Гуморальная регуляция сосудистого тонуса физиология. Нервно – гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Кровообращение в селезенке
Гуморальная регуляция осуществляется за счёт веществ местного и системного действия. Как утверждалось ранее к веществам местного действия относятся: ионы Са, К, Nа, биологически активные вещества (гистамин, серотонин), медиаторы симпатической и парасимпатической системы, кинины (брадикинин, калидин), простагландины. Многие высокоактивные эндогенные биологически активные вещества переносятся кровью к орагнам-мишеням и оказывают прямое или опосредованное (путём изменения функциональной активности органа) влияние на регионарные артериальные и венозные сосуды, а так же на сердце. Все эти вещества считаются факторами гуморальной регуляции кровообращения.
К гуморальным сосудорасширяющим фактора (вазодилататорам) относят атриопептиды, кинины, а к гуморальным вазоконстрикторам - вазопрессин, катехоламины и ангиотензин II. Адреналин способен оказывать на сосуды и расширяющее и суживающее действие.
Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин) образуются из белков-предшественников - кининогенов под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают увеличение проницаемости капилляров, увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.
Предсердный натрийуретический пептид является высокоактивным циркулирующим в крови веществом, выделяемым миоэндокринными клетками предсердий. Среди физиологических эффектов атриопептидов наиболее значительны способность расширять сосуды и вызывать гипотонию, усиливать диурез и натрийурез, угнетать активность симпатической нервной системы и ингибировать выброс альдостерона и вазопрессина. Под влиянием атриопептидов происходит возрастание скорости гломерулярной фильтрации за счёт сужения отводящих артериол и расширения приводящих артериол почечных клубочков. На основании полученных результатов делается предположение о снижении у больных гипертонией чувствительности клеток предсердий к действию нормальных физиологических стимулов, вызывающих выброс предсердного натрийуретического пептида.
Норадреналин является основным медиатором периферического отдела симпатической нервной системы. В плазме крови он появляется вследствие диффузии из окончаний симпатических нервов, находящихся в стенках кровеносных сосудов. Доля норадреналина надпочечникого происхождения у человека в состоянии покоя незначительна. Согласно проведённым исследованиям те количества норадреналина, которые обнаруживаются в плазме крови, прежде всего, являются интегральным отражением уровня активности симпатических нервов и сами по себе не обладают влиянием на тонус артериальных сосудов. Более высокая концентрация норадреналина в венозной крови позволяет предполагать, что если он и оказывает влияние на тонус сосудов, то этими сосудами могут быть вены. [там же] Главной функцией норадреналина принято считать его участие в нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, участие в реакциях перераспределения сердечного выброса.
Адреналин. Главным источником его в крови являются хромафинные клетки мозгового слоя надпочечников. Симпатическая активация надпочечников, сопровождаемая выбросом в кровь больших количеств адреналина и ряда других веществ, является компонентом ответной реакции на стресс-стимулы. При стрессах разного генеза резкое увеличение в крови концентрации адреналина приводит к двум важным гемодинамическим последствиям. Во-первых, за счёт стимуляции?-адренорецепторов миокарда реализуется положительное ино- и хронотропное действие адреналина, при этом увеличиваются ударный и минутный объёмы сердца, повышается АД. Во-вторых, распределение адренорецепторов обоего типа в сосудистом русле и их чувствительность к адреналину таковы, что происходит перераспределение кровотока в пользу лучшего кровоснабжения сердца, печени и скелетных мышц за счёт других органов (почка, кожа, желудочно-кишечный тракт), в которых в большей мере проявляется?-констрикторный эффект адреналина либо в меньшей степени - ?-дилататорное его действие. Адреналин, выбрасываемый при стрессе из надпочечников, вызывает, прежде всего, развитие гипергликемии, в больших концентрациях может вызывать расширение сосудов мозга и сердца, повышать тонус вен. Важная физиологическая роль адреналина заключается так же в его способности существенно влиять на обменные процессы в печени, мышцах, жировой клетчатке (в частности усиливать гликогенолиз).
Ангиотензин II - пептид, образующийся в крови и тканях из предшественника - ангиотензина I с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он является наиболее мощным из всех известных биологически активных веществ констрикторного действия. В отличие от вазопрессина ангиотензин II оказывает влияние исключительно на артериальную часть сосудистого русла. Наибольшие концентрации АПФ определяются на поверхности эндотелиальных клеток сосудов лёгких, вследствие чего большая часть ангиотензина II образуется в малом круге при проходе крови через лёгкие. Доказано, что, кроме способности прямого воздействия на тонус сосудов и модуляции выброса медиатора на периферии, ангиотензин II способен проникать в мозг в областях со слабо развитым гематоэнцефалическим барьером, что сопровождается центральной активацией симпатической системы и угнетением сердечного компонента барорецептивного рефлекса. Кроме прямого вазоконстрикторного действия, ангиотензин усиливает констрикторный эффект активации симпатических нервов, повышает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, увеличивает выброс адреналина (а так же альдостерона) из надпочечников. В состоянии физиологического покоя в организме концентрация ангиотензина в плазме крови не достигает уровня, способного прямо влиять на сосудистый тонус, однако, достаточна, чтобы стимулировать секрецию альдостерона, который способствует задержке в организме натрия и воды, а водно-солевое равновесие может существенно влиять на сократительную активность сосудистых гладких мышц.
