Перелом и ушиб

Бактериальная суперинфекция. Иммунитет. Cуперинфекция и как ее лечить? Способы предупреждения развития суперинфекции

Суперинфекция - это повторное заражение организма, возникающее на фоне незавершенных первичных инфекций. Характер, локализация и течение суперинфекций различны. Часто они являются осложнением лечения антибиотиками.

В медицине термин «суперинфекция» обозначает вызванные бактериями вторичные инфекции, которые развиваются в то время, когда организм продолжает бороться с первичным заражением.

Суперинфекции могут быть обусловлены воздействием лекарственной терапии (по сути, являются побочным действием лекарства) или повторным заражением на фоне ослабленного иммунитета. В быту суперинфекции часто называют осложнениями.

Суперинфекция после антибиотиков (эндогенная)

Эндогенная, то есть идущая изнутри организма, суперинфекция вызывается стремительным размножением имеющихся апатогенных или условно патогенных бактерий на фоне подавленной антибиотиками, туберкулостатическими средствами и сульфаниламидными препаратами нормальной микрофлоры.

Вызвать эндогенную суперинфекцию могут синегнойная и кишечная палочка, энтеробактерии, анаэробные бактерии, патогенные грибы и так далее.

Локализация такой суперинфекции, так же как и форма течения вторичного заболевания, различны. Эндогенная суперинфекция может поражать дыхательные, мочевые и желчные пути, ЛОР-органы, слизистые оболочки и кожные покровы, вызывать менингиты и абсцессы мозга.

Частный случай эндогенной суперинфекции - реакция бактериолиза или реакция Яриша—Герксгеймера. Она возникает из-за большого количества эндотоксина, высвободившегося в результате массовой гибели микробов вследствие массивного лечения антибиотиками.

Суперинфекция в следствие повторного заражения (экзогенная)

Экзогенная, то есть внешняя, суперинфекция может быть вызвана тем же возбудителем, который привел к первичной инфекции, только с иной чувствительностью к антибиотикам или же новым микроорганизмом, воспользовавшимся ослабленным иммунитетом больного.

В основном экзогенные суперинфекции попадают в организм через дыхательные пути. У здорового человека слизистая оболочка легких и придаточных пазух носа покрыта защитным слоем, но после гриппа или даже обычной простуды она может быть нарушена, что может привести к заражению бактериальным синуситом, гайморитом, ангиной или .

В отличие от эндогенной, экзогенная инфекция может передаваться воздушно-капельным путем.

Группы риска

Суперинфекциям наиболее подвержены люди со сниженным или несформировавшимся иммунитетом:

лица пожилого возраста и дети;
беременные женщины;
больные диабетом;
пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями и находящиеся на диализе;
страдающие ожирением той или иной степени.

Экзогенные инфекции чаще поражают тех, у кого диагностированы такие заболевания дыхательных путей, как , эмфизема легких, хроническая обструктивная болезнь легких. К группе риска относятся и курильщики.

Симптомы суперинфекции

Суперинфекция всегда вторична и может возникнуть только на фоне первичного заболевания. О ее возникновении говорят следующие симптомы, проявившиеся вскоре после или на фоне успешного лечения:

головные боли;
лихорадка, озноб;
одышка, хрипы, затрудненное дыхание;
кашель;
боли в груди или кишечнике;
болезненные ощущения при надавливании на гайморовы пазухи или надбровные дуги;
желтовато-зеленые выделения из носа.

При возникновении каких-либо симптомов суперинфекции следует немедленно обратиться к лечащему врачу.

Профилактика суперинфекции

Экзогенные суперинфекции можно предотвратить, соблюдая строгую гигиену:

тщательно и как можно чаще мыть руки;
менять одежду;
проводить влажную уборку и проветривание помещения.

Во время и после болезни не стоит посещать общественные мероприятия и различные публичные учреждения. Доказано, что дезинфицирующие полоскания горла и промывания носа также способствуют снижению риска развития суперинфекции.

Чтобы избежать эндогенных суперинфекций, следует вводить в рацион продукты и лекарства, нормализующие микрофлору: натуральный йогурт, простоквашу. Также можно принимать противовирусные препараты и поливитаминные комплексы.

Суперинфекция - это повторное заражение организма, возникающая на фоне незавершенных первичных инфекций. Характер, локализация и в течение суперинфекций разные. Часто они являются осложнением лечения антибиотиками.

В медицине термин "суперинфекция" обозначает вызванные бактериями вторичные инфекции, которые развиваются в то время, когда организм продолжает бороться с первичным заражением.

Суперинфекции могут быть обусловлены влиянием лекарственной терапии (по сути, является побочным действием лекарств) или повторным заражением на фоне ослабленного иммунитета. В быту суперинфекции часто называют осложнениями.

Суперинфекция после антибиотиков (эндогенная)

Эндогенная, то есть идет изнутри организма, суперинфекция вызывается стремительным размножением имеющихся апатогенних или условно патогенных бактерий на фоне подавленной антибиотиками, туберкулостатикам и сульфаниламидными препаратами нормальной микрофлоры.

Вызвать эндогенную суперинфекции могут синегнойная и кишечная палочка, энтеробактерии, анаэробные бактерии, патогенные грибы и так далее.

Локализация такой суперинфекции, так же как и форма течения вторичного заболевания, разные. Эндогенная суперинфекция может поражать дыхательные, мочевые и желчные пути, ЛОР-органов, слизистые оболочки и кожные покровы, вызвать менингиты и абсцессы мозга.

Частный случай эндогенной суперинфекции - реакция бактериолиза или реакция Яриша-Герксгеймера. Она возникает из-за обилия эндотоксина, который высвободился в результате массовой гибели микробов вследствие массивного лечения антибиотиками.

