Кости, мышцы, связки

Неврологические заболевания у собак и кошек. Интервью с неврологом. Заболевания нервной системы

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) представляет собой воспалительное заболевание центральной нервной системы у собак, которое характеризуется локальным или распространенным гранулематозным повреждением головного или спинного мозга. Воспалительный процесс, связанный со скоплением периваскулярных тканях так называемых мононуклеарных клеток: лимфоцитов, моноцитов и макрофагов при этом процесс не сопровождается экссудативными явлениями. Этиология этого заболевания остается неизвестной, хотя наиболее вероятной причиной считается аутоиммунный характер болезни. В настоящей работе рассматриваются клинические признаки заболевания, а также мнения относительно этиологии и характера протекающих процессов в тканях, с точки зрения разных исследователей.

Введение

Гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ) является идиопатическим воспалительным заболеванием центральной нервной системы (ЦНС) у собак. Патология впервые была описана Braund и его коллегами в 1978 году. В дальнейшем различные ветеринарные врачи сообщали об аналогичных случаях. Ранее заболевание не диагностировали точно, поэтому в по мере развития понимания процессов, на гранулематозный менингоэнцефаломиелит стало приходиться до четверти всех воспалительных заболеваний центральной нервной системы к собак. Более точная диагностика также стала более распространенной с появлением таких методов, как МРТ и КТ.

Патология

При гистологическом исследовании поражения характерные для ГМЭ выявляются преимущественно в белом веществе ЦНС и характеризуется формированием плотных конгломератов скопления воспалительных клеток, расположенных в спиралеобразно вокруг кровеносных сосудов. Эти периваскулярные скопления (рис. 1) включают главным образом макрофагов вместе с различным количеством лимфоцитов, моноцитов, клеток плазмы, некоторого количества нейтрофилов и многоядерных гигантских клеток. Лимфоциты и макрофаги обнаруживаются в большинстве повреждений и наибольшем количестве, тем не менее, некоторые гранулемы состоят преимущественно из лимфоидных клеток, и не только вокруг сосудов, но и распространяются в стороны от гранулематозных тканей вокруг сосудов. Как правило, поражения обнаруживаются в самых разных участках центральной нервной системы, но чаще всего они происходят в белом веществе головного мозга, мозжечке, стволе мозга или хвостовой части шейного отдела спинного мозга. Сопоставимые поражения могут также наблюдаться в сером веществе и могут быть поражения сосудистой системой паутинной оболочки или сосудистой системы самого мозговой ткани.

Рисунок 1. Срезы из мозговой ткани, пораженной ГМЭ:

а) срез, демонстрирующий характер периваскулярных поражений, формирование так называемых «манжет», содержащих преимущественно мононуклеарные клетки вокруг кровеносных сосудов. Окраска: гемотоксилин и эозин, увеличение × 40.

б) На фото показаны типичные завихрения скоплений в белом веществе мозговой ткани.

Три формы ГМЭ были описаны, прежде всего, на основании клинических признаков: очаговый, распространенный (мультифокальный) и глазной. Тем не менее, в обоих случаях: при очаговых и распространенных формах, поражения, как правило, повреждения широко разбросаны по большей части центральной нервной системы. При очаговой форме происходит слияние соседних гранулем, что приводит к объемному поражению, которое и демонстрирует клиническую картину, в зависимости от локализации. Очаговые поражения чаще встречаются в головном и стволе мозга.

Патогенез и этиология

Патогенез ГМЭ неизвестен, однако рассматриваются три возможные этиологии:

Инфекционная природа болезни была предложена рядом авторов. Однако убедительных доказательств ни для одного инфекционного агента не было получено.

Учитывая частые случаи развития ГМЭ в течение некоторого времени, после плановой вакцинации, некоторые авторы небезосновательно полагают, что развитие болезни связано с аберрантными ответом на введение вируса чумы плотоядных или даже развитие аутоиммунного ответа после вакцинации. Тем не менее, были лишь единичные сообщения об определении вируса чумы с использованием иммуногистохимии или серологии. Хотя и нужно понимать, что в аутоиммунном поражении после переболевания чумой имеет место не персистенция вируса, а вторичные аутоиммунные нарушения.

Также рассматривался возбудитель токсоплазмоза, но подтверждения этому предположения нет.

Исследователи Sutton и Atwell сообщилио двух случаях развития ГМЭ у собак после применения левамизола (известно, что левамизол, кроме антигельминтных свойств обладает иммуномодулирующими свойствами). Этот факт может свидетельствовать о реакции на ранее скрытый антиген, возможно инфекционного происхождения или стимуляции скрытого аутоиммунного процесса.

Есть предположение о роли ретровирусной инфекции, случайно попавшей в вакцину.

Существуют данные о развитии ГМЭ генетической роли.

Аутоиммунная этиология рассматривается как наиболее вероятная и была предложена Kipar с соавт. и Wong и Sutton. Иммуногистохимия показала, что среди воспалительных клеток в очагах поражения преобладали макрофаги ГКГ класса II антиген-позитивные (главный комплекс гистосовместимости) и антиген-положительные Т-лимфоциты. Эти данные могут указывать на опосредованной Т-клетками реакции гиперчувствительности замедленного типа, характерной для аутоиммунного и аллергического ответа.

Также, особенно при очаговых поражениях при ГМЭ, постулировалась опухолевая природа патологии, поскольку при таких повреждениях может иметь место переменный индекс митотической активности с различной степенью плеоморфизма. Это было показано в случаях с очаговым течением ГМЭ и может представлять ошибочный диагноз этиологии поражения: лимфомы ЦНС или опухолевого заболевания другого происхождения.

Эпидемиология

ГМЭ чаще всего встречается у молодых и взрослых собак карликовых пород. Тем не менее, существует большой разброс в представленных данных среди разных пород собак. В таблица 1 включены как «классических» данные, представленные вместе с возможным «разбросом» в возрасте и породах.

Таблица 1

Как и в случае с большинством заболеваний ЦНС, клинические признаки, наблюдаемые у животных с ГМЭ прежде всего отражают и связаны с локализацией воспалительных поражений скорее, чем с характерными симптомами самой патологии.

В таблице 2 приведены типичные клинические симптомы, которые наблюдаются при поражении в каждой из основных областей мозга. В таблице 3 представлена сводка клинических симптомов, которые наблюдались в описанных случаях ГМЭ, представленных в литературе.

