Реклама на портале

Глаза младенца. Почему у новорожденных узкие глаза. Ретинопатия недоношенных

Если младенец появляется на свет намного раньше предполагаемого срока родов, это увеличивает риск возникновения разных проблем со здоровьем. Одной из достаточно серьезных и распространенных у глубоко недоношенных деток патологий является ретинопатия.

Что это?

Так называют проблему с сетчаткой у младенцев, родившихся намного раньше положенного срока. Ее код по 10 мкб – Н 35.1. Главной опасностью ретинопатии является риск безвозвратной утраты зрительной функции.


Ретинопатия изучена достаточно хорошо для того, чтобы проводить эффективное лечение

Причины

Болезнь вызывается множеством факторов, среди которых основным является незрелость младенца, который родился раньше 34 недели внутриутробного развития. Впрочем, малыш может родиться в срок, но при этом оставаться незрелым. Другими провоцирующими ретинопатию факторами являются:

  • Низкий вес ребенка.
  • Многоплодие.
  • Сопутствующие патологии плода, например, развитие сепсиса, анемии или ацидоза.
  • Хронические болезни половых органов матери.
  • Гестоз.
  • Кровотечение во время родов.
  • Проведение ИВЛ и использование кислорода после рождения.

Подробнее о причинах возниконовения ретинопатии смотрите в видео:

Особенности патогенеза

Сосуды внутри сетчатки глаза начинают развиваться с 16 недели внутриутробного развития младенца. До этого срока никаких сосудов в этой части глаза совсем нет. Они начинают расти от участка, где выходит зрительный нерв, в сторону периферии. Сосуды активно растут до самого начала родов, поэтому, чем раньше рождается кроха, тем меньшее количество сосудов в его сетчатке успело образоваться. У глубоко недоношенных младенцев выявляются достаточно обширные участки без сосудов (их называют аваскулярными).

Когда ребенок родился, на его сетчатку начинают воздействовать разные внешние факторы (в первую очередь, кислород и свет), что провоцирует появление ретинопатии. Нормальный процесс формирования сосудов нарушается. Они начинают прорастать в стекловидное тело, а одновременный рост соединительной ткани приводит к натягиванию сетчатки и ее отслоению.

Схематичное изображение ретинопатии

Ретинопания у недоношенных новорожденных развивается так:

  • Сначала проходит активный период (от рождения до 6 месяцев). В этом периоде расширяются вены, меняются артерии, сосуды становятся извитыми, возможно помутнение стекловидного тела, тракционная отслойка клетчатки, реже ее разрыв или отрыв.
  • Далее наступает фаза обратного развития. Данный период начинается с 6-месячного возраста и длится в среднем до года.
  • С 1 года начинается рубцовый период. Во время него может формироваться миопия, нередко появляется помутнение хрусталика, отслойка или разрыв сетчатки, могут уменьшаться глазные яблоки, а также может повыситься внутриглазное давление. Иногда радужка и хрусталик смещаются вперед, что вызывает помутнение роговицы и ее дистрофию.


Рубцовый период характеризует повышение проблем со зрением малыша

Стадии ретинопатии

I стадия

В месте разделения нормальной сосудистой клетчатки и аваскулярных участков возникает беловатая линия. Выявление такой разделительной линии является поводом для проведения еженедельных осмотров малыша.

II стадия

На месте линии разделения аваскулярной сетчатки с сосудистыми участками возникает вал. У 70-80% новорожденных на этой стадии происходит самопроизвольное улучшение, при этом на глазном дне остаются незначительные изменения.

III стадия

В образовавшемся валу появляется фиброзная ткань, а стекловидное тело над ним уплотняется, в результате чего сосуды сетчатки втягиваются в стекловидное тело. Это становится причиной появления натяжения сетчатки и большого риска отслоения. Эту стадию также называют пороговой, поскольку при ее прогрессировании ретинопатия становится почти необратимой.

IV стадия

Сетчатка частично отслаивается без вовлечения центрального отдела (переход в стадию 4А) и с отслойкой в центральной области (переход в стадию 4В). Эту стадию и последующие изменения называют терминальной, так как прогноз для ребенка ухудшается, а зрение резко нарушается.

V стадия

Сетчатка отслаивается полностью, что приводит к резкому ухудшению зрения малютки.

Отдельно выделяют плюс-болезнь , у которой нет четких стадий. Такая форма развивается раньше и прогрессирует намного быстрее, что вызывает отслойку сетчатки и быстрое наступление терминальных стадий ретинопатии.

Диагностика

Всех детей, родившихся раньше 35 недель или с низким весом (менее 2 кг), должен осматривать офтальмолог, используя для такого осмотра специальное оборудование. Если были выявлены симптомы ретинопатии, новорожденного продолжают осматривать раз в неделю, а при наличии плюс-болезни еще чаще – каждые три дня.

Осмотры продолжаются до момента, когда заболевание полностью регрессирует или потребует хирургической терапии. Как только начинается регресс болезни, малыша осматривают каждые две недели.

Во время осмотра крохе в обязательном порядке расширяют зрачок, а также используют для процедуры специальные векорасширители (они исключат давление на глаза со стороны пальцев). Дополнительным методом обследования при ретинопатии выступает УЗИ глаз.


Малыши с диагнозом Ретинопатия регулярно наблюдаются у офтальмолога

Лечение

На терапию ретинопатии влияет стадия болезни, но все методы лечения можно разделить на:

  1. Консервативные . Ребенку закапывают лекарственные средства, которые назначил офтальмолог. Такое лечение считают малоэффективным.
  2. Хирургические . Метод такого лечения выбирают с учетом протекания ретинопатии (обычно его проводят при 3-4 стадии болезни). Многим детям назначают криохирургическое или лазерное лечение. Когда начинается отслойка, в специализированных клиниках ребенку удаляют стекловидное тело.


Прогноз и профилактика

Длительность активной ретинопатии в среднем составляет 3-6 месяцев. Результатом развития болезни может стать и самопроизвольное излечение (часто наблюдается в первой-второй стадиях), и рубцевание , при котором остаточные изменения имеют разную выраженность. На их основе рубцовые изменения разделяют на степени:

  • При первой степени глазное дно почти не изменено, поэтому зрительные функции не нарушены.
  • Вторая степень характеризуется смещением центра сетчатки, а также изменениями периферических участков, что повышает риск вторичной отслойки в будущем.
  • Когда развивается третья степень , в сетчатке наблюдается деформация участка, в котором в нее входит зрительный нерв. Центральная часть сетчатки сильно смещается.
  • Четвертая степень проявляется выраженными складками на сетчатки, обуславливающими сильное нарушение зрения.
  • При пятой степени отмечают тотальную отслойку сетчатки.

Профилактика появления ретинопании заключается в предотвращении преждевременных родов. Кроме того, она направлена на правильное выхаживание ребенка, родившегося раньше срока.


Преждевременные роды - наиболее частая причина возникновения у ребенка ретинопатии

Когда у ребенка выявляют 1 стадию болезни, требуется профилактическое назначение кортикостероидных гормонов, а при кислородотерапии дополнительно предписываются антиоксиданты. Определив у крохи 2 стадию, дозировку гормональных препаратов увеличивают, а дополнительный кислород и препараты, которые расширяют сосуды, если это возможно, ограничивают.