Суперинфекция в результате повторного заражения (экзогенная)

Экзогенная, то есть внешняя, суперинфекция может быть вызвана тем же возбудителем, который привел к первичной инфекции, только с другой чувствительностью к антибиотикам или новым микроорганизмом, воспользовался ослабленным иммунитетом больного.

В отличие от эндогенной, экзогенная инфекция может передаваться воздушно-капельным путем.

группы риска

Суперинфекция наиболее подвержены люди с пониженным или формирующимся иммунитетом:

престарелые и дети;
беременные женщины;
больные диабетом;
пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями и находящихся на диализе;
страдающих ожирением той или иной степени.

Экзогенные инфекции чаще поражают тех, у кого диагностированы такие заболевания дыхательных путей, как астма, эмфизема легких, хроническая обструктивная болезнь легких. К группе риска относятся и курильщики.

симптомы суперинфекции

Суперинфекция всегда вторична и может возникнуть только на фоне первичного заболевания. О ее возникновении свидетельствуют такие симптомы, проявившиеся вскоре после или на фоне успешного лечения:

головные боли;
лихорадка, озноб;
одышка, хрипы, затрудненное дыхание;
кашель,
боли в груди или кишечника;
болезненные ощущения при нажатии на гайморовы пазухи или надбровные дуги;
желтовато-зеленые выделения из носа.

При возникновении каких-либо симптомов суперинфекции следует немедленно обратиться к врачу.

профилактика суперинфекции

Экзогенные суперинфекции можно предотвратить, соблюдая строгую гигиену:

тщательно и как можно чащемить руки;
менять одежду;
проводить влажную уборку и проветривание помещения.

Во время и после болезни не стоит посещать общественные мероприятия и различные общественные учреждения. Доказано, что дезинфицирующие полоскания горла и промывания носа также способствуют снижению риска развития суперинфекции.

Чтобы избежать эндогенных суперинфекций, следует вводить в рацион продукты и лекарства, нормализующие микрофлору: натуральный йогурт, простокваша. Также можно принимать противовирусные препараты и поливитаминные комплексы.

Антибиотики – это высокоэффективные препараты, помогающие справиться с самыми сложными и опасными инфекциями бактериальной природы. Противомикробные препараты позволяют быстро устранить бактериальное воспаление и снизить риск развития осложнений.

Однако приём сильнодействующих лекарств практически всегда сопровождается проявлением побочного действия разной степени выраженности. Одни их них исчезают после отмены препарата, а другие требуют основательного лечения.

Возникают такие негативные явления вследствие разнопланового токсического влияния препаратов на организм. Степень выраженности и обратимости напрямую зависит как от состояния здоровья пациента, так и от особенностей фармакодинамики и фармакокинетики самого лекарства. Противомикробные средства делятся на несколько групп, одни из которых менее опасны с точки зрения побочных эффектов, а другие часто вызывают различные осложнения от лечения. Наиболее часто развиваются:

Диспепсия и кишечный дисбактериоз– различные расстройства пищеварения, связанные с отрицательным влиянием ЛС на внутренние органы и микрофлору кишечника (например, запор или диарея после антибиотиков, тошнота, рвота, боли в животе, снижение аппетита т.д.).
Нарушения нервной деятельности вследствие токсичного воздействия препарата на ЦНС.
Аллергические реакции – закономерный итог повышенной чувствительности к компонентам лекарственного средства. Степень тяжести варьируется от небольших высыпаний на коже до угрожающего жизни анафилактического шока.
Суперинфекция – более редкое явление, обусловленное изменением баланса естественной микрофлоры и снижением иммунитета.
Молочница – развивается вследствие усиленного размножения грибков рода Кандида.

Можно ли предотвратить или уменьшить вредное влияние АБП?

Да, если строго соблюдать правила и схему приёма лекарств, не заниматься самолечением, дополнительно принимать витаминные комплексы и пробиотики. Как правило, эти простые меры ускоряют выздоровление и защищают организм от негативного воздействия медпрепаратов.

Возможные последствия приема антибиотиков

Они очень разноплановые, и иногда даже опытный врач не в состоянии предсказать, как отреагирует организм пациента на то или иное лекарство. Как правило, в целом здоровые люди, которые болеют редко и обладают сильным иммунитетом, гораздо реже жалуются на побочные эффекты.

Если же защитные силы ослаблены, особенно частым приёмом антибиотиков, то реакция может быть очень сильной. В группу риска попадают также дети, иммунная система которых ещё не полностью сформирована, лица пожилого возраста, а также имеющие хронические заболевания в анамнезе. К каким последствиям может привести антибиотикотерапия?

Стоматит после антибиотиков

Это заболевание, представляет собой воспаление слизистых оболочек ротовой полости с развитием покраснения, отёка и появлением язв. Антибактериальные средства, особенно длительно принимаемые, изменяют состав естественной микрофлоры во рту и негативно сказываются на состоянии иммунной системы. В результате слизистая становится очень уязвимой для патогенных микроорганизмов: грибки, вирусы и бактерии, не встречая препятствий, начинают активно размножаться, вызывая воспаление и изъязвления, особенно часто у маленьких детей.

Болезнь сопровождается выраженными болевыми ощущениями в процессе разговора или приёма пищи, зудом и жжением, реже — повышением температуры.

Такое состояние требует немедленного лечения в виде приёма фунгицидных, антибактериальных или противовирусных средств, а также симптоматической терапии для уменьшения отёка и болевых ощущений. Правильно подобрать препараты может только лечащий врач, а самолечение в данном случае только усугубит состояние.

