Перелом и ушиб

Группы крови. Резус-фактор. Переливание крови. Переливание крови Группа крови физиология крови переливание крови

В нашей стране организована сеть станций переливания крови, где хранится кровь и производится ее взятие у лиц, пожелавших сдать кровь.

Переливание крови. Перед переливанием определяется группа крови донора и реципиента, Rh-принадлежность крови донора и реципиента, ставится проба на индивидуальную совместимость. Кроме того, в процессе переливания крови производят пробу на биологическую совместимость. Следует помнить, что переливать можно только кровь соответствующей группы. Например, реципиенту, имеющему II группу крови, можно переливать только кровь II группы. По жизненным показаниям возможно переливание крови I группы лицам с любой группой крови, но только в небольших количествах.

Переливание крови осуществляется в зависимости от показаний капельно (со скоростью в среднем 40- 60 капель в минуту) или струйно. Во время переливания крови врач следит за состоянием реципиента и при ухудшении состояния больного (озноб, боль в пояснице, слабость и т. д.) переливание прекращают.

Кровезамещающие жидкости (кровезаменители) - растворы, которые применяются вместо крови или плазмы для лечения некоторых заболеваний, дезинтоксикации (обезвреживания), замещения потерянной организмом жидкости или для коррекции состава крови. Наиболее простым кровезамещающим раствором является изоосмотический раствор хлорида натрия (0,85-0,9%). К плазмозаменителям относятся: коллоидные синтетические препараты, которые оказывают онкотическое действие (полиглюкин, желатиноль, гексаэтилкрахмалы), препараты, имеющие реологические свойства, т.е. улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, реамберин), дезинтоксикационные препараты (неогемодез, реосорбилакт, сорбилакт) .

Физиология крови 3 Лекция 7 к форменным элементам крови относятся эритроциты (красные кровяные тельца), лейкоциты

(белые кровяные тельца), тромбоциты (кровяные пластинки).

Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска. Диаметр их равен 7-8 мкм. В 1 л крови мужчин содержится 4,0-5,0 х 10 12/л (4,0-5,0 млн. в 1 мм3) эритроцитов, женщин -3,7-4,7 х10 9/л (3,7-4,7 млн. в 1 мм3. Повышение количества эритроцитов в крови получило название эритроцитоз , понижение - эритропения .

Функции эритроцитов.

Дыхательная функция выполняется эритроцитами за счет дыхательного пигмента гемоглобина, который обладает способностью присоединять к себе кислород и углекислый газ.

Питательная функция эритроцитов состоит в адсорбировании на их поверхности аминокислот, которые транспортируются к клеткам организма от органов пищеварения.

Защитная функция эритроцитов определяется их способностью связывать токсины (вредные, ядовитые для организма вещества) за счет наличия на поверхности эритроцитов специальных веществ белковой природы - антител. Кроме того, эритроциты принимают активное участие в свертывании крови.

Ферментативная функция эритроцитов связана с тем, что они являются носителями разнообразных ферментов.

Регуляция рН крови - осуществляется эритроцитами посредством гемоглобина. Гемоглобиновый буфер - один из мощнейших буферов, он обеспечивает 70-75% буферных свойств крови.

В эритроцитах человека обнаружены два агглютиногена (А и В), в плазме - два агглютинина - а (альфа) и b (бета).

Агглютиногены - антигены, участвующие в реакции агглютинации. Агглютинины - антитела, агглютинирующие антигены - представляют собой видоизмененные белки глобулиновой фракции. Агглютинация происходит в том случае, если в крови человека встречаются агглютиноген с одноименным агглютинином, то есть агглютиноген А с агглютинином а, или агглютиноген В с агглютинином b . При переливании несовместимой крови в результате агглютинации эритроцитов и последующего их гемолиза (разрушения) развивается тяжелое осложнение - гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти.

Согласно классификации чешского ученого Янского , различают 4 группы крови в зависимости от наличия или отсутствия в эритроцитах агглютиногенов, а в плазме агглютининов:

I группа - в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме содержатся агглютинины аиb.

II группа - в эритроцитах находится агглютиноген А, в плазме агглютинин b.

III группа - в эритроцитах обнаруживается агглютиноген В, в плазме-агглютинин а.

IV группа - в эритроцитах содержатся агглютиногены А и В, в плазме агглютининов нет.

При исследовании групп крови у людей получены следующие средние данные в отношении принадлежности к той или иной группе: I группа - 33,5%, II группа - 27,5%, III группа - 21%, IV группа - 8%.

Кроме агглютиногенов, определяющих четыре группы крови, эритроциты могут содержать в разных комбинациях и многие другие агглютиногены. Среди них особенно большое практическое значение имеет резус-фактор.

Резус-фактор. Резус-фактор (Rh-фактор) открыт Ландштейнером и Винером в 1940 г. с помощью сыворотки, полученной от кроликов, которым предварительно вводили эритроциты обезьян макак резусов. Полученная сыворотка агглютинировала, кроме эритроцитов обезьян, эритроциты 85% людей и не агглютинировала кровь остальных 15% людей. Идентичность нового фактора эритроцитов человека с эритроцитами макак резусов позволила дать ему название «резус-фактор» (Rh). У 85% людей в крови содержится резус-фактор, такие люди называются резус-положительными (Rh+). У 15% людей резус-фактор в эритроцитах отсутствует [резус-отрицательные (Rh-) люди].

Наличие резус-агглютиногена в эритроцитах не связано ни с полом, ни с возрастом. В отличие от агглютиногенов А и В резус-фактор не имеет соответствующих агглютининов в плазме.

Перед переливанием крови необходимо выяснить, совместима ли кровь донора и реципиента по резус-фактору. Если кровь резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, то в организме последнего будут образовываться специфические антитела по отношению к резус-фактору (антирезус-агглютинины). При повторных гемотрансфузиях резус-положительной крови реципиенту у него разовьется тяжелое осложнение, протекающее по типу гемотрансфузионного шока,- резус-конфликт. Резус-конфликт связан с агглютинацией эритроцитов донора антирезус-агглютининами и их разрушением. Резус-отрицательным реципиентам можно переливать только резус-отрицательную кровь.

Несовместимость крови по резус-фактору играет также определенную роль в происхождении гемолитических анемий плода и новорожденного (уменьшение количества эритроцитов в крови вследствие гемолиза) и, возможно, гибели плода во время беременности.

Если мать принадлежит к резус-отрицательной группе, а отец - к резус-положительной, то плод может быть резус-положительным. При этом в организме матери могут вырабатываться антирезус-агглютинины, которые, проникая через плаценту в кровь плода, будут вызывать агглютинацию эритроцитов с последующим их гемолизом.

Более 100 лет назад физиолог Клод Бернар пришел к заключению, что «постоянство внутренней среды организма есть условие независимого существования», т.е. жизни. На основании этого введен термин гомеостаз . Под ним понимают динамическое постоянство внутренней среды организма. Универсальной внутренней средой организма является кровь . Она циркулирует по всему живому организму и любые, выходящие за границы гомеостаза, изменения ее свойств нарушают жизненно важные процессы практически во всех тканях человека. Наряду с гомеостатической, кровь выполняет транспортную и защитную функции.

Разновидностями транспортной функции являются дыхательная (перенос кислорода и углекислого газа), трофическая (перенос питательных веществ), экскреторная (транспорт конечных продуктов обмена, избытка воды, органических и минеральных веществ к органам выделения), регуляторная или гуморальная (доставка гормонов, пептидов, ионов и других физиологически активных веществ от мест их синтеза к клеткам организма, что позволяет осуществлять регуляцию многих физиологических функций) и терморегуляторная (перенос тепла от более нагретых органов к менее нагретым).

Защитная функция обеспечивает иммунные реакции и свертывание крови.

Объем крови в организме взрослого человека составляет 6-8% от массы тела. Относительная плотность крови - 1.050-1.060. Вязкость - 5 усл. ед. (вязкость воды принята за 1 усл. ед.).

