních a někdy i kolenních kloubů. Bolest zesiluje ke konci dne a v noci ustupuje.

Při vyšetření je zaznamenáno mírné omezení abdukce kyčle, mírné kulhání a jemná atrofie končetiny. Zatěžování podél osy končetiny je nebolestivé. Čas od času bolest na určitou dobu zmizí. Časem dochází k omezení rotace a abdukce v kyčelním kloubu, objevuje se Trendelenburgův příznak a při měření je zjištěno mírné zkrácení končetiny a vysoké postavení velkého trochanteru.

V celkovém stavu těla nejsou žádné znatelné změny. Děti nerady chodí spát, i přes své kulhání dál pobíhají. V krvi nejsou žádné abnormality. Rentgenové vyšetření je rozhodující v diferenciální diagnostice onemocnění kyčelního kloubu.

Prognóza Perthesovy choroby je vždy pro život příznivá, nicméně funkční prognóza do značné míry závisí na tom, v jaké fázi je nemoc diagnostikována a jak je včas zahájena léčba.

Přeneseno v dětství P. b. při absenci nezbytné léčby může pacienta zanechat doživotně invalidního.

Léčba. S P. b. je nutné včasné úplné odlehčení končetiny (zabraňuje deformaci měkké hlavice femuru) a celková posilovací terapie (podporuje rychlou regeneraci kostní tkáně hlavice femuru).

Spolu s hlavní, konzervativní metodou léčby P. b. Existují chirurgické metody, které stimulují osifikaci řídkých kostních lézí (tunelizace a zavedení zmrazeného homograftu do krčku femuru). Nejlepší podmínky pro děti nemocné P. b. vytvořené ve specializovaných sanatoriích. Konzervativní léčba P. b. v sanatoriu se skládá z klidu na lůžku, vitaminové terapie a správné výživy. Z fyzioterapeutických postupů lze v oblasti kyčelního kloubu (v době rekonvalescence) aplikovat příčnou ionogalvanizaci chloridem vápenatým.

Odpočinek se dosahuje buď přiložením coxitové sádry, nebo pomocí ortopedických pomůcek (viz) s důrazem na ischiální tuberositu, snižující zátěž končetiny.

Nejracionálnější možností je odpočinek na lůžku po dobu 6-8 měsíců s adhezivní trakcí na postiženou nohu. S tím druhým odpadá zátěž a dokonce jsou vhodné flexní a rotační pohyby. Jsou to prvky terapeutických cvičení pro toto onemocnění.

Rentgenová diagnostika. Rentgenová data pro P. b. hrají důležitou roli při stanovení diagnózy, provádění diferenciální diagnostiky, srovnávacích pozorování vývoje změn probíhajících v osteoartikulárním aparátu kyčelního kloubu a rozpoznání dlouhodobých následků onemocnění. Rentgenový snímek P. b. charakterizované určitým sledem vývoje probíhajících změn. Na normální průběh Tato sekvence nemocí se projevuje v pěti fázích, které se přirozeně nahrazují (S. A. Reinberg).

I. Počáteční fáze vývoje aseptické nekrózy hlavy stehenní kost; makroskopicky neprovázené změnami tvaru a struktury epifýzy; Rentgenový snímek kyčelního kloubu je normální. Jeho trvání je několik měsíců.

Rýže. 1. Perthesova choroba, stadium II. Zploštění epifýzy levé stehenní kosti, zhutnění její struktury, rozšíření pruhu metaepifyzární chrupavky a rozšíření RTG štěrbiny levého kyčelního kloubu.

II. Fáze impresní zlomeniny epifýzy femuru. Rentgenové známky onemocnění v této fázi, trvající 6-8 měsíců. jsou zploštění epifýzy femuru, zhutnění její struktury a rozšíření rentgenového kloubního prostoru. Proužek metaepifyzární chrupavky získává určitou tortuozitu, což ukazuje na narušení růstu enchondrální kosti. Tyto znaky se během stanovené doby postupně zvětšují (obr. 1).

III. Fáze stínů podobných sekvestraci, které jsou zvláště indikativní v rentgenovém zobrazení onemocnění. V deformované a zhutněné epifýze hlavice femuru se objevují oblasti vzácnosti, které indikují resorpci nekrotické kostní tkáně. V nejvýraznějším procesu, na pozadí vzácnosti struktury epifýzy, zůstávají oblasti dosud nevyřešené nekrotické kosti, což vytváří určitou vnější podobnost s kostními sekvestrami. Deformace hlavy se zvyšuje: kromě jejího zploštění se zvětšuje v příčné velikosti. Dříve se objevující a zesílené příznaky jsou doprovázeny ztluštěním krčku stehenní kosti (v důsledku tvorby periostální kosti), který se také ukazuje jako zkrácený ve srovnání se zdravým v důsledku inhibice růstu enchondrální kosti. Pruh metaepifyzární chrupavky prochází významnými změnami; stává se rozšířeným, ještě více klikatým a špatně definovaným. Kloubní prostor se ještě více rozšiřuje. Cervikálně-diafyzární úhel femuru se zmenšuje.

Rýže. 2. Perthesova choroba, stadium III, stejný Solnoy jako na Obr. 1, po 1 roce a 4 měsících. Nerovnoměrná deprese deformované a zhutněné epifýzy hlavice levého femuru - obraz sekvestrativních stínů, ztluštění hlavice a krčku femuru, rozšíření RTG kloubní štěrbiny, subluxace femuru směrem ven.

Podle změněného tvaru hlavice femuru se mění i tvar acetabula. Jsou známky subluxace femuru směrem ven (obr. 2). V této fázi se může objevit mírná osteoporóza. Jeho trvání je přibližně dva roky.

IV. Fáze opravy. Vydrží asi rok. RTG ukazuje obraz postupné obnovy struktury kostní hmoty femuru při zachování výsledné deformace kyčelního kloubu.

Mezi těmito fázemi nejsou jasné hranice. Proto je při diagnostice Perthesovy choroby někdy rentgenový obraz definován jako fáze II-III nebo III-IV jejího vývoje.

V. Stádium následků aseptické nekrózy, kdy zůstávají charakteristické deformity kyčelního kloubu (obr. 3). Po mnoha letech od klinického uzdravení a pokud je stav pacienta uspokojivý (zůstává jen mírné omezení rotace a abdukce končetiny v kyčelním kloubu), vzniká již v dospělosti v kloubu obraz deformující artrózy (viz).

Kromě popsaného průběhu vývoje morfologických změn na osteoartikulárním aparátu je při včasném rozpoznání a správné léčbě možný i jiný výsledek onemocnění - obnovení zcela správného tvaru hlavice femuru a acetabula (obr. 4).

Rýže. 3. Perthesova choroba, stadium V. Primární kost deformující osteoartróza.

Rýže. 4. Zachování správného tvaru hlavice levého femuru při klinickém vyléčení Perthesovy choroby - přechod ze IV. do V. stadia (po imobilizaci na 3 roky).

Zdroj: www.medical-enc.ru

Perthesova nemoc

Perthesova nemoc - patologický proces, vyznačující se poruchou prokrvení a následnou nekrózou hlavice femuru. Je to poměrně časté onemocnění a tvoří asi 17 %. celkový počet osteochondropatie. Postiženy jsou děti ve věku 3 až 14 let. Chlapci onemocní 5-6x častěji než dívky, ale dívky mívají závažnější průběh. Možné je jednostranné i oboustranné poškození, přičemž druhý kloub obvykle trpí méně a lépe se zotavuje.

Příčiny a predisponující faktory pro rozvoj Perthesovy choroby

V současné době nebyla identifikována žádná jediná příčina Perthesovy choroby. Má se za to, že se jedná o polyetiologické onemocnění, při jehož rozvoji je jak počáteční predispozice a metabolické poruchy, tak i expozice vnější prostředí. Podle nejběžnější teorie je Perthesova choroba pozorována u dětí s myelodysplazií, vrozeným nedostatečným vývojem bederní míchy, což je běžná patologie, která se nemusí projevit nebo způsobit různé ortopedické poruchy.

Při myelodysplazii je narušena inervace kyčelních kloubů a klesá počet cév přivádějících krev do tkání kloubu. Zjednodušeně to vypadá takto: místo 10-12 velké tepny a žíly v oblasti hlavice stehenní kosti má pacient pouze 2-4 nedostatečně vyvinuté cévy menšího průměru. Kvůli tomu tkáně neustále trpí nedostatečným prokrvením. Negativní dopad mají i změny cévního tonu v důsledku poruchy inervace.

Při relativně nepříznivých stavech (s částečným útlakem tepen a žil v důsledku zánětu, úrazu apod.) u dítěte s. normální množství krevních cév, prokrvení kosti se zhoršuje, ale zůstává dostatečné. U dítěte s myelodysplazií za podobných okolností krev zcela přestane proudit do hlavice femuru. Kvůli nedostatku kyslíku a živinčást tkáně umírá - vytváří se oblast aseptické nekrózy, to znamená nekrózy, která se vyvíjí bez mikrobů a známek zánětu.

Předpokládá se, že spouštěcími faktory výskytu Perthesovy choroby mohou být následující faktory:

  • Drobné mechanické zranění (například modřina nebo výron při skoku z malé výšky). V některých případech je zranění tak lehké, že může zůstat bez povšimnutí. Někdy stačí neohrabaný pohyb.
  • Zánět kyčelního kloubu (přechodná synovitida) s mikrobiálními a virovými infekcemi (chřipka, angína, sinusitida).
  • Změny hormonálních hladin během dospívání.
  • Poruchy metabolismu vápníku, fosforu a dalších minerálů, které se podílejí na tvorbě kostí.

V některých případech je odhalena dědičná predispozice k rozvoji Perthesovy choroby, která může být způsobena sklonem k myelodysplazii a geneticky podmíněnými strukturálními rysy kyčelního kloubu.

Fáze a výsledek Perthesovy choroby

Existuje pět stádií Perthesovy choroby:

  • Ukončení krevního zásobení, vznik ložiska aseptické nekrózy.
  • Sekundární depresivní (otisková) zlomenina hlavice femuru v destruované oblasti.
  • Resorpce nekrotické tkáně, doprovázená zkrácením krčku femuru.
  • Přerůstání pojivové tkáně v místě nekrózy.
  • Náhrada pojivové tkáně novou kostí, hojení zlomenin.

Výsledek Perthesovy choroby závisí na velikosti a umístění oblasti nekrózy. U malé léze je možné úplné uzdravení. Při rozsáhlé destrukci se hlavice rozpadne na několik samostatných fragmentů a po splynutí může získat nepravidelný tvar: zploštit se, vyčnívat za okraj kloubní dutiny atd. Porušení normálních anatomických vztahů mezi hlavicí a acetabulem v takových případech způsobuje další prohlubování patologických změn: tvorba kontraktur . omezená podpora a rychlý rozvoj těžké koxartrózy.

Příznaky Perthesovy choroby

Na raná stadia objevují se neintenzivní Tupá bolest při chůzi. Obvykle je bolest lokalizována v kyčelním kloubu, ale v některých případech se může objevit bolest v kolenním kloubu nebo v celé noze. Dítě začíná mírně kulhat, padá na bolavou nohu nebo ji táhne. Zpravidla jsou v tomto období klinické projevy tak mírné, že rodiče ani nenapadne kontaktovat ortopeda. a vysvětlit příznaky onemocnění jako modřinu, zvýšený stres, následek infekčního onemocnění atd.

S další destrukcí hlavy a výskytem otiskové zlomeniny bolest prudce zesílí a kulhání se zvýrazňuje. Měkké tkáně v oblasti kloubu otékají. Je zjištěno omezení pohybů: pacient nemůže vytočit nohu ven, je omezena rotace, flexe a extenze v kyčelním kloubu. Chůze je obtížná. Autonomní poruchy jsou zaznamenány v distálních částech nemocné končetiny - noha je studená, bledá, zvýšené pocení. Tělesná teplota může stoupnout na subfebrilní úroveň. Následně se bolest stává méně intenzivní, podpora na noze je obnovena, ale může přetrvávat kulhání a omezený pohyb. V některých případech je zjištěno zkrácení končetiny. Postupem času se objevuje klinický obraz progresivní artrózy.

