Ботулизм. Симптомы и признаки отравления. Причины, возбудитель и токсины ботулизма. Диагностика, лечение и профилактика ботулизма. Эпидемиология - ботулизм Основной причиной смерти при ботулизме является

Ботулизм (ихтиизм, аллантиизм; англ. botulism, allantiasis, sausage-poisoning; франц. botulisme, allantiasis; нем. Botulismus Wurst-Vergiftung, Fleischvergtftung) - острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов с фекально-оральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина возбудителя, блокирующего передачу нервных импульсов. Выделяют ботулизм пищевой, раневой и грудных детей, когда токсин образуется соответственно в ране и ЖКТ. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев болезни.

Код по МКБ -10

А05.1. Ботулизм.

Этиология (причины) ботулизма

Возбудитель ботулизма, Clostridium botulinum, грамположительная анаэробная (в молодых культурах) подвижная палочка. В зависимости от антигенных свойств продуцируемого токсина выделяют восемь сероваров - А, В, С1, С2, D, Е, F и G.

На территории России ботулизм вызывают серовары А, В и Е. В процессе жизнедеятельности возбудитель ботулизма продуцирует специфический нейротоксин.

Оптимальные условия для токсинообразования вегетативными формами - крайне низкое остаточное давление кислорода (0,4–1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28–35 °С, за исключением возбудителя типа Е, для которого не требуется строгих анаэробных условий и размножение которого возможно при температуре бытового холодильника (3 °С). Данный токсин - наиболее сильный из всех известных токсинов любого происхождения. Полученные в лабораторных условиях штаммы возбудителя вырабатывают токсин, который в очищенной кристаллической форме в 1 г содержит до 1 млн летальных доз для человека. Уникальная токсичность и относительная простота производства позволяют рассматривать возможность его применения в качестве биологического оружия и средства массового поражения.

Ботулотоксин используют как лекарственный препарат для лечения мышечных контрактур и в косметологии. Ботулотоксин, вырабатываемый разными сероварами возбудителя, обладает единым механизмом действия, различается по антигенным и физическим свойствам, молекулярной массе.

Прогревание при температуре 80 °С в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм возбудителя. Споры в отличие от вегетативной формы чрезвычайно устойчивы к различным физическим и химическим факторам: в частности, выдерживают кипячение в течение 4–5 ч, воздействие высоких концентраций различных дезинфицирующих средств. Они устойчивы к замораживанию и высушиванию, к ультрафиолетовому облучению.

Ботулинический токсин в обычных условиях внешней среды сохраняется до 1 года, в консервированных продуктах - годами. Он устойчив в кислой среде, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи.

Токсин сравнительно быстро инактивируется под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряет свои токсические свойства в течение 10 мин. В ЖКТ токсин снижает свою токсичность, за исключением токсина Е, который, активируясь трипсином, усиливает её в 10 000 раз. Этанол и жидкости, его содержащие, снижают токсичность ботулотоксина.

Наличие ботулотоксина в пищевых продуктах не вызывает изменения их внешнего вида и органолептических свойств. «Бомбаж» консервов, запах и привкус прогорклого масла связаны обычно с наличием сопутствующей анаэробной флоры, в частности Cl. perfringens.

Эпидемиология ботулизма

Споровые формы возбудителя можно обнаружить в пыли, воде и иле. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споровые формы возбудителей ботулизма. В естественных условиях образование вегетативных форм и ботулотоксина наиболее интенсивно происходит после смерти животного, когда температура тела снижается до оптимальной для возбудителя. При создании анаэробных условий в результате потребления кислорода аэробными бактериями, водорослями в почве, придонном иле мелких водоёмов также возможны размножение вегетативных форм возбудителя и токсинообразование.

Подавляющее число случаев ботулизма связано с употреблением консервов (грибы, бобы, овощи), рыбы и мяса домашнего приготовления. Если контаминируется твердофазный продукт (колбаса, копчёное мясо, рыба), то в нём возможно «гнёздное» образование токсина, поэтому заболевают не все лица, употреблявшие этот продукт. Значительно реже встречаются случаи заболевания в результате заражения лишь спорами возбудителей Cl. botulinum. К ним относят так называемые раневой ботулизм и ботулизм новорождённых.

Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых создаются анаэробные условия. При этом из попавших в рану спор прорастают вегетативные формы, которые и продуцируют ботулотоксины. Ботулизм младенцев наблюдают преимущественно у детей первых 6 мес жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании.

Иногда споры выделяли из мёда, используемого для приготовления питательных смесей, или находили в окружающей ребёнка среде: почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей. Восприимчивость к ботулизму всеобщая.

Иммунитет при ботулизме типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание.

Ботулизм распространён во всех странах, где практикуется домашнее консервирование.

Патогенез ботулизма

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет токсин. При алиментарном заражении он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителя. Действие токсина на организм человека узкоспецифично и не связано с его антигенной структурой и молекулярной массой. Н-цепь токсина связывается с синаптической мембраной нервно-мышечных холинергических синапсов, иннервирующих поперечно-полосатые мышцы, т.е. α-мотонейронами передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов, а также гладкую мускулатуру, которая иннервируется блуждающим нервом. Токсин, обладая протеазной активностью, расщепляет специфические синаптические белки: SNAP-25 (расщепляется токсинами сероваров А и Е) и синаптобревин (расщепляется токсином серовара В), что нарушает слияние синаптических пузырьков и синаптической мембраны, т.е. блокирует прохождение нервного импульса при нормальной продукции ацетилхолина и холинэстеразы. Блокада передачи импульсов приводит к миастении и паралитическому синдрому при отсутствии анатомических повреждений, поэтому правильнее трактовать этот синдром как псевдопаралитический, так как инактивация токсина может полностью восстановить функции нервно-мышечных синапсов. Поражаются в первую очередь мышцы с высокой функциональной активностью: глазодвигательные, глотки и гортани, дыхательные. Действие токсина потенцируется аминогликозидами, антиполяризующими миорелаксантами, ионизирующей радиацией и повторным поступлением в организм новых доз токсина. Блокада мускулатуры, иннервируемой блуждающим нервом, вызывает парез кишечника, уменьшает продукцию слюны, желудочного сока. Дополнительными факторами патогенеза служат вентиляционная гипоксия, аспирация секрета ротоглотки, вторичная бактериальная инфекция. Клиническая картина ботулизма полностью формируется токсином, однако определённую роль играет возбудитель, вегетативные формы которого в условиях организма могут продуцировать токсин (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых, случаи болезни с длительной инкубацией, внезапным ухудшением в поздние сроки болезни). Об этом свидетельствует наличие антимикробных антител у части больных.

Клиническая картина (симптомы) ботулизма

Инкубационный период длится до суток, реже до 2–3 дней, в единичных случаях до 9–12 дней. При более коротком инкубационном периоде наблюдают, хотя и не всегда, более тяжёлое течение болезни.

Классификация ботулизма

В клинической картине выделяют лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые формы болезни. При лёгком течении у пациентов паралитический синдром ограничивается поражением глазодвигательных мышц; при среднетяжёлом распространяется на глоссофарингеальную мускулатуру. Тяжёлое течение характеризуется ДН и тяжёлыми бульбарными нарушениями.

Основные симптомы ботулизма и динамика их развития

Начало болезни острое. Выделяют два варианта начала ботулизма: первый - с картины гастроэнтерита с последующим, в течение нескольких часов, присоединением неврологической симптоматики и второй - вариант, при котором диспепсический синдром отсутствует и на первый план с самого начала выступает поражение ЦНС.

В первом случае болезнь начинается со схваткообразных болей в эпигастрии, со рвоты, с диареи, повышения температуры тела. Эти явления длятся от нескольких часов до суток, затем выявляются симптомы поражения нервной системы. Диспепсичесий синдром связывают с сопутствующей анаэробной флорой (Cl. perfringens) и другими возбудителями ПТИ.

Второй вариант начинается с резко выраженной миастении, головокружения, головной боли, лихорадки. Боли не характерны. Почти одновременно нарушается зрение (нечёткость, «сетка» перед глазами, невозможность читать, при том что хорошо видны отдалённые предметы) вследствие пареза цилиарной мышцы. Одновременно появляются и другие нарушения: косоглазие, диплопия, нарушение конвергенции, мидриаз, анизокория, птоз. В тяжёлых случаях возможна офтальмоплегия: глазные яблоки неподвижны, зрачки широкие, не реагируют на свет.

