Понятие ХБП используется нефрологами и врачами других специальностей сравнительно недавно. Для хронической болезни почек характерно наличие морфологических или функциональных нарушений в работе органа.

О том, что такое ХБП, знают доктора самых разных специальностей, но чаще сталкиваются с этим наднозологическим понятием нефрологи и кардиологи, а также урологи.

Хроническая болезнь почек – тяжелая патология, которая в перспективе при отсутствии должного лечения приведет к тяжелой почечной недостаточности. В конечном счете пациента ожидает гемодиализ или пересадка почки.

Определение понятия ввел еще в 2000 году Национальный почечный фонд США. Рабочая группа по улучшению результатов лечения заболеваний почек также приложила усилия к тому, чтобы создать рабочую классификацию.

Хроническая недостаточность функции почек не включает в себя анатомические изменения в структуре почек, появляющиеся в результате или на фоне патологий органов мочевыделительной системы. Она отражает лишь нарушение азотвыделительной и других функций органа.

В этом контексте хроническая болезнь почек – более широкий по значению термин. Не напрасно ХБП относят к наднозологическим понятиям.

ХБП не считается отдельным заболеванием. Это в большей степени указание для пациента и доктора на то, что имеется нарушение функции или структуры почек, а значит, нужны действия по лечению и предотвращению прогрессирования патологии.

В основе формирования ХБП лежат заболевания гломерулярного аппарата или почечной паренхимы. Но к нарушению функции почек могут привести патологии всех органов и систем. Так, кардиологи говорят о сердечно-сосудистых нарушениях, предупреждая о том, что сердечная недостаточность и недостаточность функции почек развиваются и прогрессируют параллельно.

Согласно общепризнанному определению, ХБП включает любые состояния, сопровождающиеся нарушением функции почек, длящиеся три и более месяцев, а также клинические проявления с морфологическими признаками повреждения почек.

Формулировка диагноза требует расчета скорости клубочковой фильтрации. Сначала указывают степень или стадию ХБП. Затем в скобках необходимо подтвердить это расчетом СКФ по одной из известных формул (например, CKD-EPI или Кокрофта-Гаулта).

Классификация и стадии ХБП

Основным классификационным критерием для определения степени хронической болезни почек является скорость клубочковой фильтрации. Этот параметр функциональный. Его сложно определить на данном этапе с помощью лабораторных или других объективных методик исследования. Поэтому прибегают к использованию расчетных формул.

Самая популярная — CKD-EPI. Стадия ХБП при этом зависит от СКФ. Расчет по формуле можно сделать при помощи специального калькулятора, который можно найти на просторах интернет-сети. В зависимости от показателя ХБП классифицируется по стадиям.

Скорость гломерулярной фильтрации зависит от многих параметров. Среди них вес тела человека, показатель роста, а также пол, возраст. Все эти параметры заложены в электронной формуле расчета СКФ.

Для определения скорости клубочковой фильтрации по этой формуле необходимо также знать еще один важный показатель – креатинин сыворотки крови. Его определяют при проведении биохимического анализа крови. Он измеряется в микромолях на литр.

Чем больше параметров пациента, тем более точно удастся определить скорость гломерулярной фильтрации. Стадию определяют по уровню креатинина и СКФ.

Стадии болезни

Классификация ХБП включает 5 стадий. Среди них ХБП в 3 фазе делится на два периода – С3а и С3б. Основной критерий – скорость клубочковой фильтрации на определенной стадии ХПН.

При ХБП 1 стадии СКФ превышает 90 мл/мин/1.73 м². Но имеют место признаки повреждения почек. Чаще всего это гипертония или диабет с изменениями в моче. При ХБП 2 стадии СКФ варьирует от 60 до 89. Развитие хронической болезни почек сопровождается неуклонным снижением скорости клубочковой фильтрации без адекватного лечения.

Далее заболевание органов мочевыделительной системы прогрессирует. Это сказывается на функции и работе почек. Поэтому ХБП 3 стадии характеризуется еще более выраженным снижением скорости гломерулярной фильтрации.

При ХБП С3а СКФ колеблется от 45 до 60, в то время как для хронической болезни почек С3б стадии характерно снижение до 30 мл/мин/1.72 м². От нефролога требуются решительные меры по лечению и профилактике.

При ХБП на 4 стадии ведется подготовка к диализу. Уровень СКФ достигает 15 мл/мин. Это значение – пограничное. СКФ ниже 15 мл/мин/1.72 м² – основания для диагноза «терминальное поражение почек» – ХБП 5 стадия.

Причины

Основными этиологическими факторами, лежащими в основе недостаточности функции почек, являются болезни органов мочевыделительной системы.

Самая частая патология – пиелонефрит. Речь идет о воспалительном заболевании, поражающим почечную паренхиму и чашечно-лоханочную систему. Хронический пиелонефрит подразумевает персистирование инфекционного агента в мочевых путях и почках. При отсутствии должного лечения прогрессирует нарастание почечной дисфункции с постепенным снижением скорости фильтрации в клубочках.

Причины хронической недостаточности функции почек включают гломерулопатии. Это группа заболеваний, при которых первично повреждается клубочковый аппарат. К ним относятся:

• постстрептококковый гломерулонефрит;
• диабетическая нефропатия;
• подагрическое заболевание почек;
• АНЦА-гломерулонефриты;
• гломерулопатии, связанные с заболеванием соединительной ткани.

При этих патологиях нарушается процесс фильтрации. Без лечения нарушаются все функции почек, нарастает ХБП. В крови растет концентрация креатинина и других азотистых соединений. Скорость клубочковой фильтрации снижается, хроническое заболевание почек прогрессирует.

Факторы риска развития патологии почек и ХБП включают повышенное артериальное давление, частые мочеполовые инфекции, сахарный диабет, беременность, раннее начало половой жизни и частую смену сексуальных партнеров.

Особое внимание уделяют гипертонии. Согласно современным кардиологическим рекомендациям, существует целый раздел в лечении гипертонической болезни, посвященный нефропротекции. Кардиологи и терапевты обязательно рассчитывают скорость клубочковой фильтрации и дают соответствующие рекомендации, чтобы болезнь не прогрессировала.

Диабетическая нефропатия – частое осложнение диабета. Если не контролировать уровень глюкозы в крови, вероятность поражения почек значительно возрастает. Быстро снижается клубочковая фильтрация, прогрессирует хроническая болезнь почек.

Симптомы

Признаки хронической болезни почек неспецифические. Проявления ХБП при 1 и 2 степени могут быть замаскированы основным заболеванием.

При хроническом пиелонефрите беспокоят боли в пояснице тянущего или ноющего характера. Периодами пациент жалуется на расстройства мочеиспускания. При обострении инфекции может отмечаться жжение или резь при опорожнении мочевого пузыря.

Гломерулопатии сопровождаются гипертоническим и отечным синдромом. Давление повышается резко, при этом в большей степени меняется диастолическое давление, уменьшается пульсовое давление. Отеки появляются на лице, в периорбитальной зоне.

Затем пациенты отмечают некоторую одутловатость лица. При неконтролируемом течении заболевания отеки распространяются на конечности. Сначала на пальцы не надеваются кольца. Затем возникают сложности с обувью из-за выраженного отека голеней и стоп. На фоне приема диуретиков излишки жидкости ликвидируются.

Симптомы уремии появляются на поздних стадиях ХБП (реже при С3, чаще при С4, С5). На 5 стадии уже необходимо внепочечное очищение крови. При уремии возможны следующие жалобы:

• выраженная слабость;
• упадок сил;
• немотивированная усталость;
• снижение аппетита;
• раздражительность, эмоциональная лабильность;
• астенизация;
• головная боль;
• учащение сердцебиения;
• боли в животе (вызваны действием азотистых соединений на слизистую оболочку желудка и кишечника с развитием гастрита, колита и энтероколита);
• уменьшение объема выделяемой мочи (олигурия, вплоть до анурии);
• нарушения дыхания по типу одышки;
• отечность;
• повышение артериального давления.

Хроническая болезнь почек на поздних стадиях плохо поддается лечению. Прием препаратов вряд ли сможет помочь восстановить почечную функцию. Но замедлить прогрессирование заболевания можно.

Диагностика заболевания

В первую очередь для выставления верного диагноза необходимо тщательно собрать жалобы и анамнез. Важно понять, какая патология вызвала такое заболевание, как хроническая болезнь почек.

Следующий этап после выяснения жалоб, сбора анамнеза жизни и заболевания – объективное исследование. Специалист оценивает состояние пациента целостно и по каждой системе органов.

При хронической болезни почек меняется цвет кожного покрова, снижается его влажность и тургор. Цвет кожи обычно бледный или желтовато-землистый. Бледность обусловлена нарушением синтеза эритропоэтина, который вырабатывается почечными клетками. Обычно она наблюдается на поздних стадиях болезни.

Землистый цвет кожи объясняется отложением пигментов, участвующих в билирубиновом обмене – урохромов. При ХБП и ХПН снижается выведение азотистых соединений, в том числе мочевины. При недостаточности функции почек этот метаболит выводится с помощью легких, желудочно-кишечного тракта, а также кожи. Это придает ей припудренный вид. Кожный покров становится очень сухим.

ХБП – причина водно-электролитных нарушений. На начальных стадиях теряется натрий. Пациента беспокоит жажда. Он чувствует слабость. Кожа становится сухой, тургор снижается. При измерении артериального давления отмечается склонность к гипотонии.

Напротив, в финальных стадиях болезни натрий задерживается. При этом повышается давление, в тканях и органах скапливается излишек жидкости. Пациент отекает. У него нарастает одышка из-за застоя в малом круге кровообращения.

При уремии врач видит, что больного мучает одышка. Она носит смешанный характер. Уремический гастрит проявляется болью в животе в проекции эпигастрия.

При пальпации этой области диагностируется повышенная чувствительность или болезненность. Уремический колит сопровождается болью по ходу кишечника. Возможно появление патологических примесей в кале.

Лабораторно-инструментальные методы в диагностике ХБП

При любом подозрении на заболевание почек назначаются общеклинические анализы. Это анализ крови и мочи. В крови врача будет интересовать уровень лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобин и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

Лейкоцитоз (увеличение числа белых клеток крови) будет свидетельствовать о наличии пиелонефрита. Анемия, характеризующаяся снижением уровня гемоглобина или эритроцитов, развивается при С3-С5 стадиях болезни почек.

Общий анализ мочи призван помочь клиницисту определиться с дальнейшими исследованиями. Лейкоцитурия диктует необходимость проведения бактериологического посева. Изменения показателей мочи должны быть подтверждены пробой Нечипоренко. Она более достоверно показывает клеточный состав и позволяет предварительно провести дифференциальный диагноз.

Определение в моче белков бывает количественным и качественным. Чаще используется второй метод. В общем анализе степень протеинурии выставляется в крестах: чем их больше, тем больше белка в урине. При сахарном диабете следует также определять наличие микроальбумина. Это очень специфический анализ для ранней диагностики самых начальных стадий повреждения или нарушения функций почек.

Среди других важных показателей мочи — глюкоза, уробилин, ацетон мочи. Но по ним невозможно судить о наличии ХБП. Эти параметры лишь указывают на причину первичного поражения почек.

Биохимический анализ крови интересует врачей в плане расчета скорости клубочковой фильтрации. В зависимости от концентрации креатинина сыворотки может быть пониженным или повышенным показатель СКФ. Выше описано, как пользуются формулами для его расчета.

Оценка функции почек осуществляется также с помощью пробы Зимницкого. Диагностируется снижение или потеря концентрационной способности органа.

Визуализирующие методики (ультразвуковое исследование, рентгенография, томография) призваны выявить первичное заболевание почек.

Лечение

1. Лечение основной патологии, приведшей к нарушению функции почек.
2. Замедление прогресса ХБП.
3. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений.
4. Решение вопроса о целесообразности диализной терапии, осуществление подготовки к ней.
5. Лечение включает медикаментозное и немедикаментозное воздействие. Основа режима при почечной патологии – соблюдение диетических рекомендаций. Они зависят от степени и вида водно-электролитных нарушений. При хронической болезни почек на ранних стадиях рекомендуется стол № 7 по Певзнеру.
6. Ограничивается употребление белка и поваренной соли. Это важно при нарастании недостаточности функции почек.

Хроническая недостаточность почечной функции протекает с нарушением выведения натрия, калия, фосфора. Поступление этих электролитов с пищей максимально ограничивается. Запрету подлежат молочные продукты, рыба, холодец.

Соль не стоит добавлять в готовую пищу. Ее добавляют только в процессе термической обработки. Максимально допустимое суточное количество поваренной соли при хронической болезни почек – 1.5-3.0 грамма. Превышение этой нормы приведет к усугублению гипертензионного синдрома.

На объем потребляемой жидкости обращается пристальное внимание. Он должен превышать на пол-литра то количество, которое ежедневно выводится из организма. Исключение составляют ситуации с декомпенсацией сердечной деятельности.

Учитывая, что процесс выделения с помощью почек нарушен, необходимо создать все условия для нормализации работы пищеварительного тракта. Нужно добиться ежедневного опорожнения кишечника, ликвидировать запоры.

Диета при лечении ХБП 4 стадии или терминальной стадии на фоне гемодиализа или перитонеального диализа не предполагает существенных ограничений в пище, водном режиме. Рацион должен быть полноценным, содержать необходимое количество витаминов, микроэлементов.

Принципы медикаментозного лечения

На первых стадиях ХБП назначается протективное лечение. Этим занимаются врачи первичного звена – терапевты, врачи общей практики, а также кардиологи с эндокринологами.

На первых двух стадиях у пациента имеется определенное заболевание почек с нарушением функций или пока без него.

Суть лечения заключается в нефропротекции. Это профилактическое назначение препаратов, которые препятствуют прогрессированию патологии и улучшают работу нефронов. Для максимального нефропротективного эффекта используют лекарства из группы блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

С лучшей стороны показали себя ингибиторы АПФ и блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Дозировка зависит от исходного уровня артериального давления и наличия сопутствующей сосудистой патологии.

При третьей стадии и позднее пациентом должен заниматься врач-нефролог. Назначаются препараты, уменьшающие степень уремии.

В стационарных условиях это гидрокарбонат натрия. Терапия направлена уже на ограничение приема нефротоксических лекарственных средств. Еще одно важное направление – постоянный мониторинг показателей азотистого обмена.

Анемия лечится с помощью препаратов железа. При неэффективности показаны эритропоэтины. Их тоже назначать имеет право только врач-нефролог областного уровня или городского нефроцентра.

Диагностические признаки С4 и С5 стадии должны стать поводом для начала подготовки к диализу. Обсуждаются возможные методы терапии, ведутся беседы с пациентом и родственниками.

Прогноз

Жизнь с хроническим заболеванием – нелегкое испытание как для пациента, так и для его семьи. Поэтому на первых этапах понадобится помощь психотерапевта.

Прогноз хронической болезни почек зависит от многих факторов:

• возраста пациента;
• наличия сопутствующей отягощающей патологии;
• общего состояния больного;
• своевременности лечения.

Учитываются также другие заболевания, отражающиеся на состоянии почек так или иначе. Это печеночные и сердечно-сосудистые болезни, отравления, системные патологии.

Если нефропротективное лечение начато своевременно, пациент находится на учете у нефролога в нефроцентре и постоянно там наблюдается, он имеет шансы прожить долгую и счастливую жизнь.

Больной должен прислушиваться к тому, что происходит в его организме, и вовремя обращаться к доктору. При выявлении заболевания на финальных стадиях прогноз сомнительный. Но диализ и трансплантация почек – выход из этой сложной ситуации.

