Диагноз «панкреатит» – собирательное понятие, подразумевающее группу заболеваний поджелудочной железы, сопровождающихся воспалительным процессом. Определение «хронический» подразумевает, что болезнь длится более полугода, время от времени сопровождаясь ухудшением состояния из-за воздействия неблагоприятных факторов. Патогенез хронического панкреатита описывает цепную реакцию поражений связанных между собой органов и систем, указывая, каким именно образом воспаление поджелудочной железы было вызвано и как это повлияло на организм.

Что такое хронический панкреатит

В двух словах этиология и патогенез хронического панкреатита могут быть описаны как воспалительно-деструктивный процесс в поджелудочной железе (ПЖЖ), обусловленный нарушением оттока панкреатических ферментов.

Поджелудочная железа существует для выработки пищеварительных ферментов, которые через протоки попадают в двенадцатиперстную кишку. По дороге к ним присоединяется проток желчного пузыря, а выход в кишечник происходит через большой дуоденальный сосочек и регулируется сфинктером Одди.

Под действием таких факторов, как неправильное питание, употребление алкоголя, заболевания соседних органов, усложняется отток пищеварительных ферментов, что ведет к внешнесекреторной недостаточности ПЖЖ. В результате ферменты задерживаются в поджелудочной железе и начинают расщеплять ее. Так разрушаются ткани органа. Болезнь может усугубиться отеками, кровотечениями, присоединением гнойной инфекции и другими осложнениями.

Причем симптоматика при обострении хронического рецидивирующего панкреатита и впервые проявившегося острого состояния практически не отличается.

Происхождение

Для появления хронического панкреатита существует множество причин:

1. Алкоголь стоит в списке первым, так как отвечает за появление заболевания в 70% случаев. Любое количество этилового спирта раздражает поверхность органов желудочно-кишечного тракта, усиливая выработку некоторых гормонов и ферментов. Кроме того, раздражение поверхности двенадцатиперстной кишки заставляет рефлекторно сжиматься сфинктер Одди, из-за чего выход желчи и панкреатического сока становится невозможным. Организм воспринимает алкоголь как токсичное вещество, изменяя состав секрета поджелудочной железы, что приводит к образованию камней.
2. Хронические болезни желчного пузыря и его протоков являются причиной панкреатита в 20% случаев. Эти заболевания приводят к сужению сфинктера Одди, из-за чего становится невозможным отток панкреатического секрета. Сама по себе желчь не оказывает негативного влияния на протоки поджелудочной железы. Но нарушение работы сфинктера Одди приводит к забрасыванию содержимого двенадцатиперстной кишки в протоки поджелудочной. Ферменты, вырабатываемые железой, активируются и разрушают ее собственные ткани.

В оставшихся 10% случаев хронический панкреатит вызван:

• травами;
• неполноценным питанием с нехваткой белковой пищи;
• отравлением лекарственными препаратами;
• вирусными инфекциями;
• другими заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта;
• наследственностью.

Первичный

К первичному хроническому панкреатиту относят те виды заболевания, при которых внешние факторы оказывают прямое негативное воздействие на поджелудочную железу. Сюда относятся травмы, алкоголь, отравления, плохое питание.

Вторичный

Вторичным называется панкреатит, появившейся на фоне активного развития других заболеваний. В большинстве случаев это закупорка желчного и панкреатических протоков желчными камнями или в результате воспаления и отека соседних органов, зажимающих протоки поджелудочной железы.

Виды

Причины заболевания, различия в симптоматике, ходе течения болезни, степени поражения органа, появившиеся осложнения - все это дает основу для классификации хронического панкреатита.

Для определения вида заболевания в большинстве случаев используют данные ультразвукового исследования и компьютерной томографии.

Некоторые изменения, произошедшие в поджелудочной, можно увидеть только во время хирургического вмешательства.

Индуративный

Когда острый панкреатит дополняется инфекцией и приводит к развитию хронического панкреатита, такая разновидность заболевания называется индуративной. Болезнь характеризуется:

• разрастанием соединительной ткани;
• нарушением проходимости протоков железы;
• увеличением объема органа;
• снижением функциональности.

Кистозный

Хронический кистозный панкреатит определяется наличием кист размером до 1,5 см. Кисты заполнены жидкостью. Орган увеличен, имеет нечеткие границы. Протоки железы расширены.

У более чем половины пациентов с таким вариантом заболевания появляются осложнения.

Псевдотуморозный

«Псевдо» в переводе с латинского означает «ложный», а «тумор» переводится как «опухоль». К этой разновидности относят панкреатические заболевания, при которых поджелудочная железа увеличивается в размерах и сдавливает соседние органы. Такое происходит после длительного течения хронического панкреатита (более 10 лет) и наблюдается преимущественно среди мужчин.

Псевдотуморозный панкреатит становится причиной подпеченочной желтухи, расстройства многих пищеварительных функций и быстрой потери веса больного. Показано хирургическое лечение.

Формы

Множество факторов влияет на появление, клиническую картину и ход болезни. Согласно этим критериям дифференцируют формы хронического панкреатита.

Кальцифицирующий

Образование камней, или кальцификатов, в поджелудочной железе и ее протоках - отличительная черта этой формы заболевания. Причинами болезни служат алкогольный, наследственный, идиопатический (невыясненный) фактор. Но все же формула, точно характеризующая причину развития кальцифицирующего панкреатита, – это алкоголь плюс жирная пища.

Размер конкрементов бывает от половины миллиметра до четырех сантиметров. Такие образования раздражают эпителий органа, что провоцирует усугубление хронического воспаления и частые рецидивы.

Обструктивный

Обструкция главного панкреатического протока означает невозможность нормального оттока секрета ПЖЖ. Причиной обструкции может быть травма, аномальное строение органа, сужение главного протока поджелудочной или желчнокаменная болезнь.

Последний вариант встречается чаще всего. Желчный камень заграждает выход панкреатическому секрету, после чего запускается патологический механизм. Раздражается слизистая оболочка органа, что ведет к недостаточности сфинктера Одди, потом увеличивается давление внутри протоков. Пищеварительные ферменты возвращаются в железу, активируются, повреждают эпителий и ткани поджелудочной.

Улучшение оттока панкреатического секрета сразу же приносит облегчение.

Отдельный тип – алкогольный

В классификации хронического панкреатита особо выделяют алкогольный тип. Это происходит неспроста, ведь 2/3 заболеваний поджелудочной железы происходят именно по этой причине.

Алкоголь бьет по поджелудочной с двух сторон: снаружи и изнутри. Этиловый спирт, попадающий к железе по кровеносному руслу, разрушает железистые клетки.

После попадания спирта в пищеварительную систему, из него образуется ацетальдегид, который во много раз токсичнее этанола. Ацетальдегид раздражает оболочку протоков железы, нарушает механизм осаждения кальция, образовывая конкременты. Присутствие камней ухудшает проходимость протоков. Получается замкнутый круг.

При регулярном присутствии ацетельдегида клетки, отвечающие за выработку жидкой части панкреатического сока, разрушаются, приводя к его сгущению.

Заболевание сопровождается классическими клиническими симптомами:

• опоясывающие боли;
• рвота, не приносящая облегчения;
• запор, сменяющийся диареей;
• точечные кровоизлияния или синюшные пятна на животе;
• почечная недостаточность.

Стадии

Различают несколько стадий процесса развития хронического панкреатита.

Ранняя

К ранней стадии относят первые 10 лет заболевания, хотя при нарушении врачебных предписаний переход из одной стадии в другую может произойти намного быстрее. В это время обострения чередуются с ремиссией, возможно учащение острых периодов.

Обострение характеризуется затруднением оттока панкреатического секрета и, как следствие, болевыми ощущениями, которые могут быть интенсивными или тупыми.

Локализация боли зависит от того, какая часть органа поражена. Воспаление головки поджелудочной дает о себе знать болями в середине верхней части живота. Если воспалено тело органа, боль смещается влево. При воспалении хвоста поджелудочной болит больше левая сторона под ребрами.

На этой стадии расстройства пищеварения не сильно проявляют себя.

Поздняя

Поздняя стадия дополняется патологическими изменениями поджелудочной железы. Развивается фиброз и склероз, то есть в результате воспалительного процесса происходит разрастание соединительной ткани и замена ею тканей поджелудочной. Как следствие развивается внешнесекреторная недостаточность.

Самочувствие больного значительно ухудшается: усиливаются болевые ощущения, заметно нарушается процесс пищеварения, сопровождаясь рвотой.

Конечная

Последняя стадия хронического панкреатита сопровождается необратимыми патологическими изменениями органа, в результате которых развиваются другие заболевания.

В это время больного мучают:

• отрыжка;
• рвота;
• вздутие живота;
• нарушение стула;
• снижение массы тела;
• образование ангиом - красных сосудистых образований на животе.

Сложности диагностики и лечения

Диагностика начинается с пальпации живота. Из-за особенностей расположения органа его невозможно прощупать напрямую, однако на передней брюшной стенке существуют панкреатические точки, говорящие о части органа, в которой идет воспалительный процесс. При пальпации также возможно обнаружить опухоль, кисту.

Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить:

• увеличение печени;
• изменение размеров, контуров, плотности поджелудочной железы;
• заболевания желудка;
• кисты, опухоли, абсцессы.

Регулярное проведение УЗИ позволяет проследить динамику заболевания.

Для установления точного диагноза делается рентген, компьютерная томография, позволяющая обнаружить кальцификаты.

В процессе диагностики важная роль отведена лабораторным анализам, благодаря которым определяется присутствие ферментов в крови. Функциональные изменения видны по анализам мочи и кала. Перед сдачей анализов не рекомендуется принимать препараты, содержащие ферменты и желчь, чтобы не «смазать» картину.

Схема лечения разных видов панкреатита схожа, однако отличается индивидуальными особенностями и тяжестью болезни. Обострение хронического заболевания требует госпитализации.

Больному прежде всего предписывается голод и активная медикаментозная терапия. Только если ситуация тяжелая и консервативное лечение не принесло ожидаемых результатов, вмешиваются хирурги. Для операции используется лапароскоп. Благодаря уменьшению площади поврежденных тканей, по сравнению с традиционным хирургическим вмешательством, происходит более быстрое восстановление.

Первые 3-4 дня после обострения предписано полное голодание. Разрешено только пить щелочную минеральную воду. После снятия рвоты назначается питание по диете №5. Увеличивается количество белков, снижается содержание жиров и углеводов в пище.

Лечение фармацевтическими препаратами направлено на снятие спазмов, вызывающих боль (Но-шпа, Баралгин). При сильных болях назначают обезболивающие (Анальгин) или наркотические вещества (Промедол, Фортрал). Морфий противопоказан, так как может привести к спазму сфинктера Одди.

Покой поджелудочной обеспечивают антациды, антисекреторные препараты (Фосфалюгель, Маалокс). Для дезинтоксикации организма внутривенно вводят 5%-ный раствор глюкозы, раствор Рингера-Локка. Для улучшения пищеварения назначают ферменты (Креон, Мезим-форте, Фестал), а также витаминные комплексы.

Что говорит статистика о заболеваемости и прогнозе

В результате ежедневного употребления даже небольшого количества алкоголя 90% заболевают панкреатитом.

Согласно статистике, с 1990 года количество больных хроническим панкреатитом увеличилось в 2,5 раза и составляет 63 человека на 100 000 населения. Ранние осложнения развиваются у 32% больных, поздние - у 65%. Половина больных умирает в течение 20 лет после появления болезни.

У больного хроническим панкреатитом в 5 раз возрастает риск развития рака поджелудочной железы.

Прогноз развития заболевания звучит благоприятно только в случае перехода на диету, отказа от употребления алкоголя, своевременного лечения. В противном случае болезнь ведет к снижению трудоспособности, инвалидности и летальному исходу.

Задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов- трипсина и липазы, осуществляющих аутолиз паренхимы железы, реактивное разрастание и рубцовое сморщивание соединительной ткани, которая затем приводит к склерозированию органа, хроническое нарушение кровообращение в поджелудочной железе. В профессировании воспалительного процесса большое значение имеют процессы аутоагрессии. При хронических панкреатитах инфекционного происхождения возбудитель может проникнуть в поджелудочную железу из просвета двенадцатиперстной кишки (например, при дисбактериозе) или из желчных путей через панкреатические протоки восходящим путем, чему способствует дискинезия пищеварительного тракта, сопровождающаяся дуодено- и холедохо- панкреатическим рефлюксом. Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита спазмы, воспалительный стеноз или опухоль фатерова соска, препятствующие выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, а также недостаточность сфинктера Одди, облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы, особенно содержащейся в кишечном соке энероксидазы, активирующей трипсин. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограничиваться только областью головки или хвоста поджелудочной железы. Различают хронический отечный (интерстициальный), паренхиматозный, склерозирующий и калькулезный панкреатит.

В случае развития выраженного обострения ХП на фоне существования камней желчного пузыря возникают показания к холецистэктомии.

Основные механизмы:

> Переход инфекции из желчных протоков в поджелудочную железу по общим лимфатическим путям.

> Затруднение оттока панкреатического секрета и развитие гипертензии в протоках поджелудочной железы (камни в общем желчном протоке).

> Билиарный рефлюкс в протоки поджелудочной железы.

Нарушение функции печени при гепатите, циррозе приводит к продукции патологически измененной желчи, содержащей большое количество перекисей, свободных радикалов, которые при попадании с желчью в панкреатические протоки, инициируют в них преципитацию белков, образование камней и развитие воспаления.

Заболевания двенадцатиперстной кишки (ДПК) и большого дуоденального сосочка (БДС)

При патологии ДПК развитие панкреатита часто связано с рефлюксомсодержимого ДПК в протоки поджелудочной железы. Рефлюкс возникает при:

> Наличии недостаточности БДС (гипотонии) - папиллиты, дивертикулиты,прохождение камня, нарушение моторики;

> Развитие дуоденального стаза (хронической дуоденальнойнепроходимости);

> Комбинации этих двух состояний.

Развитие хронического панкреатита может быть осложнением язвенной болезни

Пенетрация язвы в поджелудочную железу (вторичный панкреатит).

Алиментарный фактор

Употребление жирной, жаренной, острой пищи, низкое содержание белка врационе (например, фиброз и атрофия поджелудочной железы и её выраженнаясекреторная недостаточность наблюдается при циррозе печени, синдромемальабсорбции).

Генетически обусловленные панкреатиты

Выделяют так называемый наследственный панкреатит - аутосомно-доминантный тип наследования с неполной пенетрантностью. Так же по сути наследственным является панкреатит при муковисцидозе.

Лекарственные панкреатиты

Встречаются редко. К числу панкреатоповреждающих факторов относят:

> Азатиоприн;

> Эстрогены;

> Глюкокортикостероиды;

> Сульфаниламиды;

> Нестероидные противовоспалительные (бруфен);

> Фуросемид;

> Тиазидные диуретики;

> Тетрациклин;

> Непрямые антикоагулянты;

> Циметидин;

> Метронидазол;

> Ингибиторы холинэстеразы.

Вирусная инфекция

В генезе хронического панкреатита допускается роль вируса гепатита В и С, вируса Коксаки, вирус эпидемического паротита.

Нарушение кровоснабжения

К развитию ишемического панкреатита может приводить атеросклероз, тромбоз, эмболия, воспалительные изменения при системных васкулитах.

Дисметаболический панкреатит

Наблюдается при сахарном диабете (не панкреатогенный вариант), гиперпаратирозе, гемохроматозе, гиперлипидемиях.

При наследственной гиперлипопротеидемии панкреатит проявляется уже с детства. Наиболее часто хронический панкреатит развивается у пациентов с гиперхиломикронемией (I и V по Фридериксену). В патогенезе имеет значение обструкция сосудов железы жировыми частицами, жировая инфильтрация ацинарных клеток, появление свободных жирных кислот, образующихся в результате активации гидролиза ТАГ.

При гиперпаратиреозе в 10-19% случаях встречается вторичный панкреатит. Увеличивается содержание кальция в ацинарных клетках (стимуляция секреции ферментов) активация трипсиногена и панкреатической липазы (аутолиз).

Идиопатический панкреатит

Этиология остаётся нерасшифрованной у 20-40% больных. Различают ранний идиопатический панкреатит, с началом в возрасте до 35 лет, и поздний.

Патогенез

Теория М. Богера (1984 г)

Под влиянием этиологических факторов развиваются дистрофические, а затем атрофические изменения слизистой оболочки ДПК, снижение её регенераторных способностей (нарушение продукции секретина и холецистокинина-панкреозимина. Секретин регулирует объём панкреатического сока, количество в нём бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, моторику желудка, кишечника, снижает давление в ДПК и панкреатических протоках, снимает спазм сфинктера Одди.

Под влиянием дефицита секретина:

> Повышается давление в ДПК;

> Спазм сфинктера Одди;

> Увеличивается давление в панкреатических протоках;

> Снижается объём панкреатического сока за счёт жидкой части;

> Снижение секреции бикарбонатов;

> Сгущение панкреатического сока и повышение концентрации в нём белка;

> Увеличение вязкости панкреатического сока, снижение скорости его оттока, что усугубляется спазмом сфинктера Одди.

Замедление оттока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержанием белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков.

При значительном периодическом повышении секреторной деятельности поджелудочной железы (алкоголь, острая пища) первоначально возникает расширение протоков железы; в дальнейшем при сохранении секреторной деятельности панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань,

вызывая отёк поджелудочной железы.