Офтальмоплегический синдром появляется раньше других неврологических симптомов и сохраняется дольше, особенно патологическая дальнозоркость.

Через несколько часов появляются парезы глоточно-язычных мышц (IX, X, XII пары черепных нервов) с развитием афонии и дисфагии. Речь становится невнятной, с носовым оттенком, нарушается глотание, появляется попёрхивание пищей и жидкостью. Движения языка ограничены, мягкое нёбо свисает, нёбный рефлекс отсутствует, при ларингоскопии голосовая щель зияет. Реже наблюдается двусторонний парез лицевого нерва. Несколько позже (а в наиболее тяжёлых случаях одновременно) появляется парез диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. Парез диафрагмы выражается в ограничении подвижности лёгочного края.

Дыхательная недостаточность вначале может быть компенсированной и выявляется только на основании сниженного минутного объёма дыхания, рО 2 артериальной крови. Затем появляется разорванность речи, чувство нехватки воздуха, цианоз губ, тахипноэ, поверхностное дыхание. Дыхательная недостаточность может нарастать постепенно, на протяжении двух-трёх дней, но возможно быстрое, в течение нескольких часов, и даже внезапное развитие апноэ («смерть на полуслове»). Развитию острой дыхательной недостаточности способствуют бульбарные параличи, сопровождающиеся нарушением проходимости верхних дыхательных путей, аспирация жидкости и секрета ротоглотки, высокое стояние диафрагмы, ателектазы нижних сегментов лёгких.

Синдром поражения парасимпатической нервной системы выявляют у всех больных. Он характеризуется сухостью кожных покровов, слизистых оболочек, сниженным слюноотделением, что выражается в соответствующих жалобах больных. Помимо этого, с поражением вегетативной нервной системы связано нарушение иннервации ЖКТ, вплоть до развития паралитической кишечной непроходимости и реже нарушений уродинамики в виде острой задержки мочи или непроизвольного постоянного мочевыделения. Иннервация кишечника и мочевыводящих путей нарушается только при тяжёлом течении ботулизма.

Изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардию, чередующуюся с тахикардией, тенденцию к повышению артериального давления, изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ, повышение активности «кардиоспецифических» энзимов (МВ-креатинфосфокиназа, аспарагиновая трансаминаза и гидроксибутиратдегидрогеназа), уровня тропонина - обнаруживают при среднетяжёлом и тяжёлом течении. При тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда возможно развитие нарушений проводимости, вплоть до полной АВ-блокады, электрической нестабильности миокарда, вплоть до фибрилляции желудочков, нарушения сократительной способности миокарда с развитием сердечной недостаточности по большому кругу кровообращения. Такие изменения бывают непосредственной причиной летального исхода у этих больных. У реконвалесцентов могут длительно сохраняться одышка, тахикардия, изменения на ЭКГ, снижение сократительной функции миокарда.

Для ботулизма, протекающего без осложнений, характерны ясность сознания, отсутствие менингеальных симптомов, лихорадочно-интоксикационного синдрома.

Выздоровление наступает медленно - при тяжёлых формах обычно не ранее чем со второй недели болезни. Один из ранних признаков улучшения - восстановление саливации. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Позже всего полностью восстанавливаются острота зрения и мышечная сила.

Перемежающиеся расстройства зрения могут возникать в течение нескольких месяцев. Несмотря на тяжелейшие, иногда несовместимые с жизнью неврологические расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся последствий и каких-либо стойких нарушений функций нервной системы или внутренних органов.

Некоторые особенности имеют раневой ботулизм и ботулизм младенцев . В обоих случаях отсутствуют гастроинтестинальный синдром и общая инфекционная интоксикация. При раневом ботулизме более продолжительные сроки инкубационного периода (4–14 дней), такая же, как при пищевом ботулизме, неврологическая симптоматика. Ботулизм у грудных детей (ботулизм младенцев) чаще наблюдается при искусственном вскармливании. Помимо Cl. botulinum, возбудителями бывают Cl. butyricum и Cl. baratii. Первыми проявлениями болезни могут стать вялость детей, слабое сосание или отказ от него, задержка стула. Появление офтальмоплегических симптомов, хриплый плач, ослабление глоточного и сосательного рефлексов, попёрхивание должны навести на мысль о возможности ботулизма и необходимости неотложно провести соответствующие диагностические и лечебные мероприятия. Паралитический синдром нарастает в течение 1–2 нед. При раннем поражении дыхательных мышц возможна внезапная смерть. Рано и часто развиваются тяжёлые пневмонии.

Осложнения ботулизма

При ботулизме возможны специфические, вторичные бактериальные и ятрогенные осложнения.

Характерное специфическое осложнение - миозит, обычно возникающий на второй неделе болезни. Как правило, его развитие не сказывается на тяжести состояния больных. Чаще поражаются бедренные, затылочные и икроножные мышцы.

Появляются припухлость, резкая болезненность при пальпации, инфильтрация мышцы, боль и затруднения при движении. Гораздо более серьёзные последствия может иметь развитие вторично-бактериальных осложнений, которые возникают практически у всех больных с тяжёлым течением ботулизма. Наиболее типичны аспирационная пневмония, ателектазы, гнойный трахеобронхит, пиелит, пиелонефрит, сепсис или их сочетания.

Ятрогенные осложнения связаны с большим объёмом лекарственной терапии и инвазивных методов диагностики и лечения. Поскольку ботулотоксин в значительной степени снижает иммунную резистентность организма, определённую опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.) и обусловленные присоединением вторичной инфекции. Одно из наиболее частых осложнений лекарственной терапии ботулизма - сывороточная болезнь, которая развивается примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она, как правило, возникает в периоде регресса неврологических симптомов ботулизма. Большая группа осложнений, таких, как гипергликемия, гипофосфатемия (вызывает слабость дыхательной мускулатуры, гемолиз и уменьшение диссоциации оксигемоглобина в тканях), жировая дистрофия печени, задержка в организме СО 2 , электролитный дисбаланс (гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия), атрофия кишечника, бескаменный холецистит, связана с назначением парентерального питания больным с паралитической кишечной непроходимостью.

Летальность и причины смерти при ботулизме

Летальность при тяжёлых формах болезни составляет 5–50%. Основные причины летального исхода - развитие дыхательной едостаточности, вторичные бактериальные осложнения, поражение миокарда и полиорганная недостаточность.

Диагностика ботулизма

Диагноз ботулизма устанавливают на основании эпидемиологических данных (употребление консервов домашнего приготовления, групповые заболевания) и на всестороннем анализе клинической картины заболевания: характерная локализация и симметричность поражений нервной системы, отсутствие лихорадочно-интоксикационного, общемозгового и менингеального синдромов.

Обнаружение ботулинического токсина в крови служит абсолютным подтверждением диагноза. Используют РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками путём биопробы на белых мышах. Для этого необходимо до введения лечебной антитоксической противоботулинической сыворотки взять у больного 15–30 мл венозной крови. Исследование позволяет уже в течение 8 ч определить наличие в ней ботулинического токсина и его тип. Аналогичные исследования проводят с промывными водами желудка или рвотными массами, испражнениями больного, остатками подозрительного продукта.

Для выделения возбудителя ботулизма производят посевы содержимого желудка, испражнений, подозрительных продуктов на специальные питательные среды (Китта–Тароцци, казеиново-грибную, бульон Хоттингера и др.). Однако для определения серологического типа, продуцируемого возбудителем токсина, требуется дополнительное время. Исследованиям на определение токсина и выделение возбудителя подлежит секционный материал, а в случаях раневого ботулизма - отделяемое из раны, кусочки отторгающейся омертвевшей ткани, тампоны из раны.

Ботулизм младенцев подтверждают, определяя ботулотоксины в их крови и/или возбудители в испражнениях.

Дифференциальная диагностика ботулизма

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать признаки, исключающие ботулизм. К ним относят менингеальные симптомы, патологические изменения СМЖ, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности (альтернирующие параличи), судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей инфекционной интоксикации при развитой картине неврологических расстройств (при отсутствии признаков вторичных бактериальных осложнений).

Определённые трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде ботулизма при синдроме острого гастроэнтерита. В таких случаях возникает необходимость дифференциальной диагностики с пищевой токсикоинфекцией . При ботулизме рвота, диарея кратковременные, редко сопровождаются лихорадочно-интоксикационным синдромом, а внимательный осмотр и последующее целенаправленное наблюдение позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства, прежде всего нарушения остроты зрения.