Catad_tema Хроническая болезнь почек - статьи

Хроническая болезнь почек как общемедицинская проблема: современные принципы нефропрофилактики и нефропротективной терапии

Хроническая болезнь почек (ХБП) - общемедицинская проблема, имеющая глубокие социально-экономические последствия, связанные с ее широкой распространенностью в популяции (10-15% населения), утратой трудоспособности и смертностью вследствие развития терминальной почечной недостаточности (ТПН) и сердечно-сосудистых осложнений (ССО), риск которых у пациентов с нарушенной функцией почек возрастает в десятки раз .

Опасность ХБП, как и других «тихих убийц» - сахарного диабета (СД), гипертонической болезни, онкологических заболеваний, - состоит в том, что пациенты длительное время не испытывают изменений самочувствия, что приводит к позднему выявлению ХБП, когда возможности нефропротективной терапии исчерпаны. Особенность проблемы ХБП заключается в преобладании вторичных нефропатий, в связи с чем пациенты длительное время наблюдаются терапевтами и специалистами -«ненефрологами», а случаи ХБП как вторичного заболевания практически не учитываются официальной статистикой.

В 2002 г. с целью создания методологической базы для системы эффективной помощи пациентам с заболеваниями почек и предотвращения ТПН экспертами группы KDOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative) Национального почечного фонда США была сформулирована концепция ХБП, пришедшая на смену понятию «хроническая почечная недостаточность», не имеющему четких и универсальных критериев и акцентированному лишь на поздних стадиях заболеваний почек, что делает его непригодным для программ первичной и вторичной профилактики. Концепция принята во всем мире, в том числе в России (имеются Национальные рекомендации по ХБП, созданные экспертами Научного общества нефрологов России) .

Под ХБП понимают наличие маркеров почечного повреждения (характеризующих активность заболевания) и/или снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 60 мл/мин/1,73 м 2 (характеризующего стадию и скорость прогрессирования заболевания), сохраняющееся в течение 3 мес и более (табл. 1).

Таблица 1. Диагностические критерии ХБП

Примечание. Диагноз ХБП ставится при выявлении одного или нескольких маркеров почечного повреждения и/или снижения функции почек, имеющих стойкий характер, т. е. сохраняющихся при повторных исследованиях в течение 3 мес.

ХБП является не новой болезнью, а наднозологическим понятием, т.е. инструментом, позволяющим при заболеваниях почек разной этиологии определять стадию прогрессирования - от сохранной функции до ТПН, своевременно назначать нефропротективную и заместительную почечную терапию, оценивать риск ССО и осуществлять эффективную кардиопротекцию.

Концепция ХБП не противоречит приоритету нозологического подхода в современной медицине. Напротив, она призвана обеспечивать своевременное направление пациентов с признаками поражения почек к нефрологу, который проводит дифференциальную диагностику и устанавливает нозологический диагноз, оценивает риск прогрессирования, определяет этиотропную и патогенетическую терапию. В то же время ценность концепции ХБП в том, что она позволяет даже в том случае, когда нозологический диагноз еще не до конца установлен, планировать и проводить мероприятия вторичной профилактики, воздействующие на универсальные механизмы прогрессирования ХБП, направленные на сохранение функции почек и снижение риска ССО.

Популяционные эпидемиологические исследования, проведенные в последнее десятилетие, дают представление о масштабности проблемы ХБП. Распространенность ХБП высока и не уступает распространенности таких социально значимых заболеваний, как СД, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность. В США она составляет 14%, при этом болезни почек занимают 4-е место в структуре причин смертности. По данным исследований, проведенных на разных континентах в странах с разным этническим составом и экономическим развитием (табл. 2), признаки ХБП отмечаются у 12-18% населения, а ХБП наиболее неблагоприятных стадий 3-5 - у 5,9-8,1% жителей (в Японии - до 18,7%).

Таблица 2. Распространенность ХБП в мире, по данным национальных эпидемиологических исследований

Страна	Исследование	Распространенность ХБП, %
		стадии 1 -5	стадии 3-5
США	NHANES, 2005-2010	14,0	6,7
США	KEEP, 2000-2011*	23,8	15,7
Нидерланды	PREVEND, 2005	17,6	-
Испания	EPIRCE, 2005	12,7	-
Португалия	E.De Almeida и соавт., 2012	-	6,1
Китай	Beijing study, 2008	14	6,5
Япония	E. Imam соавт., 2007	-	18,7
Индия	SEEK-India, 2013	17,2	5,9
Австралия	Aus Diab, 2008	13,4	7,7
Конго	Kinshasa study, 2009	12,4	8,0

"Исследование включает взрослых американцев, входящих в группу повышенного риска развития ХБП

Таким образом, как минимум каждый десятый житель Земли имеет признаки ХБП. Это означает, что в нашей стране ХБП страдают не менее 14 млн человек. Хотя популяционных исследований, посвященных ХБП, в России не проводилось, однако исследования, выполненные в отдельных категориях населения, подтверждают предположение о высокой распространенности ХБП. Так, по данным обследования пожилых пациентов, наблюдавшихся в городской поликлинике №107 г. Москвы в 2008 г., у лиц старше 60 лет признаки ХБП отмечались в 1/2 случаев, а в более старших возрастных группах - у 66,3% . Среди пациентов трудоспособного возраста, проходивших обследование в отделениях терапии Коломенской центральной районной больницы, частота ХБП, которая диагностировалась по критерию снижения СКФ, составляла 16%, а у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, достигала 26% . По данным другого российского исследования, признаки ХБП отмечаются более чем у 1/3 больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) .

Данные о нозологическом составе ХБП требуют уточнения, поскольку популяционные исследования, как правило, не подразумевают проведения детального нефрологического обследования, а создаваемые в настоящее время регистры ХБП не включают пациентов на ее ранних стадиях. Кроме того, существуют различия между странами в распространенности заболеваний почек разной природы (высокая частота мочекаменной болезни в странах Ближнего Востока, IgA-нефропатии - в Японии, заболеваний почек инфекционной природы - в развивающихся странах и т.д.). Однако не вызывает сомнения, что, как уже говорилось, ведущее место в структуре ХБП и причин развития ТПН занимают не первичные заболевания почек, такие как гломерулонефрит, поликистозная болезнь почек, а вторичные нефропатии при СД и гипертонической болезни.

ХБП наносит глубокий ущерб общественному здоровью и имеет серьезные социально-экономические последствия. Наиболее очевидное последствие ХБП - колоссальные затраты на жизнесберегающую заместительную почечную терапию (диализ и трансплантацию почки), которые ложатся тяжелым бременем на систему здравоохранения.

В 2011 г. в США расходы на заместительную почечную терапию достигли 7,2% общего бюджета системы здравоохранения Medicare, при том что число данных пациентов составляло 1,4% от общего числа людей, охваченных этой системой . При этом на лечение одного больного с ТПН, получающего лечение гемодиализом, в рамках системы Medicare расходовалось в среднем 87 945 дол. США, перитонеальным диализом - 71 630 дол. США, на больного с пересаженной почкой - 32 922 дол. США. В России на лечение одного диализного больного в течение года расходуется не менее 1-1,5 млн руб., что более чем в 100 раз выше подушевого норматива Программы государственных гарантий бесплатного оказания гражданам медицинской помощи.

Получающие заместительную почечную терапию больные - лишь «верхушка айсберга» ХБП, привлекающая наибольшее внимание организаторов здравоохранения, провайдеров медицинских услуг и врачебного сообщества. Между тем уже умеренное снижение функции почек приводит к существенному снижению ожидаемой продолжительности жизни, ухудшению других показателей здоровья и повышению расходов на лечение. В США в 2011 г. на лечение пациентов с ХБП, не получающих заместительной почечной терапии, которые составляли 12,7% от общего числа людей, охваченных системой Medicare, было израсходовано 28,9% ее бюджета . Потребность в госпитализациях у больных с ХБП выше на 38% по сравнению с людьми без ХБП, смертность - на 43%.

Основной причиной высокой смертности пациентов с ХБП являются ССО , на втором месте стоят инфекционные осложнения.

Как было показано в многочисленных исследованиях , в том числе выполненных в России , признаки ремоделирования сердца и сосудов отмечаются более чем у 1/2 больных с умеренным снижением функции, т.е. задолго до диализа. По данным американского исследования, среди пожилых больных с ХБП частота застойной сердечной недостаточности была 42,9% vs 18,5% у пациентов без ХБП, частота инфаркта миокарда (ИМ) - 15,1 и 6,4% соответственно, острых нарушений мозгового кровообращения и транзиторных ишемических атак - 26,7 и 20,3% .

Почки элиминируют факторы, повреждающие эндотелий, поэтому при нарушении их работы усиливается неблагоприятное влияние на сердечно-сосудистую систему традиционных, «фремингемских» факторов риска (ФР): артериальной гипертонии (АГ), инсулинорезистентности, гиперлипидемии. В то же время при СКФ2 начинает проявляться и возрастает по мере ее дальнейшего снижения роль специфических «почечных» ФР ССО: нарушений фосфорно-кальциевого обмена, синдрома белково-энергетической недостаточности (БЭН), анемии, хронического воспаления, гиперурикемии. Появляются новые предикторы ССО: уровень в сыворотке крови фосфора, кальция, гемоглобина, альбумина, паратиреоидного гормона, фактора роста фибробластов 23, белка Klotho , - требующие специальных методов коррекции. В результате оценка прогноза у пациентов с ХБП с использованием традиционной Фремингемской шкалы оказывается неточной и дает существенно заниженные результаты в отношении как смертности, так и кардиальных событий .

В то же время СКФ как интегративный показатель прогрессирования ХБП, начиная с уровня ниже 60 мл/мин/1,73 м 2 , является мощным предиктором ССО и смертности. Каждая последующая стадия ХБП, начиная с 3а, характеризуется дополнительным повышением сердечно-сосудистого риска в 1,5-3 раза . Таким образом, традиционные стратегии кардиопротекции нуждаются в модификации и дополнении для пациентов с нарушенной функцией почек.

Высокая распространенность ХБП, ее неблагоприятные исходы и осложнения дают основание подни мать проблему целесообразности разработки и внедрения на популяционном уровне мероприятий по ее раннему выявлению, нефропротекции и нефропрофилактике . Вопросы рациональной организации скрининга, эффективности средств нефропротекции в разных категориях пациентов, диапазон целевых значений важнейших факторов прогрессирования и предикторов осложнений широко обсуждаются и не имеют однозначных решений ввиду малой на сегодняшний день доказательной базы.

Высказываются противоречащие друг другу и неоднозначные мнения как о необходимости скрининга всей популяции с целью раннего выявления ХБП , так и о нецелесообразности мониторинга пациентов с уже выявленной ХБП . Однако не вызывает сомнения, что как лица, входящие в группу риска развития ХБП, так и пациенты с уже развившейся ХБП характеризуются большой неоднородностью по своему прогнозу. У некоторых, даже несмотря на имеющиеся риски, например наличие СД, не будет признаков ХБП до глубокой старости, у других ХБП не только разовьется, но и приведет через несколько лет к ТПН.

Идея популяционного скрининга может быть признана рациональной в том случае, если огромные расходы на ее осуществление будут оправданы существенным улучшением показателей общественного здоровья, дающим заметный фармакоэкономический эффект. Для обоснования этой точки зрения нужны крупные проспективные исследования.

Поэтому на сегодняшний день все национальные рекомендации, посвященные тактике выявления ХБП , считают целесообразным регулярное определение лабораторных маркеров ХБП у людей с ФР ее развития (табл. 3).

Таблица 3. ФР ХБП, являющиеся показаниями к регулярным обследованиям для ее исключения

АГ, другие сердечно-сосудистые заболевания (ишемическая болезнь сердца, ХСН, поражение периферических артерий и сосудов головного мозга)

Обструктивные заболевания мочевых путей (камни, аномалии мочевых путей, заболевания простаты, нейрогенный мочевой пузырь)

Нефрэктомия или резекция почки в анамнезе

Аутоиммунные и инфекционные системные заболевания (системная красная волчанка, васкулиты, ревматоидный артрит, подострый инфекционный эндокардит, HBV-, HCV-, ВИЧ-инфекция)

Болезни нервной системы и суставов, требующие регулярного приема анальгетиков и НПВП (не менее 1 дозы в неделю или 4 доз в месяц)

Случаи ТПН или наследственные заболевания почек в семейном анамнезе

ОПН или нефропатия беременных в анамнезе

Случайное выявление гематурии или протеинурии, изменений в почках по данным УЗИ в прошлом

Примечание . Здесь и в табл. 5: НПВП - нестероидные противо¬воспалительные препараты.

Поскольку данные факторы являются также и ФР ускоренного прогрессирования ХБП, такой подход позволяет избирательно выявлять наиболее неблагоприятные случаи ХБП, требующие активного вмешательства.

К ФР относятся: ряд хронических заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых, обменных, аутоиммунных, обструктивные болезни мочевых путей и перенесенные операции на почках, частый прием анальгетиков и других нефротоксичных лекарственных препаратов, отягощенный по ХБП семейный анамнез, острая почечная недостаточность (ОПН) или нефропатия беременных в анамнезе (см. табл. 3). Гиперлипидемия, ожирение, возраст старше 50 лет, курение, пагубное потребление алкоголя являются признанными ФР развития ХБП, но не рассматриваются в большинстве рекомендаций в качестве самостоятельных показаний к обследованию на предмет наличия ХБП. Однако их учет, несомненно, важен для индивидуального планирования мер нефропрофилактики и нефропротекции.

Для диагностики ХБП, исходя из ее определения, необходимо исследовать маркеры почечного повреждения и состояние функции почек. Наиболее доступным лабораторным методом исследования маркеров почечного повреждения является общий анализ мочи, позволяющий выявить в разовой порции мочи повышенный уровень общего белка (протеинурию), а также другие признаки поражения почек и мочевых путей - гематурию, которая может быть проявлением опухоли почки или мочевых путей, лейкоцитурию, показывающую наличие мочевой инфекции, нарушения концентрационной способности и канальцевой реабсорбции, характерные для хронического тубулоинтерстициального нефрита и тубулопатий. К несовершенствам данного метода относится недостаточная точность, особенно при уровне протеинурии ниже 0,5 г/л. Нормальный результат общего анализа мочи не исключает наличие ХБП.

Тест на альбуминурию позволяет выявить ХБП на самых ранних стадиях, когда общий анализ мочи мо жет быть неинформативным. Поэтому в программах скрининга, как правило, используется оценка альбуминурии. Качественное или полуколичественное исследование мочи с помощью тест-полосок нуждается в подтверждении с помощью более точных количественных методов. В польском исследовании, включавшем 2471 участника, повышенная альбуминурия была выявлена в 15,6% случаев; после повторного исследования турбидиметрическим методом частота повышенной альбуминурии составила 11,9% . Особую ценность тест на альбуминурию имеет в диагностике ХБП у пациентов с гипертонической болезнью, СД и ожирением, при которых даже умеренное повышение альбуминурии имеет неблагоприятное значение, а появление значительной протеинурии наблюдается только на поздних стадиях.