Таблица 2 Резюме клинических признаков, обычно связанных с поражением в конкретных областях мозга

Передней мозга: коры головного мозга и таламуса	Мозжечок
Судороги	Атаксия
Изменения в поведении собаки (отказ выполнения команд, агрессия, повышенная возбудимость)	Тремор
Изменение неврологического статуса (апатия, депрессия, дезориентация, летаргия, кома)	Гиперметрия
Аномальные движения, позы (движение по кругу, бесцельная ходьба)	Широко расставляет конечности позицию
Неврологические дефициты: постуральных реакций, теста на угрозу, нарушение зрения	Нормальная реакция на тест угроз, зрение нормальное
	Слабость отсутствует
Средний мозг	Гипоталамус
При поражении верхнего двигательного нейрона: парез или паралич всех четырех конечностей или только с одной стороны	Нормальная походка
Дефицит постуральных реакций всех четырех конечностей или только с одной стороны	Изменение психического состояния (дезориентация, летаргия, кома)
Депрессия, кома	Изменения в поведении (агрессия / возбудимость)
Дефицит глазодвигательной функции на стороне поражения	Двусторонние черепной нерв II дефицита на зрительный перекрест
Гипервентиляция	Аномальные движения / поз (жесткие кружась, шагая, блуждающий, головные нажатия, дрожь)
	Гипертермия, гипотермия
	Аномальный аппетит
	Эндокринные нарушения
	Судороги
Поражение вестибулярной системы (часть нервной системы)	Ствол мозга
Наклон головы	Гемипарез или асимметричный тетрапарез:
Нистагм — позиционный, вертикальный, горизонтальный, поворотный	Верхний двигательных нейронов знаки
Атаксия	Дефицит постуральной реакции на стороне поражения
	Клиника поражения черепно-мозговых нервов: V-VII, IX-XII
Изменение поведения	Депрессия
	Одышка

Таблица 3 Частота клинических признаков описанных в 151 ГМЭ случаях, описанных в литературе

Клинические признаки	Число случаев
Наклон головы	6
Нистагм	1
Судороги	11
Изменения в поведении	7
Депрессия	10
Атаксия	38
Дефицит проприоцепции	16
Дефицит постуральных реакций	5
Дисметрия	11
Дрожь	6
Гиперестезии	15
Парезы тазовой или грудной конечности	17
Дефицит черепно-мозговых нервов	17
Слепота/снижение зрения	15
Паралич лицевого нерва	1
Лихорадка	19
Боли в шее	37
Поражение переднего мозга	25
Поражение ствола	15
Вестибулярного аппарата	13
Корковые поражения	11
Мозжечка	13
Миелопатии	7
Поражение спинного мозга	4

Животные с диссеминированной формой заболевания имеют признаки, демонстрирующие дисфункции двух и более локализаций: головного мозга, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, мозговых оболочек и зрительного нерва. Эта диссеминированная форма составляет примерно половину от всех, описанных случаев ГМЭ.

Локальная форма ГМЭ характеризуется признаками характерными для одного из перечисленных выше синдромов. Таким образом, в зависимости от локализации это поражение может демонстрировать нарушение движения, проприорецепции, вестибулярной системы и т.д. Чаще всего обнаруживаются признаки, отражающие поражения в головном мозге и в стволе мозга. Тем не менее, локализация может быть самой разной. Локальная форма ГМЭ также приходится около половины случаев от всех случаев и, обычно, интенсивность нарастания клинической картины существенно медленнее (в течение нескольких месяцев), чем при диссеминированных формах.

Несмотря на факт того, что распространенная форма имеет острое начало, а очаговая форма более растянута во времени. Существуют большая вариабельность течения патологии, которая связана не только со степенью распространенности, но и со скоростью развития патологических процессов в нервной ткани. Demierre с соавт., обнаружили, что течение болезни коррелирует не с областью поражения, а со степенью клеточной инфильтрации, то есть степенью разрушения ткани.

Глазная форма ГМЭ достаточно редка и, как правило, характеризуется внезапным возникновением слепоты из-за неврита зрительного нерва, иногда сопровождается увеитом, реже с кровоизлияние в сетчатку. Как правило, заболевание является двусторонним, но оно может быть и односторонним. У ряда собак, у которых с самого начала развивается глазная форма впоследствии патология может прогрессировать и приводить к поражению других отделов.

Диагностика

Анализы крови редко дают достаточно информации для точной диагностики ГМЭ. В некоторых случаях выявляется легкий или умеренный лейкоцитоз, хотя чаще всего характерных изменений в крови обнаружено не бывает. Анализ цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) является основным способом диагностики, но значительные различия и колебания в результатах таких анализов могут не дать полной картины патологии. Рисунок 2 демонстрирует цитологию цереброспинальной жидкости при ГМЭ.

В таблице 4 показаны классические черты ГМЭ и вариации, которые также можно ожидать.

Таблица 4. Изменения в ЦСЖ при ГМЭ

Рисунок 2. Снимок образца спинномозговой жидкости. Цитология демонстрирует мононуклеарный плеоцитоз при ГМЭ. Увеличение × 40.

При сканировании ЦНС методами магнитно-резонансной томографии (МРТ) и компьютерной томографии (КТ) в большинстве случаев обнаруживаются объемные образования, что также не может быть окончательно дифференцировано от новообразований. Но сочетание выявленной картины с возрастом, распространенностью, можно на основании исследования предполагать ГМЭ. Отличительной особенностью ГМЭ случаев является более плотная картина участков с поражением мозговой ткани. Окончательный диагноз может продемонстрировать только биопсия поражений ткани.

Дифференциальный диагноз

Как обсуждалось выше, наблюдаемых клинических признаков наиболее обычно относятся к локализации поражения, а не на его природу. Таким образом, список возможных диагнозов будет рассмотрен часто широк. Признаки очагового поражения ЦНС могут происходить с любым объемным поражением (например, новообразования, воспалительные гранулемы, кисты или инфаркта). Кроме того, существует множество возможных причин неврита зрительного нерва. Таким образом, клинические данные далеки от конкретного.

Анализ СМЖ демонстрирует мононуклеарный плеоцитоз, который также может быть при:

вирусных энцефалитах (например, чумы). Для исключения чумы плотоядных, надо проводить серологический анализ крови на вирус чумы плотоядных, а также на присутствие вируса чумы плотоядных ПЦР на пробах СМЖ.

Протозойных энцефаломиелитах (токсоплазмоз, неоспороз)

Вышеуказанные заболевания представляют наибольший интерес для дифференциального диагноза. Кроме этого необходимо отличать инфекции от ГМЭ с помощью тщательного обследования пациента на предмет экстранервных поражений ЦНС, так как при инфекциях могут иметь место другие клинические признаки хронически протекающих инфекций и других заболеваний;

Грибковых энцефаломиелитах (криптококкоз)

При грибковых инфекциях центральной нервной системы обычно наблюдается преобладание эозинофилов в пробах СМЖ и самих грибковых элементов.

Существуют небезосновательные данные о существовании острых, тяжелых, как мультифокальных, так и диффузных заболеваниях ЦНС некротического характера. Как правило, Некротизирующий менингоэнцефалит у собак характеризуется неэкссудативным воспалением тканей головного мозга с преобладанием альтеративных процессов (некроза). Некротизирующий менингоэнцефалит выделен в отдельную нозологическую единицу. Встречается главным образом у отдельных пород: например, пойнтер, мопс, мальтийские терьеры, пекинес и йоркширские терьеры. Некротизирующий менингоэнцефалит проявляется характерными синдромами;

Опухоли. Некоторые случаи лимфом ЦНС интерпретируются как ГМЭ. Это не удивительно, так как при КТ/МРТ исследованиях проявления этих заболеваний могут быть одинаковыми.

Обычно применяют кортикостероиды, в частности, преднизолон в иммуносупрессивных дозах (2 мг/кг/день) с уменьшением дозы в течение нескольких месяцев, чтобы достичь самой низкой дозы, которая бы поддерживала улучшение. Тем не менее, снижение дозы иногда приводит у прогрессированию заболевания. В тех же случаях, когда длительное применение преднизолона дает побочные эффекты, то возможность терапии существенно снижается.