Diagnóza Perthesovy choroby

Nejdůležitější studií, která je rozhodující pro stanovení diagnózy Perthesovy choroby, je radiografie kyčelního kloubu. Při podezření na toto onemocnění se pořizují nejen snímky ve standardních projekcích, ale i rentgenové snímky v Lauensteinově projekci. Rentgenový obraz závisí na stadiu a závažnosti onemocnění. Existují různé radiologické klasifikace, z nichž nejoblíbenější jsou klasifikace Catterall a Salter-Thomson.

Catterall klasifikace:

  • 1 skupina. Radiologické příznaky Perthesovy choroby jsou mírné. Malý defekt je detekován v centrální nebo subchondrální zóně. Hlava stehenní kosti má normální konfiguraci. V metafýze nejsou žádné změny, lomná linie není určena.
  • 2. skupina. Obrysy hlavy nejsou narušeny, rentgenový snímek ukazuje destruktivní a sklerotické změny. Existují známky fragmentace hlavy a je detekována formující se sekvestrace.
  • 3 skupina. Hlava je téměř celá poškozená a zdeformovaná. Je identifikována linie lomu.
  • 4. skupina. Hlava je zcela zasažena. Identifikuje se linie lomu a změny v acetabulu.

Salter-Thomsonova klasifikace:

  • 1 skupina. Subchondrální zlomenina je určena pouze na rentgenovém snímku v Lauensteinově projekci.
  • 2. skupina. Subchondrální zlomenina je viditelná na všech snímcích, vnější hranice hlavy není změněna.
  • 3 skupina. Subchondrální zlomenina „zachycuje“ vnější část epifýzy.
  • 4. skupina. Subchondrální zlomenina zasahuje do celé epifýzy.

V pochybných případech je v první fázi onemocnění někdy předepsáno MRI kyčelního kloubu pro přesnější posouzení stavu kostí a měkkých tkání.

Léčba Perthesovy choroby

Děti ve věku 2-6 let s mírnými příznaky a minimálními změnami na rentgenových snímcích by měly být vyšetřeny dětský ortoped; není nutná žádná speciální terapie. V ostatních případech jsou pacienti odesíláni k léčbě ortopedické oddělení následuje ambulantní následná léčba. Konzervativní terapie je dlouhodobá, trvá minimálně rok (v průměru 2,5 roku, v těžkých případech až 4 roky). Léčba zahrnuje:

  • Úplné vyložení končetiny.
  • Aplikace kosterní trakce. použití sádrových odlitků. ortopedické struktury a funkční lůžka, aby se zabránilo deformaci hlavice femuru.
  • Zlepšení prokrvení kloubu pomocí medikamentózních i neléčivých metod.
  • Stimulace procesů resorpce zničených tkání a obnovy kostí.
  • Udržování svalového tonusu.

Děti s Perthesovou chorobou zůstávají po dlouhou dobu neaktivní, což často vyvolává nadváhu a následné zvýšení zátěže kloubu. Proto je všem pacientům předepsána speciální dieta, aby se zabránilo obezitě. V tomto případě by strava měla být kompletní, bohatá na bílkoviny, vitamíny rozpustné v tucích a vápník. Po celou dobu léčby provádějte masáže a speciální komplexy Cvičební terapie. Při použití kosterní trakce a sádrových obvazů, které vylučují možnost aktivních pohybů, se provádí elektrická stimulace svalů.

Dětem jsou předepsány angioprotektory a chondroprotektory ve formě perorálních a intramuskulárních injekcí. Počínaje druhou fází jsou pacienti odesíláni do UHF. diatermie, elektroforéza s fosforem a vápníkem, bahenní terapie a ozokerit. Zatěžování nohy je přípustné až po rentgenologicky potvrzeném zhojení zlomeniny. Ve čtvrté fázi mohou pacienti provádět aktivní cvičení, v páté fázi se používá komplex cvičební terapie k obnovení svalů a rozsahu pohybu v kloubu.

Chirurgické intervence u Perthesovy choroby jsou indikovány v těžkých případech (těžká deformita, subluxace kyčle) a pouze u dětí starších 6 let.

Obvykle se provádí rotační transpozice acetabula dle Saltera nebo korekční medializační osteotomie femuru. V pooperačním období jsou předepsány fyzioterapie, cvičební terapie, masáže, chondroprotektory a angioprotektory.

Lidem, kteří prodělali Perthesovu chorobu, bez ohledu na závažnost onemocnění, se doporučuje, aby se po celý život vyhýbali nadměrné zátěži kyčelního kloubu. Skákání, běh a zvedání těžkých břemen jsou kontraindikovány. Plavání a jízda na kole jsou povoleny. Musíte pravidelně provádět terapeutická cvičení. Neměli byste si vybírat práci, která zahrnuje těžkou fyzickou námahu nebo dlouhé stání. Je nutné periodicky absolvovat rehabilitační léčbu v ambulantních a sanatoriích.

Perthesova nemoc - léčba v Moskvě

Osteochondropatie je skupina onemocnění dětí a mládeže charakterizovaná degenerativně-dystrofickým procesem v apofýzách kostí.

Etiologieosteochondropatie

ne zcela pochopeno. Existuje několik faktorů, které hrají roli ve vývoji onemocnění:

Vrozený faktor kvůli zvláštní vrozené nebo rodinné predispozici k osteochondropatii.

Endokrinní (hormonální) faktory jsou spojeny s častým výskytem patologie u jedinců trpících dysfunkcemi endokrinní žlázy.

Směnné faktory se projevují metabolickými poruchami při osteochondropatii, zejména metabolismu vitamínů a vápníku.

Dnes mnoho výzkumníků dává přednost traumatickým faktorům. Zde je důležité jak časté zranění, tak nadměrná zátěž včetně zvýšené zátěže. svalové kontrakce. Vedou k progresivní kompresi a následně k vyhlazení malých plavidel houbovitá kost, zejména v oblastech s největším tlakem.

Spolu s akutním a chronickým traumatem je věnována velká pozornost neurotrofní faktory vedoucí k vaskulárním poruchám. Podle M.V. Volkova (1985), změny na skeletu při osteochondropatii jsou důsledkem osteodystrofie angioneurogenní povahy.

Patologická anatomie.

Základem anatomických změn v apofýzách šikmých kostí u osteochondropatie je narušení krevního oběhu, jehož příčina není jasná, v těch oblastech houbovité kostní tkáně, které jsou v podmínkách zvýšené statické a funkční zátěže. V důsledku toho se rozvíjí destrukce kostní oblasti s oddělením sekvestra a restrukturalizací vnitřní kostní struktury. V tomto případě dochází ke změně tvaru nejen postižené oblasti kosti, ale také se vyvíjí rostoucí deformace celého kloubu s porušením kongruence kloubních povrchů.

Osteochondropatie hlavice stehenní kosti(nemoc Legg-Calvé-Peters)

V moderní literatuře je vyjádřen názor na dysplastickou povahu patologie, podle které je příčinou vaskulárních poruch hlavice stehenní kosti patologická orientace složek kyčelního kloubu. V tomto případě jsou poruchy tepenného a žilního oběhu zjištěny v celé dolní končetině, a to nejen v kyčelním kloubu.

Klinika.

Osteochondropatie hlavice stehenní kosti se vyvíjí pomalu, zpočátku asymptomaticky, což ztěžuje diagnostiku onemocnění v počátečních fázích vývoje procesu. Při chůzi se objevuje únava, jemné kulhání. Postupem času se zvyšuje hypotrofie stehenních svalů a gluteální oblast, dochází k omezení pohybů, zejména abdukce a vnitřní rotace. Děti zpravidla neupozorňují své rodiče na tyto „malé“ příznaky na vznikající komplex příznaků.

První příznaky nemoci- bolest a jemné kulhání, které nutí pacienta navštívit lékaře. Bolest je lokalizována v tříslech a je často paroxysmální povahy, střídá se se světelnými intervaly. Navíc v počátečním stádiu je u 75 % dětí bolest lokalizována nejen v kyčelním kloubu, ale vyzařuje do kolenního kloubu (tzv. „referred“ pain). Dochází ke zkrácení končetiny, které je zprvu patrné (v důsledku flekční-addukční kontraktury v kyčelním kloubu). S progresí procesu a oploštěním hlavice stehenní kosti, stejně jako v souvislosti s její rozvíjející se subluxací, dochází ke skutečnému zkrácení femuru o 2-3 cm. Velký trochanter na postižené straně se pohybuje nad Roser-. Linka Nelaton. Někdy je zjištěn pozitivní Trendelenburgův příznak, slabost hýžďové svalové skupiny. Při nesprávné léčbě končí patologický proces deformací hlavy a rozvojem artrózy s přetrvávající bolestí a dysfunkcí kyčelního kloubu.

rentgenové vyšetření

pomáhá při stanovení diagnózy. Pro srovnávací analýzu jsou pořízeny rentgenové snímky obou kyčelních kloubů. Nejúplnější informace o lokalizaci a rozsahu patologických změn na hlavici femuru poskytuje počítačová tomografie kyčelních kloubů.

Změny na rentgenových snímcích závisí na fázi procesu.

Ve fázi 1- nejsou žádné změny nebo osteoporóza hlavice stehenní kosti, je zjištěna heterogenita a skvrnitost krčku femuru a určité rozšíření kloubní mezery.

vIIstadium (otisková zlomenina) hlavice femuru ztrácí svou charakteristickou trabekulární strukturu a krček stehenní kosti se stává více osteoporotickým. Kloubní prostor se oproti zdravému kyčelnímu kloubu zřetelně rozšiřuje. Hlava stehenní kosti je deformovaná, ztrácí svůj obvyklý kulovitý tvar, zhušťuje se a projevuje se její „falešná osteoskleróza“ (díky dojmu je na jednotku plochy hlavy více zhutněné kostní hmoty).

VIIIstadium (fragmentace epifýzy) kloubní prostor je stále rozšířen, hlavice je zploštělá a jakoby rozdělená na samostatné hrudky nebo nepravidelně tvarované malé fokální fragmenty.

VIVetapa (oprava) epifýza je zcela nahrazena nově vytvořenou kostí. Je dokončena strukturální restrukturalizace a obnova tvaru hlavice a krčku femuru. Kloubní prostor se zužuje a blíží se normální velikosti. Pokud bylo ošetření správné, tvar obnovené hlavy se mírně liší od kulovitého. V v opačném případě vzniká hřibovitá hlava se zkráceným, rozšířeným krkem. Známky koxartrózy jsou odhaleny.

Léčba

v případě Perthesovy choroby by měla začít co nejdříve, aby se zabránilo rozvoji morfologických změn a dysfunkci kloubu.

Základ konzervativní léčby zahrnuje časné a dlouhodobé odlehčení končetiny, což umožňuje zachovat tvar hlavice stehenní kosti. Předepište klid na lůžku s kožním nebo kosterním tahem na bolavou nohu, chůzi o ​​berlích bez zatížení bolavé končetiny.

Aby se zlepšily reparační procesy jmenovat léčba drogami a fyzioterapeutické procedury.

Pokud se Perthesova choroba rozvine v dysplastickém kloubu, pak by u těchto pacientů měla být hlavní léčebná metoda chirurgická, zaměřená na vytvoření optimálních podmínek v kyčelním kloubu (mimokloubní přestavba kloubu s odstraněním deficitu krytí hlavice femuru v důsledku dysplazie).

Chirurgické intervence pro osteochondropatii femorální hlavice mohou zkrátit dobu léčby onemocnění 1,5krát a pomoci snížit invaliditu u této kategorie pacientů.

MINISTERSTVO ZDRAVÍ BĚLORUSKÉ REPUBLIKY

BĚLORUSKÁ STÁTNÍ LÉKAŘSKÁ UNIVERZITA

ODDĚLENÍ TRAUMATOLOGIE A ORTOPEDIE

E.R. Michnovic

OSTEOCHONDROPATIE

OBECNÁ CHARAKTERISTIKA OSTEOCHONDROPATIÍ

Osteochondropatie(osteochondropatie; z řečtiny osteonu- kost, chondros- chrupavky, patos– utrpení; synonyma: osteochondritida, epifyzionekróza, osthodrolýza, aseptická kostní nekróza) je zvláštní skupina onemocnění osteoartikulárního systému s charakteristickými klinickými a radiologickými příznaky, které vycházejí z aseptické nekrózy spongiózní kostní tkáně v oblastech zvýšené mechanické zátěže.

