Митральный клапан – клапан, расположенный между левым предсердием и левым желудочком сердца, который предотвращает регургитацию крови в левое предсердие во время систолы.

Недостаточность митрального клапана или митральная недостаточность – неспособность клапана препятствовать регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие.

Регургитация – быстрый ток крови в направлении, обратном нормальному движению, возникающий во время систолы.

Митральная недостаточность редко встречается изолировано (около 2% от общего числа сердечных заболеваний). Она сопровождается пороками аортальных клапанов, стенозом митрального отверстия.

Различают функциональную (относительную) и органическую митральную недостаточность.

Функциональная митральная недостаточность обусловлена ускорением кровотока при дистонии, изменением тонуса папиллярных мышечных волокон, дилатацией (расширением) левого желудочка, что обеспечивает гемодинамическую перегрузку отдела сердца.

Органическая митральная недостаточность развивается вследствие анатомического поражения соединительнотканных пластин самого клапана, а также сухожильных нитей, фиксирующих клапан.

Гемодинамические нарушения данных типов митральной недостаточности имеют одинаковый характер.

Нарушение гемодинамики при различных формах митральной недостаточности

Систола – серия последовательных сокращений миокарда желудочков и предсердий определенной фазы сердечного цикла.

Давление аорты значительно превышает давление левого предсердия, что способствует регургитации. Во время систолы возникает обратный ток крови в левом предсердии, обусловленный неполным прикрытием атриовентрикулярного отверстия створками клапана. В результате этого в диастолу поступает дополнительная порция крови. Во время диастолы желудочков значительный объем крови поступает из предсердия в левый желудочек. Вследствие этого нарушения возникает перегрузка левых отделов сердца, что способствует увеличению силы сокращений сердечной мышцы. Наблюдается гиперфункция миокарда. На начальных стадиях развития митральной недостаточности возникает хорошая компенсация.

Митральная недостаточность приводит к гипертрофии левого желудочка и левого предсердия, в результате чего повышается давление в легочных сосудах. Спазм артериол легких обусловливает легочную гипертензию, вследствие чего развивается гипертрофия правого желудочка, недостаточность трехстворчатого клапана.

Недостаточность митрального клапана: симптомы, диагностика

При хорошей компенсации недостаточности митрального клапана симптомы не проявляются. Выраженная митральная недостаточность характеризуется следующей симптоматикой:

• Одышка и нарушение сердечных ритмов при физической активности (затем в состоянии покоя);
• Кардиалгии;
• Повышенная утомляемость;
• Сердечная астма (приступы резкой одышки);
• Боли, отечность в правом подреберье, обусловленные увеличения печени;
• Отеки нижних конечностей;
• Сухой кашель с небольшим отделением мокроты, в редких случаях с примесями крови;
• Боли в области сердца колющего, давящего, ноющего характера, не ассоциированные с физической деятельностью.

При компенсированной недостаточности митрального клапана симптомы могут не проявляться в течение нескольких лет. Выраженность симптоматики обусловлена силой регургитации.

Для диагностики митральной недостаточности используют следующие методы:

• ЭКГ позволяет выявить признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка и предсердия, в третьей стадии – правого отдела сердца;
• ЭхоКГ – определение гипертрофии и дилатации левых отделов сердца;
• Рентгенографическое исследование органов грудной клетки – определение степени легочной венозной гипертензии, степень выпячивания дуг предсердий;
• Вентрикулография – определение наличия и степени регургитации;
• Катетеризация желудочков – определение динамики давления в желудочках сердца.

В настоящее время наблюдается гипердиагностика митральной недостаточности. Современные методы исследования показали, что минимальная степень регургитации может присутствовать в здоровом организме.

Недостаточность митрального клапана 1 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 1 степени характеризуется компенсацией гемодинамики и неспособности клапана препятствовать обратному току крови, которая достигается гиперфункцией левого желудочка и предсердия. Данная стадия заболевания характеризуется отсутствием симптоматики недостаточности кровообращения, хорошим самочувствием пациента при физических нагрузках. При диагностике недостаточности митрального клапана 1 степени обнаруживаются незначительное расширение границ сердца влево, наличие систолических шумов. На электрокардиограмме признаки нарушения функции клапана отсутствуют.

Недостаточность митрального клапана 2 степени: клиническая картина

Недостаточность митрального клапана 2 степени характеризуется развитием пассивной формы венозной легочной гипертензии. Данная стадия характеризуется рядом симптомов нарушения кровообращения: одышка и учащенное сердцебиение при физической активности и в состоянии покоя, кашель, приступы сердечной астмы, кровохарканье. При диагностике недостаточности митрального клапана 2 степени обнаруживаются расширение границ сердца влево (1 – 2см), вправо (до 0,5см) и вверх, систолические шумы. Электрокардиограмма показывает изменения предсердного компонента.

Недостаточность митрального клапана 3 степени: клиническая картина

При недостаточности митрального клапана 3 степени развивается гипертрофия правого желудочка, что сопровождается характерной симптоматикой: увеличение печени, развитие отечности, повышение венозного давления.

Диагностика недостаточности митрального клапана 3 степени обнаруживает значительное расширение границ сердечной мышцы, интенсивные систолические шумы. Электрокардиограмма показывает наличие митрального зубца, признаки левожелудочковой гипертрофии.

Лечение недостаточности митрального клапана, прогнозы

Лечение недостаточности митрального клапана регулируется единственным правилом: пациент с диагностированной митральной недостаточностью – хирургический пациент. Данная патология не подлежит медикаментозной коррекции. Задачей кардиолога является правильная подготовка пациента к операции.

Консервативное лечение недостаточности митрального клапана направлено на контроль частоты сердечных сокращений, а также на профилактику тромбоэмболических осложнений, снижение степени регургитации. Также применяется симптоматическое лечение.

В ходе оперативного вмешательства производится имплантация митрального клапана.

Прогнозы при митральной недостаточности полностью зависят от степени регургитации, выраженности клапанного дефекта и динамики заболевания.

Видео с YouTube по теме статьи:

Ишемическая митральная недостаточность - тяжелое заболевание с плохим прогнозом. Прогрессирующее и часто коварное течение, обусловленное коронарной патологией, значительно отличает ишемическую митральную недостаточность от митральной недостаточности , связанной с другими причинами.

Ишемическая митральная недостаточность является следствием инфаркта миокарда , всегда предшествующего появлению митральной регургитации. При этом состояние створок и подклапанных структур не меняется. Таким образом, термин ишемической митральной недостаточности исключает другие этиологические причины митральной недостаточности — инфекционные, дегенеративные заболевания соединительной ткани, разрыв хорд, врожденный пролапс створок и др. Митральная недостаточность, ассоциирующаяся с ишемической кардиомиопатией и дисфункцией левого желудочка — похожее явление, но все же этиологически отличное от истинной ишемической митральной недостаточности. Интермитирующая митральная недостаточность, обусловленная преходящей ишемией, как правило, встречается нечасто и манифестирует параллельно со стенокардией.

Ишемическая митральная недостаточность может развиться остро из-за разрыва папиллярной мышцы или постепенно, вследствие постинфарктного ремоделирования полости левого желудочка. Таким образом, ишемическая митральная недостаточность является болезнью не клапана, а миокарда. Однако, митральная недостаточность, связанная с другими причинами, также оказывает вторичное воздействие на миокард.

У 17-55% больных после острого инфаркта миокарда появляется систолический шум митральной недостаточности или эхокардиографическое подтверждение митральной регургитации. Среди больных, подвергшихся зондированию сердца в течение 6 часов после инфаркта миокарда, у 18% выявлена митральная недостаточность. У 3,4% этих пациентов наблюдалась митральная недостаточность III ст., у 7,2% — II ст., однако, у многих больных эти явления со временем исчезают. Наиболее характерно появление митральной недостаточности после трансмуральных задних инфарктов миокарда.