Довольно эффективны в профилактике ретинопатии такие методы уничтожения аваскулярных зон в сетчатки, как криокоагуляция и лазерная коагуляция. Их применение снижает частоту неблагоприятного исхода на 50-80%. Манипуляции проводят под общим наркозом, результат оценивают через 7-14 дней и при необходимости выполняют повторную процедуру.


Криокоагуляция способна остановить развитие рубцовых тканей в сетчатке глаза малыша

При тяжелых стадиях ретинопатии зрение ребенка сильно страдает. Даже хирургическое лечение способно лишь улучшить светоощущение и дать возможность ориентироваться в помещении и следить за предметами.

Также стоит отметить, что и у деток с легкими стадиями болезни в дальнейшем возможны такие нарушения органа зрения, как амблиопия, глаукома, миопия и поздняя отслойка. По этой причине они должны регулярно наблюдаться офтальмологом до 18-летнего возраста.

Ретинопатия представляет собой процесс в несколько стадий, который способен завершиться как формированием рубца, так и полным регрессом, при котором все проявления исчезают.

Патология органа зрения недоношенных детей является одной из ведущих в практике детского офтальмолога. Наиболее тяжелыми заболеваниями являются ретинопатия недоношенных (РН), частичная атрофия зрительного нерва, глаукома, врожденная миопия, аномалии развития, ведущие к слепоте .

Актуальной проблемой является РН – сосудисто-пролиферативное заболевание сетчатки недоношенных первых месяцев жизни . Коллектив нашей кафедры первый в России начал работать над этой проблемой. Первая публикация в стране, посвященная РН, была осуществлена сотрудниками кафедры в 1993 г. .

Предупреждение инвалидности по зрению у недоношенных детей обусловлено ранней диагностикой и своевременно начатым лечением.

Общее тяжелое состояние ребенка, нахождение в кувезе, незрелость органа зрения требуют специальной профессиональной подготовки врача-офтальмолога и знание офтальмологических особенностей этого контингента.

Цель

Охарактеризовать особенности органа зрения недоношенного ребенка в зависимости от гестационного возраста.

Материал и методы

Обследовано 235 недоношенных детей в реанимационном отделении и отделении выхаживания недоношенных детей городской клинической больницы № 8. Гестационный возраст составил 26-36 недель. Масса тела при рождении от 740 до 2200 г.

Дети разделены на группы в зависимости от гестационного возраста: менее 28 недель – 26 детей; 29-30 недель – 42 ребенка; 31-32 недели – 60 детей; 33-34 недели – 51 ребенок; 35-36 недель – 56 детей.

Из офтальмологических методов использовали наружный осмотр, наличие зрения оценивали по общей реакции ребенка на свет (рефлекс Пейпера, зажмуривание), по прямой и содружественной реакции зрачков на свет, определяли чувствительность роговицы, применяли биомикроскопию, исследовали наличие прекорнеальной пленки, проводили кератометрию, пупиллометрию, офтальмоскопию. Мидриаз достигался однократной инстилляцией 0,1% раствора атропина сульфата. Результаты исследований регистрировали в разработанной нами карте обследования недоношенных детей .

При осмотре глазного дна использовали обратную офтальмоскопию с помощью офтальмоскопа Скепенса, электрического офтальмоскопа и луп силой 20 и 29 дптр. Для детализации элементов глазного дна использовали широкопольную ретинальную педиатрическую камеру. Истинное ВГД измерялось микроконтактным способом с помощью тонометра Icare,TIOLAT (Финляндия).

Результаты и обсуждение

Наличие зрения у недоношенных оценивается по реакции ребенка на свет: зажмуривание, рефлекс Пейпера (при резком освещении глаз новорожденных наблюдается быстрое откидывание головы назад) . Этот феномен нами отмечается у недоношенных – до 3 месяца жизни. Кроме названного, зрение у ребенка оценивается по прямой и содружественной реакции зрачков на свет. Отсутствие реакции ребенка на свет может отмечаться при тяжелом общем состоянии и не является определяющим критерием отсутствия зрения.

В возрастной группе со сроком гестации до 28 недель в течение первых двух недель жизни ребенок на свет не реагирует. В 46,2% отмечается общая двигательная реакция ребенка и в 30,8% лишь зажмуривание. Чем больше гестационный возраст ребенка и возраст после рождения, тем более активно он реагирует на световой раздражитель (беспокойство, общее двигательное возбуждение), что связано, очевидно, с созреванием периферических и центральных отделов нервной системы, развитием центра сетчатки. Зрительные функции у недоношенных детей развиваются гораздо медленнее, чем у доношенных. Кратковременная фиксация появляется к 2,5-3-м месяцам у рожденных со сроком гестации до 30 недель; в 1,5-2 месяца при гестации 31-32 недели и в 1-1,5 месяца у 33-34 недельных, тогда как у доношенных в течение первой недели.

Веки. Кожа век недоношенного ребенка тонкая, гладкая, бархатистая. Слабо выражена орбитально-пальпебральная складка. Через кожу просвечивает сосудистая сеть, в 24,0% выявляются телеангиоэктазии. У большинства новорожденных веки несколько отечны (50,6%), в 31,6% отмечается выраженная складчатость век. Складки не глубокие, легко расправляются. Кожа век достаточно увлажнена, тургор снижен. У большинства детей веки сомкнуты, выявляется редкое кратковременное (на 1-2 секунды) открывание глазной щели, не связанное с применением раздражающих факторов. Веки обоих глаз при открывании и закрывании часто двигаются неравномерно.В случае тяжелого состояния ребенка возможно зияние глазной щели с последующим возможным развитием кератита в этой зоне. По мере роста ребенка, во время бодрствования он открывает глаза, и при этом возникают редкие мигания, частота которых увеличивается с возрастом; движения глазных яблок становятся синхронными.

Глазная щель недоношенного ребенка узкая. Горизонтальный размер ее зависит от гестационного возраста ребенка и индивидуальных особенностей. Средний горизонтальный размер у ребенка с гестационным возрастом менее 28 недель составляет 12,3 мм, в 35-36 недель – 14,0 мм.

Слезные органы. Конъюнктива недоношенного ребенка увлажнена, но при плаче слезотечения не наблюдается. Появление слезы у недоношенных происходит несколько позднее, чем у доношенных. Отчетливое отделение слезы при плаче у большинства глубоко недоношенных выявляется лишь к 3 месяцам, у доношенных – к 2 месяцам.

Конъюнктива век и глазного яблока тонкая, нежная, прозрачная, с матовым оттенком, чувствительность ее отсутствует. Сосудистая сеть конъюнктивы век выражена отчетливо. Хорошо контурируются ходы мейбомиевых желез, выводные протоки которых открываются в интрамаргинальное пространство. В большинстве случаев хорошо видна сосудистая сеть бульбарной конъюнктивы. В 20% отмечается посттравматический хемоз в сочетании с отеком роговицы. После инстилляции в течение нескольких дней витаминных капель и 40% глюкозы эти явления исчезают.