Osteochondropatie byla poprvé identifikována jako nezávislé onemocnění v roce 1923 Axhausenem, poté byla tato patologie popsána v roce 1927 Bergmanem. Ještě dříve, v roce 1909, však aseptickou nekrózu hlavice femuru popsal Legg a v roce 1910 Perthes.

Etiologie osteochondropatie není zcela pochopena. Faktorů, které hrají roli při vzniku onemocnění, je několik.

Vrozený faktor kvůli zvláštní vrozené nebo rodinné predispozici k osteochondropatii. Jsou známy případy osteochondropatie kyčle pozorované u členů stejné rodiny po několik generací.

Endokrinní (hormonální) faktory spojené s častým výskytem patologie u osob trpících dysfunkce endokrinních žláz včetně akromegalie, myxidému, hypotyreózy.

Směnné faktory se projevují metabolickými poruchami při osteochondropatii, zejména metabolismu vitamínů a vápníku. Byly publikovány zprávy o aseptické kostní nekróze vznikající v souvislosti s metabolickými poruchami v dlouhodobé užívání kortikosteroidy, například po transplantaci ledvin.

Dlouho se předkládali jednotliví autoři infekční faktory jako příčinu onemocnění. Aseptická nekróza spongiózní kosti je podle nich způsobena embolizací cév mikrobiálního původu, postupem času se však tento předpoklad přesvědčivě nepotvrdil.

Dnes mnoho výzkumníků preferuje traumatické faktory. Zde je důležité jak časté zranění, tak nadměrný stres, včetně zvýšených svalových kontrakcí. Vedou k postupné kompresi a následně k obliteraci malých cév spongiózní kosti, zejména v oblastech s největším tlakem.

Spolu s akutním a chronickým traumatem je věnována velká pozornost neurotrofní faktory, vedoucí k cévní poruchy. Podle M.V. Volkova (1985), změny na skeletu u osteochondropatie jsou důsledkem osteodystrofie angioneurogenní povahy.

Patologická anatomie. Patoanatomické změny jsou založeny na aseptické subchondrální nekróze těch oblastí spongiózní kostní tkáně apofýz a epifýz, které jsou v podmínkách zvýšené statické a funkční zátěže. V důsledku aseptické osteonekrózy se postupně rozvíjí destrukce postižené kosti a kloubní chrupavky s oddělením sekvestra a restrukturalizací vnitřní kostní struktury. V tomto případě dochází ke změně tvaru nejen postižené oblasti kosti, ale také se vyvíjí rostoucí deformace celého kloubu s porušením kongruence kloubních povrchů.

Charakteristické příznaky osteochondropatie

Jsou pozorovány výhradně v dětství a dospívání (kromě osteochondritis dissecans kloubních ploch - Koenigova choroba a osteochondropatie lunatální kosti ruky - Kienbeckova choroba).

Osteochondropatie se vyznačují určitým stupňovitým vývojem anatomických a radiologických znaků.

Charakterizováno chronickým, relativně benigním klinický průběh a poměrně příznivý výsledek.

Doba trvání onemocnění závisí na lokalizaci procesu a pohybuje se od 1 roku do 5-6 let (v některých případech až 8 let).

Osteochondropatie postihují epifýzy a apofýzy trubkovité kosti(dlouhé a krátké), některé krátké houbovité kosti, apofýzy a těla obratlů. Nejčastěji je proces lokalizován v kostech dolních končetin.

Když je patologický proces lokalizován v oblasti kloubní epifýzy, může dojít k výrazné deformaci kloubního povrchu a může se vyvinout sekundární osteoartróza postiženého kloubu.

S ohledem na vysoké reparační schopnosti kosti během růstu je hlavní metoda léčby osteochondropatie konzervativní. V tomto případě má prvořadý význam vyložení postižené končetiny a provedení fyzioterapeutických procedur.

Chirurgická operace Nepoužívá se příliš často, zejména při vzniku těžké deformace v postižené oblasti nebo přítomnosti nitrokloubních tělísek blokujících pohyby v kloubu (Perthes, Koenig, Keller II, Kienbeckova choroba).

Fáze osteochondropatie

Při osteochondropatii se rozlišuje 5 stadií, které se od sebe liší anatomickým a radiologickým obrazem.

V stadium (aseptická nekróza) v důsledku cévních poruch dochází k subchondrální nekróze spongiózní kosti a kostní dřeně, zatímco kloubní hyalinní chrupavka si stále zachovává životaschopnost. RTG vyšetření v prvních týdnech neodhalí jasné známky onemocnění, následně však (po 2-3 měsících) dochází k mírné osteoporóze a zamlžování kostní struktury a dochází k rozšíření kloubní štěrbiny (v důsledku ztluštění integumentár chrupavka v důsledku jejích degenerativních změn). Na konci této fáze se v oblasti nekrózy objeví slabé, omezené zhutnění kostní hmoty.

EtapaII (otisková zlomenina) se vyskytuje několik měsíců později (obvykle 3-4 měsíce, méně často 6 měsíců) od začátku onemocnění. Radiologicky je charakteristická tzv. „falešná skleróza“, způsobená stlačením a zploštěním kostních trámů. Trabekulární struktura kosti je narušena, zhutněný stín epifýzy klesá do výšky, její obrysy se zvlňují a vroubkují. Kloubní povrch se při zatížení deformuje a rentgenový kloubní prostor se rozšiřuje. Doba trvání této fáze je asi 3-5 měsíců. (někdy 6 měsíců).

ProbíháIII (resorpce nebo fragmentace) Pomalá resorpce nekrotické kosti nastává v důsledku vrůstání vláken mladé pojivové tkáně. Proliferace kloubních a zárodečných chrupavek ve formě výčnělků chrupavkové tkáně vede k rozdělení nekrotické oblasti kosti na samostatné malé fragmenty. Rentgenové vyšetření odhalí husté sekvestraci podobné hrudky oddělené oblastmi projasnění. Deformace kloubní plochy se zvětšuje, kloubní štěrbina zůstává rozšířena. Doba trvání Stupeň III– 1-3 roky.

ProbíháIV (produktivní nebo reparační) nekrotické kostní fragmenty, stejně jako pojivová tkáň a chrupavčité provazce jsou postupně nahrazovány nově vytvořenými houbovitými kostní hmota. Na rentgenovém snímku můžete vidět resorpci nekrotických kostních paprsků a jejich tvorbu nová kost s hrubou strukturou (někdy s rozvojem cystovitých dutin), tvarem víceméně podobným zdravé epifýze. Doba trvání této fáze je od 6 měsíců. do 2 let.

Je třeba zdůraznit, že uvedené etapy nejsou od sebe striktně ohraničeny, ale naopak jsou úzce propojeny a vzájemně závislé. Proto je proces nekrózy nahrazen procesy resorpce a obnovy bez ostrých a jasných hranic.

EtapaPROTI (finále) vyznačující se kompletním procesem restrukturalizace kostní struktury a obnovy tvaru kosti. Stupeň deformace obnovené oblasti závisí na terapeutická opatření a vyložení kloubu v období nemoci. Při nedostatečné nebo nesprávné léčbě nebo pokračující zátěži končetiny dochází k trvalé deformaci poškozené kosti a rozvoji sekundární artrózy.

Klasifikace osteochondropatie

V závislosti na lokalizaci patologického procesu se rozlišují 4 skupiny osteochondropatie:

. Osteochondropatie epifyzárních konců tubulárních kostí: 1) hlava stehenní kosti (Legg-Calvé-Perthesova choroba); 2) hlava II, méně často III, metatarzální kosti (Freiberg-Köhlerova choroba II); 3) sternální konec klíční kosti (Friedrichova choroba); 4) akromiální konec klíční kosti (Cleavesova choroba); 5) hlavy pažní kost(Hassova nemoc); 6) hlavy poloměr(Nilsonova choroba); 7) olecranon (O’Connorova choroba); 8) distální epifýza ulny (Burnsova choroba); 9) styloidní proces ulna (Müllerova choroba); 10) hlavy záprstních kostí (Dieterixova choroba); 11) proximální epifýzy článků prstů (Tiemannova choroba).

II. Osteochondropatie krátkých houbovitých a sezamských kostí: 1) tělo obratle (Calvého choroba nebo plochý obratel); 2) čéška (Sinding-Larsenova choroba); 3) loďkovitá kost nohy (Köhlerova nemoc I); 4) sezamská kost I metatarzofalangeální kloub (Renander-Mullerova choroba); 5) lunátní kost (Kienbeckova choroba); 6) scaphoidní kost ruky (Prizerova choroba); 7) velká polygonální kost (Harmsova choroba); 8) hamate kost (Vogelova choroba); 9) pisiformní kost (Schmierova choroba).

III. Osteochondropatie apofýzy (apofyzitida): 1) apofýzy obratlových těl (Scheuermann-Mauova choroba nebo juvenilní kyfóza); 2) iliakální hřebeny (Mouchet-Sorrel-Stephanie nemoc); 3) puboschiatický kloub (Van Neck nemoc); 4) tuberosita holenní kost(Osgood-Schlatterova choroba); 5) kopečky calcaneus(Haglund-Schinzova choroba); 6) tuberosita páté metatarzální kosti (Iselin nemoc).

    Částečná klínovitá osteochondropatie kloubních ploch (osteochondritida dissecans, disekující osteochondróza): 1) hlavice a distální epifýza femuru (Konigova choroba); 2) hlavice humeru; 3) distální epifýza humeru (Pannerova choroba); 4) tělo talu (Diazova nemoc).

CHARAKTERISTIKA NEJČASTĚJŠÍCH OSTEOCHONDROPATIÍ

Osteochondropatie hlavice stehenní kosti

(Legg-Calvé-Perthesova nemoc)

(Osteochondropatie caput femoris)

Osteochondropatie hlavice stehenní kosti byla poprvé popsána v letech 1909-1910. nezávisle na sobě Waldenstrom ve Švédsku, Legg v USA, Calvet ve Francii a Perthes v Německu.

Patologie je běžná: u ortopedických pacientů se vyskytuje v 0,17-1,9% případů. Mezi onemocněními kyčelního kloubu v dětském věku tvoří osteochondropatie hlavice femuru až 25,3 %.

Děti jsou postiženy především ve věku od 4 do 12 let, ale případy onemocnění jsou známy v dřívějším i pozdějším věku. pozdní věk. Chlapci trpí častěji než dívky (4-5krát). Levý kyčelní kloub je postižen poněkud častěji než pravý. Bilaterální lokalizace procesu je pozorována v 7-10% případů. Osteochondropatie hlavice stehenní kosti se vyznačuje dlouhým průběhem (v průměru 2-4 roky a někdy až 5-6 let).

Onemocnění probíhá jako primární aseptická nekróza a vzniká v důsledku vaskulárních poruch v subchondrální spongiózní substanci hlavice femuru. Mikrotrauma, přetížení na pozadí konstituční predispozice, narušení normálního procesu osifikace epifýzy hlavice femuru ve věku 3-8 let (Perthesův věk), spojené s jeho subkritickým krevním zásobením v důsledku vrozená nevyvinutost lokální cévní síť. Není vyloučeno dědičný faktor ve vývoji onemocnění, stejně jako vliv ložisek chronické infekce. V posledních desetiletích byl vyjádřen názor na dysplastickou povahu patologie, podle které je příčinou vaskulárních poruch a nekrózy hlavy patologická orientace komponent kyčelního kloubu.

Dnes s pomocí moderní metody studie (radioizotopové, kapilaroskopické, termometrické atd.) prokázaly, že poruchy arteriální a žilní cirkulace jsou přítomny v celé dolní končetině, a to nejen v oblasti kyčelního kloubu. Navíc podle moderní nápad o patogenezi Perthesovy choroby dochází k poškození nejen hlavice stehenní kosti, ale i všech prvků kyčelního kloubu - acetabula s kloubní chrupavkou, epifyzární chrupavky, krčku stehenní kosti spolu s celou metafýzou proximálního femuru a kloubu. kapsle. Proto podle mnoha autorů existuje každý důvod nazývat Perthesovu nemoc osteochondropatií kyčelního kloubu.