Разрыв папиллярной мышцы наиболее опасный прогностический признак. Задняя папиллярная мышца вовлекается в инфаркт миокарда в 3-6 чаще, чем передняя. В большинстве случаев характерен частичный разрыв. Полный разрыв происходит обычно в течение первой недели после острого инфаркта миокарда, в то время как частичный может быть отсрочен до 3 месяцев.

Острый инфаркт миокарда также может привести к развитию выраженной митральной недостаточности и без разрыва папиллярной мышцы. Это обусловлено дисфункцией последней при вовлечении ее в зону инфаркта, чаще геморрагического.

Хроническая митральная недостаточность связана с дисторсией задней папиллярной мышцы вследствие дилатации полости левого желудочка, приобретающей форму шара. Параллельно с этим происходит расширение (> 3 см в диаметре) левого атриовентрикулярного отверстия. Кольцо митрального клапана имеет тенденцию расширяться пропорционально с объемом полости левого желудочка.

Митральный клапан состоит из шести анатомических компонентов: створки, хорды, кольцо, папиллярные мышцы, стенка левого желудочка и левого предсердия. Митральное кольцо имеет форму седла (гиперболический параболоид с двунаправленным искривлением). В области геометрического центра фиброзное кольцо митрального клапана имеет изгиб в цефальном направлении, а в области комиссур — в каудальном.

В течение изоволюмического сокращения левого желудочка и закрытия митрального клапана происходит наполнение левого предсердия до момента открытия аортального клапана. В это время поток через митральный клапан быстро уменьшается, створки смыкаются и выгибаются в сторону предсердия. В течение систолы левое предсердие быстро заполняется, кольцо клапана при этом незначительно смещается в сторону предсердия и затем постепенно опускается в на 1-1,5 см сторону верхушки во время систолы желудочка. Кроме того, кольцо асимметрично сокращается с уменьшением площади клапана в среднем на 27%. Немедленно после окончания систолы предсердия, когда давление в левом желудочке превышает давление в предсердии, створки в течение 20-60 миллисекунд приближаются друг к другу. С учетом того, что площадь створок митрального клапана в два раза больше площади левого атриовентрикулярного отверстия, линия их смыкания находится в плоскости кольца митрального клапана. При закрытии клапана 30% передней и 50% задней створки плотно соприкасаются между собой. Напряжение хорд ограничивает восходящее движение створок, пик напряжения совпадает с ранней систолой, медленно снижается в поздней систоле и быстро падает в начале диастолы. Папиллярные мышцы начинают укорачиваться (2-4 мм) во время поздней диастолы синхронно с миокардом стенки левого желудочка. Во время систолы желудочек закручивается против часовой стрелки.

Площадь митрального клапана достигает максимума во время диастолы (до 3,9±0,7 cм 2 /м 2), при этом его форма изменяется асимметрично: максимум удлинения периметра митрального кольца происходит вследствие увеличения задней полуокружности. Несмотря на то, что пиковый кровоток через клапан регистрируется в диастоле, створки достигают максимально открытого положения прежде, чем достигается пиковый поток и начинают закрываться, в то время как поток все еще ускоряется.

Левый желудочек в течение ранней диастолы и периода быстрого заполнения, расширяется, прежде всего, по поперечной и намного меньше — по продольной оси. В течение ранней диастолы толщина стенки левого желудчка уменьшается и желудочек быстро раскручивается, вращаясь по часовой стрелке, с замедлением к скорости с середине и окончанию диастолы.

Механизм ишемической митральной недостаточности

Острая ишемическая митральная недостаточность

Многочисленные исследования доказали, что потеря только функции сокращения папиллярной мышцы в результате острой ишемии не приводит к митральной регургитации. Возникающие изменения в динамике сокращения папиллярной мышцы, вызывают не только пролапс створок за счет эффекта уменьшения натяжения, но и отражаются на кооптации створок. Таким образом, ишемическая митральная недостаточность - это результат нарушения сложных геометрических и временных параметров работы митрального аппарата, которые не доказуемы стандартными методами диагностики и не могут быть заметными на остановленном сердце во время операции.

Хроническая ишемическая митральная недостаточность

Хроническая ишемическая митральная недостаточность у большинства пациентов развивается из-за ограничения подвижности створок вследствие фиброза и атрофии папиллярных мышц, при этом не наблюдается удлинения хорд и папиллярных мышц. У больных с существовавшим пролапсом митрального клапана, инфаркт миокарда может привести к тому, что на ранее компетентном клапане появляется регургитация. При этом площадь митрального кольца расширяется на 60% в течение всего периода систолического изгнания за счет того, что более подвижная часть основания задней створки растягивается одновременно с дисторсией задней папиллярной мышцы.

Таким образом, геометрические изменения митрального аппарата, которые приводят к его острой недостаточности, являются часто повторяющимися, но чрезвычайно тонкими (< 5 мм) и недоступны клиническим методам исследования. Хроническая митральная недостаточность приводит к большим изменениям (1-2 см), которые вызывают умеренное расширение кольца и комплексное натяжение створок, нарушающее их кооптацию.

Патофизиология

Острая митральная недостаточность немедленно приводит к перегрузке объемом левого желудочка, увеличивает его преднагрузку и уменьшает систолический выброс. Объем регургитации зависит от степени некомпетентности клапана. Митральная недостаточность увеличивает раннее диастолическое заполнение желудочка и уменьшает систолическое напряжение и эластичность его стенки. Потребление кислорода миокардом не изменяется из-за снижения напряжения стенки в поздней систоле. Увеличение минутного объема кровообращения достигается увеличением ударного объема. Однако, если митральная регургитация достаточно большая, поток через аортальный клапан, то есть сердечный выброс, снижается. Давление в левом предсердии и давление заклинивания в легочной артерии повышаются, последнее приводит к правожелудочковой недостаточности.

Естественное течение

Митральная недостаточность после острого инфаркта миокарда исчезает в течение госпитального периода у 15% пациентов, еще у 15% больных симптомы митральной недостаточности ликвидируются в течение нескольких месяцев. В то же время среди больных с отсутствием митральной недостаточности у 12% она появляется в отдаленном периоде после инфаркта миокарда.

Даже умеренная степень митральной регургитации удваивает госпитальную и 3-х летнюю смертность по сравнению с пациентами без митральной недостаточности. Без хирургического вмешательства средняя выживаемость после разрыва папиллярных мышц не превышает 3-4 суток. Некоторые пациенты с частичным разрывом или разрывом одной головки папиллярной мышцы переживают несколько недель или месяцев после инфаркта миокарда. При тяжелой (III или IV) степени митральной недостаточности госпитальная летальность составляет 24%, а годичная — 52%.

Хроническая митральная недостаточность I ст. у пациентов с симптомами коронарной недостаточности увеличивает 1-летнюю смертность до 10%, II ст. - до 17%, III ст. - до 40 %, по сравнению с 6% летальностью у больных без митральной недостаточности.

Клиника, диагностика и лечение острой ишемической митральной недостаточности

Острая тяжелая ишемическая митральная недостаточность осложняет течение заболевания у 0,4-0,9% всех пациентов с инфарктом миокарда. У 23 пациентов она связана с разрывом задней папиллярной мышцы, несмотря на то, что передний инфаркт миокарда развивается более часто. Средний возраст больных составляет 60 лет. Митральная недостаточность чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин. Разрыв папиллярной мышцы может произойти уже первый день после инфаркта, и почти всегда в течение 7 дней (в среднем - 4 суток).

Острая ишемическая митральная недостаточность обычно проявляется болью в груди и/или одышкой. У большинства больных появляется дующий голосистолический шум с акцентом на верхушке. Разрыв папиллярной мышцы клинически часто проявляется отеком легких или кардиогенным шоком, системной гипотонией, олигурией, ацидозом, и требует быстрого вмешательства для спасения жизни.

