Оглавление темы "Эозинофилы. Моноциты. Тромбоциты. Гемостаз. Система свертывания крови. Противосвертывающая система крови.":
1. Эозинофилы. Функции эозинофилов. Функции эозинофильных лейкоцитов. Эозинофилия.
2. Моноциты. Макрофаги. Функции моноцитов - макрофагов. Нормальное количество моноцитов - макрофагов.
3. Регуляция гранулоцитопоэза и моноцитопоэза. Гранулоцитарные колониестимулирующие факторы. Кейлоны.
4. Тромбоциты. Структура тромбоцитов. Функции тромбоцитов. Функции гликопротеинов. Зона золя - геля гиалоплазмы.
5. Тромбоцитопоэз. Регуляция тромбоцитопоэза. Тромбопоэтин (тромбоцитопоэтин). Мегакариоциты. Тромбоцитопения.
6. Гемостаз. Механизмы свертывания крови. Тромбоцитарный гемостаз. Тромбоцитарная реакция. Первичный гемостаз.
7. Система свертывания крови. Внешний путь активации свертывания крови. Факторы свертывания крови.
8. Внутренний путь активации свертывания крови. Тромбин.
9. Противосвертывающая система крови. Противосвертывающие механизмы крови. Антитромбин. Гепарин. Протеины. Простациклин. Тромбомодулин.
10. Тканевый активатор плазминогена. Эктоэнзимы. Роль эндотелия в противосвертывающей системе. Тканевый фактор. Ингибитор активатора плазминогена. Фактор Виллебранда. Антикоагулянты.

Тканевый активатор плазминогена. Эктоэнзимы. Роль эндотелия в противосвертывающей системе. Тканевый фактор. Ингибитор активатора плазминогена. Фактор Виллебранда. Антикоагулянты.

Тканевый активатор плазминогена - это белок, воспроизводимый и постоянно секретируемый эндотелием сосудов. Обеспечивает прямую локальную тромболитическую активность в отношении образовавшегося тромба. В крови поддерживается постоянный уровень этого фактора, что обеспечивает системную тромболитическую активность крови.

Эктоэнзимы - это образуемые эндотелием АДФаза, АТФаза и аденозинконвертирующий фермент. Эндотелиальная АДФаза быстро расщепляет проагрегант - АДФ, секретируемый активированными тромбоцитами.

Клетки эндотелия сосудов синтезируют и протромботические факторы : тканевый фактор , ингибиторы активатора плазминогена , фактор Виллебранда .

Рис. 7.11. Роль эндотелия кровеносного сосуда в свертывании крови. Под надписью «Антикоагулянты» указаны факторы эндотелия, обладающие антикоагулянтным действием, благодаря ингибиции агрегации тромбоцитов, формирования фибринового сгустка и активации фибринолиза. Под названием «Прокоагулянты» указаны факторы эндотелия, участвующие в образовании тромбоцитарного тромба, фибринового сгустка и подавляющие фибринолиз (

Тканевый фактор - это сложный белок мембраны клеток массой 46 кДа. Часть его молекулы при повреждении клетки плотно связывается с фактором коагуляции Vila, поддерживая его функцию ускорителя во внешнем пути свертывания крови.

Ингибитор активатора плазминогена -I - это белок массой 52 кДа, содержащейся в циркулирующей крови. Тесно связываясь с активатором плазминогена, он инактивирует его, участвуя таким образом в регуляции фибринолиза в организме.

Фактор Виллебранда - это многомерная молекула массой 1-20 млн Да, синтезируется эндотелием и хранится в эндотелиальных секреторных гранулах. Высвобождаясь из них, выполняет функцию адгезивной молекулы для тромбоцитов, поддерживает их агрегацию. Увеличенное высвобождение фактора Виллебранда из эндотелия индуцируется тромбином.