Klinika. Osteochondropatie hlavice stehenní kosti se rozvíjí pomalu, zpočátku nepozorovaně, což ztěžuje diagnostiku onemocnění v počátečních fázích vývoje procesu. Prvními příznaky onemocnění jsou bolest a mírné kulhání. Bolest je často záchvatovitá, střídá se se světelnými intervaly. Navíc v počátečním stádiu je u 75 % dětí bolest lokalizována nejen v kyčelním kloubu, ale vyzařuje do kolenního kloubu (tzv. „referred“ pain). Při chůzi se objevuje únava, jemné kulhání. Postupem času se zvyšuje hypotrofie svalů stehna a hýžďové oblasti a omezení pohybů, zejména abdukce a vnitřní rotace. Vyvstává zkrácení končetiny, která je zpočátku patrná (v důsledku flekční-addukční kontraktury v kyčelním kloubu). S progresí procesu a oploštěním hlavice stehenní kosti, jakož i v souvislosti s její rozvíjející se subluxací, skutečné zkrácení kyčle o 2-3 cm větší trochanter na postižené straně je posunut nad linii Roser-Nelaton. Někdy je detekován pozitivní Trendelenburgův příznak. Při nesprávné léčbě končí patologický proces deformací hlavy a rozvojem artrózy s přetrvávající bolestí a dysfunkcí kyčelního kloubu.

rentgen zkouška pomáhá při stanovení diagnózy. Pro srovnávací analýzu se provádí rentgenové snímky obou kyčelních kloubů a také rentgenový snímek v Lauensteinově poloze. Nejúplnější informace o lokalizaci a prevalenci patologických změn na hlavici femuru poskytuje počítačová a nukleární magnetická rezonance kyčelních kloubů. Vysoce účinný při včasné diagnostice onemocnění radioizotopový výzkum(scintigrafie).

Změny na rentgenových snímcích závisí na fázi procesu.

V etapy(aseptická nekróza houbovité kosti epifýzy a kostní dřeně) změny chybí nebo jsou nevýznamné: ve formě osteoporózy kostí tvořících kyčelní kloub, tortuozita a nerovnosti chrupavčité epifyzární ploténky, heterogenita a skvrnitost krčku femuru, určité rozšíření kloubní štěrbiny.

v II stadium (otisková zlomenina) hlavice femuru ztrácí svou charakteristickou trabekulární strukturu a krček stehenní kosti se stává více osteoporotickým. Kloubní prostor se oproti zdravému kyčelnímu kloubu zřetelně rozšiřuje. Epifýza hlavy se stává hustší, sklerotizuje a deformuje se (v důsledku pokračující zátěže).

V III stadium (fragmentace epifýzy) kloubní prostor je stále rozšířen, hlavice je zploštělá a jakoby rozdělená na samostatné hrudky nebo nepravidelně tvarované malé fokální fragmenty. Obvykle se identifikuje 2 až 5 takových fragmentů a někdy i více. Acetabulum se zplošťuje.

V IV etapa (oprava) je určena tvorba nových kostních paprsků, epifýza je zcela nahrazena nově vytvořenou kostí s oblastmi projasnění ve středu.

V PROTI etapa (finále) Je dokončena strukturální restrukturalizace a obnova tvaru hlavice a krčku femuru. Kloubní prostor se zužuje a blíží se normální velikosti. Pokud byla léčba správná, tvar obnovené hlavy se mírně liší od kulovitého; jinak vzniká hřibovitá hlava se zkráceným rozšířeným hrdlem. V tomto případě acetabulum zcela nepokryje zvětšenou deformovanou hlavici, což následně vede k rozvoji sekundární koxartrózy.

Léčba v případě Perthesovy choroby by měla začít co nejdříve, aby se zabránilo rozvoji morfologických změn a dysfunkci kloubu.

Konzervativní léčba je založena na časném a dlouhodobém odlehčení končetiny., která umožňuje zachovat tvar hlavice stehenní kosti. Je předepsán klid na lůžku s kožním nebo kosterním tahem na postiženou nohu, chůzí o berlích bez zatížení postižené končetiny a k zavěšení nohy ohnuté v kolenním kloubu za dolní třetinu bérce se používá speciální smyčka. . Používají se abdukční dlahy s panty v úrovni kloubů nebo ortopedické pomůcky, které zajistí výrazné snížení nadměrného tlaku na hlavici femuru. Vykládání by nemělo vylučovat pohyb v kloubu, proto je k posílení svalů kyčelního kloubu a celé dolní končetiny předepsána fyzikální terapie, plavání v bazénu a masáže.

Aby se zlepšily reparační procesyjmenovatmedikamentózní léčba a fyzioterapeutické postupy. V závislosti na stadiu onemocnění se používají léky zlepšující krevní oběh (trental, kyselina nikotinová, nikoshpan) a stimulující reparační procesy (nerobol, ATP, vitamíny B). Používají se elektrické procedury (UHF, elektroforéza, ultrazvuk, diatermie), které podporují resorpci nekrotické tkáně a proces tvorby kosti, dále tepelné procedury (parafín, ozokerit, bahenní terapie, termální koupele), které zlepšují průtok krve v postiženou oblast. Nejlepší podmínky pro konzervativní léčbu jsou vytvořeny ve specializovaných sanatoriích. Průměrná délka konzervativní terapie je 2-3 roky.

Typy chirurgických zákroků. V počátečních stádiích onemocnění bez známek těžké deformace se pro urychlení reparačních procesů zavádí kostní autoštěp do epifýzy hlavice femuru. V posledních desetiletích se také rozšířily mikrochirurgické operace k odstranění nekrotické oblasti epifýzy a jejímu úplnému nahrazení štěpem na cévním vyživovacím pediklu.

S progresí patologických změn na hlavici a krčku stehenní kosti a narušením prostorových vztahů komponent kyčelního kloubu Používají se různé mimokloubní rekonstrukční intervence, umožňuje nejen odstranit postiženou oblast epifýzy pod zátěží, ale také obnovit narušené vztahy v kyčelním kloubu. Nejčastěji se používá intertrochanterická detorzně-variační osteotomie femuru, která umožňuje zmenšit krčkovo-diafyzární úhel a korigovat nadměrnou antetorzi proximálního femuru. V případech deformace se zmenšeným úhlem šíje a dříku, který je doprovázen zkrácením končetiny, se používá detorzně-valgózní osteotomie femuru. V důsledku těchto zásahů se nejen zlepšuje centrování hlavice femuru v acetabulu, ale také dochází k podráždění biologické tkáně, což vede k reaktivní hyperémii a aktivně podporuje rychlejší zotavení struktury hlavy.

Mimořádně důležitou a úspěšnou etapou při hledání nových optimálních chirurgických intervencí u Perthesovy choroby je rotační osteotomie stehenní kosti, vyvinul v roce 1978 japonský ortoped Sugioka (přední rotační transtrochanterický) a v roce 1980 běloruský ortoped A.M. Sokolovského (zadní rotační intertrochanterická nebo výměnná operace). Při operaci výměny se proximální fragment včetně hlavice a krčku femuru otočí o 45-90° posteriorně. Tento zásah umožňuje odstranit postižený horní pól femorální epifýzy ze zátěže a zcela jej nahradit intaktní segment, který zůstal zachován.

Korektivní osteotomie femuru pro Perthesovu chorobu nevedou vždy k obnovení správných vztahů v kyčelním kloubu. Ke korekci pánevní komponenty deformity se proto používá supraacetabulární osteotomie pánve dle Saltera, která umožňuje zvýšit krytí hlavice femuru.

Chirurgické intervence pro osteochondropatii hlavice femuru mohou zkrátit dobu léčby onemocnění 1,5krát a pomoci snížit invaliditu u této kategorie pacientů.

Osteochondropatie tuberosity tibie

(Osgood-Schlatterova nemoc)

(Osteochondropatie tuberositas tibiae)

Onemocnění poprvé popsali Osgood (USA) a Schlatter (Švýcarsko) v roce 1903. vědecká literatura známá jako avaskulární nekróza tuberosity tibie, tibiální apofyzitida, Laubova choroba, Lanelong-Osgood-Schlatterova choroba.

Nejčastěji jsou postiženi chlapci ve věku 13 až 15-18 let. Často se setkáváme s oboustrannou lokalizací procesu. Základem onemocnění je porušení osifikačních procesů tuberosity tibie. Osteochondropatie se často rozvíjí bez zjevné příčiny, někdy je však možné navázat spojení s opakovaným traumatem popř. zvýšená funkce m. quadriceps femoris (například při sportu nebo baletu).

Klinika. V oblasti tibiální tuberosity dochází k otoku a lokální bolesti, která se zesiluje palpací. Často dochází k výraznému zvýšení apofýzy tibie (2krát nebo více). Pohyby v kolenním kloubu jsou bolestivé, zvláště po fyzické aktivitě. Extrémní stupeň Flexe končetiny v kolenním kloubu je provázena silnou bolestí, často přetrvávající i v klidu.

Na Rentgenová diagnostika Osgood-Schlatter nemoc, je nutné mít na paměti mnoho variant normální osifikace apofýzy tibie. Nejčastěji apofýza osifikuje ve formě kmenového výběžku ve věku 10-13 let, existují však varianty s dalšími malými osifikačními jádry. K fúzi apofýzy s metafýzou dochází ve věku 16-18 let.

Při osteochondropatii se zjišťují nepravidelné, nejasné kontury tuberosity a její fragmentace na několik sekvestrovitých fragmentů.

Při diagnostice je třeba vždy brát v úvahu rozpor mezi výrazným vyboulením tuberosity při klinickém vyšetření a téměř normální velikostí apofýzy na rentgenových snímcích. Přednost by měla být dána klinickým údajům.

Onemocnění trvá asi rok a končí obnovením struktury apofýzy. Funkce kolenního kloubu většinou nebývá ovlivněna.

Léčba, v prvé řadě vyžaduje odstranění všech přetížení a vytvoření relativního klidu až po krátkodobou imobilizaci a je založen na fyzioterapeutických metodách (magnetoterapie, elektroforéza s vápníkem a novokainem, balneoterapie a bahenní terapie). Chirurgická léčba se zpravidla nepoužívá, s výjimkou ojedinělých případů oddělení tuberosity při zvýšené fyzické aktivitě. Bolestivá osteochondrální tělíska, která se v důsledku onemocnění odloučila, lze odstranit i chirurgicky.

Osteochondropatie apofýz obratlových těl

(Scheuermann-Mauova choroba)

(Osteochondropatie apophisis corpus vertebrae)

Osteochondropatie apofýz obratlových těl (aseptická nekróza apofýz obratlových těl nebo Scheuermann-Mayova choroba, Schmorlova choroba, osteochondropatická kyfóza, juvenilní kyfóza) se vyskytuje častěji u mladých mužů v období růstu těla ve věku ve věku 11-18 let. Onemocnění poprvé popsali v roce 1921 ortoped Scheuermann, patolog Schmorl a chirurg May (1924). Týká se poměrně běžné nemoci dětství v rozmezí od 0,42 do 3,7 %.

Za základ spinální osteochondropatie je považována vrozená méněcennost plotének a nedostatečná pevnost koncových plotének obratlových těl. Je zaznamenán vliv hormonálních faktorů (nemoc je často kombinována s endokrinními poruchami), stejně jako dědičná predispozice (možná autozomálně dominantní dědičnost). Při progresi deformity hraje důležitou roli zátěžový faktor (nesprávný režim, dlouhé sezení v ohnuté poloze, těžká fyzická práce, nošení břemen na zádech).

Jak ukazují rentgenové studie normální páteře, ve věku 10-12 let se v meziobratlových chrupavčitých ploténkách objevují další apofyzární body osifikace obratlového těla, které mají na rentgenovém snímku v laterální projekci trojúhelníkový tvar (obr. 6). Proces jejich kostní fúze začíná ve věku 14-15 let a končí ve věku 18-20 let. V důsledku toho se tělo obratle mění z bikonvexního tvaru, charakteristickém pro dětství, do bikonkávního tvaru, který je charakteristický pro dospělého člověka.