В последнее время список лечебных схем расширяется. Нет широкого применения цитостатиков, чтобы иметь возможность оценивать реальные результаты такой терапии. Некоторые из этих агентов, которые были использованы для ГМЭ перечислены ниже:

— азатиоприн применяется в комплексе с кортикостероидами, чтобы снизить дозу стероида и избежать нежелательных побочных эффектах длительного стероидов;

— цитозинарабинозид — противоопухолевое средство, которое действует на делящиеся клетки путем блокирования синтеза пиримидина и вызывает преждевременное прекращение цепи ДНК. Этот препарат используется для лечения лимфомы и миелопролиферативным заболеваний в медицине и ветеринарии и по последним данным продемонстрированы успехи в борьбе с ГМЭ.

— циклоспорин, обладает выраженным супрессорным действием на T-клеточную функцию, но также применялся в ряде случаев с положительными результатами.

Существуют данные в литературе об эффективности лучевой терапии. У ряда собак с ГМЭ качество и длительной жизни были статистически достоверно длиннее в сравнении с животными, леченными другими способами.

В данном ролике частично демонстрируется клиническая картина атаксии и нарушения координации при ГМЭ, а также возможность гормональной терапии

При диагнозе на ГМЭ прогноз в подавляющем большинстве случаев неблагоприятный. Большинство исследований приводят к выводам, что собаки с мультифокальным типом распространения патологии обычно имеют короткую продолжительность жизни (до 100 дней с момента постановки диагноза). Собаки с очаговым заболеванием, как правило, имею больший период выживания (например, от трех до шести месяцев). Есть единичные сообщения случаев, когда собаки не демонстрировали прогрессирования заболевания в течение более длительного периода.

— Клиническая картина ГМЭ может быть весьма различной. У собак могут наблюдаться как острый, так и хронически протекающий, с очаговым или мультифокальным поражением ЦНС.

ГМЭ является сложным заболеванием с точки зрения диагностики, чтобы окончательно выявить его, требуется тщательный дифференциальный диагноз, в котором ведущим является обнаружение мононуклеарного плеоцитоза в спинномозговой жидкости в сочетании данных КТ/МРТ.

Кортикостероиды в настоящее время остаются основным способом терапии, но в силу не утешительных побочных эффектов при применении гормонов, требуется поиск новых лекарственных средств и методов.

Использованная литература

Adamo FP, O’Brien RT: Use of cyclosporine to treat granulomatous meningoencephalitis in three dogs.
Journal of the American Veterinary Medical Association 2004, 225:1211-1216.
Alley MR, Jones BR, Johnstone AC: Granulomatous meningoencephalomyelitis of dogs in New Zealand.
New Zealand Veterinary Journal 1983, 31:117-119.
Bailey CS, Higgins RJ: Characteristics of cerebrospinal fluid associated with canine granulomatous meningoencephalomyelitis: A retrospective study.
Journal of the American Veterinary Medical Association 1986, 188:418-421.
Braund KG: Encephalitis and meningitis.
Braund KG: Clinical Neurology in Small Animals-Localization, Diagnosis and Treatment. webcite
In Edited by Braund KG. Ithaca, New York: International Veterinary Information Service; 2003.
Braund KG, Vandevelde M, Walker TL, Redding RW: Granulomatous meningoencephalomyelitis in six dogs.
Journal of the American Veterinary Medical Association 1978, 172:1195-1200.
Cantile C, Chianini F, Arispici M, Fatzer R: Necrotizing meningoencephalitis associated with cortical hippocampal hamartia in a Pekingese dog.
Cordy DR: Canine granulomatous meningo-encephalomyelitis.
Cordy DR, Holliday TA: A necrotizing meningoencephalitis of pug dogs.
Jull BA, Merryman JI, Thomas WB, McArthur A: Necrotizing encephalitis in a Yorkshire terrier.
Lonbetti RG, Pearson J: Magnetic resonance imaging in the diagnosis of focal granulomatous meningoencephalomyelitis in two dogs.
Maeda H, Ozaki K, Horikiri K, Narama I: Granulomatous leptomeningitis in beagle dogs.
Russo ME: Primary reticulosis of the central nervous system in dogs.
Journal of the American Veterinary Medical Association 1979, 174:492-500.
Sorjonen DC: Clinical and histopathological features of granulomatous meningoencephalomyelitis in dogs.
Sorjonen DC: Granulomatous meningoencephalomyelitis: Clinical and histopathological correlations. In American College of Veterinary Internal Medicine Fifth Annual Veterinary Medical Forum. Dallas: ACVIM; 1987:848-850.
Speciale J, Van Winkle TJ, Steinberg SA, Wortman JA: Computed tomography in the diagnosis of focal granulomatous meningoencephalitis: Restrospective analysis of three cases.
Stalis IH, Chadwick B, Dayrell-Hart B, Summers BA, Van Winkle TJ: Necrotizing meningoencephalitis of Maltese dogs.
Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 1999, 11:184-188.
Wong CW, Sutton RH: Granulomatous meningoencephalomyelitis in dogs.

С какими симптомами надо бежать к неврологу, что является их причиной, с чем можно спутать эпилептический приступ и как вместе с врачом помочь питомцу – обо всём этом мы поговорили с ветеринарным врачом, неврологом клиники «Биоконтроль», Ольгой Васильевной Кривоноговой.

— С какими симптомами у домашних питомцев владельцам нужно обратиться к неврологу?

— Самые очевидные неврологические жалобы – это судороги, нарушение координации и ориентации в пространстве, изменения в поведении.

Признаками неврологического нарушения могут быть и непроизвольные навязчивые движения, треморы, так называемые манежные движения – когда животное ходит по кругу, натыкается на предметы. Когда питомец демонстрирует слепое поведение, когда появляется поворот головы в сторону и другие симптомы.

При повреждении периферических нервов и мышц может наблюдаться мышечная слабость, а при повреждении черепно-мозговых нервов – паралич лица, атрофия языка и нарушение глотания. При воспалении мозговых оболочек, при корешковом синдроме, при компрессионных заболеваниях спинного мозга возникают болевые ощущения.

Неврологические нарушения могут сопровождать системные заболевания, такие как почечная недостаточность, заболевания печени, щитовидной железы.

Любые процессы, нарушающие снабжение мозга глюкозой и кислородом, будут сопровождаться неврологическими жалобами.

— Что может быть причиной неврологических нарушений?

— На этот вопрос невозможно ответить в двух словах. Неврологические нарушения могут быть как первичными, так и вторичными - на фоне системных заболеваний (метаболических, токсических, инфекционных, травматических и онкологических).

Большую группу составляют врождённые патологии и генетические аномалии. К таким заболеваниям относится, например, генетическая (идиопатическая) эпилепсия. Поскольку причиной является генетическая мутация, то ни в анализах, ни на МРТ мы не находим нарушений. То есть, другими словами, это диагноз исключения - исключения всех других возможных причин приступов.

Внутриутробное переболевание вирусными инфекциями может приводить к различным неврологическим нарушениям. Так, при панлейкопении у котят наблюдается нарушение координации - мозжечковая атаксия, из-за недоразвития мозжечка.