Появление налёта на языке

Как известно, состояние этого органа часто позволяет судить о каких-либо нарушениях в организме. В норме он розовый, влажный, без трещин, но патологические процессы могут вызвать следующие изменения:

белый налет на языке после приема антибиотиков свидетельствует о нарушении баланса естественной микрофлоры и размножении грибка рода Кандида. Кандидоз ротовой полости сопровождается зудом, жжением, при попытке удалить белёсые отложения механическим способом слизистая кровоточит. Лечение в данном случае проводится при помощи фунгицидных препаратов, принимаемых внутрь ( , лекарственные средства на основе ), витаминов и обработки рта антисептиками.
Коричневый язык после употребления антибиотиков сигнализирует о дисфункции печени или пищеварительной системы в целом. Налёт такого цвета – следствие гепатита, холецистита, язвенной болезни, колита и дисбактериоза. Запущенный кандидоз тоже может быть причиной потемнения. Лечение назначается в соответствии с анализами и результатами медицинского обследования.
Красный язык от приёма антибиотиков, особенно если покраснение локализуется по краям и в центре – признак аллергической реакции. В данном случае она часто сопровождается и другими характерными внешними проявлениями (сыпь на коже, отёки, зуд). Устраняется путём отмены препарата или замены его на менее токсичный.

Любое изменение цвета языка или появление на нём налёта – повод для обращения к врачу.

Только специалист сможет достоверно определить причину явления и назначить соответствующую терапию.

Суперинфекция

Этим термином обозначается рост численности резистентных патогенов на фоне антибиотикотерапии другой инфекции. Суперинфекция после антибиотиков – довольно частое явление, поскольку применяемый препарат уничтожает микроорганизмы без разбору, нарушая баланс микрофлоры. В результате некоторые группы возбудителей, невосприимчивые к используемому лекарству и не сдерживаемые больше полезными бактериями-симбионтами, начинают активно размножаться – в данном случае имеет место эндогенная суперинфекция (такая, как кандидоз).

Если же ослабленный антибиотикотерапией организм атакуется извне, речь идёт об экзогенной суперинфекции, которая обычно называется осложнением. Лечение проводится в соответствии с результатами бакпосева с использованием соответствующих диагнозу противомикробных средств.

Выпадение волос после антибиотиков

Следует учитывать, что антимикробные препараты напрямую на состояние волосяного покрова не влияют. Однако случаи алопеции на фоне антибиотикотерапии или после неё иногда регистрируются, что позволяет судить о наличии опосредованной связи.

Косвенными причинами выпадения волос могут стать:

общее стрессовое состояние организма в период болезни, что характерно не только для бактериальных инфекций;
дисбактериоз и связанные с ним авитаминоз и снижение иммунитета, в результате которых волосяные фолликулы не получают достаточного питания и гибнут;
нарушение всасывания витаминов минералов в кишечнике из-за дисбактериоза;
суперинфекция (например, грибковая), которая поражает волосистую часть головы у женщин, мужчин и детей.

Предотвратить облысение поможет поддерживающая терапия на фоне лечения антибиотиками. Рекомендуется принимать витаминные комплексы, поскольку дисбиоз приводит к дефициту синтезируемых в кишечнике витаминов В-группы, а также пре- и пробиотики.

Расстройства стула: что делать при запоре после антибиотиков

Одним из наиболее распространённых побочных эффектов приёма АБП является антибиотикоассоциированная диарея. При тяжелом течении возможно развитие тяжелой диареи до 10-15 раз в сутки.

Также возможно появление запора. При соблюдении соответствующей диеты и приёме пробиотиков он быстро проходит, но если дефекация всё ещё затруднена спустя 5-7 дней после завершения лечения, вероятны серьёзные осложнения после приема антибиотиков. Такое состояние требует обращения к врачу для диагностики причины и принятия соответствующих мер. Избежать проблем с пищеварением и предотвратить запор поможет правильное питание как во время, так и после лечения АБП.

Рацион должен состоять преимущественно из овощей, фруктов, кисломолочных продуктов, нежирного мяса. «Тяжёлую» жареную, солёную и острую пищу, а также источники быстрых углеводов нужно на время исключить. Кроме того, обязательны обильное питьё и приём пробиотиков.

Выделения после антибиотиков у женщин

Представительницы прекрасного пола часто жалуются на появление различных выделений после антибиотикотерапии. Данное явление обусловлено дисбактериозом, который затрагивает не только кишечник, но и влагалище, где имеется собственная естественная микрофлора. Чаще всего противомикробные средства широкого спектра провоцируют кандидоз, сопровождающийся дискомфортом в области гениталий и характерными творожистыми выделениями белого цвета. Гинеколог в данном случае назначает пероральные препараты типа Флуконазола ® или свечи (таблетки) для местного применения.

Реже могут активизироваться и другие патогены. Вероятно развитие кольпита, уреаплазмоза и других вагинитов. Если после приёма противомикробных ЛС появляются какие-либо патологические выделения непривычного цвета (в норме они прозрачные), с неприятным запахом или без, а также появляются зуд, жжение и боли, следует незамедлительно обращаться к гинекологу. Врач назначит бактериологическое исследование и соответствующее лечение.

Прочие последствия

Могут возникать и другие побочные действия антибиотиков как ответная реакция разных систем организма. Нередко пациенты жалуются на головные боли, проблемы со сном, нервозность, депрессию, что связано с негативным воздействием препаратов на нервную систему. Особенно опасны ототоксичные АБП (аминогликозиды, например), отрицательно влияющие на вестибулярный препарат и слуховые нервы.

Часто возникают аллергические реакции различной степени тяжести, особенно при самолечении или невнимательности врача. Нельзя забывать и о тератогенном влиянии некоторых антибиотиков на плод, что требует особенно осторожного подхода к лечению бактериальных инфекций у беременных женщин. При применении фторхинолонов вероятно повреждение соединительной ткани (сухожилий), что тоже нужно учитывать при назначении. Развиваются иногда также почечная и печёночная дисфункция вследствие возросшей во время терапии нагрузки на эти органы.