Narušení enchondrální osifikace v oblasti růstových zón obratlových těl (apofyzární zóny) u Scheuermann-Mayovy choroby vede k jejich klínovité deformaci a vzniku kyfózy. Nejčastěji jsou postiženy 3-4 střední nebo dolní hrudní obratle lokalizace procesu v bederní páteři je poměrně vzácná. Nejtypičtějším postižením patologického procesu je VII, VIII, IX a X hrudní obratel.

Klinika Nemoc se vyvíjí pomalu a prochází 3 fázemi v průběhu několika let.

etapa pokračuje až do objevení se osifikace apofýz obratlových těl a je charakterizována mírně zvýšenou hrudní kyfózou.

Během II etapy(s výskytem osifikace apofýz) se tvoří všechny typické příznaky onemocnění. Objevují se bolesti zad, zejména při delší chůzi a sezení, rychlá únavnost a slabost zádových svalů. Dochází k nárůstu patologické kyfózy s apexem lokalizovaným na úrovni Th8-L1. Jeho vznik provází zvýšená lordóza v krční a bederní oblasti, současně se může vytvořit i skolióza. Deformace se zafixuje. Přidání radikulárního syndromu diskogenního původu vede k ještě většímu omezení pohyblivosti páteře.

V III etapy proces odpovídající úplnému splynutí apofýz s těly obratlů, kyfóza a klínovité deformace obratlových těl jsou poněkud omezeny. Fixovaná kyfóza a zvýšená bederní lordóza však zůstávají po celý život. V průběhu času se fenomény spinální osteochondrózy vyvíjejí se zvyšujícím se bolestivým syndromem.

rentgen změny charakteristické pro osteochondropatii jsou určeny ve stadiu II onemocnění. Odhaluje se zoubkování apofýz, klínovitá deformace obratlových těl se zvětšením jejich předozadního rozměru, zúžení meziobratlových plotének a narušení celistvosti koncových plotének obratlů se vznikem Schmorlových kýl. Vzniká patologická kyfóza hrudní páteře.

Léčba. Doporučují celkovou posilovací léčbu, vitaminoterapii, racionální režim práce a odpočinku (spánek na tvrdém povrchu), rozvoj správného držení těla, odlehčení páteře. Pro posílení svalového korzetu jsou předepsána terapeutická cvičení, plavání v bazénu a masáž zádových svalů. Někteří autoři doporučují nosit korzet s pelotou na vrcholu deformity v poloze extenze páteře. Při včasné léčbě je možné zastavit vývoj procesu a vznik těžké deformace. V ojedinělých případech, s těžkou kyfózou s neurologickými projevy, je indikována chirurgická léčba.

Osteochondropatie obratlového těla

(Calvetova nemoc, plochý obratel)

(Osteochondropatie corpus vertebrae)

Onemocnění poprvé popsal Calvet v roce 1925. Je vzácné, hlavně u chlapců ve věku 7-14 let. Patologie je založena na aseptické nekróze houbovité substance obratlového těla. Doba trvání onemocnění je od 2 do 5-6 let.

Klinika. Projevuje se jako pocit únavy v zádech, bolestí páteře, bolestí při tlaku na vyhřezlý trnový výběžek postiženého obratle. Přední ohyb a extenze páteře mohou být omezeny a mohou se objevit radikulární příznaky. Většina dětí je celkově v dobrém zdravotním stavu, jejich tělesná teplota je normální, v některých případech však onemocnění začíná zvýšením teploty na 39,0 °C, zvýšením ESR a eozinofilií.

Na rentgen v profilové projekci je postižený obratel zhutněn, rovnoměrně oploštěn a expandován v předozadním směru (platybrachyspondyly). Tělo obratle nabývá vzhledu úzkého pruhu, jeho přední okraj vyčnívá dopředu a meziobratlové prostory jsou rozšířeny.

Léčba. Základem léčby je odlehčení páteře (lehký klid na zádech na tvrdém lůžku nebo v sádrovém lůžku se sklápěcím polštářem pod postiženým obratlem) a léčebný tělocvik. Provádí se vleže, masáž, celková a léčebná cvičení zaměřená na reklinaci zploštělého obratle a posílení zádového svalstva (vytvoření svalového korzetu). Během fáze rekonvalescence se doporučuje nosit odnímatelný ortopedický korzet, který zmírňuje zátěž páteře. Někteří autoři považují za vhodné provést zadní spinální fúzi s cílem stabilizace páteře a rychlé vertikalizace (lifting do vertikální poloze) trpěliví.

Osteochondropatie hlavyII- III metatarzální kosti

(Freiberg-Köhlerova nemocII)

(Osteochondropatie metatarsalis)

Osteochondropatii hlavice 2. metatarzální kosti poprvé popsali Freiberg v roce 1914 a Köhler v roce 1920. Onemocnění se vyskytuje především u dívek ve věku 10-20 let. Lokalizováno v epifýze hlavy II, méně často III, metatarzální kosti. V ojedinělých případech je možné, že se IV a V účastní patologického procesu, stejně jako současné poškození II a III metatarzálních kostí.

Za příčiny patologie jsou považována chronická mikrotrauma, statické přetížení přednoží v důsledku plochých nohou nebo v důsledku nošení obuvi na vysokém podpatku. Nejčastěji se onemocnění vyskytuje vpravo. Doba trvání procesu je 2-2,5 roku, vývoj onemocnění je postupný.

Klinika. V oblasti hlavy odpovídající metatarzální kosti je bolest, která se zesiluje při chůzi a dlouhodobém stání. Na zadní straně nohy v postižené oblasti se objeví otok bez známek zánětu. Aktivní a pasivní pohyby v metatarzofalangeálním kloubu jsou omezeny a může dojít ke zkrácení odpovídajícího prstu. Pacienti chodí s oporou o patu, odlehčují přednoží. Bolest přetrvává poměrně dlouho, pak postupně odezní.

V klasické verzi nemoc prochází 5 stádii, jako u Legg-Calvé-Perthesovy nemoci.

Rentgenové změny ve fázi I může chybět. Ve stadiu II (otisková zlomenina) ztrácí hlavice metatarzální kosti svůj pravidelný kulovitý nebo vejčitý tvar a zplošťuje se, její délka se zkracuje 2-3krát, což vede ke zkrácení odpovídajícího prstu. Ve stadiu III je výrazná expanze kloubního prostoru, sekvestrace hlavy s tvorbou několika fragmentů a ve stadiu IV (reparace) - resorpce nekrotické kosti s remodulací hlavy, která získává talířovitý tvar. Stádium V je charakterizováno rozvojem sekundární artrózy postiženého kloubu.

Onemocnění ne vždy opakuje klasická stadia osteochondropatie, proto někteří autoři rozlišují pouze 3 hlavní stadia: sklerózu, fragmentaci a deformaci hlavice s částečnou obnovou kostní struktury spongiózní kosti.

Léčba konzervativní. V případě akutní bolesti a silného otoku se noha fixuje sádrovou dlahou. Po vymizení akutních jevů jsou předepsány ortopedické boty nebo vložky do nártu, které zajišťují vyložení odpovídající hlavy metatarzální kosti. Současně se provádějí elektrické procedury, bahenní terapie, aplikace parafínu a ozokeritu.

Pokud se v oblasti metatarzofalangeálního kloubu vyvine závažná deformace s marginálními osteofyty a silná bolest, provede se mezisoučtová modelovací resekce změněné hlavy. Operace náhrady endoprotézy u odstraněné hlavičky metatarzu jsou známé, ale nedostaly se jim široké pozornosti. praktická aplikace.

Osteochondropatie člunkové kosti (Köhlerova choroba))

(Osteochondropatie os naviculare)

Aseptická nekróza člunkové kosti nohy se vyskytuje především u chlapců ve věku 3-6 let, ale lze ji pozorovat i v pozdějším věku (do 12 let). Poprvé popsán Köhlerem a Hoenischem v roce 1908.

Trauma, stejně jako narušený vývoj scaphoideum způsobené křivicí, jsou považovány za etiologické faktory. Doba trvání onemocnění je 1-2 roky.

Klinika. Objevuje se bolest, která se při chůzi zesiluje, a otok hřbetu nohy podél jeho mediálního okraje. Palpace v projekci scaphoidea způsobuje silnou bolest. Jak proces postupuje, bolestivý syndrom se při chůzi zintenzivňuje, na vnějším okraji nohy je umístěna podpora a objevuje se kulhání.

Na rentgen zjištěny v počáteční fázi mírná osteoporóza, poté zhutnění kostní struktury osifikačního jádra scaphoideum (může být více osifikačních jader). Dochází ke zploštění a fragmentaci scaphoidení kosti, její deformaci ve formě čočky nebo půlměsíce. Přilehlé spáry se rozšiřují.

Léčba konzervativní: vyložení a znehybnění končetiny sádrou s modelací podélný oblouk chodidla do 1-1,5 měsíce, dále omezení statické zátěže, tepelné procedury, masáže, elektroforéza jodidu draselného a novokainu, nošení vložek nebo ortopedické obuvi.

Částečná klínovitá osteochondropatie

kloubní plochy (osteochondrosis dissecans,

osteochondritis dissecans) (Konigova nemoc)

Osteochondritis dissecans kloubních povrchů jsou osteochondropatie s jedinou etiopatogenezí a odlišnou anatomickou lokalizací. Onemocnění je založeno na zhoršeném krevním oběhu v omezené oblasti epifýzy. V důsledku toho se vytváří okrajová aseptická nekróza. malá plocha subchondrální spongiózní kost, která svým tvarem připomíná čočku čočku, bikonvexní nebo planokonvexní. Následně je tento kostní fragment pokrytý hyalinní chrupavkou zcela oddělen do kloubní dutiny a přeměněn na „kloubní myš“, která blokuje pohyby v kloubu.

Onemocnění poprvé popsali Monroe v roce 1726 a Koenig v roce 1888. Podle Ústředního výzkumného ústavu traumatologie a ortopedie je to 0,8 % mezi ortopedickými pacienty a 2 % mezi pacienty s onemocněním kolenního kloubu. Vyskytuje se ve věku 11-60 let, nicméně je pozorován především u mladých mužů od 20 do 40 let.

V 90-93 % případů onemocnění postihuje kolenní kloub, převážně vnitřní kondyl stehenní kosti. Patologické ložisko může být lokalizováno i v oblasti hlavice femuru, hlavice humeru, distální epifýzy humeru - Pannerova choroba (1929), hlavice radia, olekranonu, těla talu - Diazova choroba (1928), obratlové tělo, hlava první metatarzální kosti.

Etiologie onemocnění není plně objasněna. Největšího uznání se dočkala vaskulární teorie, podle níž k avaskulární nekróze dochází v důsledku reflexního spasmu nebo embolie terminálních cév zásobujících omezenou oblast epifýzy. O vlivu se objevily spekulace

dysplastické, neurovaskulární, traumatické a endokrinní faktory.

Klinika. Ve vývoji patologického procesu jsou 3 fáze (Z.S. Mironova, I.A. Badnin, 1976).

Klinický obraz v etapy Nemoc je chudá na příznaky. Bolest v kolenním kloubu různé intenzity je neurčitého intermitentního charakteru středně závažná synovitida se vyskytuje s mírným otokem kloubu.

S progresí onemocnění ( II etapa) bolest se stává stálejší a zesiluje při chůzi. Pacienti pociťují pocit ztuhlosti kloubu, snižuje se podpůrná funkce končetiny, objevuje se kulhání.