В условиях отёка в результате механического сдавления и нарушение трофики происходит атрофия ацинарных желёз с заменой их соединительной тканью (Нетриптический вариант хронического панкреатита). В некоторых случаях при наличии существенного препятствия оттоку

панкреатического сока и усиленной секреторной деятельности ацинарных желёз происходит разрыв базальной мембраны ацинарных клеток с выходом в окружающую ткань ферментов (активация протеаз и ограниченное самопериваривание железы (триптическая рецидивирующая форма).

В патогенезе хронического панкреатита имеет значение активация ККС,

свёртывающей и фибринолитической систем (развитие тромбозов, кровоизлияний,

некрозов, нарушение микроциркуляции).

Патогенез хронического кальцифицирующего панкреатита

Хронический кальцифицирующий панкреатит составляет 50-95% всех форм, и ассоциируется с употреблением алкоголя. Патогенез связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. На самых ранних этапах формирования ХКП в протоках поджелудочной железы выявляются белковые преципитаты. Они представляют собой нерастворимый фибриллярный белок в сочетании с отложением кальция карбонатов. Этот белок выделен и назван липостатином. Он присутствует в панкреатическом соке здоровых людей. Его роль заключается в поддержании кальция в растворимом состоянии, ингибировании нуклеации, агрегации и образования нерастворимых кристаллов солей кальция.

При ХКП уменьшается возможность синтеза общего пула липостатина в условиях повышения потребности в нём.

Такие состояния возникают при усилении гидролиза белка в панкреатическом соке, индукции полимеризации белковых компонентов, увеличении секреции солей кальция.

Классификация

Классификация по А.Л. Гребеневу, 1982 г.

I. По этиологическому признаку

1) Первичный хронический панкреатит (при первичном развитии воспалительного процесса в поджелудочной железе);

2)Вторичный хронический панкреатит (на фоне других заболеваний пищеварительной системы);

II. По морфологическому признаку

1) Отёчная форма

2) Склеротически-атрофическая форма

3) Фиброзная (диффузная, диффузно-узловая форма)

4) Псевдотуморозная форма

5) Кальцифицирующая форма

III. По особенностям клиники

1) Полисимптомная форма (в том числе хронический рецидивирующий панкреатит)

2) Болевая форма

3) Псевдоопухолевая форма

4) Диспептическая форма

5) Латентная форма

В каждом случае указывается фаза заболевания:

1) Панкреатит лёгкой степени тяжести (I ст заболевания - начальная)

2) Панкреатит среднетяжелого течения (II ст.)

3) Панкреатит тяжёлой степени (III ст. - Терминальная, кахетическая).

При I ст. признаки нарушения внутри- и внешнесекреторной функции не выражены.

При II и III ст. имеются признаки нарушения внешне и / или внутрисекреторной функции (вторичный сахарный диабет).

При III ст. наблюдаются упорные «панкреатогенные» поносы,

полигиповитаминоз, истощение.

Марсельско-римская классификация (1988 г)

I. Хронический панкреатит кальцифицирующий. Наиболее частая форма заболевания. Наиболее частая причина (алкоголь. В результате воспаления и изменения структуры мельчайших протоков ПЖ происходит сгущение секрета с образованием пробок богатых белком и кальцием. В этом процессе важную роль играет понижение концентрации литостатина (белка, препятствующего камнеобразованию).

II. Хронический обструктивный панкреатит. Наблюдается при выраженных сужениях главного панкреатического протока или его крупных ветвей, либо фатерова соска. Причины развития: алкоголь, ЖКБ, травма, опухоль, врожденные дефекты. Поражение развивается дистальнее места обструкции протока. Эпителий в месте обструкции протока сохранён. Встречается нечасто.

III. Хронический фиброзно-индуративный (паренхиматозный, воспалительный) панкреатит. Характеризуется фиброзом, мононуклеарной клеточной инфильтрацией и атрофией экзокринной ткани. Редкая форма. Внутривенно Хронические кисты и псевдокисты поджелудочной железы.

Классификация Ивашкина В.Г. и Хазанова А.И., 1990 г.

I. По морфологии

1) Интерстициально-отёчный

2) Паренхиматозный

3) Фиброзно-склеротический

4) Гиперпластический (псевдотуморозный)

5) Кистозный

II. по этиологии

1) Билиарнозависимый

2) Алкогольный

3) Дисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз,

гиперлипидемия)

4) Инфекция (вирус гепатита В, ЦМВ)

5) Лекарственный

6) Идиопатический

III. По клиническим проявлениям

1) Болевой

2) Гипосекреторный

3) Астено-невротический (ипохондрический)

4) Латентный

5) Сочетанный

Внутривенно По характеру клинического течения

1) Редко рецидивирующий

2) Часто рецидивирующий

3) С постоянной симптоматикой хронического панкреатита

Клиническая картина, варианты течения, осложнения, исходы

Клиническая картина характеризуется 3 основными синдромами:

> Болевой синдром;

Развитие хронического панкреатита является довольно распространенным патологическим заболеванием, характеризующимся развитием воспалительного процесса в полости поджелудочной железы и снижением ее функциональности. Клиника проявления данного заболевания является довольно таки разнообразной, зависящей от степени поражения железы и периода патологии. Боли при хроническом панкреатите начинают проявляться в период прогрессирующей стадии заболевания, наряду с развитием атрофических процессов в железистых тканях, а также фиброзным поражением и замещением клеток поджелудочной эпителиальными структурами. В материалах представленного обзора подробнее рассмотрим, где локально болит при панкреатите, причины, способствующие возникновению болевого синдрома, методы диагностики, а также расскажем, чем снять боли при хроническом панкреатите и какие методы лечения и профилактики существуют.

Болевой синдром при хроническом панкреатите

Боль при панкреатическом поражении поджелудочной железы является одним из основных и значимых симптоматических признаков данного заболевания, возникающего в области эпигастрия.

Болезненность может иррадиировать в зону сердечнососудистой системы органов, в область левой половины тела и зону левого плеча, имитируя приступы стенокардии и сопровождаясь головной болью. При развитии воспалительного процесса в зоне головки железы, боль отдает в правое подреберье, при поражении тела органа – в подложечную часть, а при поражении хвостовой части железы боли локализуются в зоне подреберья с левой стороны. Если воспалительный процесс охватывает всю полость железы, то болезненность приобретает опоясывающий характер развития.

Снижение интенсивности проявления боли наступает в момент принятия положения, сидя с немного наклоненным туловищем вперед и подтянутыми коленями к груди. Резче и острее боль становится, если пациент ложится на спину.

Болезненность в зоне живота появляется, как в периоды обострения хронического заболевания, так и в период стойкой ремиссии. Характер болей может быть также различным, как острые и режущие боли, так и ноющие и тупые. Интенсивность патогенгеза зависит от провоцирующего фактора.

Причины боли при панкреатите

Причин, способствующих развитию болезненной симптоматики, на самом деле не так уж и много. Рассмотрим самые распространенные из них:

1. Острый воспалительный процесс в зоне паренхимы.
2. Систематическое не правильное питание пациента, характеризующееся несвоевременным употреблением продуктов питания с высоким процентом жирности, остроты либо соли и специй.
3. Патологические процессы в системе органов ЖКТ, среди которых отмечается холецистит, а также развитие обструктивных патологий в полости желчного пузыря.
4. Злоупотребление алкоголем.
5. Продолжительное лечение определенными группами лекарственных средств.
6. Травматизация брюшной полости различного характера.
7. Наследственный фактор.

Также стоит отметить, что женская половина населения в два раза чаще подвергается поражению хронической формы панкреатической патологии.

Диагностика боли при хроническом панкреатите

Диагностика заключается в проведении следующих мероприятий:

• пальпаторное обследование полости живота пациента;
• сдача общих анализов крови, кала и мочи;
• проведение биохимического исследования крови пациента;
• узи и рентгенографическое исследование всей полости брюшины;
• кт, или мрт с проведением эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии.

Клиника боли

Болевой синдром занимает ведущую роль в клинических проявлениях хронической формы панкреатита. Такие показатели, как его интенсивность и острота проявления способствуют разделению болезненных ощущений на сфинктерные и капсульные боли.

Сфинктерные боли имеют приступообразный характер проявления и образуются на фоне возникновения спазма в области Вирсунгового протока либо сфинктера Одди. Как правило, поджелудочная железа начинает болеть после нарушения диетического питания, при употреблении жареных блюд, продуктов с высоким процентом жирности либо грибов. Довольно быстрое купирование боли достигается за счет приема препаратов спазмолитического спектра действия.

Капсульные боли возникают на фоне растяжения капсулы, прогрессирующей стадии отечности поджелудочной или начала прогрессирования склеротирующих процессов. Такие болезненные симптомы имеют постоянный характер течения. Усиление боли происходит после нарушения диетического режима питания и употребления алкоголесодержащих напитков. Уменьшаться они могут при принятии положения, сидя с небольшим наклоном вперед.

В большинстве случаев, пациенту больно становиться именно в том месте, где локализован очаг поражения, но не стоит забывать, что такие симптомы боли при хроническом панкреатите могут иметь и сочетанный характер проявления с иррадиацией в различные участки тела, от разных сторон подреберья до поясницы и паховой области. Снимать их можно посредством применения анельгитирующих и мочегонных медикаментов.

Локальные механизмы боли при хроническом панкреатите

Развитие воспалительных процессов, патологические нарушения структурного строения оболочек железы, а также закупоривание панкреатических протоков ведет к появлению болезненной симптоматики.

Патогенез опухолевидных новообразований и рубцов преграждает нормальный отток панкреатического сока, что ведет к увеличению давления в полости протоков и нарушению процессов кровоснабжения тканевых структур железы.

Воспалительный процесс способствует увеличению поверхности нервных окончаний и повреждению их оболочек, что и вызывает нестерпимые боли.

Как снять боль при обострившемся или хроническом панкреатите?

Возникновение сильных болей при панкреатическом поражении поджелудочной железы может стать причиной развития болевого шока. Для нормализации состояния пациента необходимо правильно оказать первую помощь, после чего доставить больного в медицинское учреждение для проведения основного лечения патологии.

Важно помнить, что не правильное лечение болевого синдрома может стать причиной летального исхода, поэтому перед применением каких-либо лекарственных средств, необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

В качестве оказания первой помощи дома, или на работе, рекомендуется прикладывать холод на место локализации боли и принимать один из таких препаратов, как Дротаверин, Но-шпа, Спазмалгон либо Максиган.

Основное лечение болей при обострении панкреатической патологии заключается в следующем:

• посещение врача;
• обеспечение полного покоя в момент приступа;
• проведение медикаментозной терапии;
• назначение антиферментной терапии;
• затем принимаются препараты с панкреатическими ферментами;
• нормализация кислотно-щелочного баланса в пораженном органе;
• проведение витаминотерапии;
• применение народных средств;
• диетотерапия;
• хирургическое вмешательство;
• лечение в санатории.

Лечить панкреатическую патологию железы необходимо только в условиях стационара.

Лекарственная терапия

Для уменьшения и последующего купирования болевого синдрома назначается прием следующих лекарственных средств:

• препараты спазмолитического спектра действия: Но-шпа, Дротаверин, Спазмалгон, Спарекс;
• м-холинолитические препараты: Метопин, Атропин либо Гастоцепин;
• Н2-блокаторы, назначающиеся при устойчивой болезненной симптоматике: Фамотидин либо Ранитидин.

Антиферментная терапия

Проведение антиферментарной терапии способствует предотвращению разрушительных процессов в полости поджелудочной железы. Назначаются:

• препараты цитостатического действия: Гордокс, Патрипин, Амидопирин и др.;
• препараты, блокирующие активность протонной помпы: Омепразол, Омез, Рабелок, Нексиум.

При развитии отечной формы патологии назначается также прием Аспаркама.

Витаминотерапия

Заключается в назначении употребления витаминного комплекса, включающего в себя витамины таких групп: А, В, Е, С, D, К.

А также назначается липоевая кислота и кокарбоксилаза.

Народные средства

Применение средств народной медицины способствует нормализации функциональности поджелудочной железы и поддержания ее в период стойкой ремиссии в домашних условиях. Наибольшей эффективностью обладают настои, чаи и отвары из таких лекарственных трав, как календула, ромашка, бессмертник, расторопша, горькая полынь, укроп, петрушка и перечная мята.

Диетотерапия

Соблюдение диеты является залогом успешного лечения панкреатической патологии. В период обострения болезни на протяжении первых 2-3 суток необходима полная голодовка, разрешено только дробное щелочное питье.

Еда при панкреатической патологии должна быть насыщена белками и витаминами, а продукты с повышенным содержанием жиров и углеводов необходимо сократить до минимума.

Кушать можно следующие разновидности продуктов:

• супчики вегетарианской кухни;
• постные разновидности мяса и рыбы в отварном виде;
• макароны и крупы;
• овощные и фруктовые культуры в запеченном виде;
• овощные пюре;
• натуральные соки, компот, слабый чайный напиток, отвары с шиповником;
• а на десерт можно немного меда, варенья и желе.

Кушать нужно дробно, не менее 5 раз в сутки с небольшими пропорциями.

Профилактика возникновения болей

Для предотвращения рецидива образования болей, необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• соблюдение предписанной диеты;
• отказ от алкоголя и табакокурения;
• соблюдать дробность и порционность питания;
• избегать стрессовых ситуаций.

Соблюдения правил здорового образа жизни никогда и никому еще не навредило. Поэтому, для остановки прогрессирования разрушительных процессов внутри организма, необходимо с максимальной ответственностью относиться к своему здоровью и своевременно обращаться за получением квалифицированной помощи при каких-либо нарушения и сбоях в работоспособности всего организма.

Список литературы

1. Топорков А.С. Эффективность селективных миотропных спазмолитиков для купирования абдоминальной боли. РМЖ, раздел «Болезни органов пищеварения» 2011 г. № 28. стр. 1752–1761.
2. Губергриц Н.Б. Хроническая абдоминальная боль. Панкреатическая боль: как помочь больному. М.: ИД Медпрактика, 2005 г. стр.176.
3. Костюченко А.Л., Филин В.И. Неотложная панкреатология: справочник для врачей, издание 2-е, исправленное и дополненное. СПб. Издательство «Деан», 2000 г.
4. Белоусова Л.Н., Барышникова Н.В., Павлова Е.Ю. и др. Особенности действия различных спазмолитиков: анализ данных ПЭГЭГ. Фарматека. Гастроэнтерология. 2014 г. № 14 стр. 70–75.
5. Белоусова Е.А. Спазмолитики в гастроэнтерологии: сравнительная характеристика и показания к применению. Фарматека 2002 г. № 9, стр. 40–46.
6. Жукова E.H. Сравнительная оценка различных диагностических критериев при обострении хронического панкреатита. Российский гастроэнтерологический журнал 1998 г. №1.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Хронический панкреатит алкогольной этиологии (K86.0)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

Термином "хронический панкреатит " обозначают группу хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы. Заболевание сопровождается фазово-прогрессирующими очаговыми, сегментарными или диффузными дегенеративными, деструктивными изменениями экзокринной части ПЖ, атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной (фиброзной) тканью; изменениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист и конкрементовКонкременты - камни, плотные образования, встречающиеся в полостных органах и выводных протоках желез человека.
, с различной степенью нарушения экзокринной и эндокринной функций.

Хронический алкогольный панкреатит (ХАП) выделен в отдельную нозологическую единицу по рекомендации ВОЗ, исходя из следующих соображений:
- алкоголь и его суррогаты являются наиболее частой причиной возникновения хронического панкреатита;
- причину (злоупотребление алкоголем) возможно и необходимо модифицировать без существенных затрат со стороны системы здравоохранения.

Классификация

Общепризнанная классификация хронического алкогольного пакреатита (ХАП) отсутствует. При необходимости можно воспользоваться несколькими вариантами классификации клинических проявлений хронического панкреатита (ХП).

I. Степень тяжести ХП

1. Легкое течение:

Обострения редкие (1-2 раза в год), непродолжительные, быстро купирующиеся;

Умеренный болевой синдром;

Вне обострения самочувствие больного улучшается;

Отсутствует уменьшение массы тела;

Не нарушена функция поджелудочной железы;

Копрологические анализы в пределах нормы.

2. Течение средней степени тяжести:

Обострения 3-4 раза в год, протекают с типичным длительным болевым синдромом;

Выявляется панкреатическая гиперферментемия;
- наблюдаются умеренное снижение внешней секреторной функции поджелудочной железы и похудание;
- отмечается стеатореяСтеаторея - повышенное содержание в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл.
, креатореяКреаторея - повышенное содержание в кале непереваренных мышечных и соединительнотканных волокон
, амилореяАмилорея - выделение с испражнениями увеличенного количества непереваренного крахмала, чаще при усиленной перистальтике кишечника
.

3. Тяжелое течение:

Частые и длительные обострения с упорным болевым синдромом;

Панкреатогенные поносы;

Падение массы тела, вплоть до прогрессирующего истощения;

Резкое нарушение внешнесекреторной функции;

Осложнения (сахарный диабет, псевдокисты, сдавливание двенадцатиперстной кишки увеличенной головкой поджелудочной железы).

II.В течении ХП можно выделить следующие этапы заболевания:

1. Начальный этап - протяженность в среднем 1-5 лет (до 10 лет). Наиболее частое проявление - боль различной интенсивности и локализации:
- в верхней части правой половины живота при поражении головки поджелудочной железы (ПЖ);
- в эпигастральной области при поражении тела ПЖ;
- в левом подреберье при поражении хвоста ПЖ;
- боли опоясывающего характера (встречаются нечасто, связаны с парезомПарез - уменьшение силы и/или амплитуды произвольных движений, обусловленное нарушением иннервации (обеспечения нервами и связи с центральной нервной системой) соответствующих мышц
поперечно-ободочной кишки).
При наличии диспепсического синдрома, он имеет явно сопутствующий характер и первым купируется при лечении.