Субконъюнктивальные кровоизлияния чаще определяются у детей с большим сроком при рождении (у 16,6% детей с гестационным сроком 35-36 недель), что связано, вероятно, с тяжелым родоразрешением более полновесных детей. Эти кровоизлияния рассасываются самостоятельно и бесследно.

Прекорнеальная пленка присутствует у всех недоношенных детей, но она нестабильна и время ее разрыва увеличивается пропорционально гестационному возрасту с 4 секунд у детей, рожденных до 28 недели, до 10 секунд у детей с 1-й степенью недоношенности . По данным Шамшиновой А.М. с соавторами (1998 г.) уменьшение этого времени до 10 секунд расценивается как несостоятельность пленки.

Роговица. Кератометрические исследования показали, что диаметр роговицы увеличивается пропорционально гестационному возрасту, составляя 8 мм у детей в возрасте до 28 недель гестации и 9 мм в возрасте 35-36 недель.

Чувствительность роговицы и мигательный рефлекс у недоношенных детей при рождении и в первые дни жизни полностью отсутствует. В 100% случаев роговица у детей опалесцирует. Чем более глубоко недоношен ребенок, тем опалесценция интенсивнее. При закапывании 40% раствора глюкозы прозрачность роговицы не изменяется, то есть опалесценция имеет физиологический характер. Степень опалесценции зависит от гестационного возраста, от возраста ребенка. У всех детей с гестационным возрастом до 28 недель наблюдается сильная опалесценция роговицы. У детей с гестационным возрастом 35-36 недель при рождении отмечается слабая опалесценция. Физиологическая опалесценция у недоношенных детей исчезает в 3-3,5 месяца. По данным гистологического исследования опалесценция обусловлена преобладанием кератоцитов над эпителиоцитами, высокой гидрофильностью межуточного вещества (Сидоренко Е.И., Бондарь Н.О., 2008 г.).

Склера у недоношенного новорожденного тонкая, в 84,0% с голубоватым оттенком. У 16,0% новорожденных склера имеет желтоватое прокрашивание, что связано с гипербилирубинемией детей с кровоизлияниями и тяжестью конъюгационной желтухи.

Структуры глаза, обеспечивающие продукцию и отток внутриглазной жидкости у недоношенного ребенка, морфологически незрелы . На гистологических срезах глаз в 24 недели гестации угол передней камеры очень узкий, трабекула имеет компактный вид, вместо пластин – конгломерат ткани без пространств. Шлемов канал не дифференцирован и начинает раскрываться с 26 недели гестации. Полностью формируется дренажный комплекс к 38 неделям гестации, но угол передней камеры узкий, шлемов канал раскрыт неравномерно. Ресничное тело в 25 недель гестации представляет собой рыхлую сеть мезенхимальных клеток без признаков упорядоченной ориентации и дифференцировки. Дифференцировка начинается с 26 недели и практически заканчивается к 38 неделе.

У новорожденных детей (недоношенных и доношенных) в возрасте до 4 недель жизни истинное ВГД, измеренное микроконтактным способом тонометром IcareTiolat, составляет в среднем 6,3 мм рт.ст. Следует отметить, что этот способ наиболее информативен у новорожденных, чем метод Маклакова и Шиотса, так как внешнее давление на глазное яблоко, крик ребенка, векорасширители могут повысить ВГД до 30-40 мм рт.ст. Средние значения истинного ВГД у недоношенных детей не зависят от гестации, массы тела, пола, но зависят от постконцептуального возраста и составляют 8,7 мм рт.ст. у детей до 50 недель постконцептульного возраста и практически приближаются к показателям взрослых после 50 недель постконцептуального возраста, составляя в среднем 11,6 мм рт.ст. .

Радужка у недоношенных серая, монотонная, с голубоватым оттенком. У подавляющего большинства детей рисунок радужки (крипты и лакуны) не выражен и начинает определяться лишь с 33-34 недели.

Зрачок. Диаметр зрачка изменяется в зависимости от гестационного возраста. У глубоко недоношенных детей с гестационным возрастом менее 28 недель в 62,5% отмечается патологическое расширение зрачка до 5 мм, связанное с тяжестью общего состояния ребенка и выраженными расстройствами ЦНС. В среднем диаметр зрачка в этом возрасте находится в пределах 3,5-4,5 мм. В возрасте 35-36 недель этот показатель составляет 1,5-2 мм, что соответствует показателям у доношенных детей. В большинстве случаев (55,5%) реакция зрачков на свет у детей первых дней жизни (прямая и содружественная) отсутствует. Явная реакция зрачков на свет появляется не ранее 31-33 недели гестации. Содружественная реакция отмечается у детей с 31 недели гестации. Размер зрачков обоих глаз практически одинаков.

Пупиллярная мембрана. Представляет собой эмбриональную сосудистую капсулу хрусталика, перекрывающую переднюю поверхность хрусталика в области зрачка.В возрасте до 25 недель сосудистая мембрана занимает почти все пространство зрачка, в 29-30 недель – до 2/3 зрачка; в 31-32 недели – до 1/2, а в возрасте 33-34 недель – не более 1/3 пространства зрачка. По мере роста ребенка происходит запустевание и исчезновение сосудов передней капсулы хрусталика в направлении от центральных отделов к периферии. Таким образом, по величине пупиллярной мембраны можно судить о степени недоношенности. На эти особенности также указывал H.M. Hittner (1977).

Персистирующая гиалоидная артерия наблюдается в 18% случаев. У глубоко недоношенных a.hyaloidea встречается в 26% случаев; у рожденных на 35-36 неделе – в 10%. Она имеет вид тяжа, прикрепленного к диску зрительного нерва, другой конец свободен. В дальнейшем возможен регресс этого сосуда, но в 13% гиалоидная артерия сохраняется.

Глазное дно. У глубоко недоношенных детей (до 25 недель) могут возникнуть трудности при офтальмоскопии глазного дна из-за сильной опалесценции роговицы и наличия эмбриональной сосудистой мембраны.

В большинстве случаев (42,5%) у глубоко недоношенных детей (до 25 недель) наблюдается серо-желтый фон глазного дна. По мере увеличения гестационного возраста фон глазного дна приобретает сначала желтовато-розовую окраску, а затем бледно-розовую, как и у доношенных детей. У детей в возрасте 35-36 недель фон глазного дна в большинстве случаев (70,6%) имеет желтовато-розовую окраску и в 17,6% – бледно-розовую. На периферии фон бледнее, с аспидным оттенком. Перипапиллярно у 21,7% детей располагаются желтоватые участки пастозной сетчатки. У 11,6% детей наблюдается распространенный отек сетчатки. Чем более глубоко недоношен ребенок, тем больше вероятность появления у него отека сетчатки (в 57,2% случаев у глубоко недоношенных и в 11,1% случаев у детей с гестационным возрастом 35-36 недель). У детей, которых впоследствии развилась РН, отек и ишемия сетчатки встречаются чаще, чем у здоровых детей.

У 16,7% детей в первые дни жизни наблюдаются ретинальные и преретинальные кровоизлияния, располагающиеся преимущественно в центральной зоне. Кровоизлияния, возникшие перинатально, хорошо рассасываются.

