Реклама на портале

Нейропатия зрительного нерва симптомы. Ишемическая невропатия зрительного нерва. Ишемическая нейропатия зрительного нерва. Причины, Симптомы, Лечение

В результате нарушения кровоснабжения развивается ишемическая нейропатия зрительного нерва. Патология считается вторичной и возникает на фоне заболеваний сердечно-сосудистой, нервной или эндокринной системы. Симптомы проявляются активно, у пациента резко снижается зрение. Опасности подвергаются представители мужского пола после 40 лет. Чтобы подтвердить диагноз, необходимо детально изучить состояние зрительных нервов, поэтому назначается ряд инструментальных диагностических процедур. Лечение предусматривает использование консервативных методов и физиотерапию.

Из-за стремительного развития и особенностей патогенеза, ишемическую нейропатию зрительного нерва часто называют инфарктом диска. Такое состояние требует срочной госпитализации.

Этиология и патогенез

Если нарушается местное кровоснабжение, нервные ткани глаз не получают необходимых веществ для полноценного функционирования. В результате развивается атрофия зрительного нерва, в конечном счете такой процесс является причиной развития слепоты. Ишемия появляется из-за дисфункции гемодинамики. Спровоцировать такой процесс способны следующие факторы:

  • сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертония, болезнь Хортона, тромбоз);
  • сахарный диабет;
  • неврит;
  • обильные кровотечения;
  • стрессы и частые нервные перегрузки.

В большинстве случаев патология поражает только один зрительный орган.

Патология глазного нерва чаще бывает односторонней, только в 30% случаев наблюдается ишемия обоих глаз. Для заболевания характерна последовательность, когда симптомы недуга через некоторое время переходят с одного глаза на второй. Такой процесс наблюдается у трети пациентов, но спрогнозировать это сложно. Заболевание на втором органе может проявиться через несколько дней или на протяжении 10 лет.

Возможные симптомы

Признаки зависят от локализации и масштаба процесса. На первых стадиях проявляется частичное или ограниченное поражение, затем болезнь переходит в тотальную форму. Если процесс развивается в интрабульбарном отделе, наблюдается передняя ишемическая нейропатия. Это нарушение циркуляции крови острой формы, локализующееся в головке. Главным признаком является отек органа, при этом возникают следующие симптомы:

  • стремительное снижение остроты зрения;
  • квадратное выпадение из поля зрения;
  • головная боль тупого характера;
  • расширенные сосуды сетчатки;
  • следы точечного кровоизлияния.

Человек полностью слепнет при тотальной форме патологии.

Острая форма недуга держится на протяжении месяца, затем отек исчезает. Это значит начинается атрофия нервных волокон. Если отечность развивается в интраорбитальном отделе диагностируется задняя ишемическая нейропатия. При этом поврежденный нерв находится сразу за глазным яблоком. Симптоматика практически идентична переднему типу, но наблюдаются некоторые изменения в глазном дне. Опасность представляет тотальная форма, когда повреждаются все отделы и развивается оптическая нейропатия. Такой процесс приводит к безвозвратной слепоте. Ишемическая нейрооптикопатия наблюдается редко, но практически не поддается лечению.

Для ишемии характерно стремительное развитие, иногда пациент помнит точное время, когда у него начало снижаться зрение. Но первые стадии проходят абсолютно бессимптомно.

Диагностика

Исследование проводится комплексно, кроме офтальмологического осмотра, необходима консультация невролога, эндокринолога, гематолога и ревматолога. Диагностика предусматривает полный комплекс процедур, которые позволяют определить первичную причину. Сначала офтальмолог проводит осмотр глазного дна на присутствие следов отека. Обязательно осуществляется проверка обоих глаз, и акцент делается на изучение состояния сетчаток. Затем назначается ряд дополнительных процедур:


Электроретинограмма в такой ситуации носит вспомогательный характер.
  • тест на определение остроты зрения;
  • рентгенография головы;
  • ангиография сосудистой схемы;
  • электроретинограмма;
  • МРТ и КТ черепной коробки;
  • каогулограмма.