Если антибиотики не помогают

Случается так, что противомикробные препараты оказываются бессильны перед инфекцией. С чем это может быть связано? Вероятных причин несколько, и каждая из них требует отдельного рассмотрения:

– невосприимчивость возбудителя болезни к лекарству. Связана как с неправильным подбором медикамента, так и с формированием привыкания. То есть при частом использовании одного и того же ЛС патогены становятся устойчивыми. Чтобы вылечить такую инфекцию, потребуется сделать бакпосев для выявления конкретного штамма.
Самолечение – наиболее распространённая причина, поскольку без спецобразования и доступа к диагностическим инструментам правильно подобрать лекарство невозможно. Помимо отсутствия терапевтического эффекта, такая «самостоятельность» чревата суперинфекциями и осложнениями.

Сегодня без лечения антибиотиками не обойтись, но снизить риск их вредного воздействия на организм можно. Для этого за консультацией нужно обращаться к грамотному врачу, не заниматься самолечением, строго выполнять предписания. Немаловажны также здоровый образ жизни и соблюдение диеты в период антибиотикотерапии. Кроме того, поддержать организм помогут специальные препараты живых лакто- и бифидобактерий – пробиотики.

19640 0

Побочные эффекты могут быть связаны с гиперчувствительностью (аллергические реакции, интерстициальный нефрит, васкулит, лихорадка), токсическим действием (нефротоксичность, гепатотоксичность, ототоксичность, нейротоксичность, желудочно-кишечные реакции, геморрагический синдром, флебиты, электролитные нарушения, нарушение толерантности к алкоголю), химиотерапевтическим действием антибиотиков (дисбактериоз, суперинфекция, синдром Яриша—Герксгеймера).

Аллергические реакции (немедленные возникают в сроки до 30 мин, быстрые — 1—48 ч, отсроченные — более чем через 48 ч) могут развиваться при применении любых антибактериальных препаратов, но наиболее часто наблюдаются при лечении бета-лактамными антибиотиками и сульфаниламидами. Их возникновение не связано с фармакологическим эффектом и не зависит от дозы препарата, но проявления могут усиливаться при повышении дозы. Аллергические реакции обязательно возникают вновь после повторного введения того же или близкого по химической структуре антимикробного средства, при этом латентный период становится короче, а симптоматика более выраженной.

Среди осложнений антибиотикотерапии наиболее часто встречаются аллергические реакции от легких кожных поражений до анафилактического шока. По сведениям из 17 стран, полученным ВОЗ, 1 случай смерти от анафилактического шока приходится на 70 ООО случаев лечения антибиотиками. По данным Х.Х. Планельеса и А.Н. Харитоновой (1968), обобщивших 29 сообщений отечественных и зарубежных авторов на эту тему, число аллергических реакций при лечении пенициллином колебалось в пределах от 0,3 до 4,8 %. Случаи анафилактического шока возможны при лечении различными антибиотиками, но в 90 % случаев причиной шока является сенсибилизация к пенициллину. Есть сообщения о развитии шока при введении аминогликозидов, левомицетина, тетрациклинов и т.д.

Среди генерализованных аллергических реакций следует упомянуть синдром сывороточной болезни, сопровождающийся лихорадкой, увеличением лимфатических узлов, спленомегалией, эозинофилией, болью в суставах, крапивницей, ангионевротическим отеком и др. Сывороточная болезнь чаще возникает в случаях аллергических реакций на пенициллин. Сывороточная болезнь в результате антибиотикотерапии, как правило, не требует специального лечения и проходит после прекращения антибиотикотерапии. В затяжных случаях требуются десенсибилизирующая терапия, применение антигистаминных и гормональных препаратов.

Крапивница составляет более 1/3 осложнений, возникающих при применении антибиотиков (у 2-4 % больных, лечившихся пенициллином). Возможно развитие ангионевротического отека, отека мозга и легких. Аллергическая реакция может проявляться в виде геморрагического васкулита.

Лечебные мероприятия при аллергических осложнениях определяются их характером, а срочность проведения — тяжестью состояния больных.

Кожные аллергические реакции в большинстве случаев легко поддаются лечению: как правило, достаточно отмены препарата и применения антигистаминных средств. В редких случаях эти реакции принимают затяжное течение, что требует десенсибилизирующей терапии, в частности назначения кортикостероидных гормонов; генерализованные формы эксфолиативного дерматита иногда заканчиваются летально.

В тяжелых случаях сочетания местных и общих аллергических реакций показано применение антигистаминных препаратов, хлорида кальция, кортикостероидов, ингибиторов протеолиза. При ангионевротическом отеке, распространяющемся на гортань, показана трахеостомия. Антигистаминные препараты при легких кожных проявлениях в ряде случаев позволяют при необходимости продолжить терапию антибиотиками, вызвавшими аллергические реакции.

При анафилактическом шоке реанимационные мероприятия должны включать применение вазопрессорных, сердечных, гормональных, десенсибилизирующих и антигистаминных препаратов, противошоковых кровезаменителей. При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, показано внутривенное введение пенициллиназы в дозе (число единиц), соответствующей дозе введенного пенициллина после принятия экстренных мер по выведению больного из коллапса.

Для профилактики осложнений антибиотикотерапии используют пробы на повышенную чувствительность к антибиотикам: накожную, внутрикожную, конъюнктивальную и др. К диагностической ценности этих проб следует относиться критически, они имеют значение в случаях положительных результатов, но отрицательные результаты не исключают возможности сенсибилизации. Кроме того, при проведении проб на чувствительность к антибиотикам бывают тяжелые осложнения, описаны даже смертельные исходы.

Определение повышенной чувствительности к антибиотикам следует начинать с выяснения анамнестических данных. Важно узнать, лечился ли больной антибиотиками ранее и как переносил их, были ли аллергические проявления во время или после антибиотикотерапии. Выясняют аллергические (бронхиальная астма, астматический бронхит, аллергический ринит, крапивница и т.д.) и грибковые (эпидермофития, стригущий лишай, парша, микроспория и др.) заболевания в анамнезе.