Сосуды глазного дна также имеют свои особенности у недоношенных детей: границы их недостаточно четко очерчены, световой рефлекс на сосудах отсутствует. У края диска зрительного нерва сосуды сетчатки не имеют еще постоянного диаметра, поэтому их сравнение проводят на некотором отстоянии от края диска, в основном в темпоральных квадрантах глазного дна, где чаще встречаются сопоставимые пары сосудов. Соотношение калибра артерий и вен сетчатки у недоношенных при рождении составляет в среднем 1:2-2,5, что соответствует показателям доношенных детей. Резкое сужение калибра сосудов (вен и артерий) наблюдается в 27,5% случаев, сужение артерий – в 36,2%, полнокровие вен – в 21,7%.

В среднем калибр сосудов в центральных отделах глазного дна при рождении составляет у глубоко недоношенных детей 1/3-1/4 калибра доношенных.

На периферии сосуды у глубоко недоношенных имеют свои особенности. Эти сосуды также, как центральные, сужены. Артерии и вены дихотомически ветвятся, при этом концевые ветви не доходят до крайней периферии сетчатки. Между окончаниями сосудов и orа serata образуется аваскулярная зона. Чем более глубоко недоношен ребенок, тем эта зона шире. Аваскулярная зона по цвету отличается от центра сетчатки (имеет более серый оттенок, чем в центральных отделах глазного дна). По мере роста ребенка эта зона постепенно розовеет, уменьшается в размерах и сравнивается по цвету с остальной сетчаткой. При этом сосуды «дорастают» до периферии сетчатки, не нарушая своего дихотомического деления.

Диск зрительного нерва. У большинства недоношенных новорожденных детей (80,3%) серый. Желтоватую окраску ДЗН начинает приобретать у детей от 33 недель (15,1%), и только у 4,6% детей с возрастом старше 33 недель ДЗН приобретает розоватый оттенок. У всех детей вокруг диска отмечается пигментное кольцо (чем больше степень недоношенности, тем шире кольцо), а также белесоватый склеральный ободок. В 60,6% границы ДЗН просматриваются, но не вполне четко, так как бледный ДЗН по цвету сливается со склеральным кольцом. В 39,4% случаев контуры диска стушеваны, на фоне, как правило, отечной сетчатки. Выявлена зависимость четкости границ ДЗН от возраста (контуры ДЗН стушеваны в 60,0% случаев у глубоко недоношенных и в 22,2% у детей с гестационным возрастом 35-36 недель). Сосудистая воронка на ДЗН не выражена. Появление желтоватой окраски ДЗН свидетельствует о миелинизации волокон зрительного нерва, а бледно-розовый оттенок диска характеризует морфологическое созревание волокон и сосудов зрительного нерва.

Центральная зона. У всех недоношенных новорожденных макулярная область не дифференцируется, макулярный и фовеолярный рефлексы отсутствуют. Формирование макулярного рефлекса в центральной зоне глазного дна у глубоко недоношенных детей начинается в возрасте 3-3,5 месяцев, у 29-30 недельных – в 2,5-3 месяца, у 31-32 недельных – в 1,5-2,5 месяца, у 33-34 недельных, как и у доношенных, в 1-2 месяца, что обычно совпадает с развитием зрительных функций у ребенка.

Аваскулярная зона находится на периферии глазного дна, имеет серый оттенок. В норме васкуляризация сетчатки заканчивается к моменту рождения ребенка. У глубоко недоношенных аваскулярная зона встречается в 100% случаев, у 35-36 недельных – в 42% случаев. Практически у всех детей, рожденных до 34 недели гестации, имеется аваскулярная зона, ширина ее обратно пропорциональна гестационному возрасту.

Таким образом, орган зрения недоношенного ребенка имеет ряд особенностей, знание которых необходимо для правильной трактовки офтальмологических исследований и своевременной диагностики патологии, среди которой наиболее тяжелой является ретинопатия недоношенных.

Каждый день на свет появляются малыши раньше положенного срока. Согласно новому приказу, в нашей стране реанимации и дальнейшему выхаживанию подлежат дети, родившиеся на сроке 22 недели гестации. Теперь появился шанс на жизнь даже у самых крошечных малышей, чей вес при рождении не превышает 1 кг. Эти дети не просто маленькие, они имеют крайнюю незрелость практически всех систем организма.

Да, благодаря достижениям реанимационной помощи, они стали чаще выживать. Однако вместе с этим возросло число инвалидизирующих болезней недоношенных малышей. В этой статье мы поговорим об одном из подобных состояний, а именно о ретинопатии недоношенных.

Ретинопатией недоношенных называется тяжелая патология органа зрения у детей, родившихся раньше положенного срока. Заболевание формируется под воздействием целого ряда факторов, которые нарушают правильное созревание сосудов сетчатки, что в ряде случаев приводит к ее отслойке и слепоте.

Среди всего многообразия причин детской слепоты в развитых странах именно ретинопатия недоношенных занимает одно из первых мест. Чем больше выхаживается в стране детей, появившихся на свет с массой тела до 1 кг, тем больше случаев ретинопатии отмечается среди населения.

Почему недоношенные дети предрасположены к поражению сетчатки?

Дети, которые родились на свет до достижения 32 недель беременности, составляют основную часть в группе риска по развитию патологии сетчатки. Это малыши, чья масса тела при рождении считается очень низкой (1000-1500 г) и экстремально низкой (менее 1000 г). Почему так происходит?

Основу развития ретинопатии у недоношенных составляют незрелость и недостаточная сформированность сетчатки на момент рождения малыша. До 16 недель беременности в сетчатке плода сосудов нет. А с данного срока рост сосудов начинается, что происходит от центра сетчатки к периферии. Параллельно происходит формирование самой сетчатки. Эти процессы должны завершиться к плановому появлению малыша на свет (то есть тогда, когда он уже доношенный). Происходит это под влиянием различных факторов роста.

Когда малыш рождается намного раньше срока, все процессы нормального созревания сетчатки нарушаются, что протекает в двух фазах. Сначала останавливается нормальный рост сосудов сетчатки. Затем начинается патологическое разрастание кровеносных сосудов, что и соответствует активной стадии болезни.

У всех ли недоношенных детей развивается ретинопатия? Нет, ретинопатия развивается далеко не у всех. Причем болезнь может быть различной степени выраженности у детей одного и того же гестационного возраста. Чем это обусловлено?

Выделяются следующие факторы, способствующие развитию заболевания:

  • Выраженные дыхательные нарушения у малыша;
  • Необходимость искусственной вентиляции легких, длительная кислородотерапия;
  • Сопутствующие врожденные пороки сердца;
  • Патологии нервной системы вследствие нехватки кислорода (гипоксии);
  • Нестабильный уровень сахара в крови у малыша;
  • Течение инфекционных болезней и др.

То, насколько серьезными будут отклонения, зависит еще и от условий выхаживания крохи, его ухода и лечения.

Как заподозрить заболевание?

Всех недоношенных детей из группы риска по развитию ретинопатии обязательно осматривает врач-офтальмолог не позднее четвертой недели жизни. Первые признаки болезни иногда можно отметить уже на этом осмотре.