Для дифференциальной диагностики с миастеническим синдромом используют пробы с ацетилхолинэстеразными препаратами (неостигмина метилсульфат), которые при ботулизме не оказывают терапевтического эффекта. Следует иметь в виду, что при ботулизме парезы или параличи всегда двусторонние, хотя они и могут различаться по степени выраженности.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику с дифтерийными полиневритами . Следует учитывать предшествовавшие неврологическим расстройствам ангину с высокой лихорадкой, а также нередкие тяжёлые поражения миокарда, сроки развития полинейропатии (при токсических формах дифтерии поражение периферической нервной системы, за исключением черепных нервов, наблюдают после 40-го дня болезни).

Вирусные энцефалиты отличают от ботулизма наличие очаговой асимметричной симптоматики, которая появляется через несколько дней после системных симптомов, таких, как головная боль, миалгия, общее недомогание и т.д.; усугубление симптомов общемозговой симптоматики (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки), расстройств сознания (оглушение, сопор, ступор, психоэмоциональное возбуждение), лихорадки при неврологическом дефиците; воспалительные изменения в спинно-мозговой жидкости.

Острое нарушение мозгового кровообращения в бассейне вертебральных и базилярной артерий также нередко приходится дифференцировать от ботулизма, так как среди симптомов обычно регистрируют диплопию, дисфонию, дисфагию, дизартрию. Отличительные симптомы - асимметричность поражения, частое превалирование выраженного головокружения и/или атаксии, расстройства чувствительности в области туловища и конечностей по гемитипу (гемипарез редко), и при этой патологии не поражается дыхательная мускулатура.

Синдром Гийена–Барре - острая демиелинизирующая полинейропатия (большинство случаев вызывается вирусами герпеса). Особенно трудно дифференцировать ботулизм от варианта синдрома Гийена–Барре, протекающего с офтальмоплегией, арефлексией и атаксией (синдром Фишера). Отличительные признаки заключаются в том, что почти всегда нарушена чувствительность, а содержание белка в ликворе часто увеличено.

Показания к консультации других специалистов

При необходимости показана консультация хирурга (постоянный болевой синдром в начале болезни), невролога (парезы черепных нервов, периферические полинейропатии), кардиолога (синдром поражения миокарда), реаниматолога (дыхательные нарушения, полиорганная недостаточность).

Пример формулировки диагноза

Ботулизм, тяжёлое течение; ДН II степени, аспирационная пневмония.

Показания к госпитализации при ботулизме

При подозрении на ботулизм показана экстренная госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимации. Всем больным, независимо от сроков заболевания, уже на догоспитальном этапе необходимо зондовое промывание желудка, после чего им следует дать внутрь или ввести через зонд энтеросорбенты (активированный уголь, смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный, повидон, микрокристаллическая целлюлоза и т.д.). Показана активация диуреза вследствие гемодилюции (внутривенная инфузия кристаллоидов и 5% альбумина в соотношении 3:1).

Лечение ботулизма

Режим. Диета

Режим постельный или полупостельный.

Диета: стол № 10, зондовое или парентеральное питание в зависимости от состояния больного. Осуществляют энтеральное питание через назогастральный зонд, при этом необходимо помнить, что желудочное кормление предпочтительнее дуоденального. Методика - инфузия в течение 16 ч. Предпочтительны питательные смеси с высокой энергетической плотностью (например, «Isocal HCN», «Osmolite HN»), при ДН - «Pulmocare». Объём белка в сутки определяют из расчёта 25 ккал/кг массы тела и 1,5 г/кг массы тела. При застойном отделяемом из желудка переходят на парентеральное питание с обязательным частичным энтеральным питанием из расчёта 2000–2500 ккал в сутки на взрослого больного. Парентеральное питание осуществляют концентрированными растворами глюкозы (10–40%), смесями аминокислот и жировыми эмульсиями.

Медикаментозная терапия ботулизма

Больным вводят антитоксическую противоботулиническую сыворотку.

Используют гетерологичные (лошадиные) антитоксические моновалентные сыворотки. При неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ анатоксина типа Е). Независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида. Для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона. Сыворотку вводят однократно. Перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разве- дённой в 100 раз. Наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки. В этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

Перспективное средство специфической антитоксической терапии - человеческий противоботулинический иммуноглобулин.

При тяжёлом течении ботулизма лечение прежде всего направлено на замещение или активацию временно утраченных функций организма. Для этого используют определённые принципы терапии.

Уменьшение риска и последствий аспирации желудочного содержимого в дыхательные пути.
- Постоянный назогастральный зонд, при застойном отделяемом - периодическое промывание желудка.
- При высоком риске аспирации длительная интубация с постоянно раздутой манжеткой. (25 см вод.ст. - максимальное давление, не приводящее к повреждению трахеи. Необходимо помнить, что раздувание манжеты трахеальных трубок не исключает риска аспирации секрета ротовой полости в нижние дыхательные пути.) Дыхание в данном случае осуществляется через контур вентилятора (обычно при этом применяют один из методов вспомогательной вентиляции), так как необходимо адекватное нагревание и увлажнение дыхательной смеси.
- Назначают препараты, уменьшающие кислотность желудочного сока: ранитидин, фамотидин, блокаторы протонного насоса (омепразол, эзомепразол, рабепразол).
- Препараты, улучшающие моторную функцию ЖКТ (домперидон, метоклопрамид).
Терапия ДН.
- Утомляемость больного при дыхании, минимальное ощущение нехватки воздуха, повышение рСО2 ≥53 мм рт.ст. служат показанием к переводу пациента на вспомогательную вентиляцию (даже если нет одышки, участия вспомогательной мускулатуры, цианоза и других симптомов ОДН).
Примеры: СРАР (постоянное положительное давление в дыхательных путях), уменьшает работу дыхания; MMV (гарантированный минутный объём). Больному устанавливают стабильный минутный объём - допустимо 6 л/мин. Если объём спонтанной вентиляции 4 л/мин, остальные 2 л/мин больной получит с помощью респиратора. PS (поддержка давлением): на каждую попытку вдоха больного респиратор доводит дыхательный объём до установленного давления (допустимо 20 см вод.ст.).
- Согревание и увлажнение дыхательной смеси, стимуляция движения мокроты (перкуссия грудной клетки, вибрационный, вакуумный массаж), удаление мокроты (постуральный дренаж, её аспирация), оксигенация.
- Нормализация кислотно-щелочного равновесия, уровня гемоглобина, объёма циркулирующей крови, сердечного выброса, температуры тела, электролитного состава плазмы.

При поражении миокарда необходимо назначать миокардиальные цитопротекторы (триметазидин, карнитин, мельдоний). Развитие бактериальных осложнений требует назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия. Показано введение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный: октагам, пентаглобин) во все сроки болезни.

Из специальных методов интенсивной терапии больным ботулизмом, учитывая сложный характер гипоксии, показана гипербарическая оксигенация.

Всем больным, чтобы подавить жизнедеятельность возбудителей ботулизма в ЖКТ и предупредить возможное образование токсина, назначают хлорамфеникол по 0,5 г четыре раза в сутки в течение 5 дней. Вместо хлорамфеникола можно применять ампициллин по 0,5–1 г четыре раза в сутки внутрь.

В случаях раневого ботулизма проводят соответствующую хирургическую обработку раны, применяют повышенные дозы (до 12–16 млн ЕД/сут) пенициллина или других антибиотиков.

Больных выписывают после клинического выздоровления.

Прогноз

При раннем введении противоботулинической сыворотки благоприятный.

Летальные исходы наблюдают при поздней госпитализации, у лиц с отягощённым преморбидным фоном.

Примерные сроки нетрудоспособности

Сроки нетрудоспособности весьма сильно варьируют и определяются индивидуально.

Диспансеризация

Не регламентирована. Целесообразно наблюдение не менее 6 месяцев с участием невролога, офтальмолога и кардиолога.

Профилактика ботулизма

Специфические меры профилактики

При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному контролю, а употреблявшие их вместе с заболевшими лица - медицинскому наблюдению в течение 10–12 дней. Целесообразно внутримышечное введение им по 2000 ME антитоксических противоботулинических сывороток типов А, В и Е, назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация показана только лицам, которые имеют или могут иметь контакт с ботулотоксинами. Прививки проводят полианатоксином трёхкратно с интервалами 45 сут между первой и второй и 60 сут между второй и третьей прививками.