2. Развернутая картина болезни наблюдается позднее, в основном через 5-10 лет. Основные проявления: боль, признаки внешнесекреторной недостаточности, элементы инкреторной недостаточности (гипергликемия, гипогликемия). На первое место выходят признаки внешнесекреторной недостаточности.

3. Осложненный вариант течения ХП (в любом периоде). Стихание активного патологического процесса или развитие осложнений чаще отмечаются через 7-15 лет от начала болезни. У 2/3 больных регистрируется стихание патологического процесса за счет адаптации больного к ХП (алкогольная абстиненцияАлкогольная абстиненция - симптомокомплекс соматических, неврологических и психопатологических расстройств у больного алкоголизмом, возникающих в результате внезапного прекращения запоя или снижения доз алкоголя
, соблюдение диеты), у 1/3 развиваются осложнения. Наблюдается изменение интенсивности болей или их иррадиации, динамики под влиянием лечения.

Этиология и патогенез

Главный этиологический фактор хронического алкогольного панкреатита - злоупотребление алкоголем.
В настоящее время отсутствует однозначное мнение о том, какая доза спирта способствует развитию заболевания. Разные авторы указывают, что хронический панкреатит развивается при употреблении от 20 до 100 грамм алкоголя в сутки (в пересчете на чистый спирт) в течение 2-20 лет. В экономически развитых странах у 60-70% больных хроническим панкреатитом отмечают длител ьный прием (5-20 лет) спирта в дозе более 150 мг/сутки. В то же время врачами наркологами и гастроэнтерологами установлено, что к развитию изменений в поджелудочной железе (чаще всего кальцинозу и накоплению жира в ацинарных клетках) приводит употребление алкоголя даже в дозе 80-120 мл в сутки на протяжении 8-12 лет.

В течении алкогольного панкреатита выделяют две стадии:
1. Воспалительная стадия - возникают повреждение эпителиальных клеток панкреатических протоков, воспалительная инфильтрация паренхимы различных участков ПЖ.
2. Кальцифицирующая стадия - развиваются фиброз и обтурация просвета протоков, появляются очаги обызвествления в паренхиме ПЖ, на фоне неравномерного фиброза ПЖ формируются камни в ее протоках (кальцифицирующий хронический панкреатит).

Основные факторы патогенеза ХАП:

1. Токсико-метаболическое и повреждающее действие алкоголя на ПЖ. Д егенеративные и гипоксические изменения в ацинарных клетках развиваются д аже после разового приема большого количества алкоголя. При продолжительном употреблении алкоголя формируются очаги дегенерации в цитоплазме ацинарных клеток эпителия протоков, некроз, атрофия, фибрoз, кальциноз железы.

2. Нарушение функции сфинктера Одди - уменьшение амплитуды его сокращений и увеличение количества ретроградных перистальтических волн (дуоденопанкреатический рефлюкс).

3. Нарушение секреторной функции ПЖ и преципитация белков в ее протоках. В начальном периоде алкоголь стимулирует функцию ПЖ через усиление выделения секретина, гастрина, панкреозимина. При длительном воздействии алкоголя экзокринная функция ПЖ угнетается, наблюдается ее диссоциированное нарушение - преимущественное снижение секреции воды и бикарбонатов при менее выраженном уменьшении секреции пищеварительных ферментов. В результате происходит уменьшение объема жидкой части секрета, увеличение его вязкости, наступает преципитация белка. Увеличение белковых преципитатов в количестве и объеме постепенно вызывает сужение протоков с последующей полной их обструкцией. При продолжении секреторной деятельности поджелудочной железы это приводит к прогрессирующему увеличению давления в протоках ПЖ и ее отеку.

Таким образом, патогенез ХАП связан с нарушением формирования растворимых белково-кальциевых ассоциатов. Уже на самых ранних этапах формирования ХАП в протоках ПЖ выявляются белковые преципитаты, которые представляют собой нерастворимый фибриллярный белок (литостатин) с отложениями кальция в основном в виде кальцитов (карбонатов). Следует отметить, что существуют три разновидности панкреатических камней: кальций-карбонатно-протеиновые, преимущественно кальций-карбонатные и белковые (из органического материала). Последние , как правило, не связаны с приемом алкоголя и формируются вследствие недостаточности питания.

Эпидемиология

Алкоголь является ведущей причиной хронических панкреатитов - от 40 до 95% всех форм заболевания. Регистрируется в основном у мужчин. Распознать природу хронического панкреатита трудно, так как при сборе анамнеза больные зачастую заявляют, что пьют "как все". Тем не менее пациент с алкогольным хроническим панкреатитом потребляет алкоголь в значительно больших дозах, чем рекомендуется современными медицинскими постулатами. Поджелудочная железа более чувствительна к алкоголю по сравнению с печенью (токсические дозы для поджелудочной железы на 1/3 меньше, чем для печени). Тип алкогольных напитков и способ их употребления не имеют решающего значения в развитии заболевания.
Клинически выраженные проявления хронического алкогольного панкреатита развиваются у женщин через 10-12 лет, а у мужчин через 17-18 лет от начала систематического злоупотребления алкоголем.

Факторы и группы риска

Алкоголь является одним из основных этиологических факторов, ассоциирующихся с хроническим панкреатитом, в развитых странах. Доказаны наличие логарифмической зависимости риска хронического панкреатита от суточного потребления алкоголя и белка и U-образная зависимость от суточного потребления жира. Типичные характеристики больных: достаточно хорошие социально-экономические условия жизни (страны Европы, Япония, США), мужской пол, возраст старше 30-40 лет, высокий уровень суточного потребления белка и жира, употребление ежедневно более 20 г алкогольных напитков (в пересчете на чистый этанол).
Риск развития хронического панкреатита возрастает при наличии курения, как дополнительного патологического фактора. В данном случае характерно развитие панкреатита в более раннем возрасте. У курящих лиц хронический панкреатит регистрируется в 2 раза чаще по сравнению с некурящими, при этом риск развития панкреатита растет пропорционально количеству выкуриваемых сигарет.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

При описании клинических проявлений хронического панкреатита (ХП) выделяют несколько синдромов.

Синдром экзокринной недостаточности. Проявляется потерей массы тела и диспептическими расстройствами. Вследствие липазной недостаточности наблюдаются учащение стула до 2-4 и более раз в сутки, полифекалия, избыточное газообразование, вздутие живота, стеаторея. При выраженном дефиците липазы у пациентов отмечается "панкреатический стул" (большого объема с сероватым оттенком, зловонный). Поверхность каловых масс может быть покрыта тонкой пленкой жира. Нарушено всасывание жирорастворимых витаминов. Трофические расстройства (сухость кожи, тусклость и ломкость ногтей и волос, трещины в углах губ, на языке) при синдроме нарушенного полостного пищеварения наблюдаются редко.

Воспалительно-деструктивный синдром. Воспаление, склероз и кистообразование могут сопровождаются сдавливанием холедоха, развитием желтухи с ахолией, кожным зудом. Желтуха имеет рецидивирующий характер, возникает или увеличивается чаще после болевого приступа. У 1/3 больных отмечается гипербилирубинемия. При ХП может наблюдаться феномен "уклонения" ферментов: усиленное поступление ферментов в кровь, обусловленное нарушением целостности паренхимы железы или протоковой гипертензией.

Болевой синдром в основном обусловлен нарушением оттока панкреатического сока и протоковой гипертeнзией, а также вовлечением в хронический воспалительный процесс париетальной брюшины, рубцовыми изменениями парапанкреатической клетчатки и смежных органов.
Обычно боли постоянные и зачастую мучительные. Боли локализуются в эпигастральной области, бывают опоясывающими; усиливаются при приеме жирной и острой пищи.
Иррадиация зависит от локализации воспалительно-дегенеративного процесса в поджелудочной железе. При поражении головки железы боли иррадиируют в правое подреберье, тела железы - в эпигастральную область, хвоста железы - в левое подреберье. Примерно в 10% случаев отмечается иррадиация болей в область сердца.
Болевой синдром зависит от характера пищи: при алкогольном панкреатите боли часто появляются после приема острой и кислой пищи; при холангиогенном панкреатите - после приема жирной пищи.

Синдром инкреторной недостаточности характеризуется частым развитием гипогликемических состояний вследствие низкого уровня глюкагона в сыворотке крови или гипергликемии, в особенности на высоте воспалительно-деструктивного синдрома. Синдром проявляется приступами сильного голода и признаками сахарного диабета с меньшей потребностью в инсулине. Развивается "псевдопанкреатическая триада": гипергликемия, сухость во рту и жажда без кетоацидоза.

Диспептический синдром: изменение аппетита (вплоть до анорексии), отвращение к жирной пи-ще, тошнота, рвота, не приносящая облегчения, слюнотечение, метеоризм, вздутие кишечника, поносы, которые иногда чередуются с запорами.

Астено-вегетативный синдром проявляется слабостью и снижением работоспособности, раздражительностью (особенно "на голодный желудок"), нарушением сна.

Частота возникновения основных клинических симптомов хронического панкреатита

(Пальцев А.И., 2000)

Основные клинические симптомы	Количество больных (%)
Боли в левом подреберье слева от пупка	71,3
Боли в эпигастрии слева от срединной линии	61,8
Боли в эпигастрии справа от срединной линии	56,7
Опоясывающие боли в верхней половине живота	24,2
Боли в спине	18,5
Определение болевых точек: - Дежардена - Губергрица - Мено-Робсона - Кача - Малле-Ги	55,4 68,1 66,8 61,1 53,5
Симптом Боткина	17,2
Симптом Кочаловского	22,3
Отрыжка	92,3
Изжога	74,5
Тошнота	98,7
Полифекалия	20,4
Стеаторея	23,5
Повышение активности амилазы	54,1

Диагностика

Диагностика алкогольного панкреатита в принципе строится на диагностике хронического панкреатита (ХП) как такового и выявлении его алкогольной этиологии.

Анамнез

Хронический панкреатит клинически характеризуют два ведущих симптома: рецидивирующая или постоянная абдоминальная боль и экзокринная недостаточность поджелудочной железы (синдром мальабсорбции, стеаторея, трофологическая недостаточность). В связи с этим при сборе анамнеза необходимо выяснить время появления первых симптомов, проследить их динамику, оценить эффективность и адекватность проводимой ранее терапии.
Важнейший анамнестический аспект, на котором может базироваться клинический диагноз - прием алкоголя и перенесенный ранее рецидивирующий острый панкреатит, поскольку в настоящее время можно считать доказанной возможность трансформации острого панкреатита в хронический, особенно при продолжении приема алкоголя.
Необходимо оценить семейный анамнез, изучить спектр сопутствующих заболеваний, определить наличие, выраженность и длительность воздействия алкоголя, что может помочь в установлении этиологии заболевания.

Физикальное обследование

Общее состояние зависит от выраженности болевого синдрома и симптомов интоксикации, степени белково-энергетической недостаточности, нарушений центральной и периферической гемодинамики. В связи с этим оно варьируется от удовлетворительного до крайне тяжелого. Степень состояния питания также весьма вариабельна. Язык обложен, иногда суховат.

Крайне редко наблюдаются типичные для острого панкреатита симптомы, связанные с "уклонением" ферментов в кровь.

Часто отмечают симптомы, связанные со значительным отеком поджелудочной железы (ПЖ):

Субиктеричность или иктеричность слизистых оболочек ("ранняя" желтуха) и кожи, которые становятся менее выраженными и исчезают по мере уменьшения болевого синдрома;

Вынужденное коленно-локтевое положение (уменьшение давления на солнечное сплетение);

Симптом Фитца - "выбухание" эпигастрия вследствие дуоденостеноза;

Икота (раздражение диафрагмального нерва).

Симптомы белково-энергетической недостаточности:

Тотальная мышечная гипотрофия (маразм);

Мягкие, рыхлые отеки нижних конечностей, крестца, передней брюшной стенки, выпот в полостях (квашиоркор);

Симптом Грота - атрофия подкожной клетчатки в проекции ПЖ;

Синдром Бартельхеймера - пигментация кожи над областью ПЖ;
- синдром Эдельманна - кахексия, фолликулярный гиперкератоз, истончение и диффузная сероватая пигментация кожи, паралич глазных мышц, вестибулярные расстройства, полиневриты, изменения психики.

Пальпация. При поверхностной пальпации определяется болезненность в эпигастрии, левом подреберье; при глубокой пальпации - болезненность в проекции ПЖ. Для определения проекции ПЖ на переднюю брюшную стенку, срединную линию от мечевидного отростка до пупка делят на трети. Между верхней и средней третями проводят горизонтальную линию - влево до левой реберной дуги, вправо - в два раза меньше, чем влево (2/3 горизонтальной линии находятся слева, а 1/3 - справа). Поскольку ПЖ расположена забрюшинно, в ее проекции обычно отсутствует резистентность.
Болезненность в зоне Шоффара и точке Дежардена условно свидетельствует о патологии головки ПЖ, а болезненность в зоне Губергрица-Скульского (симметрична зоне Шoффара) и в точке Губергрица (симметрична тoчке Дежардена) - о патологии тела ПЖ.

Дополнительное значение при пальпации придают следующим симптомам:

Боль при надавливании в левом реберно-позвоночном углу (точка Мейо-Робсона) свидетельствует о патологии хвоста ПЖ;

Симптом Ниднера - при пальпации всей ладонью хорошо определяется пульсация аорты в левом подреберье из-за давления на нее ПЖ;
- симптом Мюсси слева - боль при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы у прикрепления к медиальному краю ключицы;

Симптом Воскресенского - отсутствие пульсации брюшной аорты; свидетельствует о значительном увеличении ПЖ, которая "прикрывает" аорту.

Оценка экзокринной функции поджелудочной железы

Существует две группы тестов для оценки экзокринной функции ПЖ:
- зондовые методы, требующие введения кишечного зонда;
- неинвазивные беззондовые тесты.

Прямой зондовый метод - секретин-панкреозиминовый (секретин-холецистокининовый) тест. Имеет высокую диагностическую точность, чувствительность и специфичность метода составляют более 90%. Признается большинством ученых в качестве "золотого стандарта" определения нарушений экзокринной функции ПЖ (определенное число специалистов считает проведение прямого зондового метода обязательным при диагностике ХП).
С помощью теста невозможно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями ПЖ, поскольку при раке ПЖ, муковисцидозе и других заболеваниях ПЖ регистрируют патологические результаты этого теста в 75-90% случаев.

Интерпретация результатов зондового исследования (выделение патологических типов секреции ПЖ).

1. Гипосекреторный тип : снижение продукции ферментов, бикарбонатов при нормальном объеме секрета. Характерен для диффузного фиброза ПЖ (поздние стадии ХП) и муковисцидоза (более редко определяют при раке ПЖ).

2. Гиперсекреторный тип : нормальные или повышенные объемы секрета и дебит бикарбонатов, увеличение активности ферментов. Типичен для начальных воспалительных процессов в ПЖ без признаков атрофии ацинарных клеток и выраженного фиброза. Регистрируется в начальных стадиях ХП, когда задержка оттока секрета ПЖ недлительная и незначительная (при кратковременном спазме сфинктера Одди, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и пр.).

3. Обтурационный тип делят на 2 подтипа:

3.1 Нижний блок: уменьшение объема секрета при нормальной концентрации бикарбонатов и ферментов, что приводит к снижению их дебита. Наблюдается при панкреатитах, развившихся в результате процессов, затрудняющих отток секрета ПЖ (стойкий спазм сфинктера Одди, папиллиты, обтурация главного панкреатического протока конкрементом, опухоли фатерова соска или головки ПЖ).

3.2 Верхний блок: снижение объема секрета и повышение концентрации ферментов (при их сниженном дебите), нормальное содержание бикарбонатов. Подобный вариант свидетельствует об отеке ПЖ и характерен для отечного панкреатита (обострение ХП).

4. Дуктулярный тип: снижение объема секрета, нормальная продукция ферментов, резкое повышение концентрации бикарбонатов. Такие изменения могут быть связаны с воспалением протоков и нарушением реабсорбции бикарбонатов.

Недостатки прямого зондового метода заключаются в необходимости дуоденального зондирования (обременительно для пациента), большом объеме работы лаборанта, высокой стоимости и малой доступности стимуляторов ПЖ.

Непрямой зондовый метод - тест Лунда. Чувствительность метода у больных с ХП составляет 90%. Отдельные ложноположительные результаты могут обнаруживать у больных с тонкокишечной мальабсорбцией, целиакией, сахарным диабетом. На ранних стадиях внешнесекреторной недостаточности ПЖ тест Лунда менее чувствителен.
Преимущества метода состоят в том, что он дешевле, проще в выполнении и удобнее для больного. Недостатки заключаются в необходимости дуоденального зондирования, отсутствии возможности определения объема секреции и концентрации бикарбонатов, а также в том, что на результаты теста оказывают влияние интрадуоденальная кислотность и эндогенная секреция гормонов из двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Непрямые методы без дуоденального зондирования
Все беззондовые методы основаны на пероральном введении специфических субстратов для ферментов ПЖ. После взаимодействия субстратов с ферментами ПЖ в моче или сыворотке крови определяют продукты расщепления. Количество продуктов расщепления позволяет судить о внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Принципиальный недостаток неинвазивных методов состоит в ослаблении их чувствительности при умеренно выраженной степени экзокринной панкреатической недостаточности.