Вазопрессин относится к группе пептидов, которые обладают как периферическим, так и центральным действием. Он является антидиуретическим гормоном задней доли гипофиза и обладает выраженным и стойким прессорным действием, из-за чего и произошло название этого гормона. Специфической особенностью вазопрессина является его способность проникать в мозг (в области с плохо развитым гематоэнцефалическим барьером) и повышать чувствительность сердечного и сосудистого компонентов барорецептивного рефлекса. Увеличение концентрации вазопрессина в крови возникает при стрессовых ситуациях, сопровождающихся возбуждением симпатоадреналовой системы. В этих случаях концентрация эндогенного вазопрессина достигает вазоконстрикторных доз, как, например, при гемморрагической гипотонии. Катехоламины повышают чувствительность сосудов к вазопрессину, потенцируют его вазоконстрикторное действие. Характерной особенностью вазопрессина является его выраженное констрикторное влияние на венозные сосуды. Наибольшей чувствительностью к гормону обладают сосуды кожи (этим объясняют длительную бледность кожи при обмороках), а так же сердца и слизистых, меньшей - сосуды лёгких.
Таким образом, на сосудистый тонус оказывает влияние механизм гуморальной регуляции, который включает не только прямое взаимодействие с рецепторами элементов сосудистой стенки, но так же модуляцию выхода медиатора из симпатических окончаний и влияние на центральные механизмы регуляции гемодинамики. В целом организме местные химические факторы регуляции сосудистого тонуса взаимодействуют с миогенными для обеспечения интересов конкретного органа, и результат этого взаимодействия моделируется (часто определяется) центральными нейрогуморальными влияниями.
Сердце находится под постоянным действием нервной системы и гуморальных факторов. Организм находится в разных условиях существования. Результатом работы сердца - нагнетание крови в большой и малый круги кровообращения.
Оценивается минутным объемом крови. В нормальном состоянии за 1 минуту - 5л крови выталкивают оба желудочка. Таким образом мы можем оценить работу сердцу.
Систолический объем крови и частота сердечных сокращений - минутный объем крови.
Для сопоставления у разных людей - введен сердечный индекс - какое количество крови в минуту приходится на 1 квадратный метр тела.
Для того чтобы изменять величину объема - нужна менять данные показатели, это происходит за счет механизмов регуляции сердца.
Минутный объем крови(МОК)=5л/мин
Сердечный индекс=МОК/Sм2=2,8-3,6л/мин/м2
МОК=систолический объем*частота/мин
Механизмы регуляции сердца
- Внутрисердечные(интракардиальные)
- Внесердечные(Экстракардиальные)
К внутрисердечным механизмам относятся наличие плотных контактов между клетками рабочего миокарда, проводящая система сердца координирует отдельную работу камер, внутрисердечные нервные элементы, гидродинамическое взаимодействие между отдельными камерами.
Внесердечные - нервный и гуморальный механизм , который изменяют работу сердца и приспосабливают работу сердца к запросам организма.
Нервная регуляция сердце осуществляется автономной нервной системой . Сердце получает иннервацию и от парасимпатического (блуждающий) и симпатических (боковые рога спинного мозга T1-T5) нервов.
Ганглии парасимпатической системы лежат внутри сердца и там преганглионарное волокна переключаются на постганглионарные. Ядра преганглионарных - продолговатый мозг.
Симпатические - прерываются в звездчатом ганглии, где уже будут располагаться постганглионары, которые идут к сердцу.
Правый блуждающий нерв - иннервирует сино-атриальный узел, правое предсердие,
Левый блуждающий нерв к атрио-вентрикулярному узлу и правому предсердию
Правый симпатический нерв - к синусному узлу, правому предсердию и желудочку
Левый симпатический нерв - к атриовентрикулярному узлы и к левой половине сердца.
В ганглиях ацетилхолин действует на N - холинорецепторы
Симпатические выделяют норадреналин, который действует на адренорецепторы(B1)
Парасимпатические - ацетилхолин на М-холино рецепторы(мускарино)
Влияние на работу сердца.
- Хронотропное влияние (на частоту сердечных сокращений)
- Инотропное (на силу сердечных сокращений)
- Батмотропное влияние (на возбудимость)
- Дромотропное (на проводимость)
1845 - братья Веберы - открыли влияние блуждающего нерва . Они перерезали нерв на шее. При раздражении правого блуждающего нерва - уряжалась частота сокращений, а могла и остановиться - отрицательный хронотропный эффект (подавление автоматии синусного узла). Если раздражался левый блуждающий нерв - ухудшалась проводимость. Атриовентрикулярный нерв отвечает за задержку возбуждения.
Блуждающие нервы понижают возбудимость миокарда и понижают частоту сокращений.
Под действием блуждающего нерва - замедление диастолической деполяризации p - клеток, водителей ритма. Увеличивается выход калия. Хотя блуждающий нерв вызывает остановку сердца, полностью этого сделать нельзя. Происходит возобновление сокращения сердца - ускользание из под влияния блуждающего нерва и возобновление работы сердца связано с тем, что автоматия от синусного узла переходит к атриовентрикулярному узлу, который и возвращает работу сердца с частотой в 2 раза реже.
Симпатические влияния - изучили братья Ционы - 1867 год. При раздражении симпатических нервов Ционы обнаружили что симпатические нервы дают положительный хронотропный эффект . Дальше изучал Павлов. В 1887 году он опубликовал свою работу по влиянию нервов на работу сердца. В своих исследованиях о обнаружил, что отдельные веточки не меняя частоты увеличивают силу сокращений - положительный инотропный эффект . Дальше были открыты бамотропный и дромотропный эффект.