Осмотическое давление крови (сила, с которой растворитель переходит через полунепроницаемую мембрану в более концентрированный раствор) близко к 7,6 атм. Оно приблизительно на 60% создается хлористым натрием и определяет распределение воды между тканями и клетками. Если эритроциты поместить в солевой раствор, имеющий осмотическое давление, одинаковое с кровью, они не изменяют свой объем. Такой раствор называют изотоническим, или физиологическим. В растворе с повышенным осмотическим давлением (гипертонический раствор) эритроциты теряют воду и сморщиваются. В растворе с низким осмотическим давлением (гипотонический раствор), эритроциты набухают. Онкотическое давление крови (часть осмотического давления, создаваемая белками) равно 0,03-0,04 атм., или 25-30 мм рт.ст. При снижении онкотического давления крови, вода выходит из сосудов в межклеточное пространство, что приводит к отеку.

Кислотно-основное состояние крови (КОС) измеряется в единицах pH. В норме pH артериальной крови - 7,4; венозной - 7,35. Сдвиг реакции в кислую сторону называется ацидозом , в щелочную - алкалозом . Поддержание постоянства pH крови обеспечивается гемоглобиновой, карбонатной, фосфатной и белковой буферными системами. Гемоглобиновая буферная система на 70-75% обеспечивает буферную емкость крови. Карбонатная система по своей мощности занимает второе место. Поддержание pH осуществляется также с помощью легких и почек. Через легкие удаляется избыток углекислоты, а почки могут выделять фосфаты и бикарбонаты.

Кровь состоит из плазмы (55-60% от объема крови) и форменных элементов (40-45%). Объем клеток в крови (выраженный в процентах, по отношению к объёму всей крови) назван гематокритом .

Плазма на 91% состоит из воды. Органические вещества сухого остатка плазмы в основном (7-8% от массы крови) представлены белками: альбуминами, глобулинами и фибриногеном. Наименьшую молекулярную массу и большую концентрацию среди белков плазмы имеют альбумины . Они создают около 80% онкотического давления, осуществляют питательную функцию (резерв аминокислот для клеток), переносят холестерин, жирные кислоты, билирубин, соли желчных кислот и тяжелые металлы. Глобулины делят на альфа-, бета- и гамма-фракции. Гамма-глобулины образуются в лимфоцитах и плазматических клетках, а практически все другие белки плазмы синтезируются в печени. Альфа- и бета- глобулины транспортируют гормоны, витамины, макро- и микроэлементы, липиды. К этим фракциям глобулинов относят и биологически активные вещества (например, эритропоэтин и факторы свертывания крови). Гамма-глобулины выполняют функции антител (иммуноглобулинов), защищающих организм от вирусов и бактерий. К органическим веществам плазмы крови относятся также многие небелковые азотсодержащие соединения (аминокислоты, полипептиды, мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммиак) и безазотистые вещества (глюкоза, нейтральные жиры, липиды и др.). Неорганические вещества плазмы крови составляют 0,9-1%. Значительную их часть составляют ионы натрия, кальция, калия, магния, хлора, фосфаты и карбонаты. Ионы обеспечивают нормальную функцию всех клеток организма, обусловливают осмотическое давление, регулируют pH. В плазме присутствуют витамины, микроэлементы и промежуточные продукты метаболизма (например, молочная кислоты).

К форменным элементам крови относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Их содержание в крови должно быть постоянным. Повышение количества клеток в крови называется цитозом (например, эритроцитоз), уменьшение – пенией (например, эритропения).

Эритроциты человека лишены ядра, заполнены гемоглобином и имеют форму двояковогнутого диска. Они выполняют дыхательную (переносят молекулярный кислород от легких к тканям и углекислый газ от тканей к легким), буферную, питательную (доставляют необходимые для обмена вещества) и защитную (связывают токсины и участвуют в свертывании крови) функции.

Основным белком в эритроцитах является гемоглобин . В крови плода много гемоглобина F (фетальный гемоглобин), а у взрослого человека - гемоглобина А (гемоглобин взрослых). У фетального гемоглобина сродству к кислороду больше, чем у гемоглобина А. Это помогает плоду получать кислород из крови матери.

После обратимого связывания с молекулярным кислородом дезоксигемоглобин превращается в оксигемоглобин , а углекислого газа - в карбгемоглобин . Не способны отдавать связанный кислород и, поэтому, опасны для жизни соединения гемоглобина с угарным газом (карбоксигемоглобин ) и с сильными окислителями (бертолетовая соль и др.) - метгемоглобин .

Степень насыщения эритроцитов гемоглобином вычисляют по цветовому показателю (в норме он близок к единице).

Разрушение оболочки эритроцитов и выход из них гемоглобина называется гемолизом . По вызвавшей его причине, он может быть осмотическим (возникает в гипотонической среде), химическим (разрушают эритроцит кислоты и некоторые другие химические вещества), биологическим (в результате действия антител, при переливании несовместимой крови, а также компонентов яда змей и насекомых), температурным (при замораживании и размораживании крови) и механическим (вызывается сильными механическими воздействиями, например – встряхиванием крови).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) зависит от количества, объема и заряда эритроцитов, их способности к агрегации и белкового состава плазмы. СОЭ увеличивается при беременности, стрессе, воспалительных заболеваниях, эритропении и повышенном содержании фибриногена.

Образование эритроцитов (эритропоэз) происходит в красном костном мозге. Для этого организм получает железо из гемоглобина разрушающихся эритроцитов и с пищей. При недостатке железа развивается железодефицитная анемия. Для образования эритроцитов требуются и витамины. Витамин В12 способствует синтезу глобина и вместе с фолиевой кислотой участвует в синтезе ДНК для созревающих эритроцитов. Витамин В 2 необходим для образования клеточных мембран. Витамин В 6 участвует в образовании гема. Витамин С стимулирует усвоение железа и усиливает действие фолиевой кислоты. Витамины Е и PP защищают эритроциты от гемолиза. Для нормального эритропоэза нужны также медь, никель, кобальт и цинк.

Эритроциты циркулируют в крови 100-120 дней, а затем разрушаются в печени, селезенке и костном мозге.

Физиологическими регуляторами эритропоэза являются эритропоэтины (образуются в почках, печени и селезенке). Они ускоряют образование эритроцитов и увеличивают их выход в кровь.

Лейкоциты – бесцветные клетки с ядром. Физиологические (возникающие в здоровом организме) лейкоцитозы по причинам их возникновения делят на пищевой, миогенный (вызван мышечной работой) и эмоциональный. С учетом особенностей окраски и выполняемых функций лейкоциты делят (рис. 13) на зернистые (гранулоциты ) и незернистые (агранулоциты ). Среди гранулоцитов выделяют нейтрофилы, эозинофилы и базофилы. К агранулоцитам относятся моноциты и лимфоциты.

Реакция среды определяется концентрацией водородных ионов. Для определения кислотности или щелочности среды пользуются водородным показателем рН. В норме рН крови составляет 7,36—7,42(слабощелочная).

Сдвиг реакции в кислую сторону называется ацидозом, который обусловливается увеличением в крови ионов Н + . При этом наблюдается угнетение функции центральной нервной системы, при выраженном ацидозе может наступить потеря сознания и смерть.

Сдвиг реакции крови в щелочную сторону называется алкалозом. Возникновение алкалоза связано с увеличением концентрации гидроксильных ионов ОН~. В этом случае происходит перевозбуждение нервной системы, отмечается появление судорог, а в дальнейшем гибель организма.

В организме всегда имеются условия для сдвига реакции в сторону ацидоза или алкалоза. В клетках и тканях постоянно образуются кислые продукты: молочная, фосфорная и серная кислоты (при окислении фосфора и серы белковой пищи). При усиленном потреблении растительной пищи в кровоток постоянно поступают основания. Напротив, при преимущественном потреблении мясной пищи в крови создаются условия для накопления кислых соединений. Однако величина активной реакции крови постоянна.

Поддержание постоянства активной реакции крови обеспечивается так называемыми буферными системами.