1. Бентирамидный тест (NBT-PABA тест) - чувствительность - 83%, специфичность - 89%. В США этот метод не используется.

2. Определение степени потребления плазменных аминокислот поджелудочной железой применяется для исследования функции ПЖ у больных с тяжелой внешнесекреторной недостаточностью. Основан на том, что при стимуляции секретином ПЖ поглощает большое количество аминокислот из плазмы крови, необходимых для синтеза панкреатических ферментов. Чувствительность метода - 69-96%, специфичность - 54-100%.

3. Качественное копрологическое исследование осуществляют при следующих условиях: больные соблюдают стандартную диету (например, диету Шмидта), а также в этот период времени не применяются полиферментные препараты. Критерии внешнесекреторной недостаточности: повышенное содержание в кале нейтрального жира и мыл при малоизмененном содержании жирных кислот. Повышенное содержание мышечных волокон указывает на наличие креатореи.

4. Количественное определение жира в кале . В норме после приема 100 г жира с пищей за сутки выделяется до 7 г нейтрального жира и жирных кислот. Увеличение количества жира свидетельствует о расстройствах переваривания и всасывания жира, чаще всего панкреатического происхождения. Определение тяжести стеатореи является простым и надежным показателем выраженной внешнесекреторной недостаточности ПЖ.
При неполном (неправильном) сборе кала и на фоне неадекватной диеты достоверность теста снижается. Тест неспецифичен для ряда заболеваний, поэтому не может быть использован для определения панкреатического характера стеатoреи. Данные теста почти всегда выходят за границы нормы при поражении подвздошной кишки и при бактериальной контаминации тонкой кишки.

5. Иммуноферментный метод определения эластазы 1 в кале больных ХП получил широкое распространение в последнее время. Чувствительность эластазного теста у больных с экзокринной панкреатической недостаточностью тяжелой и средней степени приближаются к таковым при секретин-панкреозиминовом тесте. По данным большинства зарубежных исследователей, чувствительность составляют 90-100% (при легкой степени - 63%), специфичность - 96%. Это простой и быстрый метод, не имеющий ограничений в применении и позволяющий определять состояние внешнесекреторной функции ПЖ на более ранних стадиях.

О бщий анализ крови
При обострении ХП может быть выражен лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, нейтрофилез, увеличение СОЭ.
На фоне лечения наблюдается быстрая отчетливая редукция лейкоцитоза, несколько позднее нормализуется значение СОЭ (считается благоприятным клиническим признаком).
Неспецифическим маркером развития осложнений выступают длительно сохраняющийся лейкоцитоз со сдвигом влево и повышенные цифры СОЭ.
Достаточно редко определяют лейкоцитоз у больных ХП с внешнесекреторной недостаточностью. Более того, характерна умеренная лейкопения, которая свидетельствует о наличии трофологической недостаточности. В этом случае отмечают длительно сохраняющееся повышение СОЭ, наиболее часто обусловленное диспротеинемией.
У больных с тяжелыми формами синдрома мальабсорбции могут присутствовать признаки железодефицитной, В 6 -, В 12 - и фолиеводефицитной анемии (наиболее часто - смешанной анемии).

Биохимический анализ крови:
1. Сниженный уровень общего белка крови, альбумина, транстиретина, трансферрина, ферритина и других белков, которые характеризуют висцеральный пул белков и степень трофологической недостаточности.
2. Диспротеинемия: снижение альбумин-глобулинового коэффициента, относительное увеличение и а 1 и а 2 -глобулинов.
3. Нередко - повышенные показатели трансаминаз крови, ГГТ, лактат дегидрогеназы.
4. Для развившегося синдрома холестаза характерно повышение билирубина, преимущественно прямого, холестерина и щелочной фосфатазы. Это может быть обусловлено блоком холедоха, развитием реактивного гепатита.
5. У больных алкогольным ХП повышение в крови активности печеночных ферментов может быть обусловлено самостоятельной патологией печени (токсический гепатит, цирроз печени).
6. Нередко - гипокальциемия, степень которой может служить одним из критериев тяжести заболевания. При обнаружении гиперкальциемии возможено наличие гиперпаратиреоза как причинного фактора ХП.

Повышение уровня онкомаркеров (СА 19-9, карциноэмбриональный антиген - КЭА) выше значения, допустимого для воспаления, является косвенным признаком трансформации ХП в рак ПЖ. При ХП допустимо повышение СА 19-9 в три раза, КЭА - в два раза. Данные онкомаркеры не специфичны для рака ПЖ и могут быть выявлены при раке желудка, холангиогенном и колоректальном раке.

Инструментальные исследования

1. Классическое (трансабдоминальное) УЗИ считают первой линией диагностики. При использовании современного оборудования в большинстве случаев УЗИ достаточно для качественной визуализации всех отделов ПЖ, ее паренхимы и протоковой системы. Помимо этого УЗИ позволяет одновременно осмотреть печень, желчный пузырь, выявить явления гастро- и дуоденостаза.

Патогномоничные признаки:
- диффузное изменение размера ПЖ;
- неровность и нечеткость контуров;
- гиперэхогенность паренхимы (вне отечно-интерстициальных изменений);
- дилатация и утолщение стенок главного панкреатического протока;
- кальцификация паренхимы и вирсунголитиаз.

Совпадение гистологической картины при ХП (калькулезный, кистозный, индуративный, фиброзный и пр.) по результатам аутопсии с прижизненными данными УЗИ составляет 83,3%.

2. Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) - высокоинформативный метод УЗ-диагностики заболеваний ПЖ. Сканирование осуществляется через стенку желудка и ДПК. Метод позволяет детально изучить структуру ткани ПЖ, состояние протоковой системы, оценить размеры парапанкреатических лимфоузлов и выявить конкременты протоковой системы, а также помогает в дифференциальной диагностике панкреатита с раком ПЖ.

У больных билиарнозависимыми формами панкреатитов ЭУС применяется для диагностики холедохолитиаза, поскольку обладает существенно большей чувствительностью, чем трансабдоминальное УЗИ.
ЭУС позволяет с большой точностью выявлять участки панкреонекроза и перипанкреатических жидкостных скоплений, что может играть большое прогностическое значение при тяжелых формах ХП.
ЭУС обладает равной или большей информативностью по сравнению с КТ, МРТ и ЭРХПГ, но менее инвазивна, чем ЭРХПГ.
Повышает диагностическую ценность ЭУС возможность проведения с большой точностью пункционной аспирационной биопсии ПЖ, особенно во всех случаях подозрения на опухоль. Чувствительность и специфичность метода превышают 90%.

Внутрипротоковое УЗИ ПЖ имеет еще большую информативность, а его диагностическое значение в отношении панкреатитов и опухолей ПЖ достигает 100%. Целесообразно проведение данного исследования для выяснения причины нарушения оттока секрета: при подозрении на аденому или рак большого дуоденального сосочка.

3. Компьютерная томография (КТ) помогает при постановке диагноза прежде всего на стадии осложнения панкреатита, когда наиболее часто выявляют кальцификацию, псевдокисты, поражение соседних органов, атрофию паренхимы ПЖ и малигнизацию.
Чувствительность и специфичность КТ составляют 80-90% и значительно колеблются в зависимости от стадии заболевания.

Спиральная КТ с внутривенным болюсным усилением неионным контрастным веществом (йопромид, йогексол) используется в сложных диагностических случаях для уточнения патологии ПЖ. Данный метод позволяет точнее отличить участки деструкции от сохраненной паренхимы, оценить взаимоотношения ПЖ с сосудами, лимфатическими узлами, парапанкреатической клетчаткой, стенками желудка и ДПК.

Основное преимущество КТ, по сравнению с УЗИ, заключается в том, что обследование не затрудняется такими факторами, как тучность больных, наличие газа в толстой кишке и прочими. Тем не менее ложноотрицательные результаты отмечаются сравнительно часто.

При ХП достаточно эффективно сочетание УЗИ и КТ. При наличии сомнений применяется ЭРХПГ, как метод, обладающий более высокой диагностической информативностью.

4. Э ндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) считается "золотым стандартом" диагностики ХП в большинстве современных научных публикаций. Этот метод позволяет выявить стеноз главного панкреатического протока и определить локализацию обструкции, обнаружить структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки, а также патологию общего желчного протока.

ЭРХПГ является важным методом при дифференциации ХП с раком ПЖ.
Чувствительность варьирует в пределах 71-93%, специфичность - 89-100%.

Ретроградное введение под давлением контраста в панкреатический проток при ЭРХПГ может стать причиной развития серьезных осложнений (острый панкреатит, холангит, сепсис, аллергические реакции на йодсодержащий контраст, кровотечение, перфорация ДПК и общего желчного протока). Частота осложнений составляет от 0,8 до 36,0%, летальность - 0,15-1,0%.
В ряде случаев после ЭРХПГ наблюдают повышение лабораторных маркеров холестаза и цитолиза гепатоцитов. Для достижения хороших результатов важно исключение больных с высоким риском осложнений и соответствующая предоперационная подготовка пациента.

ЭРХПГ имеет большое значение при диагностике аутоиммунного ХП, позволяя у всех больных выявить сегментарные или диффузные иррегулярные сужения главного панкреатического протока (типичный признак этой формы ХП).

5. МРТ и магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ) в связи с более высокой чувствительностью и специфичностью, МРТ рассматривают в качестве альтернативной КТ методики при проведении дифференциальной диагностики ХП с раком ПЖ, при диагностике кист и псевдокист, врожденных аномалий развития ПЖ, включая pancreas divisum (расщепленная ПЖ).
Чувствительность МРТ - 92,2%, а специфичность - 97,1%.

В качестве первичного метода диагностики МРХПГ во многих диагностических ситуациях (особенно при непереносимости пациентами йодсодержащих препаратов и при декомпенсированном состоянии больных) может заменять ЭРХПГ, имеющую более высокий риск осложнений.

Информативность МРХПГ значительно превышает информативность других неинвазивных методик (УЗИ, КТ, МРТ). При МРХПГ выполняют и стандартную МРТ брюшной полости, при которой можно определить состояние паренхимы ПЖ и соседних органов.

При типичной картине холедохолитиаза как причины тяжелой атаки ХП (желтуха, расширение холедоха по данным УЗИ, хoлангит) показания к МРХПГ практически отсутствуют. Более целесообразно в данном случае проведение ЭРХПГ, обладающей также и лечебными возможностями (ЭПСТ, литоэкстракция и пр.).
МРХПГ может выступать как процедура выбора для диагностического скрининга, когда диагностические признаки холедохолитиаза сомнительны (диаметр общего желчного протока менее 10 мм, быстрая редукция маркеров холестаза, отсутствие признаков холангита и анамнестических указаний на желчнокаменную болезнь).

6. Дуоденоскопия позволяет диагностировать патологию большого дуоденального сосочка, выявить заболевания желудка и ДПК, являющиеся возможной причиной развития ХП, выполнять селективный забор панкреатического сока для ферментного и морфологического исследования.

7. Метод манометрии сфинктера Одди имеет ограниченное применение ввиду высокой частоты осложнений в 9-33% случаев (преимущественно атака ХП или ОП), высокой стоимости, а также в связи стем, что может быть выполнен только в специализированных медицинских центрах.

8. Рентгеновский метод. Обнаружение кальцификации ПЖ при обзорной рентгенографии органов брюшной полости считают наиболее достоверным рентгенологическим симптомом ХП, патогномоничным для этого заболевания.

При проведении рентгеноскопии органов грудной клетки иногда выявляют патогномоничные признаки осложнений тяжелой атаки ХП: левосторонний (реже двусторонний) экссудативный плеврит или дисковидный ателектаз нижней доли левого легкого, ограничение подвижности диафрагмы.

Критерии диагностики и диагностические алгоритмы

Для интерпретации данных, полученных при инструментальном и лабораторном обследовании, различными группами экспертов в разных странах предложены различные критерии диагностики.

Цюрихские диагностические критерии

Определенный алкогольный ХП. В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80 г/сут.), диагностическими считают один или более следующих критериев:
- кальцификация ПЖ;
- умеренные и выраженные изменения протоков ПЖ (кембриджские критерии);
- наличие экзокринной недостаточности, определяемое как присутствие стеатореи (>7 г жира в кале в сутки), прекращающейся, либо заметно уменьшающейся при приеме полиферментных препаратов;
- типичная гистологическая картина в ПЖ (при исследовании послеоперационного материала).

Вероятный алкогольный ХП. В дополнение к общему и алкогольному анамнезу (>80 г/сут), диагноз ХП вероятен при наличии одного или более диагностических критериев:
- умеренные протоковые изменения (кембриджские критерии);
- рекуррентные или постоянные псевдокисты;
- патологический секретиновый тест;
- эндокринная недостаточность (в рамках нарушения толерантности к углеводам).

Диагностические критерии ХП Japan Pancreas Society

Определенный ХП. При клиническом подозрении на ХП (хронические рецидивирующие абдоминальные боли и признаки экзокринной и эндокринной недостаточности) диагноз может быть установлен при обнаружении одного или более следующих признаков:
1. По данным УЗИ и КТ: интрапанкреатический калькулез.

2. По данным ЭРХПГ: участки расширения мелких панкреатических протоков по всей паренхиме ПЖ или неравномерное расширение главного панкреатического протока и проксимальных протоков с полным или неполным нарушением оттока (конкременты, белковые пробки).

3. По данным секретинового теста: патологически низкая концентрация бикарбонатов в сочетании со снижением продукции ферментов или уменьшением объема секреции.

4. Гистологическая картина: нерегулярный фиброз с разрушением и потерей экзокринной паренхимы в участках ткани.

5. Дополнительные критерии: белковые пробки, панкреатические камни, расширение протоков, гиперплазия и метаплазия протокового эпителия и формирование кист.

Вероятный ХП:

1. По данным УЗИ: усиленный рисунок, грубое несимметричное расширение панкреатических протоков или деформация ПЖ с нечетким контуром.

2. По данным КТ: деформация ПЖ с нечетким контуром.

3. По данным ЭРХПГ: единичные неправильной формы участки дилатации главного панкреатического протока; внутрипротоковые неконтрастирующиеся дефекты, похожие на неотвердевшие панкреатические камни или белковые пробки.

4. По данным секретинового теста: патологическое снижение концентрации бикарбонатов или уменьшение продукции ферментов в сочетании с уменьшенным объемом секреции.

5. По данным беззондовых тестов: одновременные изменения РАВТ-теста и теста на фекальный химотрипсин, наблюдаемые в течение нескольких месяцев.

6. Гистологическая картина: интралобулярный фиброз в сочетании с одним из следующих признаков: потеря экзокринной паренхимы; изолированные островки Лангерганса; псевдокисты.

Предварительный диагноз ХП можно поставить на этапе опроса больного.
В клинической практике диагноз основан на комбинации тестов.
УЗИ рекомендуют как первую ступень диагностики ввиду широкой распространенности и доступности.
При эластазном тесте в дополнение к УЗИ можно выявить нарушения экзокринной панкреатической функции. Во многих случаях прямая оценка панкреатической функции не может осуществляться длительное время, в связи с этим прямые тесты имеют в основном научное значение.
После получения клинических ультразвуковых признаков ХП у больного с четкой клинической картиной заболевания, дальнейшее исследование можно не проводить.
ЭРХПГ, КТ, МРТ занимают вторую ступень диагностического алгоритма. Применяются при возникновении сомнений или при необходимости получить детализированное представление:

ЭРХПГ дает возможность получить детальную информацию о протоковой системе;
- КТ: информация о жидкостных образованиях (кисты, внепанкреатические аномалии);
- МРТ чувствительна для выявления ранних фибротических изменений, предшествующих кальцификатам и грубым морфологическим изменениям.
Все технические исследования необходимы для осуществления дифференциальной диагностики ХП и рака ПЖ. Эндо-УЗИ и ЭРХПГ, КТ и МРТ дополняют друг друга. Комбинация эндо-УЗИ, КТ и ЭРХПГ повышает чувствительность диагностики до 95-97%, специфичность - до 100%.
При подозрении на рак ПЖ, гидатидный эхинококкоз, аутоиммунный панкреатит, туберкулез необходимо как можно более раннее проведение прицельной биопсии с последующим гистологическим или цитологическим исследованием.
Из-за высокого риска осложнений при ЭРХПГ и высокой стоимости исследования, предлагают проводить ЭУС, позволяющую также выполнить биопсию ПЖ.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика хронического панкреатита основана на определении активности ферментов ПЖ в крови и моче, диагностике экзо- и эндокринной недостаточности. Дополнительно проводят комплексное биохимическое и общеклиническое исследование крови.

Исследование содержания панкреатических ферментов в крови и моче.

1. Определение уровня амилазы в крови и моче является наиболее распространенным диагностическим тестом. Имеет невысокую чувствительность в связи с кратковременностью гиперамилаземии и гиперамилазурии при панкреатитах.
Уровень амилазы крови начинает повышаться через 2-12 часов от начала обострения заболевания, через 20-30 часов достигает максимума и спустя 2-4 суток нормализуется (при благоприятном течении заболевания).
Содержание амилазы в моче начинает повышаться через 4-6 часов от начала обострения и через 8-10 часов (по некоторым данным - через 3 суток) может нормализоваться.
При тяжелом течении обострения ХП у больных с длительным анамнезом во многих случаях регистрируют нормальные или субнормальные величины амилазы.
Определение содержания амилазы в моче более информативно, чем в крови, так как гиперамилазурия более стойка, чем гиперамилаземия. В ряде случаев прямая связь между тяжестью панкреатита и активностью амилазы в крови и моче отсутствует.

