Кости, мышцы, связки

Кожная мигрирующая личинка. Диагностика и лечение. Клиническое наблюдение случая larva migrans у жителя города Сургута

text_fields

arrow_upward

Кожная форма (Larva migrans cutanea)

text_fields

arrow_upward

Клинические проявления развиваются вскоре после инвазии и характеризуются возникновением чувства жжения, покалывания или зуда в месте внедрения гельминта. В случае заражения шистосоматидами на коже соответственно внедрению церкариев появляются папулезные элементы, превращающиеся спустя 1–3 дня в корочки, часто наблюдается местная или распространенная крапивница (зуд купальщиков, шистосоматидный дерматит). Нередко отмечаются кратковременная лихорадка, признаки общего недомогания, более выраженные при повторном заражении. Спустя 1–2 нед (реже 5–6 нед) наступает выздоровление. Аналогичная картина может наблюдаться в ранней стадии цистосомозов у человека. В случае инвазии личинками нематод развивается линейный аллергический дерматит, распространяющийся в соответствии с продвижением личинки (со скоростью 1–5 см в сутки). Продолжительность патологических явлений может достигать 4–6 мес, редко более.

В гемограмме больных кожной формой larva migrans – преходящая эозинофилия. В соскобах кожи можно найти остатки личинок.

Прогноз Кожной формы Larva Migrans

После гибели личинок обычно наступает полное выздоровление.

Висцеральная форма (Larva migrans visceralis)

text_fields

arrow_upward

Возбудителями являются личинки цестод (Sparganum mansoni, Sparganum proliferum, Multiceps spp.) и нематод (Тохосаra canis, Тохосаrа mysах, Тохоаscaris leonina, Filarioidea, Нераticolа и др.) плотоядных животных.

В случае заражения цестодами в кишечнике человека из яиц гельминтов выходят личинки, проникающие через кишечную стенку в кровь и достигающие различных внутренних органов, где они трансформируются в пузыревидные личинки, достигающие 5–10 см в диаметре, которые сдавливают ткани и нарушают функцию соответствующих органов.

Клинические проявления (Симптомы) Висцеральной формы Larva Migrans

Личиночные стадии цепней (ценуры, цистицерки) располагаются преимущественно в оболочках и веществе головного мозга, вызывая клиническую картину объемного процесса (цистицеркоз, ценуроз головного мозга). У больных наблюдаются головная боль, признаки церебральной гипертензии, очаговые симптомы, эпилептиформные судороги. Кроме головного мозга, личинки могут располагаться в спинном мозге, глазу, серозных оболочках, межмышечной соединительной ткани и т.д.

Инвазия яйцами нематод животных (например, токсокароз, токсоаскаридоз и др.) сопровождается тяжелой общей аллергической реакцией с лихорадкой неправильного типа, сухим кашлем, приступами бронхиальной астмы, аллергической экзантемой. При рентгенографии выявляются в легких «летучие» эозинофильные инфильтраты. Нередко наблюдается гепатомегалия с развитием желтухи и нарушением функциональных проб печени; в биоптатах печени обнаруживаются эозинофильные гранулемы. Аналогичные изменения могут быть найдены в почках, кишечной стенке, миокарде и других тканях.

Гемограмма таких больных характеризуется значительной эозинофилией (50–90 %); возможна лейкемоидная реакция, СОЭ повышена. Часто обнаруживается гиперглобулинемия.

Заболевание склонно к рецидивирующему течению, продолжительность его достигает 5–8 мес (иногда 2 лет).

Сходные явления наблюдаются в ранней стадии аскаридоза, однако их продолжительность составляет 2–3 нед.

Вернуться к номеру

Синдром larva migrans (малоизвестное об известном)

Общие и органные поражения у человека, страдающего гельминтозом, характеризуются значительным клиническим разнообразием. Аллергизация, аутоиммунные и функциональные нарушения, механическое повреждение различных тканей и органов и прочее наиболее значительно выражены у людей с зооантропонозами (например, при трихинеллезе). Значительная эозинофилия, аллергические проявления, повышение уровня сывороточных IgE, кожные и органные поражения также регистрируются у людей, инвазированных личинками гельминтов животных (syndrome larva migrans ).

