Реклама на портале

Причины вазоспастической стенокардии. Симптомы и лечение. Опасность и осложнения

Вазоспастическая стенокардия имеет характерные отличия, которые позволяют ее выделить в отдельную форму.

1. Спазм. В отличие от других форм ИБС, в патогенезе которых ведущую роль играет закупорка сосудов атеросклеротической бляшкой, стенокардия Принцметал развивается из-за спазма коронарных артерий, т.е. органического нарушения сосудов в виде обструкции, закупорки не наблюдается.

Безусловно, при этой форме ИБС сосуды сердца также могут иметь атеросклеротические изменения, но они обычно минимальны и не настолько выражены, чтобы приводить к кислородному голоданию. Итак, причина возникновения этой формы ИБС — спазм. Почему возникает сосудистый спазм? Эндотелий сосудов вырабатывает недостаточное количество веществ, способствующих их расширению: снижается выработка NO, простациклина, и резко возрастает выработка сосудосуживающих факторов: тромбоксана, ангиотензиногена II.

Наблюдается повышение симпатической ВНС и, как следствие, усиливается ее сосудосуживающее действие на артерии. Увеличивается поступление ионов Ca внутрь сосудов, что приводит к увеличению их тонуса. Если в артерии присутствуют даже минимальные атеросклеротические изменения, они способствуют поддержанию спазма. И наоборот, повышенный сосудистый тонус приводит к повреждению внутренней стенки сосудов и вызывает усугубление атеросклероза.

2. Физическая нагрузка. Вазоспастическая стенокардия не имеет связи с физической нагрузкой, приступы могут развиваться в покое. При этой форме не наблюдается связи приступов и состояний, которые вызывают повышенную потребность сердечной мышцы в кислороде.

3. Возраст. Пациенты, имеющие такую форму ИБС как стенокардия Принцметала, обычно моложе пациентов со стабильной или нестабильной стенокардией атеросклеротического происхождения

4. Кровяное давление. Нет связи между возникновением приступа и повышением цифр артериального давления.

1 Что способствует развитию вазоспастической стенокардии?

Наиболее важными факторами возникновения такой формы ИБС как вариантная стенокардия, являются:

  • Курение. Этот фактор риска встречается у большинства пациентов с диагностированной вазоспастической формой ИБС;
  • Гипервентиляция также может провоцировать развитие приступа;
  • Локальное или общее переохлаждение, переход из холодного в теплое помещение;
  • Недостаточное содержание магния в организме.

2 Симптомы вазоспастической формы

Основным симптомом вазоспастической формы, так же как и других форм ИБС, будет болевой приступ за грудиной, но в отличие от других форм ИБС он появляется без связи с нагрузкой или повышением давления и в состоянии покоя. Загрудинная боль сжимающего, давящего характера. Приступ длится 5-10 минут, может достигать получаса, зачастую наблюдается серия приступообразных атак: 2-5 приступов один за другим с интервалами 5-30 минут до 1 часа.

Иногда безболевые интервалы могут достигать 2,3 месяца — в этот период приступы не возникают, а по истечении такого длительного временного промежутка, вновь появляются. Чаще болевой симптом возникает утром либо около полуночи, некоторые пациенты сообщают о четкой закономерности приступов, знают в какое время и с каким интервалом они появляются. Другим симптомом стенокардии Принцметала является нарушение ритма, которое встречается у половины пациентов.

Этот симптом иногда определяет прогноз для жизни пациента, ведь могут наблюдаться тяжелые аритмии — частые желудочковые экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, мерцание, трепетание предсердий, фибрилляция желудочков. Пациент во время приступа может испытывать чувство страха, беспокойства, старается не двигаться.

Может наблюдаться бледность кожи, учащение дыхание, потливость, сухость во рту. После приступа может возникать чувство слабости, усталости, ощущение разбитости. Иногда приступы могут сопровождаться мигренью или синдромом Рейно — побледнением или посинением пальцев рук и стоп, ощущением ползания мурашек и покалывания в пальцах.

3 Программа диагностики стенокардии вазоспастической

Если врач заподозрил данную форму ИБС у пациента, то он назначит ему следующие методы обследования:

  1. Общий анализ крови;
  2. Биохимический анализ крови с определением общего холестерина, ТГ, липидных фракций, глюкозы, АСАТ, ЛДГ;
  3. Коагулограмма;
  4. ЭКГ в покое;
  5. ЭКГ-мониторирование по Холтеру;
  6. Гипервентиляционная и холодовая пробы;
  7. ЭхоКГ.

Рассмотрим эти методы диагностики подробнее.

4 ЭКГ-признаки спонтанной стенокардии

Классическим признаком стенокардии Принцметала на ЭКГ является появление быстропреходящего подъема S-T в отведениях II, III, aVF во время болевого приступа. После купирования боли, к примеру приемом таблетки нитроглицерина, этот подъем исчезает и ЭКГ нормализуется. Но не всегда на ЭКГ регистрируется подъем, может наблюдаться, напротив, смещение интервала S-T вниз, изменения зубца Т, увеличение зубца R, удлинение интервала Q-T. В межприступном периоде ЭКГ пациента в норме.

При подозрении на форму Принцметала имеет смысл провести ЭКГ-мониторирование по Холтеру, что позволит не только диагностировать форму стенокардии, а и зарегистрировать возможные нарушения ритма на протяжении суток. Велоэргометрия назначается пациентам с целью выявить переносимость физических нагрузок при стенокардии Принцметала, как правило, у таких пациентов переносимость удовлетворительная, если не наблюдается выраженного атеросклероза сосудов и их органического сужения.

5 Нагрузочные пробы

Применяются у пациентов со стенокардией Принцметала в межприступный период.

  1. Гипервентиляционная. Основана на том, что при частом и глубоком дыхании провоцируется коронарный спазм. Пациент глубоко дышит в течение 3-5 минут до появления головокружения, проводится проба в положении лежа, натощак, все препараты, которые принимает пациент от ИБС должны быть отменены. Во время глубокого дыхания и через 15-20 минут регистрируют ЭКГ. Положительной проба считается, если во время регистрации ЭКГ наблюдается повышение интервала S-T на 1 мм выше изолиниии если у пациента появляется приступ стенокардии.
  2. Холодовая. После нахождения пациента в горизонтальном положении в течение получаса, пациент погружает кисть и предплечье правой руки в холодную воду на 3-5 минут. ЭКГ снимают во время пробы и через 5-10 минут после ее окончания. В случае положительной пробы регистрируют подъем интервала S-T и возникновение болей.

6 Прогноз

При своевременной диагностике и правильно подобранном лечении отдаленный прогноз для пациентов, страдающих стенокардией Принцметала относительно благоприятный. Существуют факторы, которые могут приводить к ухудшению прогноза и развитию осложнений, опасных для жизни. К ним относятся:

  • спазмирование одновременно нескольких артерий,
  • отсутствие лечения,
  • прогрессирование тяжести приступов,
  • наличие нарушений ритма и проводимости во время приступов.

К осложнениям относят инфаркт миокарда и внезапную сердечную смерть. Их возникновение наиболее часто приходится на первые 3 месяца от первого приступа вазоспастической стенокардии.

7 Лечение

Лечение вазоспастической формы должен назначать врач-кардиолог, после подтверждения диагноза. Лечением самостоятельно заниматься нельзя!

При обострении в лечении рекомендован постельный режим. Медикаментозное лечение начинают с назначения нитратов: нитроглицерин под язык (сублингвально), если нет эффекта — назначают этот же препарат, но уже внутривенно капельно. В лечении используют также нитраты продленного действия, обычно их назначают после купирования приступа, в состоянии ремиссии. Также в лечении широко используют антагонисты кальция, их могут рекомендовать вместо нитратов, либо в сочетании с нитратами.

Очень хороший эффект в лечении оказывает комбинация «пролонгированный нитрат+антагонист кальция». Если пациенту показана данная комбинация, врач назначает выбор препаратов индивидуально, с учетом конкретного клинического случая, противопоказаний и сопутствующих заболеваний пациента. В комплексном лечении также используют антиагреганты: аспирин, тиклопидин. Не рекомендуют назначать b-адреноблокаторы во избежание усиления коронароспазма.

Для того, чтобы возник положительный эффект от лечения недостаточно одних медикаментов. Пациенту необходимо придерживаться здорового образа жизни, перестать курить и употреблять алкоголь, соблюдать гипохолестериновую диету, уменьшить употребление поваренной соли с пищей, а в идеале и вовсе исключить, снизить употребление животных жиров, жирной, жареной, острой, копченой пищи, следить за массой тела, избегать гиподинамии.