Свертывание крови в сосуде предупреждает и гладкая поверхность эндотелия, препятствующая включению внутреннего пути формирования активной протромбиназы. Мономолекулярный слой белка, адсорбированный на поверхности эндотелия, отталкивает факторы свертывания и тромбоциты, также предупреждает свертывание крови.

Антикоагулянты применяются в клинической практике. Например, для понижения повышенной свертываемости крови у больных с ишемической болезнью сердца, для поддержания крови в жидком состоянии при использовании аппарата искуственного кровообращения, вызывающих трав-матизацию клеток крови, в результате чего активируется внутренний путь свертывания крови.

Тканевой активатор плазминогена – белок, относящийся к группе секретируемых протеаз. Превращает плазминоген в активную форму – плазмин.

Альтеплаза (актилизе) – рекомбинантный тканевый активатор плазминогена человека

Лиофилизированный порошок для приготовления раствора: 50 мг во флаконе в комплекте с растворителем (100 мл).

В связи с отсутствием антигенности может вводиться повторно, в том числе после предыдущего лечения стрептокиназой, обладает высокой тропностью к фибрину тромба.

Стандартный режим введения: болюсное введение 15 мг препарата с последующей капельной инфузией 50 мг в течение 30 минут и 35 мг в течение следующего часа.

Ретеплаза - тромболитик третьего поколения. Период полувыведения препарата значительно больше по сравнению с предшественниками, что позволяет вводить его внутривенно струйно в два приема (по 10 МЕ с интервалом 30 минут).

Тенектеплаза (метализе) - тромболитик третьего поколения.

Обладает высокой избирательностью, повышенной устойчивостью к антиактиватору плазминогена-1 большим периодом полувыведения. Благодаря этим свойствам тенектеплазу можно вводить однократно струйно. Доза тенектеплазы зависит от веса и составляет около 30-50 мг (0,53 мг/кг).

В связи с возможностью болюсного введения целесообразно использование препарата на догоспитальном этапе (золотой стандарт догоспитального тромболизиса).

Показания к проведению тромболизиса:

1. На ЭКГ определяются подъем интервала ST более 1 мм в двух и более смежных отведениях (в V 1-3 подъем ST более 2 мм) или наличие острой блокады левой ножки пучка Гиса (вероятно, когда субтотальная окклюзия коронарной артерии прогрессирует в тотальную), или идиовентрикулярный ритм.

2. Первые 6 часов инфаркта миокарда.

3. Первые 12 часов инфаркта миокарда при сохранении боли, подъеме сегмента ST и отсутствии зубца Q, если инфаркт миокарда не завершился и имеется «мозаичность» клинической картины Решение о проведении тромболизиса в сроки после 12 часов принимается на основании клинической картины, анамнеза и ЭКГ.

Противопоказания к проведению тромболизиса:

Абсолютные:

· Перенесенный геморрагический инсульт.

· Структурные церебральные сосудистые повреждения (артериовенозная мальформация)

· Злокачественные новообразования головного мозга (первичные или метастатические).

· Ишемический инсульт в течение предыдущих 3 месяцев.

· Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

· Острое кровотечение или геморрагический диатез.

· Черепно-мозговая травма или нейрохирургическое вмешательство на головном или спинном мозге или лицевом отделе черепа в течение предшествующих 3 месяцев.

· Аллергические реакции на тромболитическую терапию в анамнезе.

Относительные

· Наличие в анамнезе указаний на тяжелую, плохо контролируемую артериальную гипертензию

· Тяжелая неконтролируемая артериальная гипертензия при поступлении (АД более 180/110 мм рт.ст.).

· Нарушения мозгового кровообращения более чем 3 месяца назад, деменция или внутричерепная патология, не указанная в абсолютных противопоказаниях.

· Прием непрямых антикоагулянтов с высоким МНО (3-4).

· Длительное (более 10 минут) проведение реанимационных мероприятий в течение предыдущих 3 недель.

· Хирургическое вмешательство в течение предыдущих 3 недель.

· Внутреннее кровотечение 2-4 недели назад.