Следующее обследование проводится в срок не позднее шестой недели жизни. Затем осмотр проводится каждые две недели до того момента, пока сетчатка не закончит свое развитие. В тех случаях, когда выявляются признаки ретинопатии, обследования офтальмологом проводятся еженедельно.

Подозрение на злокачественную форму ретинопатии требует еще более частого осмотра малыша: один раз в 2-3 дня.

Ретинопатия недоношенных имеет сложную классификацию. Она отражает стадии болезни и подразделение по локализации и распространенности процесса. Это необходимо для того, чтобы четко определить тяжесть болезни и подобрать правильное лечение.

  • Активная ретинопатия. Это первая фаза заболевания, которая длится от 3 до 6 месяцев.

Выделяют 5 стадий активного периода болезни. Поставить диагноз и степень выраженности процесса может только офтальмолог при осмотре глазного дна малыша. Постепенное патологическое разрастание сосудов сетчатки, их извитость и расширение, а также изменения со стороны стекловидного тела глаза отражают выраженность 1-3 стадий болезни.

На 1 и 2 стадии болезни процесс может регрессировать даже без медицинского вмешательства, не оставив после себя выраженных изменений. На 4 стадии происходит частичная отслойка сетчатки, а на 5 - уже полная. Именно отслойка сетчатки становится причиной слепоты маленьких пациентов.

Выделяется также особая форма болезни, которая называется злокачественной ретинопатией. При ней заболевание прогрессирует очень быстро и плохо поддается лечению.

  • Рубцовая ретинопатия. Это вторая фаза болезни. Ее еще называют регрессивной. Она начинается или самостоятельно, или под воздействием лекарственных препаратов.

Рубцовая фаза может закончиться полным выздоровлением или же формированием остаточных изменений различной степени выраженности. Всего выделяют 5 степеней остаточных нарушений (от минимальных до очень тяжелых).

Как лечится ретинопатия недоношенных?

Лечением ретинопатии недоношенных детей занимаются педиатры и неонатологи при участии квалифицированного офтальмолога. Он определяет стадию процесса и назначает лечение. Лечение может проводиться и в домашних условиях, и в условиях стационара. Однако стационарное наблюдение ребенка обычно вызвано другими сопутствующими проблемами недоношенного, а не только ретинопатией.

Из медикаментов назначаются препараты, улучшающие состояние кровеносных сосудов и микроциркуляцию в тканях, антиоксиданты и гормональные лекарства. При этом именно гормональные средства оказывают самый значимый эффект. Назначают их местно в виде капель и в растворах для инъекций, которые делаются в область около глаз.

Значимый эффект оказывают физиопроцедуры в регрессивном периоде болезни. В случае прогрессирования болезни до 4 и 5 стадий проводится хирургическое лечение ребенка для того, чтобы сохранить ему зрение. Однако желаемого эффекта не всегда удается добиться даже после операции.

Могут ли как-то родители повлиять на развитие ретинопатии у своего недоношенного крохи? Конечно, они не могут вмешаться в ход патологических процессов, протекающих в незрелом организме. Но они могут поспособствовать тому, чтобы ребенок поскорее выкарабкался из отделения реанимации новорожденных. Что можно сделать?

  • Положительный эмоциональный настрой. Как ни странно, но внутреннее спокойствие, доверие докторам и даже просто вера в чудо очень помогают самым крошечным пациентам.
  • Активное участие в развивающем уходе младенца. К этому относится метод «кенгуру» , общение с ребенком, прикосновения к нему и ласковые поглаживания. Разумеется, подобные мероприятия возможны только с разрешения лечащего врача крохи.
  • Сохранение грудного вскармливания. Какой бы качественной ни была смесь для недоношенного малыша, она никогда не сможет заменить мамино молоко. Даже в том случае, когда ребенок еще не скоро сможет приложиться непосредственно к груди матери, его можно кормить сцеженным молоком. Оно сохраняет свои полезные свойства и помогает крохе бороться с опасными инфекциями, подстерегающими его «на каждом шагу». А от количества подобных инфекционных осложнений напрямую зависит длительность пребывания ребенка в реанимации.

Исход заболевания и отдаленный прогноз

Ретинопатия у недоношенных детей с массой тела до 1500 г встречается в 19-47% случаев, у детей с массой тела до 1000 г - в 54-72% случаев. Стоит отметить, что у малышей с весом менее 750 г ретинопатия различной степени развивается в 90-100% случаев.

За последние годы в подходах к первичной реанимационной помощи недоношенных произошли значительные изменения. Данные подходы стали более физиологичными, что позволяет получить лучшие отдаленные прогнозы у недоношенных детей. Подобное утверждение касается и ретинопатии.

Остановка патологического процесса и выздоровление ребенка со стороны органа зрения возможны только лишь на 1 и 2 стадии активного периода заболевания. При правильном и своевременном лечении у более 70% таких детей отмечается хороший исход.

У остальных малышей отмечается дальнейшее прогрессирование болезни, которое в ряде случаев требует оперативного лечения. Это лечение не всегда оказывает эффект. По разным литературным данным в структуре слепоты ретинопатия недоношенных занимает от 11 до 27%.

Можно ли как-то уменьшить число случаев ретинопатии недоношенных? Вопрос очень важный и сложный. Но его можно задать и относительно всех других инвалидизирующих болезней недоношенных детей, так как профилактика всех серьезных последствий незрелости организма маленького человечка должна проводиться комплексно. Это задача не какого-то конкретного человека, а всей нашей страны.

Во-первых, самый большой упор стоит сделать на профилактику недоношенности как таковой. К этому относится своевременное половое воспитание детей и подростков, тщательное планирование беременности, полноценное обследование будущих матерей и грамотное ведение беременности и родов.

Во-вторых, необходимо готовить квалифицированных специалистов, которые будут оказывать помощь самым маленьким жителям страны, что касается врачей разных специальностей: акушеров-гинекологов, неонатологов, реаниматологов, неврологов, офтальмологов и др.

В-третьих, очень важно взвешенно и комплексно подходить к выхаживанию и лечению недоношенных детей. Мало просто спасти жизнь, нужно стремиться сделать будущую жизнь этого человека максимально полноценной.

Современная медицина научилась выхаживать младенцев весом от 500 г. Преждевременное рождение не проходит бесследно: у недоношенных малышей часто диагностируют разнообразные патологии, в числе которых значительные проблемы со зрением, в частности ретинопатия.

Что такое ретинопатия

Одним из наиболее частых заболеваний преждевременно рождённых детей является ретинопатия недоношенных - патология, связанная с нарушением развития сетчатки. Третий триместр беременности чрезвычайно важен для правильного формирования этого органа, а окончательно он созревает лишь к четвёртому месяцу жизни младенца.

Впервые ретинопатия недоношенных была диагностирована в 1942 году. Тогда заболеванию дали другое название - ретролентальная фиброплазия. С тех пор болезнь тщательно изучалась, однако медики до сих пор не могут разобраться, почему в одних случаях происходит самопроизвольный регресс, а в других - возникают тяжёлые формы ретинопатии.

Формирование кровеносных сосудов сетчатки начинается на 16 неделе беременности и заканчивается к 36–40 неделям.