  • Интенсивная боль в загрудинной области, длящаяся не более 2-5 минут. Как правило, приступы вазоспастической стенокардии возникают в предутренние часы.
  • Цикличность приступов стенокардии, появление их через определенные временные интервалы, нередко одинаковые (1 раз в день, 1 раз в неделю, 1 раз в месяц и т.д.). Их характерные признаки: нерегулярная работа сердца, приступ учащенного сердцебиения.
  • Отсутствие связи возникновения приступов стенокардии с физической нагрузкой в течение дня.

Причины

  • Нарушение функции эндотелия (внутренней стенки сосуда) собственных артерий сердца, повреждение которого усиливает выработку мощных вазоконстрикторов (вещества, вызывающие спазм сосудов) и уменьшению производства вазодилататоров (вещества, расширяющие сосуд).
  • Выраженный спазм венечных артерий (собственных артерий сердца), ведущий к кратковременному динамическому перекрытию артерии (временное перекрытие артерии без нарушения ее структуры).
  • Факторами, способствующими возникновению спазма венечных артерий (вазоспазма), могут быть:
    • курение;
    • нарушение состава электролитов (калий, магний);
    • переохлаждение;
    • аутоиммунные заболевания (заболевания, в основе которых лежат реакции иммунитета, направленные против собственных органов или тканей организма).
  • Прекращение или уменьшение кровоснабжения сердца – оно приводит к нарушению сокращений сердца и электрической нестабильности миокарда (нарушение образования и проведения электрического импульса в сердце). В итоге происходит нарушение ритма и проводимости (любой ритм сердца, отличный от нормального, - ритма здорового человека).
  • Возникновение стенозирующего коронарного атеросклероза (поражение венечных, питающих сердце, артерий, при котором значительно сужен их просвет и уменьшено кровоснабжение сердца). В таких случаях вазоспастическая стенокардия может сочетаться со стенокардией напряжения (заболевание, характеризующееся болезненным ощущением или чувством дискомфорта за грудиной при физической нагрузке).

Диагностика

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (характер боли, где появляется боль, в какое время суток, как долго она длится, с чем пациент связывает ее возникновение, при каких условиях она прекращается).
  • Анализ семейного анамнеза (есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, какие; были ли в семье случаи внезапной смерти).
  • Общий анализ мочи и крови – выявляется сопутствующая патология, которая может повлиять на течение заболевания.
  • Биохимический анализ крови - определение содержания в крови общего холестерина (жироподобное вещество, строительный элемент клеток), холестерина низкой (холестерин, способствующий образованию холестериновых бляшек) и высокой плотности (предотвращает образование холестериновых бляшек), уровня сахара крови.
  • ЭКГ (электрокардиограмма) во время приступа (отмечаются специфические изменения ЭКГ).
  • Холтеровское ЭКГ (суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру) - выявляются изменения ЭКГ во время приступа боли, фиксируется время появления приступа, характер изменения ЭКГ в момент приступа, наличие нарушений ритма (любой ритм сердца, отличный от нормального, - ритма здорового человека).
  • Холодовая проба - проводится в утренние часы. Заключается в том, что больной погружает кисть и предплечье правой руки в холодную воду (при t° = 0 ° С) с мелкими кусочками льда на 3-5 мин. ЭКГ регистрируется во время пробы и в течение 5-7 мин после ее окончания. В случае положительной пробы появляется приступ боли в области сердца и регистрируется подъем интервала на ЭКГ.
  • Эргометриновая проба. Проба с эргометрином (производная лизергиновой кислоты (аминокислота)) - считается высокочувствительной и специфичной, она основана на том, что эргометрин способен путем стимуляции определенных рецепторов вызывать спазм коронарных артерий (резкое сужение артерий, питающих сердце) и ишемию миокарда (недостаточное содержание крови в сердце, вызванное сужением или полным закрытием просвета артерии, питающей сердца). Если при введении вещества происходит зафиксированный спазм венечных артерий, то это подтверждает диагноз.
  • Нагрузочный тест (велоэргометрия или тредмил-тест) – это применение возрастающей ступенчатой физической нагрузки, выполняемой исследуемым на велоэгометре (особый вид велотренажера) или тредмиле (специальная беговая дорожка) под контролем ЭКГ для выявления ишемии сердца (недостаточное содержание крови в сердце, вызванное сужением или полным закрытием просвета артерии, питающей сердца) при нагрузке.
  • Эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца) – позволяет обнаружить или исключить другие расстройства (например, клапанные пороки сердца) как причины возникновения симптомов, а также оценить функцию желудочков, размеры полостей сердца и т.д.
  • Коронарная ангиография (инвазивная методика (с проникновением с помощью катетера в сосуды сердца) – определяет, есть ли атеросклеротический стеноз коронарных артерий (поражение венечных, питающих сердце, артерий, при котором значительно сужен их просвет, и уменьшено кровоснабжение сердца), степень его выраженности).

Лечение вазоспастической стенокардии

  • Устранение провоцирующих факторов, таких как холод, курение, стрессовые ситуации.
  • Нитраты (группа препаратов, обладающих свойством расширять сосуды за счет образования окиси азота (NO) ) пролонгированного (длительного) действия, и антагонисты кальция (препараты, уменьшающие тонус и расширяющие кровеносные сосуды). Последним отводится основная роль, так как они напрямую препятствуют сужению коронарных артерий (артерий сердца). Применяются во время приступов стенокардии (под язык), а также в целях профилактики.
  • Хирургическое лечение:
    • ангиопластика со стентированием (медицинская процедура, которая раскрывает закупоренные или суженные сосуды с помощью баллона с целью установки стента (тонкая металлическая трубочка, состоящая из проволочных ячеек);
    • аортокоронарное шунтирование (операция, при которой берут какой-либо собственный сосуд больного и подшивают к венечной артерии, артерии сердца, выше и ниже уровня сужения).
Эти операции проводят в том случае, если атеросклеротическое сужение коронарной артерии (поражение венечных, питающих сердце, артерий, при котором значительно сужен их просвет, и уменьшено кровоснабжение сердца) явно преобладает, и спазм развивается в области стеноза.

Осложнения и последствия

  • Возникновение острого инфаркта миокарда (тяжелое заболевание, характеризующееся гибелью части сократительных клеток мышцы сердца с последующим замещением погибших (некротизированных) клеток грубой соединительной тканью (т.е. формированием постинфарктного рубца)).
  • Развитие аритмии (функциональное нарушение деятельности сердца, связанное с изменением его ритма (последовательности сокращений)).

Профилактика вазоспастической стенокардии

  • Диета: суточное потребление жира не должно превышать 30% (в среднем около 60 гр.) от калорийности суточного рациона питания. Необходимо сократить жиры животного происхождения, особое внимание уделять растительным маслам и рыбе жирных сортов.
  • Регулярная физическая активность (не менее 30 минут в день).
  • Отказ от курения.
  • Контроль массы тела.
  • Исключение интенсивных психо-эмоциональных нагрузок (стрессы, конфликтные ситуации на работе и дома).

Стенокардия - болевой синдром, возникающий в области сердца. Он обуславливается недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы.

Стенокардия является не самостоятельным заболеванием, это совокупность симптомов, .

Различают несколько видов заболевания, отличающихся симптоматикой, но их объединяет боль, возникающая в области сердца.

Вазоспастическая стенокардия является одним из типов стенокардии. Её отличием является тот факт, что боль за грудиной, свойственная всем типам, в этом случае возникает независимо от провоцирующих факторов в виде физических или эмоциональных нагрузок.

При этом сосуды, питающие сердечные мышцы, сжимаются в ангинозном приступе . Возникает острая сжимающая боль за грудиной, отдышка. В результате такого сжатия мышц уменьшается просвет коронарной артерии, сокращает приток крови к миокарду.

Данное заболевание - довольно редкий тип стенокардии. Она диагностируется примерно в 2% случаев при госпитализации больных в кардиологический стационар с жалобами на боль в сердце. Чаще всего ей подвержены женщины в возрасте 30-50 лет.

Альтернативные названия заболевания — стенокардия Принцметала, вариантная или спонтанная. Основными причинами вариантной стенокардии типа Принцметала являются проявления , поэтому и лечение вариантной формы должно быть направлено на с симптомами этой болезни.

Причины и факторы риска

К сожалению, пока не изучены точные причины возникновения. Предполагается, что чаще всего заболевание вызывается высокой чувствительностью клеток коронарных сосудов к разнообразным активным веществам.

Также вызывает вазоспастическую стенокардию нарушение функций внутренних стенок сосудов и артерий .