Po oddělení nekrotického osteochondrálního fragmentu do kloubní dutiny ( III etapa), někdy je možné nahmatat volně se pohybující nitrokloubní tělísko. Jeho velikost může být od velké čočky až po středně velké fazole, když se „kloubní myš“ sevře mezi kloubní povrchy; ostrá bolest a náhlé omezení pohybů – blokáda kloubu. Postupem času se rozvíjí hypotrofie m. quadriceps femoris a vzniká artróza.

rentgen PROTI etapy v subchondrální zóně konvexního kloubního povrchu kondylu femuru je detekována omezená oblast zhutnění kostí. Bývá bikonvexní, dosahuje rozměrů 1,0×1,5 cm a je omezena úzkým lemem lucence. Poté (at II etapy) zhutněný osteochondrální fragment se ohraničí od mateřského lůžka: kolem něj se rozšiřuje projasňovací zóna, fragment začíná vyčnívat do kloubní dutiny (obr. 10). V III etapy v oblasti kloubního povrchu kondylu femuru je určena nika a intraartikulární tělísko se nachází v jakékoli části kolenního kloubu (obvykle v jedné z inverzí, a když je kloub zablokován, mezi kloubní plochy).

Podobné změny lze pozorovat u částečné osteochondropatie kloubních povrchů hlavy stehenní kosti, pažní kosti a radia, eminence hlavy pažní kosti, olekranonu, trochlea talu a některých dalších kostí.

Léčba osteochondritis dissecans závisí na stadiu onemocnění.

Ve stádiu I a II je indikována konzervativní léčba, včetně omezení zátěže s úplným vyloučením skákání a běhu, znehybnění postižené končetiny dlahou, fyzioterapeutické postupy (fonoforéza chondroxidu nebo hydrokortizonu, elektroforéza chloridu vápenatého, aplikace parafín-ozokeritu), použití chondroprotektorů (mukosát, structum ).

Chirurgická léčba indikována ve stadiu III onemocnění (při přítomnosti volného osteochondrálního fragmentu blokujícího kloub a podporujícího fenomén chronické synovitidy) a je také metodou volby ve stadiu II patologických změn.

Chirurgická intervence se provádí pomocí artroskopické techniky. Při artroskopii je nejen upřesněna diagnóza, ale zároveň je odstraněna nekroticky změněná oblast kloubního povrchu, rozpoznatelná zažloutlou, ztraceným leskem, změklou hyalinní chrupavkou. Kostní lůžko je zpracováno, jeho okraje jsou vyhlazeny a v případě potřeby je provedeno tunelování.

Pokud se specifikovaný fragment oddělil a nachází se v kloubní dutině ve formě volného tělíska, je nalezen a také odstraněn. Na velké velikosti„artikulární myš“, fragment je fixován speciálním nástrojem v nejdostupnější části kloubu a odstranění se provádí dalším řezem. V minulé roky při výrazných defektech kloubní plochy kondylů femuru, které se vyskytují u Koenigovy choroby, se provádí náhrada defektů osteochondrálními auto- nebo aloštěpy.

Osteochondropatie lunatální kosti ruky (Kienböckova choroba)

(Osteochondropatie ossis scaphoidei manus)

Nemoc poprvé popsal rakouský radiolog Kienbeck (1910). Patologie je založena na subchondrální nekróze lunátní kosti zápěstí. Vyskytuje se hlavně u mužů ve věku 17 až 40 let, u kterých dochází k častým opakovaným poraněním rukou. Neustálé přetěžování ruky hraje roli také v procesu intenzivní ruční práce mezi mechaniky, soustružníky, tesaři a truhláři. Proces je často lokalizován do pravá ruka.

Klinika. V oblasti lunátní kosti je lokální bolest a otok. Při pohybu a palpaci se bolest zesiluje, zvláště při natahování ruky sevřené v pěst. Postupně se zvyšuje omezení pohyblivosti v zápěstním kloubu, více trpí dorzální flexe ruky. Síla sevření prstů v pěst je výrazně snížena, vzniká hypotrofie svalů předloktí. Výsledkem onemocnění je osteoartróza zápěstních kloubů způsobená výskytem subluxací v nich v důsledku snížení objemu lunátní kosti.

Na rentgen Studie v časném stadiu onemocnění odhaluje rozmazaný obraz strukturního vzoru lunátní kosti. Postupem času se jeho stín ve srovnání se sousedními kostmi zápěstí stává intenzivnějším, jeho velikost se zmenšuje, objevují se nerovné kontury a mohou se objevit cystické změny. Následně dochází k fragmentaci, zploštění a progresivní deformaci lunátní kosti, která často nabývá trojúhelníkového tvaru. Přilehlé spáry se rozšiřují. Ve vzácných případech dochází ke zmenšení velikosti lunátní kosti s příznaky zvýšené sklerózy kostní tkáně, připomínající nemoc mramoru. V pozdním období onemocnění jsou fenomény osteoartrózy určeny radiologicky.

Léčba. V počátečních fázích se používá konzervativní léčba: fixace zápěstního kloubu sádrová dlaha v poloze mírné dorzální flexe, termické procedury, ultrazvuk, magnetická a laserová terapie. Při včasné diagnostice a dlouhodobé léčbě má konzervativní terapie určitý pozitivní efekt.

Existuje více než 20 způsobů chirurgická léčba Kienbeckova nemoc. V počátečních stádiích onemocnění se ke snížení oploštění lunatální kosti používá metoda ligamentotenze (protahování) v Ilizarovově aparátu. Když dojde k silné deformaci, stačí vysoká účinnost Z hlediska zlepšení funkce zápěstního kloubu jsou účinné parciální artrodézy včetně lunátní kosti: lunáto-radiální, karpální, lunáto-triquetrální artrodéza. V případě subtotálních a totálních lézí se přistupuje k úplnému odstranění nekrotické lunátní kosti. Provede se osteotomie hlavové kosti a její hlavice se transponuje do místa lunate podle Granera (1966). Vzniklá diastáza mezi úlomky hlavy hlavy je vyplněna kostním autoštěpem.

Byly vyvinuty metody pro kompletní náhradu lunatální kosti silikonovými endoprotézami CITO a Swenson, ale nejsou široce používány.

Osteochondropatie calcaneal tuberosity

(Haglund-Schinzova nemoc)

(Osteochondropatie tuber calcanei)

Osteochondropatii apofýzy patní kosti popsali Haglund v roce 1907 a Schinz v roce 1922 jako aseptickou nekrózu apofýzy patní kosti. Je častější u dívek ve věku 12-16 let. Příčinou je časté poranění paty a přetěžování Achillovy šlachy a plantárních šlach při sportu.

Klinika. Onemocnění začíná akutní nebo postupně se zvyšující bolestí v oblasti tuberkulu patní kosti, ke které dochází po cvičení. Při palpaci nebo prodlužování chodidla se bolest zesiluje. V místě úponu Achillovy šlachy je otok nad tuberkulem kalkanea. Pacienti chodí s oporou na přední části chodidla; běhání, skákání a sportování se stávají nemožnými.

Na rentgenové snímky, zejména v laterální projekci se zjišťuje zhutnění apofýzy a rozšíření mezery mezi apofýzou a kalkaneem. Obtíže v rentgenové diagnostice jsou způsobeny tím, že pokuta Apofýza patní kosti u dětí má až 4 osifikační jádra, z nichž střed bývá zhutněný, přilehlé plochy patní kosti a apofýzy jsou zubaté.

Nejcharakterističtějším radiologickým znakem osteochondropatie je skvrnitá struktura zhutněného osifikačního jádra. Následně dochází k fragmentaci apofýzy a následně k její restrukturalizaci – vzniká nová spongiózní kost.

Léčba konzervativní. Během léčby omezte fyzickou aktivitu a přestaňte sportovat. Používají se teplé koupele a fyzioterapeutická léčba: novokainová elektroforéza, ultrazvuk, diatermie. V případě silné bolesti je předepsán klid na lůžku a je aplikována sádrová dlaha k simulaci klenby nohou. Po odstranění bolesti je povoleno zatížení končetiny v obuvi se širokým stabilním podpatkem. Pro snížení zátěže patní kosti se doporučuje nosit ortopedické vložky s podpěrami klenby s podélnou a příčnou klenbou. V některých případech se používá Beckova tunelizace calcaneal tuberosity.

Perthesova choroba je vzácná patologie charakterizovaná odumřením hlavice stehenní kosti v důsledku poruchy prokrvení kosti. Nedostatečný průtok krve do kostí horní části nohy vede k postupnému odumírání tkání, které je doprovázeno těžkým zánětem.

Nejčastěji jsou k patologii náchylné děti ve věku 4–12 let a dívky onemocní pětkrát méně často a jejich průběh je mnohem závažnější.

V 90% je léze na jedné straně, ale stává se, že stehenní kosti obou nohou jsou náchylné k patologii.

Perthesova choroba neohrožuje život pacienta, ale případy rozvoje tělesných vad a invalidity nejsou výjimečné.

Příčiny

Hlavní důvod, proč se Perthesova choroba objevuje, nebyl dosud identifikován.

Odborníci předkládají několik teorií původu a příčiny:

  • poranění dolních končetin;
  • vystavení mikroorganismům, virům nebo toxinům na kloubu;
  • hormonální dysfunkce, zejména během puberty;
  • porušení metabolické procesy podílející se na tvorbě kostí;
  • dědičnost.

Za jednu z důležitých podmínek pro rozvoj patologie, která může vést až k invaliditě, je považována vrozená myelodysplazie v sakrolumbální oblasti, která je zodpovědná za zásobování kloubů krví.

Příznaky

Příznaky anomálie se vyvíjejí postupně. Hlavním příznakem onemocnění je kulhání, které vrcholí ve věku 6-8 let, a to v období největší fyzické aktivity dítěte.

Mezi další projevy patologie patří:

  • bolestivé pocity při chůzi, které jsou lokalizovány jak v kyčelním kloubu, tak v koleni;
  • změna chůze s tažením postižené končetiny nebo pádem na ni.

Při významném porušení anatomie kostí má onemocnění vlastní příznaky:

    • intenzivní bolest při pohybu;
    • zjevná kulhání;
    • otok kloubu a blízkých tkání;
    • svalová slabost v hýždích;
    • neschopnost otočit nohu ven;
    • omezená schopnost ohnout/prodloužit kloub;

  • mírné zvýšení teploty;
  • změny v ukazatelích obecná analýza krev (vysoká ESR, leukocytóza, lymfocytóza);
  • tvorba vrásek na noze poraněné končetiny;
  • slabý puls v prstech na postižené straně.

Etapy

Nemoc Legg Calve Perthes má následující fáze:

Fáze I – poškození je drobné a obtížně diagnostikovatelné. Toto stadium je charakterizováno rozvojem osteonekrózy.

Stupeň II - objeví se bolestivé příznaky v kolenním a/nebo kyčelním kloubu. Dochází k depresivní zlomenině, při které se na povrchu hlavice kosti tvoří drobné trhlinky.

Stádium III - intenzivní bolest je přítomna jak při pohybu, tak v klidu. Mrtvá tkáň je reabsorbována a krček stehenní kosti je zkrácen.

Stupeň IV - chybí funkce kloubu, příznaky akutní bolesti v jakékoli poloze těla. Rozvíjí se subluxace nebo dislokace. Hlava kosti je zcela zničena, okraje acetabula jsou posunuty. Prostor mezi kloubem a jamkou je výrazně zúžený nebo chybí. Pojivová tkáň rychle roste.

Stádium V - v tomto stádiu dochází ke kostní fúzi, ale tvar hlavice femuru často, zvláště při opožděné terapii, zůstává s výraznými změnami. Tento stav vyvolává nevratné kloubní změny a někdy i invaliditu.

Podle některých zpráv se každé stadium onemocnění tvoří 5-7 měsíců.

Diagnostika

Hlavním způsobem diagnostiky tohoto onemocnění je radiografie. Studie se používá ve standardních projekcích a Lauensteinově projekci. Studie pomáhá určit stupeň destrukce a stav kloubu a také určit fázi patologie.

Vzácně se k potvrzení diagnózy používá vyšetření magnetickou rezonancí, které pomáhá určit přítomnost edému kostní dřeně.

V tomto článku hovoříme o typech posturálních poruch a důvodech, které je způsobují.
Jaká prevence je nutná, abychom se vyhnuli poruchám držení těla, najdete zde.

Léčba

V ostatních případech se provádí povinná terapie. Léčba onemocnění by měla být provedena co nejdříve po potvrzení diagnózy, jinak může patologie vést k invaliditě. Na včasná léčba komplikace onemocnění minimální, dítěti nehrozí invalidita.