Положительные влияния на работу сердца идет за счет влияния норадреналин на бета 1 адрено рецепторы, который активируют аденилатциклазу, способствуют образованию циклического АМФ, повышается ионная проницаемость мембраны. Диастолическая деполяризация происходит с большей скоростью и это вызывает более частый ритм. Симпатические нервы увеличивают распад гликогена, АТФ, тем самым они предоставляют миокарду энергетические ресурсы, повышается возбудимость сердца. Минимальная продолжительность потенциала действия в синусном узле установлена 120 мс, т.е. теоретически сердце могло бы дать нам число сокращений - 400 в минуту, но атривентрикулярный узел не способен провести более 220. Желудочки максимально сокращаются с частотой 200-220. Участи медиаторов в передаче возбуждения на сердца - установил Отто Леви в 1921. Он использовал 2 изолированных сердца лягушки, причем эти сердце питались из 1ой канюли. В одном сердце сохранялись нервные проводники. При раздражении одного сердца он наблюдал что происходило в другом. При раздражении блуждающего нерва выделялся ацетилхолин - через жидкость он оказывал влияние на работу другого сердца.
Выделение норадреналина усиливает работу сердца. Открытие этого медиаторного возбуждения принесло Леви нобелевскую премию.
Нервы сердца находятся в состоянии постоянного возбуждения - тонуса. В состоянии покоя особенно хорошо выражен тонус блуждающего нерва. При перерезке блуждающего нерва наблюдается учащение работы сердца в 2 раза. Блуждающие нервы постоянно угнетают автоматию синусного узла. Нормальная частота - 60-100 сокращений. Выключение блуждающих нервов(перерезка, блокаторы холино-рецепторов(атропин)) вызывают учащение работы сердца. Тонус блуждающих нервов определяется тонусом его ядер. Возбуждение ядер поддерживается рефлекторно за счет импульсов, которые приходят с барорецепторов кровеносных сосудов в продолговатый мозг от дуги аорты и каротидного синуса. На тонус блуждающих нервов влияет и дыхание. В связи с дыханием - дыхательная аритмия, когда на выдохе происходит уряжение работы сердца.
Тонус симпатических нервов сердца в состоянии покоя выражен слабо. Если перерезать симпатические нервы - частота сокращений уменьшается на 6-10 ударов в минуту. Этот тонус увеличивается при физической нагрузке, увеличивается при различных заболеваниях. Тонус хорошо выражен у детей, у новорожденных(129-140 ударов в минуту)
Сердце еще подвержено действию гуморального фактора - гормоны(надпочечеников - адреналин, норадареналин, щитовидной железы - тироксин и медиатор ацетилхолин)
Гормоны оказывают + влияние на все 4 свойства сердца. На сердце влияет электролитный состав плазмы и изменяется работа сердца при изменении концентрации калия и кальция. Гиперкалимия - повышенное содержания калия в крови - очень опасное состояние, это может приводить к остановке сердца в диастолу. Гипокалими я - мене опасное состояние на кардиограмме изменение расстояния PQ, извращение зубца T. Сердце останавливается в систолу. На сердце оказывает влияние и температура тела - повышение температуры тела на 1 градус - увеличение работы сердца - на 8-10 ударов в минуту.
Систолический объем
- Преднагрузка(степень растяжения кардиомиоцитов перед их сокращением. Степень растяжения будет определяться тем объемом крови, что будет находится в желудочках.)
- Сократимость(Растяжение кардиомиоцитов, где меняется длина саркомера. Обычно толщина 2 мкм. Максимальная сила сокращения кардиомиоцитов до 2,2 мкм. Это оптимальное соотношение между мостиками миозина и актиновых нитей, когда их взаимодействие максимально. Это определяет силу сокращения дальнейшее растяжение до 2,4 уменьшает сократимость. Это приспосабливает сердце к притоку крови, при его увеличение - большая сила сокращения. Сила сокращения миокарда может меняться без изменения количества крови, за счет гормонов адреналина и норадреналина, ионов кальция и пр. - увеличивается сила сокращениямиокарда)
- Постнагрузка(Постнагрузка это то напряжение миокарда, которое должно возникнуть в систолу для открытия полулунных клапанов. Величина постнагрузки определяется величиной систолического давления в аорте и легочном стволе)
Закон Лапласа
Степень напряжения стенки желудочка = Внутрижелудочное давление * радиус / толщина стенки. Чем больше внутрижелудочковое давление и чем больше радиус(величина просвета желудочка), тем напряжение стенки желудочка больше. Увеличение толщины - влияет обратнопропорционално. T=P*r/W
Величина кровотока зависит не только от минутного объема, но и она определяется величиной периферического сопротивления, возникающего в сосудах.
Кровеносные сосуды оказывают мощное влияние на кровоток. Все кровеносные сосуды выстланы эндотелием. Дальше эластический каркас, а в мышечных еще и гладко мышечные клетки и коллагеновые волокна. Стенка сосудов подчиняется закону Лапласа. Если внутри сосуда имеется внутрисосудистое давление и давление вызывает растяжение в стенке сосуда, то в стенке - состояние напряжения. Также влияет радиус сосудов. Напряжение будет определяться произведением давления на радиус. В сосудах мы можем различить базальный тонус сосудов. Тонус сосудов который определяется степенью сокращения.
Базальный тонус - определяется степенью растяжения
Нейрогуморальный тонус - влияние нервных и гуморальных факторов на тонус сосудов.