Во время диагностики проводятся исследования, чтобы исключить ретробульбарный неврит. Это заболевание представляет собой образования в орбитальном отделе ЦНС. Симптоматика недугов похожая, кроме того, активные проявления начинаются уже на запущенных стадиях процесса. Патология является очень опасной для жизни и требует срочного оперативного вмешательства.

Сосудистая патология зрительного нерва является одной из актуальных проблем в офтальмологии, в связи со сложностью артериовенозного кровообращения в различных отделах зрительного нерва. В последнее время возросла частота сосудистых заболеваний зрительного нерва, ведущих к слабовидению и слепоте, в т. ч. у лиц молодого возраста. Причины сосудистой патологии разнообразны. Наиболее частыми заболеваниями, обуславливающими нарушение кровообращения в зрительном нерве, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь. Нарушения кровообращения в сосудах зрительного нерва развиваются при окклюзирующих поражениях сонных артерий, на фоне сахарного диабета и другой эндокринной патологии. Возможна сосудистая патология зрительного нерва при системных заболеваниях, васкулитах, нарушениях мозгового кровообращения, при глаукоме. В зависимости от этиологии заболевания клиническое течение ишемических нейропатий имеет свои особенности, что позволяет подобрать адекватное лечение. Терминология сосудистых заболеваний зрительного нерва отличается большим многообразием, однако, большинство авторов считают наиболее приемлемым термин — ишемическая оптическая нейропатия, которая по локализации поражения подразделяется на переднюю (поражение диска зрительного нерва) и заднюю (поражение постламинарной части зрительного нерва).

Передняя ишемическая оптическая нейропатия (ПИОН) может быть двусторонним процессом, характеризующимся острым снижением зрительных функций. В патогенезе ПИОН основную роль играет нарушение кровообращения в системе задних коротких цилиарных артерий.

Цель — выявление особенностей клинического течения ПИОН в зависимости от этиологии заболевания.

Материал и методы . Под нашим наблюдением находились 34 пациента в возрасте от 45 до 77 лет (20 мужчин, 14 женщин). Для оценки зрительных функций использовали следующие методики: визометрию, компьютерную периметрию, тонометрию, биомикроскопию, офтальмоскопию, электронную тонографию, ультразвуковую биомикроскопию, лазерную сканирующую ретинальную томографию (HRT), лазерную доплерографию. Больные осматривались терапевтом, неврологом, эндокринологом, по показаниям — кардиологом и ангиохирургом. Установлены диагнозы: артериальная гипертензия — у 13 больных, глаукома — у 10, сахарный диабет — у 8, атеросклероз — у 3 пациентов. Диагнозы гипертонической болезни, атеросклероза, сахарного диабета установлены терапевтом и эндокринологом.

Результаты и обсуждение . Для ПИОН при артериальной гипертензии было характерным внезапное снижение остроты зрения, появление центральной скотомы, выпадение нижней половины поля зрения или сектора через 8-24 часа после гипертонического криза. Острота зрения в среднем понижалась до 0,02-0,04. При биомикроскопии у всех пациентов отмечалось снижение зрачковой реакции на стороне поражения. На глазном дне визуализировали в 89,0 % случаев симптом Солюса-Гунна 2-3-й степени, в 43,0 % наличие кровоизлияний штрихообразной формы, в 85,6 % — отек и проминенцию диска зрительного нерва, в 38,5 % — ватообразные экссудаты. При значительных цифрах АД — у 77,9 % больных констатирован ишемический отек перипапиллярной зоны сетчатки с вовлечением макулярной области и ишемический экссудат на диске зрительного нерва. Методом компьютерной ретинотомографии (HRT) установлены нечеткость границ диска зрительного нерва, его проминенция на 1-2 мм, полостчатые геморрагии, бледный ДЗН и увеличение площади в среднем в 1,8 раза, сужение артерий и незначительное расширение вен глазного дна.