Токсокароз, как и прочие зоонозы, характеризуется существованием сформированных на определенных территориях Украины очагов, отличающихся определенными климатогеографическими условиями, необходимыми для существования гельминтов животных как вида (резервуар возбудителя инвазии), наличием дефинитивных, дополнительных и промежуточных хозяев.
Болезни этой группы проявляются в кожной или в висцеральной форме (Лейкина Е.С. «Обзор литературы о заболевании человека, вызванном личинками мигрирующих нематод животных», 1961).

Кожная форма СМЛ

Кожная форма СМЛ наиболее часто вызвана проникшими в кожу личинками Ancylostoma caninum (анкилостома собак), но может быть обусловлена также A.brasiliense (анкилостомиды собак и кошек), Uncinaria stenocephala и Bunostomum phlebotomum (анкилостомиды крупного рогатого скота), а также личинками гнатостоматид Gnathostoma spinigerum и гонгилонематид G.pulchrum . Эпидемиологически СМЛ — это болезнь детей, работников коммунальных служб, садовников, людей, загорающих на пляжах, и других лиц, имеющих прямой контакт с песчаной почвой, загрязненной фекалиями собак и кошек. Заболевание встречается повсеместно на всех континентах.

После внедрения в кожу личинки продвигаются под эпидермисом от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (1-5 см) в день. Активность личинок может продолжаться в течение нескольких недель или месяцев. По пути их продвижения возникает зуд и остается «ползучий» след. В некоторых случаях в месте локализации личинок, даже после их гибели, возникают эпизоды уртикарной сыпи и очаги воспаления кожи. Иногда у больных наблюдаются субфебрильная температура, эозинофилия в периферической крови, может быть кашель.
Диагностическим тестом следует считать наличие «ползучего» внутрикожно расположенного очага поражения линейной формы, сопровождаемого зудом и/или уртикариями. Комитет Американской академии педиатрии (1993) рекомендует считать подобный набор признаков патогномоничным для кожной формы синдрома мигрирующей личинки .

В качестве препарата выбора для лечения больных с СМЛ рекомендуется использовать мебендазол, тиабендазол или альбендазол.

Описание клинических случаев
1. В связи с болезнью дочери шести лет в клинику инфекционных болезней обратилась женщина. Около недели назад мать при купании ребенка на коже ниже медиальной лодыжки слева обнаружила очаг гиперемии линейной формы с незначительной припухлостью (как толстая нить) длиной до двух-трех сантиметров. Каких-либо других изменений выявлено не было. В течение последующих 5-6 дней гиперемия достигла коленного сустава, а в последние дни — пахово-бедренной складки. Ребенок начал периодически тянуться руками к месту поражения и «чесать» его. При осмотре физическое и умственное развитие ребенка соответствовало возрасту; питание хорошее. По внутренней поверхности левой ноги, от лодыжки до паха, определяется извитое линейное образование розоватого цвета (шириной не более двух миллиметров). Кожа стопы без признаков ранения. Ни сыпи, ни расчесов нет. Отечности тканей в месте поражения и на ноге нет. При пальпации ни боли, ни каких-либо других ощущений, в том числе уплотнения, не обнаружено. Лимфатические узлы не увеличены и безболезненны. При исследовании внутренних органов, так же как и при анализе данных УЗИ и гемограммы, патологических изменений не выявлено. Эпидемиологический анамнез: ребенок — член обеспеченной семьи, проживающей в благоустроенной квартире спального района г. Донецка. Практически ежедневно во время дневных прогулок играет в песочнице или в затененных местах небольшого ухоженного сквера. На территории жилого комплекса обитает большое количество бездомных собак, в том числе щенков, с которыми иногда играют дети.