Сетчатка - это внутренняя светочувствительная поверхность глаза, и от её правильного формирования зависит зрение человека

Если ребёнок появляется на свет раньше срока, велик риск того, что сетчатка его глаз будет недоразвитой, то есть в ней будут отсутствовать необходимые сосуды. При этом ретинопатия возникает не сразу: на протяжении примерно месяца после рождения организм будет стараться восстановиться. Однако сформированные им сосуды могут быть слишком хрупкими, а разрыв их стенок приводит к кровоизлияниям и отслоению сетчатки.

По статистике, ретинопатия недоношенных настигает каждого пятого младенца, родившегося раньше срока. Причём 8% детей страдают тяжёлыми формами болезни.

Классификация патологии

В зависимости от тяжести заболевания различают 5 стадий развития ретинопатии.

  1. I стадия: сосудистые нарушения пока минимальны, но на границе, разделяющей нормально сформированную сетчатку и зону без сосудов, появляется тонкая белая линия.
  2. II стадия: на месте белой линии образуется возвышение (вал или гребень), однако процесс может самопроизвольно повернуть вспять, и зрение восстановится без каких-либо последствий.
  3. III стадия: сосуды, образующиеся в гребне, начинают расти внутрь и врастать в стекловидное тело глазного яблока. Именно на этой стадии решается вопрос об операции, причём часто её приходится проводить в экстренном порядке, поскольку на следующем этапе болезни в глазах происходят необратимые изменения.
  4. IV стадия: начинается процесс отслойки сетчатки в результате перерождения хрусталика глаза и рубцевания тканей. Если срочно не провести операцию, пациенту грозит слепота.
  5. V стадия: полная отслойка сетчатки и потеря зрения.

Чаще всего болезнь проходит все 5 стадий, но иногда она осложняется ускоренным и агрессивным течением

Первые 3 стадии считаются активной фазой болезни, тогда как последние 2 - рубцовой. Если патологию вовремя диагностировать и предпринять необходимые меры по лечению, её прогрессирование прекращается, а ретинопатия переходит на стадию регресса.

В 60–80% случаев у детей до года происходит самопроизвольное обратное развитие заболевания, которое заканчивается полным либо частичным регрессом. При этом у 55–60% младенцев зрение полностью восстанавливается: во время обследования глазного дна не обнаруживается никаких изменений.

Если заболевание протекает по классическому сценарию, его «дебют» припадает на 4 неделю жизни и зрение ухудшается постепенно, проходя все 5 стадий. Как правило, пороговая III стадия, при которой обычно назначается операция, начинается к 3–4 месяцу жизни. О том, что болезнь самопроизвольно перетекает в стадию регресса, становится известно к полугоду. Если же этого не произошло и не было вовремя начато лечение, к годовалому возрасту патология перетекает в рубцовые фазы.


На IV и V стадиях заболевания происходит отслойка сетчатки, которая может привести к слепоте

В 25% случаев ретинопатия недоношенных развивается нетипично. Выделяют следующие формы атипичной ретинопатии недоношенных:

  • «пре-плюс»-болезнь - состояние повышенной сосудистой активности, предшествующее перетеканию в «плюс»-болезнь;
  • «плюс»-болезнь - осложнённое и ускоренное течение активной фазы ретинопатии;
  • задняя агрессивная ретинопатия недоношенных - самая опасная и быстро прогрессирующая форма с неблагоприятным прогнозом.

Согласно статистике, при задней агрессивной ретинопатии недоношенных вероятность сохранения зрения после операции не превышает 45%.

Причины возникновения

Долгое время врачи были уверены, что ретинопатия недоношенных возникает на этапе выхаживания из-за высоких концентраций кислорода в кувезах. Обменные процессы в сетчатке протекают в результате расщепления глюкозы - гликолиза. Под воздействием избытка кислорода этот процесс угнетается, вследствие чего сетчатка заменяется рубцовой и соединительной тканью.

Самый высокий процент заболеваемости ретинопатией недоношенных наблюдается в странах с развитой медициной. Передовые технологии позволяют давать шанс на жизнь детям, родившимся намного раньше срока, однако сохранить зрение удаётся далеко не всем из них.

Сегодня учёные выяснили, что избыток кислорода - далеко не единственная причина возникновения ретинопатии. Это заболевание могут спровоцировать следующие факторы:

  • внутриутробные инфекции;
  • наличие у матери тяжёлых патологий и хронических воспалительных заболеваний;
  • осложнения беременности и родов: гипоксия, кровоизлияние, кровотечение при родах и т. д.;
  • генетическая предрасположенность;
  • патологии развития плода;
  • воздействие света на незрелую сетчатку.

На детей, рождённых раньше срока, влияют сразу несколько факторов: у многих из них встречаются патологии развития либо внутриутробные инфекции, во время родов часто происходит гипоксия, а недостаточно сформированные органы, в том числе сетчатка глаз, лишь усугубляют ситуацию.


Выхаживание в кувезе - весомая, но отнюдь не единственная причина развития ретинопатии недоношенных

Имеет значение и то, в каких условиях будут развиваться органы зрения у родившегося младенца. Сосуды сетчатки должны формироваться внутриутробно, при отсутствии света и кислорода. Под воздействием воздуха, солнечных лучей, искусственного освещения и других факторов сосуды формируются совсем не так, как это происходило бы в естественных условиях: они вырастают ломкими и непрочными, что приводит к проблемам со зрением.

Исходя из этого основную группу риска составляют:

  • младенцы, родившиеся намного раньше срока (до 32 недель гестации);
  • имеющие при рождении слишком малый вес (менее 1,5 кг);
  • дети с нарушениями развития кровеносной, дыхательной и нервной систем;
  • малыши, находившиеся на искусственной вентиляции лёгких более 3 дней и получавшие кислородотерапию более месяца.

Недоношенные малыши больше всего рискуют заболеть ретинопатией

Родители детей из группы риска должны очень внимательно относиться к здоровью малышей и вовремя консультироваться со специалистами, даже при отсутствии видимых тревожных симптомов.

Симптомы и признаки

Поставить окончательный диагноз может только врач, однако внимательные родители способны вовремя распознать симптомы формирующейся ретинопатии и обратиться к специалистам для проведения обследования. Однако стоит учитывать, что зрение формируется постепенно, поэтому не стоит рассматривать обычную младенческую дальнозоркость как патологию. Также не следует требовать от новорождённого навыка слежения за предметами или впадать в панику, заметив небольшое , которое со временем самостоятельно пройдёт.

Начинать беспокоиться нужно в следующих случаях:

  1. Ребёнок подносит игрушки слишком близко к глазам.
  2. Малыш не замечает людей, находящихся в метре и далее от него.
  3. Младенец не видит крупные предметы, расположенные вдалеке.
  4. Неожиданно возникает косоглазие, которого раньше не было.
  5. Ребёнок пытается рассматривать всё только одним глазом.
  6. Один глаз малыша постоянно моргает.
  7. Младенец спокойно относится к принудительному закрыванию одного глаза, но протестует, когда ему прикрывают второй.

Внезапно развившееся у ребёнка косоглазие может быть симптомом ретинопатии недоношенных

Если болезнь не выявлена вовремя, с её прогрессированием симптомы будут лишь усугубляться. При развитии ретинопатии до рубцовых стадий не заметить ухудшения зрения будет уже невозможно.