Этих сведений в большинстве случаев достаточно для того, чтобы составить представление о сенсибилизации организма и возможности начать антибиотикотерапию. Аллергические реакции при применении антибиотиков возникают тогда, когда сведения о возможной сенсибилизации больных к антибиотикам не выяснялись. Даже когда больные сами указывали на плохую переносимость антибиотиков, повышенную чувствительность к ним, эти сведения врач не принимал во внимание.

Мы полагаем, что показаниями для проведения специальных методик для определения сенсибилизации к антибиотикам должны быть сомнительные анамнестические сведения о плохой переносимости препарата или об аллергических или грибковых заболеваниях, несмотря на хорошую переносимость антибиотиков в прошлом.

Больных с различными аллергическими заболеваниями следует считать предрасположенными к аллергическим реакциям на антибиотики. У них наблюдаются реакции анафилактического типа, а реакции замедленного типа одинаково часто возникают как у страдающих аллергическими заболеваниями, так и без них. Данные о развитии аллергических осложнений, вызванных пенициллинотерапией у больных с поливалентной сенсибилизацией, свидетельствуют о важном значении аллергологического анамнеза.

Поражение центральной нервной системы при применении антибиотиков встречается редко.

Нейротоксичность может проявляться в нарушении зрения (азтреонам, хлорамфеникол, изониазид, этамбутол, этионамид), вкуса (ампициллин, метронидазол, тетрациклин), судорогах (азтреонам, имипенем/циластатин, метронидазол, хинолоны, пенициллины в больших дозах), периферической нейропатии (метронидазол, хлорамфеникол, изониазид, этамбутол, нитрофурантоин).

Токсическое действие на центральную нервную систему особенно выражено при применении мегадоз пенициллина. Если концентрация препарата в спинномозговой жидкости выше 10 мкг/мл, проявляется прямое токсическое действие на мозг. Оно может выражаться в двигательном возбуждении, судорогах, спутанности сознания. Применение высоких доз полусинтетических пенициллинов может привести к аналогичным осложнениям.

Аминогликозиды и ванкомицин могут вызвать поражение слухового или вестибулярного аппарата. Расстройства слуха при применении стрептомицина чаще наблюдаются у больных с недостаточностью почек: уже через 2 нед от начала лечения может возникнуть поражение органа слуха. Обычно расстройства слуха наступают через 3-4 мес от начала лечения и развиваются постепенно. Наиболее чувствительны к ототоксическому действию аминогликозидов дети в возрасте до 2 лет.

Невриты зрительного нерва встречаются редко. Влияние антибиотиков на орган зрения может выражаться в нарушении аккомодации, при тяжелых невритах зрительных нервов возможна их атрофия.

Имеются сообщения о токсическом действии аминогликозидов, полимиксина на периферические нервы (полиневриты) в 0,2-1 % клинических наблюдений.

К тяжелым осложнениям, обусловленным нейротоксическим действием антибиотиков (аминогликозиды, полимиксин), относится нервно-мышечный блок. Описана (60-е годы) внезапная остановка дыхания при введении препаратов в брюшную полость во время лапаротомии под эфирным наркозом.

Избирательность взаимодействия аминогликозидов (стрептомицин, полимиксин) с мышечными релаксантами заставляет исключить подобные сочетания не только при операциях на органах брюшной и грудной полостей, но и при других вмешательствах с введением больших доз антибиотиков (регионарная перфузия, длительная инфузия) при лечении гнойных процессов различной локализации.

Гематологические синдромы составляют небольшую группу осложнений антибиотикотерапии. Изменения периферической крови разнообразны и включают в себя эозинофилию, агранулоцитоз, апластическую, гемолитическую анемию, лейкопению, тромбоцитопению.

Геморрагический синдром вызывают цефалоспорины второго-третьего поколения, имеющие N-метилтиотетразольное кольцо: цефамандол, цефотетан, цефоперазон, моксалактам (нарушают всасывание витамина К в кишечнике), а также антисинегнойные пенициллины: карбенициллин, реже — тикарциллин, еще реже — уреидопенициллины (нарушают функцию мембран тромбоцитов) и метронидазол (вытесняет антикоагулянты кумаринового ряда из связи с альбуминами).

Нейропения/агранулоцитоз в единичных случаях возникают при применении антисинегнойных пенициллинов, нитрофуранов, сульфаниламидов, рифампицина, чаще — при применении хлорамфеникола (левомицетин).

Влияние левомицетина на кроветворение больных бывает редко, но при длительном применении больших доз возможны изменения кроветворного аппарата. Отрицательное действие левомицетина на кроветворение не следует переоценивать, но лечение необходимо проводить под постоянным контролем анализов крови и при первых признаках токсического действия отменить препарат.

Побочное действие на желудочно-кишечный тракт оказывают практически все антибиотики, чаще тетрациклины, макролиды, линкомицин. При лечении тетрациклином могут наблюдаться тошнота, рвота, боли в животе, понос, метеоризм.

При лечении препаратами тетрациклинового ряда, линкомицином наблюдаются рвота, понос, тошнота. Очень редко возникают эрозивный гастрит, желудочные кровотечения (наблюдались при гастроскопии у больных, получавших хлортетрациклин). Больные отмечают сухость во рту, жжение языка. В 2/3 наблюдений диспепсические расстройства при лечении тетрациклинами сочетались с высыпаниями на коже, что свидетельствует о влиянии аллергических реакций на функции желудочно-кишечного тракта.