«Золотым стандартом» оценки функции почек остается определение СКФ клиренсовыми методами, однако для амбулаторных обследований предпочтительнее использовать расчет СКФ с помощью специальных формул на основе определения концентрации креатинина в сыворотке крови, поскольку это исключает организационные трудности и технические погрешности, связанные со сбором суточной мочи . Наиболее точными на сегодня являются уравнения CKD-EPI . Формула Кокрофта-Голта недостаточна точна (может давать завышенные результаты), формула MDRD непригодна при СКФ>60 мл/мин/1,73 м 2 , так как в таких случаях занижает результат. Использование формул позволяет избежать ошибочных оценок функции почек, связанных с различиями кинетики креатинина вследствие возрастных, гендерных, расовых и других особенностей обследуемых. Важно отметить, что уровень сывороточного креатинина, находящийся в пределах референсных значений у женщин и пожилых людей, может соответствовать СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 , т.е. наличию ХБП.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек позволяет выявлять структурные признаки почечного повреждения и занимает важное место в диагностике поликистозной болезни почек, которая является причиной 10% случаев ТПН, мочекаменной болезни, опухоли почки, нефрокальциноза, но для скрининга с целью выявления ХБП не применяется из-за возможности как гипо-, так и гипердиагностики, а также относительно высокой стоимости. Однако регулярное проведение УЗИ целесообразно лицам старше 20 лет, имеющим родственников, страдающих поликистозной болезнью почек или ТПН неясного генеза. Также УЗИ необходимо для обследования ациентов с уже выявленной ХБП при СКФ<30 мл/мин или при ее быстром снижении - на 25% от исходного уровня или в абсолютном значении на 15 мл/мин/1,73 м 2 , при наличии гематурии и признаков обструкции мочевых путей .

Хотя представляется, что повышение альбуминурии как ранний маркер ХБП должно всегда опережать снижение СКФ и для выявления ХБП могло бы быть достаточно теста на альбуминурию, это не так. По данным исследования NHANES 2005-2010 гг., в разных подгруппах (у больных СД, АГ и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, ожирением) преобладали случаи, когда повышение альбуминурии или снижение СКФ наблюдалось изолированно, и лишь у меньшинства обследованных эти признаки ХБП сочетались . В исследовании распространенности ХБП среди жителей Москвы старше 60 лет ХБП диагностирована в 49,5% случаев, при этом протеинурия 0,1 г/л и выше выявлена только у 17,1% обследованных . Хотя в данном исследовании тест на альбуминурию не применялся, оно отражает значительный вклад изолированного снижения СКФ в диагностику ХБП у пожилых. В то же время другое российское исследование, посвященное распространенности ХБП среди москвичей трудоспособного возраста , выявило альбуминурию более 30 мг/л у 50% обследованных, а СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 наблюдалась только в 2% случаев, т.е. в этой возрастной категории для выявления подавляющего большинства случаев ХБП было достаточно теста на альбуминурию.

Таким образом, даже в научных исследованиях используют разные подходы к выявлению ХБП. Тест на альбуминурию обладает несомненным достоинством - он является высокочувствительным и не требует взятия крови из вены, что позволяет широко использовать его в программах скрининга. Наиболее корректным подходом является параллельное исследование мочи и сывороточного креатинина с расчетом СКФ, особенно если речь идет о лицах пожилого и старческого возраста.

Вопрос рациональной организации скрининга ХБП - один из важнейших. Во многих странах действуют так называемые скрининг-центры ХБП, созданные при поддержке государства или благотворительных фондов, в которых каждый желающий может бесплатно пройти анкетирование и собеседование на предмет наличия ФР ХБП, а также необходимые лабораторные тесты. Скрининг-центры могут работать на постоянной основе или в рамках Всемирного дня почки и других общественных акций. Для этого иногда используются мобильные скрининг-центры, которые устанавливаются в людных местах и служат как для скрининга, так и для информирования населения о важности здорового образа жизни и рационального питания для профилактики ХБП.

Скрининг-центры приносят большую пользу, способствуя раннему выявлению ХБП, санитарному просвещению населения и давая ценную информацию о распространенности ХБП. Так, в Бразилии с 2005 по 2010 г. в ходе общественных медико-профилактических мероприятий в Сан-Пауло был обследован 37 771 человек с использованием тест-полосок на протеинурию и опросника для выявления ФР ХБП . Средний возраст обследованных составил 44,6±21,7 года, среди них 27,7% страдали АГ, у 6,5% она была выявлена впервые в ходе данного обследования, 9,5% страдали СД, у 0,3% он был впервые диагностирован. Значительная протеинурия (1+ и выше) была выявлена у 7,3% обследованных, при этом 85,5% из них не знали о наличии у них изменений в анализах мочи в прошлом.

Однако роль скрининг-центров состоит, в первую очередь, в привлечении внимания к проблеме ХБП, для решения ее необходима постоянная планомерная работа с использованием существующих структур системы профилактической медицины. Так, при определении альбуминурии у 1623 человек (средний возраст 46±16 лет, СД у 4%, АГ у 40%), обратившихся в Центры здоровья Московской области для обследования и составления индивидуального плана оздоровления , ее повышенный уровень (выше 30 мг/л) был выявлен в 42% случаев, при этом только 11% обследованных указали в анкете, что в прошлом у них обнаруживалась протеинурия, у 11% в прошлом выявляли изменения со стороны почек по данным УЗИ. Методом анкетирования у обследованных был выявлен целый ряд факторов, ассоциированных с ХБП: кроме наличия АГ (выявлена у 39,7% опрошенных) и СД (4,0%) это ожирение (30,0%), курение (37,4%), злоупотребление анальгетиками (30,1%), малоподвижный образ жизни, ограничение потребления жидкости, наличие ХБП у прямых родственников. Анкетирование не только позволяет определить группу риска ХБП, нуждающуюся в клинико-лабораторном обследовании, но и помогает разработать для данного пациента основные направления лечебно-профилактических мероприятий с целью предотвращения развития ХБП или ее прогрессирования, учитывая его анамнез, наследственность, образ жизни.

К сожалению, в действующую программу работы Центров здоровья анкетирование на предмет наличия ФР ХБП и определение альбуминурии пока не входят. Упомянутое научное исследование показало и другой «камень преткновения» на пути выявления ХБП через центры здоровья: в силу организационных трудностей, отсутствия преемственности между профилактической и нефрологической службами и низкой мотивации самих обследованных лишь незначительная часть лиц с выявленной высокой альбуминурией прошли в дальнейшем нефрологическое обследование.

Принятая в нашей стране Программа диспансеризации взрослого населения открывает широкие возможности для раннего выявления ХБП. Она включает проведение общего анализа мочи, биохимического анализа крови с определением концентрации креатинина, достаточных для диагностики наиболее неблагоприятных случаев ХБП и определения показаний к консультации нефролога. Кроме того, программа диспансеризации дает возможность выявить важнейшие ФР развития и прогрессирования ХБП: АГ, гипергликемию, ожирение, гиперхолестеринемию, заболевания нижних мочевых путей.

Другое важное направление - выявление ХБП у лиц, проходящих обследования по поводу других заболеваний, беременности, профосмотры, которые включают в себя определение нарушений, являющихся ФР ХБП, а нередко и исследование маркеров ХБП. К сожалению, во многих случаях, если не в большинстве, эти сведения не получают должного внимания и не способствуют своевременному направлению на консультацию нефролога.

Методом, позволяющим повысить эффективность выявления ХБП, является мониторинг регистров и медицинских электронных баз данных. Так, в Великобритании автоматизированный скрининг 10 975 записей пациентов, наблюдающихся врачами общей практики, позволил выявить 492 случая ХБП с СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 (5,7%) . С широким внедрением современных средств информатизации в медицине в нашей стране этот путь выявления ХБП становится доступным. О перспективности данного направления свидетельствуют результаты упомянутого в начале статьи исследования по эпидемиологии ХБП, построенного на ручном анализе 1032 историй болезни в Коломенской ЦРБ, который показал, что среди пациентов трудоспособного возраста, проходящих обследование и лечение в терапевтических отделениях и не имеющих диагноза «заболевание почек», СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечалась в 16% .

Лица, входящие в группу риска развития ХБП, у которых не выявлены ее маркеры, должны получить рекомендации по коррекции модифицируемых ФР (см. табл. 3). Помимо профилактических мероприятий, общих с другими хроническими неинфекционными заболеваниями (коррекция АГ, гипергликемии, гиперлипидемии, нормализация массы тела, отказ от курения), существуют и специфические меры нефропрофилактики: расширенный водный режим, максимально возможное исключение нефротоксичных лекарств, разумное ограничение рентгеноконтрастных исследований, коррекция нарушений пуринового обмена, обструкции мочевых путей.

Потребление жидкости в объеме не менее 2 л в сутки на сегодня принято в качестве нормы здорового образа жизни. Ограничение потребления жидкости, ведущее к гиповолемии, может приводить к уменьшению перфузии почек и развитию их хронической ишемии, патологической активации ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и системы аргинин-вазопрессин . Неблагоприятное значение сниженного потребления жидкости в отношении функции почек было показано в эпидемиологических исследованиях . Однако, по данным анкетирования работников одного из предприятий Москвы , 65,7% опрошенных старались ограничивать потребление жидкости, что сочеталось со значительно более высокой частотой альбуминурии по сравнению с лицами, потреблявшими много жидкости: относительный риск - ОР 1,357 (0,837-2,199). 23,3% опрошенных злоупотребляли анальгетиками, что также было связано с повышенным риском ХБП - ОР 1,266 (0,735-2,180). 25,3% вели малоподвижный образ жизни - ОР ХБП 1,332 (0,782-2,267), соответственно, 27,0% страдали ожирением - ОР ХБП 1,686 (0,970-2,929), 55,7% курили - ОР ХБП 1,351 (0,852-2,141).

Гиперурикемия традиционно считается фактором повреждения почечного интерстиция, вызывает эндотелиальную дисфункцию, нарушения системной и почечной гемодинамики . В последние годы отмечается новый виток интереса к проблеме нарушений пуринового обмена в свете недавних исследований, показывающих ее влияние на риск развития ТПН и ССО и раскрывающих новые механизмы этого влияния .

После разработки направлений индивидуальной нефропрофилактики необходим последующий контроль за выполнением рекомендаций, мониторинг целевых показателей, а также повторное исследование маркеров ХБП, если ФР ее развития сохраняются. Данные мероприятия должны выполняться врачами первичного звена здравоохранения, участковыми терапевтами, врачами кабинетов медицинской профилактики и центров здоровья.

Лица с выявленными признаками ХБП нуждаются в повторном обследовании для их подтверждения, после чего они направляются на первичную консультацию нефролога с целью постановки нозологического диагноза и определения тактики нефропротекции. При выявленной СКФ<30 мл/мин/1,73 м 2 пациент направляется не в кабинет консультанта-нефролога, а непосредственно в региональный нефрологический центр для постановки на учет и специальной подготовки к заместительной почечной терапии, поскольку запас времени до момента достижения ТПН (СКФ до уровня менее 15 мл/мин/1,73 м 2), как правило, уже небольшой.

Пациентам с выявленной ХБП проводится стратификация риска развития ТПН и ССО, которая важна как для оценки прогноза, так и для разработки рациональной тактики ведения пациента (см. рисунок).

Современная система стратификации комбинированного риска ТПН и ССО у больных ХБП, предложенная экспертной группой KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) , базируется, также как и выявление ХБП, на двух ее важнейших характеристиках - уровне СКФ и категории альбуминурии/протеинурии (табл. 4) .

Написанию рекомендаций KDIGO по ведению ХБП 2012 г., ставших важной вехой в развитии концепции ХБП, предшествовал метаанализ 45 когорт, включавших представителей общей популяции, групп риска ХБП, людей с выявленной ХБП - в общей сложности 1 555 332 человек . С высокой степенью доказательности было установлено, что при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 отмечается резкое повышение смертности и риска неблагоприятных почечных исходов, что существует прямая связь между выраженностью альбуминурии и риском ССО и ТПН, что пациенты с одной и той же стадией ХБП характеризуются более неблагоприятным прогнозом при более выраженной альбуминурии, причем эти закономерности отмечаются у лиц как моложе, так и старше 65 лет. На основании этого исследования экспертная группа KDIGO подтвердила, что альбуминурия в пределах 30-300 мг/г (т.е. в пределах, когда тест на протеинурию может быть слабоположительным или отрицательным) имеет неблагоприятное значение и служит достоверным критерием ХБП. Более того, повышение общей и сердечно-сосудистой смертности было отмечено даже при альбуминурии 10-29 мг/г по сравнению с категорией альбуминурии менее 10 мг/г.

Целая серия опубликованных за последние 3 года метаанализов показала, что неблагоприятное влияние на риск развития ТПН и ССО СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 и повышения альбуминурии проявляется вне зависимости от возраста, пола, АГ и СД .

Принцип стратификации комбинированного риска ТПН и ССО на основании определения категорий СКФ и альбуминурии, предложенный экспертами KDIGO, положен в основу стройной системы, определяющей не только индивидуальный прогноз, но и частоту обследований, а также степень участия нефролога в ведении пациента .

Однако подходы KDIGO разделяются не всеми и подвергаются критике со стороны как отдельных авторитетных специалистов, так и экспертных групп . При этом указывают на большую вариабельность значений альбуминурии, отсутствие крупных исследований по проверке валидности, воспроизводимости данного теста, о фармакоэкономических и психологических последствиях гипердиагностики и необоснованных назначений. Так, экспертная группа The American College of Physicians (ACP), в которую не входит ни один нефролог, отрицая целесообразность популяционного скрининга на альбуминурию (что согласуется, как уже говорилось, со всеми основными рекомендациями по ХБП), в то же время не рекомендует мониторинг не только альбуминурии, но и протеинурии у пациентов с ХБП стадий 1-3, получающих ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина 1-го типа (БРА), которые рекомендуется назначать всем страдающим ХБП и АГ . Такая позиция, основанная на том, что большая часть пациентов с ХБП и так имеет показания к назначению ИАПФ или БРА с целью снижения артериального давления (АД) и наличие ХБП ничего принципиально не меняет, представляется весьма спорной . Основной целью назначения препаратов, подавляющих РАС, при ХБП является нефропротекция, т.е. сохранение функции почек. Проспективные контролируемые исследования, проведенные еще в 90-е годы прошлого века, показали, что нефропротективный эффект данных препаратов коррелирует со степенью снижения протеинурии . Альбуминурия/протеинурия является важнейшим маркером тяжести поражения почек, симптомом, имеющим большую ценность для дифференциальной диагностики заболеваний почек, фактором прогрессирования ХБП и развития ее осложнений, основным целевым показателем нефропротективной терапии .

В нашей стране существует противоречие между позицией нефрологического сообщества , национальных рекомендаций по ведению больных с ХБП , которые признают важность оценки альбуминурии, и реальной клинической практикой. Тест на альбуминурию остается малодоступным и применяется редко даже у больных СД и АГ вопреки национальным и международным рекомендациям. Качество исследования протеинурии, особенно в небольших лабораториях первичного звена, нередко неудовлетворительное, что приводит к ложноотрицательным результатам.

Ввиду ненадежности лабораторной диагностики и частого занижения значений протеинурии в нашей стране мы считаем целесообразным, как говорилось выше, обследование нефрологом каждого пациента с впервые выявленной ХБП с повторением анализов, полученных в первичном звене, в специализированной лаборатории. По нашему мнению, в России в постоянном наблюдении нефролога нуждаются все пациенты с ХБП из групп высокого и очень высокого риска, а не только больные с альбуминурией выше 300 мг/г и/или СКФ<30 мл/мин, как предлагается KDIGO. Наша позиция соответствует данным метаанализа с оценкой фармакоэкономического эффекта раннего (при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2) направления к нефрологу , показывающего целесообразность такой тактики. Авторы констатировали резкое ухудшение прогноза начиная уже со стадии 3а ХБП и установили, что в случае раннего направления к нефрологу отмечаются наиболее высокие значения индекса QALY (Quality-adjusted life years - добавленные годы жизни с поправкой на качество) и создаются предпосылки для наиболее эффективного использования ресурсов системы здравоохранения.

Вторичная профилактика ХБП направлена на максимальное снижение риска развития ТПН и ССО (нефрокардиопротективная стратегия) и включает комплекс нелекарственных и фармакологических воздействий на модифицируемые ФР, выявленные при обследовании (табл. 5).