У большинства пациентов сохраняется синусовый ритм. У 50% больных присутствуют изменения, характерные для острого инфаркта миокарда — подъем сегмента ST в переднеперегородочной, боковой или чаще задней стенки левогожелудочка. Блокада правой или левой ножки пучка Гиса характерна для больных с постинфарктным ДМЖП .

На рентгенограмме грудной клетки отмечаются явления венозного застоя. Тень сердца, как правило, не увеличена.

Трансторакальная и транспищеводная ЭхоКГ позволяют оценить степень митральной регургитации и подтверждают отсутствие патологии со стороны створок митрального клапана и нарушение сократимости стенки левого желудочка, а также патологию со стороны папиллярных мышц. Левое предсердие, как правило, не увеличено. Фракция выброса снижается, но не отражает степень поражения левого желудочка.

Несмотря на неустойчивость гемодинамики, большинство пациентов требует диагностического зондирования сердца, прежде всего для определения коронарной патологии. Приблизительно у половины пациентов выявляется однососудистое поражение, чаще правой коронарной артерии, у второй половины - трехсосудистое поражение. Левая вентрикулография показывает увеличение объема левого желудочка, выраженную недостаточность митрального клапана, повышение КДД левого желудочка. Фракция выброса, как правило, не снижается менее 40%. Зондирование правых отелов сердца обычно выявляет повышение давления в легочной артерии и "v" волны, достигающие 40 мм рт.ст и выше. Насыщение смешанной венозной крови кислородом часто значительно ниже 50%, что отражает снижение сердечного выброса с уменьшением индекса до 1,0-2,9 л.мин/м 2 .

Безотлагательность и агрессивность хирургического лечения зависят от наличия или отсутствия кардиогенного шока и/или сердечной недостаточности. В отделении интенсивной терапии должен быть налажен непрерывный мониторинг ЭКГ, центральной гемодинамики (включая давление заклинивания в легочной артерии и сердечного выброса), периферической сатурации кислорода, газов крови (как артериальной, так и венозной), насыщенности кислорода и pH.

Адекватность гемодинамики должна быть оценена до того развития фатальных последствий. Критериями кардиогенного шока являются: системная гипотония (систолическое давление < 80 мм рт.ст., среднее давление < 55 мм рт. ст.), насыщение смешанной венозной крови кислородом < 50%, сердечный индекс < 2,0 л.мин/м2, метаболический ацидоз, олигурия и снижение периферической микроциркуляции (бледность кожных покровов, холодные конечности, слабый периферический пульс). В этой связи, все необходимые диагностические исследования должны быть выполнены настолько быстро насколько возможно.

У пациентов с отсутствием критических изменений гемодинамики возможна дополнительная инфузия кристаллоидных или коллоидных растворов, способных увеличить сердечный выброс и восстановить диурез. Применяются наркотические аналгетики, которые меньше повреждают функцию миокарда или вызывают гипотонию. Инотропные препараты, также как и периферические вазодилататоры, используются для поддержания сердечного выброса. У наиболее критических пациентов отсутствие эффекта от медикаментозной терапии является основанием для применения интрааортальной контрпульсации .

Для пациентов с острым инфарктом миокарда и митральной недостаточностью I или II ст. срочная реваскуляризация миокарда способна предотвратить прогрессирование митральной недостаточности, развитие кардиогенного шока и сердечной недостаточности. Это может быть достигнуто тромболизисом, ЧТКА, или стентированием. Немедленное хирургическое вмешательство является методом выбора для большинства больных, однако у пациентов без разрыва папиллярной мышцы может быть использована ЧТКА или тромболитическая терапия в надежде на уменьшение размера инфаркта миокарда и, соответственно, митральной недостаточности. Теоретически ЧТКА или тромболизис, выполненные в течение 4 часов после начала острого инфаркта миокарда могут уменьшить как размер, так и степень митральной регургитации. Однако, у многих пациентов они не способны обеспечить благоприятный результат.

Операция при острой ишемической митральной недостаточности часто носит экстренный характер. В некоторых случаях у критических больных с целью сокращения времени подключения искусственного кровообращения не проводится забор внутренней грудной артерии. Эстракорпоральное кровообращение проводится в режиме нормотермии, защита миокарда - гипотермическая кровяная анте- и ретроградная кардиоплегия. До манипуляций на митральном клапане проводится наложение дистальных анастомозов на задней и боковой поверхности сердца, так как выполнение этой процедуры после протезирования клапана может привести к разрыву задней стенки левого желудочка.

Большинство пациентов с острой ишемической митральнойнедостаточностью имеют маленькие размеры левого предсердия, что затрудняет манипуляции на клапане, поэтому для лучшей экспозиции можно использовать доступ через правое предсердие с рассечением межпредсердной перегородки и крыши левого предсердия.

Протезирование митрального клапана - операция выбора, особенно для пациентов, находящихся в критическом состоянии, так как пластические процедуры на клапане в случае неуспеха потребуют повторной остановки сердца. Выбор протеза (механический или биологический) зависит от возраста больного, ожидаемой продолжительности жизни, возможных проблем с постоянной антикоагулянтной терапией. При протезировании необходимо сохранение подклапанных структур для предотвращения повреждения фиброзного каркаса левого желудочка и снижения фракции выброса.

В интра- и раннем послеоперационном периоде первоначально используются инотропные препараты и периферические вазодилятаторы, но если с помощью этих препаратов невозможно поддержать адекватный сердечный выброс, необходимо немедленно использовать контрпульсацию или один из вариантов обхода левого желудочка. Если острая сердечная недостаточность и использование механической поддержки кровообращения прогнозируется на дооперационном этапе, то в такой ситуации лучше использовать биопротез, так как он не подвержен тромбозу во время работы устройства вспомогательного кровообращения.

Результаты

Непосредственные результаты экстренного протезирования митрального клапана при ишемической митральной недостаточности до настоящего времени оставляют желать лучшего. Госпитальная летальность колеблется от 31% до 69%. Большинство хирургов не рекомендуют использовать пластические процедуры при экстренном вмешательстве по причинам, изложенным выше. Сохранение хордального аппарата, улучшающее функцию левого желудочка, позволяет снизить летальность до 22%. Вместе с тем, при медикаментозном лечении смертность приближается к 100%. Факторы, влияющие на летальность включают пожилой возраст, кардиогенный шок, сопутствующие заболевания, количество инфарктов миокарда в анамнезе и задержка операции. 5-летняя выживаемость среди пациентов, переживших послеоперационный период составляет 50%.

Клиника, диагностика и лечение хронической ишемической митральной недостаточности

У 10,9-19,0% пациентов с симптомами коронарной патологии и у 3,5-7,0% пациентов, при реваскуляризации миокарда выявляется сопутствующая митральная недостаточность. Большинство из них имеет I или II ст. митральной недостаточности.

У больных с хронической ишемическая митральной недостаточностью спектр клинических проявлений определяют три фактора:

1) наличие и серьезность ишемии,

2) степень митральной регургитации и

3) выраженность дисфункции левого желудочка.

И характеризуется поражением створок митрального (двухстворчатого) клапана.

Митральный клапан состоит из соединительной ткани и находится в фиброзном кольце, прикрывая атриовентрикулярное отверстие между левыми предсердием и желудочком. В норме при выбросе крови из левого желудочка в аорту створки его полностью смыкаются, предотвращая обратный поток крови в предсердие. Подвижность и гибкость створок обеспечиваются сухожильными хордами – нитями, которые берут начало от внутренней стенки желудочка из папиллярных (сосочковых) мышц и прикрепляются к створкам, поддерживая их.

При органическом (воспалительном, травматическом, некротическом) поражении соединительной ткани створок клапана, сухожильных хорд или папиллярных мышц происходит изменение их формы и структуры, в результате чего створки уже не плотно прилегают друг к другу и между ними образуется пространство, пропускающее кровь обратно в предсердие (регургитация – состояние, оказывающее негативное влияние на стенки предсердия). Такая патология клапана называется недостаточностью.