Для повышения специфичности исследования амилазы в крови (особенно у больных с нормальным содержанием общей амилазы), следует определять не суммарное содержание фермента, а панкреатическую изоамилазу.
Специфичность определения панкреатической амилазы при ХП не превышает 88,6% при чувствительности 40,0-96,9%.

2. Определение сывороточной липазы недостаточно чувствительно и информативно. По сывороточному уровню липазы невозможно определить тяжесть текущего обострения панкреатита и ближайший прогноз. Данные о сроках сохранения гиперферментемии варьируют, но они определенно больше, чем для амилазы.

3. Определение активности эластазы 1 в крови считается наиболее "поздним" чувствительным тестом диагностики обострений ХП. Повышенный уровень фермента сохраняется в течение 8-10 дней после атаки. В этот период активность эластазы 1 в крови повышена у 100% больных, уровень липазы - у 85%, панкреатической изоамилазы - у 43%, общей а-амилазы - у 23% больных.
Выраженность гиперэластаземии не соответствует степени деструкции ткани ПЖ и не обладает большим диагностическим значением при функциональной недостаточности у больных с многолетним ХП.

Дифференциальный диагноз

Состояния, при которых необходима дифференциальная диагностика хронического панкреатита (Nair R.J., Lawler L., Miller M.R., 2007)

Наиболее часто:
- острый холецистит;
- острый панкреатит;
- интестинальная ишемия или некроз;
- обструкция общего желчного протока;
- опухоли поджелудочной железы;
- язвенная болезнь;
- почечная недостаточность.

Редко:
- острый аппендицит;
- острый сальпингит;
- болезнь Крона;
- внематочная беременность;
- гастропарез;
- интестинальная обструкция;
- синдром раздраженного кишечника;
- различные заболевания, приводящие к развитию мальабсорбции;
- кисты яичника;
- папиллярная цистаденокарцинома яичника;
- грудная радикулопатия.

Осложнения

Холестаз (желтушный и безжелтушный);
- кровотечения (эрозивный эзофагит, синдром Меллори-Вейса, гастродуоденальные язвы);
- инфекционные осложнения (воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, перитониты, септические состояния);
- подпеченочная портальная гипертензия;
- тромбоз портальной и селезеночной вен;
- гипогликемические кризы;
- выпотной плеврит;
- обструкция ДПК;
- рак поджелудочной железы;
- панкреатический асцит;
- абдоминальный ишемический синдром.

Лечение за рубежом

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Патогенез боли при хроническом панкреатите

Хронические панкреатиты

Группа хронических воспалительных заболеваний поджелудочной железы (пж) продолжительностью более 6 месяцев.

ХП характеризуется:

фокальными некрозами

диффузным или сегментарным фиброзом паренхимы

атрофией железистых элементов

деформацией протоковой системы

изменением плотности и формы ПЖ

болевым синдромом

повышением активности панкреатических ферментов в крови и моче

постепенным развитием внешнесекреторной и инкреторной недостаточности ПЖ

Клинические признаки ХП

• слабость - 86%

  кишечная диспепсия - 64%

  Снижение массы тела - 50%

Клиническая классификация ХП

• с рецидивирующей болью

  с постоянной болью

латентный

псевдотуморозный

сочетанный

Патогенез боли при ХП

повышение внутрипротокового давления- высокая секреция

интратканевая активация ферментов

• воспаление перипанкреатической клетчатки, вовлечение нервов, сплетения

  сдавление окружающими органами

Особенности болей, обусловленные гиперсекрецией

Зависимость от «сокогонности» пищи (секретин,холецистокинин)

Эффект голодания, диеты

Эффект подавления секреции

Особенности болей,обусловленные обструкцией

Эффект спазмолитиков

Эффект папиллосфинктеротомии

Эффект прокинетиков

Локализация болей при ХП

Характеристика болевого синдрома при ХП

вариант – приступообразные боли, возникающие после приема алкоголя, жирной, жареной, копченой пищи, в верхних отделах живота, иррадиирующие в спину, опоясывающие

вариант – постоянные, ноющие боли, усиливающиеся после погрешности в питании

– сочетание I и II вариантов

Основные этиологические факторы ХП

Интоксикация алкоголем (25-50%)

Заболевания билиарной системы (25-40%)

Патология области большого дуоденального соска

Другие факторы

Токсичность алкоголя в отношении поджелудочной железы и печени:

Этиологические факторы ХП

Лекарственные средства

Гиперлипидемия

Патогенетические варианты ХП:

Кальцифицирующий

Обструктивный

желчно-каменная болезнь

стеноз большого дуоденального сосочка

Синдромы при ХП

Болевой синдром

Синдром дисмоторной желудочно-дуоденальной дипспепсии (рвота, не приносящая облегчения, тошнота, отрыжка, снижение аппетита)

Синдром кишечной диспепсии (метеоризм, понос)

Синдром мальабсорбции

Синдром нарушенного питания

Синдром вегетативных и психических нарушений

Физикальные признаки ХП

«рубиновые» капельки

признак Кача

признак Грота

болезненность при пальпации:

• в треугольнике Шоффара

  в точке Мейо-Робсона

симптом «поворота»

Локализация «панкреатических» точек

Точка Дежардена – 5-7 см от пупка по линии пупок - правая подмышечная впадина

Точка Мейо-Робсона – граница наружной и средней трети линии пупок – середина левой реберной дуги

Треугольник Шоффара

Механизм панкреатической гиперферментемии

Панкреатический цитолитический синдром

• Нарушение проницаемости мембран ацинарных клеток

Феномен «уклонения» ферментов

Соседние файлы в папке IV-ТЕРАПИЯ-КОНСПЕКТЫ ЛЕКЦИЙ

studfiles.net

Хронический панкреатит: лечение, симптомы, причины, признаки

На ранних стадиях заболевания поражаются ткани, выполняющие экзокринную функцию, затем повреждается эндокринный компонент. На ранних стадиях заболевание часто осложняется приступами острого панкреатита, проявляющимися периодической болью. После нескольких лет постоянного воспаления и фиброзирования развивается боли, как правило, прекращаются.

Хронический панкреатит - доброкачественно протекающее заболевание, характеризующееся анатомической перестройкой поджелудочной железы и изменением ее функций на фоне хронического воспаления. Среди причин и вариантов хронического панкреатита - алкоголь (более 70% случаев), билиарная патология (ЖКБ), тропический панкреатит (характерный для экваториальных регионов и начинающийся в возрасте до 40 лет; болезнь может быть связана с белковым дефицитом в питании), обструкция желчного протока (опухоль, внутрипротоковый камень, травматические сужения и др.), наследственный панкреатит, идиопатический хронический панкреатит (20% случаев), муковисцидоз и аутоиммунный панкреатит. Хроническое течение болезни может перемежаться с эпизодами острого панкреатита.

Причины хронического панкреатита

Недавние данные позволяют предполагать, что алкоголь является не столь значимым фактором. К числу редких причин можно отнести наследственный и аутоиммунный панкреатит, гиперпаратиреоидизм, обструкцию главного панкреатического протока вследствие стриктур, конкрементов или опухоли.

Патогенез хронического панкреатита

Прием алкоголя оказывает сходное влияние, кроме того, возникает спазм сфинктера Одди.

Возрастание давления в желчевыводящих путях приводит к образованию обратного заброса желчи - рефлюкса. Ферменты, содержащиеся в панкреатическом соке, агрессивно воздействуют на железистую ткань, вызывая воспалительные изменения в ней. Усугубляет воспалительную реакцию и ухудшает кровоснабжение ткани поджелудочной железы, например, атеросклеротическое поражение сосудов. Все эти факторы способствуют развитию вначале отека, а затем и некроза элементов железы и замещению их соединительной тканью. Нарушение поступления панкреатических ферментов в кишечник негативно сказывается на кишечном пищеварении, что влечет развитие синдрома мальабсорбции.

Известны случаи, когда хронический панкреатит, возникал после травмы поджелудочной железы. Непосредственная травма железы при падении, ушибе, другом виде травмы может иметь ятрогенный характер (например, при случайном повреждении во время хирургической операции).

Классификация хронического панкреатита

Можно выделить две формы хронического панкреатита, характеризующиеся различными изменениями и имеющие различное происхождение.

Развитие обструктивного хронического панкреатита связано с нарушением проходимости протоков поджелудочной железы, предшествующим дебюту заболевания. Причиной обструкции протоков могут быть опухоли, рубцовые изменения вследствие воспаления паренхимы, некротические ложные кисты или врожденные аномалии. Повреждается ткань железы вокруг пораженных протоков; эпителий протоков в значительной мере сохранен. При инфильтративных и аутоиммунных заболеваниях, таких как гемохроматоз и синдром Шегрена, поджелудочная железа также может вовлекаться в патологический процесс с развитием экзокринной недостаточности ее функции.

Хронический кальцифицирующий панкреатит - наиболее распространенная форма хронического панкреатита (95% всех случаев). Его развитие достоверно связано со злоупотреблением алкоголем, а также с курением и рационом, в котором много белков и жиров.

Реже хронический кальцифицирующий панкреатит развивается на фоне гиперпаратиреоза и гиперкальциемии, а в некоторых тропических странах (юг Индии, Заир, Нигерия, Бразилия) данное заболевание встречается у молодых (средний возраст: 12- 20 лет) лиц обоих полов, не употребляющих алкоголь, но потребляющих очень мало белков и жиров.

Морфологические изменения. Хронический кальцифицируюший панкреатит характеризуется дольковым, неравномерным распределением повреждений, при этом выраженность изменений в соседних дольках различна. В просвете протоков и ацинусов всегда выявляются белковые пробки, которые на более поздних стадиях обызвествляются, образуя кальцификаты или камни. Характерны атрофия эпителия и стеноз протоков. Часто отмечаются рецидивы острого панкреатита, ретенционные кисты, ложные кисты и периневральное воспаление.

Первое видимое изменение - осаждение белков или образование белковых пробок в просветах протоков и ацинусов, которые позднее обызвествляются с образованием камней. При контакте с белковыми пробками или камнями эпителий протоков теряет базальную мембрану. По мере разрастания соединительной ткани вокруг протоков и фиброза, ведущего к формированию стриктур, клетки протоков атрофируются и исчезают. Экзокринная ткань железы дистальнее стриктур из-за белковых пробок, камней и фиброза также атрофируется и исчезает. При растяжении частично закупоренного протока панкреатическим соком могут образовываться кисты внутри поджелудочной железы. Эти ретенционные кисты могут расти и внедряться в ткани вокруг железы, формируя ложные ретенционные кисты.

Патофизиология. В основе образования камней поджелудочной железы лежит осаждение, с одной стороны, фибриллярного белка, одной из форм литостатина (белка панкреатических камней), с другой - карбоната кальция.

В норме панкреатический сок насыщен ионами кальция. Осаждению кальция в виде карбоната препятствует белок панкреатических камней, существующий в нескольких формах (S2-5), который секретируется ацинарными клетками. Белок панкреатических камней блокирует центры кристаллизации, стабилизируя таким образом панкреатический сок. Трипсин гидролизует белок (S2-5) с образованием более короткого белка S1, который нерастворим при физиологических значениях рН и не препятствует кристаллизации карбоната кальция. Последовательность белка панкреатических камней, совпадает с аминокислотной последовательностью белка S1. У больных хроническим кальцифицирующим панкреатитом даже на ранних стадиях заболевания, когда при рентгенографии живота кальцификаты еще не выявляются, содержание белка панкреатических камней в панкреатическом соке по сравнению со здоровыми лицами значительно снижено. Можно предположить, что образование обызвествленных камней связано со сниженной секрецией белка панкреатических камней, препятствующего осаждению солей кальция в панкреатическом соке. Секреция белка панкреатических камней снижена также при наследственном, идиопатическом и алкогольном хроническом панкреатите, таким образом, данное состояние может быть и врожденным, и приобретенным. Повреждение эпителия протоков белковыми пробками и камнями приводит к выходу богатой белками и кальцием интерстициальной жидкости в просвет протоков, вследствие чего содержание кальция в панкреатическом соке возрастает, а кристаллизация его солей внутри протоков усиливается. По мере обструкции пораженных протоков белком и кальцификатами начинается атрофия и фиброз ацинусов и долек, дренируемых этими протоками, что ведет к очаговой утрате паренхимы поджелудочной железы.

Роль злоупотребления алкоголем. Острый рецидивирующий панкреатит, как полагают, является ранним осложнением хронического кальцифицирующего панкреатита. Он возникает при алкоголизме после увеличения количества употребляемого алкоголя.

Рецидивирующий алкогольный панкреатит у разных людей приводит к развитию выраженной экзокринной недостаточности поджелудочной железы с разной скоростью. Однако существует линейная зависимость между средним суточным потреблением алкоголя и логарифмом риска развития панкреатита. Для данного количества алкоголя риск тем выше, чем дольше происходит употребление алкоголя. Риск возрастает даже при употреблении малых количеств алкоголя (1-20 г/сут). Токсичная для поджелудочной железы доза алкоголя индивидуальна для каждого. Тип употребляемого алкогольного напитка и ритм потребления алкоголя не оказывают существенного влияния на риск хронического кальцифицирующего панкреатита.

При постоянном злоупотреблении алкоголем увеличивается общая концентрация белка в панкреатическом соке, но снижаются концентрации белка панкреатических камней, цитрата, бикарбонатов, ингибиторов трипсина, а также рН. Снижение концентрации цитрата увеличивает доступность кальция. Полагают, что повышение вязкости панкреатического сока вследствие увеличения содержания в нем белка и сниженной концентрации белка панкреатических камней и цитрата ведет к формированию белковых пробок и кальцификатов.

Из-за постепенного, незаметного начала ранняя диагностика хронического панкреатита зачастую затруднена. Обычно больные обращаются к врачу уже тогда, когда железа значительно поражена. В большинстве случаев сложно отличить острый рецидивирующий панкреатит, при котором необратимые изменения в поджелудочной железе выражены слабо или умеренно, от хронического рецидивирующего панкреатита.

Симптомы и признаки хронического панкреатита

Сахарный диабет начинается примерно в 40-70% случаев.

Стеаторея (слабо окрашенный полужидкий зловонный стул, плохо смываемый водой).

При хроническом панкреатите повреждение паренхимы поджелудочной железы, некроз и фиброз железы протекают скрыто. Примерно у половины больных наблюдаются приступы острого панкреатита на фоне существующего поражения железы. У трети больных заболевание проявляется только болью в животе. У других возможны желтуха, потеря веса, нарушения всасывания. В 10% случаев болевой синдром отсутствует. Средний возраст больных при постановке диагноза составляет 35-50 лет.

Боль в животе при хроническом панкреатите постоянная, изматывающая, как правило, сопровождается тошнотой; возможна рвота. В большинстве случаев боль локализуется в эпигастрии. Как правило, боль иррадиирует в спину. Большинство больных нуждаются в обезболивающих препаратах, а у некоторых развивается наркотическая зависимость.

Болевой синдром при хроническом панкреатите у разных больных может иметь разное проявление. В большинстве случаев боль постоянно присутствует в течение первых 5 лет. В дальнейшем примерно у двух третей больных боли стихают, или их выраженность и частота возникновения уменьшаются.

Нарушения всасывания.

Нарушение всасывания жиров и белков. Нарушение всасывания белков можно без ухудшения самочувствия больного компенсировать увеличением их потребления, но увеличение количества жиров в рационе усиливает понос и боли в животе. При хроническом панкреатите жир в кале представлен преимущественно триглицеридами (эфиры жирных кислот), в отличие от целиакии, при которой кал содержит в основном свободные жирные кислоты. При целиакии панкреатическая липаза расщепляет триглицериды до свободных жирных кислот, но они не всасываются пораженной слизистой кишечника. Кроме этого, при хроническом панкреатите меньше объем стула, опять-таки из-за наличия эфиров жирных кислот, поскольку гидрокеилированные свободные желчные кислоты стимулируют секрецию хлоридов и воды в просвет кишки.

Нарушение всасывания углеводов при хроническом панкреатите наблюдается редко, поскольку переваривание крахмала нарушается, только если секреция амилазы падает на 97%.

Нарушение всасывания витамина В12. Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы не влияет на всасывание желчных кислот, водо- или жирорастворимых витаминов, железа и кальция. Однако всасывание витамина В12 у некоторых больных из-за снижения секреции трипсина может нарушиться. Витамин В12 в ЖКТ связывается с неспецифическим R-белком, секретируемым верхними отделами ЖКТ; это препятствует его связыванию с внутренним фактором Касла, который секретируется в желудке.

Сахарный диабет. У 70% больных с кальцификатами в поджелудочной железе развивается сахарный диабет. Сахарный диабет, обусловленный хроническим панкреатитом, по-видимому, не осложняется микроангиопатией и нефропатией. Однако из-за того, что нарушена и секреция глюкагона, такие больные очень чувствительны к действию экзогенного инсулина. Даже при введении низких доз инсулина у них может развиться гипогликемия.

Физикальное исследование. Специфические признаки при хроническом панкреатите отсутствуют. Иногда наблюдается болезненность при пальпации в эпигастрии. При наличии ложной кисты может пальпироватья объемное образование. При нарушениях всасывания может снижаться вес, но признаки дефицита жирорастворимых витаминов (витамины А, D, Е и К), такие как гемералопия, гипокальциемия, остеомаляция и склонность к кровотечениям, отсутствуют.

Лабораторные и инструментальные исследования хронического панкреатита

Биохимический анализ крови. При хроническом панкреатите специфические изменения при биохимическом анализе крови отсутствуют. Активность амилазы и липазы в сыворотке может оставаться нормальной даже при обострениях. Изменения биохимических показателей могут указывать на сопутствующее поражение печени. При обструкции общего желчного протока появляются изменения, указывающие на холестаз. В этом случае диагноз подтверждают с помощью УЗИ или КТ.