Псевдомембранозный колит возникает на фоне антибактериальной терапии как эндогенная суперинфекция (этиологический фактор Clostridium defficile) и сопровождается выраженной диареей (4—6 раз и более в сутки), кровянистым стулом, схваткообразными болями в животе, лихорадкой (39-40 °С), лейкоцитозом. Риск наиболее высокий при применении линкомицина, клиндамицина, ампициллина.

При появлении этих признаков антибиотик отменяют; назначают ванкомицин внутрь по 125 мг 4 раза в сутки в течение 7 дней или метронидазол внутрь по 250 мг 4 раза в сутки в течение 7—10 дней.

Псевдомембранозный колит часто заканчивается смертью.

Поражение почек при проведении антибиотикотерапии может иметь аллергическую природу или быть следствием прямого нефротоксического действия. Интерстициальный нефрит (симптомы: гематурия, протеинурия, лихорадка, сыпь, эозинофилия в крови и моче, нарушение функции почек в 50 % случаев) чаще вызывается полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, метициллин).

Токсическое действие на почки (снижение функции почек с увеличением концентрации в крови мочевины, креатинина) наиболее часто проявляется на фоне применения аминогликозидов, полимиксинов, ванкомицина. К нему предрасполагают пожилой возраст, гипотензия, гиповолемия, заболевания печени, предшествующее лечение аминогликозидами, сочетание некоторых лекарств (например, аминогликозидов с диуретиками).

Гепатотоксические эффекты (могут проявляться в форме холестаза или гепатита) развиваются на фоне применения противотуберкулезных средств, оксациллина и метициллина, азтреонама, тетрациклинов, линкозаминов, сульфаниламидов.

Профилактические меры при назначении препаратов с гепатотоксическим действием аналогичны таковым при лечении другими антибиотиками с органотоксическими свойствами: при поражении паренхимы печени применение этих препаратов должно быть ограничено. С профилактической и лечебной целью показано назначение витаминов, особенно группы В. При первых признаках поражения печени препарат должен быть отменен.

Гемолиз может развиться под действием бета-лактамных антибиотиков, котримоксазола, триметоприма (аутоиммунный гемолиз), а также при применении сульфаниламидов, нитрофуранов, фторхинолонов, котримоксазола, рифампицина вследствие наследственного дефицита в эритроцитах глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы.

Флебиты возможны при внутривенном применении практически всех антибактериальных средств, особенно часто (в порядке убывания) при введении монобактамов, тетрациклинов, ванкомицина, полимиксина, цефалоспоринов.

Нарушение толерантности к алкоголю развивается при применении метронидазола, хлорамфеникола и цефалоспоринов второго-третьего поколения, имеющих метилтиотетразольное кольцо (цефамандол, цефоперазон, цефотетан, цефметазол). При одновременном употреблении алкоголя наблюдаются тошнота, рвота, головокружение, головная боль, гипотензия, потливость.

Фоточувствительность бывает при применении фторхинолонов, реже — тетрациклинов, сульфаниламидов, проявляется потемнением кожи на открытых участках тела под воздействием солнечных лучей (загар вплоть до ожогов).

Токсическое действие некоторых антибиотиков на организм требует особой тактики антибиотикотерапии бактериальных инфекций у беременных и родильниц. У беременных следует учитывать опасность воздействия препарата на развивающийся плод, а у родильниц — влияние антибиотиков, выделяемых с молоком матери, на ребенка.

При лечении беременных аминогликозидами первого поколения описаны случаи поражения у новорожденных органов слуха, печени, почек, нарушение формирования скелета, зубов; в связи с этим применение левомицетина, тетрациклинов, аминогликозидов первого поколения противопоказано за 3—6 нед до родов.

Во время беременности при необходимости возможно назначение антибиотиков второго поколения, в первую очередь противостафилококковых, не оказывающих эмбриотоксического и тератогенного действия, т.е. полусинтетических пенициллинов и цефалоспоринов. При назначении ампициллина, метициллина, оксациллина, цепорина, кефзола следует ориентироваться на терапевтические дозы, превышение которых опасно вследствие токсического воздействия на плод, особенно в ранние сроки.

При лечении гнойно-воспалительных заболеваний у беременных, кормящих матерей противопоказаны тетрациклины, левомицетин, стрептомицин, рифампицин, хлорамфеникол. Нецелесообразно также назначение аминогликозидов. Следует иметь в виду, что показания к антибиотикотерапии у этой категории больных не должны превышать риска действия препарата на ребенка, что может выражаться в сенсибилизации, нарушении формирования нормальной микрофлоры, развитии антибиотикорезистентности микробной флоры.

В случаях тяжелой гнойной инфекции, когда кормящим матерям необходима антибиотикотерапия, ребенка следует отнять от груди на время лечения или окончательно. В таких случаях нужно обеспечить полноценное питание ребенка донорским молоком или искусственными смесями.

При послеродовом мастите, вызванном золотистым стафилококком, показаны ванкомицин, пенициллиназоустойчивые полусинтетические пенициллины — оксациллин, ампициллин, метициллин, диклоксациллин, а также цефалоспорины, фузидин, линкомицин.

Среди побочных реакций антибиотикотерапии, обусловленных прямым химиотерапевтическим действием препаратов, следует упомянуть реакцию обострения — токсический шок (реакция Яриша— Герксгеймера), которая возникает в основном при лечении больных сифилисом, брюшным тифом, бруцеллезом.

В условиях антибиотикотерапии в результате подавления конкурирующей микробной флоры начинают размножаться условно-патогенные бактерии или обостряется инфекция их «дремлющих очагов».

Суперинфекцией можно считать лишь те патологические состояния, при которых в результате терапии ликвидируется инфекционный процесс и возникает новая болезнь («патология терапии» по И.В. Давыдовскому, 1962) с особыми клиническими проявлениями и новым возбудителем. Возбудителями инфекции могут быть естественные обитатели организма (аутоинфекция) — протей, Е. coli, псевдомонады и др.