Недостаточность митрального клапана это заболевание, возникающее в результате органического поражения сердца, в процессе которого возникают нарушения гемодинамики (движения крови в сердце и в других органах) и развивается выраженная сердечная недостаточность. Данное заболевание в сочетании со стенозом митрального клапана является самым распространенным среди приобретенных пороков сердца. В то же время изолированная, так называемая «чистая» митральная недостаточность встречается редко – всего в 2% случаев от всех приобретенных пороков.

Причины митральной недостаточности

В 75% случаев причиной недостаточности является ревматизм , особенно повторные ревматические атаки, в остальных случаях к пороку приводят бактериальный эндокардит , атеросклероз . Крайне редко острую митральную недостаточность могут вызывать острый инфаркт миокарда , травмы сердца с поражением сосочковых мышц и разрывом сухожильных хорд.

Симптомы митральной недостаточности

Степень проявления симптомов порока зависит от клинической стадии заболевания.

В стадии компенсации , которая может длиться несколько лет, а порой и десятилетий, симптомы, как правило, отсутствуют. Больного может беспокоить повышенная утомляемость, слабость, зябкость и похолодание конечностей.

По мере прогрессирования изменений в створках клапана, а также при повторных ревматических атаках компенсаторных механизмов в сердце не достаточно, поэтому наступает стадия субкомпенсации . При физической нагрузке, например, при длительной и быстрой ходьбе на большие расстояния, активном подъеме по лестнице появляются одышка, боли в левой половине грудной клетки, учащенное сердцебиение (тахикардия), перебои в сердце, нарушения ритма сердца (чаще всего мерцательная аритмия). В этот же период пациент замечает отеки стоп и голеней.

На поздних стадиях (стадии декомпенсации, выраженной декомпенсации и терминальная) жалобы принимают характер постоянных и беспокоят пациента не только при обычной бытовой активности, но и в покое. Одышка может быть проявлением «сердечной» астмы и отека легких – больной в положении лежа не может дышать, находится в положении полусидя; возникают приступы удушливого кашля с возможным кровохарканьем; отеки наблюдаются не только на конечностях, но и по всему телу; пациента беспокоят тяжесть в правом подреберье и увеличение живота в объеме из – за выраженного застоя крови в печени. Развиваются дистрофические изменения во внутренних органах, так как сердечная мышца настолько истощена, что не способна обеспечивать кровью ткани и органы организма.

Диагностика митральной недостаточности

В случаях, когда пациент не отмечает наличие жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, диагноз может быть установлен случайно при проведении планового медицинского осмотра. Если же пациент обращается к врачу в связи с вышеописанными жалобами, диагноз устанавливается в соответствии с данными обследования пациента.

Предположить наличие ревматического процесса с поражением сердца позволяют уже результаты клинического осмотра – оцениваются жалобы и история заболевания пациента; при осмотре обнаруживаются цианоз (посинение ногтевых фаланг, ушей, носа, губ, на поздних стадиях всего лица, конечностей), отеки конечностей, увеличение живота; при аускультации органов грудной клетки выслушиваются ослабление 1 тона, систолический шум на верхушке сердца – в точке проекции митрального клапана и застойные или клокочущие (при отеке легких) хрипы в легких. При лабораторных методах исследования (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, иммунологический анализ крови) определяются маркеры воспаления, показатели нарушенного функционирования печени и почек, показатели, специфичные для ревматизма.

Также пациенту назначаются инструментальные методы исследования: ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ регистрирует нарушения ритма, увеличение (гипертрофию) в начальных стадиях левых отделов сердца, а затем и правых; рентгенография назначается с целью выявления расширенной тени сердца и застоя крови в сосудах легочной ткани, особенно при отеке легких.

Визуализировать анатомические структуры сердца и подтвердить диагноз помогает проведение эхокардиографии (УЗИ сердца) . Данный метод позволяет оценить подвижность створок клапана, оценить нарушения внутрисердечного тока крови с регургитацией, измерить фракцию регургитации, давление в легочной артерии, определить фракцию выброса крови в аорту, измерить эффективную площадь отверстия регургитации. В зависимости от этих показателей недостаточность митрального клапана подразделяется на следующие степени:

- незначительная недостаточность: фракция регургитации менее 30% (процент крови, забрасываемой в левое предсердие от объема крови, находящегося в левом желудочке в момент его сокращения); площадь отверстия, через которое забрасывается кровь в предсердие менее 0.2 кв. см; обратная струя крови в предсердии находится у створок клапана и не достигает половины предсердия.
- выраженная недостаточность: фракция регургитации 30 – 50%, площадь отверстия регургитации 0.2 – 0.4 кв. см, струя крови заполняет собой половину предсердия.
- тяжелая недостаточность: фракция регургитации более 50%, площадь отверстия более 0.4 кв. см, струя крови заполняет все левое предсердие.

В неясных случаях, а также в силу невозможности проведения УЗИ сердца через переднюю грудную стенку может быть назначена чрезпищеводная эхокардиография. Для определения переносимости физической нагрузки проводится стресс-эхокардиография – проведение УЗИ сердца до и после проб с физической нагрузкой.

Эхокардиография с допплер-исследованием. На рисунке справа стрелкой указан заброс крови в левое предсердие через митральный клапан (МК).

Так же, как и при митральном стенозе, в сложных клинических ситуациях со спорными результатами обследования или перед кардиохирургической операцией может быть назначена катетеризация полостей сердца с измерением разницы давлений в его камерах. Если у пациента с данным пороком присутствует ишемическая болезнь сердца, врач может счесть необходимым проведение коронароангиографии (КАГ) с введением рентгенконтрастного вещества в коронарные (сердечные) сосуды и оценкой их проходимости.

Лечение митральной недостаточности

Лечение данного порока сердца подразумевает назначение лекарственных препаратов и радикальный способ излечения порока – хирургическую коррекцию клапана.

В медикаментозном лечении применяются следующие группы препаратов:

Для уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, в которые увеличенному левому желудочку предстоит выталкивать кровь, назначаются ингибиторы АПФ и бета – адреноблокаторы: периндоприл 2 – 4 мг один раз в сутки, фозиноприл 10 – 40 мг один раз в сутки; карведилол 12.5 – 25 мг один раз в сутки, бисопролол 5 – 10 мг один раз в сутки.
- для уменьшения притока крови к растянутому правому предсердию назначаются нитраты – препараты нитроглицерина и его аналоги: нитроспрей под язык 1 – 3 дозы при приступах одышки или загрудинных болей, кардикет 20 – 40 мг за 20 минут до физической нагрузки на ранних стадиях и ежедневно от одного до пяти раз в сутки на поздних стадиях (при выраженной одышке и частых эпизодах отека легких).
- для уменьшения общего объема циркулирующей крови и вследствие этого, исключения объемной перегрузки сердца, назначаются диуретики (мочегонные препараты): индапамид 2.5 мг утром, верошпирон 100 – 200 мг утром и др.
- для уменьшения тромбообразования и повышенной свертываемости крови назначаются антиагреганты и антикоагулянты: тромбо Асс 50 – 100 мг в обед после еды; варфарин 2. 5 мг, плавикс 75 мг – доза рассчитывается индивидуально под строгим контролем показателей свертывания крови.
- при наличии мерцательной аритмии применяются антиаритмические препараты, способствующие восстановлению правильного ритма (при пароксизмальной форме) – поляризующая смесь внутривенно, амиодарон, новокаинамид в/в. При постоянной форме мерцания предсердий назначаются сердечные гликозиды (коргликон, строфантин) и бета – адреноблокаторы.
- для профилактики повторных ревматических атак, а также при проведении инвазивных (с внедрением в ткани организма) вмешательств используются антибиотики (бициллин, амоксициллин с клавулановой кислотой и др).