Увеличенный радиус дает больше напряжения в стенки сосудов чем в баллончике, где радиус меньше. Для того, чтобы осуществлялся нормальный кровоток и обеспечивалось адекватное кровоснабжение существуют механизмы регуляции сосудов.
Они представлены 3мя группами
- Местная регуляция кровотока в ткани
- Нервная регуляция
- Гуморальная регуляция
Тканевой кровоток обеспечивает
Доставку кислорода клеткам
Доставку питательных веществ(глюкоза, аминокислоты, жирные кислоты и др.)
Удаление CO2
Удаление протонов H+
Регуляция кровотока - краткосрочная(несколько секунд или минут в результате локальных изменений в тканях) и долгосрочная(происходит в течении часов, дней и даже недель. Эта регуляция связана с образование в тканях новых сосудов)
Образование новых сосудов связано с увеличением объема ткани, увеличение интенсивности обмена веществ в ткани.
Ангеогенез - образование сосудов. Это идет под действием факторов роста - сосудистый эндотелиальный фактор роста. Фактор роста фибробласта и ангиогенин
Гуморальная регуляция сосудов
- 1. Вазоактивные метаболиты
а. Расширение сосудов обеспечивают - уменьшение pO2, Увеличение - CO2, t, K+ молочной кислоты, аденозина, гистамина
б.сужение сосудов вызывают - увеличение серотонина и уменьшение температуры.
2. Влияние эндотелия
Эндотелины(1,2,3). - сужение
Оксид азота NO - расширение
Образование оксида азота(NO)
- Освобождение Ach, брадикинина
- Открытие Ca+ каналов в эндотелии
- Связывание Ca+ с кальмодулином и его активация
- Активация фермента (синтетазы оксида азота)
- Превращение L фргинина в NO
Механизм действия NO
NO - активирует гуанилциклазу ГТФ - цГМФ- открытие К каналов - выход K+ - гиперполяризация - снижение проницаемости кальция-расширение гладких мышц и расширение сосудов.
Обладает цитотоксическим действием на бактерии и клетки опухоли при выделение из лейкоцитов
Является медиатором передачи возбуждеия в некотоырх нейронах головного мозга
Медиатор парасимпатических постганглионарных волокон для сосудов полового члена
Возможно принимает участие в механизмах памяти и мышления
А.Брадикинин
Б.Каллидин
Кининоген с ВМВ - брадикинин(при Плазменный калликреине)
Кининоген с YVD - каллидин(при тканевом калликреине)
Кинины образуются при активной деятельности потовых желез, слюнных желез и поджелудочной железы.
Гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса: 1) ауторегуляция 2)нервная регуляция 3)гуморальная регуляция.
Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).
Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.
Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.
Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.
Действие гормонов на тонус сосудов:
1. вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;
2. адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких – сужение;
3. тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;
4. ренин – вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.
Метаболиты (углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода) воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.
К веществам местного воздействия относятся:
1. медиаторы симпатической нервной системы – сосудосуживающее действие, парасимпатической (ацетилхолин) – расширяющее;
2. биологически активные вещества – гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает;
3. кинины – брадикинин, калидин – оказывают расширяющее действие;
4. простогландины А1, А2, Е1 расширяют сосуды, а F2α суживает.
Роль сосудодвигательного центра в регуляции сосудистого тонуса.
В нервной регуляции тонуса сосудов принимают участие спинной, продолговатый, средний ипромежуточный мозг, кора головного мозга. КГМ и гипоталамическая область оказывают опосредованное влияние на тонус сосудов, изменяя возбудимость нейронов продолговатого и спинного мозга.
В продолговатом мозге локализуется сосудодвигательный центр, который состоит из двух областей – прессорной и депрессорной . Возбуждение нейронов прессорной области приводит к повышению тонуса сосудов и уменьшению их просвета, возбуждение нейронов депрессорной зоны обусловливает понижение тонуса сосудов и увеличение их просвета.
Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов рефлексогенных зон. Особенно важная роль принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам.
Рецепторная зона дуги аорты представлена чувствительными нервными окончаниями депрессорного нерва, являющегося веточкой блуждающего нерва. В области сонных синусов располагаются механорецепторы, связанные с языкоглоточным (IX пара ЧМН) и симпатическими нервами. Естественным раздражителем их является механическое растяжение, которое наблюдается при изменении величины артериального давления.
При повышении артериального давления в сосудистой системе возбуждаются механорецепторы . Нервные импульсы от рецепторов по депрессорному нерву и блуждающим нервам направляются в продолговатый мозг к сосудодвигательному центру. Под влиянием этих импульсов снижается активность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра, что приводит к увеличению просвета сосудов и снижению АД. При уменьшении АД наблюдаются противоположные изменения активности нейронов сосудодвигательного центра, приводящие к нормализации АД.
В восходящей части аорты, в ее наружном слое, располагается аортальное тельце , а в области разветвления сонной артерии – каротидное тельце , в которых локализованы хеморецепторы , чувствительные к изменениям химического состава крови, особенно к сдвигам содержания углекислого газа и кислорода.
При повышении концентрации углекислого газа и понижении содержания кислорода в крови происходит возбуждение этих хеморецепторов, что обусловливает увеличение активности нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. Это приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов и повышению АД.
Рефлекторные изменения давления, возникающие в результате возбуждения рецепторов различных сосудистых областей, получили название собственных рефлексов сердечно-сосудистой системы. Рефлекторные изменения АД, обусловленные возбуждением рецепторов, локализованных вне ССС, получили название сопряженных рефлексов .
Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное функциональное назначение.Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда, например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Расширение сосудов обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа или ткани.
ЛИМФА, СОСТАВ И РОЛЬ
Лимфатическая система - systema lymphaticum состоит из лимфатических узлов, лимфатических сосудов, лимфатических сплетений, лимфатических центров и лимфы.
Функции
1. Лимфатическая система выполняет дренажную функцию - отводит в кровеносное русло избыток жидкости из тканей, резорбирует из тканей коллоидные растворы белковых веществ, а из кишечника жиры.
2. Лимфатическая система выполняет трофическую функцию, обеспечивая поступление питательных веществ от органов пищеварительной системы в кровь, поэтому лимфатические сосуды брыжейки хорошо развиты.
3. Кровообразовательная функция (лимфоцитопоэз) заключается в образовании в лимфатических узлах лимфоцитов, которые затем поступают в кровеносное русло.
4. Лимфатическая система выполняет роль биологического фильтра и очищает лимфу от посторонних частиц, микроорганизмов и токсинов, то есть осуществляет защитную функцию.
5. Иммунобиологическая функция осуществляется за счет образования плазматическими клетками антител в лимфатических узлах.
СОСТАВ
Лимфатическая система состоит из лимфатических капилляров, лимфатических сосудов, лимфатических протоков, лимфатических узлов и лимфы.
Лимфа - прозрачная жидкость желтоватого цвета, заполняющая лимфатические сосуды. В ее состав входят плазма и форменные элементы. Плазма лимфы сходна с плазмой крови, но отличается тем, что содержит продукты распада веществ тех органов и тканей, от которых она оттекает. Лимфа является важным посредником между тканями и кровью. В организме всего 80% жидкости, 2/3 из которой составляет лимфа.
Факторами движения лимфы являются: клапаны внутренней стенки лимфатических сосудов, внутритканевое давление, внутрибрюшное давление, сокращение мышц, пульсация кровеносных сосудов, давление фасций, работа желудочно-кишечного тракта и дыхательные движения.
Лимфатический узел - lymphonodus - представляет собой регионарный орган, состоящий из скопления ретикулоэндотелиальной ткани, оформленной в виде плотных округло-вытянутой формы образований различной величины, расположенных в определенных областях тела.
ФУНКЦИИ ЛИМФОУЗЛОВ
1. Лимфатические узлы при участии ретикулоэндотелиальных и белых кровяных клеток крови выполняют функцию механических и биологических фильтров.
2. Кровообразовательная функция осуществляется благодаря размножению лимфоцитов, затем поступающих в лимфу и вместе с нею в кровь.
3. Выполняют иммунную функцию, вырабатывая антитела.
Сосудистый тонус – это некоторое постоянное напряжение сосудистых стенок, определяющее просвет сосуда.
Регуляция сосудистого тонуса осуществляется местными и системными нервными и гуморальными механизмами.
Благодаря автоматии некоторых гладкомышечных клеток стенок сосудов, кровеносные сосуды, даже в условиях их денервации, имеют исходный (базальный )тонус , для которого характерна саморегуляция.
Так, при увеличении степени растяжения гладкомышечных клеток базальный тонус увеличивается (особенно выражено в артериолах).
На базальный тонус наслаивается тонус , который обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции.
Основная роль принадлежит нервным механизмам, которые рефлекторно регулируют просвет кровеносных сосудов.
Усиливает базальный тонус постоянный тонус симпатических центров.
Нервная регуляция осуществляется вазомоторами , т.е. нервными волокнами, которые оканчиваются в мышечных сосудах (за исключением обменных капилляров, где нет мышечных клеток). Вазомоторы относятся к вегетативной нервной системе и подразделяются на вазоконстрикторы (суживают сосуды) и вазодилататоры (расширяют).
Чаще вазоконстрикторами являются симпатические нервы, поскольку их перерезка сопровождается расширением сосудов.
Симпатическую вазоконстрикцию относят к системным механизмам регуляции просвета сосудов, т.к. она сопровождается повышением АД.
Сосудосуживающее влияние не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц.
При возбуждении симпатических нервов сосуды этих органов и тканей расширяются.
К вазоконстрикторам относятся:
1. Симпатические адренергические нервные волокна, иннервирующие сосуды кожи, органов брюшной полости, части скелетных мышц (при взаимодействиинорадреналина с а-адренорецепторами ). Их центры располагаются во всех грудных и трех верхних поясничных сегментах спинного мозга.
2. Парасимпатические холинергические нервные волокна, идущие к сосудам сердца. Сосудорасширяющие нервы чаще входят в состав парасимпатических нервов. Однако сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены и в составе симпатических нервов, а также задних корешков спинного мозга.
К вазодилататорам (их меньше, чем вазоконстрикторов) относятся:
1. Адренергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды.
Части скелетных мышц (при взаимодействии норадреналина с b-адpеноpецептоpами );
Сердца (при взаимодействии норадреналина с b 1 -адpеноpецептоpами).
2. Холинергические симпатические нервные волокна, иннервирующие сосуды некоторых скелетных мышц.
3. Холинергические парасимпатические волокна сосудов слюнных желез (подчелюстных, подъязычных, околоушных), языка, половых желез.
4. Метасимпатические нервные волокна , иннервирующие сосуды половых органов.
5. Гистаминергические нервные волокна (относят к регионарным или местным механизмам регуляции).