2. В семье из четырех человек у матери и детей 3 и 5 лет в течение нескольких месяцев регистрируются рецидивы крапивницы, непостоянный субфебрилитет. У младшего ребенка на ноге с интервалом в месяц дважды появлялась красная зудящая полоска, медленно удлиняющаяся. Около месяца назад перенес эпизод ОРЗ, проявившегося небольшим кашлем и одышкой. В то же время на коже груди было несколько зудящих папул. Эпидемиологически: в квартире вместе с семьей проживает собака.

Заключение. С учетом приведенных данных у наблюдавшихся больных был установлен диагноз «СМЛ, легкая форма». Проведено лечение альбендазолом и диазолином. Наступило выздоровление.

Токсокароз

Значительное ухудшение санитарного состояния населенных пунктов, в том числе г. Донецка (неисправности в работе мусоропроводов, накопление бытового мусора и пищевых отходов вблизи жилых домов), обусловило резкое увеличение количества бродячих собак, бездомных кошек, а также крыс и мышей в подвалах многоэтажных домов. Даже в центральных районах города уже сформировались стаи бездомных собак, оккупировавших внутриквартальные территории с детскими игровыми площадками, песочницами и т.д. Таким образом, уже в настоящее время реально существуют все звенья эпидемиологического процесса для укоренения многих зоонозов, в том числе токсокароза, эхинококкоза и др. Следует учитывать, что третьим звеном этого процесса с огромной долей вероятности являются дети. Подтверждением вышесказанному являются дети и взрослые с токсокарозом, наблюдающиеся нами с 2003 года. Клинический диагноз был верифицирован УЗИ, выявлением специфических иммуноглобулинов (ИФА) в сочетании с гипергаммаглобулинемией и значительным ростом титров глобулинов Е.

Токсокароз. Основным источником токсокароза человека в Украине являются собаки. Другие животные семейства псовых (волки, лисы), также являющиеся облигатными хозяевами, имеют дополнительное эпидемиологическое значение.

Инвазированность собак токсокарами (Тoxocara canis ) составляет в среднем 15-16 %. Каждое пораженное животное с испражнениями выделяет огромное количество яиц гельминта (до 200 тыс. в сутки). Обсемененность почвы яйцами токсокар вокруг жилища человека часто достигает 57-60 % проб (А.Я. Лысенко и др.,1996). Яйца аскарид собак длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность в почве, в том числе на детских игровых площадках, на предметах обихода, в пыли помещений, на овощах и ягодах, растущих на приусадебных огородах. Доказано, что инвазионные яйца токсокар в жилище человека могут быть перенесены на шерсти здоровыми собаками и бытовыми насекомыми, в том числе тараканами.

Токсокарозом наиболее часто болеют дети (наибольший контакт с собаками и факторами передачи инвазии). Владельцы собак и члены семей, содержащих животное в жилище, также подвержены значительному риску поражения токсокарами (равно как яйцами эхинококка и пр.). Установлена значительная пораженность токсокарозом работников коммунального хозяйства, ветработников, садоводов-любителей. Свидетельством инфицированности людей токсокарами являются выявляемые специфические иммуноглобулины (ИФА).
Заражение человека происходит при заглатывании яиц гельминта с инфицированной пищей, водой. Так же как при заражении человеческой аскаридой, в проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, они через слизистую проникают в кровь, затем заносятся в печень, правые отделы сердце и легочную артерию. Часть личинок задерживается в печени, вызывая образование инфильтратов, другие «порции» личинок в легких, где возникают подобные изменения. Некоторая часть личинок проникает из легочной артерии в легочную вену и с артериальной кровью разносится в различные органы и ткани. Здесь они, покидая кровоток, оседают и, сохраняя жизнеспособность в течение многих лет, также вызывают формирование эозинофильных инфильтратов .

Таким образом, личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, в глазах, в мезентериальных лимфатических узлах и других органах и тканях . Пребывая в инфильтратах (в гранулемах) в «дремлющем» состоянии, личинки периодически могут активироваться и затем вновь продолжить миграцию. В тканях часть личинок постепенно инкапсулируется и разрушается. В организме человека токсокары могут выживать до 10 лет.