К буферным системам крови относятся:

1) карбонатная буферная система (угольная кислота — Н 2 СО 3 , бикарбонат натрия — NаНСО 3);

2) фосфатная буферная система [одноосновный (МаН2РО 4) и двухосновный (Nа2НРО 4) фосфат натрия];

3) буферная система гемоглобина (гемоглобин — калиевая соль гемоглобина);

4) буферная система белков плазмы .

Буферные системы нейтрализуют значительную часть поступающих в кровь кислот и щелочей и препятствуют тем самым сдвигу активной реакции крови. Буферные системы имеются и в тканях, что способствует поддержанию рН тканей на относительно постоянном уровне. Главными буферами тканей являются белки и фосфаты.

Сохранению постоянства рН способствует и деятельность некоторых органов. Так, через легкие удаляется избыток углекислоты. Почки при ацидозе выделяют больше кислого одноосновного фосфата натрия; при алкалозе — больше щелочных солей (двухосновного фосфата натрия и бикарбоната натрия). Потовые железы могут выделять в небольших количествах молочную кислоту.

Скорость оседания эритроцитов.

В крови, предохраненной от свертывания, происходит оседание форменных элементов, в результате чего кровь разделяется на два слоя: верхний - плазма и нижний - осевшие на дно сосуда клетки крови. СОЭ измеряется в миллиметрах в час. У взрослых и здоровых мужчин она равняется 1-10 мм/ч, у здоровых женщин - 2-15 мм/ч.

СОЭ увеличивается при некоторых инфекционных заболеваниях, злокачественных новообразованиях, воспалительных процессах, диабете.

СОЭ исследуют с помощью аппарата Панченкова. Прибор состоит из штатива и стеклянных капилляров, градуированных от 0 до 100 мм (метка 0 находится в верхней части капилляра). Капилляр заполняют разведенной в отношении 1:4 цитратной кровью и помещают в гнездо штатива (в строго вертикальном положении), на 1 час, после чего измеряют в миллиметрах слой плазмы над осевшими клетками крови.

ГРУППЫ КРОВИ.

В эритроцитах человека обнаружены два агглютиногена (А и В), в плазме - два агглютинина - а (альфа) и b (бета).

Агглютиногены — антигены, участвующие в реакции агглютинации. Агглютинины — антитела, агглютинирующие антигены — представляют собой видоизмененные белки глобулиновой фракции. Агглютинация происходит в том случае, если в крови человека встречаются агглютиноген с одноименным агглютинином, то есть агглютиноген А с агглютинином а, или агглютиноген В с агглютинином b . При переливании несовместимой крови в результате агглютинации эритроцитов и последующего их гемолиза (разрушения) развивается тяжелое осложнение — гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти.

I группа — в эритроцитах агглютиногенов нет, в плазме содержатся агглютинины аиb.

II группа — в эритроцитах находится агглютиноген А, в плазме агглютинин b.

III группа — в эритроцитах обнаруживается агглютиноген В, в плазме—агглютинин а.

IV группа — в эритроцитах содержатся агглютиногены А и В, в плазме агглютининов нет.

При исследовании групп крови у людей получены следующие средние данные в отношении принадлежности к той или иной группе: I группа — 33,5%, II группа — 27,5%, III группа — 21%, IV группа — 8%.

Перед переливанием крови необходимо выяснить, совместима ли кровь донора и реципиента по резус-фактору. Если кровь резус-положительного донора перелить резус-отрицательному реципиенту, то в организме последнего будут образовываться специфические антитела по отношению к резус-фактору (антирезус-агглютинины). При повторных гемотрансфузиях резус-положительной крови реципиенту у него разовьется тяжелое осложнение, протекающее по типу гемотрансфузионного шока,— резус-конфликт. Резус-конфликт связан с агглютинацией эритроцитов донора антирезус-агглютининами и их разрушением. Резус-отрицательным реципиентам можно переливать только резус-отрицательную кровь.

Если мать принадлежит к резус-отрицательной группе, а отец — к резус-положительной, то плод может быть резус-положительным. При этом в организме матери могут вырабатываться антирезус-агглютинины, которые, проникая через плаценту в кровь плода, будут вызывать агглютинацию эритроцитов с последующим их гемолизом.

Переливание крови.

Переливание крови осуществляется в зависимости от показаний капельно (со скоростью в среднем 40— 60 капель в минуту) или струйно. Во время переливания крови врач следит за состоянием реципиента и при ухудшении состояния больного (озноб, боль в пояснице, слабость и т. д.) переливание прекращают.

Кровезамещающие жидкости (кровезаменители) — растворы, которые применяются вместо крови или плазмы для лечения некоторых заболеваний, дезинтоксикации (обезвреживания), замещения потерянной организмом жидкости или для коррекции состава крови. Наиболее простым кровезамещающим раствором является изоосмотический раствор хлорида натрия (0,85—0,9%). К плазмозаменителям относятся: коллоидные синтетические препараты, которые оказывают онкотическое действие (полиглюкин, желатиноль, гексаэтилкрахмалы), препараты, имеющие реологические свойства, т.е. улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин, реамберин), дезинтоксикационные препараты (неогемодез, реосорбилакт, сорбилакт) .

Нейтрофилы. Созревая в костном мозге, задерживаются в нем на 3-5 дней, составляя костномозговой резерв гранулоцитов.

Лейкопоэз осуществляется экстраваскулярно и лейкоциты, в том числе и нейтрофилы, попадают в сосудистое русло благодаря амебовидному движению и выделению протеолитических ферментов, способных растворять белки костного мозга и капилляров. В циркулирующей крови нейтрофилы живут от 8 ч до 7 сут.

Обладая фагоцитарной функцией, нейтрофилы поглощают бактерии и продукты разрушения тканей. В составе нейтрофилов содержатся ферменты, разрушающие бактерии. Нейтрофилы способны адсорбировать антитела и переносить их к очагу воспаления, принимают участие в обеспечении иммунитета.

Под влиянием продуктов, выделяемых нейтрофилами, усиливается митотическая активность клеток, ускоряются процессы репарации, стимулируется гемопоэз и растворение фибринового сгустка.

Базофилы. В крови базофилов очень мало (40-60 в 1 мкл) однако в различных тканях, в том числе сосудистой стенке, содержатся тучные клетки, иначе называемые «тканевые базофилы». Функция базофилов обусловлена наличием в них ряда биологически активных веществ. К ним в первую очередь принадлежит гистамин, расширяющий кровеносные сосуды. В базофилах содержатся противосвертывающее вещество гепарин, а также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки. Кроме того, базофилы содержат фактор активации тромбоцитов - ФАТ (соединение, обладающее чрезвычайно широким спектром действия), тромбоксаны (соединения, способствующие агрегации тромбоцитов), лейкотриены и простагландины - производные арахидоновой кислоты и др. Особо важную роль играют эти клетки при аллергических реакциях (бронхиальная астма, крапивница, глистные инвазии, лекарственная болезнь и др.), когда под влиянием комплекса антиген - антитело происходит дегрануляция базофилов и биологически активные соединения поступают в кровь, обусловливая клиническую картину перечисленных заболеваний.

Количество базофилов резко возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях и слегка увеличивается при воспалении.

Эозинофилы. Длительность пребывания эозинофилов в кровотоке не превышает нескольких часов, после чего они проникают в ткани, где и разрушаются. Эозинофилы обладают фагоцитарной активно- стью. Особенно интенсивно они фагоцитируют кокки. Эозинофилы играют важную роль в разрушении токсинов белкового происхождения, чужеродных белков и иммунных комплексов.

Чрезвычайно велика роль эозинофилов, осуществляющих цитотоксический эффект, в борьбе с гельминтами, их яйцами и личинками. В частности, при контакте активированного эозинофила с личинками происходит его дегрануляция с последующим выделением большого количества белка и ферментов, например пероксидаз, на поверхность личинки, что приводит к разрушению последней. Увеличение числа эозинофилов, наблюдаемое при миграции личинок, является одним из важнейших механизмов в ликвидации гельминтозов.