Неспецифические меры профилактики ботулизма

Профилактика ботулизма заключается в строгом соблюдении правил приготовления и хранения рыбных и мясных полуфабрикатов, консервированных продуктов, копчёностей и др. Опасность представляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные, так как кустарное их производство не обеспечивает термической обработки, губительно действующей на споры возбудителей ботулизма. Именно поэтому перед употреблением таких продуктов их целесообразно прокипятить на водяной бане в течение 10–15 мин, чем достигается полная нейтрализация ботулинического токсина. Однако необходимо помнить, что при этом гибнет токсин, а не споровые формы, поэтому при повторном использовании продукта кипячение необходимо повторить. В профилактике ботулизма существенное значение имеет санитарное просвещение населения в отношении приготовления продуктов питания, которые могут стать причиной отравления ботулотоксинами.

Син.: аллантиазис, ихтиизм

Ботулизм (Botulismus) - тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно про­долговатого и спинного мозга, протекающее с преоблада­нием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудитель ботулизма Cl. botulinum относится к роду Clostridium, семейству Ваcillaсеа. Это анаэробная, подвижная вслед­ствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами (4-9) X (0,6-0,9) мкм. Известно 7 типов возбудителя - А, В, С (С0 и Ср), D, Е, F, G, различающихся по антигенной структуре выде­ляемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е.

Возбудители ботулизма широко распространены в природе, оби­тают в почве. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования - трупный материал. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Строгие анаэробные условия для токсино-образования требуются не всегда, особенно для серотипа Е. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение несколь­ких месяцев, 100 °С - в течение нескольких часов, 120 °С - в течение 30 мин.

"Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 "С. Ботулотоксин - один из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5-50 нг/кг массы тела). Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при темпера­туре 80 "С в течение 30 мин, при температуре 100 °С - в течение 10 мин; хорошо нейтрализуется в щелочной среде.

Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощаю­щие споры Cl. botulinum с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю.

Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфи­цированных спорами продуктов. Большая часть случаев ботулизма связана с употреблением продуктов домашнего консервирования - грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. В редких случаях встречается раневой ботулизм и ботулизм грудных детей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Вегета­тивные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желуд­ке под влиянием протеолитических ферментов. Люди наи­более чувствительны к токсинам серотипов А, В, Е. Одно­моментное воздействие ботулотоксина нескольких сероти­пов приводит к суммированию токсического эффекта.

Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последую­щим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что про­является развитием бульбарного и паралитического синд­ромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей.

В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипо­ксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия при ботулизме утяжеляется возможностью обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что свя­зано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К-Na насоса и обуслов­ливает развитие гемической гипоксии.

Патологоанатомические изменения при ботулизме имеют неспецифический характер и обусловлены глубо­кой гипоксией: полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, точечные кровоизлияния в слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни колеблется от 2-12 ч до 7 сут, в среднем 18-24 ч.

Ведущие синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало бо­лезни, как правило, острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утом­ляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3-4 ч от начала болезни развиваются симптомы пора­жения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений.

Первыми типичными признаками ботулизма нередко являются сухость во рту и офтальмоплегические симп­томы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или не­возможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отме­чается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верх­них век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория.

Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмеча­ется осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие па­реза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у боль­ных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос.

Ботулизм сопровождается функциональными рас­стройствами сердечно-сосудистой системы. Определяется смещение границ сердечной тупости влево и значитель­ное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на ле­гочной артерии.

Нарушения функций пищеварительной системы про­являются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, па­резом кишечника.

Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с боль­шим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное поло­жение, способствующее включению вспомогательной ды­хательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспи-рационных пневмоний усугубляет дыхательную недоста­точность.

В терминальном периоде прогрессируют явления мио-нейроплегии: миастения, адинамия. Мышцы приобрета­ют тестообразную консистенцию. Выздоровление насту­пает медленно, в течение 1-1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последователь­ности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно­сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное.

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Прогноз. Всегда серьезный. При отсутствии адекват­ной терапии летальность составляет около 25 %.

Диагностика. Осуществляется на основании клини­ческой картины, эпидемиологических данных и резуль­татов лабораторных исследований. Лабораторная диа­гностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от боль­ных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых про­дуктах. Кровь берут из вены в объеме 8-10 мл до вве­дения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мы­шах), возбудителя заболевания - путем посева на пита­тельные среды (пепсин-пептон, среда Китта - Тароццй, бульон Хоттингера).

Дифференциальная диагностика. Ботулизм следует дифференцировать от пищевых токсикоинфекций друго­го происхождения, отравлений ядовитыми грибами, бел­ладонной и атропином, дифтерии, полиомиелита и раз­личных заболеваний ЦНС.

Содержание статьи

Ботулизм (синонимы болезни: алантиазиз, ихтиизм) - пищевая токсикоинфекция, которая возникает вследствие употребления продуктов, инфицированных бациллой ботулизма и его экзотоксин; характеризуется тяжелым поражением нервной системы, преимущественно холинергических структур продолговатого и спинного мозга, офтальмоплегическая, фоноларингоплегичним синдромами, парез (паралич) м Вязов, участвующих в акте глотания, дыхания, общей мышечной (двигательной) слабостью.

Исторические данные ботулизма

Название болезни происходит от лат. botulus - колбаса. Первые сообщения о ботулизме как об отравлении людей кровяной колбасой были сделаны в 1817 г. врачом J. Kerner, который подробно описал эпидемиологию и клинику болезни во время ее вспышки, когда заболели 122 и умерли 84 человека. Подобные отравления, вызванные употреблением копченой рыбы (отсюда название «ихтиизм»), были описаны в России в 1818 г. Зенгбушем, а также Н. И. Пироговым, который исследовал патоморфологические изменения в организме человека при ботулизме.
Возбудитель болезни был открыт в 1896 p. Е. Van Ermengem при исследовании селезенки и толстой кишки у лиц, погибших от ботулизма, а также выделенный им из ветчины, которая вызвала вспышку болезни, и получил название Bacillus botulinus. Аналогичный возбудитель был выделен В. С. Констансовим в 1903 г. при изучении отравлений, вызванных красной рыбой.

Этиология ботулизма

Возбудитель ботулизма - Clostridium botulinum - принадлежит к роду Clostridium, семьи Bacillaceae. Морфологически-это большая, с закругленными концами грамположительная палочка, 4,5-8,5 мкм в длину и 0,3-1,2 мкм в ширину, малоподвижная, имеет жгутики. Во внешней среде образует споры.
Различают 7 сероваров CI. botulinum: А, В, С (Си и С2), D, Е, F, G. У больных ботулизмом чаще выделяют серовары А, В, Е.
Возбудитель ботулизма - абсолютный анаэроб, оптимальная температура роста и токсинообразование 25-37 ° С, при 6-10 ° С образование токсинов задерживается. Растет на обычных питательных средах, чистая культура имеет острый запах прогорклого масла. В условиях стерилизации текучим паром при температуре 120 ° С споры погибают через 10-20 мин.
Вегетативные формы возбудителя малоустойчивы к факторам внешней среды и быстро гибнут при нагревании свыше 80 ° С, в отличие от спор, которые выдерживают кипячение в течение 5-6 час. Споры сравнительно устойчивы к дезинфицирующим средствам. В 5% растворе формалина они сохраняют жизнеспособность в течение суток.
Клостридии ботулизма продуцируют нейрогропний экзотоксин очень большой силы, который принадлежит к самым сильным биологическим ядам. Ботулинический экзотоксин, в отличие от столбнячного и дифтерийного, устойчив к действию желудочного сока и всасывается неизмененным, а ботулинический токсин серовару Е даже активируется ферментами желудочного сока, вследствие чего его биологическая активность в кишечнике возрастает в 10-100 раз. Токсины каждого серовару нейтрализуются только гомологичными антиботулиничнимы сыворотками.
Ботулинический токсин является термолабильных. При кипячении инактивируется за 5-10 мин. Большие концентрации поваренной соли (более 8%), сахара (более 50%), а также высокая кислотность среды ослабляют действие ботулинического токсина.