Hlavní zásady konzervativní terapie jsou:

  • absolutní vyložení nohou;
  • aplikace trakce pomocí sádrových odlitků, speciálních zařízení a struktur, které pomáhají předcházet deformaci hlavy kosti;
  • obnovení přívodu krve do poškozeného kloubu;
  • odstranění zánětu;
  • stimulace regenerace tkání;
  • udržení svalového tonusu.

Léčba drogami

Aby se zmírnil zánětlivý proces v kloubu a periartikulární membráně, používají se nesteroidní protizánětlivé léky, jako je Ibuprofen. Stává se, že léčba NSAID trvá dlouhou dobu. Léčebný režim určuje odborník a mění jej v souladu s dynamikou obnovy poškozené tkáně.

Fyzioterapeutická léčba

    Již od druhé fáze se Perthesova choroba léčí fyzioterapií, jako jsou:
  • UHF terapie;
  • diatermie;
  • elektroforéza;
  • léčba bahnem;
  • ozokerit.

Fyzioterapie

Zatěžování postižené nohy je povoleno až po rentgenovém potvrzení zhojení zlomeniny. Počínaje stupněm IV mohou pacienti provádět aktivní fyzická cvičení a v páté fázi používají cvičební terapii, jejíž cvičení jsou vyvíjena individuálně pro každého pacienta. Fyzioterapie je zaměřena na obnovu a další udržení svalového tonusu a motorických funkcí nemocného kloubu.

Výživa

Děti s Perthesovou chorobou zůstávají po dlouhou dobu neaktivní, což může způsobit nadváhu a v důsledku toho další stres na kloub. Aby se předešlo takovým komplikacím, doporučuje se pacientům dodržovat určitou dietu, s výjimkou mastných, smažených a slaných jídel, pokrmů, bohaté na sacharidy a tuky.

Ortopedické pomůcky

Léčba patologie konzervativními metodami se provádí poté, co je hlava kosti zcela „ponořena“ do acetabula.

    Toho lze dosáhnout pomocí speciálních zařízení:
  • funkční dlahy (dlaha Mirzoeva, dlaha Vilensky);
  • sádrové odlitky (coxite, Langeho distanční obvaz);
  • trakce pro bérce nebo stehno (manžeta, lepidlo, skelet) atd.

Chirurgická léčba

V závažných případech patologie u dětí starších 6 let namísto použití ortopedických pomůcek použijte chirurgická operace. Při operaci se provádí „ponoření“ hlavičky kosti do acetabula za současné změny polohy hlavičky kosti. K upevnění polohy se používají šrouby a desky. Někdy se kvůli zvětšení velikosti hlavy v důsledku nekrózy provádí chirurgické prohloubení dutiny.

Postižení

Na těžký průběh onemocnění, mohou lékaři doporučit, aby nemocné dítě získalo status invalidity. Zda přihlásit zdravotní postižení nebo ne, je na rozhodnutí každého rodiče. Pokud máte nějaké pochybnosti, můžete si prostudovat diskuzi o tomto problému na internetu. Existuje mnoho online fór, kde rodiče sdílejí své zkušenosti, pomáhají radou a jednoduše projevují morální podporu.

Stává se to i dospělým?

Perthesova choroba se může vyskytnout i u dospělých pacientů ve věku 30–50 let a opět převážně v mužské populaci. Vzhledem ke snížení schopnosti regenerace kostní tkáně související s věkem se provádí léčba onemocnění chirurgická metoda. Na samém počátku vývoje patologie jsou do kyčelní kosti vyvrtány tunely, které pomáhají zvýšit přítok arteriální a odtok venózní krve, což snižuje intraoseální tlak. Pokud tato metoda nepřináší požadovaný efekt, nebo je onemocnění velmi pokročilé, je kloub nahrazen endoprotézou.

Jak dlouho může léčba trvat?

Statisticky, čím dříve je Legg Perthesova choroba diagnostikována, tím kratší bude léčba. Léčba onemocnění zpravidla trvá 3 až 5 let.

Možné komplikace
Pokud není léčba zahájena v počátečních stádiích onemocnění, může dítě čelit invaliditě. Je možný vznik deformující artrózy, omezení hybnosti dolní končetiny, kulhání. Onemocnění je při včasné diagnostice a adekvátní léčbě zcela vyléčitelné.

  • Příčiny onemocnění
  • Typy onemocnění
  • Diagnostika
  • Léčba

Často vyvstává otázka: co to je a u koho se to projevuje? Z řečtiny osteochondropatie znamená: osteo - kost, chondro - chrupavka, pathia - nemoc, utrpení. Osteochondropatie je řada bolestivých projevů, které jsou častější u mladší generace (děti, adolescenti). Ke změnám dochází v kostní tkáni pohybového aparátu(např. v apofýze krátkých trubkovitých kostí) dochází k deformaci kosti (ztrácí pevnost), rozrušení a změnám v kloubech. Člověk s takovou predispozicí, stojící na rukou, je může snadno zlomit. Kosti se mohou rozpadat vlastní vahou, a to i ze svalového napětí.

Proč se tato nemoc objevuje?

  • Přenášeno geneticky.
  • Hormonální rovnováha je narušena (zejména ve fungování endokrinních žláz).
  • Špatný metabolismus (obtížné vstřebávání vápníku a vitamínů).
  • Absence interakcí mezi vaskulární sítí a kostní tkání.
  • Změny v regulaci průtoku krve a nervovém trofismu.
  • Velmi často je tělo vystaveno mikrotraumatu.
  • Končetiny a páteř nejsou ve své přirozené poloze (nejčastěji u profesionálních sportovců).

Typy onemocnění

Toto onemocnění lze podmíněně rozdělit do IV skupin, každý typ projevu má své vlastní charakteristiky a individualitu.
Jak je distribuován?

1. V tubulárních kostech (v epifýze):

  • ve femuru (hlavě) – Legg-Calvé-Perthesova choroba;
  • v 1.-3. metatarzální kosti (hlava), klíční kost (její sternální konec), prsty (jejich články) – ž. Köhler II.

2. V krátkých tubulárních kostech:

  • v oblasti nohy (scaphoideum) - Köhlerova choroba I;
  • v ruce (lunate) – b. Kienbeck;
  • v zápěstí (scaphoideum) – b. Chvála;
  • v těle obratle – b. Calvet.

3. V apofýzách:

  • v tibii (její tuberosita) – b. Osgood-Schlatter;
  • v kalkaneu (jeho tuberkulu) – b. Haglund - Schintz;
  • v apofyzárních kruzích obratlů – b. Scheuermann – květen.

4. V površích kloubů - Koenigova choroba.

Osteochondropatie hlavice femuru (Legg-Calvé-Perthes b.) je postižení kyčelního kloubu, nejčastěji jeho pravé strany. Objevuje se spíše u chlapců (5-10 let). Může mít různá stádia onemocnění (I-V). Toto onemocnění se nejprve projevuje nepříjemnými pocity na dolních končetinách, poté v oblasti pánve. Bolest nemusí být v místě propuknutí, ale v kolenním kloubu a začíná kulhání. Při komplexní formě projevu tohoto onemocnění je funkce kyčelního kloubu narušena, doprovázená silná bolest, dochází ke změnám v hlavici stehenní kosti.

Osteochondropatie tuberosity tibie (Osgood-Schlatter b.) je druh kostní nekrózy v oblasti kolena (nekróza). Často vzniká po četných úrazech a poškozeních v této oblasti (častěji u chlapců, kteří sportují profesionálně, ve věku 10-15 let). Objevují se bolesti a otoky kolen. Dá se dlouhodobě léčit a po úplném zastavení růstu zmizí.

Spinální osteochondropatie (nar. Scheuermann - květen) je destrukce páteře (ploténky, obratle, koncové ploténky). Nejčastěji trpí tímto onemocněním hrudní oblast (věk 11-18 let). Nejprve se objevují nepříjemné pocity v oblasti zad, poté zesilují a s progresivním vývojem se objevuje kyfóza (zakřivení páteře) a meziobratlová neuralgie.

Osteochondropatie kalkaneu (B. Haglund-Shintz) - toto onemocnění se projevuje nepříjemnou bolestí v oblasti Achillovy nohy, paty a tvoří se otoky. Obvykle se objevuje u dívek po delší zátěži (ve věku 12-16 let).

Pokud si vaše děti stěžují na nepříjemné bolesti chodidel, kolen, páteře, pánve, pak byste si na to měli dát pozor. Zvláště když bolest zesílí, měli byste se poradit s lékařem. Onemocnění je obtížné zjistit v počátečních stádiích, je lepší se vyhnout komplikacím. Léčba tohoto onemocnění trvá velmi dlouho a úplně odezní, když se tělesný růst zastaví. Je lepší neléčit se. Lékař provede diagnózu a předepíše léčbu.

Jak lze toto onemocnění odhalit?

Je předepsáno rentgenové vyšetření: radiografie, tomografie, angiografie. Díky tomu můžeme rozlišit 5 stádií tohoto onemocnění. V počáteční fázi se objevuje pouze chrupavčitá nekróza, ve druhé fázi může dojít k regeneraci (úplné zotavení) nebo k další destrukci, artróze.

Jak se léčí?

Léčba nastává, když stálá přítomnost lékaři. Každý projev osteochondropatie má svůj vlastní terapeutický účel. Například při osteochondropatii kolenního kloubu (Osgood-Schlatter b.) odpadá zátěž dolních končetin (instalace dlahy), elektroforéza s P (fosfor) a Ca (vápník), parafín a dobrá zásoba těla s vitamíny jsou předepsány. Tato nemoc odezní do jednoho a půl roku.

Osteochondropatie je vyvolána nadměrnou zátěží a častými zraněními (profesionální sporty atd.). Moderní výzkum také potvrdit genetický faktor v dědičnosti onemocnění. Osteochondropatie sama o sobě nemá specifické příznaky, a její projevy lze detekovat až v pokročilých stádiích nekrotického procesu. Nemoc přitom dobře reaguje konzervativní léčba, během kterého je pacientovi předepsán odpočinek, fyzioterapeutické procedury a léčebná cvičení.

Co je osteochondropatie?

Osteochondropatie je komplexní pojem, který zahrnuje celou skupinu onemocnění, která vedou k podvýživě kostí a jejich následné nekróze (odumření).

Existuje jen málo statistických údajů o výskytu osteochondropatie. Mnoho vědců však poznamenává, že děti (zejména chlapci) ve věku 10 až 18 let jsou náchylné k onemocnění, které je spojeno s vrozené poruchy krevní oběh v kostní tkáni.

Dnes má osteochondropatie příznivou prognózu. Nicméně, diagnostika nekrotických poruch na raná stadia téměr nemožné. Léčba onemocnění proto začíná v pozdějších fázích, kdy dochází k výraznému oslabení kostního skeletu. Ten je plný častých zlomenin, které mohou být způsobeny svalovým přepětím, hmotou vlastním tělem, křeče, zvracení a dokonce i kašel.

Příčiny onemocnění

Etiologie osteochondropatie zůstává „prázdným místem“. lékařská věda. Předpokládá se, že častá traumata přispívají k rozvoji onemocnění. kosterní soustava a nadměrná fyzická aktivita.

Mezi rizikové faktory osteochondropatie patří:

  • genetická predispozice (např. výskyt osteochondropatie u dětí nemocných rodičů je několikanásobně vyšší než ve zdravých rodinách);
  • vrozené poruchy prokrvení kostní tkáně;
  • metabolické poruchy (metabolický syndrom X s poruchami metabolismu sacharidů, tuků a purinů);
  • špatná výživa s nedostatkem vitamínů a mikroelementů (vápník, fosfor, hořčík atd.);
  • dlouhodobé poruchy příjmu potravy (anorexie, bulimie);
  • nutriční (výživová) nebo hormonální obezita;
  • bakteriální a virové infekce;
  • profesionální sportovní aktivity spojené s neustálým traumatem a pobytem v neanatomických polohách (gymnastika, krasobruslení, cirkusová akrobacie, šerm atd.).

Jak se nemoc vyvíjí?

Průběh osteochondropatie je chronický a fázovaný. První fází je iniciální nehnisavá nekróza kosti (trvá až šest měsíců), způsobená výše uvedenými etiologickými faktory. Pacienti si stěžují na neustálou bolest v oblasti nekrózy, zhoršenou palpací; objevuje se zhoršená pohyblivost končetin. Zároveň na rentgen V kostní tkáni nejsou žádné abnormality.