Патологическое развитие нервной системы может привести к таким заболеваниям, как гидроцефалия, лиссэнцефалия, сирингомиелия, наследственная глухота.

Аномалии на молекулярном уровне могут приводить к миастении гравис, болезням накопления, нарколепсии.

На развитие и функцию нервной системы также могут влиять мальформации костей черепа и позвонков, например, полупозвонки и переходные позвонки, встречающиеся у бульдогов и мопсов.

Причиной неврологических нарушений часто бывают нарушения мозгового кровообращения и инсульты, например, на фоне высокого артериального давления, которое может сопровождать почечную недостаточность.

К воспалительным заболеваниям, вызывающим такие нарушения, относятся менингоэнцефаломиелиты, как инфекционные, так и асептические. К ним предрасположены карликовые породы собак - йоркширские терьеры, тойтерьеры, мопсы, мальтийские болонки и другие.

Причиной неврологических нарушений часто бывают травмы - черепно-мозговые, травмы плечевого сплетения и периферических нервов, травмы позвоночника. Посттравматические осложнения могут проявляться и в отдалённые сроки после травмы.

Токсинов много. Токсичными являются многие комнатные растения, средства бытовой химии, нечаянно упавшие таблетки, шоколад, изониазид, фосфорорганические удобрения, микотоксины в испорченных продуктах, этиленгликоль и другие вещества.

К алиментарным заболеваниям, вызывающим неврологические нарушения, относят заболевания, возникшие в результате нарушения диеты - это тиаминовая недостаточность, алиментарный гиперпаратиреоз, гипервитаминоз А при кормлении печенью.

Метаболические заболевания - такие, как почечная, печёночная недостаточность, порто-системные шунты, гипо- и гипертиреоз, сахарный диабет.

К инфекционным заболеваниям относятся такие, как чума плотоядных, неоспороз, хронические вирусные инфекции кошек, к примеру, вирусный перитонит.

И ещё одна причина нарушений — новообразования как периферических нервов, так и центральной нервной системы.

— Список причин действительно огромный. Но когда говоришь о ветеринарной неврологии, в первую очередь вспоминается такой диагноз, как . Как часто вам встречается этот диагноз?

— Да, я часто слышу фразу «у моей собаки эпилептические приступы». Но в реальности не всё, что мы видим, является приступом, и не всякий приступ – следствие идиопатической эпилепсии. Такой диагноз ставится только после исключения всех других возможных причин судорог, а это достаточно большой список. Одним из важных ориентиров является возраст начала приступов. Даже у пород, предрасположенных к генетической эпилепсии, начало приступов после шести лет будет говорить о какой-то другой причине.

Не всегда хозяева животного с приступами могут понять – была или нет потеря сознания, так как часто у животного во время приступа открыты глаза. Признаками потери сознания могут быть положение на боку, неспособность реагировать на слова или действия хозяина, нарушения в поведении после приступа – собака как бы заново узнаёт окружающую обстановку.

— С чем можно спутать приступ?

— Например, с обмороком на фоне аритмии. Важно посмотреть на цвет слизистых оболочек животного во время приступа. В идеале – сделать видео приступа. Это может дать необходимую информацию врачу. Ну и конечно необходимо кардиологическое обследование, часто включающее в себя – это кардиографическое обследование в течение 24 часов.

— Достаточно ли видео приступа и описания хозяина для установления диагноза?

— Конечно нет. Для этого нужен неврологический осмотр, на котором проверяется как общее состояние, так и рефлексы, и осмотр дополняется различными исследованиями. Однако видео тоже важно, с ним врач узнает и заметит больше, чем по словесному описанию владельца.

— Какие дополнительные исследования могут потребоваться врачу для постановки диагноза?

— Первый шаг - это неврологический осмотр, на котором определяется объем необходимых исследований. Далее — стандартный набор исследований: анализы крови (клинический и биохимический с электролитами, холестерином, триглицеридами и гормоном Т4 общим), анализы на инфекции, узи брюшной полости, рентген грудной полости (позвоночника при необходимости), МРТ и анализ ликвора.

— Часто хозяева пациентов с приступами спрашивают, оправданно ли назначение животным препаратов для лечения эпилепсии людей? Насколько они безопасны для наших питомцев?

— Да, это абсолютно оправданно и принято во всём мире. У антиконвульсантов бывают побочные явления, это действительно так, но сами приступы гораздо вреднее и тяжелее для организма. Главное – доверие к врачу и выполнение рекомендаций, которые всегда включают в себя контроль за состоянием животного, регулярные осмотры и анализы крови.

-Какие диагнозы, помимо эпилепсии, часто встречаются в вашей практике?

— Это пароксизмальные дискинезии - группа заболеваний с нарушением движения, менингоэцефаломиелиты, менингиты, дископатии (заболевания межпозвонковых дисков), краниоцервикальная мальформация, сирингомиелии, различные мальформации головного и спинного мозга, вестибулярные синдромы (идиопатические, центральные и периферические), сосудистые нарушения. Среди моих пациентов также много животных с опухолями головного мозга.

— Есть ли породная и возрастная предрасположенность к неврологическим заболеваниям?

— У молодых животных чаще проявляются наследственные, врождённые патологии, воспалительные, дегенеративные патологии, различные мальформации, а также инфекции и травмы. Старые животные склонны к метаболическим, дегенеративным и опухолевым процессам.

Во многих случаях клинические симптомы очевидны вскоре после рождения и не прогрессируют, то есть состояние животного не ухудшается. Иногда, при дегенеративных процессах, начало проявления клинических симптомов приходится на первые месяцы или даже годы жизни. Они могут медленно прогрессировать и в итоге приводить к гибели животного.

Клинические симптомы, относящиеся к идиопатической эпилепсии или компрессии спинного мозга, могут проявиться в более взрослом возрасте. Мягкие, не слишком явные неврологические нарушения, наблюдаемые с рождения животного, могут восприниматься хозяином просто как индивидуальная или нормальная возрастная особенность.

Некоторые наследственные заболевания могут быть очевидны в ходе осмотра из-за типичной клинической картины - например, гидроцефалия. Но чаще всего требуются специфические тесты.

Это очень большой список. Приведу всего несколько примеров породной предрасположенности.

Идиопатическая эпилепсия - лабрадоры — ретриверы, таксы, пудели, хаски, бигли, бульдоги, коккер-спаниели, далматинцы, шнауцеры, немецкие пинчеры и другие.

К такому заболеванию, как наследственная атаксия-миокимия-нейромиотония, предрасположены Джек Рассел терьеры.

У немецких овчарок есть предрасположенность к дегенеративной миелопатии, которая может развиваться после пятилетнего возраста. Это дегенеративный процесс в области белого вещества спинного мозга, приводящий к прогрессирующей дискоординации тазовых конечностей.

— Можно ли профилактировать неврологические заболевания? Как?

— Профилактика возможна в отношении достаточно ограниченного списка неврологических заболеваний. При покупке породистого щенка или котёнка хорошо иметь представление о породной предрасположенности к заболеваниям и изучить родословную. Нужно обратить внимание на условия содержания: при скученном содержании большого количества животных повышается риск в отношении хронических вирусных инфекций у кошек, например. Важно соблюдать прививочный график и регулярно проводить дегельминтизацию, правильно кормить, максимально ограничить доступ к домашним растениям и бытовой химии, не позволять подбирать отбросы. То есть, как видите, достаточно общие советы.