В эозинофилах содержатся катионные белки, которые активируют компоненты калликреин-кининовой системы и влияют на свертывание крови.

Моноциты. Циркулируют до 70 ч, а затем мигрируют в ткани, где образуют обширное семейство тканевых макрофагов. Функции их весьма многообразны. Моноциты являются чрезвычайно активными фагоцитами, распознают антиген и переводят его в так называемую иммуногенную форму, образуют биологически активные соединения - монокины (действующие в основном на лимфоциты), играют существенную роль в противоинфекционном и противораковом иммунитете, синтезируют отдельные компоненты системы комплемента, а также факторы, принимающие участие в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, процессе свертывания крови и растворении кровяного сгустка.

Лимфоциты. Популяция Т-лимфоцитов гетерогенна и представлена следующими классами клеток. Т-киллеры, или убийцы (от англ. tukill - убивать), осуществляющие лизис клеток-мишеней, к которым можно отнести возбудителей инфекционных болезней, грибки, микобактерии, опухолевые клетки и др. Т-хелперы, или помощники иммунитета. Различают Т -Т-хелперы, усиливающие клеточный иммунитет, и Т -В-хелперы, облегчающие течение гуморального иммунитета. Т-амплифайеры усиливают функцию Т- и В-лимфоцитов, однако в большей степени влияют на Т-лимфоциты. Т-супрессоры - лимфоциты, препятствующие иммунному ответу. Различают Т-Т-супрессоры, подавляющие клеточный иммунитет, и Т -В-супрессоры, угнетающие гуморальный иммунитет. Т-дифференцирующие, или Td-лимфоциты, регулируют функцию стволовых кроветворных клеток, т. е. влияют на соотношение эритроцитарного, лейкоцитарного и тромбоцитарного (мегакариоцитарного) ростков костного мозга. Т-контрсупрессоры препятствуют действию Т-супрессоров и, следовательно, усиливают иммунный ответ. Т-клетки памяти хранят информацию о ранее действующих антигенах и таким образом регулируют так называемый вторичный иммунный ответ, который проявляется в более короткие сроки, так как минует основные стадии этого процесса.

Другая популяция лимфоцитов образует В-лимфоциты (от слова bursa), окончательное формирование которых у человека и млекопитающих, по-видимому, происходит в костном мозге или системе лимфоидно-эпителиальных образований, расположенных по ходу тонкой кишки (лимфоидные, или пейеровы бляшки и др.).

Большинство В-лимфоцитов в ответ на действие антигенов и цитокинов переходит в плазматические клетки, вырабатывающие антитела и потому именуемые антителопродуцентами. Среди В-лимфоцитов также различают В-киллеры, В-хелперы и В-супрессоры.

В-киллеры выполняют те же функции, что и Т-киллеры. Что касается В-хелперов, то они способны представлять антиген, усиливать действие Td-лимфоцитов и Т-супрессоров, а также участвовать в других реакциях клеточного и гуморального иммунитета. Функция В- cynpeccopo в заключается в торможении пролиферации антителопродуцентов, к которым принадлежит основная масса В-лимфоцитов.

Лейкоциты в моче (параметр входит в «Общий анализ мочи»)– увеличение количества лейкоцитов в моче свидетельствует о воспалительных процессах в почках и мочевыводящих путях.

Лейкоциты в моче (параметр входит в «Анализ мочи по Нечипоренко» – подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в осадке мочи при микроскопии в счетной камере. Применяется для диагностики воспалительных процессов в мочеполовой системе и оценки проводимой антибактеиальной терапии.

Катионный протеин (белок) эозинофилов – показатель тяжести течения аллергических заболеваний. Данный белок входит в состав эозинофилов – одной из фракций лейкоцитов. Его определение полезно для оценки течения и лечения бронхиальной астмы, других аллергических заболеваний и гельминтозов.

Лимфоциты как центральное звено иммунной системы. Иммунокомпетентные клетки, их кооперация в иммунном ответе.

В организме лимфоциты постоянно рециркулируют между зонами скопления лимфоидной ткани. Расположение лимфоцитов в лимфоидных органах и их миграция по кровеносному и лимфатическому руслу строго упорядочены и связаны с функциями различных субпопуляций.

Лимфоциты имеют общую морфологическую характеристику, однако их функции, поверхностные CD маркеры, индивидуальное (клональное) происхождение, различны.

По наличию поверхностных CD маркеров лимфоциты разделяют на функционально различные популяции и субпопуляции, прежде всего на Т- (тимусзависимые, прошедшие первичную дифференцировку в тимусе) лимфоциты и В лимфоциты.

Т- лимфоциты. Локализация

Обычно локализуются в так называемых Т- зависимых зонах периферических лимфоидных органов (периартикулярно в белой пульпе селезенки и паракортикальных зонах лимфоузлов).

Функции.

Т- лимфоциты распознают процессированный и представленный на поверхности антиген- представляющих (А) клеток антиген. Они отвечают за клеточный иммунитет, иммунные реакции клеточного типа. Отдельные субпопуляции помогают В- лимфоцитам реагировать на Т- зависимые антигены выработкой антител.

Кооперация клеток в иммунном ответе.

В формировании иммунного ответа включаются все звенья иммунной системы- системы макрофагов, Т- и В- лимфоцитов, комплемента, интерферонов и главная система гистосовместимости.

В кратком виде можно выделить следующие этапы.

1. Поглощение и процессинг антигена макрофагом.

2. Представление процессированного антигена макрофагом с помощью белка главной системы гистосовместимости класса 2 Т- хелперам.

3. Узнавание антигена Т- хелперами и их активация.

4. Узнавание антигена и активация В- лимфоцитов.

5. Дифференциация В- лимфоцитов в плазматические клетки, синтез антител.

6. Взаимодействие антител с антигеном, активация систем комплемента и макрофагов, интерферонов.

7. Представление при участии белков МНС класса 1 чужеродных антигенов Т- киллерам, разрушение инфицированных чужеродными антигенами клеток Т- киллерами.

8. Индукция Т- и В- клеток иммунной памяти, способных специфически распознавать антиген и участвовать во вторичном иммунном ответе (антигенстимулированные лимфоциты).

Клетки иммунной памяти . Поддержание долгоживущих и метаболически малоактивных клеток памяти, рециркулирующих в организме, является основой длительного сохранения приобретенного иммунитета. Состояние иммунной памяти обусловлено не только длительностью жизни Т- и В- клеток памяти, но и их антигенной стимуляцией. Длительное сохранение антигенов в организме обеспечивается дендритными клетками (депо антигенов), сохраняющими их на своей поверхности.

Дендритные клетки - популяции отросчатых клеток лимфоидной ткани костномозгового (моноцитарного) генеза, представляющая антигенные пептиды Т- лимфоцитам и сохраняющая антигены на своей поверхности. К ним относятся фолликулярные отросчатые клетки лимфоузлов и селезенки, клетки Лангерханса кожи и дыхательных путей, М- клетки лимфатических фолликулов пищеварительного тракта, дендритные эпителиальные клетки.

Понятие об антигене и антителе. Естественные и иммунные антитела. Антигенные системы крови человека.

Антигенами называются вещества или тела, несущие на себе отпечаток чужеродной генетической информации, те самые вещества, то "чужое", против которого "работает" иммунная система. Любые клетки (ткани, органы) не собственного организма (не свои) являются для иммунной системы комплексом антигенов, даже некоторые собственные ткани (хрусталик глаза) - так называемые забарьерные ткани: в норме они не контактируют с внутренней средой организма.

Антигены обладают 2 свойствами:

· антигенностью, или антигенным действием, - они способны индуцировать развитие иммунного ответа;

Специфичностью, или антигенной функцией, - взаимодействовать с продуктами иммунного ответа, индуцированного аналогичным антигеном.

2. Антигены делят на следующие:

Сильные, которые вызывают выраженный иммунный ответ;

Слабые, при введении которых интенсивность иммунного ответа невелика.