Внутренние стенки сосудов сердца или эндотелий, при повреждении увеличивают выработку в организме веществ, способствующих возникновению спазмов сосудов и уменьшают производство других, приводящих к расширению сосудов.

Ещё одной причиной является спазм венечных артерий. В этом случае артерии перекрываются, но их структура не изменяется. Факторами риска в этом случае могут быть:

  • переохлаждение;
  • курение;
  • аутоиммунные заболевания;
  • нарушение состава электролитов.

Болезнь может возникать и при уменьшении кровоснабжения сердечной мышцы . Количество сердечных сокращения снижается, миокард становится электрически нестабилен и происходит нарушение проводимости и ритма.

Также причиной возникновения данного заболевания считается появление стенозирующего коронального атеросклероза . Он возникает при проблемах с артериями, питающим сердечные мышцы - их просвет сужается, кровоснабжение сердца уменьшается.

Выясните, что означает синусовая аритмия на ЭКГ и какое лечение при этом назначит врач. Все детали — .

Классификация

Вазоспастическая относится к спонтанной нестабильной стенокардии напряжения . Такие типы стенокардии протекают в виде приступов болей в области груди, которые появляются при внезапном спазме коронарных артерий. Приступы возникают независимо от физических и эмоциональных нагрузок.

При этом боль легко останавливается при помощи нитроглицерина.

Опасность и осложнения

Главная опасность при приступе вазоспастической стенокардии - затянувшийся приступ, он может перейти в инфаркт миокарда. На фоне болезни могут возникать кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность.

Может также развиться аритмия . Самым серьёзным осложнением является развитие крупноочагового трансмурального инфаркта.

Симптомы и признаки

Заболевание характеризуется следующими симптомами:

  • жгучая или давящая боль в области за грудиной, длящаяся не более 5 минут, возникающая преимущественно в утренние и ночные часы;
  • нерегулярная работа сердца и приступы учащённого сердцебиения;
  • отсутствие связи между возникновением боли и физическими или эмоциональными нагрузками;
  • быстрое исчезновение боли после принятия таблетки нитроглицерина;
  • цикличность приступов.

Дополнительные симптомы вазоспастической стенокардии:

  • аритмия;
  • повышение артериального давления;
  • обмороки;
  • бледность кожного покрова;
  • холодный пот;
  • в редки случаях тошнота.

Симптоматика данного типа стенокардии не является специфической, поэтому для выявления точного диагноза необходимо пройти обследование.

Если наблюдаются признаки вазоспастической стенокардии, необходимо срочно обратиться к врачу-кардиологу. Чем раньше он уточнит диагноз, тем скорее будет назначено лечение и благоприятней будет прогноз. Также с меньшей вероятностью возникнут осложнения.

Диагностика

Диагностика данного заболевания производится на основе анализа анамнеза заболевания и поступивших от пациента жалоб . Врач оценивает характер боли, время суток её возникновения, длительность боли, с чем может быть связано её появление и когда она прекращается.

Кроме личного анализа анамнеза пациента, проводится анализ семейного анамнеза : были ли у ближайших родственников подобные заболевания или внезапные смерти и прочее.

Обязательно проводится общий анализ мочи и крови для выявления возможных сопутствующих патологий.

Проводится биохимический анализ крови на содержание холестерина (общего, низкой и высокой плотности) и уровень сахара в крови.

Во время приступа обязательно проводится ЭКГ . Также необходимо сделать холтеровское ЭКГ.

При необходимости проводится холодовая проба , когда кисть и предплечье пациента погружают в холодную воду с кусочками льда на 5 минут. В это время ЭКГ регистрирует данные во время пробы и после неё, в течение 5–7 минут. Если проба положительная, в области сердца возникает боль и интервал на ЭКГ поднимается.

Проводится эргометриновая проба . С помощью эргометрина можно вызывать спазм коронарных артерий или даже ишемию миокарда. После введения пациенту эргометрина врач следит за изменением состояния венечных артерий. Если происходит спазм, то диагноз подтверждается.

При необходимости проводится эхокардиография , которая позволяет найти или исключить иные проблемы, влияющие на работу сердца, а также оценить работу желудочков, размеры полостей и прочее.

Коронарная ангиография также проводится при подозрении на вазоспастическую стенокардию. При помощи катетера, проникающего в сосуды, врач определяет наличие атеросклеротического стеноза коронарных артерий.

При необходимости проводится нагрузочный тест . Он основан на применении ступенчатой физ. нагрузки, выполняемой на велоэгометре или тредмиле под контролем аппарата ЭКГ. Таким образом выявляется ишемия сердца при нагрузке.

Все виды анализов и проб необходимо проводить только под наблюдением лечащего врача.

Тактика лечения

При лечении применяется как нехирургической, так и хирургическое лечение. При нехирургическом лечении в первую очередь устраняются все факторы, которые могут спровоцировать болезнь :

  • холод;
  • курение;
  • стрессы.

В качестве лекарственных препаратов используют нитроглицерин . Применять его можно в любой форме как в таблетках, так и в спрее.

Нитроглицерин используется для экстренного лечения приступов. Его необходимо всегда иметь при себе.

Для профилактики приступов можно использовать нитроглицерин в виде пластыря, а также пролонгированные нитраты (кардикет, нитросорбид). Если эндотелий сосудов оказывается повреждённым в результате спазмов, возрастает вероятность тромбообразования. В этом случае к уже использующимся препаратам добавляют дезагреганты , например, аспирин.

Для постоянного лечения используют антагонисты кальция . Механизм действия данных лекарств связан с понижением содержания кальция в гладкомышечных клетках. Таким образом спазм коронарных сосудов устраняется. Такие препараты используются ежедневно.

В редких случаях для лечения вариантной стенокардии применяют альфа-адреноблокаторы. Они уменьшают действие нервной системы на мышечный слой артерий.

Хирургическое вмешательство допускается только в некоторых случаях . Проводится ангиопластика со стентированием. Данная процедура позволяет раскрывать закупоренные и суженные сосуды при помощи тонкой металлической трубочки.

Аортокоронарное шунтирование также применяется при лечении болезни. В этом случае сосуд больного подшивают к венечной артерии немного выше и ниже её сужения.

Операбельное вмешательство допускается только в тех случаях, когда преобладает сужение коронарной артерии и спазм развивается именно в области стеноза.

В случае когда заболевание имеет аритмический ход, пациенту устанавливается кардиовертер-дефибриллятор , который при необходимости перезапускает сердце с помощью электрического разряда.

Узнайте о болезни больше из видео:

Д.м.н. В.П. Лупанов
Институт клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Стабильная стенокардия. При сужении атеросклеротической бляшкой диаметра магистральной коронарной артерии на 70% и более, сниженный кровоток может быть еще достаточным для обеспечения низкой потребности миокарда в кислороде в покое, но недостаточным для увеличения этой потребности под влиянием физической или психоэмоциональной нагрузки. При этом происходит увеличение ЧСС, повышение артериального давления (АД) и усиление сократимости миокарда; все эти факторы увеличивают потребность миокарда в кислороде. Одним из факторов, который потенциально может усугублять неадекватную доставку кислорода при стабильной стенокардии является неадекватная вазоконстрикция, обусловленная эндотелиальной дисфункцией. В норме повышение потребности миокарда в кислороде при нагрузке уравновешивается увеличением кровотока, так как накопление локальных метаболитов вызывает вазодилатацию. При дисфункции эндотелия вазодилатация нарушается и возможно парадоксальное сужение сосудов. У некоторых пациентов со стабильной стенокардией колебания тонуса артерий играют минимальную роль в снижении доставки кислорода к миокарду, и уровень физической активности, вызывающей стенокардию, практически постоянен. У этих пациентов имеется «стенокардия с фиксированным порогом». В других случаях степень динамической обструкции, вызванной вазоконстрикцией или вазоспазмом, играет более существенную роль, и у этой группы больных может наблюдаться «стенокардия с вариабельным порогом».

Например, бывают дни, когда пациент может выполнять нагрузки без дискомфорта в грудной клетке, однако в другие дни тот же уровень потребности миокарда в кислороде вызывает симптомы – эта разница отражает колебания сосудистого тонуса в местах с фиксированным стенозом.