Очень важна сбалансированная полноценная диета. Нельзя кормить животное одним мясом или рыбой. Из-за этого может развиться дефицит кальция, так называемый алиментарный гиперпаратиреоз, при котором возникают спонтанные переломы конечностей и позвоночника. А при дефиците тиамина может наблюдаться нарушение координации и мышечная слабость.

И ещё один важный фактор — наличие всех прививок и регулярные дегельминтизации. Нередко люди не прививают своих питомцев, несмотря на то, что они не только выгуливаются в городе, но и выезжают в сельскую местность. Отсутствие комплексной у животного с неврологическими нарушениями всегда подозрительно в отношении возможного заражения бешенством или нервной формы чумы. Москва и Московская область – не благоприятны в отношении бешенства, а ведь это крайне опасное заболевание со стопроцентной смертностью.

Собака доставляет радость своим хозяевам только в том случае, если ведёт себя адекватно в любой ситуации. Если наблюдаются нарушения психики, то дальнейшее поведение бывает достаточно сложно предугадать. Неврозы у собак могут быть спровоцированы различными внешними и внутренними факторами. Хозяин должен вовремя обратить внимание на негативные изменения и направить все силы на их ликвидацию.

Невроз опасен для животного. Пёс в таком случае может проявлять излишнюю агрессию или наоборот пугаться людей, животных. Некоторые люди сталкиваются с вопросом о том, а стоит ли считать неврозом негативное отношение ко всем, кроме своего хозяина? Данное заболевание, симптомы которого полностью индивидуальны, требует своевременной диагностики и лечения. В противном случае неадекватное поведение может привести к серьезным последствиям и окончательному расстройству психики.

На сегодняшний день невроз – это распространенный медицинский термин, который активно используется в повседневной жизни. Далеко не каждый человек задумывался о значении термина. С научной точки зрения он имеет точную расшифровку, которая дает полную картину патологического состояния. Заболевание развивается на фоне длительного нахождения животного в стрессовой ситуации. При этом работа нервной системы не производится в необходимом режиме, а только истощает организм. На фоне этого неврозы приводят к негативным изменениям в поведении собаки.

Развитие болезни

Патология имеет ряд особенностей. Неврозы, симптомы которых напрямую зависят от стадии развития, проявляются на фоне нарушений в деятельности нервной системы. Хозяин может заметить это при наблюдении за следующими признаками:

у пса наблюдается торможение обычных реакций в жизни или при выполнении команд. Можно будет также заметить полное безразличие ко всей окружающей обстановке;
медики отмечают также фазу парадокса. Во время неё домашний любимец выражает неадекватную и усиленную в несколько раз реакцию. Она также может быть наоборот слабой;
пёс на сильные или слабые раздражители демонстрирует одинаковую интенсивность ответа;
на промежуточном этапе развития патологии реакция собаки будет сильной даже на интенсивные внешние раздражители;
на фазе выравнивания симптомы постепенно угасают и состояние пациента приходит в норму.

Дополнительно следует отметить, что симптоматика далеко не всегда одинакова. Некоторые из стадий могут полностью отсутствовать. У каждого пса нервная система имеет свои особенности функционирования. Они должны быть учтены в обязательном порядке в процессе выбора способа лечения.

Симптомы заболевания

Заболевание имеет много проявлений. Они напрямую зависят от темперамента и характера животного. Характер проявлений невроза отличается по ряду основных признаков:

Животное постоянно испытывает страх, который периодически носит панический характер;
Собака может находиться также в полной апатии. В такие минуты она не реагирует на внешние раздражители. Животному безразлично всё, что происходит вокруг него;
Самым опасным проявлением считается агрессивное поведение. В такие минуты на свет может появляться настоящий монстр. Он бросается на всех людей и может причинить вред даже собственному хозяину.

Невроз у собаки должен быть распознан своевременно. Он опасен для животного и окружающих его людей. В случае подозрения на наличие болезни необходимо посетить педиатра. Ему следует сообщить о наличии недавнего контакта собаки с другими животными. Если такая ситуация была, то врач возьмет анализ на бешенство. Таким образом удастся подтвердить или опровергнуть диагноз у домашнего любимца.

Достаточно часто страх является характерной особенностью собак мелкой породы, например, йорк или той-терьер. В таком случае невротическое поведение считается нормальным. Не следует ожидать от карманной породы большой храбрости. В таком случае главная задача хозяев – обеспечить комфортные условия для существования домашнего любимца. Апатию далеко не всегда необходимо лечить. Ситуация может говорить о чрезмерной усталости животного. Безразличие ко всему окружающему наблюдается в случае приема седативных или нейролептических препаратов.

Способы лечения

Лечение должно быть подобрано педиатром в том случае, если симптомы свидетельствуют о серьезном нервном расстройстве:

Постоянный страх говорит о тревоге животного. Собака может сжиматься от каждого громкого звука или стука. Негативную реакцию может вызвать даже птица или бабочка, которая находится далеко. Такая ситуация в некоторых случаях сопровождается агрессивным поведением. Животное начинает активно бросаться на людей или реагировать на объекты. Собаки, которые были взяты хозяевами из приюта часто характеризуются таким поведением в первое время. Благодаря заботе владельца удастся избежать негативной ситуации. Невроз может стать причиной одиночества. Рекомендуется уделять достаточно внимания своим питомцам. Не рекомендуется надолго оставлять любимца без присмотра или одного в доме. Ситуация может привести к приступам паники.
Для каждой собаки характерны различные проявления апатии. Одни из них просто сидят, а другие внимательно следят за статичным или движущимся объектом. Достаточно часто такое проявление резко сменяется на безудержную активность. Пёс начинает играть с бешеной активностью, которая может довести его до полного истощения. После такого времяпрепровождения он падает обессиленный на землю и не может двигаться.
Агрессия выражается не только в случае прямого нападения. Иногда таким образом животное пытается начать доминировать. Проявление направлено в сторону собак или людей. Ученым удалось доказать, что таким образом псы отчаянно пытаются обратить внимание на себя хозяев после рождения у них ребенка. К сожалению, ситуация опасна и может представлять реальную угрозу для жизни крохи. Требования во внимании в таком случае игнорировать категорически не рекомендуется. Важно вовремя обратиться за помощью к ветеринару, который сможет подобрать адекватный курс лечения.

Прогноз

Патологию необходимо лечить в обязательном порядке. Псу следует организовать условия, в которых у него к минимуму сведётся вероятность стресса. На самоизлечение в данном вопросе рассчитывать не приходится. Опасно, если невроз достиг последней стадии, ведь в таком случае животное становится полностью неадекватным.

Ветеринар сможет подобрать лекарственные препараты, которые помогут восстановить психологическое равновесие. Лечение не даст результат в том случае, если не установить достоверную причину недуга. Собаке необходимо наладить процесс питания и отдыха. Дополнительно его рекомендуется оградить от стрессовых ситуаций. Достаточно часто такой вариант лечения даёт хорошие результаты без использования лекарственных препаратов.