Сильные антигены, как правило, имеют белковую структуру.

Некоторые (обычно небелковые) антигены не способны индуцировать развитие иммунного ответа (не обладают антигенностью), но могут вступать во взаимодействие с продуктами иммунного ответа. Их называют неполноценными антигенами, или гаптенами. Многие простые вещества и лекарственные средства являются гаптенами, при попадании в организм они могут конъюгировать с белками организма хозяина или другими носителями и приобретать свойства полноценных антигенов.

Молекула любого антигена состоит из 2 функиионально различных частей:

1-я часть - детерминантная группа, на долю которой приходится 2-3% поверхности молекулы антигена. Она определяет чужеродность антигена, делая его именно этим антигеном, отличающимся от других;

2-я часть молекулы антигена называется проводниковой, при ее отделении от детерминантной группы она не проявляет антигенного действия, но сохраняет способность реагировать с гомологичными антителами, т. е. превращается в гаптен.

3. Антителами называются сывороточные белки, образующиеся в ответ на действие антигена. Они относятся к сывороточным глобулинам, поэтому называются иммуноглобулинами (Ig). Через них реализуется гуморальный тип иммунного ответа. Антитела обладают 2 свойствами:

Специфичностью, т. е. способностью вступать во взаимодействие с антигеном, аналогичным тому, который индуцировал (вызвал) их образование;

Гетерогенностью по физико-химическому строению, специфичности, генетической детерминированности образования (по происхождению).

Все иммуноглобулины являются иммунными, т. е. образуются в результате иммунизации, контакта с антигенами. Тем не менее по происхождению они делятся:

На нормальные (анамнестические) антитела, которые обнаруживаются в любом организме как результат бытовой иммунизации;

Инфекционные антитела, которые накапливаются в организме в период инфекционной болезни;

Постинфекционные антитела, которые обнаруживаются в организме после перенесенного инфекционного заболевания;

Поствакцинальные антитела, которые возникают после искусственной иммунизации.

Антитела (иммуноглобулины) всегда специфичны антигену , индуцировавшему их образование. Тем не менее противомик-робные иммуноглобулины по специфичности делятся на те же группы, что и соответствующие микробные антигены:

Группоспецифические; видоспецифические; вариантспецифические; перекрестнореагирующие.

Естественные антитела. Группы крови.

Естественные антитела представляют собой наследственный признак крови человека. Так, в плазме крови имеются агглютинины альфа и бета, которые специфически реагируют на естественные агглютиногены А и В, расположенные в эритроцитах. Антигены, которые не поступают извне, а присущи самому организму, называют изоантигенами. Следовательно, агглютиногены А и В являются изоантигенами. При встрече одноименных агглютиногенов и агглютининов, например А и альфа или В и бета, происходит склеивание эритроцитов - агглютинация. В зависимости от наличия или отсутствия в эритроцитах крови человека агглютиногена А или В кровь относят к той или иной группе. По этому принципу выделяют четыре группы крови. По Международной номенклатуре эти группы обозначают: О - при отсутствии в эритроцитах агглютиногенов, А - при наличии агглютиногена А, В - в случае присутствия В-агглютиногена и АВ - в случае наличия обоих агглютиногенов. По Янсному, эти группы, соответственно, обозначаются как I, II, III и IV. Группы крови отличаются и по содержанию агглютининов. В плазме крови первой группы содержатся агглютинины альфа и бета, в плазме второй группы - агглютинин бета, в плазме третьей группы - альфа и в плазме четвертой отсутствуют оба агглютинина.

Для предупреждения агглютинации необходимо устранить возможность встречи агглютининов реципиента, т.е. человека, которому переливают кровь, с соответствующими агглютиногенами донора - человека, дающего кровь для переливания. Встреча агглютининов донора с соответствующими агглютиногенами реципиента не имеет существенного значения в силу большого разведения агглютининов в плазме реципиента.

Человеку, имеющему I группу крови, можно переливать кровь только первой группы. В то же время, благодаря тому, что она не содержит агглютиногенов, ее можно переливать человеку, имеющему кровь любой группы. Людям с IV группой крови можно перелить кровь любой группы. В то же время кровь этой группы можно перелить только людям, имеющим ту же группу. В связи в этим людей, имеющих первую группу крови, называют универсальными донорами, а четвертую - универсальными реципиентами. В крови II и III групп не возникает при переливании агглютинации только в том случае, если вливаемая кровь будет либо той же группы, либо I. Перелить кровь этих групп можно людям с той же группой крови и с IV.

Наличие (+) или отсутствие (-) агглютинации при смешивании крови различных группСыворотка или плазма крови Агглютиногены эритроцитов крови

Таблица 6.5. Совместимость различных групп крови

Группа сыворотки	Группа эритроцитов
Группа сыворотки	I(О)	II (A )	III(В)	IV (АВ)
I αβ
II β
III α
IV

Группа крови у человека постоянна, не изменяется в течение жизни и передается по наследству как два признака, полученных от отца и матери. У детей не может быть агглютиногенов, отсутствующих в крови родителей.

Агглютиногены А и В могут присутствовать не только в эритроцитах, но в небольшом количестве в плазме. Они встречаются также в лейкоцитах, тромбоцитах, различных органах, в слюне, молоке, желудочном соке.

Иммунные антитела

В эритроцитах, помимо агглютиногенов А и В, может содержаться ряд других изоантигенов. На них нет естественных антител, но, если они попадают в организм, эритроциты крови которого лишены этих изоантигенов, на них образуются антитела, которые относят к группе иммунных. Иммунными называют такие антитела, которые вырабатываются на чуждые для данного организма антигены. Образование таких антител может вызвать агглютинацию при переливании крови.

Особо высокими антигенными свойствами обладает резус-фактор (Rh). Он был открыт в 1941 году Ландштейнером в эритроцитах обезьян Macacus Rhesus, откуда и получил свое название. В эритроцитах 85% людей содержится резус-фактор. Эти люди являются резус-положительными, а 15% людей - резус-отрицательными. Оказалось, что в эритроцитах крови резус-отрицательных людей имеется фактор hr. Поэтому сейчас говорят о системе Rh- и hr-агглютиногенов. Эти агглютиногены передаются по наследству. Переливание резус-отрицательным людям крови с наличием резус-фактора вызывает образование соответствующих антител. При повторном переливании такой же крови образовавшиеся антитела взаимодействуют с резус-фактором, в результате чего происходит гемолиз эритроцитов введенной крови и связанные с этим тяжелые явления.

Резус-фактор передается по наследству. Если у матери Rh-отрицательный, а у отца Rh-положительный, то у плода этот фактор может оказаться положительным. Во время беременности резус-фактор проходит через плаценту из крови плода в материнскую кровь, вызывая у матери появление соответствующих антител. В дальнейшем эти антитела проникают в кровь плода и вызывают гемолиз эритроцитов, что может привести к гибели плода или рождению ребенка с тяжелыми гемолитическими явлениями. Для матери после образования Rh- антител серьезную опасность представляет переливание крови Rh+.

Группы крови системы АВО, методы определения, правила переливания крови.

. Система АВО

Учение о группах крови возникло из потребностей клинической медицины. Переливая кровь от животных человеку или от человека человеку, врачи нередко наблюдали тяжелейшие осложнения, иногда заканчивавшиеся гибелью реципиента (лицо, которому переливают кровь).

С открытием венским врачом К. Ландштейнером (1901) групп крови стало понятно, почему в одних случаях трансфузии крови проходят успешно, а в других заканчиваются трагически для больного. К. Ландштейнер впервые обнаружил, что плазма, или сыворотка, одних людей способна агглютинировать (склеивать) эритроциты других людей. Это явление получило наименование изогемагглютинации. В основе ее лежит наличие в эритроцитах антигенов, названных агглютиногенами и обозначаемых буквами А и В, а в плазме - природных антител, или агглютининов, именуемых α и β . Агглютинация эритроцитов наблюдается лишь в том случае, если встречаются одноименные агглютиноген и агглютинин: А и α , В и β .