Вазомоторный центр – это совокупность структур различных уровней ЦНС, обеспечивающих регуляцию кровоснабжения.
Гуморальная регуляция тонуса сосудов осуществляется биологически активными веществами и продуктами метаболизма. Одни вещества расширяют, другие суживают кровеносные сосуды, некоторые оказывают двоякое действие.
1. Сосудосуживающие вещества вырабатываются в различных клетках организма, но чаще - в клетках-трансдукторах (подобных хромаффинным клеткам мозгового слоя надпочечников). Наиболее сильным веществом, сужающим артерии, артериолы и в меньшей степени вены, являетсяангиотензин, вырабатывающийся в печени. Однако в плазме крови он находится в неактивном состоянии. Активируется он ренином (ренин-ангиотен-зиновая система).
При снижении АД увеличивается выработка ренина в почке. Сам по себе ренин сосуды не сужает; являясь протеолитическим ферментом, он расщепляет а 2 -глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно мало активный декапептид (ангиотензинI). Последний под влиянием анги-отензиназы - фермента, фиксированного на клеточных мембранах эндотелия капилляров, превращается в ангиотензинII, обладающий сильным сосудосуживающим действием, в том числе и на коронарные артерии (механизм активации ангиотензина аналогичен мембранному пищеварению). Ангиотензин обеспечивает суживание сосудов также путем активации симпатико-адреналовой системы. Вазоконстрикторное действие ангиотензи-
на IIпревышает по своей силе влияние нор-адреналина более чем в 50 раз. При значительном повышении АД ренин вырабатывается в меньших количествах, АД снижается - нормализуется. В больших количествах ангиотензин в плазме крови не накапливается, так как быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. Однако при некоторых заболеваниях почек, в результате которых ухудшается их кровоснабжение, даже при нормальном исходном системном АД количество выбрасываемого ренина возрастает, развиваетсягипертензия почечного происхождения.
Вазопрессин (АДГ - антидиуретический гормон) также сужает сосуды, его эффекты в большей степени проявляются на уровне ар-териол. Однако сосудосуживающие эффекты хорошо проявляются только при значительном падении АД. При этом из задней доли гипофиза выбрасывается большое количество вазопрессина. При введении в организм экзогенного вазопрессина наблюдается сужение сосудов независимо от исходного уровня кровяного давления. В нормальных физиологических условиях его вазоконстрикторное действие не проявляется.
Норадреналин действует главным образом на а-адренорецепторы и сужает сосуды, в результате увеличивается периферическое сопротивление, но эффекты невелики, поскольку эндогенная концентрация норадре-налина мала. При экзогенном введении но-радреналина возрастает АД, вследствие чего возникает рефлекторная брадикардия, уменьшается работа сердца, что сдерживает прес-сорный эффект.
Сосудодвигательный центр. Уровни центральной регуляции сосудистого тонуса (спинальный, бульбарный, гипоталомический корковый). Особенности рефлекторной и гуморальной регуляции в системе кровообращения у детей
Сосудодвигательный центр
- совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях центральной нервной системы и осуществляющих регуляцию сосудистого тонуса
.
В составе ЦНС есть следующие уровни
:
спинальный;
бульбарный;
гипоталамический;
корковый.
2. Роль спинного мозга в регуляции сосудистого тонуса
Спинной мозг
играет определенную роль в регуляции сосудистого тонуса.
Нейроны, регулирующие сосудистый тонус:
ядра симпатических и парасимпатических нервов, иннервирующих сосуды. Спинальный уровень сосудодвигательного центра открыт в 1870 г. Овсянниковым.
Он перерезал центральную нервную систему на различных уровнях и обнаружил, что у спинального животного после удаления головного мозга снижается давление (АД) крови, но затем постепенно восстанавливается, хотя не до исходного уровня, и поддерживается на постоянном уровне.
Спинной уровень сосудодвигательного центра не имеет большого самостоятельного значения, он передаёт импульсы от выше лежащих отделов сосудодвигательного центра.
3. Роль продолговатого мозга в регуляции сосудистого тонуса
Продолговатый мозг
также играет определенную роль в регуляции сосудистого тонуса.
Бульбарный отдел сосудодвигательного центра
открыли: Овсянников и Дитегар
(1871-1872 гг.). У бульбарного животного давление почти не меняется, т. о. в продолговатом мозге расположен основной центр, регулирующий сосудистый тонус.
Рэнсон и Александер.
Точечное раздражение продолговатого мозга, обнаружили, что в бульбарном отделе сосудодвигательного центра есть прессорные и депрессорные зоны. Прессорная зона в ростральном отделе, депрессорная зона - в каудальном отделе.
Сергиевский, Вальдиан.
Современные взгляды: бульбарный отдел сосудодвигательного центра расположен на уровне нейронов ретикулярной формации продолговатого мозга. В составе бульбарного отдела сосудодвигательного центра есть прессорные и депрессорные нейроны. Они расположены диффузно, но в ростральном отделе больше прессорных нейронов, а в каудальном - депрессорных. В составе бульбарного отдела сосудодвигательного центра есть кардиоингибирующие нейроны. Прессорных нейронов больше, чем депрессорных. Т. о. при возбуждении сосудодвигательного центра - сосудосуживающий эффект.
В бульбарном отделе сосудодвигательного центра 2 зоны: латеральная и медиальная
.
Латеральная зона
состоит из мелких нейронов, выполняющих, в основном, афферентную функцию: получает импульсы от рецепторов сосудов сердца, внутренних органов, экстерорецепторов. Не вызывают ответной реакции, а передают импульсы на нейроны медиальной зоны.