Для ПИОН на фоне глаукомы характерным было снижение зрения в течение 5-7 часов. Все больные были с открытоугольной формой с 1-3-й стадией заболевания, уровнем внутриглазного давления в среднем 22 мм. рт. ст. на фоне гипотензивной терапии. Острота зрения на пораженном глазу составила в среднем 0,02. На другом глазу у 8 (80 %) больных отмечалась глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва, острота зрения составила в среднем 0,2. При биомикроскопии наблюдались дистрофические изменения радужной оболочки, облысение пигментной зрачковой каймы, начальные признаки катаракты, снижение реакции зрачка на свет на стороне поражения. При периметрии у 80 % больных отмечалось выпадение носовой и нижней половины поля зрения, у 20 % — дугообразные скотомы с концентрическим сужением. На глазном дне — нечеткость границ, проминенция диска зрительного нерва у 90 % больных, отек перипапиллярного слоя нервных волокон — у 80 %, ватообразные экссудаты — у 45 %, кровоизлияния на диске зрительного нерва — у 90 % больных. Цвет диска зрительного нерва был бледный, глаукоматозная экскавация, атрофические изменения в глубоких слоях сетчатки, значительное сужение артерий и вен. На HRT — проминенция диска зрительного нерва на 0,5-1,0 мм, увеличение его размеров в 1,1 раза, нечеткость границ, увеличение и углубление площади экскавации в среднем на 0,78 мм. На другом глазу фиксировали снижение поля зрения с носовой стороны, наличие различных скотом, отмечали низкое зрение с глаукоматозными изменениями диска зрительного нерва.

У 8 больных ПИОН протекал на фоне сахарного диабета. Выявлена офтальмоскопическая картина диабетической ангиоретинопатии различной степени выраженности на обоих глазах. Отмечено постепенное снижение остроты зрения на фоне повышения уровня сахара крови в течение 16-24 часов до 0,08, концентрическое сужение поля зрения с выпадением нижнего сектора. В хрусталике — помутнения различной степени выраженности, деструкция стекловидного тела. На глазном дне наблюдались бледность и проминенция диска зрительного нерва, нечеткость его границ, перипапиллярный отек сетчатки у 87,5 %, ватообразные и твердые экссудаты — у 75 %, кровоизлияния — у 87,5 % больных, сужение артерий и значительное расширение вен глазного дна. При компьютерной ретинотомографии (HRT) — проминенция ДЗН в стекловидное тело в среднем на 0,9-1,0 мм, увеличение размеров ДЗН в 1,2 раза, нечеткость границ, застойные вены. На парном глазу острота зрения — 0,4-0,5.

Передняя оптическая нейропатия при атеросклерозе развивалась у пожилых и старых больных на почве склероза и имела органический характер. Отмечено снижение зрения в течение 410 часов до 0,02. В поле зрения — выпадение нижней половины с парацентральными скотомами. Дистрофические изменения стромы радужной оболочки и пигментной каймы, снижение реакции зрачка на свет на стороне поражения. На глазном дне — бледная окраска диска зрительного нерва, нечеткость границ, незначительная проминенция, единичные кровоизлияния штрихообразной формы — у 52,7 % больных, перипапиллярный отек сетчатки — у 71,5 %, выраженное сужение артерий и незначительное сужение вен. На HRT — нечеткость границ и проминенция диска зрительного нерва на 0,5 мм, увеличение размеров — в 1,1 раза.

Выводы . Передняя ишемическая оптическая нейропатия возникает у пожилых больных с общими сосудистыми заболеваниями, с выраженным атеросклерозом, гипертонической болезнью, имеет свои особенности течения в зависимости от этиологии заболевания. Наиболее тяжелой формой течения является передняя ишемическая оптическая нейропатия на фоне глаукомы и атеросклероза. При сахарном диабете, артериальной гипертензии при адекватном лечении прогноз более благоприятен.

Нарушение структуры и целостности зрительных нервов под воздействием ряда факторов сопровождается развитием нейропатий. Один из видов этой серьезной патологии - глаукомная оптическая нейропатия.

Пожалуй, она является одной из самых коварных и загадочных заболеваний глаз. Вначале никак не проявляя себя, при дальнейшем своем развитии глаукома может нанести вред общему состоянию человека и явиться причиной значительного снижения качества жизни, а в дальнейшем привести к инвалидности. Результатом ее патологического влияния служат необратимые изменения в структурах глаза и основного проводника нервных импульсов - зрительного нерва.