Таблица 5. ФР прогрессирования ХБП и развития ССО, пути их модификации

ФР	Возможность и средства модификации ФР	Целевой показатель
Персистирование факторов, послуживших причиной ХБП	Правильный нозологический диагноз Адекватная этиотропная и патогенетическая терапия в соответствии с клиническими рекомендациями и протоколами Мониторинг маркеров активности заболевания, профилактика обострений и своевременное их купирование	Устранение этиологического фактора вторичных нефропатий Достижение стойкой ремиссии первичного заболевания почек Отсутствие обострений
Сохраняющаяся протеинурия 0,5 г/сут и выше	Этиотропная и патогенетическая терапияАнтипротеинурическая (нефропротективная) терапия ИАПФ и БРА Контролируемое ограничение потребления белка (0,6-0,8 г/кг массы тела; при нефротическом синдроме - 1,0 г/кг)	Полное исчезновение протеинурии или ее стойкое снижение до уровня <0,5 г/сут У пациентов с заболеваниями почек с массивной протеинурией или нефротическим синдромом - стойкое снижение протеинурии до уровня <1,0 г/сут или уменьшение в 2 раза от исходного уровня
Снижение СКФ	Максимально раннее выявление ХБП и назначение этиотропного, патогенетического, а также нефропротективного лечения: препаратов, блокирующих РАС, малобелковой диеты, кетоаналогов аминокислот Устранение нефротоксичных факторов, в том числе ятрогенных	Стабилизация СКФ на уровне выше 45 мл/мин/1,73 м 2
АГ	Малобелковая диета с ограничением соли (<5 г/сут) Коррекция избыточной массы тела и ожирения Препараты, снижающие АД	АД<140/90 мм рт. ст. при протеинурии <0,5 г/сут АД<130/80 мм рт. ст. при протеинурии 0,5 г/сут и выше Избегать эпизодов гипотонии!
Избыточное потребление пищи, богатой белком	Малобелковая диета, кетоаналоги аминокислот, при этом потребление белка рекомендуется: при ХБП 3а-3б стадий - 0,6-0,8 г/кг/сут при ХБП 4 стадии - до 0,3 г/кг/сут	Стабилизация СКФ и сывороточного креатинина Снижение уровня мочевины и мочевой кислоты Снижение протеинурии Улучшение ответа на антигипертензивную терапию Коррекция гиперкалиемии Контроль питательного статуса для исключения БЭН (см. ниже)
Гипергликемия	Диета с ограничением легкодоступных углеводов Эффективная сахароснижающая терапия	Глюкоза <6,4 ммоль/л Гликированный гемоглобин <7%
Ожирение	Диета, высокая физическая активность, ЛФК с высокими аэробными нагрузками	ИМТ 20-24,9 кг/м 2 Окружность талии <94 см для мужчин и <80 см для женщин
Гиперлипидемия	Диета с ограничением животных жиров и калорийности рациона, потреблением не менее 400 г овощей и фруктов в день, достаточная физическая активность Статины и другие липидоснижающие препараты	Холестерин <5,0 ммоль/л, триглицериды <1,7 ммоль/л
Гиперурикемия	Малобелковая диета с дополнительным ограничением пуриновых оснований, кетоаналоги аминокислот. При недостаточной эффективности диеты - назначение аллопуринола (с осторожностью при СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 !)	Мочевая кислота в сыворотке крови для мужчин <415 мкмоль/л, для женщин <385 мкмоль/л
БЭН, связанный с анорексией	Обеспечение достаточной калорийности рациона из расчета 30-35 ккал/кг Включение в рацион специальных питательных смесей, назначение препаратов кетоаналогов незаменимых аминокислот с увеличением ихобычной дозы	ИМТ не ниже 20 кг/м 2 Увеличение мышечной массы (окружности бицепса), толщины жировой складки Альбумин сыворотки крови >35 г/л
Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, вторичный гиперпаратиреоз	Малобелковая или низкобелковая диета с дополнительным ограничением потребления фосфора (<800 мг/сут), кетоаналоги аминокислот Фосфатбиндеры Препараты витамина D Агонисты рецепторов к витамину D Кальцимиметики Паратиреоидэктомия	Фосфор <1,4 ммоль/л Кальций 2,2-2,5 ммоль/л Подходы к оценке уровня ПТГ в зависимости от стадии ХБП, признаки нарушения обмена кости и кальцификации сосудов и сердца, см. Национальные рекомендации по минеральным и костным нарушениям при хронической болезни почек
Анемия и хроническое воспаление	Тщательная санация всех очагов хронической инфекции Выявление и коррекция дефицита железа Препараты, стимулирующие эритропоэз	Гемоглобин 100-115 г/л Нормализация СОЭ, С-реактивного белка
Метаболический ацидоз	Малобелковая диета, кетоаналоги аминокислот Добавление в пищу гидрокарбоната натрия	Бикарбонат крови >22 ммоль/л
Обструктивные заболевания мочевых путей	Наблюдение уролога Своевременная диагностика нарушений и полноценное восстановление проходимости мочевых путей	Отсутствие признаков обструкции по данным опроса и инструментальных исследований
Развитие острого почечного повреждения на фоне ХБП	Рациональное ограничение рентгеноконтрастных исследований, приема нефротоксичных препаратов	Стабилизация функции почек
Пагубное потребление анальгетиков и НПВП, а также пищевых добавок для коррекции фигуры и наращивания мышечной массы	Обследование неврологом, вегетологом, устранение причин боли, разработка комплексного нелекарственного лечения и профилактики болевого синдрома, включая ЛФК и коррекцию режима дня Информирование пациентов об опасности самолечения	По возможности ограничение приема анальгетиков и НПВП (не более 2 доз в месяц)
Курение	Посещение кабинета профилактики для разработки и реализации индивидуального плана отказа от курения Школа борьбы с курением	Полный отказ от курения
Дефицит потребления жидкости	Подбор индивидуального водного режима с учетом особенностей ХБП	Расширенный водный режим (более 2 л/сут), кроме пациентов с нефротическим синдромом, олигурией и получающих лечение диализом
Пагубное потребление алкоголя	Посещение кабинета профилактики для разработки и реализации индивидуального плана отказа от алкоголя При необходимости участие психолога	Употребление алкогольных напитков не более 20 г чистого этанола в сутки для мужчин и 10 г этанола для женщин, если нет показаний для полного исключения алкоголя
Гиподинамия	Посещение кабинета ЛФК, подбор индивидуального комплекса упражнений (аэробные и силовые нагрузки) Занятия в группах здоровья	Физические нагрузки: обычные аэробные нагрузки -не менее 2,5-5 ч в неделю, равномерно распределенные в течение недели на несколько тренировок
Возраст >50 лет, принадлежность к этническим меньшинствам, низкий социальный и общеобразовательный уровень	-	-
Исходно низкое число нефронов (низкая масса тела при рождении, аплазия, гипоплазия почки Нефрэктомия или резекция почки в анамнезе	-	-

Примечание. ЛФК - лечебная физкультура, ИМТ - индекс массы тела, ПТГ - паратиреоидный гормон, СОЭ - скорость оседания эритроцитов.

Тактика нефропротективного лечения была также существенно пересмотрена в последние годы. В первую очередь произошел отказ от агрессивного подхода к снижению АД и подавлению РАС.

Идея о целесообразности снижения АД до уровня ниже высокого нормального была основана на результатах эпидемиологических исследований. Так, исследование MRFIT (332 544 мужчины, средняя длительность наблюдения 16 лет) показало, что у лиц с высоким нормальным АД риск ТПН в 1,9 раза выше, чем у лиц с оптимальным АД (ниже 120/80 мм рт. ст.) .

Интервенционное исследование MDRD, в котором было изучено влияние сочетания малобелковой диеты и строгого контроля АД на скорость снижения функции почек, показало, что более строгий контроль АД по сравнению со стандартной терапией (АД<140/90 мм рт. ст.) снижал риск ТПН у больных с выраженной протеинурией , что нашло отражение в многочисленных рекомендациях по контролю АД . Однако положение о необходимости более строгого (ниже 130/80 мм рт. ст.) контроля АД при ХБП до настоящего времени остается недоказанным. Оценка отдаленных исходов вне рамок основного исследования MDRD, а также других исследований по контролю АД при ХБП не показала достоверных различий по риску неблагоприятного почечного исхода у больных с более строгим контролем АД . По данным метаанализа, включавшего 37 348 больных, более интенсивный контроль АД оказывал дополнительное вазопротективное действие, однако не уменьшал смертность пациентов с ХБП . Современные американские рекомендации по контролю АД и ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 , в отличие от более ранних, не предусматривают более строгого контроля АД при ХБП.

Сохраняющаяся неопределенность относительно целевого уровня АД при ХБП - одного из важнейших вопросов нефропротективной стратегии - объясняется прежде всего малой доказательной базой. Для доказательства пользы и безопасности строгого контроля АД требуется исследование, включающее очень большое число пациентов и предусматривающее многолетнее наблюдение, организовать которое сложнее, чем исследование, посвященное конкретным препаратам. Наиболее часто применяемыми средствами для снижения АД при ХБП являются ИАПФ и БРА, обладающие помимо антигипертензивного антипротеинурическим и нефропротективным действием, кроме того, назначаются малобелковая диета и другие компоненты нефропротективного лечения. Поэтому проанализировать самостоятельный вклад достижения целевого АД представляет собой трудную задачу. Кроме того, строгого контроля АД удается достичь лишь у части пациентов с ХБП, а у больных пожилого возраста, составляющих большую долю лиц с ХБП, строгий контроль АД может быть опасен из-за риска ССО.

Важнейшим фактором, влияющим на эффективность строгого контроля АД, является уровень протеинурии, как было показано в исследовании MDRD . Длительное наблюдение за лицами, входившими в исследование AASK, хотя не установило преимуществ более строгого контроля АД в целом по группе, однако показало их в подгруппе лиц с выраженной протеинурией . Значение исходного уровня протеинурии для целесообразности более низкого целевого АД при ХБП с точки зрения почечных исходов установил и метаанализ .

Таким образом, сама постановка вопроса, должно ли отличаться целевое АД при ХБП от целевого АД, принятого для всех пациентов с АГ, представляется в свете этих данных некорректным. У большинства пациентов с ХБП, по-видимому, необходимо стремиться к уровню ниже 140/90 мм рт. ст., у пожилых пациентов целевое АД должно быть выше (так же как и у гипертоников без ХБП). Однако данные о нефропротективном и антипротеинурическом эффекте более строгого контроля АД (<130/80 мм рт. ст.) у лиц с выраженной протеинурией, составляющих значительную и прогностически наиболее неблагоприятную часть пациентов с ХБП требуют внимания и дальнейшего изучения.

На сегодняшний день представляется наиболее взвешенным гибкий подход, отраженный в Европейских рекомендациях 2013 г. по контролю АД и в Российских рекомендациях по кардионефрорпротекции, который предусматривает для всех больных ХБП снижение АД до уровня ниже 140/90 мм рт. ст., но не исключает попытку достижения АД ниже 130/80 мм рт. ст. у пациентов молодого и среднего возраста с выраженной протеинурией при условии хорошей переносимости .

Вопрос о нижнем пределе оптимальных значений АД при ХБП, крайне важный для обеспечения безопасности терапии, недостаточно отражен в современных рекомендациях. В рекомендациях KDOQI по контролю АД при ХБП обозначена нижняя граница оптимальных значений систолического АД 110 мм рт. ст. на основе данных завершенного незадолго до их написания метаанализа, показавшего, что в отношении функции почек неблагоприятны цифры систолического АД как выше 130, так и ниже 110 мм рт. ст. . При низких цифрах АД вследствие централизации кровотока развивается ишемия почек, приводящая к их повреждению. Роль гипоксии как самостоятельного фактора прогрессирования ХБП обсуждается в литературе , однако на сегодня, к сожалению, отсутствуют доступные и достоверные методы, позволяющие мониторировать изменения внутрипочечной гемодинамики на фоне антигипертензивной терапии.

Большое значение при ХБП, особенно на поздних стадиях, когда усиливается нестабильность АД, имеют автоматическое суточное мониторирование АД (СМАД) , а также самоконтроль. Данные СМАД и регулярных самоизмерений позволяют получить более адекватное представление о состоянии гемодинамики, чем случайные измерения АД врачом, что важно для корректировки доз препаратов с учетом соответствия уровня среднедневного и средненочного АД диапазону оптимальных значений. Стремление достичь целевого уровня АД не должно приводить к эпизодам гипотонии, чреватым не только ухудшением коронарного и церебрального кровотока, но и развитием ишемии почек.

Блокада РАС, играющей важную роль в прогрессировании ХБП , с использованием ИАПФ и БРА по-прежнему занимает центральное место в нефропротективной стратегии . Снижение АД является лишь одним из механизмов благоприятного воздействия данных препаратов на течение ХБП: они также обладают антипротеинурическим действием, устраняют клубочковую гипертензию и ишемию почечного тубулоинтерстиция, подавляют процессы воспаления и фиброгенеза . По данным ряда проспективных исследований лечение ИАПФ или БРА достоверно снижает риск развития ТПН у больных ХБП диабетической и недиабетической природы . Интерпретация этих данных привела к двум тенденциям в нефропротективной стратегии:

1. Назначать препараты, подавляющие РАС, всем пациентам с ХБП.
2. Использовать комбинации препаратов, блокирующих РАС на разном уровне, обеспечивая наиболее полную ее блокаду .

Оба подхода не учитывают, что РАС при ХБП не только взаимодействует с механизмами гемодинамического и протеинурического повреждения почек, но ее гиперактивация играет определенную приспособительную роль, поддерживая внутриклубочковое давление, особенно в условиях гипоперфузии почек, например при застойной сердечной недостаточности, атеросклерозе почечных артерий. Как нефропротективный потенциал, так и частота осложнений препаратами, подавляющими РАС, варьируют в широких пределах: на эффективность влияют исходный уровень альбуминурии/протеинурии , генетические особенности, в частности полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента , на переносимость - возраст и степень снижения функции почек. Большое значение имеет раннее назначение препаратов, подавляющих РАС: хотя они не теряют способности оказывать антипротеинурическое и нефропротективное действие на поздних стадиях заболевания, однако решающую роль играет продолжительность их приема, по мере увеличения длительности терапии положительные почечные эффекты данных средств нарастают при использовании тех же доз .

Надежды, возлагаемые на комбинированную блокаду РАС, не оправдываются, как показал ряд исследований, посвященных различным сочетаниям ИАПФ, БРА и ингибитора ренина . Особый интерес представляют результаты исследования VA NEPHRON-D , в которое, в отличие от известного исследования ONTARGET, включали пациентов с диабетической нефропатией с выраженной альбуминурией (не менее 300 мг/г, в среднем 862 (488-1789) мг/г в группе получавших лозартан и 842 (495-1698) в группе получавших комбинацию лозартана и лизиноприла, при которой преимущества комбинированного лечения должны были бы проявляться наиболее отчетливо. В группе комбинированного лечения частота неблагоприятных почечных исходов была лишь незначительно ниже по сравнению с монотерапией лозартаном, не было преимуществ в отношении смертности и сердечно-сосудистых исходов. В то же время частота гиперкалиемии и ОПН была достоверно выше при комбинированной терапии. Систематический обзор, включающий 21 708 пациентов, также не показал преимуществ комбинированного лечения при ХБП в отношении риска снижения функции почек и ССО .

Еще одна комбинация, на которую возлагали определенные надежды в отношении более эффективной нефропротекции, - присоединение к ИАПФ или БРА антагониста альдостерона, роль которого в прогрессировании нефросклероза и кардиосклероза активно изучается. Недавний метаанализ, включающий 27 контролируемых или квазиконтролируемых исследований, в которых изучали эффекты присоединения альдактона к ИАПФ или БРА или их сочетанию , показал, что комбинированное лечение более эффективно снижает протеинурию, но в то же время чаще вызывает гиперкалиемию и не имеет преимуществ в отношении сохранения функции почек и риска ССО.