Медиальная зона
состоит из крупных нейронов, выполняющих эфферентную функцию. Они не имеют прямых контактов с рецепторами, а получают импульсы от латеральной зоны и передают импульсы в спинальный отдел сосдудодвигательного центра.
4. Гипоталамический уровень регуляции сосудистого тонуса
Рассмотрим гипоталамический уровень сосудодвигательного центра
.
При возбуждениипередних групп ядер гипоталамуса активируется парасимпатическая нервная система - понижение тонуса. Раздражение задних ядер даёт, в основном, сосудосуживающий эфект.
Особенности гипоталамической регуляции:
осуществляется как компонент терморегуляции;
просвет сосудов изменяется в соответствии с изменениями t окружающей среды.
Гипоталамический отдел сосудодвигательного центра обеспечивает применение окраски кожи при эмоциональных реакциях. Гипоталамический отдел сосудодвигательного центра тесно связан с бульбарным и корковым отделами сосудодвигательного центра.
5. Корковый отдел сосудодвигательного центра
Методы изучения роли коркового отдела сосудодвигательного центра.
Метод раздражения
: обнаружено, что раздражённые отделы коры головного мозга при возбуждении меняют сосудистый тонус. Эффект зависит от силы и наиболее выражен при раздражении передней центральной извилины, лобной и височной зоны коры головного мозга.
Метод условного рефлекса
: обнаружено, что кора головного мозга обеспечивает выработку условных рефлексов и на расширение и на сужение сосудов.
Метроном > адреналин > сужение сосудов кожи.
Метроном > физраствор > сужение сосудов кожи.
Условные рефлексы быстрее вырабатываются на сужение, чем на расширение. За счёт коркового отдела сосдудодвигательного центра происходит приспособление сосудистой реакции к изменению условий окружающей среды.
В детском возрасте очень изменчиво функциональное состояние нервных клеток: меняется уровень их возбудимости, а сильное или длительное возбуждение легко переходит в торможение. Этой особенностью нервных клеток объясняется характерная для детей раннего и дошкольного возраста" неустойчивость ритма сердечных сокращений. Электрокардиограмма, т. е. графическая запись сердечных импульсов, с помощью электрических датчиков показывает, что циклы сердечных сокращений заметно отличаются друг от друга по их длительности, по высоте зубцов и длительности интервалов между отдельными зубцами. Неустойчивы и рефлекторные изменения работы сердца и сосудов, в частности собственные рефлексы кровеносной системы, направленные на поддержание нормального кровяного давления.
В последующие годы постепенно повышается устойчивость как ритма сердечных сокращений,-так и рефлекторных изменений со стороны сердца и сосудов. Однако еще долгое время, нередко вплоть до 15-17 лет, сохраняется повышенная возбудимость сердечно-сосудистых нервных центров. Этим объясняется чрезмерная выраженность у детей сосудодвигательных и сердечных рефлексов. Они проявляются в побледнении или, наоборот, покраснении кожи лица, замирании сердца или учащении его сокращений.
ТРАНССОСУДИСТЫЙ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
В механизме перехода веществ через сосудистую стенку в межтканевое пространство и из межтканевого пространства в сосуд играют роль следующие процессы: фильтрация, реабсорбция, диффузиямикропиноцитоз.
ФИЛЬТРАЦИЯ И РЕАБСОРБЦИЯ
Кровь поступает в артериальную часть капилляра под давлением 30 мм рт.ст. - это гидростатическое давление . В межклеточной жидкости оно составляет около 3 мм рт.ст. Онкотическое давление плазмы крови равно 25 мм рт.ст., а межклеточной жидкости - 4 мм рт.ст. В артериальном конце капилляра способствует фильтрации гидростатическое давление (30 мм рт.ст. -3 мм рт.ст. = 27 мм рт.ст. - это фильтрационное давление).
В то же время препятствует фильтрации онкотическое давление , однако оно остается таким же в венозной части капилляра и способствует реабсорбции, т.е. переходу веществ из межтканевого пространства в капилляр (25 мм рт.ст. -4 мм рт.ст. =21 мм рт.ст. - реабсорбционное давление). Сниженное гидростатическое давление (10 мм рт.ст.) не играет решающей роли и не мешает реабсорбции. Значит, в венозной части капилляра способствует реабсорбции онкотическое давление .
Фильтрация увеличивается: - при общем повышении АД, - расширении резистивных сосудов во время мышечной деятельности, - изменении положения тела (переходе из горизонтального в вертикальное), - увеличении объема циркулирующей крови после вливания питательных растворов, - при снижении онкотического давления (при снижении количества белка в плазме - гипопротеинемии).
Реабсорбция увеличивается: - при падение АД, - при кровопотере, - при сужении резистивных сосудов, - при повышение онкотического давления.
В среднем из капилляра в ткани фильтруется около 20 л жидкости в сутки, а реабсорбируется, т.е. возвращается из тканей в венозную часть кровеносной системы - около 18л, остальные 2 л идут на образование лимфы.
ДИФФУЗИЯ
Диффузия основана на градиенте концентрации веществ по обе стороны капилляра. Преимущественно с помощью диффузии из сосуда в ткани попадают лекарственные препараты, кислород, свободно диффундируют жирорастворимые вещества, например, такие как спирт . Другие растворенные в воде вещества ограничены величиной пор в сосуде. Через маленькие поры хорошо проходят вода, NaCI , но хуже глюкоза и другие вещества; через большие поры, расположенные в основном в посткапиллярных венулах, могут проходить крупные молекулы белка и, в частности, иммунные белки .