Эпидемиология ботулизма

Единого представления об источнике инфекции при ботулизме нет. Большинство исследователей относят возбудителя ботулизма в обычных сапрофитов почвы. Основным резервуаром инфекции являются теплокровные травоядные животные, в кишечнике которых микроорганизм размножается и с экскрементами в большом количестве попадает в почву, где в виде спор может сохраняться длительное время. Из почвы споры могут попадать на продукты питания и при благоприятных анаэробных условиях прорастать в вегетативные формы с образованием токсина.
Факторами передачи могут быть продукты, загрязненные почвой, в которых накапливаются токсин и живые микроорганизмы, но чаще всего причиной болезни является употребление в пищу инфицированной консервированной продукции (особенно домашнего изготовления): грибов, мяса, овощей, фруктов, а также колбас, ветчины, вяленой рыбы и т.д.. Размножение возбудителя не изменяет вкусовых качеств продукта. Возбудитель размножается, как правило, гнездами в толще колбасы, балыка или иного продукта, где созданы анаэробные условия. Этим объясняются отдельные случаи ботулизма при групповом употреблении одного и того же продукта.
Инфицированные клостридиями ботулизма консервы обычно вздуваются (бомбаж), хотя отсутствие бомбажа не свидетельствует о безопасности продукта.
Ботулизм регистрируется во всех странах мира в виде спорадических случаев и групповых вспышек. Восприимчивость к ботулизма высокая и не зависит от пола и возраста. Сезонность осенне-зимняя в связи с большим употреблением в этот период консервированных продуктов. Больной ботулизмом не опасен для окружающих.
После перенесенной болезни образуется типоспецифический антитоксическое и антибактериальный иммунитет. Известны повторные случаи ботулизма, которые спричинювалися другими серотипами клостридий.

Патогенез и патоморфология ботулизма

Болезнь развивается вследствие проникновения в пищеварительный канал вместе с пищей вегетативных форм возбудителя и ботулинического токсина, который является основным патогенетическим фактором, хотя несомненна в патогенезе ботулизма является роль и самого возбудителя. Возможно заражение вследствие проникновения токсина через дыхательные пути с пылью или аэрозолями (бактериологическое оружие), а также в эксперименте.
Всасывание токсина в кровеносное русло начинается уже в полости рта, но основная часть его всасывается в желудке и верхних отделах тонкой кишки. Резорбция ботулинического токсина вызывает резкий спазм кровеносных сосудов, что определяет клиническую картину начального периода болезни (бледность кожи, головная боль, головокружение, неприятные ощущения в области сердца). С кровью токсин попадает во все ткани и органы. Поражаются преимущественно мотонейроны спинного и продолговатого мозга, угнетается выделение ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, а также нарушается деполяризация мышечных волокон, что является причиной развития офтальмологических и бульбарных расстройств. Кроме того, ботулинический токсин способен подавлять тканевое дыхание головного мозга.
Разнообразные патологические изменения, которые обусловлены влиянием ботулинического токсина, указывают на ведущую роль гипоксии в патогенезе ботулизма. Все ее виды - гипоксическая, гистотоксической, гемичной и циркуляторная - вызваны как прямым влиянием ботулинического токсина, так и опосредованным (катехоламинемия, ацидоз и т.д.), что приводит к комплексу нарушений, которые определяют клиническую картину болезни. Экспериментально установлено, что одновременное введение нескольких типов ботулинического токсина приводит суммации токсического воздействия.
Инфекционный фактор при ботулизме реализуется при условии проникновения вегетативных форм возбудителя из кишечника в органы и ткани, где он размножается с токсинообразование, что подтверждается выделением CI. botulinum из различных органов (в том числе из головного мозга) при исследовании трупов людей уже через 2 часа после смерти. Такой механизм развития болезни имеет место, если инфицированные продукты питания содержат малые дозы токсина, но значительно загрязнены спорами возбудителя. В этом случае наблюдается длительный инкубационный период (около 10 дней).
Доказано, что ботулинический токсин подавляет фагоцитарную активность имуноиитив, повышает проницаемость тканей для возбудителя, через что создаются условия для активизации клостридий в организме. Подтверждением роли возбудителя в патогенезе ботулизма, кроме длительного инкубационного периода и выявления клостридий в органах и тканях организма, является волнообразное течение и рецидивы болезни у отдельных больных, наличие раневого ботулизма, возникновения ботулизма у новорожденных. В последнее время участились случаи раневого ботулизма, который развивается при попадании в рану инфицированного спорами почвы.
Ботулизм новорожденных регистрируется редко.
Морфологические изменения в органах и тканях при ботулизме не являются специфическими. Они обусловлены преимущественно диссоциацией между уменьшенным поступлением кислорода в ткани на фоне повышенной потребности в нем, с одной стороны, и пониженной возможностью его усвоения, с другой. Характерна резкая гиперемия внутренних органов, сопровождающейся множественными мелкими и крупными кровоизлияниями. В мозговой ткани кроме кровоизлияний наблюдаются дегенеративно-некротические изменения, поражение эндотелия сосудов, тромбозы. Больше поражаются продолговатый мозг и мост. В пищеварительном канале обнаруживают гиперемию слизистой оболочки и кровоизлияния на всем его протяжении. Сосуды кишечника расширены, иньековани («мраморный» рисунок серозной оболочки). Значительными являются изменения в мышечной ткани. Мышцы имеют «вареный» вид, при микроскопическом исследовании обращает на себя внимание исчезновения характерной структуры исполосованных мышечных волокон, стаз в капиллярах, кровоизлияния.

Клиника ботулизма

Инкубационный период при ботулизме продолжается от 2 ч до 10 суток (в среднем 6-24 ч). Продолжительность инкубационного периода зависит от дозы ботулинического токсина, попавшего с пищей в организм.
Хотя входными воротами инфекции преимущественно является пищеварительный канал, диспепсические расстройства наблюдаются лишь у 1 / 3 больных. В этом случае болезнь начинается с тошноты, боли в животе (больше в подложечной области), непродолжительного рвота, метеоризм, запор, хотя возможен понос без патологических примесей. Диспепсические проявления редко длятся дольше чем 12 часа, и не только бесследно проходят, но и могут меняться на противоположные по мере поражения нepвной системы: диарея - запором, рвота - угасанием рвотного рефлекса. Характерна сухость слизистой оболочки полости рта, жажда.
Температура тела остается нормальной, реже повышается до субфебрильной. Больные жалуются на головную боль, головокружение и, что типично, на прогрессирующую мышечную (двигательную) слабость («ватные» ноги), вследствие чего больной иногда не может удержать в руке стакан.
Через 4-6 ч от начала болезни появляются признаки поражения нервной системы, которые можно объединить в три основных синдрома: офтальмоплегический - расстройства зрения; фагоплегичний - расстройства акта глотания; фоноларингоплегичний - расстройства речи. Больные жалуются на ухудшение зрения, «сетку», «туман» перед глазами, двоение предметов. Вследствие пареза аккомодации чтения обычного текста затруднено, буквы «разбегаются» перед глазами. Наблюдаются нарушения конвергенции, паралитический птоз век, мидриаз, анизокория, вялый зрачковый рефлекс. У некоторых больных возможно косоглазие (страбизм), нистагм.
Зрительный нерв не поражается, глазное дно почти не меняется. Бульбарные расстройства в связи с поражением ядер IX и XII пар черепных нервов характеризуются нарушением акта глотания и речи. Больные не способны глотать твердую, а в тяжелых случаях и жидкую пищу, наблюдается покашливание вследствие проникновения частиц пищи в дыхательные пути. Голос становится гнусавым, хриплым, слабым, меняется его высота и тембр, речь невнятная, нередко развивается афония. В случае пареза мышц мягкого неба жидкая пища выливается через нос.
Основные симптомы болезни: ухудшение зрения, глотания и речи иногда объединяются в синдром «трех Д» - диплопия, дисфагия, дизартрия. Несмотря на тяжелое поражение нервной системы, сознание больных ботулизмом всегда сохранена, чувствительная сфера, как правило, не нарушена.
Опасными проявлениями ботулизма могут быть нарушения со стороны дыхательной системы, характеризующиеся снижением или исчезновением кашлевого рефлекса, парезами дыхательных мышц различной степени и проявляются затруднением диафрагмального дыхания, ограничением функции межреберных мышц, нарушением ритма дыхания до его остановки (апноэ). Больные жалуются на нехватку воздуха, одышку, чувство тяжести в груди, быстро устают во время разговора. Частота дыхания может достигать ЗО-35 дыхательных движений в минуту и??более. Со стороны органов кровообращения наблюдаются приглушение тонов сердца, расширение границ относительной тупости, систолический шум над верхушкой сердца, тахикардия. Артериальное давление несколько повышается вследствие сосудосуживающего действия токсина. Возможны нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, несколько увеличенная СОЭ. Печень и селезенка, как правило, не увеличены.
Легкая форма ботулизма характеризуется отсутствием поражения центральной нервной системы или имеет ход с быстрым обратным развитием неврологической симптоматики в виде незначительных расстройств зрения и глотания, без нарушений дыхания.
В случае тяжелой формы ботулизма наблюдается глубокое поражение центральной и периферической нервной системы. Инкубационный период часто сокращен до 2-4 часов. Уже первыми симптомами болезни нередко является бульбарные расстройства и нарушения зрения. Наряду с офтальмоплегическая синдромом очень быстро развивается дисфагия, афония, неспособность выдвигать кончик языка за край зубов. Больные резко заторможены, все время находятся с закрытыми глазами результате птоза и при необходимости открыть глаза поднимают веки пальцами. Кожа бледная, часто с цианотичным оттенком. Тонус скелетных мышц снижен. Тоны сердца резко приглушены, возможны экстрасистолия, тахикардия (около 130 ударов в 1 мин). Быстро развиваются расстройства дыхания: тахипноэ - 40 дыхательных движений в 1 мин и более, дыхание поверхностное, с участием вспомогательных мышц. В заключительной фазе болезни развивается дыхание Чейна-Стокса. Летальный исход наступает от паралича дыхания.
В случае выздоровления период реконвалесценции может удлиняться до 6-8 месяцев. У некоторых больных нетрудоспособность сохраняется в течение года. Период реконвалесценции, как правило, характеризуется астенизация и функциональными нарушениями в органах кровообращения и нервной системе.