Наконец, в недавно завершившемся исследовании OSCAR, в которое включали пожилых пациентов с СКФ&kt;60 мл/мин/1,73 м 2 , были показаны преимущества в отношении эффективности контроля АД и неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов комбинированного лечения БРА олмесартаном в сочетании с антагонистом кальция амлодипином по сравнению с монотерапией БРА в высокой дозе .

В отличие от тактики агрессивной блокады РАС при ХБП, которая была в последние годы подвергнута серьезной критике, тезис о целесообразности назначения ИАПФ или БРА всем пациентам с ХБП без учета их индивидуальных характеристик сохраняет своих сторонников: как упоминалось выше, авторы руководства ACP по ведению пациентов с ХБП стадий 1-3 предлагают использовать данные препараты во всех случаях ХБП с повышенным АД независимо от уровня протеинурии и без мониторинга этого важнейшего показателя. Странно, что эксперты ACP, являясь убежденными сторонниками принципов доказательной медицины в вопросах мониторинга, в вопросах лечения их полностью игнорируют.

Между тем исходный уровень протеинурии, как отмечалось выше, имеет решающее значение для назначения препаратов, подавляющих РАС: анализ современной доказательной базы, по мнению экспертов KDIGO, демонстрирует их преимущества перед другими антигипертензивными препаратами со степенью доказательности В только при очень высокой альбуминурии - более 300 мг/г, соответствующей протеинурии 0,5 г/сут и выше; при альбуминурии 30-300 мг/г рекомендация о предпочтительном назначении препаратов, подавляющих РАС, основывается лишь на мнении экспертов (степень доказательности D); при альбуминурии менее 30 мг/г они не обладают преимуществами .

Попытка сделать тактику ведения пациентов с ХБП доступнее для врачей широкого профиля и уменьшить число «ненужных» лабораторных тестов не должна приводить к упрощенному пониманию проблемы, нивелированию индивидуальных особенностей пациентов, игнорированию механизмов нефропротективного действия препаратов. Рекомендация максимально широкого использования ИАПФ или БРА при ХБП должна дополняться конкретными мерами по контролю риска нежелательных эффектов терапии - ОПН и гиперкалиемии, который характерен не только для ХБП стадий 4-5, но может реализовываться и значительно раньше. Блокада РАС с целью нефропротекции представляет собой вмешательство в тонкие механизмы саморегуляции почечного кровотока, которые легко могут выйти из равновесия, поэтому она не может проводиться без мониторинга показателей, характеризующих эффективность и безопасность воздействия. Именно обоснованность и безопасность терапии должны сегодня быть поставлены во главу угла при построении тактики назначения препаратов, подавляющих РАС, особенно у пожилых пациентов с ХБП, склонных к нарушению перфузии почек, которым показаны регулярное проведение ультразвуковой допплерографии сосудов почек, более тщательный мониторинг уровня креатинина и калия сыворотки крови.

Таким образом, достижение максимального антипротеинурического эффекта за счет широкого использования сверхвысоких доз препаратов, подавляющих РАС или их комбинации, - рискованный путь, связанный с риском серьезных осложнений. Более правильный подход - максимальная индивидуализация лечения, воздействие на весь спектр факторов, усиливающих протеинурию, в том числе с использованием малобелковой и низкосолевой диеты .

В дополнение к блокаде РАС и адекватному снижению АД необходимо контролировать разнообразные обменные нарушения, встречающиеся у большинства пациентов с ХБП, включая ранние стадии. С одной стороны, ХБП играет роль в их развитии, с другой стороны - по принципу порочного круга они вносят вклад в ее прогрессирование. По мере снижения СКФ усугубляются нарушения липидного, пуринового обмена, а на стадиях 3б-4 присоединяются инсулинорезистентность , нарушения фосфорно-кальциевого обмена. Интерес к перечисленным метаболическим расстройствам, их роли в прогрессировании ХБП, развитии ССО и интенсивный поиск оптимальных путей их коррекции заметно активизировались в последние годы, когда стали очевидны ограничения терапии ИАПФ и БРА.

О роли гиперурикемии в развитии ХБП и ее прогрессировании говорилось выше. Не вызывает сомнения целесообразность назначения низкопуриновой диеты всем пациентам с гиперурикемией. Активно обсуждаются данные пока немногочисленных исследований, показывающих, что назначение аллопуринола у пациентов с ХБП и гиперурикемией способствует снижению АД, риска ССО и, возможно, оказывает нефропротективное действие . Серьезную проблему представляет повышение риска побочных действий аллопуринола при выраженном снижении СКФ, лимитирующее его назначение. Большой интерес вызывает новое средство с антигиперурикемическим действием - фебуксостат; его эффективность и безопасность при ХБП требуют изучения.

В конце 2013 г. опубликованы новые рекомендации KDIGO по коррекции гиперлипидемии при ХБП . Их авторы, с одной стороны, признают значительное влияние гиперхолестеринемии и гипертриглицеридемии на прогрессирование ХБП, развитие ССО и смертность у пациентов с ХБП, не получающих заместительную почечную терапию, с другой - отмечают повышение риска побочных эффектов лечения статинами у лиц с нарушенной функцией почек, который пропорционален используемым дозам. Поэтому экспертная группа предлагает уйти от принципа агрессивного снижения уровня холестерина низкой плотности с титрованием доз статинов до высоких и сверхвысоких (принцип «treat-to-target»), который не имеет под собой, по их мнению, строгой доказательной базы, подтверждающей его эффективность и безопасность у больных с ХБП.

После детального обследования, включающего определение липидного профиля с целью исключения наследственных форм гиперлипидемии, оценки сердечно-сосудистого риска и определения показаний к применению статинов, предлагается в дальнейшем использовать статины по принципу «fire-and-forget» («запустил и забыл»), т.е. без мониторинга липидного профиля и увеличения доз препаратов. В качестве показаний к назначению статинов у пациентов с ХБП, не получающих заместительной терапии, определяют возраст 50 лет и старше, а у лиц более молодого возраста - наличие ИМ или реваскуляризации коронарных артерий в анамнезе, острого нарушения мозгового кровообращения, СД, а также 10-летнего риска смерти от ишемической болезни сердца или нефатального ИМ>10% .

Правильность принципа отказа от использования целевых показателей в коррекции гиперлипидемии при ХБП признается не всеми и остается предметом дискуссий. Однако не вызывают сомнения негативные последствия как пренебрежения назначением антигиперлипидемической терапии у пациентов с ХБП, для которых характерен высокий риск ССО, так и применения чрезмерно высоких доз без учета состояния почек, влияющего на их переносимость.

Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена при ХБП на сегодняшний день перестала быть узкой проблемой, посвященной одному из осложнений почечной недостаточности, но представляет собой одно из важнейших направлений кардионефропротекции, переживающее период бурного развития. Наиболее важными достижениями представляются открытие новых медиаторов костно-минеральных нарушений фактора роста фибробластов 23 и белка Klotho, пересмотр тактики ведения пациентов с костно-минеральными нарушениями, обусловленными ХБП, отраженный в современных международных и российских рекомендациях, - уточнение основных целевых показателей, необходимость наиболее полной нормализации уровня фосфора сыворотки крови и мониторинга кальция, отказ от рутинного и бесконтрольного назначения пациентам с ХБП препаратов витамина D 3 , открытие антипротеинурических и нефропротективных свойств VDR-агониста парикальцитола .

Концепция лечения анемии при ХБП также претерпела за последние 10-15 лет существенные изменения, пройдя путь от, как казалось первоначально, узкой проблемы, касающейся больных, получающих заместительную почечную терапию, до одной из важных составляющих кардионефропротективной стратегии . Для последних рекомендаций по лечению анемии при ХБП характерны более широкий взгляд на причины ее развития и признание необходимости комплексного подхода к ее коррекции, включая предотвращение абсолютного и относительного дефицита железа, предупреждение о риске агрессивного применение препаратов, стимулирующих эритропоэз, констатацию необходимости индивидуализации лечения. Очень поучительны разочаровывающие результаты исследований эффективности препаратов, стимулирующих эритропоэз, которые показали, что достижение уровня гемоглобина, соответствующего среднему в общей популяции, призванное полнее защищать органы от гипоксии, не приводило к снижению риска ССО . Эти данные убедительно показывают, что достижение популяционной «нормы» может быть неоправданным для больных с ХБП, что исходы лечения в отношении таких показателей здоровья, как качество и продолжительность жизни, далеко не всегда совпадают, что широкое применение агрессивных методов терапии у пациентов с нарушенной работой почек связано с высокими рисками - эти выводы имеют значение для развития всей кардионефропротективной стратегии.

Немедикаментозные методы кардионефропротекции не теряют своих позиций, напротив, это направление продолжает активно развиваться. Большое значение придают дозированным физическим нагрузкам, регулярным упражнениям, повышению двигательной активности , играющим важную роль в уменьшении эндотелиальной и вегетативной дисфункции, которые характерны для ХБП, коррекции нарушений обмена, снижению сердечно-сосудистого риска и смертности, в том числе у пациентов, получающих заместительную почечную терапию.

Строгое ограничение соли (менее 5 г хлорида натрия в сутки) способствует не только снижению АД, но и протеинурии, существенному повышению эффективности лечения ИАПФ и БРА . Адекватная гидратация, правильный водный режим, играющие, как упоминалось выше, важную роль в первичной профилактике ХБП, занимают еще более важное место среди мер вторичной профилактики. Конечно, информирование пациентов, их планомерное обучение и формирование приверженности принципам немедикаментозной вторичной профилактики ХБП имеют принципиальное значение. К сожалению, в нашей стране консультация диетолога доступна далеко не всем больным даже с ХБП стадии 5, а существенно усиленная в последние годы система профилактической медицины мало занимается задачами вторичной профилактики ХБП, так же как и ее скрининга, имея для этого большой потенциал.

Малобелковая диета заслуживает особого внимания. Изначально она была предложена с целью уменьшения азотистой нагрузки и симптомов уремической интоксикации у пациентов с тяжелым нарушением функции почек. Однако в дальнейшем было установлено, что ее возможности и показания к применению значительно шире . По современным представлениям малобелковая диета (0,6-0,8 г белка на кг идеальной массы тела) показана уже начиная с СКФ<60 мл/мин/1,73 м 2 и способствует, устраняя клубочковую гипертензию, снижению протеинурии и гемодинамического повреждения почечных клубочков и таким образом замедляет прогрессирование ХБП. Ограничение потребления белка, также как низкосолевая диета, повышает чувствительность к препаратам, снижающим АД, способствует коррекции гиперурикемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, метаболического ацидоза, связанных с ХБП.

К сожалению, на практике возможности малобелковой диеты используются недостаточно. По данным крупного американского исследования, реальное суточное потребление белка пациентами с ХБП стадий 3 и 4 варьирует в широких пределах и в среднем составляет, соответственно, 1,22 и 1,13 г/кг . По нашему опыту, встречается как недостаточное использование возможностей малобелковой диеты врачами и пациентами, так и неадекватное, бесконтрольное ограничение белка, особенно если пациент не наблюдается нефрологом. Вместо разработки разнообразного, сбалансированного рациона, содержащего необходимое количество биологически ценных животных белков, больному предписывают полностью исключить употребление мяса, неразумно ограничивают калорийность рациона, физические нагрузки, еще более усугубляя депрессию и анорексию, связанные с ХБП. В результате дефицита поступления незаменимых аминокислот и калорий развивается БЭН, для которого характерны нарушенный синтез жизненно важных белков, клинически проявляющийся гипоальбуминемией и вторичным иммунодефицитом, гиперкатаболизм белков мышечной ткани, которые начинают использоваться как резерв аминокислот, что сопровождается уменьшением мышечной массы и ростом в крови уровня продуктов азотистого обмена, высокой смертностью от ССО и инфекционных осложнений. Поэтому малобелковая диета требует регулярного контроля питательного статуса. Назначение комплекса кетоаналогов незаменимых аминокислот (Кетостерил по 1 таблетке на 5 кг массы тела в сутки, или 0,1 г/кг в сутки) и высокая калорийность рациона (30-35 ккал/кг в сутки) в сочетании с достаточной физической активностью позволяют ограничивать потребление белка, избегая БЭН, при этом наблюдается замедление прогрессирования ХБП .

Таким образом, концепция ХБП, созданная 12 лет назад, прошла проверку временем, получила признание медицинского сообщества, была существенно дополнена и модифицирована и в современном виде представляет собой универсальную стройную систему, направленную на снижение потребности в заместительной почечной терапии, снижение инвалидизации и смертности населения, обусловленных заболеваниями почек разной этиологии. Она является простым и надежным инструментом, позволяющим врачам первичного звена медико-санитарной помощи, кардиологам, эндокринологам, урологам, ревматологам и другим специалистам, первыми сталкивающимся с проявлениями ХБП и не имеющим специальной подготовки по нефрологии, своевременно распознавать ХБП, действенно решать задачи ее первичной и вторичной профилактики, эффективно взаимодействуя с нефрологами и рационально используя имеющиеся ресурсы нефрологической службы.

К сожалению, эффективность реализации возможностей нефрокардиопротекции в реальной практике оставляет желать лучшего. Так, по данным анализа группы пациентов с ХБП, вошедших в американское исследование NHANES 2001-2010 , несмотря на растущую после принятия концепции ХБП частоту использования антигипертензивных и антигиперлипидемических препаратов, одновременное достижение целевых значений АД≤130/80 мм рт. ст. и холестерина липопротеинов низкой плотности ниже 100 мг/дл наблюдалось лишь в 19,5% случаев (в целом по выборке), несколько чаще - у больных с уже имеющимися ССО и СД (28,1 и 24,9% соответственно). Эти неудовлетворительно низкие цифры обусловлены не только объ ективными причинами, связанными с более резистентным характером АГ и гиперлипидемии при ХБП. Они показывают необходимость пересмотра системы целевых показателей на основе более детальной и многофакторной стратификации риска развития ТПН и ССО, а также и риска осложнений терапии, позволяющую формировать группы тех пациентов, для которых допустимы более простые подходы к нефрокардиопротекции, и тех, кто требует наиболее персонифицированного лечения с использованием более агрессивных или более щадящих стратегий.

С другой стороны, достижение целевых показателей и наиболее полное использование потенциала нефрокардиопротективной терапии у пациентов с ХБП требует систематических и последовательных усилий. По опыту «Remission Clinic» в Бергамо (Италия) , где организована система ведения пациентов с ХБП, обеспечивающая наиболее полное достижение целевых показателей, только 3,6% больных, включенных в данную программу, достигали ТПН по сравнению с 30,4% в группе исторического контроля. Еще более интересен опыт применения в Великобритании программы ведения ХБП, строящейся на 4 принципах: обучение и мотивация пациентов, назначение нефропротективных препаратов, подбор диеты, оптимизация тактики наблюдения и контроля достижения целевых показателей . Проанализированы данные 223 287 пациентов с ХБП стадий 4-5, выявленной на уровне первичного звена здравоохранения путем мониторинга электронных баз данных. Через 9 мес после включения в программу процент больных с нормальным холестерином увеличился с 64 до 75%, с систолическим АД<130 мм рт. ст. - с 37 до 56%. Темпы снижения СКФ до включения в программу составляли 3,69 (1,49-7,46), через год - 0,32 (2,61-3,12) мл/мин/1,73 м 2 .