Установлено, что агглютинины, являясь природными антителами (AT), имеют два центра связывания, а потому одна молекула агглютинина способна образовать мостик между двумя эритроцитами. При этом каждый из эритроцитов может при участии агглютининов связаться с соседним, благодаря чему возникает конгломерат (агглютинат) эритроцитов.

В крови одного и того же человека не может быть одноименных агглютиногенов и агглютининов, так как в противном случае происходило бы массовое склеивание эритроцитов, что несовместимо с жизнью. Возможны только четыре комбинации, при которых не встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины, или четыре группы крови: I - αβ , II - A β , III - Вα , IV - АВ.

Кроме агглютининов, в плазме, или сыворотке, крови содержатся гемолизины: их также два вида и они обозначаются, как и агглютинины, буквами α и β . При встрече одноименных агглютиногена и гемолизина наступает гемолиз эритроцитов. Действие гемолизинов проявляется при температуре 37-40 ο С. Вот почему при переливании несовместимой крови у человека уже через 30-40 с. наступает гемолиз эритроцитов. При комнатной температуре, если встречаются одноименные агглютиногены и агглютинины, происходит агглютинация, но не наблюдается гемолиз.

В плазме людей с II, III, IV группами крови имеются антиагглютиногены, покинувшие эритроцит и ткани. Обозначаются они, как и агглютиногены, буквами А и В (табл. 6.4).

Таблица 6.4. Серологический состав основных групп крови (система АВО)

Группа сыворотки	Группа эритроцитов
Группа сыворотки	I(О)	II (A )	III(В)	IV (АВ)
I αβ
II β
III α
IV

Как видно из приводимой таблицы, I группа крови не имеет агглютиногенов, а потому по международной классификации обозначается как группа 0, II - носит наименование А, III - В, IV - АВ.

Для решения вопроса о совместимости групп крови пользуются следующим правилом: среда реципиента должна быть пригодна для жизни эритроцитов донора (человек, который отдает кровь). Такой средой является плазма, следовательно, у реципиента должны учитываться агглютинины и гемолизины, находящиеся в плазме, а у донора - агглютиногены, содержащиеся в эритроцитах.

Правила переливания крови

Показания к назначению переливания любой трансфузионной среды, а также ее дозировка и выбор метода трансфузии определяются лечащим врачом на основании клинических и лабораторных данных. Врач, производящий трансфузию, обязан независимо от проведенных ранее исследований и имеющихся записей лично провести следующие контрольные исследования:

1) определить групповую принадлежность крови реципиента по системе AB0 и сверить результат с данными истории болезни;

2) определить групповую принадлежность эритроцитов донора и сопоставить результат с данными на этикетке контейнера или бутылки;

3) провести пробы на совместимость в отношении групп крови донора и реципиента по системе AB0 и резус-фактору;

4) провести биологическую пробу.

Запрещается переливание донорской крови и ее компонентов, не исследованных на СПИД, поверхностный антиген гепатита В и сифилис. Переливание крови и ее компонентов производится с соблюдением правил асептики одноразовыми пластиковыми системами. Полученная от донора кровь (обычно в объеме 450 мл) после добавления консервирующего раствора может храниться в холодильнике при температуре 4-8°С не более 21 дня. Замороженные при температуре жидкого азота (-196°С) эритроциты могут храниться годами.

Допускается переливание цельной крови и ее компонентов только той группы и резус-принадлежности, которая имеется у реципиента. В исключительных случаях допускается переливание резус-отрицательной крови группы О(I) («универсальный донор») реципиенту с любой группой крови в количестве до 500 мл (за исключением детей). Кровь резус-отрицательных доноров А (II) или В (III) можно переливать не только совпадающим по группе реципиентам, но и реципиенту с АВ (IV) группой независимо от его резус принадлежности. Больной с АВ (IV) группой резус-положительной крови может считаться «универсальным реципиентом».

Кроме того, при отсутствии одногруппной крови может быть перелита кровь (эритроцитная масса) 0(I) резус-положительной группы резус-положительному реципиенту любой группы по системе АВ0. Кровь группы А (II) или В (III) резус-положительная может быть перелита резус-положительному реципиенту с группой АВ (IV). Во всех случаях абсолютно обязательной является проба на совместимость. При наличии антител редкой специфичности требуется индивидуальный подбор донорской крови и проведение дополнительных проб на совместимость.

После переливания несовместимой крови могут возникнуть следующие осложнения: гемотрансфузионный шок, нарушение функций почек и печени, обменных процессов, деятельности желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, дыхания, кроветворения. Нарушение функций органов возникает в результате острого внутрисосудистого гемолиза (распада эритроцитов). Как правило, в результате этих осложнений развивается анемия, которая может продолжаться до 2-3 месяцев и более. При нарушении установленных правил переливания крови или нечетком установлении показаний могут так же возникать и негемолитические посттрансфузионные реакции: пирогенные, антигенные, аллергические и анафилактические. Все пострансфузионные осложнения требуют незамедлительного лечения.

Резус-антигенная система крови. Метод определения. Виды резус-иммунизации и их механизмы.

6.3.2. Система резус (Rh-hr) и другие

К. Ландштейнер и А. Винер (1940) обнаружили в эритроцитах обезьяны макаки резус АГ, названный ими резус-фактором. В дальнейшем оказалось, что приблизительно у 85% людей белой расы также имеется этот АГ. Таких людей называют резус-положительными (Rh +). Около 15% людей этот АГ не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh).

Известно, что резус-фактор - это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) - они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных агглютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь.

Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh, a мужчина Rh + , то плод в 50-100% случаев унаследует резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. Установлено, что при такой беременности плацента обладает повышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию антител (антирезусагглютининов). Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов.

Тяжелейшие осложнения, возникающие при переливании несовместимой крови и резус-конфликте, обусловлены не только образованием конгломератов эритроцитов и их гемолизом, но и интенсивным внутрисосудистым свертыванием крови, так как в эритроцитах содержится набор факторов, вызывающих агрегацию тромбоцитов и образование фибриновых сгустков. При этом страдают все органы, но особенно сильно повреждаются почки, так как сгустки забивают «чудесную сеть» клубочка почки, препятствуя образованию мочи, что может быть несовместимо с жизнью.

Согласно современным представлениям, мембрана эритроцита рассматривается как набор самых различных АГ, которых насчитывается более 500. Только из этих АГ можно составить более 400 млн. комбинаций, или групповых признаков крови. Если же учитывать и все остальные АГ, встречающиеся в крови, то число комбинаций достигнет 700 млрд., т. е. значительно больше, чем людей на земном шаре. Разумеется, далеко не все АГ важны для клинической практики. Однако при переливании крови со сравнительно редко встречающимся АГ могут возникнуть тяжелейшие гемотрансфузионные осложнения и даже смерть больного.

Нередко при беременности возникают серьезные осложнения, в том числе выраженная анемия, что может быть объяснено несовместимостью групп крови по системам мало изученных антигенов матери и плода. При этом страдает не только беременная, но в неблагополучных условиях находится и будущий ребенок. Несовместимость матери и плода по группам крови может быть причиной выкидышей и преждевременных родов.

Гематологи выделяют наиболее важные антигенные системы: ABO, Rh, MNSs, P, Лютеран (Lu), Келл-Келлано (Kk), Льюис (Le), Даффи (Fy) и Кид (Jk). Эти системы антигенов учитываются в судебной медицине для установления отцовства и иногда при трансплантации органов и тканей.

В настоящее время переливание цельной крови производится сравнительно редко, так как пользуются трансфузией различных компонентов крови, т. е. переливают то, что больше всего требуется организму: плазму или сыворотку, эритроцитную, лейкоцитную или тромбоцитную массу. В подобной ситуации вводится меньшее количество антигенов, что снижает риск посттрансфузионных осложнений.