Признаки ретинопатии недоношенных в зависимости от стадии болезни - таблица

Диагностика заболевания

Выявить ретинопатию недоношенных может только врач-офтальмолог. При осмотре в глаза закапывается лекарство, расширяющее зрачки (атропин), веки фиксируются специальными детскими расширителями, после чего проводится диагностика с использованием аппарата бинокулярной офтальмоскопии. В отдельных случаях могут понадобиться дополнительные исследования:

  • электроретинография;
  • ультразвуковое исследование глаз;
  • регистрация зрительных вызванных потенциалов.

Заболевание диагностируют путём проведения офтальмоскопии, а также с помощью других аппаратных методов

Диагностику недоношенных детей следует проводить каждые 2 недели начиная с четырёхнедельного возраста - до тех пор, пока врач не будет уверен в том, что все сосуды сформировались правильно. При выявлении ретинопатии обследования совершаются со строгой периодичностью:

  • каждую неделю при активной форме болезни;
  • каждые 3 дня при «плюс»-болезни и задней агрессивной форме;
  • каждые 6–12 месяцев при регрессе заболевания - до 18 лет (для исключения осложнений ретинопатии в подростковом возрасте);
  • каждые 12 месяцев, если имеют место рецидивы болезни.

Важно! Распознать ретинопатию на начальных стадиях довольно сложно, поэтому недоношенным детям, находящимся в группе риска, рекомендуется регулярно проходить профилактические осмотры у специалистов.

Неукоснительное соблюдение сроков осмотра позволяет вовремя выявлять ухудшения состояния и предотвращать активное развитие болезни, что часто спасает зрение маленьким пациентам.

Лечение

Первые 2 стадии ретинопатии недоношенных лечения не требуют: необходим лишь регулярный контроль офтальмолога. В большинстве случаев заболевание самостоятельно регрессирует, если же оно переходит в третью стадию, ребёнок нуждается в помощи врачей. Терапия может совершаться тремя способами.

  1. Консервативный - применение антиоксидантных, ангиопротекторных, кортикостероидных препаратов, а также витаминов.
  2. Хирургический - коррекция состояния операционным путём.
  3. Альтернативный - малоизученная на сегодняшний день транскраниальная магнитотерапия.

Первый и последний методы используются в медицинской практике довольно редко. Чаще всего пациент направляется на операцию. При третьей стадии ретинопатии проводят криохирургическую или лазерную коагуляцию сетчатки. Суть криокоагуляции состоит в замораживании жидким азотом той части сетчатки, в которой не образовались сосуды. При этом прекращается формирование рубцовой ткани, болезнь регрессирует. Обычно процедура проводится под наркозом, что связано с риском нарушения дыхания и сердечной деятельности, поэтому офтальмологи предпочитают лазерную коагуляцию - безболезненный метод с минимальными побочными эффектами, в результате которого в проблемной зоне сетчатки создаётся рубец, препятствующий разрастанию сосудов.

Если болезнь перешла в рубцовую фазу и достигла IV стадии, совершается склеропломбировка - механическое совмещение сетчатки с местом отслойки. В случае удачной операции зрение существенно улучшается. Если же метод оказалась неэффективным, проводится витрэктомия, во время которой удаляются рубцовая ткань, стекловидное тело или его части, а при необходимости - хрусталик глаза. В тяжёлых случаях может понадобиться второй этап хирургического вмешательства, а также дальнейшее проведение лазерной коагуляции.

Если лазерная или криохирургическая коагуляция была проведена в течение 1–2 дней после диагностики, эффективность операции достигает 50–80%. Скорость оперативного вмешательства важна и в случае витрэктомии: чем раньше будет совершена процедура, тем больше вероятность сохранения зрения.

Все операции эффективны лишь на первом году жизни ребёнка. В дальнейшем их проведение вряд ли поможет повысить остроту зрения и создать условия для нормального роста глаз.

Возможные осложнения и последствия у детей

После операции, даже если удалось почти полностью сохранить зрение, существует вероятность развития осложнений. В процессе роста и развития ребёнка может сформироваться:

  • близорукость;
  • астигматизм;
  • косоглазие;
  • глаукома;
  • отслоение сетчатки;
  • дистрофия глаза.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие осложнений, нужно не пропускать офтальмологические осмотры, а при обнаружении малейших изменений - проходить соответствующее лечение.

Профилактика первичного развития болезни аналогична:

  • своевременные обследования у офтальмолога;
  • пристальное внимание к здоровью глаз недоношенных детей;
  • здоровый образ жизни матери во время беременности.

Если после рождения ребёнка возникает необходимость в оксигенотерапии, необходимо при этом контролировать насыщение кислородом гемоглобина крови и не допускать превышения допустимой концентрации.

Причины, факторы риска и терапия заболевания - видео

Ретинопатия недоношенных - заболевание серьёзное и распространённое. Несмотря на большой процент самопроизвольно выздоравливающих детей, болезнь нужно строго контролировать. Здоровье глаз малышей, родившихся раньше срока, во многом зависит от скорости реакции родителей: чем раньше им удастся распознать патологию, тем эффективнее окажется лечение, тем больше будет у ребёнка шансов обрести полноценное зрение.

К сожалению, почти каждый пятый недоношенный ребенок страдает заболеванием глаз - ретинопатией недоношенных (РН), и 8% из них - тяжелыми формами.

Ретинопатия недоношенных - это заболевание глаз, возникающее вследствие нарушения развития сетчатки (светочувствительной области глаза) у недоношенных малышей. Заболевание может привести к полной потере зрения.

Причины

В 1951 году была установлена связь между нарушением роста сосудов и высокой концентрацией кислорода в кювезах. В сетчатке обменные процессы осуществляются не посредством дыхания, а гликолиза - это означает, что источником энергии служит расщепление глюкозы, протекающее без потребления кислорода. Под воздействием кислорода гликолиз угнетается, и сетчатка гибнет, заменяясь соединительной и рубцовой тканью. Поэтому относительно недавно единственной причиной ретинопатии недоношенных считалась высокая концентрация кислорода в инкубаторах. Однако ограничение его использования после этого открытия хотя и привело к снижению частоты заболевания, но повлияло на рост смертности от респираторного дистресс-синдрома и на количество тяжелых последствий гипоксии у выживших.

В настоящее время считается, что ретинопатия недоношенных - это мультифакториальное заболевание, то есть оно может возникнуть под действием многих факторов. К группе риска по возникновению ретинопатии относятся недоношенные дети с массой тела при рождении менее 2000 грамм и сроком гестации до 34 недель. Причем риск значительно увеличивается при проведении искусственной вентиляции легких более 3-х дней и кислородотерапии более 1 месяца.

К числу дополнительных факторов риска относят:

  • тяжелые внутриутробные инфекции;
  • гипоксия (ишемия) мозга, кровоизлияния в мозг возникшие в результате осложнений беременности и родов.
  • Одним из важных факторов, возможно влияющим на развитие РН, является световое воздействие на незрелую сетчатку, так как в естественных условиях образование сосудов сетчатки завершается внутриутробно, при отсутствии света. Недоношенный ребенок попадает в условия избыточной освещенности.
  • Существует теория о генетической предрасположенности к заболеванию.