Обитателям кишечника в результате антибиотикотерапии при подготовке к операции можно создать благоприятные условия развития вследствие гибели конкурентной флоры. В случаях целенаправленного подавления антибиотиками естественной бактериальной флоры чрезвычайно важно учитывать спектр действия применяемых препаратов.

Одним из проявлений суперинфекций во время антибиотикотерапии служат кандидозы, которые встречаются у 1 % больных сахарным диабетом, лечившихся антибиотиками по поводу гнойно-воспалительных заболеваний. Больные сахарным диабетом предрасположены к кандидамикозам.

Кандидозы вызывают грибы группы Candida, около 30 видов которых существуют в организме как комменсалы. Патогенез генерализованных кандидозов имеет сложный механизм, и трудно объяснить их возникновение лишь дисбактериозом. Патогенетическую концепцию роли антибиотикотерапии в развитии кандидозов можно сформулировать следующим образом.

Длительная антибиотикотерапии при определенных фоновых состояниях и отсутствии соответствующих профилактических мероприятий приводит к нарушению естественного антагонизма микроорганизмов. В результате подавления нормальной, чувствительной к антибиотикам сапрофитирующей микрофлоры грибы усиленно и беспрепятственно размножаются, что и становится отправным моментом в развитии патологического процесса.

Лечение кандидозов любой локализации должно быть комплексным и включать как специфическую противогрибковую терапию, так и применение витаминов, полноценное белковое питание, в тяжелых случаях гемотрансфузии, переливания плазмы крови, белковых кровезаменителей, введения гамма-глобулина. В качестве средств специфического воздействия применяют противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин), йодиды (йодиды калия, натрия, настойка йода), анилиновые красители (генциановый фиолетовый, пиоктанин, метиленовый синий, бриллиантовый зеленый), кроме того, используют растворы перманганата калия, танина, гексаметилентетрамина (уротропин) и т.д.

Таким образом, побочные реакции на антибиотики зависят от их групповых особенностей.

Цефалоспорины третьей-четвертой генерации могут приводить к суперинфекции грамположительными бактериями, а также синегнойной палочкой или грибами.

Аминогликозидам присущи нефро- и нейротоксичность, которая возрастает при сочетании этих препаратов с ванкомицином или диуретиками (дихлотиазид, этакриновая кислота). Аминогликозиды следует применять не более 7 дней.

Фторхинолоны способны вызывать фотодерматит, не исключается их влияние на развитие скелета.

Гликопептиды (ванкомицин) оказывают нефротоксическое действие и могут вызывать сосудистые реакции.

Макролиды способны вызывать расстройства желудочно-кишечного тракта, обусловленные усилением моторики кишечника и повышением его тонуса.

В.К. Гостищев

(гепатит дельта, гепатит B с дельта-агентом) - вирусный гепатит с контактным механизмом передачи возбудителя, вызываемый дефектным вирусом, репликация которого возможна только при наличии в организме HBS Ag. Заболевание характеризуется тяжёлым течением и неблагоприятным прогнозом.

HDV - сферическая частица, это наименьший из известных вирусов животных. Он состоит из нуклеокапсида, построенного приблизительно из 70 субъединиц дельта-антигена (HDAg) и РНК HDV. Внешняя оболочка образована поверхностным антигеном HBV. Наружная оболочка HDV представлена HBS Ag.

HDV устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-излучение. Вирус можно инактивировать щёлочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

Основной источник возбудителя HDV-инфекции - лица с хроническими формами HBV-инфекции, заражённые HDV.

Механизм передачи HDV-инфекции имеет большое сходство с передачей HBV- инфекции. Передача дельта-вируса осуществляется парентеральным путём, преимущественно с кровью.

Риск заражения дельта-инфекцией особенно велик для постоянных реципиентов донорской крови или её препаратов (то есть больных гемофилией); для лиц, подвергающихся частым парентеральным вмешательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно; для лиц, имеющих контакт с кровью.

Заражение часто происходит в хирургических отделениях, центрах гемодиализа.

Возможна трансплацентарная передача HDV от беременной плоду, в основном у HBE-позитивных матерей, инфицированных HDV. Перинатальный путь передачи также довольно редок, но развитие ко-HBV-HDV-инфекции у новорождённых возможно.

ПАТОГЕНЕЗ

Попав в организм носителя HBV, дельта-вирус находит благоприятные условия для своей репликации, так как сразу окружает себя оболочкой из HBS -антигена и затем проникает в гепатоциты благодаря наличию на их поверхности полимеризованного альбумина, имеющего сродство к HBS Ag, образующему внешнюю оболочку HDV

При инфицировании дельта-вирусом возможны два варианта дельта-инфекции: коинфекция и суперинфекция.

Первая возникает в том случае, если HDV попадает в организм здорового человека одновременно с HBV.

Суперинфекция развивается у ранее инфицированных вирусом B (у больных ВГB или носителей HBS Ag) при дополнительном заражении их дельта-вирусом.

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, принято называть острым гепатитом смешанной этиологии HBV/HDV или ОГB с дельта-агентом ,

подчеркивая этим участие обоих вирусов в патогенезе болезни. Продукция HDV происходит одновременно с HBV, но, вероятно, активная репликация дельта-вируса следует после наработки структурных компонентов HBV (HBS Ag), и продолжительность её лимитируется продолжительностью HBS -антигенемии. Гепатит смешанной этиологии заканчивается после элиминации из организма обоих вирусов.

При суперинфекции развивается острый вирусный гепатит дельта, который принято называть острая дельта(супер)-инфекция вирусоносителя ВГB.