Механизм развития оптической нейропатии при глаукоме

Нерв исполняет функцию своеобразного «провода» передающего информацию от сетчатки глаза в соответствующие отделы мозга. Там она «обрабатывается», и мы получаем зрительные образы. Если волокна этого проводника полностью или частично повреждены, то сигналы дойдут не в полном объеме, снижая остроту зрения и цветоощущения. В случае полного поражения нервных волокон они импульсы будут отсутствовать, человек вовсе не сможет видеть.

При глаукомной оптической нейропатии повреждаются зрительные нейроны. При нелеченной глаукоме патологические процессы приводят к резкому снижению зрения вплоть до полной слепоты. Офтальмологи называют такую форму нейропатии атрофией зрительного нерва, так как она развивается в результате трофических расстройств, происходящих на фоне повышенного внутриглазного давления.

Почему происходит атрофия зрительного нерва? Нарушается кровообращение и отток жидкости в сложных структурах органа зрения. Это приводит к дефициту кислорода в тканях глаза, угрожая необратимыми изменениями в сетчатке и самом зрительном нерве. Все это в конечном итоге заканчивается поражением волокон основного проводника нервных импульсов. Потеря нейронов грозит атрофией нерва, резким снижением зрительного восприятия и слепотой.

Клинические проявления

Оптическая нейропатия при глаукоме , пожалуй, является одной из самых коварных болезней. Под прицелом оказывается основной проводник, связывающий орган зрения с головным мозгом. Долгое время болезнь может оставаться незамеченной, а человек - продолжать выполнять привычные ему функции. Все это может связывать с большой загруженностью и длительно не прибегать к помощи медиков. Наряду с проявлениями основного заболевания (боль в глазах, головокружение, головная боль, астения) начинает снижаться острота зрения.

Чаще всего болезнь остро прогрессирует, но иногда фиксируется скрытое течение. Возникают затруднения с прочтением книг, просмотром любимых телепередач. Если в этот момент не заняться этой проблемой вплотную, пациент может ослепнуть.

Проявления глаукомной нейропатии:

  • расширение слепой зоны и появление нехарактерных для нормального зрения темных пятен - скотом;
  • сужение полей зрения;
  • светобоязнь;
  • боль и покраснение глаз;
  • ухудшение темновой адаптации;
  • искажение цветоощущения.

По мере развития болезни и перехода ее в следующую, более тяжелую стадию больной все чаще ощущает быструю утомляемость и ощущение тумана перед глазами. Приступы повышения внутриглазного давления при глаукоме чреваты резкой болью в глазах, усилением головной боли и головокружения, что не может не отражаться на состоянии глазного нерва.

Чаще возникают радужные разводы при взгляде на яркий свет. Общая слабость и утомляемость становятся постоянными спутниками. Нередко на фоне повышенного внутриглазного давления могут появляться тошнота и даже рвота, урежаться сердцебиения.

Диагностика заболевания

Для диагностики состояния глазного дна и глазного нерва врачи используют офтальмоскопию. Используют специальный инструмент - офтальмоскоп. Он позволяет видеть структуру органа зрения изнутри и оценить состояние диска зрительного нерва.

Периметрия позволяет определить поля зрения и наличие слепых, темных пятен. Измерения производятся с помощью дугообразного прибора - периметра. Пациент должен зафиксировать взгляд на определенной метке. При появлении в пределах периферического зрения светящихся точек больной нажимает на кнопку прибора, оповестив о том, что увидел объекты. Исследованию попеременно подвергается каждый глаз в отдельности, другой в это время прикрыт повязкой. Результаты фиксируются компьютером и выводятся на монитор.

Для диагностики глаукомы и состояния структур глаза используют тонометрию органа зрения (измерение внутриглазного давления специальным тонометром), гониоскопию (исследование угла передней камеры глаза), пахиметрию (определение толщины роговицы).

Лечение и прогноз

Лечебные мероприятия направлены на устранение причины заболевания - снижение внутриглазного давления. Они представлены в двух вариантах:

  • медикаментозное лечение в виде закапывания глаз специальными каплями;
  • хирургические методы, позволяющие улучшить отток внутриглазной жидкости, тем самым снизив давление в глазу.