Эти данные имеют большое значение и для нашей страны, где в последние годы активно развиваются программы оздоровления населения, однако проблеме профилактики и раннего выявления ХБП до сих пор не уделяется должного внимания, а развитие нефрологической службы происходит исключительно за счет открытия новых отделений гемодиализа.

Для решения проблемы ХБП необходим комплекс мер, касающихся разных сегментов системы здравоохранения:

Выявление ФР ХБП в популяции с использованием имеющихся возможностей системы профилактической медицины - центров здоровья, программы диспансеризации, а также мониторинга электронных баз данных. Анкетирование условно здорового населения на предмет наличия ФР ХБП.

Широкое информирование населения о принципах нефропрофилактики.

Отражение задач раннего выявления ХБП в клинических рекомендациях и стандартах лечения заболеваний, являющихся ФР ХБП.

Развитие и повышение доступности структур нефрологической службы, в первую очередь сети консультативных кабинетов нефролога, налаживание механизмов их взаимодействия с системой первичной медико-санитарной помощи.

Обучение участковых терапевтов и врачей кабинетов медицинской профилактики, центров здоровья принципам скрининга ХБП, нефропрофилактики и нефропротекции.

Более широкое внедрение теста на альбуминурию для выявления ХБП, по крайней мере, у больных СД и АГ. Применение расчета СКФ по формулам CKD-EPI в дополнение к определению креатинина сыворотки крови.

Мониторинг СКФ, альбуминурии или протеинурии (при уровне общего белка в моче выше 0,5 г/л) у пациентов с выявленной ХБП в рамках диспансерного наблюдения с частотой, определяемой индивидуальным риском развития ТПН и ССО.

Широкое и рациональное использование немедикаментозных средств нефропротекции - малобелковой диеты, расширенного водного режима, физических упражнений. Комплексный учет и максимально возможная коррекция разнообразных нарушений обмена, связанных с развитием ХБП.

Обеспечение персонифицированного подхода к выбору тактики нефрокардиопротективной терапии. Принцип использования целевых показателей эффективности лечения не должен идти вразрез с принципом контроля безопасности терапии. Проблема ХБП - проблема популяционного масштаба и требует решений и программ, подобных программам борьбы с другими хроническими неинфекционными заболеваниями. В то же время, как показывает опыт последних лет, при ХБП особенно опасны и неприемлемы шаблонные подходы, нивелирующие индивидуальные особенности пациентов. Нефрокардиопротективная стратегия продолжает развиваться. Изучаются новые группы препаратов, в частности антагонисты рецепторов эндотелина-1, обладающие антипротеинурическим действием, средства, подавляющие фиброгенез и воспаление - пирфенидон и бардоксолон, ингибитор гликирования белков аминогуанидин . Благоприятные результаты, полученные в ходе экспериментальных и непродолжительных, малых по количеству пациентов исследований не всегда получают подтверждение в длительных проспективных наблюдениях. Так, III фаза исследований бардоксолона, назначенного с целью нефропротекции, была прервана из-за высокой частоты побочных эффектов и смертности в группе бардоксолона . Актуальным направлением являются поиск и внедрение новых биомаркеров почечного повреждения и нарушения функции почек, более чувствительных и специфичных, более динамично реагирующих на изменение течения ХБП и развитие осложнений терапии. Важнейшей задачей остаются проведение обсервационных проспективных исследований, создание и анализ регистров пациентов с ХБП додиализных стадий что позволит совершенствовать систему стратификации риска ТПН и ССО, уточнять целевые показатели, предпочтительные комбинации нефропротективных препаратов, оптимизировать тактику лечения. Литература
1. Шилов ЕМ., Фомин В.В., Швецов М.Ю. Хроническая болезнь почек. Терапевт, арх. 2007; 79 (6): 75-8.
2. Смирнов А.В. и др. Эпидемиология и социально-экономические аспекты хронической болезни почек. Нефрология. 200б; 10 (1): 7-13.
3. Couser WG et al. The contribution of chronic kidney disease to the global burden of major noncommunicable diseases. Kidney Int Nature Publishing Group 2011; 80 (12): 1258-70.
4. Nahas A, Bello A. Chronic kidney disease: the global challenge. Lancet 2005; 365:331-40.
5. Мухин НА. Снижение скорости клубочковой фильтрации -общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза. Терапевт, арх. 2007; 79 (6): 1-10.
6. Национальные рекомендации. Хроническая болезнь почек: основные принципы скрининга, диагностики, профилактики и подходы к лечению. Под ред. АВ.Смирнова. Нефрология. 2012; 16 (1): 15-89.
7. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis2002 (Suppl. 1); 39 (2): S1-266.
8. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int 2013; 3 (1): 1-150.
9. Национальные рекомендации. Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардионефропротекции. Под ред. В.СМоисеева, НАМухина. Клин. нефрология. 2014; 2:4-29.
10. U.S. Renal Data System. USRDS 2013 Annual Data Report: Atlas of Chronic Kidney Disease and End-Stage Renal Disease in the United States. MD Bethesda: National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases 2013.
11. The Kidney Early Evaluation Prorgam (KEEP). KEEP 2012. Summary figures and analytical methods. Am J Kidney Dis 2012; 61 (4): S33-56. Suppl. 2.
12. Verhave JC et al. The association between atherosclerotic risk factors and renal function in the general population. Kidney Int 2005; 67 (5):1967-73.
13. De Almeida EF et al. Evaluation of an instrument for screening patients at risk for chronic kidney disease: testing SCORED (Screening for Occult Renal Disease) in a Portuguese population. Kidney Blood Press Res 2012;35 (6):568-72.
14. Imai E et al. Prevalence of chronic kidney disease (CKD) in the Japanese general population predicted by the MDRD equation modified by a Japanese coefficient. Clin Exp 2007.
15. Singh AK et al. Epidemiology and risk factors of chronic kidney disease in India - results from the SEEK (Screening and Early Evaluation of Kidney Disease) study BMC Nephrology 2013; 14 (1): 114.
16. Антонова Т.Н. и др. К вопросу о распространенности хронической болезни почек среди пожилых лиц в г. Москве и ее связи с сердечно-сосудистой патологией. Нефрология и диализ. 2011; 13 (3): 353-4.
17. Шалягин ЮД. и др. Снижение скорости клубочковой фильтрации как маркер хронической болезни почек: частота встречаемости и клинические ассоциации (по данным обследования пациентов терапевтического профиля, госпитализированных в Коломенскую ЦРБ. Сб. тезисов VII Съезда Научного общества нефрологов России, 19-22 октября 2010 г. М., 2010; с 140-1.
18. Серов В.А. и др. Возрастные и гендерные особенности распространенности хронической болезни почек среди больных с хронической сердечной недостаточностью. Нефрология и диализ. 2009; 11 (4): 332-5.
19. Schiffrin E, Lipman M, Mann J. Chronic kidney disease effects on the cardiovascular system. Circulation 2007.
20. Ritz E, McClellan W. Overview: increased cardiovascular risk in patients with minor renal dysfunction: an emerging issue with far-reaching consequences. J AmSocNephrol2004; 15 (3):513-6.
21. VanholderR,Massy Z, Argiles A Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality. Nephrol Dial 2005.
22. Кутырина ИМ. и др. Факторы риска сосудистых осложнений у больных на додиализной стадии хронической почечной недостаточности. Терапевт. арх. 2006.
23. Zoccali C. Traditional and emerging cardiovascular and renal risk factors: an epidemiologic perspective. Kidney Int 2006.
24. Милованова Л.Ю. и др. Механизмы нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза в развитии сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической болезнью почек. Роль фактора роста фибробластов-23 (FGF-23) и Klotho. Терапевт. арх. 2010; 82 (6): 66-72.
25. Добронравов ВА. Современный взгляд на патофизиологию вторичного гиперпаратиреоза. Роль фактора роста фибробластов 23 и klotho. Нефрология. 2011; 15 (4): 11-20.
26. Weiner DEet al. The Framingham predictive instrument in chronic kidney disease. J Am Coll Cardiol 2007; 50 (3): 217-24.
2 7. Go AS et al. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization. N Engl J Med 2004; 351 (13):1296-305.
28. Hallan SI, Stevens P. Screeningfor chronic kidney disease: which strategy? J Nephrol 2010; 23 (2): 147-55.
29. De Jong PE et al. Screeningfor chronic kidney disease: where does Europe go? Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3 (2): 616-23.
30. Qaseem A et al. Screening, monitoring, and treatment of stage 1 to 3 chronic kidney disease: A clinical practice guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2013; 159 (12): 835-47.
31. National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Chronic kidney disease: national clinical guideline for early identification and management in adults in primary and secondary care. Royal Coll. London 2008; p. 204.
32. Levin A et al. Guidelinesfor the management of chronic kidney disease. Clinical guidelines of Canadian Society of Nephrology. Can Med Assoc J 2008; 179 (11): 1154-62.
33. Krdl E et al. Early detection of chronic kidney disease: results of the Pol-Nefstudy. Am J Nephrol 2009; 29 (3): 264-73.
34. Levey A, Stevens L, Schmid C. A new equation to estimate glomerularfiltration rate. Ann Intern Med 2009.
35. Нагайцева С.С. и др. Исследование альбуминурии как маркера хронической болезни почек у взрослого трудоспособного населения. Альманах клин. медицины. 2014; 3 0:3 7-45.
36. De Lima AO et al. Population screeningfor chronic kidney disease: a survey involving 38,721 Brazilians. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc 2012; 27 (Suppl. 3): iii135-8.
37. Нагайцева С.С. и др. Оценка альбуминурии методом тест-полосок с целью раннего выявления хронической болезни почек у лиц с разной степенью риска (опыт центров здоровья Московской области). Терапевт. арх. 2013; 86 (6): 38-43.
38. Приказ от 03.12.2012 №100бн Минздрава России «Об утверждении порядка проведения диспансеризации определенных групп взрослого населения».
39. Anandarajah S et al. The validity of searching routinely collected general practice computer data to identify patients with chronic kidney disease (CKD): a manual review of 500 medical records. Nephrol Dial Transplant 2005; 20 (10): 2089-96.
40. Lot an Y et al. Impact of fluid intake in the prevention of urinary system diseases: a brief review. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22 (1): S1-10. Suppl. 1.
41. Clark WF et al. Urine volume and change in estimated GFR in a community-based cohort study. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6 (11):2634-41.
42. SontropJM et al. Association between water intake, chronic kidney disease, and cardiovascular disease: a cross-sectional analysis of NHANES data. Am J Nephrol 2013; 37 (5): 434-42.
43. Мухин НА. и др. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека. Терапевт. арх. 2004; 76 (9):1-9.
44. Балкаров И. и др. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек. Терапевт. арх. 1999; 6: 23-7.
45. Shvetsov M et al. Uric acid and arterial hypertension. J Vasc Res 1996; 33 (2): 40.
46. Verdecchia P, Schillaci G, Reboldi G. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension the PIUMA study. Hypertension 2000.
47. Filiopoulos V, Hadjiyannakos D, Vlassopoulos D. New insights into uric acid effects on the progression and prognosis of chronic kidney disease. Ren Fail 2012; 34 (4): 510-20.
48. Stellato D et al. Uric acid: a starring role in the intricate scenario of metabolic syndrome with cardio-renal damage?Intern EmergMed 2012; 7 (1): 5-8.
49. Sedaghat S et al. Serum uric acid and chronic kidney disease: the role of hypertension PLoS One 2013; 8 (11): e76827.
50. Щербак А.В. и др. Гиперурикемия и проблема хронической болезни почек. Терапевт. арх. 2013; 86 (6): 100-4.
51. Levey A et al. The definition, classification, and prognosis of chronic kidney disease: a KDIGO Controversies Conference report. Kidney Int 2011; 80:17-28.
52. Nitsch D et al. Associations of estimated glomerularfiltration rate and albuminuria with mortality and renal failure by sex: a meta-analysis. BMJ 2013; 346: f324.
53. Hallan SI et al. Age and association of kidney measures with mortality and end-stage renal disease. JAMA 2012; 308 (22): 2349-60.
54. Mahmoodi BK et al. Associations of kidney disease measures with mortality and end-stage renal disease in individuals with and without hypertension: a meta-analysis. Lancet 2012; 380 (9854): 1649-61.
55. Fox CS et al. Associations of kidney disease measures with mortality and end-stage renal disease in individuals with and without diabetes: a meta-analysis. Lancet 2012; 380 (9854): 1662-73.
56. Moynihan R, Glassock R, DoustJ. Chronic kidney disease controversy: how expanding definitions are unnecessarily labelling many people as diseased. BMJ 2013; 347: f4298.
5 7. Molitoris B. Screening: Screeningfor kidney disease - a lost opportuni¬ty. Nat Rev Nephrol Nature Publishing Group 2014; 10 (1): 6-8.
58. Maschio G et al. Effect of the Angiotensin-Converting- Enzyme Inhibitor Benazepril on the Progression of Chronic Renal Insufficiency. N Engl J Med 1996; 334 (15): 939-45.
59. Ruggenenti P et al. Proteinuria predicts end-stage renal failure in nondiabetic chronic nephropathies. The Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in Nefrologia (GISEN). Kidney Int Suppl 1997; 63: S54-7.
60. De Jong PE, Navis G. Proteinuria lowering needs a multifactorial and individualized approach to halt progression of renal disease. Nat Clin Pract Nephrol 2008; 4 (12): 654-5.
61. Добронравов ВА, Смирнов А.В., Каюков И.Г. Многогранная альбуминурия: аспекты клинического значения. Нефрология. 2009; 13 (3):33-9.
62. Чазова И.Е. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Системные гипертензии. 2010; 3:5-26.
63. Дедов ИИ., Шестакова МВ. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. Мед. информ. агентство, 2006.
64. Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 2013; 6:120.
65. Black C et al. Early referral strategies for management of people with markers of renal disease: a systematic review of the evidence of clinical effectiveness, cost-effectiveness and economic analysis. Health Technol Assess 2010; 14 (21): 1-184.
66. Klag MJ et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men. N Engl J Med 1996; 334 (1): 13-8.
67. Klahr S et al. The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. N EnglJ Med 1994; 33 0 (13): 877-84
68. European Society of Hypertension - European Society of Cardiology Guidelines Committee. 2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension.J Hypertens 2003; 21 (6): 1011-53.
69. Chobanian A, Bakris G, BlackH. The seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: theJNC 7 report.JAMA 2003; 289 (19): 2560-73.
70. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2004; 43: S1 -290.
71. Appel LJ et al. Intensive blood-pressure control in hypertensive chronic kidney disease. N EnglJ Med 2010; 363 (10): 918-29.
72. Sarnak MJ et al. The effect of a lower target blood pressure on the progression of kidney disease: long-term follow-up of the modification of diet in renal disease study. Ann Intern Med 2005; 142 (5): 342-51.
73. Ruggenenti P et al. Blood-pressure control for renoprotection in patients with non-diabetic chronic renal disease (REIN-2): multicentre, randomised controlled trial. Lancet 2005; 365 (9463): 939-46.
74. 74. Lv J et al. Effects of intensive blood pressure lowering on cardiovascular and renal outcomes: a systematic review and meta-analysis. PLoS Med 2012;9 (8): e1001293.
75. James P et al. 2014 Evidence-based guideline for the management of high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2013; 1097:1-14
76. Weber M et al. Clinical practice guidelinesfor the management of hypertension in the community: a statement by the american society of hypertension and the international society of hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich) 2014; 16 (1): 14-26.
77. Klahr S, Levey A, Beck G. The effects of dietary protein restriction and blood-pressure control on the progression of chronic renal disease. New Engl J1994.
78. 78. Lv J et al. Effects of intensive blood pressure lowering on the progression of chronic kidney disease: a systematic review and meta-analysis. Can MedAssocJ2013; 185 (11):949-57.
79. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease. Kidney Int 2012; 2 (5).
80. Mancia G et al. 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2013; 34 (28):2159-219.
81. Jafar T et al. Progression of chronic kidney disease: the role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition: a patient-level meta-analysis. Ann Intern Med 2003.
82. Nangaku M, Fujita T. Activation of the renin-angiotensin system and chronic hypoxia of the kidney. Hypertens Res 2008; 31 (2): 175-84.
83. Fine LG, Norman JT. Chronic hypoxia as a mechanism of progression of chronic kidney diseases: from hypothesis to novel therapeutics. Kidney Int 2008; 74 (7): 867-72.
84- Covic A, Goldsmith D. Ambulatory blood pressure monitoring: an essential tool for blood pressure assessment in uraemic patients. Nephrol Dial Transplant2002; 17 (10): 1737-41.
85- VelezJCQ. The importance of the intrarenal renin-angiotensin system Nat ClinPractNephrol 2009; 5 (2): 89-100.
86. Drawz PE, Rosenberg ME. Slowing progression of chronic kidney disease. Kidney Int (Suppl.) Int Soc Nephrology 2013; 3 (4): 372-6.
87- Kobori H et al. The intrarenal renin-angiotensin system: from physiology to the pathobiology of hypertension and kidney disease. Pharmacol Rev 2007; 59 (3): 251-87.
88. Ruggenenti P et al. Renal function and requirement for dialysis in chronic nephropathy patients on long-term ramipril: REIN follow-up trial-Lancet 1998; 352:1252-6.
89- Brenner B et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. New Engl J 2001; 345: 861-9.
90. Lewis E et al. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. New Engl J 2001; 345 (12): 851-60.
91. Berl T. Maximizing inhibition of the renin-angiotensin system with high doses of converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor blockers. Nephrol Dial Transplant 2008; 23 (8): 2443-7.
92. Bos H et al. Role of patientfactors in therapy resistance to antiproteinuric intervention in nondiabetic and diabetic nephropathy. Kidney Int Suppl 2000; 75:S32-7. 93. Perna A et al. ACE genotype and ACE inhibitors induced renoprotection in chronic proteinuric nephropathies. Kidney Int 2000; 57:274-81. 94. Ruggenenti P et al. ACE Inhibitors to Prevent End-Stage Renal Disease: When to Start and Why Possibly Never to Stop: A Post Hoc Analysis of the REIN Trial Results 2001; p. 2832- 7.
95. Mann JFE et al. Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial. Lancet 2008;372 (9638): 547-53.
96. Fried LF et al. Combined angiotensin inhibition for the treatment of diabetic nephropathy. N Engl J Med2013; 369 (20): 1892-903.
97. Bakris GL et al. Treatment of microalbuminuria in hypertensive subjects with elevated cardiovascular risk: results of the IMPROVE trial. Kidney Int2007; 72 (7): 879-85.
98. Parving H.H et al. Baseline characteristics in the Aiskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardio-Renal Endpoints (ALTITUDE).J Renin Angiotensin Aldosterone Syst 2012; 13 (3): 387-93.
99- Fried LF et al. Combined angiotensin inhibitionfor the treatment of diabetic nephropathy. N EnglJ Med 2013; 369 (20): 1892-903.
100. Maione A et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors, angiotensin receptor blockers and combined therapy in patients with micro- and macroalbuminuria and other cardiovascular risk factors: a systematic review of randomized controlled trials. Nephrol Dial Transplant 2011; 26 (9): 2827-47.
101. Bolignano D et al. Aldosterone antagonistsfor preventing the progression of chronic kidney disease. Cochrane database Syst Rev 2014; 4: CD007004.
102. Kim-Mitsuyama S, Ogawa HMK. An angiotensin II receptor blocker -calcium channel blocker combination prevents cardiovascular events in elderly high-risk hypertensive patients with chronic kidney disease better than high-dose angiotensin II receptor blockade alone. Kidney Int 2013;83: 167-76.
103. Леванковская Е.И. и др. Инсулинорезистентность как ранний предиктор неблагоприятного течения хронической болезни почек недиабетической этиологии. Нефрология и диализ. 2010; 12 (2):74-81.
104. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Lipid Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl 2013; 3 (3): 259-305.
105. Шило В.Ю. Селективная активация VDR - новаторский подход к профилактике и лечению вторичного гиперпаратиреоза, кардио- и ренопротекции. Клин. нефрология. 2012; 2:32-41.
106. Добронравов В.А. и др. Национальные рекомендации по минеральным и костным нарушениям при хронической болезни почек.Нефрология и диализ. 2011; 13 (1): 33-51.
107. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Work Group. KDIGO clinical practice guideline for the diagnosis, evaluation, prevention, and treatment of chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD). Kidney Int 2009; 76 (Suppl. 113): S1-130.
108. Милованов Ю.С., Милованова Л.Ю., Козловская Л.В. Нефрогенная анемия: влияние на сердечно-сосудистую систему и прогрессирование хронической болезни почек. Клин. нефрология. 2010; 6: 7-18.
109. KidneyDisease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemia Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease. Kidney Int 2012; 2 (4).
110. Drueke T, Locatelli F, Clyne N. Normalization of hemoglobin level in patients with chronic kidney disease and anemia. N Engl J Med 2006; 355 (20): 2071-84.
111. Singh A et al. Correction of anemia with epoetin alfa in chronic kidney disease. N Engl J Med 2006; 355:2085-98.
112. Stengel B et al. Lifestyle factors, obesity and the risk of chronic kidney disease. Epidemiology 2003; 14 (4): 479-87.
113. Ritz E et al. Salt - A Potential «Uremic Toxin»? Blood Punf 2005.
114. Fouque D et al. Nutrition and chronic kidney disease. Kidney Int 2011.
115. Moore LW et al. The mean dietary protein intake at different stages of chronic kidney disease is higher than current guidelines. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2013; 83 (4): 724-32.
116. Ikizler TA et al. Prevention and treatment of protein energy wasting in chronic kidney disease patients: a consensus statement by the International Society of Renal Nutrition and Metabolism. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2013; 84 (6): 1096-107.
117. Garneata L, Mircescu G. Effect of low-protein diet supplemented with keto acids on progression of chronic kidney disease. J Ren Nutr 2013; 23 (3): 210-3.
118. Kuznik A Mardekian J, Tarasenko L. Evaluation of cardiovascular disease burden and therapeutic goal attainment in US adults with chronic kidney disease: an analysis of national health and nutritional exam ination survey data, 2001-2010. BMC Nephrology 2013; 14 (1): 132.
119. Ruggenenti P et al. Role of remission clinics in the longitudinal treatment of CKDJAm Soc Nephrol 2008; 19:1213-24.
120. Richards N et al. Primary care-based disease management of chronic kidney disease (CKD), based on estimated glomerular filtration rate (eGFR) reporting, improves patient outcomes. Nephrol Dial Transplant 2008; 23 (2): 549-55.
121. Turner JM et al. Treatment of chronic kidney disease. Kidney Int. Int Soc Nephrology 2012; 81 (4): 351-62.
122. Tayek JA, Kalantar-Zadeh K. The extinguished BEACON of bardoxolone: not a Monday morning quarterback story. Am J Nephrol 2013; 37 (3): 208-11.