Определение содержания жира в кале.

Лучевая диагностика

• При обзорной рентгенографии живота у трети больных выявляют кальцификаты в поджелудочной железе.
• УЗИ и особенно КТ более чувствительны в выявлении кальцификатов поджелудочной железы.
• Ангиография. При подозрении на опухоль ангиография может помочь оценить степень ее васкуляризации, выявить обусловленные опухолью изменения сосудистого рисунка или отсутствие кровоснабжения в случае кисты. При тромбозе селезеночной вены ангиография позволяет определить место окклюзии, а также наличие варикозного расширения вен желудка или пищевода.
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография - наиболее подходящий метод для выявления патологии протоков поджелудочной железы: расширения, кист, стриктур и камней.
• Эндоскопическое УЗИ проводят при хроническом кальцифицирукшем панкреатите, если есть подозрения на опухоль. При этом отличить рак поджелудочной железы от атрофии и фиброза паренхимы не всегда легко.

Исследование экзокринной функции поджелудочной железы.

• Стимуляционная проба с секретином. При этом исследовании больному в/в вводят секретин (1 ед/кг), чтобы стимулировать секрецию поджелудочной железой воды и бикарбонатов; затем через проведенный в двенадцатиперстную кишку под контролем рентгеноскопии зонд отбирают ее содержимое для анализа. Общее количество бикарбоната хорошо отражает степень повреждения поджелудочной железы. Добавление к секретину холецистокинина для стимуляции секреции ферментов (например, амилазы или липазы), по-видимому, не увеличивает диагностическую точность исследования. Стимуляционная проба с секретином сложна в выполнении и требует большого профессионального опыта. Лучше проводить ее в специализированном центре. Чувствительность исследования составляет 74- 90%.
• Проба Лунда используется для эндогенной стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы. Чувствительность исследования ниже, чем у стимуляционной пробы с секретином (60-90%).
• Проба с бентиромидом. При диффузном поражении слизистой кишечника, когда снижено всасывание парааминобензойной кислоты, при циррозе печени и сниженной вследствие этого конъюгации парааминобензойной кислоты или при почечной недостаточности, сопровождающейся замедленным выведением парааминобензойной кислоты, возможны ложноположительные результаты. Точность исследования может быть увеличена при одновременном проведении пробы на всасывание ксилозы или приеме вместе с бентиромидом небольшого количества 14С-парааминобензойной кислоты. Соотношение в моче парааминобензойной кислоты и 14С-парааминобензойной кислоты помогает отличить ложноположительный результат от недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы. Хотя данное исследование при небольшой недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы, по-видимому, менее чувствительно, чем стимуляционная проба с секретином, простота проведения делает его привлекательным вариантом. Чувствительность исследования колеблется от 37 до 90%.

Обследование

Диагноз определяют результаты оценки анатомического строения и функций поджелудочной железы.

Обследование структуры

При рентгенографии грудной клетки можно отметить кальцификаты в поджелудочной железо (25-60% случаев).

КТ, магнитно-резонансная холангиопанкреатография, ЭРХПГ и ЭУЗИ дополняют друг друга. Их предназначение - продемонстрировать анатомическое строение органа: неравномерность протока поджелудочной железы с участками дилатации и стриктурами, неровность контура боковых ответвлений протока, неоднородность паренхимы поджелудочной железы, увеличение органа или атрофия.

Обследование функций

Функциональные нарушения при хроническом панкреатите включают снижение возможности наращивать секрецию в условиях стимуляции экзокринную (нарушение переваривания пищи и стеаторея) и эндокринную (сахарный диабет) недостаточность.

Магнитно-резонансная холангиопанкреатография с секретином. При данном исследовании может проявиться снижение образования панкреатического сока в ответ на введение секретина, а также обнаруживают сужения протока поджелудочной железы.

Определение содержания глюкозы натощак и тест на толерантность к глюкозе. Содержание витаминов A, D, Е, К в сыворотке крови.

Эластазу 1, обнаруживаемую в кале, синтезирует поджелудочная железа. В стул она попадает, практически не меняясь. Проба очень чувствительна и специфична при оценке экзскринной функции (за исключением ложнонизких уровней при выраженной диарее). Ее проводить намного проще, чем панкреолауриловый тест с мочой или определение жира в стуле, собранном за 3 сут.

Диагноз хронического панкреатита

• Клиническая картина,
• КТ органов брюшной полости,
• Иногда выполняются МРХПГ, эндоскопическая ультрасонография или ЭРХПГ.

Диагноз иногда вызывает затруднения, поскольку уровни амилазы и липазы в крови часто не изменены ввиду существенной утраты экзокринной функции. Выраженная кальцификация, как правило, возникает достаточно поздно от начала заболевания, поэтому подобная рентгенологическая картина имеет место приблизительно у 30% пациентов. Сомнения в клинической картине при наличии упорной боли должны являться показанием для проведения КТ органов брюшной полости. Этот метод помогает детализировать особенности кальцификации, выявить псевдокисты и дилатацию протоков, однако на начальных стадиях панкреатита КТ-картина может быть нормальной. В последние годы чаще стали применять МРХПГ, которая способна выявить изменения в паренхиме и более детально визуализировать протоковые изменения, патогномоничные для хронического панкреатита.

При наличии клинической картины хронического панкреатита и отсутствии КТ-подтверждения верификация диагноза возможна при использовании ЭРХПГ, эндоскопической ультрасонографии и секретинового функционального теста. Эти методы довольно чувствительны, но ЭРХПГ может осложниться атакой острого панкреатита примерно в 5% случаев.

На поздних стадиях болезни тесты, оценивающие экзокринную функцию поджелудочной железы, демонстрируют отклонения в пользу панкреатической недостаточности. 72-часовая экскреция кала показательна для верификации стеатореи, но не способна установить причину панкреатической недостаточности. Секретиновый тест относится к зондовым методам, позволяет получить панкреатический секрет, но выполняется только в крупных специализированных центрах. У больных хроническим панкреатитом сывороточный уровень трипсиногена, а также содержание фекальных химотрипсина и эластазы могут быть снижены. Бентирамидный и панкреатолауриловый тесты являются непрямыми, т.е. перорально даются соответствующие субстраты, а в моче осуществляется анализ продуктов распада под воздействием панкреатических ферментов.

Местные осложнения хронического панкреатита

У отдельных больных хронический панкреатит может осложняться образованием ложных кист поджелудочной железы, абсцессом, асцитом, обструкцией общего желчного протока, нарушением проходимости двенадцатиперстной кишки, тромбозом портальной и селезеночной вен.

• Тромбоз воротной вены, а также портальная гипертензия возникают у 1% больных.
• Желтуха, обусловленная стриктурами желчных путей.
• Образование псевдокисты поджелудочной железы.
• Продолжительность жизни укорачивается на 10-20 лет.

Лечение хронического панкреатита в основном симптоматическое и направлено на борьбу с осложнениями.

Лечение болевого синдрома

Необходимо отказаться от алкоголя и курения, особенно при алкогольном панкреатите. Больным рекомендуют диету с умеренным содержанием жира и белка и высоким содержанием углеводов.

В некоторых случаях облегчить боль помогают анальгетики и питание малыми порциями, но многим больным требуются наркотические анальгетики.

Чрескожная блокада чревного сплетения путем введения этанола в некоторых случаях облегчает боль на период до 6 мес. Долгосрочная эффективность этого метода не определена.

Хирургическое лечение в целях облегчения болевого синдрома проводят при упорной, невыносимой боли, которая не поддается лечению другими методами. Чаще всего операция устраняет боль лишь кратковременно. О долгосрочной эффективности этих методов идут споры.

Дренирующие процедуры применяют при локальном или распространенном расширении протоков поджелудочной железы.

• Продольная панкреатоеюностомия (по Пестову).
• Каудальная панкреатоеюностомия (по Дювалю). При обструкции протоку.J3 теле поджелудочной железы с расширением дистальной части протока производится резекция хвоста железы, а оставшуюся часть подшивают «конец в конец» к нефункционирующему участку тощей кишки.
• При изолированных стриктурах сфинктера Одди или сфинктера добавочного протока поджелудочной железы проводят папиллосфинктеропластику.
• Резекция поджелудочной железы. Если расширения протоков нет и если патологические изменения ограничены лишь некоторыми долями железы, может быть удалено от 40 до 95% ее ткани. Если поражена только головка железы, проводят панкреатодуоденальную резекцию (операцию Уиппла). Панкреатэктомию проводят редко, когда вмешательство меньшего объема не облегчает боль.

Хотя краткосрочные результаты описанных вмешательств положительны, в большинстве случаев боли через некоторое время возобновляются. К хирургическим вмешательствам следует прибегать лишь в случае действительно упорных болей и всегда, когда это возможно, выбирать дренирующие процедуры, а не резекцию большей части железы.

Нарушения всасывания

Стеаторея при хроническом панкреатите часто развивается раньше и протекает тяжелее, чем азоторея, поскольку секреция липазы и колипазы снижается раньше, чем секреция протеаз. Если с калом выделяется менее 10 г жира в сутки, может быть достаточно ограничить содержание жира в рационе. При более выраженной стеаторее в дополнение к изменению рациона назначают ферментные препараты.

Препараты ферментов поджелудочной железы. Для коррекции нарушений всасывания применяют препараты ферментов поджелудочной железы.

Чтобы избежать нарушений всасывания, количество ферментов, поступающих в двенадцатиперстную кишку, должно составлять 5- 10% от их количества, секретируемого в двенадцатиперстную кишку после максимальной стимуляции поджелудочной железы. Это означает, что после каждого приема пищи в двенадцатиперстной кишке должно оказаться около 30 000 ед липазы. Большинство выпускаемых препаратов содержат водной таблетке лишь 3000-4000 ед липазы. Поэтому, чтобы избежать стеатореи, на каждый прием пищи требуется 6-10 таблеток, при условии, что липаза не инактивируется в желудке. Меньшее количество фермента уменьшает выраженность стеатореи, но не устраняет ее совсем.

Средства, снижающие кислотность желудочного содержимого, могут применяться для повышения рН в желудке, что сохраняет активность ферментных препаратов при прохождении их через желудок.

• Натрия бикарбонат и алюминия гидроксид - единственные антациды, способные уменьшить стеаторею. Их принимают перед едой или с началом еды в дозах, достаточных для поддержания рН в желудке выше 4,0. Для бикарбоната натрия это составляет примерно 16,6 г/сут, для гидроксида алюминия - 18,4 г/сут. Другие антациды, такие как смесь гидроксидов магния и алюминия или карбонат кальция, усиливают стеаторею. В случае бикарбоната натрия достаточно 650 мг до и после еды, особенно если больной принимает Виоказу. Если больной принимает ферментный препарат на ночь, назначают также 1300 мг бикарбоната натрия перед сном. При такой схеме приема гиперкальциемия и синдром Бернетта не развиваются. Бикарбонат натрия не следует сочетать с приемом ферментных препаратов в кислотоустойчивой оболочке - в этом случае содержащиеся в них микросферы могут высвобождаться в желудке, и ферменты инактивируются. Антациды, содержащие магний и кальций, повышают рН желудочного содержимого, но могут усилить стеаторею за счет осаждения в двенадцатиперстной кишке желчных кислот и образования с непереваренными жирными кислотами нерастворимых кальциевых и магниевых солей, что усиливает секрецию в кишечнике.
• Подавление секреции соляной кислоты с помощью Н2-бло-каторов или ингибиторов Н+,К+-АТФазы.
• Препараты ферментов поджелудочной железы в кислотоустойчивой оболочке эффективны, если рН в желудке поддерживается на уровне 4,0-5,0, а в двенадцатиперстной кишке выше 6,0 - при этом оболочка растворяется с высвобождением активных ферментов. Преимущество этих препаратов перед обычными препаратами панкреатических ферментов не показано. Недавно появившиеся в продаже препараты, содержащие микросферы меньшего размера (например, Креон), могут обладать более высокой биодоступностью в двенадцатиперстной кишке.

Диета

Больные хроническим панкреатитом лучше переносят богатую белками пищу при частом питании малыми порциями, чем прием пищи большими порциями. Ослабленным больным назначают пищевые добавки, богатые белком. Больных, которые не могут питаться энтерально, переводят на парентеральное питание.

Ведение больных при хроническом панкреатите

Устранение провоцирующих факторов (алкоголь и др.).

Контроль болевого синдрома. Начинают с простых ненаркотических средств (например, парацетамол, НПВС), затем постепенно переходят к легким (копроксамолр, трамадол и др.) и в случае необходимости - к более сильным опиатам (например, применяют пластырь с фентанилом). Иногда удается эндоскопическое удаление камней из протока поджелудочной железы, если они расположены на уровне головки. Может быть эффективной блокада чревного сплетения (чрескожная или посредством ЭУЗИ).

Лечение диабета (преимущественно возникает потребность в препаратах инсулина, хотя дозы могут быть низкими в связи с потерей глюкагон-образующих а-клеток).

У больных с экзокринной недостаточностью замедлить снижение массы тела, уменьшить мальабсорбцию и стеаторею помогает заместительная терапия с использованием ферментов. Препараты следует принимать во время еды (чтобы подавить инактивацию ферментов в желудке, назначают ингибиторы Н+, К+-АТФазы).

При стриктурах в желчных протоках может потребоваться эндоскопическое стентирование, но если улучшения через 12-18 мес не последует, должен быть решен вопрос о хирургическом вмешательстве.

Вспомогательное питание (при необходимости с добавлением жирорастворимых витаминов).

Хирургическое лечение, включая резекцию поджелудочной железы (иногда возникает необходимость в операции Уиппла или дренировании по Фрею, puestow).

www.wyli.ru

Панкреатит хронический

Панкреатит хронический - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков, вызывающее при дальнейшем прогрессировании склероз паренхимы железы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функции.

Классификация хронического панкреатита (А. С. Логинов, 1985; В. Г. Смагин, 1987)

1. Этиология:

• 1.1. Первичный: 1.1.1. Алкогольный. 1.1.2. Алиментарный. 1.1.3. Метаболический. 1.1.4. Наследственный. 1.1.5. Идиопатический.
• 1.2. Вторичный: 1.2.1. При патологии желчевыводящих путей. 1.2.2. При хронических гепатитах и циррозах печени. 1.2.3. При язвенной болезни. 1.2.4. При хронических гастритах, дуоденитах. 1.2.5. При язвенном колите и других состояниях.

2. Клинические проявления (формы):

• 2.1. Рецидивирующий.
• 2.2. Болевой.
• 2.3. Псевдоопухолевый.
• 2.4. Склерозирующий.
• 2.5. Латентный.

3. Течение:

• 3.1. Степени тяжести: 3.1.1. Легкая. 3.1.2. Средней тяжести. 3.1.3. Тяжелая.
• 3.2. Фаза: 3.2.1. Обострение. 3.2.2. Затухающее обострение. 3.2.3. Ремиссия.

4. Осложнения:

• 4.1. Кисты.
• 4.2. Кальцификация поджелудочной железы.
• 4.3. Сахарный диабет.
• 4.4. Тромбоз селезеночной вены.
• 4.5. Стеноз протока поджелудочной железы.
• 4.6. Рак поджелудочной железы.

Этиология хронического панкреатита

Патогенез хронического панкреатита (по М. Богеру, 1984).

Под влиянием вышеуказанных этиологических факторов развивается дистрофия, а затем атрофия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, снижение ее регенераторной способности. Это вызывает нарушение продукции в ней секретина и холецистокинина - панкреозимина. Вследствие дефицита секретина повышается давление в двенадцатиперстной кишке, спазмируется сфинктер Одди, увеличивается давление в панкреатическом протоке, уменьшается объем панкреатического сока за счет снижения объема жидкой части и бикарбонатов. В результате этого происходит сгущение панкреатического сока, снижается скорость его оттока, повышается концентрация в нем белка, что ведет к преципитации белка, образованию белковых пробок, закупоривающих различные отделы панкреатических протоков. Под влиянием алкоголя, пищевых погрешностей панкреатический секрет выходит в окружающую межуточную ткань с образованием отека поджелудочной железы. В этих условиях активируются ферменты панкреатического сока, происходит самопереваривание железы (трипти-ческая рецидивирующая форма). С другой стороны, в результате сдавления в условиях отека ткани поджелудочной железы атрофируются ацинарные железы с заменой их соединительной тканью (нетриптический атрофический вариант хронического панкреатита).

В патогенезе хронического панкреатита имеет также значение активация кининовой системы, свертывающей системы, нарушения микроциркуляции, распространение инфекции из желчных путей, затекание желчи в панкреатический проток при нарушении функции большого дуоденального соска. Следует учитывать и иммунологические механизмы.

Клинические варианты хронического панкреатита

Рецидивирующая форма.