Схема лечения устанавливается индивидуально для каждого пациента лечащим врачом.

Из хирургических методов лечения используются пластика клапана (подшивание створок клапана, сухожильных хорд) и его протезирование.

На рисунке изображено протезирование клапана механическим протезом.

Операция показана при второй степени порока (выраженная недостаточность) и при второй – третьей стадиях течения процесса (суб – и декомпенсации). В стадии выраженной декомпенсации применение хирургического метода лечения остается спорным в силу тяжелого общего состояния, а при терминальной стадии операция строго противопоказана.

Образ жизни при митральной недостаточности

Пациенту необходимо соблюдать общие принципы ведения здорового образа жизни, а также выполнять рекомендации врача, применяемые при многих кардиологических заболеваниях – исключить алкоголь, курение, жирные, жареные, острые блюда; ограничить объем потребляемой жидкости и соли; много спать и чаще гулять на свежем воздухе.

При наступлении беременности женщина должна наблюдаться кардиохирургом совместно с акушером и кардиологом. На ранних стадиях и при не тяжелой степени порока беременность может быть сохранена, а при выраженных нарушениях гемодинамики строго противопоказана. Родоразрешение, скорее всего, будет проводиться путем кесарева сечения.

Осложнения митральной недостаточности

Осложнения без лечения

В случаях, когда пациента не беспокоят жалобы, а степень порока, определенная по УЗИ сердца не тяжелая, отсутствие приема препаратов или оперативного лечения не сказывается на состоянии гемодинамики. Если же пациент обращается с активными жалобами, а диагноз митральной недостаточности подтвержден или диагностирована его тяжелая степень, отсутствие лечения приводит к нарушению циркуляции крови в организме и функций сердечно-сосудистой системы. Без коррекции работы сердечной мышцы могут развиться осложнения, в том числе и жизнеугрожающие – кардиогенный шок, отек легких, системные тромбоэмболии, пароксизмы мерцательной аритмии также с риском образования тромбов и оседания их в сосудах головного мозга, легких, кишечника, сердца, в бедренной артерии. Осложнения встречаются более редко, чем при митральном стенозе .

Осложнения операции

Как и при проведении любой операции, при протезировании или пластике митрального клапана существует определенный операционный риск. Летальность после таких операций, по данным разных авторов, достигает 8 – 20%. Также у пациента могут развиться послеоперационные осложнения, например, образование тромбов в полостях сердца, обусловленное работой механических протезов, развитие бактериального воспаления на створках клапана, в том числе и искусственного биологического, образование спаек между створками с развитием сужения отверстия клапана (стеноз). Профилактикой развития осложнений служат адекватное назначение противосвертывающих препаратов, антибиотикотерапия в раннем послеоперационном периоде, а также при проведении различных диагностических и лечебных мероприятий в других областях медицины (катетеризация мочевого пузыря, экстракция – удаление зуба и другие стоматологические процедуры, гинекологические операции и т. д.).

Прогноз

Даже при отсутствии жалоб со стороны сердца у пациента прогноз для жизни неблагоприятный, так как происходит прогрессирование заболевания с развитием нарушений гемодинамики, которые без лечения приводят к тяжелому нарушению функций организма и к летальному исходу.

При своевременно проведенной операции и грамотном назначении препаратов продолжительность жизни увеличивается, так же как и улучшается качество жизни.

Врач терапевт Сазыкина О.Ю.

• Кашель, вначале сухой, затем с присоединением мокроты с прожилками крови, появляется при нарастании выраженности застоя крови в сосудах легких.
• Одышка - возникает в результате застоя крови в сосудах легких.
• Учащенное сердцебиение, ощущение неритмичного сердцебиения, замирания сердца, переворотов в левой половине грудной клетки – возникает при развитий аритмий (нарушений ритма сердца) вследствие повреждения мышцы сердца тем же процессом, который вызвал недостаточность митрального клапана (например, травма сердца или миокардит – воспаление мышцы сердца) и за счет изменения структуры предсердия.
• Общая слабость и снижение работоспособности - связаны с нарушением распределения крови в организме.

Формы

По течению (скорости развития) выделяют острую и хроническую недостаточность митрального клапана.

• Острая (возникает в течение минут и часов после появления причины)
  • разрыв сухожильных хорд (нитей, соединяющих мышцу сердца с папиллярными мышцами – внутренними мышцами сердца, обеспечивающими движения створок клапана) вследствие травм грудной клетки, инфекционного эндокардита (воспаления внутренней оболочки сердца) и др.;
  • поражение папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему);
  • острое расширение фиброзного кольца (плотного кольца внутри стенки сердца, к которому крепятся створки клапана) митрального клапана при инфаркте миокарда;
  • разрыв створок митрального клапана при инфекционном эндокардите или во время комиссуротомии (хирургическое разделение створок митрального клапана при его стенозе (сужение)).

• Хроническая (возникает в течение месяцев и лет после появления причины) недостаточность митрального клапана возникает вследствие следующих причин:
  • воспалительные заболевания (системная красная волчанка и склеродермия – это разные типы нарушений иммунной системы, а также ревматизм);
  • дегенеративные заболевания (врожденные нарушения структуры некоторых органов): миксоматозная дегенерация митрального клапана (утолщение и снижение плотности створок митрального клапана), синдром Марфана (наследственное заболевание соединительной ткани) и др.;
  • инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца);
  • структурные изменения (разрывы сухожильных хорд и папиллярных мышц, нарушение структуры имплантированного (поставленного) искусственного клапана и др.);
  • врожденные особенности строения митрального клапана (изменение формы, появление щелей и др.).

По времени возникновения выделяют врожденную и приобретенную недостаточность митрального клапана.

• Врожденная недостаточность митрального клапана возникает в результате воздействия на организм беременной неблагоприятных факторов (например, радиационного или рентгенологического облучения, инфекции и др.).
• Приобретенная недостаточность митрального клапана возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов (например, инфекционные заболевания, травмы, опухоли) на организм взрослого человека.

По причине развития недостаточности митрального клапана выделяют:

• органическую недостаточность митрального клапана (обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие связан с непосредственным повреждением самого двустворчатого клапана, неполностью закрывающего левое предсердно-желудочковое отверстие во время сокращения желудочков сердца);
• функциональную или относительную недостаточность митрального клапана: обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие происходит при нормальном двустворчатом клапане и связан с:
  • расширением левого желудочка и растяжением фиброзного кольца (плотного кольца внутри стенки сердца, к которому крепятся створки клапана);
  • изменением тонуса папиллярных мышц (внутренних мышц сердца, обеспечивающих движение створок клапана);
  • разрывом или удлинением хорд (сухожильных нитей, соединяющих папиллярные мышцы с мышцей сердца).

По степени выраженности недостаточности митрального клапана различают:

• 1 степень – незначительную: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется у самых створок митрального клапана. Может встречаться у здоровых людей как вариант нормы;
• 2 степень – умеренную: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется на расстоянии 1,0-1,5 см от митрального клапана;
• 3 степень – выраженную: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется до середины предсердия;
• 4 степень – тяжелую: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется во всем левом предсердии.

Причины

• Врожденная недостаточность митрального клапана встречается достаточно часто. Она возникает в результате воздействия на организм беременной неблагоприятных факторов (например, радиационного или рентгенологического облучения, инфекции и др.). Варианты врожденной недостаточности митрального клапана:
  • миксоматозная дегенерация (увеличение толщины и снижение плотности створок клапана) встречается в рамках синдрома дисплазии соединительной ткани (врожденное нарушение синтеза белка, при котором имеются нарушения в образовании коллагена и эластина – белков, образующих каркас внутренних органов). Миксоматозная дегенерация преимущественно приводит к пролапсу митрального клапана (ПМК – провисание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время сокращения желудочков сердца);
  • аномалии (нарушения) строения митрального клапана – например, расщепление (разделение на две части) передней створки митрального клапана;
  • особенность строения хорд (сухожильных нитей, прикрепляющих папиллярные мышцы к мышце сердца) в виде их удлинения или укорочения.