Повторное заглатывание человеком яиц токсокар предполагает повторение цикла миграции и, возможно, повторение клинических проявлений болезни. Заглатывание яиц токсокар может быть случайным, с небольшой инфицирующей дозой (чаще), значительным разовым и повторным, в том числе с большим количеством проглоченных яиц (реже). От этого зависит степень выраженности и продолжительность клинического ответа на инвазию.

Таким образом, токсокароз может быть:
— бессимптомным (со слабоположительной реакцией ИФА) или минимально легким (например, в виде умеренной эозинофилии);
— среднетяжелым и тяжелым (в виде пневмонита, гепатита, энцефаломиелита, миокардита, панофтальмита, лейкемоидной реакции и пр., в том числе крапивницы, дерматита, отека Квинке, анафилактического шока).

Течение болезни может быть также острым (например, одиночный непродолжительный эпизод крапивницы), хроническим и рецидивирующим.
Патоморфологические изменения у больных токсокарозом описаны Денту в 1951 году (цитировано по Л.Д. Гриншпун, 1962). Приведены результаты ауто-псии ребенка одного года семи месяцев, клиническими проявлениями болезни у которого были: высокая температура, метеоризм, мучительный кашель, гиперлейкоцитоз и эозинофилия до 60 %. Наблюдалось увеличение печени. В прижизненном биоптате печени были обнаружены многочисленные эозинофильные гранулемы с некрозами, содержащие личинки Toxocara canis . При аутопсии макроскопически особых изменений выявлено не было. В гистологических срезах печени и легких, миокарда, мезентериальных лимфоузлов, поджелудочной железы, скелетных мышц, головного мозга, коркового слоя почек, мышечного слоя толстой кишки имелись периваскулярные скопления макрофагов и эозинофилов, многочисленные гранулемы, образованные эозинофилами, гигантскими и эпителиоидными клетками, лимфоцитами и плазмоцитами. В центре гранулем — живые и полуразрушенные личинки токсокар.

Единой клинической классификации токсокароза нет. Вместе с тем симптомами, ориентирующими врача на диагноз, нужно считать сочетание у больного признаков аллергизации (часто с эозинофилией), иммунопатологического состояния (реакции гиперергии замедленного типа) и наличия:
— длительной, часто рецидивирующей лихорадки;
— лимфоаденопатии;
— бронхитов, бронхопневмоний;
— гепатита и увеличения селезенки (до 20 % случаев);
— признаков очагового поражения головного мозга, в том числе с эпилепсией, когда дискутируются токсоплазмоз, цистицеркоз и пр.;
— поражения миокарда, поджелудочной железы, почек;
— поражения глаз (гранулемы, увеит, неврит зрительного нерва, хориоретинит, кератит и др.);
— контакта с собаками (например, проживание в одном помещении, уход);

У каждого отдельного больного с токсокарозом вышеперечисленные синдромы могут быть изолированными или в различных сочетаниях и протекать с различной тяжестью.

У больных с манифестными формами болезни дополнительно могут быть выявлены гипергаммаглобулинемия, значительное увеличение сывороточных IgE и иммунных комплексов. У больных с патологией в легких на рентгенограммах могут быть обнаружены диффузно расположенные мелкие инфильтраты, а в мокроте и в плевральном экссудате — эозинофилы. Диффузно расположенные мелкие инфильтраты могут быть обнаружены в печени при УЗИ. Личинки токсокар и эозинофильные гранулемы выявляются в биоптатах печени, мышц, почек, лимфоузлов.

За период 2007-2010 гг. благодаря внедрению в практику метода специфической диагностики токсокароза (исследование титров специфических антител в сыворотке крови методом ИФА) нами было выявлено 48 взрослых, среди которых были:
— 3 больных с ХОЗЛ, длительным субфебрилитетом, астматическим синдромом и эозинофилией до 8 %;
— 3 больных с синдромом хронического гепатита, рецидивирующим субфебрилитетом; у одной больной из этой группы дважды, с интервалом в один месяц, был отек Квинке, а в биоптате лимфоузлов шеи были обнаружены эозинофильные инфильтраты;
— 4 больных с длительным субфебрилитетом, рецидивирующей крапивницей, увеличением шейных и поднижнечелюстных лимфоузлов, стойкой эозинофилией до 7-16 %, частыми обострениями бронхита и хроническим гепатитом (при УЗИ в печени выявлены диффузно расположенные очаги крупной зернистости);
— у остальных пациентов (38 человек) клинических проявлений токсокароза, эозинофилии, гипергаммаглобулинемии, а также очаговых поражений в печени и в легких не было. Выявленные с помощью ИФА антитела к токсокарам в низких титрах были квалифицированы как анамнестические, т.е. у пациентов был установлен факт инфицированности, а не болезни. Лечение этим пациентам не проводилось.