Реакция гемагглютинации - один из основных методов, с помощью которого определяют эритроцитарные антигены. Агглютинация эритроцитов опосредована антителами. Скорость и выраженность этого процесса зависят от числа эритроцитов, концентрации антител, рН, температуры и ионной силы раствора. Агглютинация происходит, когда силы связывания превышают силы отталкивания, обусловленные отрицательным зарядом клеточной поверхности эритроцитов. IgM , несущие 10 участков связывания, вызывают агглютинацию эритроцитов даже в физиологическом растворе. IgG не могут вызвать агглютинацию, пока отрицательный заряд эритроцитов не будет снижен с помощью какого-либо высокомолекулярного вещества (например, бычьего альбумина) или удаления сиаловых кислот (для этого эритроциты обрабатывают протеазами: фицином, папаином, бромелином или трипсином).

Агглютинация также зависит от доступности, т. е. количества и локализации молекул антигена на поверхности эритроцита. Антигены системы AB0 (эритроцитарные антигены A и В) находятся на внешней поверхности клеточной мембраны и поэтому легко связываются с антителами, а антигены системы Rh - в ее толще. Доступность таких антигенов повышается при обработке эритроцитов ферментами.

Резус-иммунизацией называется появление у беременной антител в ответ на внедрение фетальных эритроцитарных антигенов группы резус.

Антитела, проникая через плаценту, разрушают эритроциты плода, вызывая анемию, в результате которой появляется компенсаторное экстрамедуллярное кроветворение. Оно развивается преимущественно в печени плода, что приводит к портальной гипертензии, нарушению функций печени и, далее, к гипопротеинемии, асциту и водянке плода- эритробластозу плода.

Резус система состоит из шести Rh-генов, три из которых являются доминантными (C, D, E), а три рецессивными (c, d, e).

Наибольшее значение имеет ген D, который передает индивидууму свойство Rh положительности.

Приблизительно 1,5% от всех беременностей у резус-отрицательных женщин осложняется эритроцитарной сенсибилизацией. Эта частота существенно снижается при широком использовании анти-Rhо(D) иммуноглобулина.

Национальные и расовые особенности.

Rh-отрицательными являются до 30% женщин-басков (народность, проживающая в Испании и Франции), 15% белых женщин, 10% испанок Латинской Америки, 6-8 % негров и 2% представительниц жёлтой расы.

Механизм изоиммунизации.

Первичным ответом матери на воздействие инородного антигена является выработка IgM. Последующее воздействие (реакция в анамнезе) приводит к продукции материнского IgG, который является единственным из иммуноглобулинов, способных проникать через плаценту, благодаря малому размеру. Повторное попадание в кровоток матери даже небольшого количества эритроцитов плода приводит к быстрой и массивной выработке антирезусных Ig G. В половине случаев для развития первичного иммунного ответа достаточно попадания 50-75 мл. эритроцитов, а для вторичного – 0,1 мл.

Точное время между попаданием крови плода к матери и началом первичного иммунного ответа неизвестно, однако, как правило, проходит несколько недель (8-9 недель, иногда – вплоть до 6 мес.), прежде чем в сыворотке крови матери появляются поддающиеся определению антирезус-антитела.

Этим объясняется возможность профилактического введения анти-Rhо(D) иммуноглобулина (антирезус-глобулина) матери вскоре после родов с целью блокирования иммунного ответа. Даже при введении анти-Rhо(D) иммуноглобулина с запаздыванием до 2-х недель с момента попадания к матери резус- положительных клеток плода, его защитное действие проявляется в 50% случаев.

Дородовая изоиммунизация.

Во время нормальной беременности эритроциты проникают через плацентарный барьер у 5% беременных в течение 1-го триместра, у 15% - в течение 2-го триместра и у 30% - в конце 3-го триместра. Необходимо добавить, что фето-материнское кровотечение при амниоцентезе во втором и третьем триместрах имеет место у 20% беременных, а при самопроизвольных или искусственных абортах-у 15% женщин. В подавляющем большинстве случаев количество попадающих в кровь матери клеток плода невелико и недостаточно для возникновения первичного иммунного ответа. Частота дородовой первичной изоиммунизации в течение первой резус-несовместимой беременности составляет менее 1%.

Изоиммунизация во время родов.

Чаще всего изоиммунизация матери является следствием попадания крови плода к матери во время родов, что является скорее правилом, чем исключением. Однако и после родов изоиммунизация развивается лишь у 10-15% Rh(-) матерей, имеющих Rh(+) мужей. Такой низкий показатель изоиммунизации связан с несколькими факторами, влияющими на возможность развития первичной изоиммунизации:

Объем поступающей крови плода. Чем большее число эритроцитов плода поступает в систему кровообращения матери, тем выше вероятность изоиммунизации. Тем не менее изоиммунизация наступает даже при попадании всего 0,25 мл Rh(+) клеток плода. Фетоматеринская трансфузия в объеме более 30 мл может встречаться в 0,5% физиологических родов.

Риск иммунизации возрастает вследствие увеличения объема фето-материнской трансфузии при самопроизвольном или искусственном аборте, кровотечениях во время беременности, при ручном отделении и выделении плаценты, кесаревом сечении (при амниоцентезе, если повреждается плацента).

Несовместимость между матерью и плодом по системе АВО снижает риск изоиммунизации. Если мать имеет группу крови 0, а отец А, В или АВ, то частота изоиммунизации снижается на 50-75%, что связано с разрушением эритроцитов плода материнскими анти-А или анти-В антителами до того, как появится иммунный ответ.

Примерно 30-35% Rh(-) женщин не могут быть иммунизированы Rh(+) антигеном, что, вероятно, находится под генетическим контролем.

Белковый состав плазмы крови, количество белков и их функциональное значение. Онкотическое давление, его величина и роль в образовании межклеточной жидкости. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ), величина и факторы, влияющие на неё.

Белки плазмы крови выполняют разнообразные функции: 1) коллоидно-осмотический и водный гомеостаз; 2) обеспечение агрегатного состояния крови; 3) кислотно-основной гомеостаз; 4) иммунный гомеостаз; 5) транспортная функция; б) питательная функция; 7) участие в свертывании крови. Альбумины составляют около 60% всех белков плазмы. Благодаря относительно небольшой молекулярной массе (70000) и высокой концентрации альбумины создают 80% онкотического давления. Альбумины осуществляют питательную функцию, являются резервом аминокислот для синтеза белков. Их транспортная функция заключается в переносе холестерина, жирных кислот, билирубина, солей желчных кислот, солей тяжелых металлов, лекарственных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов). Альбумины синтезируются в печени.

Глобулины подразделяются на несколько фракций: a -, b - и g - глобулины.

a - Глобулины включают гликопротеины, т.е. белки, простетической группой которых являются углеводы. Около 60% всей глюкозы плазмы циркулирует в составе гликопротеинов. Эта группа белков транспортирует гормоны, витамины, микроэлементы, липиды. К a - глобулинам относятся эритропоэтин, плазминоген, протромбин.

b - Глобулины участвуют в транспорте фосфолипидов, холестерина, стероидных гормонов, катионов металлов. К этой фракции относится белок трансферрин, обеспечивающий транспорт железа, а также многие факторы свертывания крови.

g - Глобулины включают в себя различные антитела или иммуноглобулины 5 классов: Jg A, Jg G, Jg М, Jg D и Jg Е, защищающие организм от вирусов и бактерий. К g - глобулинам относятся также a и b – агглютинины крови, определяющие ее групповую принадлежность.

Глобулины образуются в печени, костном мозге, селезенке, лимфатических узлах.

Фибриноген – первый фактор свертывания крови. Под воздействием тромбина переходит в нерастворимую форму – фибрин, обеспечивая образование сгустка крови. Фибриноген образуется в печени.

Онкотическое давление. Является частью осмотического и зависит от содержания крупномолекулярных соединений (белков) в растворе. Хотя концентрация белков в плазме довольно велика, общее количество молекул из-за их большой молекулярной массы относительно мало, благодаря чему онкотическое давление не превышает 30 мм рт.ст. Онкотическое давление в большей степени зависит от альбуминов (80% онкотического давления создают альбумины), что связано с их относительно малой молекулярной массой и большим количеством молекул в плазме.