Многие пациенты предпочитают использовать народные методы. При этом болезнь продолжает прогрессировать и разрушать глазной нерв.

Вовремя обратившись за медицинской помощью и получая адекватное лечение, больные смогут сохранить зрение. Пусть острота его будет не сто процентов, но все же, вовремя начатые лечебные мероприятия позволят избежать слепоты и инвалидности.

of optical neuropathy
A.F. Brovkina, A.G. Schuko
(RMAPO, Moscow, department of FGU MNTK
«Eye Microsurgery» named after acad. Fedorov S.N., Irkutsk)

Authors presented the comparative characteristic of some types of neuropathy (vascular and endocrine genesis). Treatment and prognosis depend on the etiologic and pathogenic factors.

Оптическая нейропатия (ОН) - понятие собирательное, объединяющее несколько заболеваний, при которых страдают волокна зрительного нерва от сетчатки до головного мозга . С учетом этиологических моментов механизм ее развития различен.
Причинная классификация ОН может быть представлена следующим образом:
. компрессионная
. ишемическая
. воспалительная
. гипербарическая
. травматическая
. радиационная
. метаболическая
. врожденная.
В основе развития патологического процесса ОН лю-бо-го типа лежат ишемия и гипоксия нервных волокон с ослаблением антиоксидантной активности, которым могут предшествовать нарушение кровообращения, компрессия нервных волокон зрительного нерва, блокада аксонального транспорта, интоксикация, активизация перекисных процессов и нейротоксических реакций. Однако степень интенсивности этих механизмов, место их приложения и последовательность появления различны в зависимости от основного патологического процесса.
К примеру, при первичной глаукоме главными пусковыми факторами развития оптической нейропатии служат повышение офтальмотонуса или снижение ликворного давления в ретробульбарном отделе зрительного нерва. Это приводит к деформации опорных структур (особенно решетчатой пластинки склеры) с последующим ущемлением пучков нервных волокон в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры и/или гипоксия головки зрительного нерва .
Передняя ишемическая ОН развивается при остром нарушении кровообращения в переднем отрезке зрительного нерва. Понижение перфузионного давления в задних коротких цилиарных артериях и ишемия в преламинар-ной, ламинарной и ретроламинарной частях зрительного нерва приводит к развитию клинической картины перед-ней ишемической нейропатии. Характерно быстрое и резкое снижение остроты зрения, быстрое развитие атрофии зрительного нерва .
У больных отечным экзофтальмом ОН развивается на фоне увеличения экстраокулярных мышц. Процесс происходит быстро, до нарушения аксоплазматического тока возникает нарушение кровотока, как артериального (в результате компрессии увеличенными мышцами магистральных артериальных сосудов), так и венозного .
Располагая большим собственным опытом и проанализировав механизм развития некоторых форм оптической нейропатии, авторы в настоящей работе поставили перед собой задачу - изучить особенности клинической картины ОН (сосудистого) и эндокринного (отечный экзофтальм) генеза, как наиболее часто встречающихся и требующих принципиально разного терапевтического подхода. Это обусловлено тем, что в ряде публикаций в основе развития передней ишемической ОН рассматривают не только сосудистые процессы, но и тиреотоксический экзофтальм . Подобное положение принципиально неправильно, так как тиреотоксический экзофтальм, хотя и представляет одну из форм эндокринной офтальмопатии, никогда не сопровождается органическими изменениями в мягких тканях орбиты. Иная картина наблюдается при отечном экзофтальме. Сопоставление данных офтальмоскопии и компьютерной томографии, проведенные одним из нас ранее, позволили высказать суждение об основных механизмах развития ОН . Пусковым механизмом ОН при отечном экзофтальме является резкое увеличение объема экстраокулярных мышц у вершины орбиты (рис. 1). В механизме ее развития принимают участие, по меньшей мере, два фактора: механическая компрессия зрительного нерва и нарушение гематоофтальмического барьера, в результате чего появляются отек и гипоксия тканей, нарушается энергетический клеточный метаболизм. Конечным результатом этих нарушений является блокада транспорта аксонов (рис. 2).