• 1. Интенсивные боли в верхней половине живота (при поражении головки поджелудочной железы - в эпигастрии справа; при поражении хвоста - в эпигастрии слева или в левом подреберье, при тотальном поражении - боли опоясывающего характера). Боли давящие, жгучие, сверлящие, возникают после приема алкоголя, острой, жирной, жареной пищи, сопровождаются неоднократной рвотой. Плохой аппетит, вздутие живота, поносы, повышение температуры тела, озноб.
• 2. При пальпации живота болезненность в зоне Шоф-фара - угол, образованный вертикальной и правой горизонтальной линиями, проходящими через пупок, делят биссектрисой; зона расположена между биссектрисой и вертикальной линией - и точке Дежардена - на 6 см выше линии, соединяющей пупок с правой подмышечной впадиной (при воспалении в области головки), в зоне Губергрица-Скульского - аналогична зоне Шоффара, но расположена слева (при воспалении тела), в точках Мейо-Робсона - на границе наружной и средней трети линии, соединяющей пупок и середину левой реберной дуги - и Губергрица - аналогична точке Дежардена, но расположена слева (при воспалении хвоста поджелудочной железы), может прощупываться болезненная уплотненная поджелудочная железа в виде тяжа на 4-5 см выше пупка.
• 3. Исхудание до кахексии, атрофия подкожной клетчатки на передней стенке живота в проекции поджелудочной железы (симптом Гротта).
• 4. Лейкоцитоз, увеличение диастазы в крови и моче.

Нсевдоопухолевая (желтушная) форма (воспалительный процесс локализуется в головке поджелудочной железы, вызывая ее увеличение и сдавление общего желчного протока): желтуха, кожный зуд, боли в эпигастрии справа, тошнота, рвота, потемнение цвета мочи, обесцвеченный кал. Может прощупываться плотная головка поджелудочной железы.

Хронический панкреатит с постоянными болями. Постоянные боли в верхней половине живота, иррадиирующие в спину, снижение аппетита, похудание, иногда прощупывается уплотненная увеличенная поджелудочная железа; неустойчивый стул, метеоризм.

Латентная форма (наиболее благоприятная). Боли отсутствуют или слабо выражены, периодически плохой аппетит; тошнота, поносы; может прощупываться поджелудочная железа; характерны нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Склерозирующая форма. Боли в верхней половине живота, усиливающиеся после еды; плохой аппетит, тошнота; поносы; похудание, выраженные нарушения внешнесекреторной функции; возможно нарушение инкреторной функции и развитие симптомов сахарного диабета, сухость во рту, частое мочеиспускание, кожный зуд, гипергликемия, глюкозурия.

Течение хронического панкреатита может быть легким - редкие (1-2 раза в год), быстро купирующиеся обострения, с умеренным болевым синдромом; средней тяжести - обострения 3-4 раза в год, с типичным длительным болевым синдромом, с феноменом панкреатической гиперферментации, с умеренной внешнесекреторной недостаточностью; тяжелым - частые и длительные обострения, упорный болевой синдром, резкие нарушения общего пищеварения, прогрессирующее истощение.

Опорные диагностические признаки: боли в подложечной области и в левом подреберье опоясывающего характера в связи с погрешностью в диете; обильная рвота, не облегчающая состояния; неустойчивый мазеобразный стул; локальная болезненность в области проекции поджелудочной железы; повышение активности амилазы в крови и моче; расширение петли двенадцатиперстной кишки при гипотонической дуоденографии; кальцифи-кация поджелудочной железы; структурные изменения поджелудочной железы, кисты, конкременты, очаговые образования при ультрасонографии.

Лабораторные данные

1. OAK: увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево при обострении.

2. ОА мочи: наличие билирубина, отсутствие уробилина при псевдотуморозном (желтушном) варианте, повышение а-амилазы при обострении, снижение - при склерозирующей форме с нарушением внешнесекреторной функции.

3. БАК: при обострении - увеличение содержания а-амилазы, липазы, трипсина, у-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, билирубина за счет конъюгированной фракции при желтушной форме; глюкозы при нарушении инкреторной функции (склерозирующая форма); при длительном течении склерозирующей формы - снижение уровня альбумина.

4. Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы: а) определение ферментов (липазы, а-амилазы, трипсина), бикарбонатной щелочности в дуоденальном содержимом до и после введения в двенадцатиперстную кишку 30 мл 0,5 % раствора соляной кислоты, собирают 6 порций через каждые 10 мин; в норме после введения соляной кислоты в первых двух порциях сока концентрация ферментов снижается, с 3-4-й порции повышается, в 6-й - достигает исходной или даже превышает ее, при хроническом панкреатите с внешнесекреторной недостаточностью выраженное снижение ферментов в бикарбонатной щелочности во всех порциях; б) прозерииовый тест: определение содержания а-амилазы в моче до введения 1 мл 0,06 % раствора прозерина и через каждые 0,5 ч в течение двух часов после введения. Уровень а-амилазы мочи после введения прозерина повышается в 1,6-1,8 раза и через 2 ч возвращается к исходному. При хроническом панкреатите легкой и средней степени исходный уровень а-амилазы в норме, после введения прозерина повышается более чем в 2 раза и через 2 ч к норме не приходит. При обострении рецидивирующей формы исходная концентрация а-амилазы выше нормы, после введения прозерина повышается еще больше и через 2 ч к норме не возвращается. При склерозирующей форме исходный уровень а-амилазы ниже нормы и после стимуляции не повышается. 5. Исследование инкреторной функции поджелудочной железы - тест на толерантность к глюкозе: толерантность снижена при длительном течении заболевания, особенно при склерозирующей варианте. 6. Копроцитограмма (при выраженной внешнесекреторной недостаточности): мазеподобная консистенция; непереваренная клетчатка; креаторея; стеаторея; амилорея.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование (в условиях искусственной гипотонии): наличие обызвествления железы; при резком увеличении головки - развернутость дуги или стенозирование двенадцатиперстной кишки; при рубцевании железы - втяже-ние сосочка двенадцатиперстной кишки; при дуоденографии под компрессией возможен рефлюкс контрастного вещества в проток поджелудочной железы. Ретроградная холедохопанкреотогра фия выявляет расширение вирзунгова протока. Эхосканирование поджелудочной железы: увеличение или уменьшение размеров поджелудочной железы (склерозирующая форма), кальциноз железы, камни в вирзунговом протоке, расширение протока и его ветвей; акустическая неоднородность железы. Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы: увеличение или умень шение ее размеров, диффузное неравномерное накопление изотопа.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи, кала. 2. БАК: общий белок и его фракции, билирубин, трансаминазы, альдолаза, щелочная фосфатаза, Y-глютамилтранспептидаза, а-амилаза, липаза, трипсин, сиаловые кислоты, фибрин, серомукоид, глюкоза. 3. Копроцитограмма. 4. Анализ мочи на α-амилазу. 5. Определение ферментов (а-амилазы, липазы, трипсина) и бикарбонатной щелочности в дуоденальном соке до и после введения соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку. 6. Прозериновый тест. 7. Дуоденорентгено-графия в условиях искусственной гипотонии. 8. Ретроградная холедохопанкреатография (при псевдоопухолевой, желтушной форме). 9. Эхосканирование поджелудочной железы. 10. Радиоизотопное сканирование поджелудочной железы.

Примеры формулировки диагноза

• 1. Хронический панкреатит, рецидивирующая форма, средней тяжести, фаза обострения, осложненный кистами поджелудочной железы.
• 2. Хронический панкреатит, болевая форма, средней тяжести, фаза затухающего обострения; инсулинозависимый сахарный диабет средней тяжести.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

extremed.ru

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит - прогрессирующее воспалительнодистрофическое заболевание поджелудочной железы, которое сопровождается выраженными изменениями ее функции. Для хронического панкреатита характерна тенденция к атрофии железистых элементов и их замещению соединительной тканью. В начальной стадии патологический процесс может быть ограничен, в поздней- поражается вся железа. В результате разрастания соединительной ткани железа становится плотной и часто увеличенной в размерах, иногда она имеет вид плотного тяжа. В ряде случаев орган сморщивается и уменьшается в размерах. Между этими формами возможны различные переходные варианты. Во время приступа обострения хронического панкреатита поджелудочная железа имеет вид, характерный для острого панкреатита, с наличием очагов геморрагий, стеатозов, псевдокист, часто наблюдается отек окружающей ткани. Имеются характерные патологоанатомические изменения в ткани железы в зависимости от ведущего этиологического фактора.

При алкогольном поражении часто наблюдают повышенное отложение коллагена вокруг сосудов и нервных окончаний, а также поражение мелких протоков, их тромбирование белковыми сгустками, которые при присоединении кальция ведут к развитию кальцифицирующей формы хронического панкреатита с быстрым снижением внешнесекреторной функции железы. При выраженном фиброзе возле нервных окончаний возможно развитие болевой формы хронического панкреатита. У больных с патологией желчных путей, большого дуоденального сосочка в основном поражаются крупные протоки в результате повышения давления. Процесс в данном случае протекает более благоприятно, длительное время сохраняется нормальная внешнесекреторная функция поджелудоч ной железы. При своевременном лечении и снятии обструкции процесс стабилизируется. При белковом голодании, а также в ряде случаев у больных хроническим алкоголизмом в сочетании со сниженным питанием возможно развитие дистрофических изменений, что характеризу ется отсутствием болевого синдрома. Заболевание проявляется только в далеко зашедших стадиях выраженной внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. У части больных возможно развитие иммунного воспаления с поражением интерстициальной ткани железы. В этих случаях даже прекращение действия этиологического фактора не стабилизирует процесс, заболевание прогрессирует.

Этиология и патогенез хронического панкреатита

В развитии хронического панкреатита играют роль многие факторы, основным среди которых является хроническая алкогольная интоксикация. Алкоголь оказывает прямое токсическое воздействие на железу. После мозга и печени поджелудочная железа занимает третье место по токсическому влиянию алкоголя. При употреблении ежедневно 80-120 мл алкоголя на протяжении 2 лет наблюдают снижение секреции бикарбонатов, увеличение вязкости сока, закупорку белковыми сгустками протоков и отложение солей кальция. Это вызывает вторичное поражение поджелудочной железы и разрушение ацинозных клеток. Частой причиной хронического панкреатита является алиментарный фактор (прием большого количества жареной, жирной, мясной пищи, особенно в сочетании с алкоголем).

Так, европейская диета, богатая жирами и мясом (особенно ее сочетание с приемом алкоголя), по мнению многих исследователей, является причиной увеличения частоты хронического панкреатита. Алкоголь вызывает спазм большого дуоденального сосочка, отек слизистой оболочки, а также стимулирует желудочную секрецию и тем самым секретиновый механизм панкреатической секреции, одновременно принятая жирная пища приводит к высвобождению холецистокинин-панкреозимина и стимуляции ферментовыделительной функции железы. Все это в условиях нарушенного оттока, а также желчной гипертензии, вызванной холецистокинин-панкреозимином, ведет к активации аутолиза в железе и обострению панкреатита.

В развитии хронического панкреатита важную роль играет панкреатическая гипертензия вследствие наличия препятствия в конечном отделе общего желчного протока, которое может быть вызвано функциональными нарушениями (спазм большого дуоденального сосочка, скрытый дуоденостаз) либо органическими поражениями (наличие холедохолитиаза, рубца, опухоли, стенозирующего папил- лита). При этом нарушен нормальный пассаж панкреатического сока по протокам железы с последующим повреждением эпителия протоков и ацинозных клеток. Таким образом, в патогенезе хронического панкреатита имеет значение не столько наличие камней или воспаления в желчном пузыре, сколько поражение дистального отдела общего желчного протока и большого дуоденального сосочка. При этом нарушается нормальное соотношение давления, которое у здорового человека самое высокое в вирсунговом протоке, ниже в общем желчном протоке и еще ниже в просвете двенадцатиперстной кишки. Подобное различие в давлении обеспечивает выраженный антирефлюксный механизм и предотвращает процесс инфицирования желчных путей содержимым тонкой кишки, развитие желчной и панкреатической гипертензии. Причиной развития хронического панкреатита могут быть хронические заболевания двенадцатиперстной кишки (особенно дуоденостаз), приводящие к рефлюксу содержимого из кишки в желчные и панкреатические протоки, повышению давления в них и нарушению эвакуации желчи и панкреатического сока. При обследовании больных хроническим панкреатитом в большом проценте случаев находят всевозможные дуоденопатии.

Таким образом, хронический панкреатит является поли- этиологическим заболеванием, в развитии которого можно выделить следующие основные патогенетические моменты: перенагрузку поджелудочной железы, нарушение питания, внутриклеточную активацию протеолитических ферментов и аутокаталитическое повреждение ацинозных клеток, каналикулярную гипертензию с последующим повреждением ацинозной ткани и аутолизом железы.

Клиника и диагностика хронического панкреатита

Клиника хронического панкреатита во многом зависит от фазы заболевания и тех причин, которые вызвали панкреатит, а также от состояния других органов пищеварения. Встречаются случаи легкого, скрытого течения, когда больные на протяжении многих лет не знают о заболевании, а бывают случаи частых обострений, выраженного болевого синдрома, приводящие к хирургическому вмешательству. Одним из основных клинических симптомов является боль. Она может быть различной-от тяжести в надчревной области до глубокой, жгучей, сверлящей боли в верхней половине живота. При преимущественном поражении головки железы боль иррадиирует в правую половину грудной клетки, больше спереди, при локализации процесса в теле-в поясницу, а также влево, в область сердца. Боль, связанная с приемом пищи, возникает и нарастает после еды. Иногда боль может беспокоить вне приема пищи, но всегда прием пищи усиливает ее, что обусловлено стимулирующим влиянием пищи на панкреатическую секрецию, усиление кровенаполнения железы и развитие отека. Известно, что в норме прием пищи приводит к увеличению размеров поджелудочной железы из-за повышения кровенаполнения. Характер боли при хроническом панкреатите нередко может изменяться на протяжении суток. Как правило, в первую половину дня она или не беспокоит или умеренная. Усиление ее наблюдается во вторую половину дня, после обеда, и к вечеру. Чаще приступ боли вызывает жирная пища, жареное мясо, цельное молоко, бобовые, шоколад. Больные часто отмечают, что при голодании боль проходит. В результате выраженного болевого синдрома больные воздерживаются от приема пищи, что является одной из причин похудания. При этом имеет значение также нарушение процессов пищеварения вследствие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. При хроническом панкреатите иногда можно наблюдать расстройства чувствительности в области VIII-X сегментов слева. Частый симптом хронического панкреатита-диспепсический синдром. Он проявляется нарушениями аппетита, тошнотой, рвотой, отвращением к пище, жаждой, метеоризмом, поносом. Часть больных не имеют аппетита к определенному виду пищи, как правило, это та пища, которая вызвала обострение, тошноту, рвоту. Тошнота может иногда носить постоянный характер. Беспокоит метеоризм, стул может быть вначале в виде запоров, возможна полифекалия, а также диарея. Понос развивается чаще при присоединении вторичного энтерита вследствие длительного нарушения пищеварения и раздражения слизистой оболочки кишки ненормальным составом пищевого химуса. Потеря массы тела наблюдается при болевой форме хронического панкреатита, псевдотуморозной форме, быстро нарастающей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. В некоторых случаях масса тела больных длительное время может быть сохранена (особенно при сохраненной компенсаторной функции тонкой кишки), и только в результате значительной потери ацинозной ткани резко усиливается исхудание. В результате нарушения всасывания необходимых биологически важных компонентов пищи, витаминов, аминокислот развиваются общая слабость, астенический синдром, невротические нарушения, бессонница. При обострении панкреатита может быть желтушность кожи, чаще склер. Субфебрильная температура тела у больных хроническим панкреатитом, как правило, обусловлена патологией билиарной системы.

Таким образом, клиника хронического панкреатита достаточно специфична для предположительного диагноза. Хронический панкреатит можно заподозрить при наличии у больных:

1) в анамнезе 2 приступов (или более) острого панкреатита; 2) заболеваний желчных путей или двенадцатиперстной кишки с нетипичной клинической симптоматикой, в частности появление жгучей, опоясывающей боли или изменение характера боли у больных язвенной болезнью, например усиление ее после приема пищи (как образно говорят больные: «плохо, когда голодный, и еще хуже, когда поем»); 3) диспепсических расстройств (тошнота, извращение аппетита, слюнотечение, метеоризм, неустойчивый стул); 4) боли в верхней половине живота с иррадиацией в левую половину грудной клетки; 5) перемежающейся иктеричности склер или желтухи; 6) похудания, вялости, апатии; 7) нарушений углеводного обмена с явлениями метеоризма, боли в верхней половине живота, нарушений стула.

Для каждой формы хронического панкреатита имеются свои особенности клиники и течения.

Хронический рецидивирующий панкреатит развивается после перенесенного острого панкреатита. Первые два обострения расценивают как острый панкреатит, последующие-как рецидивирующий хронический. При обострении заболевание по клинике напоминает легкую форму острого панкреатита. Течение заболевания во многом зависит от частоты и выраженности обострений. Частые и продолжительные периоды обострения приводят к развитию внешнесекреторной недостаточности, потере массы тела.

Хронический панкреатит с постоянной болью (болевая форма панкреатита) наблюдается нечасто. Его причинами могут быть острый панкреатит и хронический алкоголизм. Боль вызвана развитием фиброзной ткани вокруг нервных окончаний. Она доминирует в клинике заболевания, иногда даже прием воды вызывает сильную жгучую боль. Больные прибегают к голоду, приему анальгетиков, наркотиков, быстро теряют в массе. Лечение - хирургическое, заключающееся в удалении нервных ганглиев.

Латентная форма хронического панкреатита чаще развивается на фоне низкобелкового питания, дефицита витаминов, возможна у больных алкоголизмом при плохом питании. Известно, что для синтеза панкреатических ферментов необходимо в питании достаточное количество полноценного белка, его дефицит приводит к развитию дистрофических изменений в железе и внешнесекреторной ее недостаточности. В клинике на первый план выступают диспепсические явления, потеря массы тела, общая слабость, явления витаминной недостаточности. Боль беспокоит редко, только при употреблении большого количества жира, переедании. При латентной форме хронического панкреатита возникают также нарушения инкреторной функции железы. Возможна гипогликемия, проявляющаяся слабостью, повышением аппетита, чувством голода, в других случаях выступают явления гипергликемии - жажда, голод, потеря массы тела, повышение уровня глюкозы в крови.