Снижение функции почек до полного прекращения их фильтрационных возможностей и способности выведения из организма токсинов - хроническая почечная недостаточность. Этиология данного недуга - это следствие перенесенных заболеваний или наличие в организме хронических процессов. Особенно часто диагностируют данное повреждение почек у людей пожилого возраста. Хроническая почечная недостаточность достаточно распространенное заболевание почек и количество больных растет с каждым годом.

Патогенез и причины, вызывающие хроническую почечную недостаточность

• хронические заболевания почек - пиело- или гломерулонефрит;
• системные нарушения обменных процессов - васкулит, подагра, ревматоидный артрит;
• наличие камей или иных факторов (слизь, гной, кровь), закупоривающих мочеточник;
• злокачественные новообразования почек;
• новообразования органов малого таза, при которых происходит сдавливание мочеточника;
• нарушения в развитии мочевыводящей системы;
• эндокринные заболевания (сахарный диабет);
• сосудистые болезни (гипертония);
• осложнения других болезней (шок, отравление токсическими, медикаментами);
• алкоголь и употребление наркотиков.

Патогенез данного заболевания является следствием выше перечисленных причин, при котором развивается хроническое повреждение и структурные нарушения почечной ткани. Нарушается процесс восстановления паренхимы, что приводит к уменьшению уровня функционирующих клеток почек. Почка при этом уменьшается в размере, сморщивается.

Симптомы и признаки заболевания

Недомогание, утомляемость, потеря аппетита, тошнота и рвота — симптомы хронической почечной недостаточности.

Признаки хронической почечной недостаточности возникают на фоне по выведению токсинов, а также поддержания обменных процессов, что приводит к сбою работы всех систем и органов организма. Симптомы хронической почечной недостаточности вначале мало выражены, но в процессе прогрессирования недуга у больных наблюдается недомогание, утомляемость, сухость слизистых, изменения в лабораторных анализах, бессонница, нервное подергивание конечностей, тремор, онемение кончиков пальцев. При дальнейшем развитии болезни симптомы усугубляются. Появляются стойкие (утренние и вокруг глаз), сухость кожи, нарушение аппетита, тошнота, развивается гипертония. Формы хронической почечной недостаточности разделяют на пять стадий в зависимости от тяжести протекания.

Классификация по стадиям

• ХБП 1 стадии - латентная. Проходит без выраженных симптомов. Больные ни на что не жалуются, кроме повышенной утомляемости. В лабораторных анализах есть незначительное количество белка.
• ХБП 2 стадии - компенсированная. У пациентов те же жалобы, но появляются они чаще. В моче и крови есть изменения лабораторных показателей. Отмечается повышение выделения суточного количества мочи (2,5 л).
• ХБП 3 стадии - интермиттирующая. Происходит дальнейшее снижение работы почек. В анализах крови повышенный уровень креатинина и мочевины. Отмечается ухудшение состояния.
• ХБП 4 стадии - декомпенсированная. Происходит тяжелое и необратимое изменение в работе данного внутреннего органа.
• ХБП ст. 5 - терминальная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется тем, что работа почек почти совсем прекращается. В крови наблюдается высокое содержание мочевины и креатинина. Изменяется электролитный обмен в почках, возникает уремия.

Стадии хронической почечной недостаточности классифицируют в зависимости от степени поражения паренхимы органа, его выделительных функций и имеют пять степеней. Стадии хронической болезни почек выделяют относительно двух критериев - скорости клубочковой фильтрации, по креатинину и уровню белка в моче.

Классификация хронической болезни почек по СКФ

Индексация ХБП по уровню альбуминурии

Повреждение почек у детей

Хроническая болезнь почек у детей встречается нечасто, но именно в таком возрасте эти нарушения очень опасны.

Хроническая болезнь почек у детей встречается нечасто, но отдельные случаи все же бывают. Это очень опасное заболевание потому, что именно в детском возрасте при таких нарушениях происходит отказ работы почек, что приводит к летальному исходу. Потому выявление ХПН и ХБП на самых ранних стадиях является важной задачей детской нефрологии. Причинами развития ХБП у детей являются:

• маленький вес при рождении;
• недоношенность;
• аномалии внутриутробного развития;
• тромбоз почечных вен у новорожденных;
• перенесенные инфекционные заболевания;
• наследственность.

Классификация хронической болезни у взрослых и ХБП у детей одинакова. Но главным признаком того, что у ребенка возникает данный недуг, является , который возникает у детей школьного возраста. Главным проявлением синдрома является резкое нарушение работы почек и, как следствие - сильная интоксикация организма. Требуется срочная госпитализация.

Осложнения болезни

Это очень опасное заболевание, 1 стадия которого проходит со скрытой симптоматикой, а 2 стадия с маловыраженными признаками болезни. Проводить лечение хронической почечной недостаточности нужно как можно раньше. Для хронической почечной недостаточности в начальной стадии не характерны глубокие изменения почечной ткани. При ХБП 5 стадии развиваются необратимые процессы, которые приводят к отравлению организма и ухудшению состояния пациентов. У пациентов отмечается аритмия, альбуминурия, устойчивая гипертония, анемия, спутанность сознания вплоть до комы, может развиться нефрогенная гипертензия, ангиопатия, сердечная недостаточность и отек легких. Обострение ХБП и ХПН приводит к тому, что возникает уремия. При этом моча, попадая в кровь, приводит к возникновению уремического шока, что часто ведет к летальному исходу.

Диагностика заболевания

Диагностика ХБП предполагает консультации врачей:

• терапевт;
• уролог;
• кардиолог;
• эндокринолог;
• окулист;
• невропатолог;
• нефролог.

Диагностика ХБП предполагает сбор анамнеза, после консультаций ряда специалистов, и довольно объективное исследование.

Врач проведет сбор анамнеза (все симптомы болезни, сопутствующие заболевания, у детей - наличие физической задержки развития, а также особенности семейного анамнеза).Объективное исследование включает перкуссию и пальпацию почек. У детей - исследование хребта, наличие дефицита веса., отставание в росте, наличие повышения давления, признаки анемии и пр. Хроническую почечную недостаточность определяют по анализам:

• Анализ мочи - белок в небольшом количестве, пониженная плотность, наличие эритроцитов, цилиндров и повышенное количество лейкоцитов.
• Анализ крови - характерно повышение лейкоцитов и СОЭ, пониженное количество гемоглобина и эритроцитов.
• Биохимический анализ - повышение креатинина, мочевины, азота, калия и холестерина в крови. Понижение белка и кальция.
• Определение скорости клубочковой фильтрации - рассчитывается на основании анализа крови на креатинин, возраста, расы, пола и других факторов.
• УЗИ почек и мочевыводящей системы поможет посмотреть состояние почки.
• МРТ визуализирует структуру почки, ее составляющие, мочеточник и мочевой пузырь.
• Ультразвуковая допплерография оценивает состояние сосудов почек.
• Проба Зимницкого - показывает состояние функций почек, а также можно посмотреть объем выделяемой мочи утром и днем.

Лечение почечной недостаточности

Вначале лечение хронической болезни почек направлено на снижение давления, улучшение образования мочи, снижение pH желудка, нормализацию микроэлементов в крови. Позже, в зависимости от состояния больного, назначают гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантацию почки. При данном заболевании нельзя переохлаждаться, поднимать тяжести и поддаваться стрессовым ситуациям. Очень важно придерживаться правильного питания. Пациентам назначается диета № 7. Основными ее принципами являются: ограниченное употребление белка, уменьшение количества соли и фосфора в еде, снижение и отслеживание количества калия, контроль поступления жидкости в организм (не больше 2 литров), контроль энергетической ценности пищи. Питание при ХБП не похоже на привычное голодание при болезни, в меню должно быть достаточно фруктов и овощей в виде супов и компотов.

Ограничение употребление белка уже рекомендуют в начале болезни- до 1 г/кг, потом - 0,8 г/кг, а на остальных стадиях - 0,6 г/кг. Контроль употребления соли является очень важным пунктом в диете, так как переизбыток натрия в крови ведет к гипертензии и отекам, поэтому рекомендуют употреблять ее не больше двух грамм в сутки. Также ограничивают поступление в организм фосфора до 1 г в сутки (ограничивают употребление пищи с большим содержанием фосфора). Для снижения калия в организме, который может привести к остановке сердца, из рациона исключают сухофрукты, бананы, авокадо, картофель, зелень, орехи, шоколад, бобовые. Энергетическая ценность пищи должна составлять 2,5-3 тысячи калорий. Режим питания пациентов - дробный (5−6 раз, малыми порциями). Меню должно быть богатым на фрукты и овощи в виде компотов, супов и т. д. Пищу принимать в вареном или запеченном виде.