· Беременность.

· Язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в фазе обострения.

· Тяжелые заболевания печени.

Критерии эффективности коронарной реперфузии

Ангиографические:

0 степень – отсутствие кровотока: контрастное вещество не проходит ниже места тромбоза;

I степень – минимальный кровоток: контрастное вещество частично проникает ниже места окклюзии, но не заполняет коронарное русло;

II степень – частичный кровоток: контрастное вещество проходит через место окклюзии, заполняет коронарную артерию, но медленнее, чем в нормальных сосудах;

III степень – полное восстановление проходимости: контрастное вещество заполняет и освобождает коронарную артерию с той же скоростью, как и выше места окклюзии.

Неинвазивные:

Быстрая динамика сегмента ST: снижение сегмента ST в отведении с наибольшим подъемом на 50% и более через 1,5 часа от начала тромболизиса.

Реперфузионные нарушения ритма. Наиболее информативными принято считать ускоренный идиовентрикулярный ритм и поздние желудочковые экстрасистолы в течение 2-3 часов от начала тромболизиса.

Быстрая динамика биохимических маркеров некроза. Биохимическими критериями реперфузии считается многократное повышение содержания в крови маркеров некроза через 90-120 минут от начала тромболизиса (феномен «вымывания») с достижением максимальных уровней общей КФК до 12 часов, КФК-МВ – до 6 часов, миоглобина – до 3 часов от начала тромболизиса.

Быстрое уменьшение интенсивности или полное купирование болевого синдрома к 60-й минуте от начала тромболизиса.

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ МЕДИКАМЕНТОЗНОГО

ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ

ИНФАРКТА МИОКАРДА

Лекарственные средства, назначаемые во время ишемии уменьшают потребление миокардом кислорода (снижают частоту сердечных сокращений, артериальное давление и сократимость левого желудочка сердца) и/или вызывают вазодилатацию.

Терапия β-адреноблокаторами

Ведущими в механизмах действий β-адреноблокаторов являются:

Антигипертензивное действие . Ассоциируется с торможением секреции ренина и образования ангиотензина ІІ, блокадой пресинаптических β-адренорецепторов, которые увеличивают высвобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, и уменьшением центральной вазомоторной активности. Уменьшение продукции ренина, а также ангиотензина ІІ и альдостерона происходит также путем блокады β1-адренорецепторов в юкстагломерулярном аппарате почек.

Антиишемическое действие . Бета-адреноблокаторы уменьшают потребность миокарда в кислороде через уменьшение частоты сокращений сердца, сократимости миокарда и систолического артериального давления. Кроме того, удлинение диастолы, вызванное уменьшением частоты ритма сердца, может обеспечить увеличение перфузии миокарда.

Антиаритмическое действие . Результат прямых электрофизиологических эффектов на сердце (уменьшение частоты сокращений сердца, уменьшения спонтанной импульсации эктопических водителей ритма, замедления проведения и повышения рефрактерного периода атриовентрикулярного узла) ведет к уменьшению симпатических влияний и ишемии миокарда, улучшению барорефлекторной функции и предотвращению индуктируемой катехоламинами гипокалиемии.

Улучшение коронарного кровотока происходит засчет удлинения диастолы. Улучшение метаболизма миокарда - за счет торможения индуцируемого катехоламинами выхода свободных жирных кислот из жировой ткани; возобновления чувствительности β-адренергических рецепторов; уменьшения оксидантного стресса в миокарде.

Бета-адреноблокаторы различаются по растворимости в воде и липидах. Жирорастворимые средства (пропранолол, метопролол, окспренолол, бисопролол) легко всасываются в желудочно-кишечном тракте, быстро метаболизируются в печени, имеют большие объемы распределения и хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер. Напротив, водорастворимые β-адреноблокаторы (ацебутолол, атенолол, бетаксолол, картеолол, эсмолол, надолол, соталол) всасываются хуже, метаболизируются медленнее и их период полувыведения длиннее. Поэтому водорастворимые препараты можно принимать 1 раз в сутки.