Осложнения ботулизма

Вследствие нарушений глотания у больных ботулизмом частым осложнением является аспирационная пневмония. Реже развивается миокардит, а в период реконвалесценции - миозит.
Прогноз всегда серьезный. При своевременном проведении адекватных лечебных мероприятий удается значительно снизить летальность, а если специфическое лечение не проводится, летальность достигает 15-70%.

Диагноз ботулизма

Опорными симптомами клинической диагностики ботулизма является острое начало болезни с нормальной или субфебрильной температурой, диспепсические проявления (тошнота, боль в подложечной области, кратковременное рвота, сухость во рту, метеоризм, запор), к которым быстро присоединяются офтальмоплегическая и бульбарные нарушения - двоение в глазах, «сетка», «туман» перед глазами, мидриаз, страбизм, расстройства глотания, речи, дыхания, прогрессирующая мышечная (двигательная) слабость. Следует учитывать данные эпидемиологического анамнеза, употребление больным консервированных продуктов, колбасы, копченой рыбы, особенно домашнего изготовления.
Специфическая диагностика основана на идентификации ботулинического токсина или возбудителя ботулизма в материале, полученном от больного (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, остатки пищи), а также в продуктах, которые могли вызвать болезнь.
Чтобы выявить ботулинический токсин в крови, используют реакцию нейтрализации на белых мышах. Для исследования берут из вены кровь в количестве 5-10 мл (до введения больному лечебной сыворотки). Подопытным мышам внутрибрюшинно вводят 0,5 мл цитратной крови (сыворотки) больного, а животным контрольной группы вместе с этим поливалентную протиботулиничну сыворотку. Если подопытные животные погибли, а животные из контрольной группы выжили (нейтрализация токсина), диагноз ботулизма можно считать подтвержденным. В дальнейшем проводят аналогичное исследование, используя моновалентные антитоксические сыворотки А, В и Е для выяснения типа возбудителя болезни. Аналогичным способом обнаруживают токсин в фильтрате подозрительных продуктов, промывных водах, рвотных массах, моче, испражнениях.
Бактериологическое исследование проводят путем посева исследуемого материала на бульон Хотингера или среду Китт-Тароци и др.. Культивирование возбудителя сопровождается газообразованием. Идентификацию возбудителя осуществляют методом бактериоскопии, его токсина - с помощью реакции нейтрализации на белых мышах.

Дифференциальный диагноз ботулизма

Дифференциальный диагноз проводится с пищевыми токсикоинфекциями, энцефалитом, бульбарной формой полиомиелита, дифтерийным полиневритом, отравлениями несъедобными грибами, метиловым спиртом, белладонной и др..
Для пищевых токсикоинфекций характерны лихорадка, рвота, боль в животе, понос, иногда с примесью слизи в стуле, но, в отличие от ботулизма, не наблюдаются офтальмоплегическая и бульварные расстройства.
При стволового энцефалита, а также при бульварной форме полиомиелита могут быть парез мягкого неба, дисфагия, охриплость голоса, невнятность речи, поражение черепных и других нервов. Однако при ботулизме часто развивается офтальмоплегия, поражение черепных и других нервов, как правило, симметричные, нет патологических рефлексов, изменений глазного дна, не наблюдаются расстройства сознания, изменения в цереброспинальной жидкости. В начале болезни нет лихорадки, необходимых данных эпидемиологического анамнеза.
У больных дифтерийный полиневрит возможны нарушения аккомодации, акта глотания, парез дыхательных мышц, часто с отеком подкожной шейной клетчатки, которые, как правило, сочетаются с миокардитом.
Отравления метиловым спиртом сопровождаются признаками офтальмоплегии, тошнотой, рвотой, но наблюдается также опьянения, нарушение статики, потливость, тонические судороги, поражение зрительного нерва, чего не наблюдается при ботулизме.
При отравлении белладонной обращают на себя внимание тошнота, рвота, мидриаз, сухость слизистых оболочек, но, в отличие от ботулизма, не характерные возбуждения и расстройства сознания (галлюцинации, бред), нет птоза.

Лечение ботулизма

Все больные ботулизмом подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар; при расстройствах дыхания - в отделение реанимации. Первоочередной лечебным мероприятием является исключительно зондовое (!) Промывание желудка 5% раствором натрия гидрокарбоната. Промывание нужно проводить большим количеством раствора (8-10 л) до чистых промывных вод. После промывания целесообразно ввести в желудок сорбенты (активированный уголь, аэросил), а также сделать высокую очистительную сифонную клизму. Введение солевых слабительных средств нецелесообразно в связи с частичным или полным парезом кишок. Промывание желудка и кишок является обязательной процедурой независимо от срока болезни.
С целью нейтрализации циркулирующего в кровеносном русле токсина используют протиботулиничну антитоксическую сыворотку. Эффективность серотерапии является высшей в раннем периоде болезни, поскольку свободно циркулирующий в крови токсин быстро связывается тканями организма. Если тип возбудителя неизвестен, вводят смесь антитоксических сывороток различных типов. Одна лечебная доза содержит по 10 000 AO сывороток типов А и Е и 5000 AO сыворотки типа В. Во всех случаях сыворотки вводят по методу Безредки: 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки внутрикожно, через 20-3О мин (если нет реакции на введения) -0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно и еще через 20-ЗО мин (при отсутствии реакции на введение) - всю лечебную дозу, которую вводят подогретой до 37 ° С только внутримышечно.
Длительность серотерапии не должна превышать 2-3 дня. Больным тяжелыми формами ботулизма в первый день вводят в четырех лечебных доз (первое введение - 2-3 дозы и через 12 год - одну дозу). На вторые сутки вводят две дозы с интервалом в 12 час. При необходимости на 3-4-е сутки вводят по одной дозе. Больным среднетяжелые формы ботулизма вводят по 1-2 дозы сыворотки в течение трех дней. В случае легкого течения ботулизма вводят одну дозу сыворотки однократно.
В связи с токсикоинфекцийною природой болезни для предотвращения образования вегетативных форм возбудителя в организме и дальнейшему эндогенному токсинообразование обязательным является использование антибактериальных средств. Назначают левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 6-7 дней, тетрациклин по 0,25 г 4 раза в сутки в течение 6-8 дней. При тяжелых формах и угрозе развития пневмонии следует применять антибиотики (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины и др.).
Парентерально.
Поскольку даже высокие дозы ботулинического токсина не индуцируют выработку антитоксических антител, некоторые авторы рекомендуют для активизации гуморального иммунитета вводить смесь ботулинический анатоксинов типов А, В, Е (по 100 ЕД каждого типа) трехкратно подкожно с интервалом в 5 дней.
Наряду со специфическим лечением используют неспецифические дезинтоксикационное средства. Вводят внутривенно капельно солевые растворы, 5% раствор глюкозы, реополиглюкин. В случае нарушения функции органов кровообращения (тахикардия, снижение AT) рекомендуют сердечные гликозиды, камфору, сульфокамфокаин, гликокортикостероиды. Для восстановления функции нервной системы назначают стрихнин, а в период реконвалесценции - прозерин, или галантамин; гипербарическую оксигенацию {ГБО). Если расстройства дыхания прогрессируют, может стать необходимым использование искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Показаниями к переводу на ИВЛ являются:
а) апноэ,
б) тахипноэ свыше 40 дыхательных движений в 1 мин, нарастания бульбарных расстройств,
в) прогрессирование гипоксии, гиперкапнии,
г) необходимость обеспечить очищение дыхательных путей от слизи.
В период реконвалесценции эффективно применение физиотерапевтических процедур.