В этом случае участие HBV в развитии повреждения печени минимально, а все возникающие патологические изменения и клинические проявления обусловлены именно действием дельта-вируса. В отличие от коинфекции, имеющей обычно острое самолимитирующее течение, суперинфекцию характеризует тяжёлое прогрессирующее течение вплоть до возникновения массивного некроза печени или быстро прогрессирующего развития цирроза. Связано это с тем, что при хронической HBV-инфекции (у носителей HBS Ag, больных ВГB) в печени постоянно образуется в больших количествах HBS Ag, и HDV находит очень благоприятные условия для репликации и осуществления своего повреждающего действия.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Острый гепатит B с дельта-агентом (коинфекция) с печёночной комой и без неё

Инкубационный период составляет от 6 до 10 нед, характерно циклическое течение. Преджелтушный период начинается более остро, чем при ВГB, с ухудшения самочувствия, недомогания, слабости, утомляемости, головной боли. Одновременно отмечают диспепсические явления. Чаще, чем при ВГB, возникают мигрирующие боли в крупных суставах. Почти у половины больных появляются боли в правом подреберье, что не характерно для ВГB.

Другое отличие от ВГB - лихорадка, причём у 30% больных температура тела поднимается выше 38 °С. Продолжительность преджелтушного периода короче, чем при ВГB, и составляет в среднем около 5 дней.

Желтушный период. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. На фоне желтухи сохраняются артралгии и субфебрилитет. Усиливаются слабость, утомляемость; чаще выявляют кожный зуд; сохраняются боли в правом подреберье, не связанные с приёмом пищи. Нередко отмечают уртикарные высыпания на коже. Наиболее продолжительные симптомы желтушного периода: слабость, снижение аппетита, боли в правом подреберье. У всех больных увеличивается печень на 1–3 см, край её эластичный, гладкий, чувствительный при пальпации. Чаще, чем при ВГB, увеличивается селезёнка. В сыворотке крови повышено содержание билирубина за счёт связанной фракции, активность трансфераз намного выше, чем при ОГB. Значительно повышается показатель тимоловой пробы, что несвойственно для ВГB; сулемовая проба остаётся нормальной. Гипербилирубинемия длится в среднем до 1,5 мес, гиперферментемия - до 2–3 мес. Заболевание нередко имеет двухволновое течение с клинико-ферментативным обострением, что можно объяснить присутствием в организме двух вирусов с различными биологическими свойствами. Предполагают, что первая волна - проявление HBV-инфекции, а вторая обусловлена дельта-инфекцией, так как к этому времени в организме уже достаточно молекул HBS -антигена, необходимого для репродукции HDV.

Болезнь заканчивается выздоровлением (примерно в 75% случаев) либо смертью - при фульминантной форме болезни. Развитие хронического гепатита наблюдают редко (1–5%).

Исчезновение HBS Ag свидетельствует и о выздоровлении от дельта-инфекции.

Может протекать как манифестно, так и клинически латентно.

Инкубационный период длится 3–4 нед.

Преджелтушный период характеризует острое, иногда бурное начало. Продолжительность его не превышает 3–4 дней. В отличие от острого ВГB более чем у половины больных температура тела выше 38 °С, появляются артралгии и боли в правом подреберье, у отдельных больных отмечают уртикарную сыпь на коже. Через 2–3 дня моча становится тёмной, кал обесцвечивается, увеличиваются печень и селезёнка, появляется желтушность склер и кожи.

В желтушном периоде самочувствие больных ухудшается, нарастают симптомы интоксикации, температура тела остаётся повышенной ещё 3–4 дня, не прекращаются боли в суставах, а боли в правом подреберье регистрируют чаще, чем до появления желтухи, и они носят постоянный характер.

При осмотре больных обращает на себя внимание значительное увеличение и плотность как печени, так и селезёнки. Более чем у 40% больных появляется отёчно-асцитический синдром. В сыворотке крови - гипербилирубинемия (сохраняется обычно более 2 мес), гиперферментемия (нередко с извращением коэффициента де Ритиса). Активность АЛТ и АСТ остаётся высокой дольше, чем при ВГB и гепатите смешанной этиологии, причём практически ни у одного пациента уровень активности ферментов не достигает нормы.

В отличие от других вирусных гепатитов при остром гепатите дельта у носителей HBS Ag существенно нарушается белково-синтетическая функция печени, что проявляется снижением показателя сулемовой пробы уже в первые 10 дней желтушного периода и повышением тимоловой пробы. Снижается количество альбуминов, повышается содержание γ-глобулиновой фракции. Развитие отёчно- асцитического синдрома при этом варианте HDV-инфекции связано как с понижением синтеза альбуминов, так и с качественным их изменением. У преобладающего большинства больных заболевание протекает волнообразно с повторными клинико-ферментативными обострениями, сопровождающимися нарастанием желтухи, симптомов интоксикации, развитием отёчно-асцитического синдрома, кратковременными (1–2-дневными) волнами лихорадки с познабливанием, появлением эфемерной сыпи на коже. Выраженность клинических симптомов у отдельных больных уменьшается при каждой новой волне, а у других заболевание принимает прогредиентный характер: развиваются подострая дистрофия печени, печёночная энцефалопатия, и наступает летальный исход.

Выздоровление наступает крайне редко, исходы почти всегда неблагоприятны: либо летальный исход (при фульминантной форме или при тяжёлой форме с развитием подострой дистрофии печени), либо формирование хронического ВГD (примерно у 80%) с высокой активностью процесса и быстрым переходом в цирроз печени.

Ещё один возможный вариант суперинфекции - заражение дельта-вирусом больных ХГB. Клинически это проявляется обострением до того благоприятно протекающего гепатита, появлением интоксикации, желтухи, гиперферментемии, а также прогрессией в цирроз печени.

Лечение

Все больные острой дельта-вирусной инфекцией подлежат госпитализации. Патогенетическую терапию проводят, как и при ВГB. Вследствие прямого цитопатического действия HDV кортикостероиды противопоказаны.