При нарушении функции печени удлиняется период полувыведения жирорастворимых β-адреноблокаторов, а при нарушении функции почек - водорастворимых. На этом основан выбор средств данной группы у пациентов с печеночной и почечной недостаточностью.

При нестабильной гемодинамике (высоком риске плохо контролируемого уровня артериального давления, например, в острейшем или остром периодах инфаркта миокарда) рационально использовать β-адреноблокаторы короткого действия, так как это позволяет контролировать клинические проявления заболевания.

Tab. Anaprilini 20 мг по 1 таблетке 3-4 раза в день.

Sol. Anaprilini 0,25% раствор 1 мл (2,5 мг) в разведении 1:10 на 0,9% растворе NaCl внутривенно медленно дробно, начиная с 1 мг, затем в зависимости от эффекта и переносимости увеличивая дозу до 5-10 мг.

При стабильной гемодинамике в острейшем периоде инфаркта миокарда рекомендуется назначать β-адреноблокаторы длительного действия по следующей схеме:

Sol. Metoprololi 0,1% 5 мл (5 мг) в разведении 1:10 на 0,9% растворе NaCl внутривенно медленно дробно за 2 минуты; повторно 5 мг через 5 минут; последующие 5 мг – еще через 5 минут; через 15 минут после последней дозы 25-50 мг внутрь каждые 12 часов.

В остром и подостром периодах инфаркта миокарда используют ниже перечисленные β-адреноблокаторы длительного действия.

Tab. Atenololi 25 мг (50 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Tab. Bisoprololi 2,5 мг (5 мг, 10 мг) по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Tab. Nebivololi 5 мг по 1 таблетке 1 раз в сутки.

В случаях наличия противопоказаний к применению β-блокаторов, показано назначение недигидропиридиновых антагонистов кальция. Единственный антагонист кальция, безопасность которого у пациентов с инфарктом миокарда считается доказанной, - это нисолдипин.

Tab. Nisoldipini 5 мг (10 мг) по 1 таблетке 2 раза в сутки.

(Алтеплаза, Активаза, Актилизе)

Механизм действия: Тканевой активатор плазминогена (ТАП) - физиологический прямой активатор плазминогена. Обладает фибрин-специфичностью, т.к. вызывает превращение плазминогена в плазмин в основном в присутствии фибрина - в области тромба. Активация плазминогена в системном кровотоке происходит намного медленнее, и он быстро нейтрализуется антиплазминами. Однако, введение больших доз ТАП, необходимых для полного растворения тромба, нередко сопровождается плазминемией, что может вызвать осложнения, в том числе внутричерепные кровоизлияния. В клинической практике используют рекомбинантные ТАП.

Действие развивается немедленно после в/в введения, пик эффекта наступает через 90-120 мин.

Приготовление препарата: содержимое флакона растворить в прилагаемой воде для инъекций (получаемая концентрация - 1 мг/мл), при необходимости полученный раствор можно разводить 0,9% NaCL до минимальной концентрации 0,2 мг/мл.

Одновременно с ТАП назначают гепарин, не совмещая их в одном растворе. Аспирин назначают внутрь перед началом тромболизиса или сразу по окончании введения ТАП.

Достоинства: высокая эффективность (больше, чем у СК), высокая специфичность, хорошая переносимость, низкая антигенность, возможность повторного использования.

Недостатки: высокая стоимость, повышенный в сравнении с СК риск внутричерепных кровоизлияний, неудобство применения на догоспитальном этапе (необходимость длительной в/в инфузии).