В рацион питания должны входить такие продукты:

• крупы;
• хлеб цельнозерновой;
• диетические супы;
• мясные и рыбные изделия из нежирных сортов;
• овощи и фрукты;
• яйца;
• молоко, творог;
• желе и муссы;
• разведенный сок и некрепкий чай, отвар из шиповника;
• специи.

Противопоказаны:

• соленая и острая пища;
• алкогольные напитки, крепкие чаи, кофе.
• грибы;
• зелень;
• бобовые и макаронные изделия;
• копченое и консервацию;
• бананы и сухофрукты;
• приправы: горчицу и хрен;
• чеснок и редис.

Хроническая болезнь почек (ХБП) – это собирательный диагноз, который включает в себя любую патологию почек со снижением эффективности их работы. Диагностика состояния почек включает в себя анализ двух основных показателей:

• Скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Это показатель работы нефронов (структурных составляющих органа), по которому судят о здоровье почки. Патологией считается показатель ниже 60 мл/мин. Норма скорости фильтрации крови почками от 80 до 120 мл в мин.
• Клиренс креатинина – это показатель того, с какой скоростью почки очищают кровь от конечного продукта белкового обмена организма. В сутки норма вывода креатинина у здорового человека составляет от 1 до 2 г.

СКФ и клиренс креатинина являются созависимыми показателями. Однако его уровень в крови зависит не только от деятельности почек. Превышение установленной нормы может варьироваться в зависимости от питания, заболеваний щитовидной железы, приема некоторых медикаментов, уровня физической нагрузки. Случается, что креатинин в пределах нормы, а деятельность почек снижена. Поэтому выводы о здоровье мочевыводящей системы предпочтительнее делать по скорости КФ, вычисленной по другим методикам и формулам.

Международная классификация болезней содержит критерии диагностики хронической болезни почек под №18. Согласно этому документу под ХБП понимается болезнь почек, которая характеризуется выраженным функциональным нарушением их работы не менее трех месяцев. При этом у больного имеются одно из двух условий:

• Значение СКФ без отклонений от нормы. Однако инструментальные виды обследования выявили патологические изменения в строении органов или в лабораторных анализах крови и мочи отмечены патологические маркеры почечной недостаточности
• Значение СКФ меньше чем 60 мл в мин.

Обновленные критерии ХБП, в сравнении с ранее применявшимся термином «Хроническая почечная недостаточность», охватывают более широкий спектр почечных патологий, поскольку не ограничивают диагностику наличием обязательного снижения уровня работы мочевыводящей системы. Для иллюстрации кардинальности внесенных изменений отметим, что снижение СКФ не прямо пропорционально патологическим изменениям в почках. Так отмирание 75% нефронов дает снижение показателя скорости фильтрации равное 50%.

Действующие критерии диагностики ХБП отменяют обязательную зависимость хронической болезни от недостаточной функциональности почки. Это позволяет приступить к лечению на ранних сроках заболевания. Для более точной диагностики введено понятие стадии развития хронической болезни почек.

Стадии развития по международной классификации

Развитие ХПБ от первых фиксируемых патологических изменений до полного отказа работы органов (стадия гомеостаза) разделено на 5 стадий, в зависимости от величины показателя СКФ (в мл/мин.):

1. СКФ больше 90. Это начальная стадия, когда скорость фильтрации в норме или чуть повышена. Клиническая картина смазанная. Симптомы со стороны мочевыделительной функции отсутствуют. Давление может повышаться незначительно, отдельными кратковременными эпизодами.
2. От 89 до 60. Вторая стадия отмечена заметным снижением уровня фильтрации крови, что проявляется первыми заметными симптомами. Это утомляемость, сонливость, сниженный диурез днем, жажда.
3. От 59 до 30. Больной ощущает постоянную жажду. Отеки устойчивые, давление высокое, нарушения со стороны сердца, бессонница, раздражительность, перевозбуждение. Со стороны слизистых воспалительные, эрозивные повреждения, кожный зуд.
4. От 30 до 15. Явные признаки самоотравления организма. Нарушение работы сердца. Устойчивые отеки конечностей. Снижение выработки мочи, вплоть до полного прекращения диуреза. Слабость, тошнота, жажда.
5. Менее 15, пациенту по жизненным показателям требуется регулярная очистка крови на специальном аппарате (диализ).

Согласно статистике, каждый 10 житель планеты имеет патологические изменения в почках, которые носят хронический характер и прогрессируют со временем. Более половины больных не подозревают о болезни на первой стадии и склонны игнорировать симптомы второй стадии ХБП.

Патогенез

Человеческая почка имеет от 1 до 1,5 миллионов нефронов в своей структуре. Столь огромное их количество позволяет органу функционально адаптироваться к негативным воздействиям и патологическим изменениям. Однако по мере развития болезни часть функциональной ткани погибает и заменяется фиброзной или соединительной. Это ведет к безвозвратной потере функциональных возможностей почек – формируется почечная недостаточность.

Существует прямая связь между развитием ХБП, сердечно-сосудистыми патологиями, эндокринной системой и артериальным давлением. Патологический сдвиг в одной из перечисленных систем прямо отражается на работе других. Заболевание почек вызывает перегруз организма жидкостью и солями натрия. Лишний натрий повышает артериальные показатели. Высокое давление крови снижает эффективность работы нефронов за счет ускорения в них тока крови. Сердце и сосуды несут повышенные нагрузки, склерозируются.

Постепенно развивается минеральный дисбаланс: усиливается вывод калия, возникает гиперфосфатемия с параллельной гипокальциемией. Нарушения метаболизма отражаются на гормональном статусе. Вторичный гиперпаратиреоз – типичное осложнение почечной патологии. Здесь начинаются изменения в костной ткани (остеомаляция, остеодистрофия, остеопения, фиброзные процессы). На фоне развития метаболических нарушений отмечаются анемия и ацидоз.

Причины

Диагноз «хроническая болезнь почек» поражает людей с метаболическим синдромом. Гипертония, ожирение, сахарный диабет 2 типа – это та триада, которая «убивает» почечные нефроны одинаково эффективно по всему миру, независимо от страны, климата или экономической ситуации.

Второе место занимают хронические воспалительные заболевания почек - пиело- или гломерулонефрит. Согласно данным статистики, острыми воспалительными патологиями страдают до 20% населения. Женщин пиелонефрит поражает в 5 раз чаще, чем мужчин.

• каменно почечная болезнь;
• развитие новообразований;
• аутоиммунные нарушения обмена (артриты, подагра);
• посттравматические осложнения;
• последствие отравления;
• антисоциальный образ жизни, увлечение алкоголем, наркотиками.

Значительный процент больных с хронической патологией (больше 15%) не имеет установленной этиологии болезни.

Симптомы

Симптомы хронической почечной патологии связаны с нарушением процесса образования и вывода мочи, с внутренней интоксикацией. Это:

• нарушения мочеиспускания разной интенсивности: никтурия, полиурия, учащенные позывы, резкие, неудержимые позывы к мочеиспусканию;
• изменение физических показателей мочи (цвет, запах, прозрачность);
• снижение объема мочи;
• вялость, тошнота, рвота;
• сухость слизистых, нагноения;
• кожный зуд;
• отвращение к еде, особенно мясной, жирной, жареной;
• непроходящая жажда.

Со стороны сердечно сосудистой системы при хронической болезни почек возможны:

• гипертензия;
• сердцебиение, боль за грудиной, тахикардия;
• тремор, онемение конечностей.

Вышеперечисленные симптомы следует воспринимать вариативно, поскольку каждый больной отличается своей историей болезни и анамнезом.

Возможные осложнения

Если игнорировать симптомы на ранней стадии, то изменения приобретают необратимый характер. Хроническая болезнь почек «тянет» за собой патологические изменения в работе и состоянии всех органов и систем.

• Со стороны сердца вероятны ишемическая болезнь, инфаркт.
• Сосуды – злокачественная гипертония.
• Эндокринная система – патологии щитовидной железы, бесплодие, диабет.
• Костная ткань — развитие остеопороза, снижение иммунного статуса.

На первом месте уверенно держится гипертония (ее осложнения) и болезни сердца. Именно сердечно сосудистые патологии являются причиной смерти больных с ХБП. До 5 стадии доживают не более 0,1 % от всех заболевших.

Патологии почек у детей

В детском возрасте развитие хронической почечной патологии маловероятно. Фиксирующиеся случаи заболевания у детей связаны:

• с врожденными аномалиями здоровья, которые носят наследственный характер;
• с нарушением внутриутробного развития;
• с рождением раньше положенного срока;
• развитие тромбоза почечных вен;
• с малым весом при рождении, который обусловлен хронической болезнью матери, ее вредными привычками или перенесенными инфекциями.

Почечная патология у детей может протекать скрытно. Проявляется она в школьном возрасте при увеличивающихся нагрузках. Чаще всего это резкий нефротический синдром. Ребенок неожиданно проявляет симптомы острого отравления организма и нуждается в срочной медикаментозной терапии в условиях стационара.

Диагностика

С жалобами на болезнь почек пациенты на 1–2 стадии болезни обращаются редко. Патология выявляется при обращении для лечения воспалительных заболеваний мочеполовой сферы или при неудовлетворительных анализах крови, мочи, которые были сданы по другому поводу. Если выясняется, что есть изменения в мочевыделительной системе, то терапевт перенаправляет больного к урологу.

Диагностические мероприятия включают:

• лабораторное исследование крови на креатинин, азот, калий, холестерин, кальций, + общий анализ;
• лабораторный анализ мочи общий и дополнительные, исходя из подозрений врача и анамнеза пациента;
• УЗИ почек (показывает состояние мочевыводящей системы, наличие, локацию камней);
• МРТ - уточняет структуру почек, показывает наличие измененных тканей.

На основании полученных анализов крови, возраста, пола рассчитывают скорость КФ почек для данного больного.

Дополнительно могут быть назначены консультации:

• офтальмолога;
• кардиолога;
• невролога;
• нефролога;
• эндокринолога.

В зависимости от диагностированной стадии развития ХБП назначают лечение.

Лечение

При диагнозе «хроническая болезнь почек» ее лечение зависит от стадии развития патологических процессов. Независимо от того, как далеко зашла болезнь, больному показаны диетические ограничения.

Корректировка питания

Исключают: мясо, тяжелую пищу (жирную, жаренную), продукты, изготовленные промышленным способом, алкоголь, крепкий чай, кофе, шоколад. Больному рекомендуется ограничить калорийность рациона, придерживаться вегетарианского меню. Ограничиваются молочные продукты с высокой жирностью. Запрещаются сливочное масло, жирная сметана и творог. Показан диетический стол №7.

Хороший эффект для вывода лишней воды, облегчения работы сердца и контроля артериального давления имеют разгрузочные дни. Их можно делать овощными, фруктовыми, но не творожными или мясными (что практикуют для сброса веса). Возможно проведение разгрузки на монодиете из каши на воде без соли.

Терапия 1 стадии

Лечебные мероприятия направлены на терапию основного заболевания. Важно медикаментозное удержание показателей артериального давления на отметке 130 мм рт. ст. При нефропатии диабетической природы корректируют медикаментозный контроль уровня инсулина, питание и физическую активность больного.

С целью как можно дольше удержать ХБП от явного прогресса, больному объясняют важность изменения образа жизни. Дают понятие метаболического синдрома, разъясняют возможные последствия невыполнения требований врача. Психотерапевтическая работа с пациентом на начальных этапах патологии почек имеет решающее значение для продолжительности и качества его жизни. Лечить больного без его участия не имеет перспективы, поскольку многие пациенты в отсутствии тяжелой симптоматики относятся к болезни несерьезно.

Терапия 2 стадии

На этом этапе важна оценка прогрессирования ХБП. Корректировка медикаментозной терапии основного заболевания, в свете открывшейся (или развивающейся) патологии. Ограничение соли до 2 г. Значительное ограничение жидкости нецелесообразно.

Терапия 3–4 стадии

Оценка и лечение осложнений, подготовка к диализу (на 4 стадии). Здесь актуален медикаментозный и пищевой контроль водно-солевого обмена. Ограничиваются:

• фосфаты до 1 г;
• натрия хлорид до 2 г.

Могут быть назначены препараты кальция для связывания фосфатов. Требуется динамический контроль калия.

При ацидозе возможно ощелачивание при помощи гидрокарбоната натрия. Такая терапия требует контроля уровня артериального давления и степени задержки воды. Симптомы сердечной недостаточности снимают диуретиками. Уровень гемоглобина в крови удерживают на уровне 11–12 г\дл.

Терапия 5 стадии

Это последняя стадия болезни, когда почки не выполняют свою функцию. Пациенту показана заместительная терапия – аппаратное очищение крови (диализ). Показанием к гемодиализу являются:

• Симптомы уремии (отравления крови мочой). Это тошнота, рвота, потеря веса.
• Гиперкалиемия с изменениями на ЭКГ.
• Сердечная недостаточность, которая не реагирует на медикаментозную терапию.
• Стойкие отеки.
• Метаболический ацидоз.

Надежда больного на гемодиализе – это пересадка донорского органа. В ожидании операции больные вынуждены 1–2 раза проходить аппаратное очищение крови. Без данной процедуры пациент умирает в течение 1–1,5 месяцев.

Профилактические мероприятия

Предупреждение развития патологических изменений в работе мочевыделительной системы следует начинать до 40 лет. Профилактика включает в себя:

• отказ от сигарет и алкоголя;
• нормализацию веса, корректировку меню в сторону молочно растительной диеты;
• отказ от неумеренного потребления соли, консервированных продуктов, продуктов промышленного производства;
• употребление достаточного количества (2–3 литра) жидкости, лучше чистой воды;
• не принимать самостоятельно мочегонные препараты, обезболивающие медикаменты, БАДы, витамины;

Хроническая почечная недостаточност ь – это постепенное угасание почечных функций, обусловленное гибелью нефронов вследствие хронического заболевания почек. На начальных стадиях протекает бессимптомно, в последующем присоединяются расстройства общего состояния и мочевыделения, отеки, кожный зуд. Постепенное ухудшение функции почек приводит к нарушению жизнедеятельности организма, возникновению осложнений со стороны различных органов и систем. Диагностика включает клинические и биохимические анализы, пробы Реберга и Зимницкого, УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. Лечение ХПН основано на терапии основного заболевания, устранении симптоматики и повторных курсах экстракорпоральной гемокоррекции.

Общие сведения

(ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием. При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы - сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность , отек легких , склонность к кровотечениям, энцефалопатия , уремическая кома . Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Причины ХПН

Хроническая почечная недостаточность может становиться исходом хронического гломерулонефрита , нефритов при системных заболеваниях, хронического пиелонефрита, диабетического гломерулосклероза, амилоидоза почек , поликистоза почек , нефроангиосклероза и других заболеваний, которые поражают обе почки или единственную почку.

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием. Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет. Течение болезни почек до начала ХПН можно условно подразделить на ряд стадий. Определение этих стадий представляет практический интерес, поскольку влияет на выбор тактики лечения.

Классификация

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

1. Латентная . Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
2. Компенсированная . Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
3. Интермиттирующая . Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
4. Терминальная . Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Симптомы ХПН

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту . При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота . Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит . Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит , желудочно-кишечные кровотечения , уремическая кома.

Осложнения

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению , уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит , миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит .

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия . Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит . Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз , остеосклероз , остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты , боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Диагностика

При подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Лечение хронической почечной недостаточности

Специалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин - до 20-24 г/сут.

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол+гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов .

При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки .

Прогноз и профилактика

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки. Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа. Профилактика предусматривает своевременное выявление и лечение заболеваний, которые могут стать причиной ХПН.