У всех больных эпидемиологические данные были однотипны: тесный контакт с собаками, их купание в ванной комнате; содержание собак на подворье, выращивание клубники и овощей на приусадебных участках.

У больных с клиническими проявлениями текущей инвазии (четыре человека) после лечения альбендазолом в сочетании с антигистаминными средствами наступило клиническое улучшение (практически исчезли жалобы, в том числе проявления аллергии, нормализовалась температура). Применение антигистаминных препаратов (супрастин или аналоги) было обязательным, начиналось за сутки до первого приема специфического препарата и продолжалось в течение всего периода лечения.

Заключение

2. Практикующим врачам следует помнить о возможности появления заболеваний из группы «висцеральный синдром larva migrans» (ангио-стронгилез, гнатостомоз, капилляриоз, ценуроз, спарганоз, анизакиоз и др.), завезенных из Таиланда, Индии, Индонезии, Филиппин, Израиля, стран Южной Америки.

Список литературы

Распространенное заболевание у путешественников, вернувшихся из тропических стран.
Точная заболеваемость в США неизвестна, поскольку учета данного заболевания не ведется. В обзоре Центра контроля заболеваемости приводятся сведения о том, что 35-52% собак в приютах для животных заражены глистами, способными вызвать заболевание у человека. Кожная мигрирующая личинка - вторая по распространенности глистная инфекция.
В нашей стране инфекция встречается преимущественно во Флориде и на побережье Мексиканского залива.
Дети болеют чаще, чем взрослые.

Вызывается присутствующими у собак и кошек кровососущими нематодами (кривоголовками), например, Ancylostorna braziliense, Ancylostoma caniurri.
Яйца глистов передаются с экскрементами собак и кошек.
Личинки выводятся во влажном теплом песке/почве.
В стадии инфицирования личинки проникают в кожу.

Диагностика кожных мигрирующих личинок

Диагноз кожных мигрирующих личинок устанавливается на основании анамнеза и клинической картины.
Приподнятые над поверхностью серпигинозные или линейные красновато-коричневые ходы длиной 1-5 см.
Сильный .
Симптомы продолжаются в течение нескольких недель или месяцев.
Нижние конечности, в частности стопы (73%), ягодицы (13-18%) и живот (16%)
Не показаны. В редких случаях при анализе крови выявляется эозинофилия или повышение уровня иммуноглобулина Е.

Дифференциальная диагностика кожных мигрирующих личинок

В случаях инфицирования кожной мигрирующей личинкой нередко ошибочно предполагают следующие заболевания:
Кожные грибковые инфекции. Очаги представляют собой характерно шелушащиеся бляшки и кольцевидные пятна с разрешением в центре. Если серпигинозный ход кожной мигрирующей личинки имеет кольцевидную форму, часто неверно предполагается дерматофития.
Контактный дерматит. Отличие заключается в расположении очагов, наличии везикул и отсутствии классических серпигинозных ходов.

Мигрирующая эритема при болезни Лайма. Очаги обычно представляют собой кольцевидные пятна или бляшки, но не имеют серпигинозной формы и не приподняты над поверхностью кожи.
Фитофотодерматит. В острой фазе фитофотодерматит проявляется отеком и везикулами, позднее возникают очаги поствоспалительной гиперпигментации. Такие очаги могут возникать после посещения пляжа, однако их причиной является не инфицированный личинками песок, а приготовление напитков с соком лайма.