Псевдотуморозная форма хронического панкреатита относится к редким, чаще встречается у мужчин. Процесс локализуется в головке железы, носит гиперпластический характер. В клинике - выраженный болевой синдром, явления механической желтухи, диспепсические явления, быстрая потеря массы тела. Провести дифференциальную диагностику между раком поджелудочной железы и данной формой хронического панкреатита без хирургического вмешательства трудно. Больным показана операция.

Согласно Марсельской классификации выделяют:

1. Хронический обструктивный панкреатит, развитие которого обусловлено обструкцией главного панкреатического протока, стенозом большого доуденального сосочка, папиллитом, холедохолитиазом, стриктурой дистального отдела общего желчного протока. Для данной формы панкреатита характерным является постоянный болевой синдром, и только устранение тока панкреатического сока дает эффект от лечения. 2. Хронический кальцифицирующий панкреатит обусловлен развитием преципитатов, кальцификатов в ткани железы. Основной причиной данной формы панкреатита является длительный прием алкоголя, жирной пищи. Клиника характеризуется рецидивирующим течением. 3. Хронический паренхиматозный панкреатит характеризуется развитием фиброза ацинозной ткани поджелудочной железы; протоки в основном остаются интактными. Причиной являются низкобелковое питание, а также алкоголизм на фоне нерационального, бедного белком питания. В клинике преобладают диспепсический синдром, явления экзокринной и эндокринной недостаточности поджелудочной железы.

Некоторые авторы выделяют калькулезный панкреатит, при котором камни образуются в протоках железы. Это редкая форма панкреатита. Развитию камней способствуют нарушение эвакуации сока, повышение его вязкости, изменение кальциевого обмена. Для заболевания характерен выраженный болевой синдром. Лечение хирургическое.

Диагностика хронического панкреатита

Диагностика хронического панкреатита включает обследование больного, сопоставление клинических симптомов. Поджелудочная железа в силу своих топографических особенностей в большинстве случаев недоступна пальпации, и только в редких случаях, применяя методы, описанные Н.Д.Стражеско (1948), Гротгом (1964), можно пропальпировать измененную железу (особенно у худощавых лиц). Возможность пальпации возрастает при псевдотуморозной форме панкреатита, наличии опухолей поджелудочной железы. Иногда можно пропальпировать кисту поджелудочной железы. В последнее время в результате применения УЗИ пальпация поджелудочной железы практически не выполняется. Для выявления панкреатита практическое значение имеют болевые точки и зоны на передней брюшной стенке, определяемые путем надавливания и пальпации. Известное диагностическое значение имеет болезненность в зоне Шоффара, для нахождения которой делят по биссектрисе верхний правый угол, образуемый двумя взаимно перпендикулярными линиями, проведенными через пупок, одна из этих линий - срединная линия тела. Параллельно этой зоне слева находится зона Губергрица-Скульского. При поражении хвостовой части железы можно определить болезненность при надавливании в точке Мэйо- Робсона, находящейся в месте наружной и средней трети линии, соединяющей пупок с серединой левой реберной дуги. Для оценки функциональной способности поджелудочной железы используют методы изучения внешнесекреторной функции по дуоденальному содержимому, копрологическое исследование и изучение инкреторной функции, применяя пробу с двойной нагрузкой глюкозой по методу Штауба-Трауготталибо с помощью радиологического метода.

Внешнесекреторную функцию поджелудочной железы исследуют в период стойкой ремиссии путем изучения объема панкреатического сока, содержания бикарбонатной щелочности и активности панкреатических ферментов в порциях, полученных натощак и после приема раздражителей. При поражении поджелудочной железы Dreiling и соавторы (1973), З.А.Бондарь (1974) установили следующие типы панкреатической секреции: I тип - гипосекреторный, при котором наблюдается нормальный объем панкреатического сока со сниженной концентрацией гидробикарбонатов и ферментов. Такой тип характерен для диффузного фиброза, дистрофических и дегенеративных изменений ткани поджелудочной железы; II тип- гиперсекреторный, характеризующийся нормальным или повышенным объемом секреции, ростом активности ферментов, нормальной или повышенной концентрацией гидрокарбонатов, возможен при повышенной стимуляции (язвенная болезнь, высокая желудочная секреция) или в начальных стадиях хронического панкреатита; III тип - обтурационный - имеет два блока секреции - нижний и верхний. При нижнем блоке секреции отмечается уменьшение объема сока при неизменной активности ферментов и количестве гидрокарбонатов. При верхнем блоке наблюдают снижение объема секреции, повышение активности ферментов, неизменное содержание гидрокарбонатов. Чаще он выявляется при нарушении сосудистой фильтрации в результате периваскулярного склероза поджелудочной железы; IV тип панкреатической секреции-ду ктулярный, характеризуется снижением объема секреции, выраженным повышением концентрации гидрокарбонатов с нормальным содержанием ферментов. Данный тип выявляется при воспалении протоков с нарушением реабсорбции гидрокарбонатов.

Для диагностики хронического панкреатита и определения синдрома уклонения ферментов в кровь можно использовать секретин-холецистокининовый тест, сущность которого заключается в определении активности амилазы натощак и после введения секретина и холецистокинин-панкреозимина. В норме активность амилазы в крови увеличивается не более чем в 1,8 раза, более значительное повышение свидетельствует о наличии синдрома уклонения ферментов, что характерно для панкреатита. С этой целью можно применять пищевые нагрузки, тест Лунда, основанный на стимуляции уклонения ферментов в кровь при интрадуоденальном введении расти тельного масла, аминокислотных смесей. Однако эти тесты редко используют в диагностике панкреатита. В основном для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы применяют копрологическое исследование, результаты которого позволяют косвенно судить о состоянии процессов пищеварения и их нарушениях при хроническом панкреатите. Следует помнить о том, что при проведении копрологического исследования назначают полноценную диету и исключают препараты, улучшающие пищеварение (ферменты, препараты, содержащие желчь). Повышенное количество капель нейтрального жира в кале является одним из ранних и специфических признаков недостаточности поджелудочной железы и связано с дефицитом панкреатической липазы. Дефицит этого фермента доказан, если в поле зрения имеется 100 капель нейтрального жира и более. Одним из наиболее информативных методов является определение эластазы в кале. Креаторея является более поздним признаком недостаточности поджелудочной железы и считается положительной, если при употреблении около 200 г мяса в день в поле зрения определяется 10 мышечных волокон и более. В последнее время используют для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы дыхательные тесты с мечеными радиоизотопами субстратами. Среди инструментальных методов определенное значение имеют рентгенологическое исследование, ретроградная панкреатография, УЗИ, компьютерная томография.

При рентгенологическом исследовании выявляют только грубые изменения поджелудочной железы. При проведении рентгенографии для оценки внешнесекреторной функции поджелудочной железы в условиях искусственной гипотонии можно определить следующие основные признаки хронического панкреатита: атонию двенадцатиперстной кишки, увеличение размеров луковицы двенадцатиперстной кишки, вдавления на внутреннем ее контуре и на большой кривизне антрального отдела желудка, развернутость петли двенадцатиперстной кишки. С помощью ЭРПХГ можно установить дилатацию или сужение главного панкреатического протока, его деформацию, расширение и обрыв боковых ветвей протока, замедление эвакуации контраста из протоков железы.

УЗИ является доступным и наиболее популярным методом исследования поджелудочной железы, а при использовании современных методик его информативность увеличивается. При проведении УЗИ можно выявить увеличенные размеры железы, изменение ее контуров, уплотнение органа, наличие очагов фиброза и дистрофии, наличие кист, опухолей, абсцесса. С помощью УЗИ можно проследить динамику патологических изменений в поджелудочной железе в процессе лечения, определить наличие сопутствующей патологии желчевыводящих путей. Компьютерная томография позволяет выявить участки кальцификатов, размеры железы, однако при хроническом панкреатите ее возможности ограничены.

Лечение хронического панкреатита

Лечебная тактика зависит от стадии процесса и выраженности клинических, гемодинамических нарушений, состояния электролитного обмена, внешне- и внутрисекреторной функции поджелудочной железы, наличия осложнений. Даже при острых формах панкреатита в настоящее время методом выбора является консервативная терапия и в отдельных случаях выполняется хирургическое лечение. Экстренная лапаротомия производится тогда, когда невозможно исключить другое острое хирургическое заболевание-острый аппендицит, прободную язву, кишечную непроходимость и др., а также в случаях ухудшения течения заболевания (угроза развития перитонита, шок, продолжающаяся боль, нарастание интоксикации, лейкоцитоза), несмотря на интенсивную медикаментозную терапию. Большинство авторов высказывают мнение о том, что даже при геморрагическом панкреатите и деструктивных формах его исходы консервативной терапии всегда будут лучше, чем хирургического вмешательства. По мнению многих хирургов, оперировать следует только тяжелых больных, консервативная терапия у которых не дала эффекта. Лечение больных острым панкреатитом, а во многих случаях и при выраженном обострении хронического панкреатита должно быть направлено на борьбу с болью, нормализацию нарушений гемодинамики, дезинтоксикацию и профилактику инфекции.

При выраженном болевом синдроме, вызванном аутолизом и воспалением поджелудочной железы, используют принцип щажения органа. Для этого в первые дни заболевания назначают голод, в основном на 3-4 дня при остром и на 1-2 дня при хроническом панкреатите. В этот период можно назначать парентеральное питание. Во время голода разрешается прием щелочных минеральных вод в теплом виде (поляна квасова, боржоми, поляна купель, лужан- ская № 1 и №2). Количество «голодных» дней зависит от течения заболевания. Снятие болевого синдрома, отсутствие рвоты являются показанием к назначению питания. В первые дни после голода разрешается мясное пюре из отварного нежирного мяса, слизистые крупяные супы без соли и жира, протертые гречневая, рисовая каши, картофельное пюре, белковый омлет, некрепкий чай, отвар шиповника. По мере улучшения состояния больного расширяется питание. На период затихающего обострения применяется диета № 5п, протертый вариант. Диета полноценная по содержанию белка, со сниженным количеством жира и углеводов. Химический состав следующий: белков- 100-110 г, жиров - 50-60 г, углеводов - до 300 г. Углеводы ограничиваются, в основном за счет легкоусвояемых. Все блюда должны быть отварными, протертыми, режим питания-4-5-разовый. В период начинающейся ремиссии больному назначают диету, более богатую белком, в целях повышения регенерации ткани поджелудочной железы и синтеза панкреатических ферментов. Количество белков в питании составляет 130- 140 г, жиров-70-80 г, углеводов-300-350 г. Все блюда должны быть отварными и протертыми и только в период стойкой ремиссии рекомендуют блюда не протирать. Несколько расширяется ассортимент продуктов, однако по-прежнему количество жиров должно быть умеренно ограничено, уменьшено также потребление легкоусвояемых углеводов. Исключаются консервы, жареные, копченые блюда, бульоны, продукты, содержащие грубую клетчатку, запрещается употребление алкогольных напитков. Подобным рекомендациям больной должен следовать постоянно, так как нарушение питания является одной из наиболее частых причин обострения хронического панкреатита.

В целях создания покоя для поджелудочной железы и снижения ее секреторной функции в острый период используют антациды, антисекреторные препараты. С этой целью можно применять альмагель, маалокс, фосфалюгель и другие, а также Н2-блокаторы рецепторов гистамина - ранитидин, фамотидин, зонтак или омепразол (по 20 мг 2 раза в день). При выраженном обострении заболевания в первые дни Н2-блокаторы желательно назначать парентерально (ранитидин - 300-450 мг/сут, фамотидин - по 40-60 мг/сут или гастроцепин - по 100 мг/сут). При болевом синдроме применяют 2 мл 50 % раствора анальгина. Его можно комбинировать с антигистаминными препаратами (димедролом, супрастином, пипольфеном), а также с 2 мл 2 % раствора папаверина гидрохлорида, раствором но-шпы. Хороший обезболивающий эффект дает баралгин (по 5 мл внутривенно). Имеются данные, что он снимает спазм большого дуоденального сосочка. При недостаточной эффективности применяют наркотические средства (промедол, омнопон, фортрал). Противопоказан морфий, так как он вызывает спазм сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы. При выраженном болевом синдроме назначают лидокаин (4 мл 10 % раствора в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы). Прекращение боли свидетельствует об эффективном лечении больных, регрессии процессов аутолиза поджелудочной железы. Поэтому указанные медикаментозные средства вводят несколько раз в сутки, чаще используют их комбинации. Нарушение аутолиза в поджелудочной железе способствует сохранению ее паренхимы и функциональных возможностей.

В некоторых случаях влечении острого панкреатита используют тразилол, контрикал, гордокс, апротинин. Дозы препаратов должны быть достаточно высокими (трасилол - не менее 100 ООО ЕД/сут, контрикал - 20 ООО-40 ООО ЕД/сут, гордокс и апротинин - не менее 50 000 ЕД/сут). Можно использовать также аминокапроновую кислоту (5 % раствор по 100 мл/сут). Ферментообразовательная функция поджелудочной железы снижается при назначении 5- фторурацила (12-15 мг/кг в сутки внутривенно в 5 % растворе глюкозы на протяжении 3-5 дней). Применяют также синтетический аналог соматостатина-сандостатин. Сандостатин используют при многих заболеваниях поджелудочной железы. Установлено, что сандостатин подавляет секрецию нейроэндокринных клеток пищеварительного тракта и его применяют при лечении инсулином, гастрином, апудом, випом, а также при карциноидном синдроме. Влияние сандостатина при панкреатите обусловлено его способностью подавлять секрецию гастрина и снижать секретиновый механизм стимуляции внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Он также угнетает поступление аминокислот в панкреоциты и тем самым снижает синтез ферментов, что предотвращает аутолиз железы. Доза сандостатина - 0,1-0,5 мг подкожно каждые 8-12 ч на протяжении 5-6 дней.

Для нормализации нарушений гемодинамики назначают внутривенно реополиглюкин, полиглюкин, растворы альбумина, гемодеза, реоглюмана.

Важное место в лечении больных панкреатитом занимает устранение интоксикации путем выведения продуктов распада и нейтрализации активных ферментов. В целях дезинтоксикации применяют внутривенные вливания различных растворов (5 % раствор глюкозы, раствор Рингера-Локка, изотонический раствор натрия хлорида, белковые гидролизаты). Наиболее простым и доступным методом быстрой дезинтоксикации является метод форсированного диу реза, который предусматривает быстрое наводнение организма растворами с последующим форсированием диуреза введением мочегонных средств и экскрецией продуктов белкового обмена. Количество вводимых одноразово растворов (5% раствора глюкозы, раствора Рингера--Локка и др.) достигает 1000-1500 мл. В качестве диуретиков используют 15 % раствор маннитола, 2-4 мл фуросемида. В коктейли можно вводить электролиты - калия хлорид (1-1,5 мл/кг), раствор натрия хлорида (по 50 мл 10 % раствора), кальция хлорида (300 мл 1 % раствора). При введении растворов калия, а также гемодеза, богатого калием, следует учитывать состояние почек. При гипоурии и анурии их не вводят. Для устранения нарушений углеводного обмена, при гипергликемии показано введение инсулина.

Таблица 3 Энзимный состав наиболее известных ферментных препаратов

После исчезновения болевого и диспепсического синдромов, устранения нарушений гемодинамики, интоксикации постепенно уменьшают дозу и количество вводимых медикаментов, частично переходят на таблетированные формы, используют регуляторы моторики пищеварительного тракта (метоклопрамид, препульсид, мотилиум, цисаприд). Для.улучшения процессов пищеварения, профилактики диспепсических явлений и болевого синдрома, спровоцированного нарушениями пищеварения, применяют ферментные препараты (панкреатин, фестал, мезим-форте, панцитрат, креон). Назначают витаминотерапию, метилурацил, при резком похудании - анаболические гормоны (ретаболил - 1 инъекцию в 10-14 дней, курс лечения-4-5 инъекций). В этот период можно применять эссенциале, липостабил, рибоксин, натрия нуклеинат, кар- сил, препараты, улучшающие микробный состав кишок (линекс - по 2 капсулы 3 раза в день, хилак - по 40-60 капель 3 раза в день, энтерол 250 - по 1 капсуле 2 раза в день и др.; табл. 3). Доза энзимного препарата подбирается индивидуально с учетом степени снижения внешнесекреторной функции поджелудочной железы и выраженности клинических проявлений диспепсического синдрома, а также стадии процесса. Средняя доза составляет 1-2 капсулы или таблетки 3-4 раза в день.

В стадии стойкой ремиссии при наличии сопутствующей патологии желчного пузыря следует рекомендовать хирургическое лечение холелитиаза, а при хроническом холецистите для устранения желчезастойного синдрома использовать мягкодействующие желчегонные средства (растительного происхождения). Хорошо себя зарекомендовал комплексный гомеопатический препарат галстена (по 15-20 капель 3 раза в день в течение 4-6 нед). В период ремиссии главная цель лечения - восстановление функции поджелудочной железы, профилактика внешне- и внутрисекреторной недостаточности, коррекция нарушений обмена веществ и нормализация процессов пищеварения. Профилактика рецидивов заболевания осуществляется путем исключения основных и провоцирующих факторов обострения - алкоголя, жирной пищи, переедания, а также назначения соответствующего лечения при заболеваниях гастродуоденальной зоны и желчевыводящих путей, нормализации тонуса большого дуоденального сосочка.