Клинические проявления ишемии миокарда. Во время ишемии кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Сниженная продукция АТФ нарушает взаимодействие между сократительными белками и приводит к транзиторному снижению как систолической сократимости, так и диастолической релаксации левого желудочка (ЛЖ). К тому же происходит местное накопление продуктов анаэробного метаболизма (например, лактата, серотонина, аденозина). Эти субстанции активируют периферические болевые рецепторы сегментов С7–Th4 в спинном мозге и вызывают стенокардию. Во время болевого синдрома, генерализованная симпатическая и парасимпатическая стимуляция может вызвать тахикардию, потливость, тошноту. Поскольку ишемия приводит к нарушению диастолического расслабления миокарда, повышается жесткость ЛЖ и растет внутрижелудочковое диастолическое давление. Повышенное давление передается на легочное сосудистое русло и может вызывать одышку и отек легких. К тому же преходящие нарушения транспорта ионов в кардиомиоците и локальное накопление метаболитов могут вызывать опасные желудочковые нарушения ритма. После разрешения острого ишемического эпизода (то есть после восстановления баланса между доставкой кислорода и потребностью в нем) симптомы стенокардии полностью исчезают, и в случае кратковременности ишемии стойкие повреждения миокарда отсутствуют . Стабильную стенокардию принято делить на классы тяжести (табл. 2).

Вазоспастическая стенокардия. У ряда больных развиваются эпизоды локального спазма коронарных артерий в отсутствие явных атеросклеротических поражений; этот синдром называется «вариантная» стенокардия или стенокардия Принцметала. В этом случае доставка кислорода к миокарду снижается вследствие интенсивного вазоспазма, что и вызывает стенокардию. Механизм развития такого выраженного спазма окончательно неизвестен. Считается, что многие из этих пациентов имеют начальный атеросклероз, проявляющийся только дисфункцией эндотелия, так как у пациентов с этим состоянием ответ на многие эндотелийзависимые вазодилататоры (например, ацетилхолин и серотонин) ненормален.

Вазоспастическая стенокардия часто развивается в покое, поскольку причиной ишемии является выраженное транзиторное снижение доставки кислорода, а не потребности миокарда в нем.

«Немая» (безболевая, бессимптомная) ишемия. Эпизоды ишемии миокарда иногда развиваются в отсутствие субъективного дискомфорта или боли (такие случаи называются «немой ишемией»). Эти бессимптомные эпизоды могут встречаться у пациентов, которые в других случаях испытывают типичные симптомы стенокардии, но иногда «немая» ишемия может быть единственным проявлением КБС. «Немая» ишемия может выявляться с помощью инструментальных методов (амбулаторное Холтеровское мониторирование ЭКГ или нагрузочная проба) . Немые ишемические эпизоды наблюдаются у 40% пациентов со стабильной стенокардией и у 2,5–10% мужчин среднего возраста, не предъявляющих жалоб. Учитывая важность симптома стенокардии, как физиологического сигнала тревоги, бессимптомный характер ишемии становится отрицательным фактором. Причина, из–за которой одни эпизоды ишемии являются «немыми», а другие сопровождаются симптоматикой, до конца не ясна. Выраженность ишемии не может полностью объяснить эти различия, так как некоторые пациенты могут переносить без симптомов даже инфаркт миокарда.

Синдром «Х». Этим термином обозначаются пациенты с типичными симптомами стенокардии, у которых отсутствуют признаки значимого стенозирующего поражения коронарных артерий при коронароангиографии. У некоторых из этих пациентов при проведении пробы с физической нагрузкой выявляются признаки ишемии. Патогенез ишемии в этой ситуации может быть связан с неадекватной вазодилатацией резистивных коронарных артерий. Считается, что резистивные сосуды (которые слишком малы, чтобы быть видимыми при коронароангиографии) у таких пациентов могут неадекватно расширяться в периоды возрастания потребности миокарда в кислороде. Прогноз пациентов с синдромом «Х» лучше, чем у больных с явными атеросклеротическими поражениями.

Лечение хронической ИБС

Целью лечения ИБС является улучшение качества жизни пациента за счет снижения частоты ангинозных приступов, профилактика острого инфаркта миокарда и улучшение выживаемости. Современная стратегия лечения ишемии миокарда заключается в восстановлении баланса между потребностью и доставкой кислорода к миокарду. У больных с хронической ИБС с различными симптомами (болевой синдром, нарушения ритма, сердечная недостаточность) лечение проводится антиангинальными (АА), антиаритмическими и другими средствами с целью в возможно короткий период добиться исчезновения имеющихся симптомов или их существенного уменьшения.

Иначе говоря, сначала ставятся чисто симптоматические задачи, а задачи стратегического плана решаются в рамках программы вторичной профилактики, целями которой являются: предотвращение преждевременной смерти, торможение прогрессирования и достижение частичного регресса атеросклероза коронарных артерий, предотвращение клинических осложнений и обострений болезни, уменьшение числа и сроков госпитализаций (особенно срочных).

Антиангинальная терапия

В таблице 3 представлены препараты, используемые для АА терапии . К ним относятся: нитраты, b-адреноблокаторы, антагонисты кальция и метаболические средства.

Купирование острого приступа стенокардии. При развитии приступа стенокардии пациент должен прекратить физическую нагрузку. Препаратом выбора является нитроглицерин (НТГ), принимаемый сублингвально. НТГ действует через 1–2 минуты и купирует ишемию в основном за счет расслабления гладких мышц сосудистой стенки, при этом происходит дилатация вен. Расширение вен снижает венозный возврат к сердцу, так что в результате уменьшается объем ЛЖ и снижается потребление миокардом кислорода. Другим эффектом НТГ является коронарная вазодилатация с соответствующим влиянием на коронарный кровоток. Этот эффект имеет особое значение в основном в случаях вазоспастической стенокардии. Все больные с ИБС должны постоянно иметь при себе НТГ (сублингвальные таблетки или аэрозоль (спрей) в баллончиках) и знать, как себя вести при возникновении симптомов, характерных для коронарной боли. Так, при возникновении загрудинных болей (ангинальные боли более 2–3 минут) необходимо прекращение активности, прием НТГ. При неэффективности НТГ в течение 5 минут – повторный прием двух таблеток НТГ. Дальнейшее сохранение боли требует обращения в службу скорой помощи «03». Больным стенокардией при изменении характера боли следует обратиться к врачу для коррекции лечения.

Органические нитраты являются основным классом АА препаратов и выпускаются в различных формах Сублингвальные таблетки или спрей НТГ предназначены для купирования острых приступов в связи с быстрым началом действия. Кроме того, если препарат принимается сразу же перед ожидаемой нагрузкой, обычно вызывающей стенокардию, быстродействующие нитраты могут быть полезны для профилактики ангинозных приступов. Профилактика стенокардии достигается с помощью различных форм нитратов, включая таблетки изосорбида ди– или мононитрата для приема внутрь или (реже) трансдермальный пластырь с нитроглицерином, наклеиваемый один раз в сутки.

Долгосрочную терапию нитратами ограничивает развитие толерантности к ним (т.е. снижения эффективности лекарства при длительном, частом применении), появляющейся у части пациентов, и синдром отмены – при резком прекращении приема препаратов (симптомы обострения ИБС).

Нежелательный эффект развития толерантности может быть предотвращен созданием безнитратного промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Это достигается прерывистым назначением нитратов короткого действия или особых форм ретардных мононитратов. Препарат Оликард 40 ретард является ретардированной формой изосорбида–5–мононитрата, представленной в виде микросферы, покрытой дозирующей мембраной, с постепенным высвобождением активного вещества. После приема внутрь препарата Оликард 40 ретард уровень активного вещества – изосорбид–5–мононитрата – в плазме крови снижается ниже минимальной эффективной концентрации (100 нг/мл) через 19 часов. Следующая за этим фаза с низким содержанием нитрата в крови – безнитратный период – обеспечивает восстановление активности и тонуса сосудов. Характерная динамика уровня активного вещества в плазме крови при применении Оликарда препятствует возникновению толерантности.

Нитраты, по–видимому, не влияют на выживаемость больных ИБС. Они применяются только может быть предотвращен созданием безнитратного промежутка продолжительностью несколько часов, обычно когда пациент спит. Нитраты, по–видимому, не влияют на выживаемость больных ИБС. Они применяются только для облегчения симптомов, в периоды ухудшения состояния и при увеличении нагрузок. Применение нитратов у больных, перенесших инфаркт миокарда, оказывает благоприятное действие: снижает ишемию миокарда, ведет к профилактике ремоделирования левого желудочка, способствует поддержанию коллатерального кровообращения, вызывает антитромботическое действие, способствует электрической стабилизации миокарда. Побочные эффекты нитратов: головная боль, головокружение и сердцебиение, вызванное рефлекторной синусовой тахикардией. Последняя может быть нивелирована комбинацией нитратов с b-блокаторами, а головная боль – одновременным приемом таблетки валидола или анальгетиков. При лечении нитратами: 1) практический врач поставлен перед выбором среди множества нитропрепаратов, отличающихся химической структурой, формой выпуска, технологией производства и как следствие – фармакокинетическими и фармакодинамическими особенностями; 2) результаты проведенных исследований свидетельствуют о невысокой эффективности препаратов депо–нитроглицерина, что обусловлено низкими и нестабильными концентрациями тринитратов в плазме, зачастую не превышающими субтерапевтического уровня и недостаточными для достижения выраженного эффекта; 3) основной тенденцией в терапии является ориентация на ретардные формы препаратов, которые удобны для пациента, т.к.

позволяют уменьшить кратность приема, сохранив устойчивый клинический эффект, например, ретардная форма изосорбид–5–мононитрата, Оликард 40 ретард, принимаемый 1 раз в сутки; 4) снижение использования пластырей, дисков и мазей с нитроглицерином.

b-блокаторы обладают АА эффектом, основанным на снижении потребности миокарда в кислороде. Они взаимодействуют с b-адренорецепторами, которые бывают 2–х типов: b2–адренорецепторы локализуются на периферических кровеносных сосудах и в бронхах, а b1–адренорецепторы встречаются почти исключительно в миокарде. Стимуляция b1–адренорецепторов катехоламинами или препаратами (симпатомиметиками) приводит к ускорению ЧСС и усилению сократимости миокарда. Поэтому блокаторы адренорецепторов уменьшают силу сокращений желудочка и замедляют ритм, снижая таким образом потребность миокарда в кислороде и купируя ишемию. b-блокаторы обычно хорошо переносятся, но имеют побочные эффекты. Например, они могут провоцировать бронхоспазм у пациентов с сопутствующей астмой из–за антагонизма с b2–адренорецепторами бронхов. Хотя селективные b1–адреноблокаторы теоретически менее склонны вызывать бронхоспазм у таких пациентов, полной селективности этих препаратов в отношении b1–рецепторов не отмечается, и в целом следует избегать применения всех b-блокаторов у больных с обструктивными болезнями легких, сердечной недостаточностью. Наибольшей степенью селективности обладают бисопролол и небиволол. Относительным противопоказанием к b-блокаторам является брадикардия и блокады сердца, поскольку следует избегать дополнительного ухудшения проводимости. b-блокаторы иногда вызывают слабость и сексуальную дисфункцию и могут ухудшить контроль гликемии у пациентов с диабетом. Препараты теоретически могут ухудшить перфузию миокарда посредством блокады вазодилатирующих b2–адренорецепторов коронарных артерий. Однако этот эффект обычно нивелируется саморегуляцией и вазодилатацией коронарных артерий в ответ на накопление локальных метаболитов. Оптимальная ЧСС у больного, получающего b-блокаторы должна равняться 55–60 уд/мин. в покое. Однако до сих пор врачи недостаточно используют этот класс препаратов, особенно в амбулаторной практике, из–за боязни побочных эффектов и необходимости контроля за пациентом и ЭКГ при их назначении. К наиболее часто применяемым препаратам относятся b1–селективные: атенолол, метопролол, бетаксолол, ацебутолол, небиволол и неселективные – пропранолол, пиндолол, надолол, пенбуталол, карведилол.

Карведилол – новый многофункциональный нейрогуморальный антагонист, оказывающий сочетанное неселективное b-, a1–блокирующее и антиоксидантное действие. Он блокирует как b1–, так и b2–адренорецепторы, не обладая собственной симпатомиметической активностью. За счет блокады a1–адренорецепторов, располагающихся в гладкомышечных клетках стенки сосудов, карведилол вызывает выраженную вазодилатацию. Таким образом, карведилол сочетает в себе b-адреноблокирующую и вазодилатирующую активность, с чем главным образом и связано его АА и противоишемическое действие. В открытом несравнительном исследовании, проведенном в Институте кардиологии изучалась клиническая эффективность 2–х месячной монотерапии карведилолом (25 мг/сут) у 15 больных стабильной стенокардией I–II ФК. Было выявлено достоверное снижение частоты приступов стенокардии (на 91%), увеличение толерантности к физической нагрузке (пороговой мощности на 33%, общей работы на 81%). Карведилол с успехом может использоваться и при лечении умеренной артериальной гипертонии, сопутствующей ИБС . При сравнении карведилола (средняя суточная доза 20,5 мг) и атенолола (средняя суточная доза 25,9 мг) было показано, что оба препарата, назначаемые 2 раза в день, одинаково эффективны при лечении больных стабильной стенокардией напряжения .

b-блокаторам следует отдавать предпочтение у больных ИБС при: 1) наличии четкой связи между физической нагрузкой и развитием приступа стенокардии; 2) сопутствующей артериальной гипертонии; 3) суправентрикулярной или желудочковой аритмии; 4) перенесенном инфаркте миокарда ; 5) выраженном состоянии тревоги.

Антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов, /БКК/). БКК являются антагонистами потенциалзависимых кальциевых каналов типа L. Однако эффекты различных препаратов этого класса различны. Дигидропиридины (например, нифедипин) являются мощными вазодилататорами. Они купируют ишемию миокарда посредством: 1) снижения потребности миокарда в кислороде (вазодилатация уменьшает наполнение ЛЖ и его размер; артериальная вазодилатация снижает сопротивление артерий) и 2) увеличения доставки кислорода к миокарду путем расширения коронарных артерий. Последний механизм приводит к тому, что БКК являются также мощными препаратами для лечения спазма коронарных артерий. Верапамил и дилтиазем также являются вазодилататорами, но не такими сильными, как препараты дигидропиридиновой группы. Однако эти агенты обладают дополнительными положительными АА эффектами: они снижают силу сокращений желудочка (инотропность) и замедляют ритм сердца.

Соответственно, верапамил и дилтиазем через эти механизмы уменьшают потребность миокарда в кислороде. В недавних исследованиях обсуждался вопрос о безопасности дигидропиридиновых БКК короткого действия (нифедипин) у больных ИБС. В мета–анализах рандомизированных исследований лечение этими препаратами ассоциировались с повышением частоты инфарктов миокарда и смертности. Однако эти данные не подтверждаются результатами последних исследований, хотя негативные эффекты, вызываемые БКК, могут быть связаны с быстрым гемодинамическим ответом и колебаниями АД. Поэтому в настоящее время для лечения стабильной стенокардии рекомендуются в основном БКК длительного действия (амлодипин, фелодипин); их применяют, как препараты второго ряда, если симптомы не устраняются b-блокаторами и нитратами. БКК следует отдавать предпочтение при сопутствующих: 1) обструктивных легочных заболеваниях; 2) синусовой брадикардии и выраженных нарушениях атриовентрикулярной проводимости; 3) вариантной стенокардии (Принцметала). Несомненными достоинствами препаратов из группы БКК является широкий спектр фармакологических эффектов, патофизиологически направленных на устранение проявлений коронарной недостаточности. К ним относятся: собственно АА эффект, гипотензивный эффект, антиаритмический эффект, особенно в отношении наджелудочковых аритмий. Благоприятно сказывается терапия БКК и на течение атеросклероза; было показано их тормозящее влияние на атеросклеротический процесс. Заслуживают внимания также выявленные при лечении больных АГ благоприятные эффекты антагонистов кальция в отношении обратного развития гипертрофии ЛЖ и их нефропротективное действие, что следует учитывать при лечении больных ИБС.

АА препараты могут применяться в виде монотерапии или в различных комбинациях. Комбинированная терапия АА препаратами больных со стабильной стенокардией II–IV ФК проводится по следующим показаниям: невозможность подбора эффективной монотерапии; необходимость усиления эффекта проводимой монотерапии (например, в период повышенной физической активности больного); коррекция неблагоприятных гемодинамических сдвигов (например, тахикардии, вызванной БКК группы дигидропиридинов или нитратами); при сочетании стенокардии с АГ или нарушениями ритма сердца, которые не компенсируются в случаях монотерапии; в случае непереносимости больным общепринятых доз АА препаратов при монотерапии (при этом для достижения необходимого АА эффекта, можно комбинировать малые дозы препаратов).

Однако следует с осторожностью сочетать b-блокаторы с верапамилом и дилтиаземом, поскольку суммация их отрицательных эффектов может привести к чрезмерной брадикардии и появлению застойной сердечной недостаточности. Совместное использование нитратов и антагонистов кальция может не привести к ожидаемому усилению выраженности эффективности лечения.

В добавление к основным АА препаратам иногда назначаются другие средства (препараты метаболического действия, активаторы калиевых каналов, ингибиторы АПФ, антитромбоцитарные средства).

Метаболические средства. Под этим термином понимают терапевтические подходы к лечению больных ИБС, рассчитанные не на увеличение кровотока к ишемизированному миокарду, а на повышение устойчивости кардиомиоцитов к транзиторной ишемии. В настоящее время достоверно доказанным метаболическим эффектом обладает триметазидин. Триметазидин в дозе 20 мг 3 раза в день и триметазидин модифицированного высвобождения 35 мг 2 раза в день оказывают кардиопротективный эффект в отношении кардиомиоцитов, улучшают эффективность утилизации кислорода тканями. Триметазидин – антиишемический препарат, первый в классе метаболических препаратов, известных как ингибиторы 3–кетоацил КоА тиолазы (3–КАТ). Триметазидин оптимизирует энергетический обмен миокарда, благодаря частичному подавлению b-окисления жирных кислот, вызванному селективной ингибицией длинноцепочечной 3–КАТ. В результате происходит сдвиг в сторону окисления глюкозы, что приводит: к балансу анаэробного гликолиза и окисления глюкозы; уменьшению внутриклеточного ацидоза и переизбытку кальция; сохранению производства АТФ. Триметазидин также увеличивает обмен фосфолипидов, что обеспечивает защиту мембран. При этом специфический метаболический механизм действия не сопровождается гемодинамическими побочными эффектами. Триметазидин уменьшает выраженность клинических проявлений стенокардии и увеличивает толерантность к физической нагрузке, улучшает сократительную функцию ЛЖ у больных ИБС. Триметазидин обеспечивает полную взаимодополняющую эффективность в комбинированной терапии с b-блокаторами, антагонистами кальция, пролонгированными нитратами .

При проведении АА терапии следует стремиться к почти полному устранению ангинозных болей и возвращению больного к нормальной активности. Однако терапевтическая тактика не у всех больных дает необходимый эффект. У части больных при обострении ИБС иногда отмечается усугубление тяжести состояния.

В этих случаях необходима консультация кардиохирургов с целью возможности оказания больному кардиохирургической помощи.

Вторичная профилактика

Цель вторичной профилактики – добиться прекращения прогрессирования заболевания и предотвратить клинические осложнения. Более того, многочисленные исследования показали, что длительно выполняемая комплексная профилактика позволяет добиться частичного обратного развития коронарного атеросклероза с расширением диаметра пораженных артерий. Вторичная профилактика состоит из медикаментозных и немедикаментозных компонентов.

Медикаментозный компонент вторичной профилактики

К основным рекомендациям по фармакотерапии, направленной на профилактику рецидивов ИБС и ее прогрессирование относятся: 1) прием ацетилсалициловой кислоты 75–325 мг/сут; при наличии противопоказаний – клопидогрел в дозе 75 мг/сут; 2) b-блокаторы (при отсутствии противопоказаний); 3) гиполипидемическая терапия и/или диета для достижения уровня холестерина ЛПНП менее 100 мг/дл; 4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) – при наличии сердечной недостаточности, левожелудочковой недостаточности (фракция выброса менее 40%), артериальной гипертонии, сахарного диабета .

Ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты. Антиагрегантная терапия ацетилсалициловой кислотой является стандартным дополнением к схеме лечения КБС. Ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов (и соответственно уменьшает последующее высвобождение из них прокоагулянтов и вазоконстрикторов) и обладает доказанным снижением риска инфаркта миокарда у больных стабильной стенокардией. При отсутствии противопоказаний (аллергии, патологии желудка), ацетилсалициловая кислота назначается больным с подтвержденной КБС пожизненно, особенно после перенесенного инфаркта миокарда. Тем, кто страдает ИБС, таблетку ацетилсалициловой кислоты и НТГ необходимо всегда иметь при себе. Если появится боль за грудиной, которая не проходит в покое или после приема НТГ под язык, ацетилсалициловую кислоту необходимо разжевать и проглотить. Для снижения риска осложнений со стороны желудочно–кишечного тракта (кровотечений), связанных с длительным применении ацетилсалициловой кислоты, предлагаются два основных подхода: назначение низких доз ацетилсалициловой кислоты (75–100 мг) и использование особых лекарственных форм препарата (забуференные и кишечно–растворимые формы).

Можно использовать также гастропротективные средства (ранитидин и др.).

Тиклопидин представляет собой дериват тиенопиридина, который ингибирует агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозином дифосфатом (АДФ), и другими факторами (тромбином, коллагеном, тромбоксаном А2 и фактором активации тромбоцитов). Кроме того, тиклопидин уменьшает вязкость крови за счет снижения концентрации фибриногена плазмы. У больных со стабильной стенокардией, тиклопидин ограничивает агрегацию тромбоцитов, но в отличие от ацетилсалициловой кислоты, его назначение, по–видимому, не влечет за собой улучшения прогноза. Препарат имеет побочные эффекты: желудочно–кишечные расстройства, кожные высыпания, патологические реакции со стороны печени. Наиболее серьезным побочным эффектом является выраженная нейтропения, встречающаяся приблизительно у 1% больных. Обычно она быстро регрессирует после отмены препарата. К редким побочным эффектам (менее 1:1000) относятся эпизоды тромбоцитопенической пурпуры. Прием тиклопидина должен сопровождаться контролем показателей крови. После ангиопластики (ЧТКА) и стентирования коронарных артерий, в случаях противопоказаний для лечения ацетилсалициловой кислотой, можно назначить тиклопидин в течение 2 дней по 250 мг 3 раза в день, а затем по 250 мг 2 раза в день в течение 6 мес. Комбинация тиклопидина с ацетилсалициловой кислотой имеет преимущество перед монотерапией ацетилсалициловой кислотой.

Клопидогрел является производным тиенопиридина, по химической структуре подобен тиклопидину, но превосходит последний по антитромботическому эффекту. Препарат предотвращает АДФ–индуцированную активацию тромбоцитов при помощи селективной необратимой блокады взаимодействия между тромбоцитарными АДФ–рецепторами и АДФ, а также за счет угнетения способности гликопротеин IIb-IIIa рецепторов фиксировать фибриноген. Клопидогрел может рассматриваться, как альтернативный препарат тиклопидину после ЧТКА и коронарного стентирования. Клопидогрел назначают за 72 часа до ЧТКА, сначала в насыщающей дозе 300 мг с переходом на поддерживающую дозу 75 мг в день. Сообщается о небольшом числе случаев тромбоцитопенической пурпуры у больных, принимавших клопидогрел, поэтому необходимо мониторировать показатели крови для своевременного выявления указанного осложнения.

b-блокаторы. В дополнение к положительным свойствам b-блокаторов в лечении стабильной стенокардии многочисленные исследования продемонстрировали их способность снижать частоту повторных инфарктов и смертности при остром инфаркте миокарда.

Более того, было показано, что b-блокаторы снижают вероятность первичного инфаркта миокарда у пациентов с гипертензией. Поэтому b-блокаторы считаются препаратами первой линии при вторичной профилактике ИБС. Установлено, что длительное применение b-блокаторов у больных ИБС снижает смертность в среднем на 25%. При этом эффективными являются следующие дозы препаратов: бисопролол 5–10 мг однократно, пропранолол 20–80 мг 2 раза в день, метопролол 50–200 мг 2 раза в день и карведилол 25–50 мг 2 раза в день. Длительность назначения b-блокаторов после перенесенного инфаркта миокарда должна быть большой (несколько лет), хотя точный срок лечения неизвестен. Показано лишь, что досрочное прерывание терапии способно существенно ухудшить результат лечения.

Гиполипидемические препараты. Несмотря на контроль симптомов стенокардии, ни один из классов АА препаратов не позволяет замедлить или обратить атеросклеротический процесс, лежащий в основе хронической КБС. Однако имеются свидетельства, согласно которым эта цель достигается медикаментозным снижением холестерина ЛПНП. Исследования показали заметное снижение коронарных событий и смертности у пациентов, которым удалось с помощью диеты и фармакотерапии (статины) существенно снизить уровень холестерина ЛПНП крови.

Немедикаментозные методы профилактики. Основные факторы риска ИБС: курение, АД і140/90 мм рт.ст., ХС ЛПВП <40 мг/дл у мужчин и <45 мг/дл у женщин), наличие ИБС у ближайших родственников (у мужчин <55 лет, у женщин <65 лет). Дополнительными факторами, требующими коррекции при гиполипидемической терапии, являются ожирение, гиподинамия, характер питания, повышенные уровни липопротеина (а), гомоцистеина, протромботических факторов, уровень С–реактивного белка, признаки бессимптомного атеросклероза, нарушение толерантности к глюкозе.