Анизоилированный активаторный комплекс стрепткиназы с плазминогеном

(АПСАК) (APSAC, Анистреплаза, Эминаза)

Механизм действия: АПСАК - комплекс "стрептокиназа-ацилированный человеческий плазминоген". В этом комплексе плазминоген активируется после деацилирования, которое достаточно быстро происходит только в присутствии фибрина, т.е. в области тромба. Таким образом, обеспечивается частичная специфичность действия АПСАК. Фракция препарата, циркулирующая в крови, подвергается более медленному чем в области тромба деацилированию, вызывая весьма умеренный системный фибринолиз.

После в/в введения действие АПСАК наступает немедленно, лизис тромба отмечается через 45 мин от начала инфузии, продолжительность действия составляет около 6 ч (период полувыведения - 90-105 мин), поэтому лекарство можно назначать в/в болюсом однократно.

Применение при ИМ: 30 ЕД в/в за 3-5 мин. Приготовление препарата: во флакон с 30 ЕД лекарства медленно добавляют 5 мл воды для инъекций избегая вспенивания. Готовый раствор должен быть бесцветным или иметь светло-желтый оттенок, его вводят не позже, чем через 30 мин после приготовления.

Достоинства: частичная селективность, редко возникает гипотония, отсутствие необходимости в сопутствующем назначении гепарина, удобство использования на догоспитальном этапе (введение болюсом).

Недостатки: аллергенность, невозможность повторного использования в сроки более 5 дней после первоначального применения.

Приложения

Список литературы

1.Вавилова Т.В., Кадинская М.И., Орловский П.И., Полежаев Д.А. Лабораторный контроль антикоагулянтной терапии у хирургических больных. Методические рекомендации / Под ред. проф. В.Л. Эммануэля и проф. В.В. Гриценко. - СПб.: Издательство СПбГМУ, 2002. - 56 с.

2. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств / 2-е изд., перераб. и доп. - М.: Издательство БИНОМ - СПб.: Невский Диалект, 2002. - 926 с.

Plasminogen activator, urokinase Обозначения Символы PLAU Entrez Gene … Википедия

I Фибринолитические средства (фибрин + греч. lytikos способный растворять; синоним тромболитические средства) лекарственные средства, способствующие растворению внутрисосудистых тромбов и применяемые при артериальных и венозных тромбозах, а также … Медицинская энциклопедия

- (от Фибрин и греч. lýsis – разложение, растворение) процесс растворения тромбов и сгустков крови, неотъемлемая часть системы гемостаза, всегда сопровождающая процесс свертывания крови и культивирующаяся факторами, принимающими участие в данном… … Википедия

Действующее вещество ›› Алтеплаза* (Alteplase*) Латинское название Actilyse АТХ: ›› B01AD02 Алтеплаза Фармакологическая группа: Фибринолитики Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I21 Острый инфаркт миокарда ›› I74 Эмболия и тромбоз артерий… … Словарь медицинских препаратов

Идиограмма 8 й хромосомы человека 8 я хромосома человека одна из 23 человеческих хромосом, содержащая около 145 миллионов пар оснований, что составляет от 4,5 % до 5 % всего генного материала клетки. На короткое пле … Википедия

ИНФАРКТ ЛЁГКОГО - мед. Инфаркт лёгкого (ИЛ) геморрагическая консолидация паренхимы лёгкого как результат ТЭЛА. Этиология и факторы риска Гиперкоагуляционные состояния Полицитемия Серповидноклеточная анемия Флебит Тромбоз глубоких вен нижних конечностей … Справочник по болезням

ИНФАРКТ МИОКАРДА - мед. Инфаркт миокарда (ИМ) остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95% случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложнённый… … Справочник по болезням

ОККЛЮЗИИ АРТЕРИЙ ОСТРЫЕ - мед. Острые окклюзии артерий острое нарушение кровообращения дистальнее места окклюзии артерии эмболом или тромбом. Состояние считают неотложным. Проксимальнее и дистальнее участка окклюзии нарушается нормальный ток крови, что приводит к… … Справочник по болезням

Антонова О.П., Малюгин Б.Э.