Онкотическое давление играет важную роль в регуляции водного обмена. Чем больше его величина, тем больше воды удерживается в сосудистом русле и тем меньше ее переходит в ткани и наоборот. Онкотическое давление влияет на образование тканевой жидкости, лимфы, мочи и всасывание воды в кишечнике. Поэтому кровезамещающие растворы должны содержать в своем составе коллоидные вещества, способные удерживать воду.

При снижении концентрации белка в плазме развиваются отеки, так как вода перестает удерживаться в сосудистом русле и переходит в ткани.

Суспензионная устойчивость крови (скорость оседания эритроцитов - СОЭ). Кровь представляет собой суспензию, или взвесь, так как форменные элементы ее находятся в плазме во взвешенном состоянии. Взвесь эритроцитов в плазме поддерживается гидрофильной природой их поверхности, а также тем, что эритроциты (как и другие форменные элементы) несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд форменных элементов уменьшается, что может быть обусловлено адсорбцией таких положительно заряженных белков, как фибриноген, γ - глобулины, парапротеины и др., то снижается электростатический «распор» между эритроцитами. При этом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Одновременно положительно заряженные белки выполняют роль межэритроцитарных мостиков. Такие «монетные столбики», застревая в капиллярах, препятствуют нормальному кровоснабжению тканей и органов.

Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденных СОЭ равна 1-2 мм/ч, у детей старше 1 года и у мужчин - 6-12 мм/ч, у женщин - 8-15 мм/ч, у пожилых людей обоего пола - 15-20 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ оказывает содержание фибриногена: при увеличении его концентрации более 4 г/л СОЭ повышается. СОЭ резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, а также при значительном уменьшении числа эритроцитов (анемия). Уменьшение СОЭ у взрослых людей и детей старше 1 года является неблагоприятным признаком.

Величина СОЭ зависит в большей степени от свойств плазмы, чем эритроцитов. Так, если эритроциты мужчины с нормальной СОЭ поместить в плазму беременной женщины, то эритроциты мужчины оседают с такой же скоростью, как и у женщин при беременности.

Кислотно-основное равновесие крови, его значение. Механизмы регуляции (буферные системы крови и их взаимодействие с легкими и почками).

Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови. В норме рН крови соответствует 7,36, т. е. реакция слабоосновная. Колебания величины рН крови крайне незначительны. Так, в условиях покоя рН артериальной крови соответствует 7,4, а венозной - 7,34. В клетках и тканях рН достигает 7,2 и даже 7,0, что зависит от образования в них в процессе обмена веществ «кислых» продуктов метаболизма. При различных физиологических состояниях рН крови может изменяться как в кислую (до 7,3), так и в щелочную (до 7,5) сторону. Более значительные отклонения рН сопровождаются тяжелейшими последствиями для организма. Так, при рН крови 6,95 наступает потеря сознания, и если эти сдвиги в кратчайший срок не ликвидируются, то неминуема смерть. Если же концентрация ионов Н + уменьшается и рН становится равным 7,7, то наступают тяжелейшие судороги (тетания), что также может привести к смерти.

В процессе обмена веществ ткани выделяют в тканевую жидкость, а следовательно, и в кровь «кислые» продукты обмена, что должно приводить к сдвигу рН в кислую сторону. Так, в результате интенсивной мышечной деятельности в кровь человека может поступать в течение нескольких минут до 90 г молочной кислоты. Если это количество молочной кислоты прибавить к объему дистиллированной воды, равному объему циркулирующей крови, то концентрация ионов Н + возросла в ней в 40 000 раз. Реакция же крови при этих условиях практически не изменяется, что объясняется наличием буферных систем крови. Кроме того, в организме постоянство рН сохраняется за счет работы почек и легких, удаляющих из крови СО 2, избыток солей, кислот и оснований (щелочей).

Постоянство рН крови поддерживается буферными системами: гемоглобиновой, карбонатной, фосфатной и белками плазмы.

Самой мощной является буферная система гемоглобина. На ее долю приходится 75% буферной емкости крови. Эта система включает восстановленный гемоглобин (ННb) и калиевую соль восстановленного гемоглобина (КНb). Буферные свойства системы обусловлены тем, что КНb как соль слабой кислоты отдает ион К + и присоединяет при этом ион Н + , образуя слабодиссоциированную кислоту:

H + + KHb = K + + HHb

Величина рН крови, притекающей к тканям, благодаря восстановленному гемоглобину, способному связывать СО 2 и Н + -ионы, остается постоянной. В этих условиях ННЬ выполняет функции основания. В легких гемоглобин ведет себя как кислота (оксигемоглобин ННbО 2 является более сильной кислотой, чем СО 2), что предотвращает защелачивание крови.

Карбонатная буферная система (H 2 CO 3 /NaHCO 3) по своей мощности занимает второе место. Ее функции осуществляются следующим образом: NaHCO 3 диссоциирует на ионы Na + и НСОз - . Если в кровь поступает кислота более сильная, чем угольная, то происходит обмен ионами Na + с образованием слабодиссоциированной и легко растворимой угольной кислоты, что предотвращает повышение концентрации ионов Н + в крови. Увеличение же концентрации угольной кислоты приводит к ее распаду (это происходит под влиянием фермента карбоангидразы, находящегося в эритроцитах) на Н 2 О и СО 2 . Последний поступает в легкие и выделяется в окружающую среду. Если в кровь поступает основание, то она реагирует с угольной кислотой, образуя натрия гидрокарбонат (NaНСОз) и воду, что опять-таки препятствует сдвигу рН в щелочную сторону.

Фосфатная буферная система образована натрия дигидрофосфатом (NaH 2 PO 4) и натрия гидрофосфатом (Na 2 HPO 4). Первое соединение ведет себя как слабая кислота, второе - как соль слабой кислоты. Если в кровь попадает более сильная кислота, то она реагирует с Na 2 HPO 4 , образуя нейтральную соль, и увеличивает количество слабодиссоциируемого

H + + NaHPO 4 - = Na + + H 2 PO 4 -

Избыточное количество натрия дигидрофосфата при этом будет удаляться с мочой, благодаря чему соотношение NaH 2 PO 4 /Na 2 HPO 4 не изменится.

Белки плазмы крови играют роль буфера, так как обладают амфотерными свойствами: в кислой среде ведут себя как основания, а в основной - как кислоты.

Важная роль в поддержании постоянства рН крови отводится нервной регуляции. При этом преимущественно раздражаются хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон, импульсы от которых поступают в продолговатый мозг и другие отделы ЦНС, что рефлекторно включает в реакцию периферические органы - почки, легкие, потовые железы, желудочно-кишечный тракт и др., деятельность которых направлена на восстановление исходной величины рН. Так, при сдвиге рН в кислую сторону почки усиленно выделяют с мочой анион Н 2 РО 4 - При сдвиге рН крови в щелочную сторону увеличивается выделение почками анионов НРО 2- и НСОз - . Потовые железы человека способны выводить избыток молочной кислоты, а легкие - СО 2 .

Буферные системы крови более устойчивы к действию кислот, чем оснований. Основные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образует так называемый щелочной резерв крови. Его величина определяется по тому количеству СО 2 , которое может быть связано 100 мл крови при напряжении СО 2 , равному 40 мм рт. ст.

При различных патологических состояниях может наблюдаться сдвиг рН как в кислую, так и в щелочную сторону. Первый из них носит название ацидоза, второй - алкалоза.

Свёртывающая система крови: сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, коагуляционный гемостаз. Фазы и регуляция гемостаза.

СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА

Под термином «гемостаз» понимают комплекс реакций, направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Значение системы гемостаза намного сложнее и шире. Факторы гемостаза принимают участие в сохранении жидкого состояния крови, регуляции транскапиллярного обмена, резистентности сосудистой стенки, влияют на интенсивность репаративных процессов и др.

Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм, во втором - о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен. Такое деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови.