Стафилококковый энтероколит, гастроэнтерит — симптомы и причины. Стафилококк симптомы Стафилококковый энтерит

Стафилококковый энтероколит (стафилококковая пищевая токсикоинфекция) — острое заболевание, вызываемое употреблением продуктов, загрязненных стафилококками, продуцирующими энтеротоксин.

Этиология и патогенез . Стафилококковый энтеротоксин — наиболее частая причина пищевых токсикоинфекций. Загрязнение продуктов происходит чаще всего обслуживающим персоналом, страдающим гнойничковыми болезнями кожи (фурункулы и др.). Особенно легко стафилококк размножается в сливках, печенье, молоке, мясе и рыбе.
Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифические. В тонкой кишке и реже в толстой кишке и желудке могут наблюдаться поверхностные изъязвления. При гистологическом исследовании выявляют острое воспаление слизистой оболочки. На ее поверхности и в слизи находится большое количество стафилококка. Стафилококки способны проникать в кровь через измененную слизистую оболочку тонкой кишки, поражая сердечно-сосудистую и нервную системы.

Эпидемиология . Источником стафилококков являются загрязненные продукты, служащие микроорганизмам питательной средой.

Клиника . Инкубационный период колеблется от 2 до 8 ч после употребления продовольствия, содержащего токсин. Пищевое отравление проявляется тошнотой, рвотой, болью в животе и водной диареей. Обычно наблюдается более или менее выраженная интоксикация в виде головной боли повышения температуры тела. В легких случаях болезнь продолжается 3- 6 ч. и заканчивается выздоровлением.

У детей и лиц пожилого возраста, особенно отягощенных хроническими болезнями, заболевание может принять тяжелое течение. В этих случаях появляются холероподобный понос, неукротимая рвота, быстро наступает обезвоживание, развиваются электролитные наруше¬ния и шок. Увеличивается вероятность осложнений сердечно-сосудис¬тых заболеваний нарушениями мозгового и коронарного кровообращения.
При лабораторных исследованиях в остром периоде наблюдается лейко¬цитоз с нейтрофилезом и увеличением палочкоядерных и юных форм. В анализах мочи выявляются лейкоцитурия, эритроцитурия и протеинурия.

Диагноз .Диагноз устанавливают с помощью бактериологических исследований. Из проб кала и рвотных масс высевается в большом количестве стафилококк.

Дифференциальный диагноз . Стафилококковый энтероколит необходимо дифференцировать от других острых кишечных инфекций.

Лечение . Лечение должно быть направлено на коррекцию потери солей, купирование рвоты. Назначение антибактериальных препаратов нецелесообразно, поскольку в патогенезе пищевых стафилококковых отравлений основную роль играет энтеротоксин, накапливающийся в слизистой оболочке кишечника.

Прогноз. В периоде реконвалесценции на протяжении нескольких недель больных беспокоят слабость, астения, потливость, тахикардия. Могут длительное время наблюдаться чередования поносов и запоров, боли в животе; появляется плохая переносимость молока.

Профилактика. Соблюдение санитарных требований при хранении пищевых продуктов и приготовлении блюд из них, особенно на предприятиях общественного питания.

Стафилококковая инфекция - большая группа гнойно-воспалительных заболеваний кожи (пиодермии), слизистых оболочек (ринит, ангина, конъюнктивит, стоматит), внутренних органов (пневмония, гастроэнтерит, энтероколит, остеомиелит и др.), ЦНС (гнойный менингит). По МКБ-10 различают:

А05.0 - стафилококковое пищевое отравление;

А41.0 - септицемия, вызванная Staphylococcus aureus;

А41.1 - септицемия, вызванная другими уточненными стафилококками;

А41.2 - септицемия, вызванная неуточненными стафилококками; А49.0 - стафилококковая инфекция неуточненная. Этиология. Стафилококки - грамположительные микроорганизмы шаровидной формы, располагающиеся обычно в виде гроздьев.

Род Staphylococcus включает 3 вида: золотистый (S. aureus), эпидермальный (S. epidermidis) и сапрофитический (S. saprophyticus) стафилококк. Каждый вид стафилококка подразделяется на самостоятельные биолого-экологические типы.

Вид золотистого стафилококка включает 6 биоваров (А, В, С и др.). Патогенным для человека и основным возбудителем заболеваний является тип А, остальные биотипы патогенны для животных и птиц.

Стафилококки продуцируют токсины и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа и др.), способствующие распространению возбудителя в тканях и вызывающие нарушение жизнедеятельности клеток макроорганизма.

Токсин, продуцируемый стафилококком, имеет 4 субстанции: альфа-, бета-, гамма- и дельта-гемолизины.

Все гемолизины обладают, хотя и в разной степени, гемолитической, дермонекротической, летальной и другими видами биологической активности. Альфа-гемолизин - истинный экзотоксин, один из решающих факторов в патогенезе стафилококковых заболеваний.

В практической работе для определения патогенности стафилококков обычно используют тесты на плазмокоагуляцию, токсинообразование, гемолиз и дермонекротическую реакцию.

Стафилококки устойчивы во внешней среде. Температура 60 °С убивает их только через 1 ч, раствор фенола - через 10-30 мин, в высушенном состоянии они сохраняются в течение 6 мес, в гное - 2-3 года, долго сохраняются на белье, игрушках, в пыли и пищевых продуктах.

Стафилококки быстро приобретают устойчивость к широко применяемым антибиотикам. Антибиотикорезистентные штаммы стафилококка вызывают особенно тяжелые формы болезни.

Эпидемиология. Источником инфекции являются носители патогенных штаммов стафилококка и больные. Из последних наиболее опасны лица с открытыми гнойными очагами (нагноившиеся раны, вскрывшиеся фурункулы, гнойный конъюнктивит, ангина), а также с кишечными расстройствами и воспалением легких. В этих случаях инфекция легко распространяется в окружающей среде. Дети в остром периоде болезни выделяют во внешнюю среду наибольшее количество патогенных штаммов стафилококков. После выздоровления «мощность» микробного очага быстро снижается и может наступить его полная санация, но весьма часто формируется длительное носительство без хронических очагов инфекции или с такими очагами. Большую угрозу представляют и здоровые носители, особенно если это медицинские работники родильного дома, отделений для новорожденных и недоношенных детей или лица, обслуживающие пищеблоки.

Механизмы передачи стафилококковой инфекции в связи с политропностью и высокой устойчивостью возбудителя во внешней среде весьма многообразны. Инфекция распространяется контактным, пищевым и воздушно-капельным путями. У новорожденных и детей первых месяцев жизни преобладает контактный путь передачи инфекции. Заражение в этих случаях происходит через руки медицинского персонала, руки матери, белье, предметы ухода. Дети 1-го года жизни часто инфицируются и алиментарным путем - через молоко матери с маститом или трещинами соска или через инфицированные молочные смеси. У детей более старшего возраста заражение происходит при употреблении инфицированной пищи (торты, сметана, сливочное масло и др.).

Пищевые продукты, обсемененные стафилококком, - прекрасная среда для их размножения и продукции энтеротоксина. Воздушно-капельный путь заражения реализуется только в непосредственной близости от источника инфекции, результат при этом - колонизация стафилококком полости носа и ротоглотки.

Наиболее восприимчивы к стафилококковой инфекции новорожденные и грудные дети. Это объясняется слабо выраженным местным антибактериальным иммунитетом дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта вследствие того, что секреторный иммуноглобулин А, играющий важную роль в местной защите, у новорожденных не выделяется. Имеют значение также слабая бактерицидность слюны, повышенная ранимость слизистых оболочек и кожных покровов и др.

Стафилококковая инфекция особенно легко возникает у детей, ослабленных какими-либо заболеваниями, страдающих экссудативным диатезом, гипотрофией, находящихся на искусственном вскармливании, длительно получающих антибиотики и кортикостероидные гормоны. В этих случаях даже апатогенные стафилококки могут обусловливать развитие инфекционного процесса.

Реальная заболеваемость стафилококковой инфекцией неизвестна, поскольку регистрируются только тяжелые формы и сепсис, а «малые» локализованные формы (пиодермия, фурункулез, инфицированные раны и др.), наиболее широко распространенные у детей, нигде не учитываются.

Стафилококковая инфекция чаще возникает спорадически, хотя нередки групповые или семейные заболевания и даже эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и особенно для недоношенных, в домах ребенка и др. Известны также крупные вспышки стафилококковых заболеваний в детских учреждениях в результате употребления инфицированной пищи. Острые желудочно-кишечные заболевания стафилококковой этиологии встречаются в течение всего года, но особенно часто - в теплое время.

Патогенез стафилококковой инфекции существенно зависит от характера инфицирования. При экзогенном инфицировании входными воротами являются кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, конъюнктива век, пупочная ранка и др. На месте внедрения стафилококк вызывает местное воспаление с некрозом и нагноением. Выраженность патологического процесса зависит от состояния местной защиты (целость кожных покровов и слизистых оболочек, активность секреторных иммуноглобулинов и др.), общей неспецифической резистентности, имеют значение также патогенность стафилококка, массивность инфицирования, предшествующая сенсибилизация и др.

При достаточно напряженном специфическом иммунитете проникновение стафилококка в организм ребенка не сопровождается заболеванием или патологический процесс остается локализованным. Происходит сравнительно быстрое отграничение очага, он скоро ликвидируется.

При сниженной резистентности организма к патогенному стафилококку под влиянием повреждающего действия его токсинов и ферментов возбудитель и его токсины проникают из очага инфекции в кровь. Наступает бактериемия, развивается интоксикация. При генерализованной стафилококковой инфекции возможны поражения различных органов и тканей (кожа, легкие, желудочно-кишечный тракт, костная система и др.), развитие септицемии, септикопиемии, особенно у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Следует подчеркнуть, что обнаружение стафилококка в крови не всегда указывает на сепсис. Бактериемия может быть транзиторной (стафилококк в крови не размножается). Большинство стафилококков поглощается макрофагами и гибнет в них. Однако если фагоцитоз оказывается незавершенным, стафилококки, поглощенные нейтрофилами, остаются внутри них жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду. Возникает персистирующая и длительная бактериемия, в результате которой могут образоваться метастатические очаги во внутренних органах.

В патогенезе стафилококковой инфекции наряду со специфическим патогенным действием возбудителя, его токсинов и ферментов большое значение имеет комплекс неспецифических изменений, возникающих в организме в результате нарушенных процессов обмена в органах и клетках, накопления биологически активных веществ и продуктов микробного распада. Их сенсибилизирующее действие может способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Несмотря на своеобразие стафилококковой инфекции, связанное с многокомпонентностью токсина и политропностью возбудителя, патогенез заболевания, как и при других инфекциях, в основном определяется токсическим, аллергическим и септическим факторами.

Токсический компонент обусловлен поступлением в кровь стафилококкового токсина из местного очага воспаления. Клинически это проявляется симптомами интоксикации (повышение температуры тела, появление рвоты, ухудшение аппетита и др.).

Воздействие эритрогенного стафилококкового токсина может вызвать скарлатиноподобный синдром. Это обычно бывает у больных с тяжелыми гнойными очагами (пневмония, остеомиелит), но иногда скарлатиноподобная сыпь появляется и при местных гнойно-воспалительных очагах.

Аллергический компонент возникает вследствие циркуляции и распада микробных тел и изменения чувствительности организма к их белкам. Клинически это проявляется температурными волнами, аллергическими высыпаниями, припуханием лимфатических узлов, появлением различных инфекционно-аллергических осложнений (нефрит, артрит, синуит и др.).

Поскольку токсический и аллергический компоненты способствуют резкому снижению иммунитета, повышению проницаемости мембран и сосудистой стенки, создаются благоприятные условия для стафилококковой инвазии и реализации септического звена. Клинически это проявляется метастазированием гнойных очагов и формированием сепсиса.

Все 3 компонента отражают единый патогенетический процесс, но в каждом конкретном случае их выраженность неодинакова. Это зависит от многих причин, в первую очередь от иммунореактивности, предшествующей сенсибилизации и возраста ребенка.

В патогенезе пищевых токсикоинфекций основное значение имеет массивность инфицирования, при этом важен как энтеротоксин, так и сам стафилококк. В остатках пищи, рвотных массах и испражнениях больных обычно обнаруживается патогенный стафилококк в огромных количествах, иногда в чистой культуре. Однако патологический процесс при пищевой токсикоинфекции обусловлен в основном поступившим с пищей энтеротоксином.

Патоморфология. На месте внедрения стафилококка (кожа, подкожная клетчатка, легкие, миндалины, кишечник) возникает местный воспалительный очаг, морфологически состоящий из скопления стафилококков, серозно-геморрагического экссудата, а также из некротически измененных тканей, окруженных лейкоцитарной инфильтрацией, с последующим образованием микроабсцессов. Возможно слияние мелких абсцессов в крупные очаги. Если входными воротами является кожа, образуются фурункулы, карбункулы, флегмона; при проникновении инфекции через слизистую оболочку ротоглотки развиваются ангина (лакунарная, фолликулярная, флегмонозная), паратонзиллярный абсцесс, стоматит и др. Первичные изменения могут локализоваться в легких, где появляются серозно-фибринозный экссудат и лейкоцитарная инфильтрация. Однако чаще формируются мелкие, иногда сливающиеся очаги абсцедирующей пневмонии, а в редких случаях - крупные очаги, располагающиеся субплеврально, с вовлечением плевры (фибринозно-гнойный плеврит) и развитием пневмоторакса. Часто в процесс вовлекаются бронхи (гнойно-некротический бронхит).

Стафилококковые заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются катаральным, язвенным или некротическим поражением. Морфологические изменения в основном локализуются в тонкой кишке, но нередко поражается и толстая кишка. Отмечаются некроз эпителия, иногда и более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек с выраженными расстройствами кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния), образование язв, иногда с перфорацией. Лимфоидный аппарат кишечника гиперплазирован, с распадом ретикулярных клеток и лимфоцитов в фолликулах.

При генерализации инфекции и возникновении сепсиса стафилококк гематогенным путем попадает в различные органы (кости, суставы, ЦНС, печень, почки и др.), где возникают метастатические очаги воспаления. Морфологически при этом определяются абсцессы в различных органах. В селезенке отмечается размножение ретикулярных клеток, в печени и миокарде - дистрофические изменения, в почках - лейкоцитарные инфильтраты, интерстициальный серозный нефрит.

Клиническая картина стафилококковой инфекции весьма полиморфна и зависит как от локализации первичного воспалительного очага, так и от его выраженности.

Различают генерализованные (септицемия и септикопиемия) и локализованные формы.

В большинстве случаев встречается стафилококковая инфекция в локализованных легких формах (ринит, назофарингит, пиодермия) с незначительными воспалительными изменениями, без интоксикации или в виде субклинической формы, при которой вообще нет видимых воспалительных очагов, отмечаются только небольшой субфебрилитет и изменения крови. У грудных детей при этом может быть плохой аппетит и недостаточная прибавка массы тела. При посеве крови выделяют стафилококк.

Однако локализованные формы - не всегда легкие заболевания, в ряде случаев они сопровождаются весьма тяжелыми клиническими симптомами с выраженной интоксикацией и бактериемией, что требует дифференцировать их с сепсисом.

Возможны стертые и бессимптомные формы, которые фактически не диагностируются, но могут представлять опасность для самого больного и для окружающих как источник инфекции. Присоединение какого-либо заболевания, чаще ОРВИ, в этих случаях сопровождается обострением стафилококковой инфекции и иногда возникновением тяжелых осложнений.

Инкубационный период при стафилококковой инфекции составляет от нескольких часов (при гастроэнтероколитической форме) до 3-4 дней.

Наиболее частой локализацией стафилококковой инфекции у детей являются кожа и подкожная клетка (стафилодермия). При кожной стафилококковой инфекции быстро развивается воспалительный очаг с наклонностью к нагноению и реакцией регионарных лимфатических узлов по типу лимфоаденита и лимфангита. У детей стафилококковые поражения кожи обычно имеют вид фолликулитов, пиодермии, фурункулов, карбункула, флегмоны, гидраденита (см. рис. 126, 127, 128 на цв. вклейке). У новорожденных диагностируют везикулопустулез, пузырчатку новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера. При поражении слизистых оболочек возникает клиническая картина гнойного конъюнктивита, ангины.

Стафилококковая ангина у детей как самостоятельное заболевание встречается нечасто, обычно поражение зева стафилококковой этиологии появляется на фоне ОРВИ (грипп, аденовирусная инфекция и др.), инфекционного мононуклеоза, иногда вследствие обострения хронического тонзиллита, реже как результат сепсиса. Клинические проявления существенно зависят от основного заболевания, на фоне которого развивается стафилококковая ангина. Она сопровождается высокой температурой тела, симптомами интоксикации, болями в горле.

На небных миндалинах появляются сплошные наложения, иногда переходящие на дужки, язычок. Реже они располагаются только в лакунах или бывают мелкоостровчатыми. Иногда ангина бывает фолликулярной. Наложения при стафилококковой ангине обычно гнойно-некротические, рыхлые, беловато-желтоватого цвета, сравнительно легко снимаются и легко растираются между предметными стеклами. Только в единичных случаях наложения при стафилококковой инфекции более плотные, частично пропитаны фибрином и трудно снимаются. При попытке их снять ткань миндалин кровоточит. Однако и такие наложения почти полностью растираются между предметными стеклами.

При стафилококковой ангине можно отметить разлитую, диффузную и довольно яркую гиперемию слизистых оболочек зева без четких границ; ребенок жалуется на сильную боль при глотании; выражена реакция регионарных лимфатических узлов. Течение стафилококковой ангины довольно длительное. Температура тела и симптомы интоксикации сохраняются около 6-7 дней, очищение зева наступает на 5-7-й и даже на 8-10-й день болезни. Установить стафилококковую природу ангины без лабораторных методов практически невозможно, похожие изменения могут быть при стрептококковой, грибковой ангине и др.

Стафилококковые ларингиты и ларинготрахеиты развиваются, как правило, у детей в возрасте от 1 года до 3 лет на фоне ОРВИ.

Начало болезни острое, с высокой температурой тела и быстрым появлением стеноза гортани. Морфологически при этом отмечается некротический или язвенно-некротический процесс в гортани и трахее.

Стафилококковый ларинготрахеит часто сопровождается обструктивным бронхитом и нередко пневмонией. Клиническое течение стафилококкового ларинготрахеита практически совпадает с таковым ларинготрахеитов, вызванных другой бактериальной флорой. Существенные различия имеются только с течением дифтерийного крупа, которому свойственны медленное развитие, постепенная смена фаз, параллельное нарастание симптомов (осиплость голоса и афония, сухой, грубый кашель и постепенное нарастание стеноза).

Стафилококковая пневмония - особая форма поражения легких с характерной тенденцией к абсцедированию. Заболевание наиболее часто возникает у детей раннего возраста и, как правило, на фоне или после ОРВИ. Первичные изолированные стафилококковые пневмонии у детей наблюдаются редко. Чаще пневмония становится вторичным поражением легких при других очагах стафилококковой инфекции или метастатическим очагом при септикопиемии.

Заболевание начинается остро или даже бурно, с высокой температуры тела и выраженных симптомов токсикоза, реже постепенно, с небольших катаральных явлений. Однако вскоре и в этих случаях состояние больного резко ухудшается, температура тела достигает высоких значений, усиливается интоксикация, нарастает дыхательная недостаточность. Ребенок становится бледным, вялым, сонливым, отказывается от еды, срыгивает, нередко отмечаются рвота и другие диспепсические расстройства. Появляется одышка (до 60-80 дыханий в минуту) с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При осмотре выявляется укорочение перкуторного звука, обычно с одной стороны (чаще справа), прослушиваются умеренное количество мелкопузырчатых влажных хрипов и ослабленное дыхание в зоне поражения. Можно отметить тахикардию, приглушение сердечных тонов, увеличение печени, селезенки, вздутие живота, расстройство стула.

Особенностью стафилококковой пневмонии является образование в легких на месте первичных очагов воздушных полостей - булл (пневмоцеле). Чаще возникает 1 полость или 2, но может быть и больше. Диаметр полостей от 1 до 5-10 см. Над очагом поражения перкуторно определяется высокий тимпанический звук, аускультативно - ослабленное или амфорическое дыхание.

Обычно полости в легком появляются уже на спаде болезни и не проявляются какими-либо клиническими симптомами, поэтому обнаруживаются лишь при рентгенологическом исследовании. При инфицировании булл может развиться абсцесс легкого, а при прорыве гнойного очага в плевру возникают гнойный плеврит и пневмоторакс.

У больных стафилококковой пневмонией выявляются гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы крови влево и высокая СОЭ. При длительном течении болезни развивается анемия.

Прогноз при стафилококковой пневмонии серьезный. Летальность высокая.

Деструктивная пневмония в последние годы нередко вызывается и другой микрофлорой и даже условно-патогенными микроорганизмами, такими как синегнойная палочка, клебсиелла и др. Для установления этиологии деструктивной пневмонии обязательно используют микробиологические методы исследования.

При первичном стафилококковом очаге любой локализации может появиться скарлатиноподобный синдром. Чаще это бывает при стафилококковом инфицировании раневой или ожоговой поверхности, при остеомиелите, флегмоне, лимфоадените, панариции.

Клинически заболевание сопровождается сыпью и напоминает скарлатину. Сыпь мелкоточечная, на гиперемированном фоне, локализуется на боковых поверхностях туловища. После исчезновения сыпи начинается обильное пластинчатое шелушение. Могут быть разлитая гиперемия зева и «сосочковый язык». В отличие от скарлатины этот синдром всегда возникает на фоне какого-либо стафилококкового очага, сопровождается высокой температурой тела, выраженной интоксикацией. Высыпание появляется не в 1-й день болезни, как при скарлатине, а через 2-3 дня, иногда и позже. Диагноз подтверждают высевом стафилококка из первичного гнойного очага, а также из носа и зева, и результатами серологических реакций - нарастанием титра антител к стафилококку.

Стафилококковые поражения желудочно-кишечного тракта весьма разнообразны как по локализации (слизистые оболочки рта - стоматиты, желудка - гастриты, кишечника - энтериты, колиты, желчной системы - ангиохолиты, холециститы), так и по тяжести. Нередко бывают сочетанные поражения (гастроэнтероколиты).

Стафилококковый стоматит часто встречается у детей, особенно раннего возраста. Проявляется яркой гиперемией слизистой оболочки полости рта, появлением афт или язв на слизистой оболочке щек, десен, языке, обильным слюнотечением. При этом температура тела всегда высокая, ребенок вял, капризен, отказывается от еды. Течение болезни довольно длительное (1 1 / 2 - 2 нед).

Стафилококковые желудочно-кишечные заболевания. Тяжесть и течение стафилококковой кишечной инфекции зависят в первую очередь от возраста и преморбидного состояния ребенка, а также от пути проникновения инфекции (пищевой или контактный) и массивности инфицирования.

Наиболее частыми формами стафилококковой инфекции у детей старшего возраста являются гастрит и гастроэнтерит с алиментарным путем заражения (пищевая токсикоинфекция). У детей 1-го года жизни обычно наблюдаются энтериты и энтероколиты, причем они могут быть первичным проявлением стафилококковой инфекции в результате алиментарного (инфицированная стафилококком пища) или контактного заражения через инфицированные предметы ухода, руки персонала и др.

Контактный путь заражения детей раннего возраста нередко встречается в отделениях для детей грудного возраста при грубых нарушениях санитарно-противоэпидемического режима. Эта вторичная экзогенная стафилококковая инфекция, как правило, наслаивается на какие-либо нестафилококковые заболевания: грипп, дизентерию, эшерихиозную инфекцию и др.

Энтериты и энтероколиты у детей 1-го года жизни часто бывают вторичными. В этих случаях они возникают на фоне какого-либо иного стафилококкового заболевания, когда стафилококк проникает в кишечник гематогенным путем из других очагов (пневмония, остеомиелит, пиелонефрит и др.). Это случается и в результате дисбактериоза, наступившего вследствие изменения внутренней среды организма и снижения иммунной защиты из-за основного заболевания или антибактериальной терапии.

Клинические проявления в значительной степени зависят от пути инфицирования. При употреблении инфицированной стафилококком пищи под влиянием энтеротоксина в желудке и особенно в тонкой кишке возникают острые воспалительные изменения разной выраженности. Энтеротоксин, всасываясь в кровь, оказывает мощное нейротоксическое и капилляротоксическое действие, в результате чего возможно развитие шокового состояния.

При энтерите и энтероколите, переданных контактным путем, в организм поступает небольшое количество стафилококка. Процесс развивается медленнее, при преимущественном воздействии самого стафилококка и в меньшей степени - энтеротоксина. Размножаясь в кишечнике, стафилококки обусловливают как местные изменения, так и общие симптомы интоксикации из-за всасывания токсина в кровь. Клинические проявления в этих случаях будут зависеть от скорости размножения стафилококка в кишечнике, массивности поступления энтеротоксина в кровь, от состояния желудочно-кишечного тракта, совершенства иммунной защиты и многих других факторов.

Гастрит и гастроэнтерит (пищевая токсикоинфекция). Инкубационный период составляет 2-5 ч. Заболевание начинается остро или даже внезапно, с многократной, часто неукротимой рвоты, резкой слабости, головокружения, сильных болей в эпигастральной области, повышения у большинства больных температуры тела. Больной бледен, кожа покрывается холодным потом, пульс слабый, частый, тоны сердца приглушены, артериальное давление снижено. Живот обычно мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не увеличены. Могут появиться симптомы острейшего гастрита без расстройства стула, но у большинства детей поражается тонкая кишка с нарушением стула (гастроэнтерит). Стул жидкий, водянистый, с примесью слизи, 4-6 раз в сутки. В тяжелых случаях развивается токсикоз с дегидратацией, иногда отмечаются судороги, потеря сознания. Болезнь может закончиться летально.

При легких формах заболевание проявляется тошнотой, 2-3-кратной рвотой, болями в животе. Симптомов интоксикации обычно нет или они слабо выражены. Болезнь заканчивается в течение 1-2 суток полным выздоровлением.

Клинические проявления зависят от того, первично поражение кишечника стафилококком или вторично.

Первичные стафилококковые энтерит и энтероколит начинаются остро или постепенно в зависимости от патогенности и инфицирующей дозы стафилококка. В ряде случаев болезнь может развиваться по типу пищевой токсикоинфекции, как и у детей старшего возраста. При этом появляются рвота, жидкий водянистый стул, повышается температура тела. Если в процесс вовлекается преимущественно тонкая кишка (энтерит), стул бывает непереваренным, содержит большое количество жидкости, примесь слизи и зелени. Однако чаще процесс распространяется и на толстую кишку (энтероколит). В этих случаях в испражнениях много слизи и нередки прожилки крови, стул учащенный, обильный, водянистый. Ни тенезмов, ни податливости ануса при этом нет. Кишечные явления держатся долго, до 2-3 нед и более. Несмотря на длительность дисфункции, общее состояние детей при легких формах нарушается умеренно. Явления интоксикации незначительны, дегидратация не развивается. Однако ребенок плохо ест, масса тела не прибавляется, отмечается нечастая (2-3 раза в день), но упорная рвота, нередко бывает субфебрильная температура. Без адекватной терапии болезнь постепенно прогрессирует и может сопровождаться выраженными явлениями токсикоза и дегидратации.

Вторичные энтерит и энтероколит проявляются кишечной дисфункцией на фоне других симптомов стафилококковой инфекции. При вовлечении в патологический процесс кишечника состояние ребенка ухудшается, повышается температура тела, появляется рвота (1-2 раза в день), ухудшается аппетит. Стул становится частым, жидким, с примесью слизи и нередко крови. Течение болезни в этих случаях длительное, волнообразное. Возможно развитие тяжелых токсических состояний с дегидратацией. Нормализация функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта не всегда параллельна ликвидации других очагов стафилококковой инфекции.

При прогрессировании заболевания у детей раннего возраста возможно возникновение псевдомембранозного или язвенного энтероколита с перфорацией кишечника, развитием перитонита и кишечного сепсиса. Состояние ребенка при этом крайне тяжелое, рвота и стул учащаются, нарастают токсикоз и эксикоз, развиваются анорексия, дистрофия и анемия. Отмечается длительное повышение температуры тела, иногда она бывает субфебрильной. Прогноз в этих случаях серьезный и зависит от возраста и преморбидного состояния ребенка.

Стафилококковый сепсис - наиболее тяжелое проявление стафилококковой инфекции, чаще встречается у детей раннего возраста и преимущественно у новорожденных и недоношенных (см. рис. 129 на цв. вклейке).

Входные ворота инфекции разнообразны: пупочная ранка, кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, легкие, миндалины, уши и др. (см. рис. 130 на цв. вклейке). В зависимости от входных ворот и путей распространения различают пупочный, кожный, легочный, кишечный, отогенный, тонзиллогенный сепсис.

При остром течении сепсиса заболевание развивается бурно, состояние ребенка очень тяжелое. Отмечаются высокая температура тела, иногда с ознобом, выраженная интоксикация, на коже могут быть петехиальные и другие высыпания (см. рис. 131 на цв. вклейке). Вторичные септические очаги появляются в различных органах (абсцедирующая пневмония, абсцессы, флегмона кожи, остеомиелит, гнойный артрит, гнойные процессы в печени и почках и др.). Возможны септические эндокардиты, перикардиты, интерстициальные миокардиты и др. Изменения крови включают в себя высокий нейтрофильный лейкоцитоз (иногда лейкопению) со сдвигом формулы влево вплоть до миелоцитов, повышение СОЭ.

Течение болезни может быть молниеносным и быстро привести к смерти. Однако такое течение сепсиса встречается нечасто, вероятнее подострое, вялое течение. В этих случаях долго отмечается субфебрильная температура с немотивированными подъемами. Симптомы интоксикации выражены нерезко. Дети плохо сосут, срыгивают, периодически может быть рвота. Кривая нарастания массы тела становится плоской, развивается гипотрофия, отмечаются потливость, лабильность пульса, увеличение печени, селезенки, иногда умеренная желтуха. Часто бывают вздутие живота, расширение сети вен на передней брюшной стенке и грудной клетке, расстройство стула.

При таком течении стафилококкового сепсиса связь с первичным очагом - входными воротами гнойной инфекции - не всегда удается проследить, а новые метастатические септические очаги клинически проявляются не так бурно, как при остром стафилококковом сепсисе. Довольно часто сепсис у детей раннего возраста сопровождается упорными нарушениями функции желудочно-кишечного тракта.

Клинические проявления сепсиса у детей раннего возраста очень полиморфны, в патологический процесс вовлекаются все органы и системы, причем поражения некоторых из них порой доминируют и сепсис выступает «под маской» другого заболевания (ОРВИ, пневмония, энтероколит и др.). Особенно трудно диагностировать сепсис у детей, недостаточно эффективно леченных антибиотиками, у которых острота процесса затушевывается, но санации организма от стафилококка не происходит.

В литературе встречаются описания разнообразных вариантов сепсиса у детей, но в каждом случае при установлении диагноза следует ориентироваться на комплекс симптомов: длительную, более или менее выраженную интоксикацию, умеренную или высокую температуру тела, наличие нескольких гнойных очагов, изменения белой крови, нарастающую анемию, отставание прибавки массы тела и др. Важное значение имеет и высев стафилококка из крови и гнойно-воспалительных очагов.

Стафилококковая инфекция у новорожденных и детей 1-го года жизни. Заболевания новорожденных связаны в первую очередь с инфицированностью матери. Заражение ребенка может произойти в антенатальном периоде, при прохождении родовых путей и постнатально.

При инфекционно-воспалительных заболеваниях у матери плод заражается гематогенным путем или через маточные трубы, или в плодном пузыре, восходящим путем из влагалища. Возможно заражение плода во время родов, особенно при преждевременном отхождении околоплодных вод и предлежании плаценты.

Частое возникновение и тяжесть стафилококковой инфекции у новорожденных объясняются незавершенностью и незрелостью различных органов и систем, несовершенством иммунной системы (слабость местного иммунитета в связи с отсутствием секреторного IgA), недоразвитием неспецифических факторов защиты (незавершенный фагоцитоз), слабостью естественных барьерных функций кожи, слизистых оболочек, лимфатических узлов, печени. Альтеративно-дегенеративный тип воспаления, свойственный новорожденному, слабость пролиферативных явлений способствуют генерализации стафилококковой инфекции и возникновению сепсиса.

Диагностика. Стафилококковую инфекцию диагностируют на основании обнаружения гнойных очагов воспаления. Поскольку аналогичная клиническая симптоматика как локальных, так и генерализованных форм инфекции может быть и при других бактериальных заболеваниях, решающее значение в установлении этиологии имеют лабораторные методы исследования.

Широко используют микробиологический метод для обнаружения патогенного стафилококка в очаге поражения и особенно в крови. Для серологической диагностики используют РА с аутоштаммом и музейным штаммом стафилококка. Нарастание титра антител в динамике болезни, несомненно, указывает на ее стафилококковую природу.

Титр агглютининов в РА 1:100 считается диагностическим. Диагностические титры выявляются на 10-20-й день болезни.

В комплексе лабораторных методов используется реакция нейтрализации токсина антитоксином. Нарастание титра антистафилолизина и антитоксина также указывает на стафилококковую природу болезни. Однако эти реакции дают менее четкий результат у новорожденных и недоношенных детей. В настоящее время на смену традиционным методам приходят ПЦР, ИФА, РЛА.

Лечение больных со стафилококковой инфекцией должно быть строго индивидуальным. При легких формах локализованной стафилококковой инфекции у детей старшего возраста обычно ограничиваются симптоматической терапией. При тяжелых и среднетяжелых формах применяют комплексную терапию: антибиотики и специфические противостафилококковые препараты (противостафилококковый иммуноглобулин, противостафилококковая плазма, стафилококковый анатоксин, стафилококковый бактериофаг). По показаниям применяют хирургические методы лечения, неспецифическую дезинтоксицирующую терапию, витаминотерапию. Для предупреждения и лечения дисбактериозов используют бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол и др.), а также стимулирующую терапию, повышающую защитные механизмы организма.

Обязательной госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами стафилококковой инфекции независимо от возраста. Новорожденных и особенно недоношенных детей госпитализируют и при легких проявлениях стафилококковой инфекции.

Из антибактериальных препаратов предпочтительнее полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины, цефалоспорины 3-го и 4-го поколения (цефтриаксон, цефатоксим, цефепим и др.).

При остром сепсисе, абсцедирующей деструктивной пневмонии, менингоэнцефалите назначают одновременно два антибиотика в максимальных возрастных дозах. Наиболее эффективно их внутривенное введение.

При всех тяжелых и генерализованных формах стафилококковой инфекции, особенно у детей раннего возраста, применяют гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин. Этот препарат содержит не только противостафилококковые агглютинины, но и антитоксин, его вводят внутримышечно в дозе 5-6 АЕ/ (кг. сут) ежедневно или через день, на курс 5-7 инъекций. В настоящее время выпускают гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин для внутривенного введения, который рекомендуется применять у детей раннего возраста при сепсисе и других тяжелых генерализованных формах стафилококковой инфекции.

Гипериммунная антистафилококковая плазма содержит противостафилококковые антитела (антитоксин) и оказывает бактерицидное действие на стафилококк. Вводят внутривенно с интервалом 1-3 дня по 5-8 мл/кг (не менее 3-5 раз).

Стафилококковый анатоксин применяется для стимуляции выработки специфического стафилококкового антитоксина. Он показан в случаях затяжного течения пневмонии, сепсиса, энтероколита, рецидивирующих стафилодермий, фурункулеза и других заболеваний, когда особенно угнетена способность организма к иммуногенезу.

Анатоксин вводят подкожно в возрастающих дозах (0,1-0,2-0,3- 0,4-0,6-0,8-1,0 Ед) с интервалом 1-2 дня.

Общие принципы лечения стафилококковых гастроэнтеритов и энтероколитов такие же, как и других острых кишечных инфекций. Больных госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Новорожденных, а также детей 1-го года жизни необходимо помещать в отдельный бокс, желательно вместе с матерью. Если больного оставляют дома, то обеспечивают систематическое наблюдение врачом, хороший уход, рациональное питание с учетом возраста ребенка, формы болезни и тяжести состояния. Если источником инфицирования ребенка явилось молоко матери, необходимо временно прекратить вскармливание материнским молоком и назначить донорское грудное молоко или молочнокислые (В-кефир, кефир, ацидофилин, простокваша и др.) либо адаптированные (биолакт, детолакт, тутели и др.) смеси в соответствии с возрастом и тяжестью поражения желудочно-кишечного тракта.

При пищевой токсикоинфекции в 1-е сутки заболевания необходимо сделать промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия. При выраженном токсикозе с дегидратацией сначала проводят инфузионную терапию [принципы см. Эшерихиозы (кишечная коли-инфекция) ], а затем оральную регидратацию.

Профилактика. Основой профилактики стафилококковой инфекции в детском учреждении являются неуклонное соблюдение санитарного противоэпидемического режима (дезинфекция предметов обихода, правильная уборка помещений и др.), своевременное выявление и изоляция больных - источников инфекции. Особенно тщательно все профилактические и противоэпидемические мероприятия должны проводиться в родовспомогательных учреждениях (использование комплектов разового белья, ношение персоналом масок и др). Помимо выявления и изоляции заболевших (матери или ребенка), следует выявлять носителей патогенных полирезистентных штаммов стафилококков среди ухаживающего персонала и отстранять их от работы, контролировать соблюдение персоналом санитарно-гигиенических правил ухода за ребенком, хранения питательных смесей, асептического содержания индивидуальных сосок, посуды и других предметов ухода. Не реже 2 раз в год родильные дома закрывают для проведения дезинфекции и косметического ремонта.

В детских учреждениях особое внимание уделяется ежедневному осмотру персонала кухни. От работы отстраняют тех, у кого имеется любая клиническая форма стафилококковой инфекции (гнойничковые заболевания рук, стафилококковые заболевания верхних дыхательных путей, миндалин и др.).

С целью предупреждения заносов стафилококковой инфекции в детское соматическое или инфекционное отделение детей со стафилококковыми заболеваниями следует госпитализировать только в индивидуальный бокс. Для предупреждения распространения стафилококковой инфекции в детском учреждении обязательна индивидуализация всех предметов ухода за ребенком (игрушки, посуда, белье и др.).

Для повышения невосприимчивости детей к стафилококковой (особенно кишечной) инфекции имеет значение грудное вскармливание.

Специфическая профилактика стафилококковой инфекции не разработана.

Заболевание чаще вызывают золотистый и белый стафилококк, вырабатывающие энтеротоксин. Энтеротоксин является экзотоксином. Оказывает специфическое антигенное и иммуногенное действие.

Стафилококковая кишечная инфекция протекает по типу пищевой токсикоинфекции и стафилококковых энтероколитов.

Пищевая токсикоинфекция.

Микробы и их токсины вызывают острый гастроэнтерит с явлениями нарушения кровообращения (полнокровие, стазы, кровоизлияния), некрозом слизистой оболочки, проникающим на разную глубину, инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистой основы преимущественно лейкоцитами. В лимфатическом аппарате кишечника отмечается гиперплазия с интенсивным распадом лимфоцитов и гистиоцитарных элементов.

Стафилококковый энтероколит.

Начало заболевания энтероколитом постепенное, течение - длительное. Различают первичный стафилококковый энтероколит и вторичный. Первичный энтероколит развивается на фоне полного здоровья после контакта с больным или как пищевая токсикоинфекция. Вторичный энтероколит развивается значительно чаще: во-первых, на фоне различных заболеваний (респираторная инфекция, пневмония, сальмонеллезы, дизентерия; во-вторых, как результат дисбактериоза при длительном течении основного заболевания и применения антибиотиков, а также при других формах стафилококковой инфекции (сепсис, пиодермия, стафилококковая пневмония). В этих случаях стафилококк попадает в кишечник гематогенным путем.

Патологоанатомические изменения при энтероколитах могут быть распространенными или ограниченными. Воспаление может носить характер катарально-десквамативного, катарально-гнойного, фибринозно-гнойного, некротически-язвенного или геморрагически-некротического с массивной лейкоцитарной инфильтрацией. Некроз стенки кишки может распространяться до серозного покрова, при этом образуются глубокие язвы с гнойной инфильтрацией дна и краев, с большим количеством колоний микробов. В сосудах брыжейки на фоне нарушенного кровообращения могут обнаруживаться тромбы.

При стафилококковом энтероколите возможны осложнения в виде перфорации язв, гнойно-калового перитонита, стафилококкового сепсиса. Смерть наступает от осложнений или от токсикоза.

Кишечная коли-инфекция

Эшерихиозы - группа инфекционных болезней, вызываемых патогенными серотипами кишечной палочки, протекающих с интоксикацией, лихорадкой, преимущественным поражением ЖКТ, реже - мочевыводящих, желчевыводящих путей, других органов или с развитием сепсиса.

Этиология и патогенез . Большинство инфекций вызывает Escherichia coli . Кишечная палочка - типичный представитель нормальной аэробной микрофлоры толстой кишки. Патогенные свойства контролируются плазмидами и связаны со способностью Escherichia coli выделять токсины, их способностью к адгезии и инвазии в клетки слизистой оболочки кишечника. По структуре О- и Н-антигенов выделяют пять основных групп диареегенных эшерихий:

1.Энтеропатогенная группа. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерии на эпителии кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки. Вызывают развитие воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке с развитием симптоматики острой диареи у детей первого года жизни, в т.ч. у новорождённых. Эшерихии ответственны за развитие вспышек диарейных заболеваний в родовспомогательных учреждениях. Поражения характеризуются выраженными болями в животе, рвотой, водянистым стулом без примеси крови.

2.Энтероинвазивная группа. Обладают инвазивными свойствами и вызывают развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке толстой кишки. По морфологическим и культуральным свойствам сходны с шигеллами и вызывают диарею, напоминающую шигеллёзы. Поражения (преимущественно дистальный колит) характеризуются выраженными болями в животе, профузной диареей с примесью крови. На инвазивность микроорганизмов указывает большое количество полиморфноклеточных нейрофилов в испражнениях.

3.Энтеротоксигенная группа. Основные возбудители диарей путешественников и детских диарей в развивающихся странах. Факторы патогенности - ворсинки или фимбриальные факторы, облегчающие адгезию на эпителии, способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки и определяющие способность к образованию термолабильного и/или термостабильного энтеротоксинов. Вызывают развитие холероподобных форм кишечных инфекций у взрослых и детей.

4.Энтерогеморрагическая группа представлена сероварами О26, О111, О157:Н7. Вызывают диарею с примесью крови (геморрагический колит) при полном отсутствии лейкоцитов в испражнениях и признаков лихорадки, гемолитико-уремический синдром и тромбоцитопеническую пурпуру.

5.Энтероадгезивные (энтероаггрегативные) кишечные палочки не образуют цитотоксины, не инвазируют в клетки эпителия и не имеют плазмидный фактор адгезии, присутствующий у энтеропатогенных эшерихий. Согласно имеющимся единичным описаниям, клиника поражений аналогична симптомокомплексу сравнительно умеренных шигеллёзов.

Патологоанатомические изменения имеют очаговый или распространенный характер. В части случаев возникают только дистрофические изменения энтероцитов на фоне циркуляторных нарушений (отека, полнокровия, кровоизлияний). В других случаях развивается катарально - десквамативный и геморрагический энтерит или энтероколит с нерезкой инфильтрацией слизистой оболочки и подслизистой основы лимфогистиоцитарными клеточными элементами, плазматическими клетками и небольшим количеством лейкоцитов. Отмечается поверхностный некроз, десквамация эпителия, кровоизлияния с накоплением катарального и геморрагического экссудата в просвете кишок.

При затянувшемся течении болезни развиваются трофические язвы в тонком, реже в толстом кишечнике, а также атрофия лимфоидного аппарата. Язвы неглубокие, локализуются преимущественно по линии прикрепления брыжейки. В длительно существующих язвах отмечают явления склероза. Выделяют продуктивно-атрофическую форму энтерита и колита с разрастанием склерозирующейся грануляционной ткани в атрофированной слизистой оболочке. При кишечной коли-инфекции в паренхиматозных органах, в ЦНС возникают дистрофические изменения, характерна выраженная жировая дистрофия печени.

Коли-инфекция может осложняться пневматозом слизистой оболочки, подслизистого слоя и иногда серозного покрова. Часто наблюдается наслоение вирусно-бактериальной инфекции. У детей первого полугодия жизни возможно развитие коли-сепсиса. Причиной смерти является токсикоз, эксикоз, нарушение обмена веществ с резким истощением, сепсис, пневмония.

В патогенезе стафилококковой инфекции, возникающей в форме пищевой токсикоинфекции, основную роль играет массивная доза инфекции. В организм сразу поступает огромное количество стафилококков и продуктов их жизнедеятельности.
Энтериты, энтероколиты наблюдаются главным образом у детей раннего возраста.

Они могут быть первичными.
Входными воротами является желудочно-кишечный тракт, где развиваются патологические процессы.

Наряду с этим различают вторичные процессы , возникающие вследствие проникновения стафилококка в кишечник из других очагов в организме.

Заболевают, как правило, дети, раннего возраста, особенно первого года жизни, ослабленные предшествующими болезнями. Имеют значение анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта (легкая ранимость слизистой оболочки, недостаточная моторная, ферментативная активность и бактерицидность желудочного сока, секретов поджелудочной железы, желчи и др.), несовершенство ретикулоэндотелиальной системы, незрелость коры большого мозга и др.
При пищевой токсикоинфекции п од воздействием стафилококков и их токсинов возникают острые воспалительные изменения, преимущественно в тонкой кишке.

Происходят некроз эпителия, иногда более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек, главным образом лимфоцитами, с выраженным расстройством кровообращения (полнокровие, стазы, мелкие кровоизлияния). Обычно возникает гиперплазия лимфатических узлов; в паренхиматозных органах наблюдается полнокровие, может быть белковая и жировая дистрофия. Несмотря на бурное течение болезни, изменения обычно быстро подвергаются обратному развитию, клинические проявления держатся несколько суток, летальные исходы редки.
При других формах стафилококковой кишечной инфекции изменения протекают менее бурно и более длительно. Стафилококки размножаются на слизистых оболомках кишечника и в лимфатических узлах.
Ферменты, выделяемые стафилококком (коагулаза, фибринолизин, гиалуронидаза), способствуют проникновению возбудителя в ткани и генерализации процесса, особенно у ослабленных детей; часто определяется бактериемия, в капиллярах возникают септические тромбы.
В кишечнике появляются серозно-десквамативные, фибринозно-гнойные некротические изменения слизистой и подслизистой оболочек с последующим образованием язв. Между распространенностью и выраженностью морфологических изменений и тяжестью клинических проявлений имеется некоторый параллелизм. При более легких поражениях процесс может ограничиваться катаральными изменениями, по мере нарастания тяжести возникают фибринозно-некротические язвенные поражения, может быть дифтеритическое воспаление с фибринозными пленчатыми наложениями. Морфологические изменения более часты и более выражены в тонкой кишке (энтерит), но они могут распространяться и на толстую кишку (энтероколит). Язвенные энтериты, энтероколиты могут приводить к перфорации. В других органах определяется полнокровие, белковая и жировая дегенерация.
Из местного очага в кровь, в центральную нервную систему поступает комплекс токсинов, ферментов и прочих продуктов жизнедеятельности стафилококка, вследствие чего возникают явления интоксикации. Последней способствует влияние патологических продуктов нарушенного обмена веществ.
Выздоровление наступает в связи с повышением уровня специфических антител, нейрогуморальных и тканевых защитных реакций при прямом участии фагоцитов. Из специфических антител выявлено нарастание титра антигемолизина, антитоксина, агглютининов, антистафилолизина, антигиалуронидазы.
кишечной инфекции у детей к стафилококковой инфекции слабый, непродолжительный, он определяется антимикробными антителами; некоторое значение имеет «антитоксическая защита».

Клиника кишечной инфекции у детей

В клинике выделяют формы, протекающие в виде пищевой токсикоинфекции (гастроэнтерит, гастроэнтероколит), энтериты, энтероколиты.
Пищевая токсикоинфекция (острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит) возникает преимущественно у детей старшего возраста после очень короткого инкубационного периода (3 — 5 ч и менее).
Появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная и даже неукротимая рвота. Температура преимущественно высокая (39-40° С). В первые же часы в наиболее тяжелых случаях могут быть судороги, нарушение сознания, изменения сердечно-сосудистой деятельности — цианоз, приглушенность, а затем глухость сердечных тонов, снижение артериального давления (максимального и минимального); на коже могут появляться геморрагии, различная сыпь. Стул обычно бывает обильный, жидкий, водянистый, может быть мутным, зловонным, иногда с примесью слизи и отдельными прожилками крови. Понос может появляться через несколько часов от начала заболевания, ему обычно предшествует рвота. Нередко удается установить одновременное заболевание нескольких членов семьи или даже группы лиц из одного коллектива после употребления одной и той же пищи, что помогает в диагностике.
Дальнейшее течение при правильной терапии, как правило, благоприятное, явления интоксикации быстро проходят, температура снижается, рвота прекращается и через сутки — двое самочувствие больного становится удовлетворительным; длительно держится приглушенность сердечных тонов и диарея. Стул, нормализуется к концу первой, реже второй недели.
Заболевания, протекающие по типу пищевой токсикоинфекции, могут наблюдаться у детей раннего возраста. В лих случаях течение менее благоприятное, возникает синдром токсической диспепсии или же острейшего энтерита, когда стул становится очень обильным, зловонным, мутным, серого цвета. Кишечные изменения, повышенная температура держатся долго (до 2 нед и больше).
Стафилококковые энтериты, энтероколиты у детей раннего возраста и начинаются, и протекают различно. Возможен либо изолированный преимущественно в кишечнике первичный стафилококковый процесс, либо сочетанное поражение кишечника и воспалительных стафилококковых процессов другой локализации.
Заболевания первой группы (изолированные процессы) относительно доброкачественны. Начало может быть как острым, так и постепенным, нередко с предшествующими или одновременными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей. Температура повышена умеренно, она может быть нормальной или субфебрильной. Стул учащен до 3-4 раз, реже до 8-10, преимущественно с изменениями, характерными для энтероколита. Испражнения необильные, то полугустые, то более жидкие, со слизью, примесью гноя, иногда с прожилками крови. Язык часто обложен, живот умеренно вздут или же без изменений; иногда прощупывается
селезенка. Явления интоксикации незначительны: несколько сниженный аппетит, срыгивание, иногда рвота. Процесс длительный, затягивается на недели и даже месяцы, особенно без соответствующего лечения. Могут, быть периоды улучшения. Дети становятся капризными, анемичными, бледными, худеют, но значительной потеря веса обычно нет.
Стафилококковые энтериты, энтероколиты второй группы, являющиеся частью общей генерализованной стафилококковой инфекции, протекают значительно тяжелее. Им свойственны тяжелые и обычно распространенные морфологические изменения в кишечнике (некротические, язвенные, фибринозные). Начало может быть острым, с возникновением пневмонии, отита, диареи. Одновременно с этим или на 1 -2 дня раньше могут наблюдаться катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, вероятнее всего, за счет ОВРИ.
Начало болезни может быть и более постепенным, а кроме того, в виде обострения, как бы «взрыва», при присоединении пневмонии, на фоне предшествующей легко протекающей стафилококковой диареи.
Стул учащен до 6-8-10 раз, со слизью, может быть и примесь крови. В наиболее тяжелых случаях выражены симптомы энтерита, свидетельствующие о распространенном процессе с вовлечением тонкой кишки (жидкий, водянистый, зловонный стул). Живот вздут, язык обложен; нередко несколько увеличиваются размеры печени, часто прощупывается селезенка. Интоксикация проявляется высокой температурой, рвотой, нарушением сердечной деятельности и другими симптомами.
Выздоровление медленное, после ликвидации воспалительных очагов. В течение 2-3 нед часто наблюдается как постоянный, так и периодический субфебрилитет. В испражнениях длительно сохраняется примесь слизи. В процесс нередко вовлекаются желчные пути, где воспалительные изменения носят упорный характер.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево. Особенно часто и более длительно наблюдается повышенная СОЭ. Критерием выздоровления является ликвидация всех этих изменений, почти закономерно развитие анемии.
Стафилококковые кишечные процессы как результат экзогенной инфекции нередко наслаиваются на другие, болезни: корь, коклюш, ОВРИ, а также дизентерию, коли-инфекцию, иногда дисбактериоз.
Последний возникает в связи с применением антибиотиков по поводу основной болезни, что нарушает, уничтожает «конкурентную» флору и создает благоприятные условия для роста и размножения стафилококков.

Сальмонеллезы наиболее трудны для дифференциальной диагностики в связи с разнообразием клинических форм. У большинства детей наблюдается дизентериеподобная (колитная) форма. Помогают меньшая, чем при дизентерии, выраженность колитного синдрома и часто имеющиеся одновременно с ним симптомы энтерита. В испражнениях в этих случаях имеется примесь слизи, но они обильны, не теряют калового характера, часто пенистые, иногда зеленые в виде болотной тины в отличие от скудных слизистых (слизисто-кровянистых) испражнений при дизентерии. Другие симптомы колита (тенезмы, спазм сигмовидной кишки) отсутствуют. Закономерны различия в соотношениях температуры и клинических изменений. При сальмонеллезах стул при высокой температуре может быть относительно редким, в то время как при дизентерии вначале имеется параллелизм между частотой стула и степенью повышения температуры. И повышенная температура, и другие симптомы интоксикации при сальмонеллезах держатся более длительно (неделя и больше), в то время как при дизентерии температура через 2 — 3 дня от начала заболевания снижается до нормы или становится субфебрильной. Примерно у четверти больных сальмонеллезами увеличены размеры печени, иногда и селезенки, живот обычно вздут, язык обложен.
Диспепсические формы сальмонеллеза приходится Дифференцировать главным образом с коли-инфекцией, что клинически трудно. Помогают часто имеющиеся симптомы энтерита, иногда примесь зелени (болотная тина) вместо ярко-желтой окраски испражнений при коли-инфекции. Тнфоидные формы возникают преимущественно у детей старшего возраста. Они более просты для разграничения с дизентерией, но похожи на тифопаратифозные заболевания.
Стафилококковые энтероколиты нередко дают повод к ошибочному диагнозу дизентерии. Однако при них часто имеются симптомы энтерита, свидетельствующие об одновременном поражении тонкой кишки. Испражнения в отличие от дизентерии более обильные, сохраняют каловый характер; тенезмы отсутствуют; примесь слизи более скудная, прожилки крови редки и скудны. Температура может приобретать септический характер, отмечается длительный субфебрилитет. При более тяжелых формах часто имеются воспалительные очаги вне кишечника (пневмония, отит и.др.). При стафилококковой инфекции более выражены изменения в периферической крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево и особенно повышенная СОЭ), которые обычно наблюдаются и при легких формах болезни.

Стафилококковый энтероколит

Заболевания пищеварительного тракта у детей первых месяцев жизни, вызванные патогенными стафилококками, к сожалению, имеют тенденцию к распространению.

Этому способствует высокая приспособляемость стафилококков к условиям окружающей среды, их быстрая адаптация к широко применяемым антибиотикам, а также их возрастающая токсичность.

Стафилококковый энтероколит может быть первичным, когда возбудитель поступает в пищеварительный тракт ребенка с молоком матери, болеющей маститом, с зараженной молочной смесью, от членов семьи или обслуживающего персонала роддома, больницы, имеющих гнойничковые заболевания.

В других случаях кишечное расстройство развивается у ребенка, болеющего пневмонией, отитом, гнойным воспалением пупочной ранки, пиодермией как осложнение основного заболевания.

У более старших детей болезнь развивается на фоне дисбактериоза ввиду длительного лечения антибиотиками.

Чаще всего причиной болезни является золотистый стафилококк, обязанный своим красивым названием золотистому пигменту, выделяемому возбудителем.

Стафилококки поражают детей с ослабленным иммунитетом, с аллергией к стафилококковым антигенам, с нарушенной флорой кишечника. Размножаясь в пищеварительном тракте, микроорганизмы выделяют токсин, который ведет к кишечным расстройствам: срыгивания, рвота, вздутие живота, жидкий стул до 15 раз в сутки – желтый водянистый, со слизью, зеленью, иногда с прожилками крови.

Заболевание может протекать в легкой форме, когда состояние малыша практически не страдает, лишь жидкий стул с зеленью и слизью 5–6 раз в сутки напоминает о неблагополучии.

В тяжелых случаях отмечается повышение температуры до 38 °C, а многократная рвота и частый жидкий стул быстро приводят к обезвоживанию.

Наиболее часто подвергаются стафилококковой агрессии дети первого полугодия, находящиеся на раннем смешанном или искусственном вскармливании, с сопутствующими рахитом, анемией, гипотрофией.

Нередко имеются указания на внутриутробное инфицирование и длительный безводный период в родах. У значительной части детей при выписке из роддома наблюдались гнойнички на коже, гнойное отделяемое из пупочной ранки. Стафилококковый энтероколит разовьется у них на первом месяце жизни.

В некоторых семьях стафилококковую инфекцию переносят и первый, и последующие дети. Наряду с вышеперечисленными причинами стоит подумать о носительстве патогенных стафилококков среди членов семьи и близких родственников, а также о соблюдении санитарно-гигиенического режима в семье.

Стафилококковые энтероколиты у новорожденных и детей первых месяцев жизни должны лечиться в специализированном отделении, так как ухудшение состояния больного ребенка может произойти катастрофически быстро и потребовать интенсивной терапии. Только там ребенок получит комплексное лечение с учетом тяжести и фазы инфекционного процесса, состояния иммунитета и наличия сопутствующих заболеваний.

Современная медицина располагает лекарственными средствами, способными бороться с токсикозом, обезвоживанием, нарушенными обменными процессами, а также непосредственно влиять на стафилококки специфическими препаратами – антистафилококковые гамма-глобулин и плазма, стафилококковые бактериофаг, анатоксин, антифагин.

Огромное значение в терапии больных детей имеет питание, которое назначается с учетом возраста, тяжести состояния, стадии заболевания и характера вскармливания до болезни. Пищей № 1 является грудное молоко, которое дается в первые сутки в сцеженном виде по 10–20 мл через 2 часа 10 раз в сутки. Остальной объем пищи восполняется глюкозо-солевыми растворами, чаем, питьевой водой. Количество вводимой пищи увеличивается осторожно, на 100–150 мл в каждые следующие сутки. Прикладывать к груди ребенка можно на 3–4-й день на 5–7 минут, продолжая употребление достаточного количества жидкости.

При отсутствии грудного молока предпочтение отдается кисломолочным смесям, заквашенным на бифидобактериях, которые вытесняют патогенную флору из кишечника.

При кишечных расстройствах нарушается всасывание и синтез витаминов (группы В, К, РР), следовательно, с первых дней заболевания ребенок должен получать различные витамины.

Снижение активности собственных пищеварительных ферментов требует помощи извне в виде приема ферментативных препаратов: фестала, энзистала, панкреатина, панзинорма и т. д.

В профилактике стафилококковых заболеваний у детей раннего возраста большое значение имеет сохранение грудного вскармливания, рациональное использование антибиотиков, повышение иммунитета, предупреждение и раннее лечение дисбактериоза, а также строгое соблюдение гигиенического режима.