Что происходит?

В основе болезни ретинопатии недоношенных лежит незавершенность формирования глазного яблока, сетчатки и ее сосудистой системы. Васкуляризация (формирование сосудов) сетчатки плода начинается на 16 неделе беременности - от центра диска зрительного нерва к периферии - и заканчивается к моменту рождения доношенного ребенка. Соответственно, чем раньше родился ребенок, тем меньше площадь сетчатки, покрытая сосудами, и более обширные бессосудистые, или аваскулярные зоны. У 7-месячного плода - концентрическое недоразвитие сосудов сетчатки: ее центральный отдел кровоснабжается, а на периферии кровеносные сосуды отсутствуют. После рождения у недоношенного ребенка на процесс образования сосудов действуют различные патологические факторы - внешняя среда, свет, кислород, которые могут привести к развитию ретинопатии.

Основным проявлением ретинопатии недоношенных является остановка нормального образования сосудов, прорастание их непосредственно внутрь глаза в стекловидное тело. Вслед за этим начинается новообразование соединительной ткани за хрусталиком, которое вызывает натяжение и отслойку сетчатки.

Начало заболевания приходится на 4-ю неделю жизни, а пик - на 8-ю (время рождения доношенного ребенка). Заболевание поражает обычно оба глаза, но на одном может быть выражено в большей степени.

Классификация

Ретинопатию недоношенных классифицируют:

    по локализации патологического процесса (по отношению к зрительному нерву);

    по распространенности поражения. Окружность глаза можно разделить, как циферблат, - на 24 часа. Распространенность ретинопатии определяется по количеству пораженных «часов».

    по стадии. Ретинопатия недоношенных - прогрессирующее заболевание. Начинается оно постепенно, обычно на 4-10-й неделе жизни, и может прогрессировать быстро или медленно от 1-й до 5-й стадии. 3 стадия носит название «пороговой» и служит показанием для проведения коагуляции сетчатки. 5 стадия характеризуется тотальной отслойкой сетчатки и полной потерей зрения. ;

    по активности течения: активную (острую) и рубцовую фазы.

У 60-80% детей развивается самопроизвольный регресс заболевания, причем в 55-60% без остаточных изменений на глазном дне. В остальных случаях заболевание протекает более тяжело и прогрессирует до рубцовых стадий.

В 75% случаев РН течет по “классическому” типу проходя последовательно все 5 стадий, однако различают также такую форму ретинопатии как “плюс”-болезнь (или Rush-болезнь, молниеносная РН), характеризующуюся быстрым, злокачественным течением.

Ретинопатия недоношенных часто сопровождается развитием осложнений :

  • близорукостью (миопией) и астигматизмом;
  • косоглазием и амблиопией («ленивый глаз»);
  • глаукомой;
  • катарактой;
  • отслойкой сетчатки. Она может возникнуть в подростковом возрасте как результат растягивания рубцовой ткани при интенсивном росте глазного яблока.

Диагностика

Обследование недоношенного ребенка на ретинопатию начинают проводить, начиная с 32-34 недели развития (обычно через 3-4 недели после рождения). Далее офтальмологи осматривают младенца каждые 2 недели вплоть до завершения васкуляризации (образования сосудов сетчатки). При появлении первых признаков ретинопатии осмотр проводят еженедельно до полного регресса заболевания или стихания активности процесса. При “плюс”-болезни – 1 раз в 3 дня.

Обследование глазного дна проводят с помощью непрямой бинокулярной офтальмоскопии . Осмотр проводят с обязательным расширением зрачка (с закапыванием атропина) и применением специальных детских векорасширителей. Первое обследование обычно проводится в отделении интенсивной терапии новорожденных под контролем мониторов.

Дополнительно для диагностики и контроля за эффективностью лечения применяют ультразвуковое исследование глаз . Для проведения дифференциальной диагностики между ретинопатией и другими заболеваниями, вызывающими нарушение функции зрительного анализатора у недоношенных детей – частичной атрофией зрительного нерва, аномалиями развития зрительного нерва и др. применяют регистрацию зрительных вызванных потенциалов (ЗВП), электроретинограмму (ЭРГ).

В случае регресса ретинопатии новорожденных ребенка следует обследовать у офтальмолога один раз в 6-12 месяцев вплоть до 18 лет - на предмет исключения сопутствующих ретинопатии осложнений (в частности, отслойки сетчатки в подростковом возрасте).

Лечение

Лечение 3 стадии ретинопатии («пороговой») проводится с помощью лазеркоагуляции либо криокоагуляции аваскулярной (бессосудистой) зоны сетчатки, причем вмешательство должно быть проведено не позднее 72 часов от момента ее констатации. На более поздних стадиях применяется хирургическое лечение - циркулярное пломбирование склеры и транцилиарная витрэктомия.

Криокоагуляцию чаще проводят под наркозом, реже - под местной анестезией. Техника ее заключается в замораживании аваскулярной (бессосудистой) части сетчатки. В случае успеха процедуры (то есть в 50-80% случаев) прекращается развитие рубцовой ткани и патологический процесс останавливается. В тоже время процедура сопряжена с определенным риском - может возникнуть падение сердечной деятельности и нарушение дыхания. Поэтому во время проведения криокоагуляции необходим постоянный мониторинг больного. По завершении процедуры вокруг глаз ребенка появляются отеки, гематомы, покраснения, которые проходят в течение недели.

Большинство офтальмологов в настоящее время отдают предпочтение лазеркоагуляции бессосудистой сетчатки (так называемой транспупиллярной лазеркоагуляции), поскольку она менее травматична, более эффективна, дает меньшее количество побочных реакций, и позволяет точнее контроливать процесс вмешательства. Другие преимущества лазерной коагуляции:

  • процедура безболезненна, поэтому нет необходимости в обезболивании ребенка;
  • после процедуры практически отсутствует отек ткани;
  • воздействие на сердечную и дыхательную системы минимально.

При неэффективности криотерапии и лазера, прогрессировании отслойки или переходе ретинопатии из 3-й в 4-ю и 5-ю стадии на помощь приходит хирургия.

Хирургическая техника, именуемая склеропломбировкой (циркулярное пломбирование склеры) , достаточно эффективна при лечении отслойки сетчатки, особенно если отслойка небольшая. При склеропломбировке с внешней стороны глаза вставляется «заплатка» в месте отслойки и подтягивание ее до тех пор, пока сетчатка не соприкоснется с местом отслойки. Исследования показали, что данная методика хороша даже на последних стадиях. Зрение, после удачной склеропломбировки улучшается значительно. При неудаче склеропломбировки или при невозможности ее проведения применяется витрэктомия.

Витрэктомия («витреум» - стекловидное тело, «эктомия» - удаление) - это хирургическая операция, цель которой - удаление измененного стекловидного тела и рубцовой ткани с поверхности сетчатки для устранения ее натяжения и отслоения. В случае частичной отслойки сетчатки операция дает шанс сохранить зрение. В случае полной отслойки - прогноз неблагоприятный.