МИКРОПИНОЦИТОЗ
В отличие от фильтрации и диффузии, это активный транспорт . С помощью микропиноцитоза переносятся, например, гамма-глобулины, миоглобин, гликоген.
РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ
Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить на:
1) местные , периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции,
2) центральные , поддерживающие уровень АД и системное кровообращение.
Местные регуляторные механизмы реализуются уже на уровне эндотелия сосудов , который обладает способностью вырабатывать и выделять биологически активные вещества, способные расслаблять или сокращать гладкие мышцы сосудов в ответ на повышение АД, механические или фармакологические воздействия. К веществам, синтезируемым эндотелием, относится расслабляющий фактор (ВЭФР) - нестабильное соединение, одним из которых может быть оксид азота (NO ), другое вещество - эндотелин , вазоконстрикторный пептид, полученный из эндотелиоцитов аорты свиньи.
Если полностью денервировать сосуд , он хотя и расширится, но будет сохранять некоторое напряжение своей стенки за счет базального , или миогенного , тонуса гладких мышц . Этот тонус создается благодаря автоматии гладкомышечных клеток сосудов, которые имеют нестабильно поляризованную мембрану, облегчающую возникновение спонтанных ПД в этих клетках. Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса. Базальный тонус особенно выражен в сосудах микроциркуляторного русла, преимущественно в прекапиллярах, обладающих автоматией. Он находится преимущественно под влиянием гуморальной регуляции .
Центральные регуляторные механизмы Вазоконстрикторный эффект симпатических нервов был впервые показан А.Вальтером (1842 г.) на плавательной перепонке лягушки, сосуды которой расширились при перерезке седалищного нерва, содержащего в себе симпатические волокна, и Клодом Бернаром (1851 г.), перерезавшим на шее у кролика с одной стороны симпатический нерв.
Симпатический нерв - основной вазоконстриктор , поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, выделяющийся в его окончаниях, и альфа-адренорецепторы, расположенные в сосудистых стенках, в результате происходит сужение сосуда.
Для сосудов брюшной полости главный вазоконстриктор - это чревный нерв, в составе которого проходят симпатические волокна.
Если вазоконстрикторный эффект симпатической нервной системы носит общий системный характер, то вазодилататорный является чаще местной реакцией . Нельзя утверждать, что парасимпатическая нервная система расширяет все сосуды. Известны лишь несколько парасимпатических нервов, расширяющих сосуды только тех органов, которые они иннервируют.
Так, раздражение барабанной струны - веточки парасимпатического лицевого нерва - расширяет сосуды подчелюстной железы и увеличивает в ней кровоток.
Вазодилататорный эффект был получен при раздражении других парасимпатических нервов :
языкоглоточного , расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка;
верхнегортанного нерва - веточки блуждающего нерва, расширяющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы;
тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза.
В окончаниях вышеперечисленных нервов выделялся медиатор ацетилхолин (холинергические волокна), который контактировал с М-холинорецепторами и вызывал расширение сосудов.
Стимуляция задних корешков спинного мозга в эксперименте приводит к расширению сосудов данного сегмента тела. Раздражая кожу, например, горчичниками , можно получить местное расширение сосудов и покраснение данного участка кожи по типу аксон-рефлекса , реализуемого в пределах двух разветвлений одного аксона и без участия центральной нервной системы.
Гуморальная регуляция сосудистого тонуса
Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма . Их можно разделить на две группы: сосудосуживающие вещества,сосудорасширяющие вещества.
СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
Разнонаправленный характер влияния катехоламинов (адреналина и норадреналина) на гладкие мышцы сосудов объясняется наличием альфа и бета адренорецепторов. Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к сокращению мускулатуры сосудов, а возбуждение бета-адренорецепторов - к ее расслаблению. Норадреалин контактирует в основном с альфа-адренорецепторами, а адреналин - и с альфа и с бета. Если в сосудах преобладают альфа-адренорецепторы, то адреналин их суживает, а если преобладают бета-адренорецепторы, то он их расширяет. Кроме того, порог возбуждения бета-адренорецепторов ниже, чем альфа-рецепторов, поэтому в низких концентрациях адреналин в первую очередь контактирует с бета-адренорецепторами и вызывает расширение сосудов, а в высоких - их сужение.
Ø Вазопрессин, или антидиуретический гормон - гормон задней доли гипофиза, суживающий мелкие сосуды и, в частности, артериолы, особенно при значительном падении артериального давления.
Ø Альдостерон - минералокортикоид, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливает прессорное действие ангиотензина II.
Ø Серотонин оказывает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой мозговой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).
Ø Ренин - образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно много при ее ишемии. Он расщепляет альфа-2 - глобулин плазмы - ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид - ангиотензин I, который под влиянием ферментадипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин II, повышающее АД (почечная гипертония). Ангиотензин II - мощный стимулятор выработки альдостерона, повышающего содержание в организме Na+ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или механизма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
Ø Гистамин - образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы). Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.
Ø Брадикинин расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.
Ø Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот. Простагландины (PG) - это гормоноподобные вещества.
Ø Продукты метаболизма - молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный вазодилататорный эффект.
- С02 расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры.
- Аденозин расширяет коронарные сосуды.
- NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды.
- Ионы К+ и Na+ расширяют сосуды.