Любовь и забота любимого хозяина творят чудеса. Необходимо постараться уделять своему любимцу много внимания и ласки. Благодаря этому положительный результат будет достигнут в течение короткого промежутка времени. Невроз излечим. Главное вовремя обратиться за помощью к ветеринару.

Воспаление оболочек и вещества головного мозга — менингоэнцефалит характеризуется расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров. Изолированное воспаление мозговых оболочек — менингит, воспаление вещества мозга — энцефалит. В большинстве случаев регистрируют одновременное поражение вещества мозга и оболочек.

Классифицируют менингоэнцефалиты по происхождению на первичные и вторичные, по течению — на острые и хронические, по характеру поражения — на негнойные и гнойные. При одновременном поражении головного и спинного мозга заболевание носит название — менингоэнцефаломиелит.

Этиология. Поражение головного и спинного мозга у собак и кошек является осложнением при некоторых бактериальных и вирусных инфекциях (чуме собак и кошек, болезни Ауески, бешенстве, лептоспирозе и лис-териозе), хирургическом сепсисе, распространении воспаления по продолжению со стороны спинного мозга, пневмониях. Предрасполагают к заболеванию ушибы, контузии и переохлаждение головы.

В оболочках мозга, сером и белом веществе происходят воспалительно-дегенеративные изменения: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация. Невроглиальная ткань набухает и усиленно размножается. Со стороны нервных клеток коры головного мозга отмечают сначала их округление, исчезновение тигроидного вещества, а в дальнейшем вакуолизацию протоплазмы, выталкивание ядра из клетки, сморщивание и гибель нервной клетки. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, сдавливания корешков черепно-мозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может вызвать гибель животного.

Симптомы. Клиническое проявление болезни разнообразно и обусловлено степенью поражения мозговых оболочек и мозгового вещества. В начальных стадиях менингоэнцефа-лита при преимущественном поражении оболочек мозга обычно наблюдают общие неспецифические признаки нарушения центральной и вегетативной нервной системы (менингиальный синдром): повышение температуры тела до 40°С и выше, расширение зрачков, ограниченную подвижность глазного яблока, появление клонических судорог, ригидность мышц затылка и шеи, гиперестезию кожи, обострение сухожильных рефлексов, усиленную потливость. В дальнейшем развиваются прогрессирующее угнетение, рвота, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.

При поражении коры головного мозга в первые дни наблюдают возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед (рис. 17), агрессивность, обостренную реакцию на световые и звуковые раздражители, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов, животное упирается головой в препятствия. В дальнейшем симптомы возбуждения и агрессивности сменяются угнетением, пониженной реакцией на окружающее, ослаблением слуха и зрения, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей. При поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

При внедрении вируса чумы в клетки головного мозга проявляются: возбуждение, парастезия, гиперестезия и шейная ригидность. Миоклонические судороги, эпилептические припадки, сенсорная атаксия — следствие мозжечковых и вестибулярных расстройств. При более широком поражении спинномозговых структур развиваются явления пареза, иногда совмещающиеся с миоклоническими признаками. Ритмические подергивания могут сохраняться и во сне. Тик нижней челюсти с гиперсаливацией — классическое поражение, встречающееся у собак и кошек с прогрессирующей полиэнцефаломацией височных долей головного мозга.

Воспалительный неврит глазного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с расширенным, не реагирующим на свет зрачком. Увеличение глазного яблока, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисунка глазного дна является результатом вирусных поражений рефлекторных тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ретинитов. Слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины. Изменения зрительного тракта характеризуются левосторонними и билатеральными зрительными дефектами.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков, результатов лабораторной диагностики мочи, фекалий, крови, вирусологического и бактериологического исследований. При исследовании спинномозговой жидкости отмечают повышенное содержание клеточных элементов (плеоцитоз) и белка с преобладанием глобулиновых фракций.

В дифференциальном диагнозе исключают протекающие с симптомами поражения центральной нервной системы инфекционные болезни (бешенство, чума собак и кошек, лептоспироз, листериоз) и интоксикации.

Лечение. Больных животных изолируют в отдельных теплых без сквозняков помещениях. Устраняют шум и яркий свет. Назначают диетическое частое, небольшими порциями кормление в виде жидких слизистых легкопереваримых каш, киселей, супов с добавлением вареных мелкоизмельченных овощей (морковь, репа, капуста, картофель) и небольшого количества вареного говяжьего фарша или мяса (для вкуса). В питье добавляют отвары и настои лекарственных растений, дезинфицирующих веществ (калия перманганат, фурацилин, риванол, борную кислоту, аскорбиновую кислоту, сахар и глюкозу). Рацион обогащают всеми витаминами, поливитаминами и микроэлементами. На время лечения запрещают выгул животных. Проводят комплексное медикаментозное лечение.

В острой стадии менингоэнцефалитов обязательно назначают антибиотики в максимальных дозировках: натриевую и калиевую соли бензилпени-циллина, стрептомицина сульфат (часто сочетание) по 15000—100000 ЕД/кг массы животного 3—6 раз в сутки 10—14 дней; ампиокс натрий внутримышечно или подкожно по 10—100 мг/кг 3—4 раза в день; ампициллин натрия или тригидрат по 0,5—2 г на животное 4—6 раз в сутки 10 дней подряд внутрь или внутримышечно; би-циллин-3 по 300000—600000 ЕД 1 раз в 3 дня внутримышечно; бициллин-5 внутримышечно по 600000—1500000 ЕД 1 раз в 2—3 недели. Широко в последние годы используют цефалоспорйны, такие, как кефзол до б г в сутки в 2—3 приема в течение 10—14 дней, подобным образом собакам вводят цефазолин, цефалексин, карицеф, цефамезин, эпоцилин, азлоциллин, цефалотин и др. Хорошим лечебным эффектом обладает клафоран, который инъецируют парентерально 3—4 раза в сутки от 1 до 6 г в течение 10 дней и более. Назначая пеницил-лины и цефалоспорины, врач должен внимательно изучить наставление по применению лекарства, учитывая функциональное состояние почек и аллергичность. Очень высоким лечебным эффектом обладает фортум {рец. 261), который вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно от 1 до 6 г в сутки, внутрибрюшинно от 125 до 250 мг на 2 л физиологического раствора в течение 10—14 дней. Более подробно применение этого антибиотика описано в инструкции.

Кроме указанных групп антибиотиков в настоящее время ветеринарные врачи используют тетрациклины (вибрамицин, метациклина гидрохлорид, олететрин, тетраолеан, тетрациклина гидрохлорид); леэомицетин (хлорамфеникол); аминогликозиды — гентамицина сульфат (гарамицин), канамицина сульфат, мономицин, неомицина сульфат; макролиды — олететрин, эритро-мицин и другие (строго по инструкции).

При менингоэнцефалитах, включая вирусные, проводят курс лечения внутривенными инъекциями гексаметилентетрамина с глюкозой в течение 10—14 дней 1—2 раза в сутки. Доза 40%-го раствора гексаметилентетрамина составляет 2—5 мл.