С учетом механизма действия, при атерогенных гиперлипидемиях применяют следующие основные классы гиполипидемических лекарственных средств: 1) ингибиторы 3–гидрокси–3–метилглутарил коэнзим А редуктазы («статины»), к которым относятся: ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин; 2) фибраты, или производные фиброевой кислоты (гемфиброзил, фенофибрат, безафибрат, ципрофибрат и др.); 3) никотиновая кислота и ее производные; 4) омега 3–полиненасыщенные жирные кислоты из рыбьего жира, которые рекомендуют, как средство вторичной профилактики (класс I) у больных, перенесших инфаркт миокарда.

В последние годы у статинов обнаружено множество новых терапевтических свойств, которые не связаны с их гиполипидемическим действием, хотя в некоторых случаях один и тот же эффект может быть достигнут и липидным и нелипидным механизмом действия. Плеотропные эффекты статинов можно разделить на 4 группы по влиянию на: 1) эндотелиальную функцию артерий; 2) атерогенез (антипролиферативный, противовоспалительный эффект); 3) некоторые клинические кардиологические синдромы, не связанные с атеросклерозом (гипотензивный, антиаритмический); 4) различные виды некардиальной патологии (растворение холестериновых камней, предотвращение остеопороза и др.).

Ингибиторы АПФ (иАПФ) играют важную роль во вторичной профилактике ИБС и ее осложнений. Ингибируя избыточную продукцию ангиотензина – мощного сосудосуживающего и атерогенного фактора, а также – защищая от распада брадикинин, обладающий сосудопротективными свойствами, иАПФ нормализуют АД, предупреждают ремоделирование резистивных артерий и артериол, вызывают регресс гипертрофированного ЛЖ сердца, восстанавливают нормальную функцию эндотелия. Особое значение они имеют у больных с сердечной недостаточностью и больных с постинфарктным кардиосклерозом . С их помощью удается существенно повысить сократительную функцию миокарда и предупредить патологическое ремоделирование ЛЖ. Показаниями к назначению иАПФ являются: 1) гипертоническая болезнь, а также реноваскулярная и некоторые другие формы вторичных гипертензий; 2) хроническая сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией ЛЖ, независимо от этиологии, функционального класса и наличия или отсутствия клинических проявлений; 3) вторичная профилактика у больных, перенесших инфаркт миокарда; 4) лечение диабетической нефропатии и некоторых других паренхиматозных заболеваний. По данным многочисленных проспективных исследований установлено, что длительный прием больными, перенесшими инфаркт миокарда, иАПФ позволяет сократить смертность на 25%.

Немедикаментозный компонент вторичной профилактики

Борьба с факторами риска. Ключевым моментом, направленным на достижение целей вторичной профилактики при ИБС является воздействие на факторы риска, лежащие в основе атеросклеротического поражения коронарных артерий. Влияние на факторы риска подразумевает: обязательное прекращение курения, тщательный контроль АД и нормализацию его уровня, систематическое выполнение физических упражнений и тренирующие нагрузки по 30–40 мин 2–3 раза в неделю, прием гиполипидемических препаратов (статинов), тщательный контроль гликемии при сахарном диабете, соблюдение диеты и нормализацию веса.

В зависимости от функционального класса для больных ИБС можно выбрать виды и интенсивность обычной физической активности (ходьба, подъем по лестнице, перенос тяжестей, половая активность), домашние виды работ и работы на садовом участке.

Таким образом, в начальную терапию больных со стенокардией следует включать все элементы следующей таблицы–памятки: А . Ацетилсалициловая кислота и антиангинальная терапия. В . b-блокаторы и контроль артериального давления. C . Курение и холестерин (прекращение курения, снижение холестерина). D . Диета и сахарный диабет (соблюдение диеты и нормализация уровня глюкозы). E . Образовательная программа в вопросах лечения и профилактики сердечно–сосудистых заболеваний, физические нагрузки .

Динамические наблюдения за больными с хроническими формами ИБС. Принципы дифференцированного и ступенчатого лечения хронической ИБС разрабатывались отчественными учеными и до сих пор не потеряли своего значения. . Назначение АА терапии в зависимости от формы хронической ИБС, тяжести стенокардии (функционального класса) и клинического ее течения, состояния больного, сопутствущих заболеваний, перенесенного инфаркта миокарда, с учетом побочных эффектов препаратов и др. факторов считается обоснованным и позволяект врачу подобрать адекватное лечение и повысить его эффективность. Однако в амбулаторных условиях часты случаи, когда неправильно выбираются препараты (исключаются наиболее эффективные и «дорогие») либо снижаются их разовые и суточные дозы; применяются нерациональные комбинации АА препаратов; назначается недостаточная продолжительность лечения (например, короткими курсами); проводится недостаточный контроль за состоянием больных.

В постгоспитальном периоде лечащим врачом должны быть намечены сроки контрольных осмотров. Больным с адекватным лечением стабильной стенокардии можно рекомендовать повторную оценку их состояния каждые 4–12 месяцев. Если пациент в стабильном состоянии и сам способен прийти на прием к врачу, то в течение первого года наблюдения рекомендуется проводить оценку состояния каждые 4–6 месяцев; после первого года – рекомендуется оценивать состояние ежегодно (в этих случаях ежегодный визит может быть заменен телефонным звонком или другим видом контакта пациента с врачом). Некоторые пациенты неспособны к реальной оценке своего состояния, поэтому их следует вызывать и осматривать чаще. В течение периода амбулаторного ведения больных ИБС со стабильной стенокардией необходимо оценивать: снизился ли уровень физической активности пациента со времени прошлого визита; имеется ли увеличение частоты и тяжести стенокардии (если симптомы ухудшились или больной снизил физическую активность, чтобы избежать приступов стенокардии, то следует оценить его состояние, используя регистрацию ЭКГ, метод дозированных физических нагрузок, эхокардиографию и назначить лечение в соответствии с полученными данными).

Необходимо также выяснить, насколько хорошо пациент переносит лечение; насколько успешно идет устранение факторов риска и улучшение его знаний об ИБС; возникли ли новые сопутствующие заболевания или возросла тяжесть известной сопутствующей патологии . При отсутствии стенокардии или наличии стабильной стенокардии I–II ФК при контрольном осмотре пациентам рекомендуется продолжить медикаментозную терапию. Часто после выписки из стационара врачи неоправданно уменьшают дозу АА препаратов, переводят больных на другие, более «доступные» и дешевые лекарства – тем самым пациенты не получают должного эффекта от лечения. Терапия в амбулаторных условиях должна проводиться по тем же принципам, что и в стационаре, тем более, что физическая активность больных после выписки из стационара, как правило, увеличивается. Кроме того, такие социальные факторы, как неуверенность в будущем, недостаток средств, нехватка необходимых лекарств, хронический стресс и обусловленные этим депрессивные состояния самым неблагоприятным образом сказывается на здоровье больных .

При прогрессировании симптомов, появлении на фоне максимальной медикаментозной терапии стенокардии III–IV ФК или нестабильной стенокардии, либо при появлении новой симптоматики (желудочковые нарушения ритма, сердечная недостаточность) пациенты должны направляться в кардиологические стационары для проведения коронарной ангиографии и инвазивного лечения ИБС (коронарная ангиопластика, стентирование или АКШ).

Литература:

1. Pathophysiology of heart disease: a collaborative project of medical students and faculty /editor L.S. Lilly. – 2nd ed./, Lippincott Williams (Wilkins, Philadelphia, 1998.

2. Лупанов В.П., Наумов В.Г. Безболевая ишемия миокарда: диагностика и лечение. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2002; том 1, № 6: 276–282.

3. O’Rourke R.A. Optimal medical management of patients with chronic ischemic heart disease. Curr Probl Cardiol 2001; vol. 26, N 3: 193–238.

4. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Хроническая ишемическая болезнь сердца. Приложение к журналу ‘’ Здоровье’’ 2002; № 12, – 64 с.

5. Лупанов В.П. Применение нитратов при стенокардии. Русский медицинский журнал 2000; том 8, №: 2: 65–70.

6. Кардиология: краткое руководство. Под ред. акад. РАМН Ю.П.Никитина. – Новосибирск, 2001, – 160 стр.

7. Габрусенко С.А., Наумов В.Г., Беленков Ю.Н. Опыт курсового применения карведилола у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией. Кардиология 2000; № 10: с. 13–17.

8. Лупанов В.П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца. Русский медицинский журнал 2002; том 10, № 1: 26–32.

9. Марцевич С.Ю, Коняхина И.П., Алимова Е.В. и соавт. Сравнение эффективности карведилола и атенолола у больных со стабильной стенокардией напряжения. Тер архив 2001; № 1: 41–43

10. Лупанов В.П. Роль (– адреноблокаторов в лечении и прогнозе жизни больных хронической ишемической болезнью сердца. Русский медицинский журнал 2002; том 10, № 10: 450–457.