Передняя ишемическая ОН характеризуется внезапным резким снижением зрительных функций в результате ишемического инфаркта зрительного нерва и его головки . Подтверждает это определение J.D. Gass следующей фразой: «Передняя ишемическая оптическая нейропатия есть отек, ишемия и различной степени инфаркты передней части зрительного нерва, обусловленные редукцией тока крови в нерве». Поражаются лица в возрасте 45 лет и старше (средний возраст 69 лет). Процесс чаще односторонний, но в 40% случаев возможно поражение зрительного нерва на противоположной стороне с достаточно значительным временным интервалом.
Офтальмоскопически диск зрительного нерва имеет серовато-белый или желтоватый цвет с резким отеком его ткани. Проминенция выражена в большей степени в верхней половине диска. В острой стадии возможны штрихообразные геморрагии на диске или по его краю (рис. 3). Отек распространяется и на перипапиллярные нервные волокна (рис. 4). Ватообразный экссудат отдельными очагами располагается юкстапапиллярно. Возни-ка-ет отек в макулярной зоне. Артерии и вены сужены. Переход в хроническую стадию, когда наступает регрессия отека диска с переходом в атрофию (вторичную), происходит быстро (через 2-3 недели). В этот период в макулярной зоне развиваются кистозная дистрофия или ее фиброзные изменения.
В тех случаях, когда удается исследовать поле зрения, выявляются выпадения в нижней половине (1/3 случаев), у 12% больных регистрируют абсолютную скотому в пространстве Бьеррума, реже (около 6%) удается выявить центральную скотому и концентрическое сужение поля зрения.
У больных отечным экзофтальмом в стадии субкомпенсации или декомпенсации (чаще) патологического про-цесса, когда усиливается проявление клинической симптоматики, возникает венозный стаз в тканях орбиты, в зрительном нерве. Ранний признак нарушения компенсации процесса и появления ОН - расширение ретинальных вен, что приводит к гипоксии в первую очередь ганглиозных клеток сетчатки (рис. 5). Характерно раннее нарушение зрительных функций. Вначале у большинства больных появляются периферические скотомы при нормальной остроте зрения, выявляются они на крайней пе-ри-ферии наружного и верхнего отделов поля зрения.
По данным офтальмоскопии (состояние диска зрительного нерва и ретинальных сосудов) выделены две формы ОН: начальная (57%) и развитая (43% больных).
Для начальной ОН оказалось характерным наличие расширенных и напряженных вен сетчатки (рис. 6). Диск зрительного нерва остается нормальным при субкомпенсированном отечном экзофтальме. В стадии его декомпенсации появляется стушеванность границ диска зрительного нерва, его отек. В отличие от передней ишемической ОН зрение у больных отечным экзофтальмом и ОН ухудшается постепенно до 0,1-0,7. Резкое ухудшение зрения (до светопроекции) наступает при появлении гиперемии и отека диска зрительного нерва (рис. 7). Однако процесс обратим: на фоне базисной интенсивной терапии при уменьшении клинических симптомов повышается острота зрения, уменьшаются или исчезают изменения в поле зрения. Это подтверждает гипотезу развития ОН при компрессии тканей у вершины орбиты на фоне гипоксического состояния, губительно влияющего на ганглиозные клетки.
Каждый из этих факторов (или оба вместе) приводит к нарущению аксоплазматического транспорта, связывающего тело ганглиозной клетки сетчатки с ее терминалами.
Таким образом, ОН с учетом патогенетических факторов имеет свои клинические различия, отличается характером течения патологического процесса и его исходом.
Сравнительная характеристика анализируемых видов ОН представлена в таблице 1.
Представленные в таблице различия подтверждают возможность клинической дифференциации ОН в зависимости от этиопатогенетических факторов, что определяет планирование медикаментозного или хирургического лечения и визуальный прогноз в каждом конкретном случае.