Одновременно с антибиотиками для уменьшения аллергических свойств показаны антигис-таминные — гистазол, диазолин, димедрол, задитен, дипразин, интал, супрастин, тавегил, фенкарол и, особенно, пипольфен. Эти препараты вводят парентерально 2—3 раза в сутки в течение 10—14 дней строго по наставлению.

Лучше совмещать применение антигистаминных средств с глюкокортикоидами — кортизоном, гидрокортизоном, дексаметазоном, метипредом, дёпомедролом, преднизоном, преднизолоном и др. Указанные вещества обладают выраженным противоаллергическим и противовоспалительным свойствами.

Для устранения лихорадки, нормализации общей температуры тела используют салицилаты — ас-пизоль, ацетилсалициловую кислоту, натрия салицилат, метилсалицилат, салициламид и др.

В качестве спазмолитических, снижающих внутричерепное давление, эффективны 10— 15%-е растворы магния сульфата по 1—5 мл парентерально 2—3 раза в день, дибазол по 0,5—2 мл подкожно 2—3 раза в день и др., а также некоторые диуретики — лазикс, фуросемид, диакарб и другие (согласно наставлению).

Обязательно назначают витамины — аскорбиновую кислоту, никотиновую кислоту, пиридоксин, рибофлавин, плода шиповника и др., а также поливитаминные препараты—“аевит”, “аскорутин”, “гексавит”, “гендевит”, “квадевит”, “ревит”, эссенциа-ле, липостабил и др.

В тех случаях, когда нельзя применять антибиотики,их заменяют на сульфаниламиды —би-септол, норсульфазол, сульфадимезин, сульфадиметок-син, сульфален, сульфапиридазин [рец. 268), “сульфатон” и другие, а также трихопол (метрогил), тинидазол и прочие по инструкции.

Для улучшения обмена веществ в мозговой ткани внутримышечно или внутривенно вводят церебролизин (рец. 269) по 1—5 мл 1—2 раза в день в течение месяца и более; липоцеребрин по 1—2 таблетки 3 раза в день; кавинтон внутривенно 3 раза в день по 2 мл или внутрь с кормом; ноотропил и пирацетам; трентал (агапурин); липостабил, сермион и другие (по наставлению).

Часто применяют различные иммуностимуляторы (иммуномодуляторы) — интерферон, циклоферон, тималин, тактивин, тимоген, камедон, анандин согласно аннотации.

С целью профилактики эпилепсии подбирают противосудорожные и противоэпилептические — сибазон (седуксен), реланиум, радедорм (нитрозепам), тегретол (финлепсин), мидокалм, гексамедин, бензонал, глюферал, конвулекс, хлоракон и др.

Следует постоянно контролировать функцию сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и мочевой систем и при необходимости применять средства, регулирующие их работу.

Профилактика заключается в своевременном лечении пациентов с проникающими ранениями головы и черепа, ушибами, травмами, соблюдении правил асептики при операциях на голове. Необходимо регулярно вакцинировать кошек и собак против бешенства, чумы и лептоспироза.

ЭПИЛЕПСИЯ

Заболевание характеризуется припадками тонико-клонических судорог с полной или частичной потерей рефлексов (сознания). Часто болеют высокопородные собаки. Эпилепсию принято подразделять на две группы: истинная (генуинная) и симптоматическая (вторичная).

Этиология. Причины возникновения истинной эпилепсии окончательно не выяснены. Определенное значение имеют нарушения эндокринной и гуморальной регуляции, водно-солевого обмена и наследственной предрасположенности.

Симптоматическая эпилепсия развивается вследствие поражения головного мозга при чуме собак, листериозе, травмах и опухолях мозга, интоксикациях.

Симптомы. Характерный клинический признак болезни — наличие припадков тонико-клонических судорог. Частота появления припадков, продолжительность и их сила значительно варьируются. В типичных случаях за несколько минут перед припадком у собак заметны беспокойство, повышенная пугливость, иногда манежные движения или бесцельное блуждание. Припадок начинается кратковременной (несколько секунд) тонической судорогой мышц конечностей, спины, шеи, челюстей. Затем в течение нескольких минут (чаще 2—5 минут) наблюдают клонические подергивания конечностей и жевательные движения с обильным выделением пенистой слюны.

Во время припадка зрачки расширены, рефлексы (сознание) отсутствуют, бывают непроизвольные мочеиспускания и дефекация, резко учащается количество дыхательных движений и сердечных сокращений. После припадка в течение 5—10 минут отмечают общую слабость и угнетение животного, а затем оно приходит в норму. Припадки эпилепсии слабой силы животное может переносить и стоя. Между припадками клиническое состояние животного обычно нормальное. Симптоматическая эпилепсия после интоксикаций характеризуется в большинстве случаев нарастанием частоты припадков. При этом усиливаются дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточности.

Диагноз. Ставят диагноз с учетом анамнеза и на основании клинических признаков (появление припадков тонико-клонических судорог и наличие междуприпадочного периода).

В дифференциальном диагнозе исключают болезни, сопровождающиеся припадками не тонико-клонического характера: каталепсию, миоплегию, хорею, нервные тики и эозинофильный миозит собак. Для каталепсии характерны периодически повторяющиеся или постоянные судороги тонического типа: состояние одной или двух конечностей напоминает картину столбняка, иногда такой конечности можно придать другое положение.

При миоплегии наблюдают повторяющиеся или постоянные расслабления тонуса одной или двух конечностей, напоминающие паралич или парез.

Хорея характеризуется постоянными беспорядочного характера клоническими судорогами мышц конечностей, шеи, туловища, ушей, лицевых мышц.

Нервный тик — это ритмичные подергивания конечностей, височных и других мышц, который может проявляться и во время сна животного. Чаще он является осложнением после переболевания чумой.

Эозинофильный миозит диагностируют только у восточно-европейских овчарок и доберманов. Характерные признаки: постоянно усиливающийся тризм жевательных мышц, из-за чего собака не способна самостоятельно открывать рот, болезненность и напряженность жевательных мышц, снижение количества и исчезновение эозинофилов в крови.

Прогноз чаще неблагоприятный, реже — осторожный.

Лечение. Больному животному предоставляют комфортные условия содержания в теплых, хорошо проветриваемых, без сквозняков помещениях.

Назначают диетическое высококалорийное кормление часто, небольшими порциями с добавлением витаминов, поливитаминов и микроэлементов. Ограничивают дачу поваренной соли.

Медикаментозное лечение должно быть комплексным.

Для ослабления припадков тонико-клонических судорог используют разнообразные противосудорожные и противоэпилептические препараты — фенобарбитал внутрь по 0,02—0,05 г 1 раз в сутки с постепенным повышением дозы до 0,1 г; гексамидин; бензонал; дифенин, конвулекс, “глюферал”, мидокалм, тегретол (финлепсин), хлоракон и другие средства, сходные по фармакологическому действию (согласно инструкции).

Усилить противо судорожный эффект можно с помощью бромкамфоры, барбитала натрия, радедорма (нитразепама), реладорма, этаминала натрия.

Эффективными свойствами при лечении эпилепсии обладают некоторые спазмолитические вещества, например: 25%-й раствор магния сульфата, который вводится внутривенно или внутримышечно по 2—10 мл 2—3 раза в сутки в течение двух недель; сибазон (седуксен, реланиум) внутрь по 2—10 мг 2—3 раза в сутки в течение двух месяцев; элениум внутрь по 5—10 мг 2—4 раза в день в течение двух месяцев; тазепам (нозепам); настойка пиона и другие (по аннотации).