Профилактика ботулизма

Ведущую роль в предотвращении ботулизма играет строгое соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил при изготовлении, транспортировке, хранению продуктов питания, особенно консервов, колбас, соленой и копченой рыбы. Очень важно предотвращать загрязнение землей сырья и готовых продуктов. Консервы должны подвергаться длительной стерилизации, бомбажные банки - браковаться. Большое значение имеет разъяснение населению правил домашнего консервирования.
Во время групповых вспышек ботулизма всем лицам, которые употребляли подозрительный продукт, промывают желудок и кишки, профилактически вводят протиботулиничну сыворотку по 5000 AO каждого типа. Остатки пищи, которые повлекли болезни, направляют на бактериологическое исследование. С целью специфической профилактики контингентам риска (лаборанты, исследователи, работающие с ботулиническим токсином) осуществляют иммунизацию ботулиническим полиаиатоксином.

Ботулизм - острое токсико-инфекционное заболевание, связанное с употреблением в пищу продуктов, содержащих токсин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характерно развитие парезов и параличей мускулатуры в связи с блокадой токсином выделения ацетилхолина в нервных синапсах.

Краткие исторические сведения

Под названиями аллантиазис (от гр. allantiksa - колбаса), ихтиозизм (от гр. ichtis - рыба) заболевание известно с XVIII века, когда были зарегистрированы случаи отравления рыбой и кровяной колбасой. Термин «ботулизм» (от лат. botulus - колбаса) ввёл бельгийский бактериолог Э. Ван-Эрменгем (1896), выделивший возбудитель из кишечника погибшего больного. Вместе с тем ещё в IX-X веках в Византии, а несколько позже в Германии наблюдали случаи заболевания, связанные с употреблением кровяной колбасы. В 1818 г. в России описано нервно-паралитическое заболевание, связанное с употреблением в пищу копчёной рыбы.

Что провоцирует / Причины Ботулизма:

Возбудитель - подвижная грамположительная, строго анаэробная спорообразуюшая бактерия Clostridium botulinum. В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, располагающихся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. В неблагоприятных условиях образует субтерминальные и терминальные споры, в виде которых и сохраняется в окружающей среде. В высушенном состоянии споры могут сохранять жизнеспособность десятилетиями. Известно 8 сероваров ботулизма - А, В, Са2beta, D, E, F, G, однако в патологии человека доминируют серовары А, В, Е и F.

Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °С. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °С в течение 30 мин, при кипячении - в течение 5 мин. Споры выдерживают кипячение продолжительностью более 30 мин и разрушаются только при автоклавировании. Токсин (ботулотоксин) быстро разрушается при кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18%) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств. Ботулотоксин является одним из самых сильных биологических ядов. Возможны случаи отравления людей и животных сразу несколькими токсинами, продуцируемыми бактериями различных сероваров.

Эпидемиология

Резервуар и источники инфекции - почва, дикие и синантропные животные, водоплавающие птицы, рыбы и человек. Возбудитель ботулизма обитает в кишечнике коров, лошадей, свиней, кроликов, крыс, норок, кур, диких водоплавающих птиц и многих других представителей животного мира. При этом носительство возбудителей обычно не причиняет животным видимого вреда. Больной человек не представляет эпидемиологической опасности для окружающих лиц. Из организма заражённых животных (или человека) бактерии выделяются с фекалиями и попадают в почву, воду, корм скота и т.п. Загрязнение различных элементов внешней среды может вызываться также при разложении трупов грызунов и птиц, погибших от ботулизма.

Механизм передачи - фекально-оральный. Основная причина заболевания - употребление в пищу продуктов домашнего консервирования, наиболее часто овощей и грибов, а также колбасы, ветчины, копчёной и солёной рыбы контаминированных клостридиями. Практически все пищевые продукты, загрязнённые почвой или содержимым кишечника животных, птиц, рыб, могут содержать споры возбудителей ботулизма. Однако заболевание может возникнуть только при употреблении продуктов, хранившихся в анаэробных условиях (консервы, приготовленные в домашних условиях). Значительно реже встречают раневой ботулизм и ботулизм новорождённых, возникающий у последних при попадании клостридий в кишечник и продукции ими токсина. При травмах в размозжённых, некротизированных тканях, лишённых доступа кислорода, создаются условия, близкие к анаэробным, при которых происходит прорастание спор и аккумуляция ботулотоксина. Токсин хорошо всасывается не только со слизистой оболочки ЖКТ, но и со слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве биологического оружия.

Естественная восприимчивость людей высокая. В связи с тем, что токсин реализует активность в минимальных дозах, значимых антитоксических иммунных реакций не развивается и антитоксический иммунитет не вырабатывается.

Основные эпидемиологические признаки. Ботулизм регистрируют в виде спорадических и групповых заболеваний; часто случаи заболевания имеют семейный характер в результате употребления в пищу заражённых продуктов домашнего приготовления. На их долю приходится порядка 38% всех случаев заболевания. Для ботулизма не характерна строго выраженная сезонность. Следует отметить, что ботулизм, обусловленный употреблением продуктов питания, изготовленных в промышленных условиях, практически исчез. В Украине чаще регистрируются заболевания, связанные с употреблением грибов домашнего приготовления, копчёной или вяленой рыбы, в европейских странах - мясных и колбасных изделий, в США - бобовых консервов. Определена связь между типовой структурой возбудителей и характером факторов передачи. Заражение после употребления консервов из мяса теплокровных животных (тушёнка, окороки, колбасы и др.) наиболее часто вызывают бактерии типа В, из рыбы - бактерии типов Е и F, консервированных продуктов растительного происхождения (маринованные грибы, овощи, фрукты и др.) - бактерии типов А и В. Местные и национальные особенности, традиции и обычаи в питании и способах консервирования пищевых продуктов определяют неодинаковое распространение того или иного типа возбудителя на разных территориях. Выражены также и клинико-эпидемиологические особенности заболеваний, вызванных бактериями разных типов. Возбудитель типа В вызывает интоксикации с относительно низкой летальностью и очаговостью, которые отличают удлинённый инкубационный период, запоздалые сроки госпитализации и начало специфического лечения. В то же время, бактерии типа Е вызывают поражения с очень высокой летальностью (30% и выше), доминированием тяжёлых клинических форм. В последние годы отмечают тенденцию к росту заболеваемости, смертности и числа вспышек, что обусловлено возрастающими темпами и стихийностью консервирования разнообразных видов продуктов в домашних условиях. Наиболее часто заболевание регистрируют среди лиц 20-25 лет.

Патогенез (что происходит?) во время Ботулизма:

В подавляющем большинстве случаев заражение человека происходит при попадании токсина с пищей в ЖКТ, однако возможны и другие пути заражения (раневой ботулизм, ботулизм новорождённых). Хорошая всасываемость токсина обусловливает его наибольшую концентрацию в крови уже в первые сутки, однако дозы токсина, не успевшие связаться с нервной тканью, к 3-4-м суткам полностью выводятся из организма с мочой. Патогенетические механизмы развития интоксикации остаются ещё недостаточно ясными. Известно, что ботулотоксин обратимо нарушает углеводный обмен в нервных клетках, обеспечивающий их энергетический режим. При этом нарушается синтез холинацетилтрансферазы, активизирующей образование ацетилхолина. В результате ослабевает или исчезает нервно-мышечный импульс, развиваются обратимые (в случае выздоровления) парезы или параличи.

Ботулотоксин оказывает воздействие на парасимпатическую нервную систему, угнетая её активность, что проявляется мидриазом, сухостью слизистых оболочек и запорами.

Многие исследователи квалифицируют ботулизм не как интоксикацию, а как токсикоинфекцию, придавая значение возбудителю. В частности, редко встречающийся длительный инкубационный период (до 10 дней) объясняют прорастанием спор возбудителя в ЖКТ с последующим выделением экзотоксина вегетативными формами. Кроме того, установлена возможность развития вегетативных форм из спор в гнойных очагах или «карманах» при ранениях (раневой ботулизм). Эти механизмы поддерживают концентрацию токсина в организме больного в течение длительного времени, что следует учитывать при проведении сывороточной терапии.