Литература
1. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия //Москва: ГОЭТАР, 2004.
2. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т.И., Бунин А.Я. Сосудистые заболевания глаза //Москва: Медицина, 1990. - 269 с.
3. Нестеров А. П Глаукоматозная оптическая нейропатия //Вестн. офталмол., 1999, №1. - С. 3-6
4. Barch A., Bosahard C., Burgi U., Burgi H. Severe endocrine ophthalmopathy. A revive with case reports.- Schweiz Med. Wochenachr. - 1991. - V.121. - S. 3-9
5. Gass J.D. Stereoscopic Atlas of Macular Diseases: diagnosis and treatment.// The C.V. Mosby Company.-St.Louis.-1987. - V. 1. - P. 69
6. Kritzinger E.. Beaumont H., Optic disc abnormalities,-Wolfe Medical Publications Ltd. - USA. - 1987. - 118 P.
7. Shine B., Fells P., Edwards O., Weetman A. Association between Graves? ophthalmopathy and smoking. - Lancet. - 1990. - V. 335. - P. 1261-1263.

Ишемической нейропатией зрительного нерва называют поражение, обусловленное функциональным расстройством кровоснабжения зрительного нерва в его интрабульбарном либо интраорбитальном отделах. Патология характеризуется внезапно возникающим снижением остроты зрения, выпадением или сужением его полей, монокулярной слепотой.

Как правило, ишемическая нейропатия поражает зрительный нерв у людей 40-60 лет, преимущественно мужчин. Это серьезное состояние, способное вызывать значительное снижение зрительных функций и даже слепоту. Патология, самостоятельным заболеванием не является, а возникает, как глазное проявление некоторых системных процессов. Поэтому лечение проблемы, занимается не только офтальмологи, но и кардиологи, ревматологи, неврологи, эндокринологи или гематологи.

Классификация поражений

Поражение зрительного нерва развивается в виде ишемической нейропатии двух форм - передней и задней. Каждая из форм протекает по типу частичной (ограниченной) или полной (тотальной) ишемии.

Передняя ишемическая нейропатия возникает вследствие острого расстройства кровообращения интрабульбарного отдела зрительного нерва. Задняя нейропатия встречается реже и обусловлена ишемическими нарушениями кровообращения ретробульбарного (интраорбитального) отдела.

Причины возникновения

Передняя ишемическая нейропатия возникает при нарушении кровотока в задних ресничных коротких артериях, вызывающего ишемию ретинального, хориоидального (преламинарного) либо склерального (ламинарного) слоев диска зрительного нерва.

Задняя ишемическая нейропатия развивается вследствие расстройства кровообращения задних отделов зрительного нерва или при стенозе позвоночных и сонных артерий.

При остром нарушении кровообращения зрительного нерва, локальными факторами выступают спазмы артерий, а также их органические изменения - склеротические поражения или тромбоэмболии.

Факторами предрасполагающими для возникновения ишемической нейропатии в отделах зрительного нерва могут служить различные системные поражения, а также обусловленные ими общие гемодинамические нарушения. Кроме того, к возникновению ишемии могут приводить локальные изменения сосудистого русла или расстройства микроциркуляции.

Особенно часто подобное поражение зрительного нерва развивается на фоне сахарного диабета, гипертонической болезни, атеросклероза, артериитов, дископатий в шейном отделе позвоночника, тромбоза магистральных сосудов.

Иногда ишемическая нейропатия развивается при острой кровопотере, вследствие желудочно-кишечных кровотечений, травм, хирургических вмешательст, анемии, артериальной гипотонии, болезней крови, а также после гемодиализа или наркоза.

Наши врачи, которые решат Ваши проблемы со зрением:

Симптомы

Как правило, ишемическая нейропатия поражает один глаз, но практически у трети больных встречаются и двусторонние поражения. Второй глаз в процесс вовлекается спустя какое-то время, нередко в ближайшие 2-3 года. Передняя и задняя формы нейропатии зрительного нерва нередко сочетаются, как между собой, так и с закупоркой центральной артерии сетчатой оболочки.

Развитие оптической ишемической нейропатии, происходит внезапно: после сна, физической активности или горячей ванны. Острота зрения при этом резко падает (до десятых долей, светоощущения и даже слепоты, при полном поражении зрительного нерва). Снижение зрительных функций развивается за несколько минут или часов и пациент способен четко указать, когда это случилось. Иногда развитию состояния предшествуют определенные симптомы - периодическое затуманивание зрения, сильная головная боль, боли за глазом.