• Приобретенная органическая (связанная с изменениями створок клапана) недостаточность митрального клапана может возникнуть по следующим причинам:
  • ревматизм (системное (то есть с поражением различных органов и систем организма) воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца) – самая частая причина недостаточности митрального клапана. Митральная недостаточность при ревматизме всегда сочетается с поражением других клапанов;
  • инфекционный эндокардит (воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца);
  • оперативное лечение митрального стеноза: при митральной комиссуротомии (хирургическом разделении сросшихся створок митрального клапана) возможно появление недостаточности митрального клапана - так увеличение тока крови делает явной скрытую до этого митральную недостаточность;
  • закрытая травма сердца с разрывом створок митрального клапана.

• Приобретенная относительная или функциональная (то есть не связанная с изменениями створок клапана) недостаточность митрального клапана может возникнуть по следующим причинам.
  • Поражение сосочковых мышц (внутренних мышц желудочков сердца, обеспечивающих движение клапанов) при остром инфаркте миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему) левого желудочка.
  • Разрывы хорд (сухожильных нитей, прикрепляющих папиллярные мышцы к мышце сердца).
  • Расширение фиброзного кольца (плотного кольца внутри стенок сердца, к которому крепятся створки клапанов) по следующим причинам:
    • миокардит (воспаление мышцы сердца);
    • дилатационная кардиомиопатия (заболевание сердца, при котором происходит увеличение его полостей и уменьшение толщины мышцы сердца);
    • увеличение левого желудочка при длительно существующей артериальной гипертензии (стойкое повышение артериального давления);
    • формирование аневризмы (выпячивания стенки) левого желудочка под митральным клапаном вследствие перенесенного инфаркта миокарда левого желудочка;
    • препятствие току крови из левого желудочка (например, опухоль или аортальный стеноз – сужение устья аорты – начальной части самого крупного сосуда человеческого тела, отходящего от левого желудочка).

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб – как давно появились одышка, сердцебиение, кашель (вначале сухой, затем с отделением мокроты с примесью крови), с чем пациент связывает их возникновение.
• Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, кто пациент по профессии (был ли у него контакт с возбудителями инфекционных заболеваний), были ли инфекционные заболевания. В анамнезе могут быть указания на ревматический процесс, воспалительные заболевания, травмы грудной клетки, опухоли.
• Физикальный осмотр. При осмотре отмечаются цианоз (синюшность) кожи, « митральный румянец» (ярко-красное окрашивание щек пациента вследствие нарушения обогащения крови кислородом), « сердечный горб» - это пульсирующее выпячивание слева от грудины (центральная кость грудной клетки, к которой крепятся ребра) за счет значительного увеличения левого желудочка сердца. При перкуссии (простукивании) определяется расширение сердца влево. При аускультации (выслушивании) сердца выявляется шум в систолу (период сокращения желудочков сердца) в области верхушки сердца.
• Анализ крови и мочи. Проводится для выявления воспалительного процесса и сопутствующих заболеваний.
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), сахара и общего белка крови, креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада пуринов – веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.
• Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител к различным микроорганизмам и мышце сердца (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) и уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении).
• Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) - позволяет оценить ритмичность сердцебиений, наличие нарушений сердечного ритма (например, преждевременные сокращения сердца), размеры отделов сердца и его перегрузку. Для недостаточности митрального клапана наиболее характерно выявление на ЭКГ увеличения левого предсердия и левого желудочка.
• Фонокардиограмма (метод анализа сердечных шумов) при недостаточности митрального клапана демонстрирует наличие систолического (то есть во время сокращения желудочков сердца) шума в проекции двустворчатого клапана.
• Эхокардиография (ЭхоКГ – ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца) – основной метод определения состояния митрального клапана. Измеряется площадь левого предсердно-желудочкового отверстия, изучаются створки митрального клапана на предмет изменения их формы (например, сморщивание створок или наличие в них разрывов), неплотного смыкания во время сокращения желудочков сердца, наличия вегетаций (дополнительных структур на створках клапанов). Также при ЭхоКГ оценивают размеры полостей сердца и толщину его стенок, состояние прочих клапанов сердца, утолщение эндокарда (внутренней оболочки сердца), наличие жидкости в перикарде (околосердечной сумке). При допплерЭхоКГ (ультразвуковое исследование движения крови по сосудам и камерам сердца) выявляется обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время сокращения желудочков, а также повышение давления в легочных артериях (сосудах, приносящих кровь к легким).
• Рентгенография органов грудной клетки – оценивает размеры и расположение сердца, изменение конфигурации сердца (выпячивание тени сердца в проекции левого предсердия и левого желудочка), появление застоя крови в сосудах легких.
• Катетеризация полостей сердца – метод диагностики, основанный на введении в полости сердца катетеров (медицинских инструментов в виде трубки) и измерении давления в левом предсердии и левом желудочке. При недостаточности митрального клапана давление в левом предсердии становится практически таким же, как в левом желудочке.
• Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине, и магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов, – позволяют получить точное изображение сердца.
• Коронарокардиография (ККГ) – метод, при котором в собственные сосуды сердца и полости сердца вводится контраст (красящее вещество), что позволяет получить их точное изображение, а также оценить движение тока крови. Проводится при планировании оперативного лечения порока или подозрении на сопутствующую ишемическую болезнь сердца.

Лечение митральной недостаточности

• Необходимо провести лечение основного заболевания – причины недостаточности митрального клапана.
• Медикаментозное лечение показано при осложнениях митральной недостаточности (например, лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и др.).
• Недостаточность митрального клапана незначительной или умеренной степени не требует проведения специального лечения. При выраженной и тяжелой митральной недостаточности проводится хирургическое лечение: пластика или протезирование митрального клапана.
• Хирургическое лечение недостаточности трикуспидального клапана проводят исключительно в условиях искусственного кровообращения (во время операции кровь по всему телу перекачивает не сердце, а электрический насос). Виды операций.
  • Пластические операции (то есть нормализация кровотока через левое предсердно-желудочковое отверстие с сохранением собственного митрального клапана) выполняют при недостаточности митрального клапана 2-3 степени и отсутствии выраженных изменений его створок. Варианты пластических операций при недостаточности митрального клапана:
    • кольцевая аннулопластика (пластика клапана) с помощью вшивания опорного кольца у основания створок митрального клапана. Кольцо состоит из металлической основы, покрытой синтетической тканью;
    • укорочение хорд (сухожильных нитей, прикрепляющих к мышце сердца папиллярные мышцы – внутренние мышцы сердца, обеспечивающие движения клапанов);
    • удаление части удлиненной задней створки митрального клапана.
  • Протезирование митрального клапана выполняют только при грубых изменениях его створок или подклапанных структур, а также в случае неэффективности ранее проведенной пластики клапана. Используют два вида протезов:
    • биологические протезы (изготовленные из аорты (то есть самого крупного сосуда) животных) – применяют у детей и у женщин, которые планируют беременность;
    • механические клапаны (изготовленные из специальных медицинских сплавов металлов) применяют во всех остальных случаях.

• Хирургическое лечение противопоказано при наличии необратимых сопутствующих заболеваний (неизбежно приводящих к смерти в ближайшее время), а также при тяжелой сердечной недостаточности, не поддающейся медикаментозному лечению.
• Послеоперационное ведение.
  • После имплантации (вживления) механического протеза больным необходим постоянный прием препаратов из группы непрямых антикоагулянтов (препаратов, снижающих свертываемость крови путем блокирования синтеза печенью веществ, необходимых для свертывания).
  • После имплантации биологического протеза терапию антикоагулянтами проводят кратковременно (1-3 месяца).
  • После пластики клапана антикоагулянтная терапия не проводится.