Лечение заражений кожными мигрирующими личинками

Тиабендазол перорально - единственный препарат, утвержденный Федеральным агентством по контролю лекарств, для лечения больных с кожной мигрирующей личинкой.
Из таблеток по 500 мг можно приготовить местный крем (15%) на водорастворимой основе. Испытаний эффективности системной и местной лекарственных форм было немного, и проводились они в еще 1960 гг.
Крем является хорошим выбором для детей, которые не могут проглотить таблетку. - Рекомендуемая доза для перорального приема -25 мг/кг каждые 12 часов в течение 2-5 дней (доза не должна превышать 3 г в день). Крем наносится местно 2-3 раза в день в течение пяти дней на личиночные ходы с захватом 2-3 см кожи над очагами.
- Эффективность составляет 75-89% при системной терапии и 96-98% при местном лечении.
- Системная терапия переносится несколько хуже; побочные реакции включают тошноту (49%), рвоту (16%) и головную боль (7%). Побочных эффектов для местных препаратов не отмечено.

Ивермектин (стромектол) (не утвержден Федеральным агентством по контролю лекарств для этого применения).
- Рекомендуется однократная доза, составляющая 0,2 мг/кг (12-24 мг).
- Эффективность при однократной дозе составляет 100%.
- В серии из шести испытаний побочных эффектов не отмечено.
- Многие специалисты считают это средство препаратом выбора.

Албендазол успешно назначается более 25 лет, но также не утвержден Федеральным агентством по контролю лекарств для этого применения.
- Рекомендуемая доза составляет 400-800 мг в день в течение 3-5 дней.
- Эффективность превышает 92%.
- Ежедневно в течение трех дней и более применяется доза 800 мг, побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта могут отмечаться у 27% пациентов.

Криотерапия неэффективна и даже вредна, ее необходимо избегать.
Антигистаминные препараты могут облегчить зуд.
При присоединении вторичной инфекции необходимо назначить антибиотики.

Детские песочницы необходимо закрывать от животных.
Для владельцев домашних животных: не допускайте животных на пляжи, при необходимости лечите их от глистов и надлежащим образом убирайте экскременты.
Наблюдение необходимо при персистируютцих очагах.

Клинический пример поражения кожными мигрирующими личинками . Мать 18-месячного мальчика обратилась к врачу по поводу зудящих высыпаний на стопах и ягодицах ребенка. Врач, впервые осматривавший мальчика, установил ошибочный диагноз дерматофитии гладкой кожи. Лечение кремом с клотримазолом не увенчалось успехом. Ребенок не мог спать из за постоянного зуда и терял вес вследствие ухудшения аппетита. Его госпитализировали в отделение интенсивной терапии, где лечащий врач выяснил, что до первого визита к врачу семья возвратилась из поездки на Карибское побережье. Ребенок играл на пляжах, куда часто забегали местные собаки. Врач распознал серпигинозную картину высыпаний мигрирующей кожной личинки и успешно вылечил ребенка с помощью местного применения тиабендазола.

Личинки Спа(о§(ота зрШдегит, нематоды, обнаруженной на Востоке, и Са§(егорЫ1и§, конского овода, могут вызывать сходные поражения кожи.

Этиология. Апсу1о§(ота Ъга§Шеп§е достигает половой зрелости, как правило, только в организме у собак и кошек. Личинки, появляющиеся из яиц, выделившихся с фекалиями, достигают филяриевидной стадии и обладают способностью проникать через кожные покровы. У людей личинки обитают в коже и мигрируют, приводя к образованию эритематозных ходов, видимых на поверхности кожи.

Эпидемиология и распространение. Распространение гельминтоза среди людей требует соответствующих условий: температуры окружающей среды и влажности для развития яиц до стадии инфективной филяриевидной личинки. Пляжи и другие влажные, песчаные районы представляют собой зоны повышенного риска, -поскольку животные выбирают подобные места для дефекации, а яйца

А. Ъга§Шеп§е хорошо развиваются в такой почве. В США болезнь зарегистрирована на юге штатов, расположенных вдоль Атлантического побережья и Мексиканского залива.