Применение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена в лечении фибринозного увеита после одномоментной кератопластики и хирургии катаракты (клинический случай)

1 НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава РФ

Фибринозный увеит относится к числу тяжелых осложнений послеоперационного периода хирургии катаракты и кератопластики. Длительное нахождение фибрина в передней камере изменяет и усугубляет течение послеоперационного периода. Возникает опасность токсического и механического воздействия на окружающие ткани, в частности на эндотелиальные клетки трансплантата, а передние синехии, возникающие между иридохрусталиковой диафрагмой и трансплантатом, могут вызвать его (трансплантата) отслоение. Наличие фибринозного выпота в передней камере требует интенсивной местной и системной кортикостероидной терапии, что, в свою очередь, затягивает процесс зрительной реабилитации, при этом длительное лечение может не привести к желаемому конечному результату. Формирование фибринозной зрачковой мембраны ухудшает функциональный результат даже выполненной на высоком техническом уровне операции и вызывает необходимость проведения повторных вмешательств.

Основными препаратами в лечении фибринозного увеита являются фибринолитики и активаторы плазминогена: фибринолизин, стрептодеказа, урокиназа и др. Однако все указанные препараты, кроме урокиназы, являются чужеродными для организма человека белками и нередко вызывают аллергические реакции. Кроме того, в дозах, необходимых для активного фибринолиза, они токсичны для внутренних, а в ряде случаев и для наружных оболочек глаза.

Одним из последних среди препаратов группы тромболитиков в офтальмохирургии является рекомбинантный тканевой активатор плазминогена (рТАП). рТАП является аллогенным ферментом. Его природный аналог находится практически во всех тканях и органах человеческого организма, в том числе и во всех структурах глаза. Поэтому этот фермент не имеет антигенных свойств. Отличительной чертой рТАП является его высокая специфичность к фибрину. Активация плазминогена происходит только на поверхности патологического субстрата (сгустка крови или фибрина), в то время как активации системного фибринолиза при использовании рТАП не происходит.

Фермент алтеплаза, содержащий рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, оказывает выраженный тромболитический эффект при таких заболеваниях, как острый инфаркт миокарда, тромбоэмболии легочной артерии и сосудов головного мозга. О результатах применения рТАП в офтальмологии зарубежные ученые впервые сообщили в 80 —е гг. прошлого столетия. Имеется ряд зарубежных работ, посвященных изучению влияния рТАП на внутриглазной фибринолиз в эксперименте и данные о его единичном использовании в клинике. В отечественной литературе первые публикации по данной проблеме относятся к 1995 г.

К настоящему моменту опубликовано немало работ, преимущественно зарубежных исследователей, по применению рТАП в лечении фибринозных увеитов. В ходе ряда исследований изучены вопросы эффективности рТАП при различной патологии глаза, способы его введения, разовые и курсовые дозы препарата, его совместимость с традиционными методами лечения.

В современной отечественной офтальмологии рТАП в лечении послеоперационных осложнений используется крайне редко, что объясняется высокой стоимостью препарата, а следовательно, не является повседневным выбором в борьбе с фибринозным увеитом.

Цель - изучить на собственном клиническом примере эффективность и безопасность применения рекомбинантного тканевого активатора плазминогена в лечении послеоперационного фибринозного увеита.