Осложнения и последствия

• Осложнения при недостаточности митрального клапана:
  • ​ нарушения ритма сердца, особенно часто мерцательная аритмия (такое нарушение ритма сердца, при котором отдельные участки мышцы предсердий сокращаются независимо друг от друга с очень большой частотой), возникают за счет нарушения нормального движения электрического импульса в сердце;
  • атриовентрикулярная (АВ), то есть предсердно-желудочковая блокада – ухудшение продвижения электрического импульса от предсердий к желудочкам;
  • вторичный инфекционный эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца с повреждением его клапанов у пациента с имеющимся пороком сердца);
  • сердечная недостаточность (снижение силы сердечных сокращений с недостаточным снабжением органов кровью);
  • легочная гипертензия (повышение давления в сосудах легких за счет застоя крови в них).

• У больных, оперированных по поводу недостаточности митрального клапана, могут развиться специфические осложнения:
  • ​ тромбоэмболия артерий внутренних органов (закрытие тромбом – сгустком крови – просвета сосуда, питающего орган, причем тромб был образован в другом месте и принесен током крови). Тромб у таких больных образуется в области операции (например, на створках искусственного клапана или на швах при пластике клапана). Наиболее опасны для жизни ишемический инсульт (гибель участка мозга вследствие прекращения поступления крови к нему) и мезентериальный тромбоз (гибель участка кишечника вследствие прекращения поступления крови к нему);
  • инфекционный эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца);
  • атриовентрикулярная блокада (замедление вплоть до полного прекращения движения электрического импульса от предсердий к желудочкам при хирургическом повреждении проводящих путей);
  • паравальвулярные фистулы (прорезывание части швов, удерживающих искусственный клапан сердца, с появлением тока крови позади клапана);
  • тромбоз протеза (формирование сгустков крови в области протеза клапана, нарушающее нормальный кровоток);
  • разрушение биологического (сделанного из сосудов животных) протеза с необходимостью в повторной операции;
  • кальциноз биологического протеза (отложение солей кальция в искусственном клапане сердца, изготовленном из тканей животных. Приводит к уплотнению клапана и ухудшению его подвижности).

• Прогноз при недостаточности митрального клапана зависит от тяжести основного заболевания, сформировавшего данный порок сердца, а также от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда (мышцы сердца).
  • При умеренной митральной недостаточности хорошее самочувствие пациента и трудоспособность сохраняются несколько лет.
  • Выраженная митральная недостаточность, а также снижение силы мышцы сердца довольно быстро приводят к развитию сердечной недостаточности (развитию застоя крови вследствие уменьшения сердечного выброса). Более 5 лет проживают 9 из 10 больных с впервые установленной недостаточностью митрального клапана, более 10 лет – каждые четверо из пяти больных.

Профилактика митральной недостаточности

• Первичная профилактика недостаточности митрального клапана (то есть до формирования данного порока сердца).
  • Предупреждение болезней, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, то есть ревматизма (системное (то есть с поражением различных органов и систем организма) воспалительное заболевание с преимущественным поражением сердца), инфекционного эндокардита (воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца) и др.
  • При наличии заболеваний, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца, формирование порока сердца может быть предупреждено ранним эффективным лечением.
  • Закаливание организма (с детства).
  • Лечение очагов хронической инфекции:
    • при хроническом тонзиллите (воспаление небных миндалин) – хирургическое удаление миндалин;
    • при кариесе зубов (формирование под действием микроорганизмов разрушения зубов) – пломбирование полостей и др.

• Вторичная профилактика (то есть у людей со сформировавшейся недостаточностью митрального клапана) направлена на предотвращение прогрессирования поражения клапанного аппарата сердца и нарушений насосной функции сердца.
  • Консервативное лечение (то есть без операции) больных с митральной недостаточностью. Применяются следующие препараты:
    • диуретики (мочегонные) – выводят из организма избыток жидкости;
    • ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – применяются для профилактики сердечной недостаточности;
    • нитраты – расширяют сосуды, улучшают кровоток, снижают давление в сосудах легких;
    • препараты калия – улучшают состояние мышцы сердца;
    • сердечные гликозиды (повышают силу сердечных сокращений, делают более редкими и ритмичными сокращения сердца, применяются только при мерцательной аритмии – таком нарушении ритма сердца, при котором отдельные участки мышц предсердий сокращаются с очень большой частотой) и наличии сердечной недостаточности (снижение силы сердечных сокращений с недостаточным кровоснабжением органов).
  • Предупреждение рецидивов ревматизма производится при помощи:
    • антибиотикотерапии (применение препаратов из группы антибиотиков, подавляющих рост микроорганизмов);
    • закаливания;
    • лечения очагов хронической инфекции;
    • регулярного наблюдения и кардиолога.

В норме у здорового человека митральный клапан полностью перекрывает отверстие между левым желудочком и предсердием, чтобы не произошёл обратный ток крови. При дефекте клапана отверстие до конца не закрывается и оставляет просвет. В фазу систолы кровь поступает обратно в левое предсердие (явление регургитации), где увеличивается её объем и давление. После этого кровь поступает в левый желудочек, и там также растут объём и давление.

Описание и причины возникновения патологии

Данной патологии в большей степени страдают взрослые, чем дети. Часто митральная недостаточность сопровождается пороками кровеносных сосудов и стенозами (сжатие просвета). В чистом виде встречается крайне редко.

Этот порок реже врождённый и чаще приобретённый. Дегенеративные изменения в некоторых случаях затрагивают ткани створок и клапана и структур, находящихся под ним. В других же – поражаются хорды, чрезмерно вытягивается кольцо клапана.

Одними из причин острой недостаточности митрального клапана являются острый инфаркт миокарда, сильная тупая травма сердца или эндокардит инфекционного генеза. При этих заболеваниях разрываются сосочковые мышцы, хорд сухожилий, а также отрываются створки клапана.

Другие причины развития митральной недостаточности:

• воспаления суставов;
• рестриктивная кардиомиопатия;
• некоторые аутоиммунные заболевания.

При всех этих системных заболеваниях наблюдается хроническая недостаточность митрального клапана. Генетические заболевания с хромосомными мутациями, сопровождающиеся соединительнотканными дефектами системного характера, ведут к недостаточности митрального клапана.

Ишемическое нарушение функции клапана встречается в 10% случаев постинфарктного склероза сердца. Пролапсы, надрывы или укорочение митрального клапана с удлинением хорд сухожилий и сосочковых или папиллярных мышц также приводят к митральной недостаточности.

Относительная митральная недостаточность клапана может возникнуть без его структурных изменений в результате расширения левого желудочка и фиброзного кольца. Это может происходить при:

• дилатационной кардиомиопатии;
• ишемической болезни сердца;
• пороках кардиальных аорт;
• миокардитах.

Очень редко недостаточность митрального клапана является следствием кальциноза створок клапана или гипертрофической миопатии.

Для врождённой митральной недостаточности характерно наличие следующих заболеваний:

• парашютовидная деформация клапана;
• расщепление митральных створок;
• искусственная фенестрация.

Симптомы патологии сердечного клапана

Симптомы данного патологического процесса нарастают по мере развития недостаточности. Во время периода компенсированной недостаточности митрального клапана симптомы могут не проявляться. Эта стадия может давать длительное течение (до нескольких лет) безо всяких симптомов.

Субкомпенсированная степень недостаточности сопровождается:

• развитием у пациента одышки;
• появляется быстрая утомляемость во время физической и умственной работы;
• слабость;
• учащенное сердцебиение даже в состоянии покоя;
• сухой кашель и кровохарканье.

В процессе развития застоя в венозном кругу кровообращения развивается сердечная астма, проявляющаяся в виде ночного кашля, пациенту «не хватает воздуха». Больные жалуются на боли за грудиной в области сердца, иррадиирующие в левое плечо, предплечье, лопатку и кисть (ангинозные боли).