12. Лупанов В.П., Васильева Н.Н., Малкина Т.А. и др. Опыт 3–месячного применения предуктала в качестве антиангинального и антиишемического препарата у больных ИБС со стабильной стенокардией. Форум. Ишемическая болезнь сердца 2002; № 6: 11–14.

13. ACC/AHA/ACP–ASIM guidelines for the management of patients with chronic stable angina (Gibbons R.J, Chatteerjee K, Daley J, et al.) J Am Coll Cardiol 1999; 33: 2092–2197.

14. ACC/AHA 2002 Guideline Update for the Management of Patients With Chronic Stable Angina – Summary Article (R.J. Cibbons, J. Abrams, K. Chatterjee et al.). Circulation 2003; 107: 149–158.

15. Мясников Л.А., Метелица В.И. Дифференцированное лечение хронической ишемической болезни сердца. М.; – Медицина 1974, – 120 с.

16. Сидоренко Б.А., Кошечкин В.А., Лупанов В.П. и др. Принципы ступенчатого медикаментозного лечения больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией. Кардиология 1986: № 7: 8–11

17. Марцевич С.Ю. Дебюты ишемической болезни сердца: стратегия диагностики и лечения. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2002; 1: 76–83.

18. .Карпов Ю.А., Сорокин Е.В. Медикаментозное лечение стенокардии; надежды и разочарования. Русский медицинский журнал 2002; том 10, № 19: 855–861.

19. Беленков Ю.Н. Пути развития отечественной кардиологии: итоги, планы, надежды. АтмосферА. Кардиология 2002; № 4: 2–4.

Федоров Леонид Григорьевич

Особенности патологии

Отличительной особенностью этого типа стенокардии является то, что болезненные ощущения в грудной клетке возникают не под влиянием физических или эмоциональных нагрузок.

Дискомфорт является следствием ангинозного приступа, во время которого сосуды, питающие мышцы сердца, сжимаются. Кроме острой боли, пациента в этот момент беспокоит одышка.

Сжатие мышц приводит к уменьшению просвета венечных сосудов и сокращению поступления крови к миокарду.

Этот тип стенокардии встречается нечасто. Его выявляют только у 2% людей, поступающих в больницу с резями в сердце.

Проблема обычно наблюдается у женщин после 30 лет. Заболевание также называют стенокардией приметала, вариантной или спонтанной.

Механизм развития

В связи с нарушением функций внутреннего слоя сосудов, увеличивается восприимчивость гладкомышечных клеток к вазоконстрикторному воздействию. При этом осуществляется повышение выработки тромбоксана, эндотелия, ангиотензина.

Развитие патологического процесса происходит также под влиянием оксида азота, количество которого снижается. Эндотелиальные клетки вырабатывают их в меньшем количестве, чем должны и наблюдается процесс их разрушения.

Спастическая стенокардия также развивается в результате:

  • воздействия альфа-адренорецепторов в связи с повышением влияния симпатической нервной системы;
  • увеличенной плотности верхнего слоя сосудов;
  • высокого уровня кальция в составе гладкомышечных клеток.

Во время сосудистого спазма клетки эндотелия разрушаются и в поврежденных участках скапливаются тромбоциты. Это вызывает повышение выработки тромбоксана, под влиянием которого сокращается гладкая мускулатура.

По каким причинам возникает

Патологический процесс прогрессирует в связи с:

  1. Нарушением функций внутренней стенки артерий сердца. При его повреждении усиленно вырабатываются сильнодействующие вазоконстрикторы, провоцирующие сосудистый спазм. Также снижается производство вазодилататоров, которые отвечают за расширение сосуда.
  2. Выраженным спазмом артерий питающих сердце. В этот период временно перекрывается проход, но его структура не нарушается.

Спазмироваться венечные артерии могут в результате:

  • курения;
  • нарушения баланса калия и магния в организме;
  • переохлаждения;
  • заболеваний, при которых иммунная система действует против клеток организма.


В результате прекращения или уменьшения поступления крови к миокарду нарушаются сократительные способности и процесс проведения электрических импульсов. Это сопровождается нарушением ритма сердца.

Развитию болезни, в первую очередь, способствует атеросклеротическое поражение . При этом происходит уменьшение их просвета и уменьшение поступления крови к органу. В этом случае может наблюдаться сочетание со .

Вазоспастическую стенокардию относят к спонтанной стенокардии напряжения. Развитие этого типа болезни сопровождается приступами боли в грудной клетке, возникающими независимо от воздействия стрессов или физической активности.

Клиническая картина

Вазоспастическая стенокардия симптомы имеет немного отличительные от классического течения стенокардии. Главным проявлением считается болевой синдром, который обладает такими особенностями:

  • дискомфорт обычно беспокоит в ночное время суток. Ежедневно приступ может возникать в одно время;
  • провоцирующие факторы не связаны с симптомами;
  • приступ длиться около четверти часа;
  • облегчение наступает, если положить под язык таблетку Нитроглицерина;
  • болезненные ощущения имеют жгучий и давящий характер, наблюдаются в левой части груди и могут распространяться на левую руку.

В ходе электрокардиограммы выявляют подъем сегмента ST на 3 сантиметра. Это говорит о том, что были повреждены наружные участки сердечной мышцы. Когда боль проходит, показатели возвращаются в прежнее состояние.

Состояние больного ухудшается в результате аритмии, которая может угрожать жизни пациента. По этой причине больной теряет сознание и возможен летальный исход.

Как диагностируют патологию

Диагностика вазоспастической стенокардии довольно затруднительна, так как выявить участки стеноза очень трудно.


Определение проблемы начинают с оценки характера болезненных ощущений, определения локализации дискомфорта, продолжительности приступа и выявления в каких условиях симптоматика нарастает, а в каких наступает облегчение.

После этого выявляют, страдает ли кто-то из ближайших родственников патологиями сердца и сосудов и какими именно, случалась ли внезапная остановка сердца.

Подтверждение диагноза осуществляют на основании результатов лабораторных и инструментальных исследований:

  1. Общего анализа крови и мочи. Это позволяет выявить сопутствующее заболевание, которое могло стать причиной спазма артерий и усугубить течение патологического процесса.
  2. Биохимического исследования крови. Необходимо выявить, сколько в организме жироподобного вещества, являющегося строительным элементом клеток, или холестерина. Также проверяют уровень низкоплотного холестерина, под влиянием которого на стенках сосудов появляются атеросклеротические отложения, и количество глюкозы.
  3. Электрокардиографии. Если провести процедуру в период возникновения приступа, то будет заметно наличие специфических изменений в показателях .
  4. Суточного мониторинга Холтеровским методом. Больной на протяжении одного или нескольких дней носит портативный аппарат ЭКГ, который записывает в какое время начались болезненные ощущения, какие произошли изменения в работе сердца, развитие нарушения ритма отличительного от ритма у здоровых людей.
  5. Холодовой пробы. Ее проводят в утреннее время суток. Больному необходимо погрузить правую руку до предплечья в воду температурой не выше нуля градусов на пять минут. На протяжении этого времени делают запись электрокардиограммы. ЭКГ повторяют и после окончания пробы. Если результат положительный, то больной ощущает болезненные ощущения в сердце, а кардиограмма показывает поднятие интервала.
  6. Эргометриновой пробы. Во время обследования пользуются лизергиновой кислотой, которую еще называют эргометрином. Это высокочувствительное и специфическое исследование. Под влиянием эргометрина происходит стимуляция определенных рецепторов, способствующих спазму сосудов. Они резко сужаются и в результате сужения или полного закрытия сосуда в сердце не поступает достаточное количество крови. Если введение вещества позволило зафиксировать спазмирование сосудов, то диагноз подтверждают.
  7. Нагрузочного теста. Он включает проведение велоэргометрии или тредмил-теста. Во время теста используют возрастающую ступенчатую физическую нагрузку. Пациент при этом занимается на велотренажере или специальной беговой дорожке. При этом показатели работы сердца контролируют с помощью электрокардиограммы. Нагрузка помогает обнаружить наличие очагов ишемии в сердце.
  8. Эхокардиографии. Сердце исследуют с применением ультразвука. В ходе процедуры обнаруживают или исключают или другие нарушения, которые могли спровоцировать сосудистый спазм. Также проводят оценку функций желудочков, определяют размеры сердечных полостей и другие показатели.
  9. Коронарной ангиографии. Это инвазивный метод обследования. Во время его проведения в сосуды сердца вводят катетер. Он помогает выявить наличие атеросклеротического стеноза сосудов, отвечающих за питание сердца и проверить его выраженность.