Патогенез и клинические проявления. Места пенетрации кожных покровов личинками становятся заметными через несколько часов после их проникновения. Миграция личинок в коже сопровождается сильным зудом. Расчесы могут вести к бактериальной инфекции. В течение 1 нед из первичной красной папулы развиваются беспорядочные эритематозные, линейные элементы, длина которых может достигать 15-20 см.

При отсутствии лечения личинки могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких недель и месяцев.

В 26 из 52 случаев ползучей сыпи наблюдался синдром Леффлера. Преходящие летучие легочные инфильтраты на фоне увеличения количества эозинофилов в крови и мокроте были интерпретированы как аллергическая реакция на заражение гельминтами, но, возможно, это было отражением легочной миграции личинок. "

Лабораторные данные. В кожных элементах встречаются эозинофилы, но эозинофильный лейкоцитоз умеренный, за исключением случаев развития синдрома Леффлера. Процент эозинофилов в крови может повышаться до 50 %, в мокроте - до 90 %. Личинки обнаруживаются при биопсии кожи лишь в редких случаях.

Лечение. Лучшим препаратом является тиабендазол; его следует назначать перорально в дозе, предлагаемой для лечения стронгилоидоза (см. ниже). При необходимости лечение может быть повторено. Препарат может применяться местно как 10 % водная суспензия. Местное применение позволяет избежать общей токсичности препарата. Поверхностные бактериальные -инфекции подавляются при использовании влажных повязок и придания конечности возвышенного положения. При интенсивном зуде рекомендуется пероральцый прием анти- гистаминных препаратов.

Прогноз. При отсутствии лечения болезнь длится несколько месяцев. Лечение обычно успешное.

Профилактика. Следует предупреждать от загрязнения собаками и кошками рекреационных зон и мест игр детей.

Возрастающий интерес к тропическим дерматозам обусловлен участившимися случаями обращений пациентов с кожными проявлениями гельминтозов после посещения эндемичных зон. В КВД муниципального образования Сургут (Ханты-Мансийский автономный округ, Западная Сибирь) зарегистрированы единичные наблюдения тропических дерматозов, таких как ужаления медузами, укусы насекомыми тропических стран и геогельминтозы. Пациенты с мигрирующими личинками прибывали в основном из Вьетнама и Таиланда. В сложившейся ситуации миграции населения возрастает необходимость знания врачом дерматовенерологом кожных заболеваний жарких стран .

Термин «синдром larva migrans », или «синдром мигрирующей личинки» (СМЛ), предложен P. C. Beaver (1956). СМЛ полиэтиологичен и развивается у человека при заражении яйцами или личинками гельминтов животных.

Кожная форма СМЛ наиболее часто вызвана проникшими в кожу личинками Ancylostomacaninum, A. brasiliense .

По сведениям разных авторов, около 25% населения земного шара заражено анкилостомидозами. Наиболее часто это заболевание встречается в районах с низким уровнем санитарии. Анкилостомидозы — заболевания, распространенные на всех континентах. Очаги данных гельминтозов имеются в Южной и Центральной Америке, Африке, Индостане, Индокитае и на островах Малайского архипелага. Кроме того, анкилостомозы встречаются на Кавказе, в Туркмении, Кыргызстане, Черноморском побережье Краснодарского края, на границе с Абхазией.

СМЛ — это чаще болезнь детей, работников коммунальных служб, садовников, людей, загорающих на пляжах, и других лиц, имеющих прямой контакт с песчаной почвой, загрязненной фекалиями собак и кошек.

Строение возбудителя: половозрелая особь красно-коричневого цвета, самка длиной 9-15 мм, самец до 10 мм. Яйца овальные, бесцветные с тонкой оболочкой, размером 66 × 38 мкм. В центре яиц находятся 4-8 зародышевых клеток. При исследовании через сутки можно увидеть личинку .

Клиническая картина

Диагностическим тестом следует считать наличие «гирляндообразного» внутрикожно расположенного очага поражения линейной формы, сопровождаемого зудом и/или уртикариями. Комитет Американской академии педиатрии (American Academy of Pediatrics, AAP) с 1993 г. рекомендует считать подобный набор признаков патогномоничным для кожной формы синдрома мигрирующей личинки.