Материал и методы

Нами был обследован 1 пациент, 77 лет, с диагнозом эндотелиальной дистрофии роговицы Фукса, сочетанной с катарактой. Острота зрения при поступлении - 0,05, кератопахиметрия - 650 мкм в центральной точке, плотность эндотелиальных клеток определить не удалось. Исходя из вышеуказанных данных было принято решение о проведении одномоментной операции: факоэмульсификация катаракты с имплантацией заднекамерной ИОЛ и задняя автоматизированная послойная кератопластика. На первые сутки послеоперационного периода роговица прозрачна, единичные складки десцеметовой мембраны, передняя камера средней глубины, влага передней камеры прозрачна, радужка структурна, ИОЛ в капсульном мешке, в правильном положении, ПЭК - 1340 кл/мм 2 . В течение первых четырёх суток послеоперационного периода состояние глаза оставалось стабильным. Терапия в послеоперационном периоде была стандартной и включала в себя инстилляции антибиотиков, кортикостероидов, гипотензивных препаратов, кератопротекторов, субконъюнктивальные инъекции кортикостероидов. На пятые сутки после операции при биомикроскопии в передней камере визуализировался фибринозный экссудат, который представлял собой зрачковую мембрану с передними синехиями, фиксированными к краям трансплантата (рис. 1), в связи с чем вышеуказанная терапия была скорректирована: увеличена кратность инстилляций антибиотиков и кортикостероидов в сутки, добавлены инстилляции мидриатиков, НПВС, системное введение кортикостероидов.

Данная терапия проводилась в течение 15 —и дней, но положительной динамики не последовало. Вопрос повторного хирургического вмешательства с целью аспирации фибринозного выпота из передней камеры был отклонен в связи с высоким риском отслойки трансплантата. Было принято решение о применении рекомбинантного тканевого активатора плазминогена («Актилизе» Boehringer Ingelheim Pharma, Германия). На 16 сутки послеоперационного периода рТАП был введен в переднюю камеру в количестве 25 мкгр/мл, 0,2 мл. Расчет представленной дозы препарата был основан на результатах ряда работ зарубежных исследователей.

Результаты

Положительная динамика была отмечена уже в ближайшие часы: к 3 —у часу после введения препарата зрачковая мембрана уменьшилась вдвое, передние синехии, фиксированные к краям трансплантата, полностью отсутствовали. К 8 —у часу после введения рТАП наблюдалось практически полное рассасывание, оставалось незначительное количество фибрина на передней поверхности ИОЛ. На следующие сутки по данным OCT Visante на передней поверхности ИОЛ отмечалось сохранение зрачковой мембраны, размеры которой в сагиттальной плоскости составили 0,21 —0,28 мм. Для оценки состояния монослоя эндотелиальных клеток трансплантата после введения рТАП в переднюю камеру был проведен подсчет ПЭК, который составил 1290 кл/мм 2 , острота зрения - 0,3. На 7 —е сутки после введения рТАП при биомикроскопии фибринозная мембрана наблюдалась на передней поверхности ИОЛ у зрачкового края радужки, по данным OCT Visante размеры остаточного фибрина были следующие: в сагиттальной плоскости - 0,09 мм, во фронтальной плоскости - 0,54 мм. ПЭК - 1310 кл/мм 2 , острота зрения оставалась стабильной - 0,3. Спустя 1 мес. после введения рТАП наступило полное разрешение фибринозного процесса в передней камере, ПЭК - 1280 кл/мм 2 , острота зрения - 0,4. Стоит отметить, что в течение всего послеоперационного периода, сопровождавшегося вышеизложенной терапией, введением рТАП в переднюю камеру, трансплантат оставался прозрачным, состоятельным, отмечалось его полное прилегание к задним слоям стромы реципиента (рис. 2).

Выводы

Исходя из вышеизложенного клинического случая, можно сделать заключение, что процесс рассасывания фибрина в передней камере при однократном внутрикамерном введении рТАП многократно ускоряется. Таким образом, основываясь на собственном клиническом опыте, мы можем утверждать, что применение рекомбинантного тканевого активатора плазминогена является безопасной и эффективной альтернативой в устранении послеоперационных фибринозных мембран. Отсутствие побочных реакций и негативного влияния на роговичный эндотелий, полное разрешение фибринозного процесса под действием рТАП устраняет необходимость проведения повторных хирургических вмешательств, что, в свою очередь, снижает риск дислокации трансплантата и обеспечивает ускоренную зрительную реабилитацию пациента. К сожалению, высокая стоимость данного препарата исключает в большинстве случаев его использование в клинике.

Страница источника: 9