Любая из форм данной патологии сопровождается нарушением периферического зрения. Это могут быть, как отдельные дефекты (скотомы), так и выпадения частей полей зрения или их концентрическое сужение.

Острая ишемия продолжается не менее 4-5 недель. Далее отек ДЗН медленно спадает, происходит рассасывание кровоизлияний, наступает частичная или полная атрофия зрительного нерва. При этом дефекты полей зрения значительно уменьшаются, но полностью не исчезают.

Диагностика

С целью выяснения характера патологии и ее причин, пациенты должны пройти обследование у офтальмолога, эндокринолога, невролога, кардиолога, ревматолога и гематолога.

Офтальмологическое обследование при этом включает осмотр глазных структур, выполнение функциональных тестов, а также проведение других исследований - рентгенологических, ультразвуковых, электрофизиологических.

При проверке остроты зрения, выявляется его снижение от незначительного до уровня светоощущения. Обследование полей зрения обнаруживает их дефекты, что соответствует повреждению различных участков зрительного нерва.

Офтальмоскопия выявляет бледность, обусловленный ишемией отек и увеличение размеров диска зрительного нерва, его выступание в стекловидное тело. Наблюдается отечность сетчатки вокруг ДЗН, для макулярной области характерна «фигура звезды». В зоне сдавления определяются узкие вены, в отличии от периферии, где они полнокровны. Иногда выявляется экссудация и очаговые кровоизлияния.

При ангиографии сосудов сетчатки, ишемическая нейропатия зрительного нерва проявляется ретинальным ангиосклерозом, возрастным фиброзом, неодинаковым размером артерий и вен, окклюзией цилиоретинальных артерий. Ультразвуковые исследования сонных, надблоковых и позвоночных артерий зачастую определяют нарушения кровотока.

Электрофизиологические исследования показывают снижение функций порогов зрительного нерва. Коагулограмма обнаруживает гиперкоагуляцию. Определение холестерина и липопротеидов показывает гиперлипопротеинемию.

Диференциальную диагностику ишемической нейропатии зрительного нерва проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

Лечение

Ишемическая нейропатия зрительного нерва - состояние неотложное, поскольку длительное нарушение кровообращение ведет к необратимой гибели нервных клеток. Помощь при резком развитии ишемии включает незамедлительное введение раствора эуфиллина в/в, нитроглицерин под язык, нашатырный спирт на ватке для вдыхания.

Для лечения ишемической нейропатии пациента обязательно госпитализируют.

Терапия в стационаре направлена на снятие отека, улучшение трофики зрительного нерва, организации дополнительных путей кровоснабжения. Очень важна терапия основного заболевания, приведение к норме показателей свертывания крови, липидного обмена, стабилизация показателей АД.

Для этого назначается прием или введение мочегонных средств, сосудорасширяющих, тромболитических, ноотропных препаратов, препаратов- антикоагулянтов. Проводится терапия, кортикостероидами, назначаются витамины В, С, Е групп. Дальнейшее лечение включает применение физиотерапевтических методов - магнитотерапии, электростимуляции, лазерстимуляции не погибших волокон зрительного нерва глаза.

Прогноз и профилактика

При развитии ишемической нейропатии зрительного нерва прогноз неблагоприятен. Даже при своевременно начатом лечении, значительное снижение зрения часто сохраняется, остаются дефекты периферического зрения, что обусловлено атрофией зрительного нерва. Только у 50% пациентов, удается повысить зрение на 0,1 или 0,2. Поражение обоих глаз нередко оканчивается дальнейшим слабовидением или полной слепотой.

Профилактика ишемической нейропатии зрительного нерва должна включать своевременную терапию сосудистых и системных патологий. Перенесшим ишемическую нейропатию одного глаза, показано диспансерное наблюдение специалиста-офтальмолога, регулярная профилактическая терапия.

Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты лечения будут ответственны одни из лучших российских специалистов . Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента - гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике. Мы проводим диагностику и лечение у детей старше 4 лет и взрослых.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в "Московскую Глазную Клинику" Вы можете по телефону в Москве 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись ФОРМОЙ ОНЛАЙН ЗАПИСИ .