Hlavní revmatolog: „Pokud vás začnou bolet klouby na rukou a nohou, okamžitě je vyřaďte ze svého jídelníčku...

Druhá fáze se projevuje jako impresivní zlomenina v důsledku „promáčknutí“ pod tíhou vlastního těla nebo při svalovém napětí. Fáze trvá několik týdnů až rok. Dochází k „sedání“ kostí a jejich zaklínění do sebe. Na rentgenovém snímku se objevují změny: kostní struktura je rozmazaná, postižená místa ztmavnou a kloubní štěrbiny se rozšíří.

Začátek třetí etapy vývoje patologie (trvá asi tři roky) je indikován poklesem hustoty kostí: je zaznamenána fragmentace kostní tkáně, resorpce nekrotických zón a jejich nahrazení novou (granulační) tkání. Při rentgenování kost připomíná šachovnici s náhodným střídáním tmavnutí a projasnění.

Čtvrtá fáze je zotavení a trvá až jeden a půl roku. Obvykle dochází k obnově obvyklého tvaru kosti s rozvojem zbytkových deformací (zakřivení). Struktura kostní tkáně se také vrací do normálu, což lze pozorovat na dalším rentgenovém snímku.

Celková doba trvání etap zpravidla nepřesahuje 4 roky. V tomto případě je průběh onemocnění benigní, ale při absenci léčby se může objevit nejen zbytkové zakřivení kostí, ale také komplikace procesu ve formě zlomenin a.

Typy patologie

Moderní klasifikace identifikuje čtyři kategorie osteochondropatie dětství a puberty (adolescence):

  1. Nekrotické procesy v epifyzárních částech - rozšířené koncové úseky tubulárních kostí. Tato skupina zahrnuje patologie hlavic stehenních kostí a metatarzálních kostí, hrudní části klíční kosti a falangy prstů.
  2. Dystrofické poruchy tubulárních kostí: scaphoideum nohy, lunate a scaphoideus karpály, těla obratlů.
  3. Degenerativní procesy v kostních výrůstcích - apofýzy: tuberkuly tibie a patní kosti, stejně jako v apofýzových prstencích obratlů.
  4. Nekompletní osteochondropatie s poškozením kloubních struktur loketních, kolenních a hlezenních kloubů.

Příznaky

Každá z uvedených osteochondropatie má své vlastní charakteristické rysy lokalizace, projevu a průběhu.

Perthesova nemoc

Dystrofické poruchy se vyskytují v hlavici femuru s částečným zapojením kyčelního kloubu do patologického procesu. Onemocnění se obvykle projevuje v 5-7 letech, obvykle u chlapců. Mezi provokující faktory patří úrazy a dysplazie (vývojové poruchy) kyčelních kloubů.

Pacienti si zpravidla stěžují na výskyt kulhání a následné bolesti v oblasti kyčelního kloubu a kolena. Postupem času se pohyblivost kloubů snižuje: omezuje se abdukce a rotace kyčle. Často se objevuje atrofie (ochabnutí) svalů hýždí, stehen a bérců.

V některých případech může být onemocnění komplikováno subluxací kyčle, která je doprovázena zkrácením končetiny a potížemi s její podporou.

Schlatterova nemoc

Patologie se vyskytuje ve věku 11-17 let (častěji u chlapců) a ovlivňuje tuberositu tibie. K onemocnění, které je spojeno s extrémní zátěží kolenních kloubů, jsou náchylní sportovci, zejména šermíři.

Osteochondropatie se projevuje jako bolest v horní třetině bérce při klečení, dřepu a lezení do schodů. Často je pozorován otok v postižené oblasti. Zároveň netrpí rozsah pohybu v koleni.

Kellerova nemoc

Tato patologie má dva typy:

  • Poškození člunkové kosti nohy. Poměrně vzácné onemocnění, která je pozorována především u chlapců ve věku 5-8 let. Na předním vnitřním povrchu nohy se objevuje bolest, která se zesiluje při palpaci a chůzi. Postižené místo často oteče, což změní chůzi dítěte, které se snaží došlápnout nikoli na celé chodidlo, ale na jeho vnější okraj.
  • Nekróza 2. a 3. metatarzální kosti. Nejčastěji se problém vyskytuje u dívek v pubertě. Bolest se objevuje na bázi druhého a třetího prstu. Bolest se zvyšuje při palpaci, zvednutí prstů, běhu a chůzi. Postižené místo je často oteklé, někdy je pozorováno zkrácení druhého a třetího prstu dolní končetiny.

Schinzova nemoc

Nekróza je pozorována na úrovni apofýzy (tuberkulózy) kalkanea. Vývoj onemocnění je pozorován především u dospívajících, ale u dětí mladšího školního věku jsou časté případy osteochondropatie paty. Pacienti si obvykle stěžují na bolest v patní kosti po běhu nebo skákání. Často dochází k otoku bez zánětlivých známek (zarudnutí a prohřátí kůže).

Charakteristickým projevem je změna chůze, která spoléhá na prsty u nohou, aby snížily tlak na paty. Charakteristickým rysem onemocnění je vymizení jakéhokoli nepohodlí a bolesti v noci.

Bubnovsky: Už vás nebaví opakovat! Pokud vás bolí kolena a kyčelní kloub, okamžitě jej vyjměte z jídla...

Kolikrát opakovat! Pokud vás začnou bolet kolena, lokty, ramena nebo kyčle, je akutní nedostatek...

Calvetova nemoc

Patologie je charakterizována nekrotickými lézemi obratlových těl - platyspondyly. Onemocnění se projevuje vzestupem teploty na subfebrilie; V páteři se objevují bolestivé pocity, které jsou paroxysmální povahy. V tomto případě má bolest tendenci se ve stoje šířit do dolních končetin a během nočního spánku mizí.

Při zkoumání páteře je zaznamenána určitá „retrakce“. trnové výběžky nekrotické obratle. Pocit této oblasti vede ke zvýšené bolesti, stejně jako k detekci ochranného svalového napětí. Pohyblivost páteře v postižené oblasti je často omezena.

Scheuermann-Mauova choroba

Onemocnění se objevuje během puberty u mladých mužů. Obvykle je průběh osteochondropatie vertebrálních apofýz asymptomatický. Kdežto důvodem návštěvy lékaře je zakřivení držení těla - kyfóza (shrbení). Během období deformace páteře se v ní objevuje nepohodlí hrudní oblasti, který se při dlouhém sezení zintenzivňuje.

Spolu s progresí onemocnění se objevují vystřelující bolesti mezi lopatkami, viditelný hrb, dále poruchy čití (pocit „husí kůže“ na kůži nebo anestezii) a motorické poruchy (svalová slabost nebo paréza).

Koenigova nemoc

Onemocnění se týká částečné osteochondropatie s poškozením kostních struktur kloubů. Při nekrotickém procesu se oddělí klínovitý úsek kloubní plochy kosti, který se změní v tzv. „nitrokloubní myš“, která se volně pohybuje v kloubní dutině. Onemocnění je pozorováno se stejnou frekvencí u dětí i dospělých. Obvykle léze pokrývá koleno, méně často rameno a kotník.

Při sevření fragmentu v kloubu dochází k syndromu ostré bolesti, který lze zmírnit opatrným ohnutím a prodloužením končetiny. Přítomnost „nitrokloubní myši“ vede k neustálému traumatu kostních struktur kloubů s následným rozvojem zánětu a deformace kloubů.

Diagnóza osteochondropatie

Diagnózu osteochondropatie v časných stádiích je téměř nemožné stanovit. V některých případech zjevné klinické projevy onemocnění nestačí, a proto jsou nutné další diagnostické metody:

  • laboratoř (klinický krevní test, biochemické a hormonální studie);
  • instrumentální (radiografie, ultrazvuková diagnostika a magnetická rezonance).

Jak se osteochondropatie léčí?

Léčba osteochondropatie spočívá v konzervativním přístupu: ochranném režimu, zajištění klidu postižené části těla a léčbě základního onemocnění (metabolická nebo hormonální porucha, infekce nebo nedostatek mikroživin). Léky může předepisovat pouze ošetřující lékař.

  1. Perthesova nemoc. Léčba nekrózy hlavice femuru se provádí v nemocničním prostředí s dlouhodobou imobilizací. V některých klinické případy specialisté se uchylují kosterní trakce. Pacientovi jsou předepsány fyzioterapeutické procedury, gymnastika a lázeňská léčba. Na výrazné zničení Rekonstrukční operace se provádí na hlavici stehenní kosti.
  2. Schlatterova nemoc. V případě dystrofické léze tuberosity tibie je pacientovi podána sádrová dlaha na 1,5-2 měsíce za účelem imobilizace kolena. Jsou také předepsány fyzioterapeutické kurzy (parafín, elektroforéza atd.).
  3. Kellerova nemoc. Pacientům se doporučuje omezit zátěž na nohu (vyloučit běh, skákání, dlouhou chůzi). Při výrazných bolestech se aplikuje sádrová bota. Během období zotavení je indikována fyzioterapie a výběr ortopedické obuvi.
  4. Schinzova nemoc. V době exacerbace musí pacient vyloučit axiální zatížení paty (použít hůl nebo berle). Jako fyzioterapeutické procedury se využívá kalciová elektroforéza a tepelné efekty.
  5. Calvetova nemoc. Terapie nekrózy obratlových těl se provádí v nemocnici. Pacienti by měli dodržovat klid na lůžku, provádět fyzické procedury a cvičení zlepšující zdraví. Kompletní obnova obratlů obvykle trvá asi 3 roky.
  6. Scheuermann-Mauova choroba. Poškození apofýz obratlů vede k trvalému zakřivení páteře (vzhled hrbolu). Pro obnovení držení těla je nutný přísný klid na lůžku. Pro vytrvalé bolest může být aplikován zadní sádrový obvaz. Pacientům se také doporučuje masírovat zádové a břišní svaly. Období rekonvalescence je založeno na fyzikální terapii.
  7. Koenigova nemoc. Při poškození kloubních struktur (před vytvořením kostního úlomku) postačí odpočinek postiženého kloubu a provedení fyzikální terapie. Při syndromu přetrvávající bolesti je možné použít blokády s anestetiky (Lidocaine, Novocaine). Pokud se vytvořila „nitrokloubní myš“, je nutná artroskopie k odstranění fragmentu kosti z kloubní dutiny.

Prevence

Aby se zabránilo rozvoji osteochondropatie, je nutné:

  • pečlivě sledovat děti s genetickou predispozicí k nástupu onemocnění (narozené v rodinách s osteochondropatií);
  • diagnostikovat dědičné poruchy prokrvení kostní tkáně a metabolické poruchy (metabolický syndrom X s nedostatečným metabolismem sacharidů, tuků a purinů);
  • napravit špatnou výživu s nedostatkem vitamínů a mikroelementů (vápník, fosfor, hořčík atd.);
  • léčit dlouhodobé poruchy příjmu potravy (anorexie, bulimie) v nemocničním prostředí;
  • kontrolovat a eliminovat nutriční (dietní) nebo hormonální obezitu;
  • provádět specifickou diagnostiku a léčbu bakteriálních a virových infekcí;
  • pokud možno vyloučit profesionální sportovní aktivity spojené s trvalými zraněními a pobytem v neanatomických polohách (gymnastika, krasobruslení, cirkusová akrobacie apod.).

Pamatovat si! Vzhledem k převážně časnému rozvoji osteochondropatie (ve škole a dospívání), odpovědnost za předcházení nemoci leží na rodičích dítěte.

Stojí za zmínku, že onemocnění má příznivou prognózu. Pokročilá aseptická nekróza však může vést k deformující artróze a zlomeninám. Ty poslední s masivní kostní dystrofií jsou způsobeny zvracením, svalovými křečemi a dokonce kašlem. Ale takové komplikace jsou vzácné, zatímco dosud nebyly zaznamenány žádné smrtelné případy osteochondropatie.

K dispozici je bezplatná distribuce léku na léčbu kloubů. Až 5 kusů na...