Некоторые ветеринарные специалисты считают эффективным внутривенное введение 40%-го раствора гексаметилентетрамина и глюкозы; внутримышечные инъекции бийохинола по 1—2 мл через день в течение месяца.

В комплексе с противоэпилептическими средствами применяют антигистаминные (противоаллергические) — диазолин, димедрол, пипольфен, задитен, интал, супрастин, тавегил, гидрокортизон, преднизон, преднизолон и другие по наставлению.

Обязательно назначение витаминных и поливитаминных препаратов, особенно парентерально.

Часто высокий терапевтический эффект достигается от использования дегидратационных средств — аммония хлорида, верошпирона, леспенефрила, фуросемида и диуретических лекарственных растений.

В ветеринарной практике для лечения собаке эпилепсией показаны комплексные медицинские препараты — микстура Кватера, смесь Серейского, микстура Бехтерева (рец. 281), таблетки Кармановой, другие смеси и препараты. Если необходимо, то проводят курс антибиотико и сульфаниламидотерапии.

Профилактика. Своевременно ставят диагноз и проводят интенсивную терапию при основной болезни (чума, листериоз), предупреждают инфекционные и инвазионные болезни, ушибы, сотрясения головного мозга и интоксикации.

Воспалительные болезни нервной системы у собак – это достаточно широкая группа заболевания, в которую входят менингомиелоэнцефалиты/менингоэнцефалиты различной степени причинности.

Менингит – это воспалительное заболевание менингеальной оболочки ЦНС, миелит – это воспалительный процесс спинного мозга, а воспаление ткани головного мозга называется энцефалитом. При менингите в воспалительный процесс вовлекается субарахноидальное пространство. Другими словами, это воспалительный процесс тканей, которые содержат нервные клетки.

В ветеринарии не принято диагностировать отдельно специфический менингит или энцефалит как разновидности болезней нервной системы у собак. Собственно, оба процесса, как правило, протекают одновременно, потому, как ткани анатомически расположены рядом друг с другом внутри черепа. Именно поэтому, ветеринары используют один термин – менингоэнцефалит.

Нельзя сказать, что такое заболевание как менингоэнцефалит достаточно распространенное среди собак, при этом среди неврологических заболеваний оно встречается часто, независимо от причины его развития.
Такое воспалительное заболевание как менингоэнцефаломиелит принято разделять на 2 вида:

неинфекционное
инфекционное

Такие заболевания как стероид-зависимые менингиты, гранулематозные менингоэнцефалиты, некоторые специфические менингоэнцефалиты, которые характерны для нескольких пород собак, относятся к неинфекционным воспалительным заболеваниям нервной системы. По некоторым соображениям можно предположить, что их развитие происходит по причине иммунологического нарушения. Их успешно устраняют при помощи иммуносупресивными дозами глюкокортикоидов.

Воспалительный процесс — гранулематозный менингоэнцефалит

Негнойный воспалительный процесс у животных называется гранулематозным менингоэнцефалитом. В процессе развития заболевания происходит диффузное или очаговое поражение ЦНС.
В ветеринарии различают три формы такого процесса:

Ограниченный менингоэнцефалит, который характеризуется вовлечением в процесс ствол мозга.
Диссеминированный гранулематозный менингоэнцефалит, который характеризуется повреждением мозжечка и шейного отдела спинного мозга, нижнего отдела ствола и большого мозга.
Зрительный гранулематозный менингоэнцефалит, поражающий зрительные нервы и глаза.

До сих пор нельзя точно установить причину развития гранулематозного менингоэнцефалита. По некоторым данным можно предположить, что данное заболевание носит иммунную природу. Для лечения заболевания прописывают прием глюкокортикоидов, при этом нельзя точно определить исход лечения. В случае если заболевание активно развивается, то прогноз, как правило, неблагоприятный.

У разных пород собак

Тяжелая форма стероидзависимого менингита с полиартритом может развиваться болевым синдромом у биглей. Как правило, в процессе заболевания животное ощущает сильную боль в области шейного отдела позвоночника. Поскольку полную ремиссию данного заболевания можно достичь введением стероидов, можно предполагать, что оно вызвано именно иммунными нарушениями.

Бернские зеннехунды очень восприимчивы к таким заболеваниям как полиартериит и некротический васкулит. Как и в предыдущем случае, пока не выяснена точная причина развития менингитов у этой породы собак, при этом в случае лечения животного стероидными препаратами все клинические проявления исчезают.

У мопсов, в возрасте от 9 месяцев и до 4 лет, существует риск заражением менингоэнцефалитом. Как правило, данное заболевание протекает быстро и характеризуется неутешительным прогнозом. На начальной стадии развития менингоэнцефалита у мопсов наблюдаются судороги, а также проявление диффузного поражения центральной нервной системы. У собаки можно наблюдать «заплетание» ног при ходьбе, им характерны движения по кругу, могут упираться головой об стену, наблюдается болезненность в шейной области позвоночника, а также развитие слепоты. Такое животное, как правило, погибает в течение 2-3 недель и лечение стероидными препаратами иантиконвульсантами не дают положительных результатов.

В зависимости от того насколько сильно поражен тот или иной участок, клинические проявления воспалительного заболевания центральной нервной системы могут быть самыми разными – очаговыми, разлитыми или быстро развиваться от очаговых до разлитых.

Основные симптомы менингита у собак являются повышенная температура и боль в области шеи. Больная собака не хочет идти на поводке, становится гиперчувствительной к прикосновениям, наблюдается ригидность шейных мышц. В особо тяжелом случае можно также наблюдать боковое положение тела, переразгибание передних конечностей и опистотонус.

При энцефалите

При энцефаломиелите

Происходит поражение паренхимы головного мозга. Как правило, данные нарушения являются ассиметричными. Развитие заболевания происходит постепенно. Сначала можно наблюдать некое угнетение животного, вплоть до комы. Также заметны изменения в поведенческом характере, в координации движения, происходит нарушение зрения, при этом реакция зрачка сохраняется.

Как правило, нарушается походка животного и положение его тела. Можно наблюдать двигательную дисфункцию, а также нарушение функции черепно-мозговых нервов.

Постановка диагноза и лечение

При постановке диагноза и выявлении причины развития менингоэнцефалита принимают во внимание анализ спинномозговой жидкости. Забор ликвора проходит под анестезией и считается достаточно рискованной процедурой. Под общей анестезией проводят также неинвазивные методы – МРТ и КТ. Такая методика не считается опасной для животного при этом, к сожалению, данные компьютерной томографии не всегда дают возможность поставить точный диагноз.

Терапевтическое лечение животного во многом зависит от причины развития заболевания. Как правило, в большинстве случаев используют стероидные препараты в иммуносупресивных дозах, симптоматическую терапию и антибиотики. Прогноз заболевания всегда зависит от причины, но при стероид-зависимого энцефалита, прогноз, к сожалению, остается один – плохой.

Остались вопросы? Вы можете задать их штатному ветеринару нашего сайта в поле для комментариев ниже, который в кратчайшие сроки ответит на них.