Специфическая диагностика:

рентгенография грудной клетки;
сероиммунологические методы — реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ и др.;
в период миграционной фазы обнаружение личинок в крови и мокроте;
в период хронической фазы:
- овоскопия фекалий, реже — дуоденального содержимого; яйца анкилостомы и близкого ей некатора морфологически одинаковы, что позволяет поставить только общий диагноз — анкилостомидоз (анкилостомоз);
- лярвоскопия — выявление личинок в фекалиях;
- культивирование на фильтровальной бумаге (метод Харада и Мори);
- гельминтоскопия фекалий — при высокой степени инвазии анкилостомы в фекалиях могут быть обнаружены невооруженным глазом.

Дифференциальный диагноз: с дисгидротической экземой, микозами, контактным дерматитом, атопическим дерматитом .

Лечение

Диета: специфической диеты для заболевания не предусмотрено. Учитывая такое осложнение, как анемия, питание должно включать достаточное количество белков, жиров, углеводов, минералов и витаминов.

Криодеструкция — нанесение жидкого азота на «растущий» конец внутрикожного хода .

Описание клинического случая

Пациент А., 1987 г. рождения, обратился к дерматовенерологу амбулаторно-поликлинического отделения БУ ХМАО-Югры СККВД самостоятельно.

Жалобы на момент осмотра на высыпания на коже левой стопы, сопровождаемые периодически возникающим зудом, преимущественно в ночное время. Из анамнеза заболевания: болен в течение двух месяцев, когда впервые появились высыпания на латеральной поверхности левой стопы, далее высыпания распространились на подошвенную поверхность стопы. Самостоятельно применял наружные противогрибковые препараты без эффекта.

Эпидемиологический анамнез: жилищ-но-бытовые условия удовлетворительные. Появление высыпаний связывает с поездкой в Таиланд и хождением без обуви по песку и земле. Контакт с больными инфекционными заболеваниями отрицает.

Объективно : общее состояние удовлетворительное. Температура тела 36,5 °C. Телосложение правильное, удовлетворительного питания. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Печень — у края реберной дуги, селезенка не увеличена. Стул и диурез — без особенностей.

Локальный статус: патологический кожный процесс носит ограниченный характер. Локализуется на коже подошвенной поверхности левой стопы в виде синюшного «гирляндообразного тяжа» до 3,0 см в длину, выступающего над поверхностью кожи, заканчивающегося розовой папулой до 0,8 см; при пальпации папула слегка болезненна, мягко-эластической консистенции (рис. 1а, б). Температурная, болевая и тактильная чувствительность в очаге сохранена. Ногтевые пластины стоп не изменены. Других высыпаний на коже и видимых слизистых оболочках не наблюдается.

Дерматоскопически содержимое высыпаний не визуализируется.

На основании данных анамнеза, клинических проявлений и эпидемиологических данных выставлен предварительный диагноз: «B76.9 Анкилостомидоз неуточненный. Миграция личинок в коже БДУ».

Терапия проводилась совместно с врачом-инфекционистом: мебендазол (Вермокс) 100 мг в сутки после приема пищи 3 дня, наружно краска Кастеллани 2 раза в день 7 дней.

На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика в виде регресса высыпаний, отсутствия болезненности и уплотнения при пальпации. Свежих высыпаний на коже и видимых слизистых на последующих осмотрах не было выявлено (рис. 2а, б).

Заключение

Для точной постановки диагноза и исключения возможных системных осложнений необходим тщательный сбор анамнеза, особенностей локализации высыпаний. Лечение пациентов с геогельминтозами должно обязательно проводиться под контролем врача инфекциониста.

Е. В. Павлова* , 1
И. В. Улитина*
Ю. Э. Русак**, доктор медицинских наук, профессор
Е. Н. Ефанова**, кандидат медицинских наук

* БУ ХМАО-Югры СККВД, Сургут
** ГБОУ ВПО СурГУ ХМАО-Югры, Сургут