При дальнейшем течении патологии развивается недостаточность правого желудочка сердца. Появляются такие симптомы, как:

• акроцианоз – синюшность конечностей;
• отёки ног и рук;
• вены шеи набухают;
• развивается асцит (скопление жидкости в брюшной полости).

При пальпации ощущается увеличение печени. Расширенное предсердие и легочный ствол сдавливают гортанный нерв, появляется осиплость – синдром Ортнера.

В декомпенсированной стадии у большего количества больных диагностируется мерцательная аритмия.

Виды патологий митрального клапана

В зависимости от течения патологического процесса возникает острая или хроническая митральная недостаточность.

По причинам возникновения бывает ишемическая и неишемическая недостаточность митрального клапана.

Если наблюдается патология со стороны структуры клапана, то говорят об органической митральной недостаточности. В этом случае поражения затрагивают либо сам клапан, либо нити сухожилий, фиксирующих его.

При заболеваниях сердечной мышцы может произойти дилатация левого желудочка вследствие гемодинамического перенапряжения. В результате этого развивается относительная или функциональная недостаточность митрального клапана.

Степени протекания заболевания

В зависимости от величины просвета и степени выраженности регургитации определяют клинические степени проявления митральной недостаточности:

• Недостаточность митрального клапана 1 степени – компенсированная характеризуется незначительным током крови (меньше 25%)и нарушениями только со стороны структуры клапана. Самочувствие при этом не изменяется, нет симптомов и жалоб. ЭКГ-диагностика не выявляет патологию в этой степени. При аускультации кардиолог слышит незначительные шумы во время систолы при смыкании створок клапана, границы сердца немного шире нормы.
• Для митральной недостаточности 2 степени, субкомпенсированной, характерно наполнение предсердия кровью почти до половины (до 25-50%). Для освобождения предсердия от крови развивается легочная гипертензия. Человек в этот момент страдает от одышки, тахикардии даже во время покоя, сухого кашля. ЭКГ диагностируют изменения в предсердии. Во время выслушивания определяются шумы в период систолы, границы сердца увеличиваются, особенно слева (до 2 см).
• Недостаточность митрального клапана 3 степени сопровождается наполнением левого предсердия кровью до 90%. Его стенки увеличиваются в размерах. Начинается декомпенсированная стадия, при которой кровь не выводится из предсердия. Появляются такие симптомы, как отёки, увеличение в размерах печени при пальпации. Наблюдается повышение венозного давления. Диагностируются ЭКГ-признаки: увеличение левого желудочка, митрального зубца. При аускультации – усиленные шумы в систолу, расширение сердечных границ, особенно левой.
• 4 степень митральной недостаточности называется дистрофической. Возникают патологические структурные изменения клапана, застой крови в малом кругу кровообращения. Существенно нарастает симптоматика третьей степени. Хирургические операции очень широко применяются в этой стадии и дают благоприятное разрешение.
• 5 степень – терминальная. У пациентов наблюдается клиническая картина третьей стадии сердечно-сосудистой недостаточности. Состояние больного очень тяжелое и не позволяет проводить оперативные вмешательства. Прогноз течения патологии крайне неблагоприятный, чаще всего – это летальный исход вследствие осложнений.

Диагностика патологии митрального клапана

Диагностика митральной недостаточности должна осуществляться на основании следующих комплексных мероприятий:

• беседа, осмотр, пальпация и перкуссия, аускультация пациента;
• данные ЭКГ (электрокардиограмма);
• данные рентгенографии грудной клетки;
• данные эхокардиографии;
• данные УЗИ сердца;
• результаты зондирования сердечных полостей;
• данные вентрикулографии.

Грамотный сбор анамнеза во время тщательного расспроса, осмотра, пальпации и перкуссии больного может скоординировать врача на дальнейшие исследования для точной постановки диагноза. При перкуссии определяются расширенные границы сердца, особенно с левой стороны. Во время аускультации в зависимости от степени митральной недостаточности выявляют систолические шумы разной интенсивности.

По данным рентгенограммы и ЭКГ диагностируют расширение левых желудочка и предсердия.

Наиболее информативный метод диагностики – эхокардиография, здесь можно оценить дефект и степень поражения самого клапана. Для более конкретной диагностики при наличии фибрилляций предсердий применяется чрезпищевая ЭхоКГ.

Лечение сердечной патологии

При недостаточности митрального клапана лечение должен назначать только врач-кардиолог. Нельзя заниматься самолечением и прибегать к народным методам!

Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей митральную недостаточность, то есть на предшествующее патологическому процессу заболевание.

В зависимости от степени митральной недостаточности и тяжести состояние может быть проведено медикаментозное лечение, в некоторых случаях необходима хирургическая операция.

Лёгкая и умеренная степень требует приём лекарственных препаратов, действие которых направлено на снижение частоты сердечных сокращений, сосудорасширяющих препаратов (вазодилататоров). Важно вести здоровый образ жизни, не пить и не курить, избегать состояний физиологического переутомления и психологического напряжения. Показаны прогулки на свежем воздухе.

При недостаточности митрального клапана 2 степени, а также при третьей назначаются пожизненно антикоагулянты для предотвращения тромбозов сосудов.

Хирургическое решение проблемы

Начиная с третьей степени, при явно выраженных патологических изменениях прибегают к хирургическому восстановлению клапана. Делать нужно как можно раньше, чтобы не произошли необратимые дистрофические изменения в левом желудочке.

Существуют следующие показаний для операции:

• обратный отток крови составляет более 40% выброса крови сердцем;
• нет положительного эффекта при лечении эндокардита инфекционного характера;
• необратимые склеротические изменения митрального клапана;
• сильная дилатация правого желудочка, дисфункция систолы;
• тромбоэмболия сосудов (одна или множество).

Осуществляют реконструктивные операции на створках клапана, его кольце. Если невозможна такая операция, то производят реконструкцию клапана – удаление повреждённого и замена его искусственным.

Современная медицина применяет самые высокотехнологичные ксеноперикардиальные и синтетические материалы для протезирования митрального клапана. Существуют также механические протезы, которые делают из специальных сплавов металлов. Биологические протезы подразумевают использование тканей животных.

В послеоперационный период повышается риск тромбоэмболии, поэтому назначают приём соответствующих препаратов. В редких случаях происходит повреждение протезированного клапана, тогда проводят ещё одну операцию и ставят второй синтетический клапан на замену.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз при митральной недостаточности 1-2 степени даётся почти в 100% случаев. Пациент может сохранять свою работоспособность многие годы. Важно находиться под присмотром специалистов, проходить консультации и диагностические обследования. При таких фазах заболевания разрешается даже беременность и вынашивание ребёнка. Разрешение от родов в этих случаях проводится путем проведения операции Кесарева сечения.

Более сильные патологические изменения при недостаточности приводят к тяжелейшим нарушениям со стороны системы кровообращения в целом. Неблагоприятные прогнозы обычно предполагаются при присоединении к пороку сердечной недостаточности хронического течения. Показатели смертности по этой категории довольно высокие.

Митральная недостаточность – серьёзнейший порок, поэтому нельзя затягивать его выявление, диагностику, лечение.

Основные меры профилактики данной патологии направлены на недопущение развития осложнений. Прежде всего, это:

• здоровый образ жизни пациента;
• умеренность в еде;
• отказ от жирного и острого;
• отказ от алкоголя и курения.

Первичная профилактика начинается в детском возрасте и включает такие элементы, как закаливание, своевременное лечение инфекционных заболеваний, в том числе зубной кариес и воспалительные заболевания миндалин.

Вторичная профилактика заключается в приёме препаратов, которые расширяют сосуды (вазодилататоры), улучшают кровоток, понижают артериальное давление.

Митральная недостаточность может дать рецидив даже после операционного вмешательства. Следовательно, нужно беречь себя, принимать все предписанные доктором препараты, выполнять его советы.