Симптомы Ботулизма:

Инкубационный период ботулизма

В большинстве случаев бывает коротким и составляет 4-6 ч. Однако в редких случаях он может удлиняться до 7-10 дней. Это вызывает необходимость в течение 10 сут наблюдать за состоянием здоровья всех лиц, употреблявших в пищу продукт, послуживший причиной возникновения первого случая заболевания.

Начальный период

Симптоматика болезни может быть нечёткой, похожей на ряд других заболеваний, что затрудняет возможности ранней диагностики. По характеру основных клинических проявлений ботулизма в начальный период условно можно выделить следующие варианты.

• Гастроэнтеритический вариант. Возникают боли в эпигастральной области схваткообразного характера, возможны однократная или двукратная рвота съеденной пищей, послабление стула. Заболевание напоминает проявления пищевой токсикоинфекции. Вместе с этим следует учитывать, что при ботулизме не бывает выраженного повышения температуры тела и развивается сильная сухость слизистых оболочек ротовой полости, которую нельзя объяснить незначительной потерей жидкости. Частым симптомом в этот период является затруднение прохождения пищи по пищеводу («комок в горле»).
• «Глазной» вариант. Проявляется расстройствами зрения - появлением тумана, сетки, «мушек» перед глазами, теряется чёткость контуров предметов. В некоторых случаях развивается «острая дальнозоркость», корригируемая плюсовыми линзами.
• Вариант острой дыхательной недостаточности. Наиболее опасный вариант ботулизма с молниеносным развитием острой дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тахикардия, патологические типы дыхания). Смерть пациента может развиться через 3-4 ч.

Разгар болезни

Клинические проявления ботулизма достаточно характерны и отличаются сочетанием ряда синдромов. При развитии офтальмоплегического синдрома можно наблюдать двусторонний блефароптоз, стойкий мидриаз, диплопию, нарушения движения глазных яблок (чаще сходящийся стробизм), вертикальный нистагм. Одновременно у больного возникает синдром нарушения глотания, выражающийся в затруднении проглатывания сначала твёрдой, а затем и жидкой пищи (при попытке выпить воду она выливается у больного через нос). Последнее обусловлено парезом глотательных мышц. При осмотре ротовой полости обращает на себя внимание нарушение или в более тяжёлых случаях полное отсутствие подвижности мягкого нёба и язычка. Отсутствует глоточный рефлекс, движения языка ограничены.

Характерны нарушения фонации, последовательно проходящие 4 стадии. Вначале появляются осиплость голоса или снижение его тембра, вследствии сухости слизистой оболочки голосовых связок. В дальнейшем развивается дизартрия, объясняемая нарушением подвижности языка («каша во рту»), вслед за этим может возникнуть гнусавость голоса (парез или паралич нёбной занавески), и, наконец, наступает полная афония, причиной которой является парез голосовых связок. У больного отсутствует кашлевой толчок, что приводит к приступу удушья при попадании слизи или жидкости в гортань.

В ряде случаев, но не постоянно выявляют нарушения иннервации со стороны лицевого нерва мышц мимической мускулатуры: перекос лица, невозможность оскала зубов и др.

В разгар заболевания больные жалуются на сильнейшую мышечную слабость; их походка становится неустойчивой («пьяная» походка). С первых часов заболевания типична выраженная сухость слизистых оболочек полости рта. Развиваются запоры, связанные с парезом кишечника. Температура тела остаётся нормальной и лишь изредка повышается до субфебрильных цифр. Характерна тахикардия, в некоторых случаях отмечают небольшую артериальную гипертензию. Сознание и слух полностью сохранены. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает.

Осложнения ботулизма

При ботулизме наблюдают фатальное развитие пневмоний, прежде всего вследствие уменьшения у больных объёма внешнего дыхания. Вместе с тем превентивное назначение антибиотиков при ботулизме не предотвращает наступление этого осложнения.

Наиболее грозные осложнения, нередко ведущие к летальному исходу, - дыхательные расстройства, которые могут наступить в любой период ботулизма. В начальную стадию их отличают учащение дыхания до 40 в минуту, двигательное беспокойство больного, втягивание межрёберных промежутков, паралич диафрагмы, вовлечение в процесс дыхания плечевой мускулатуры. Уже в эту стадию необходимо перевести больного на ИВЛ.

При введении гетерогенной противоботулинической сыворотки может развиться анафилактический шок, а в более поздние сроки (на 10-12-й день после её использования) - сывороточная болезнь.

В последнее время появился ряд сообщений о достаточно часто возникающем миокардите в качестве осложнения ботулизма. Его течение по клиническим проявлениям и прогноз сходны с миокардитом при дифтерии.

Диагностика Ботулизма:

Дифференциальная диагностика

Ботулизм следует отличать от пищевой токсикоинфекции, отравлений беленой и ядовитыми грибами, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии, стволовых энцефалитов.

Особую значимость имеет дифференциальная диагностика заболевания в его начальный период. При ботулизме возможны диспептические явления (гастроэнтеритический вариант заболевания), однако не бывает выраженного повышения температуры тела; характерна сильная сухость во рту, часто отмечают затруднения при глотании («комок в горле»). При других вариантах начального периода ботулизма быстро развиваются расстройства зрения («глазной вариант») или острой дыхательной недостаточности при нормальной температуре тела. В разгар заболевания характерны значительная мышечная слабость, выраженная сухость слизистых оболочек полости рта, запоры. У больных одновременно развиваются проявления офтальмоплегического синдрома, нарушения глотания, последовательные нарушения фонации (осиплость голоса - дизартрия - гнусавость - афония); в ряде случаев выявляют патологию со стороны лицевого нерва. Нарушений со стороны чувствительной сферы не бывает.

Лабораторная диагностика

В настоящее время нет лабораторных тестов, позволяющих идентифицировать ботулотоксин в биологических средах человека в ранние сроки заболевания. Целями бактериологических исследований являются обнаружение и идентификация токсина; выделение возбудителя проводят на втором этапе. Для этого ставят биологическую пробу на лабораторных животных (белые мыши, морские свинки). В опыт отбирают партию из 5 животных. Первое заражают только исследуемым материалом, остальных - исследуемым материалом с введением 2 мл 200 АЕ антитоксической сыворотки типов А, В, С и Е. При наличии в материале токсина выживает животное, получившее антисыворотку, нейтрализовавшую токсин соответствующего типа. Для экспресс-индикации токсинов ставят РПГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антитоксинами соответствующих типов).

Современные перспективные методы основаны на индикации антигенов в ИФА, РИА или ПЦР.

Выделение возбудителя не даёт оснований для подтверждения диагноза, поскольку возможно прорастание спор С. botulinum, которые могут находиться в кишечнике большого числа здоровых людей.

Лечение Ботулизма:

В связи с угрозой для жизни госпитализация больных необходима во всех случаях , даже при подозрении на ботулизм. Больных направляют в любой стационар, где имеется аппаратура для ИВЛ.

Лечебные мероприятия начинают с промывания желудка толстым зондом ; при проведении процедуры необходимо убедиться, что введённый зонд находится в желудке, учитывая то обстоятельство, что при отсутствии глоточного рефлекса зонд может быть введен в дыхательные пути. Промывание желудка целесообразно проводить в первые 1-2 дня болезни, когда в желудке ещё может оставаться заражённая пища.

Для нейтрализации токсина на территории Украины применяют поливалентные противоботулинические сыворотки в разовой первоначальной дозе типа А - 10 000 ME, типа В - 5000 ME, типа Е - 10 000 ME, иногда типа С -10 000 ME. Сыворотку вводят внутривенно или внутримышечно после предварительной десенсибилизации (метод Безредки). При введении сыворотки внутривенно капельно необходимо предварительно смешать её с 250 мл физиологического раствора, подогретого до 37 °С. В большинстве случаев достаточно однократного введения вышеуказанных доз сыворотки. Если через 12-24 ч по окончании её введения у больного прогрессируют нейропаралитические расстройства, введение сыворотки следует повторить в первоначальной дозе.

Достаточно хороший клинический эффект оказывает применение человеческой противоботулинической плазмы , однако её применение затруднено из-за короткого срока хранения (4-6 мес). Имеются данные об эффективности человеческого противоботулинического иммуноглобулина.

Одновременно с введением противоботулинической сыворотки проводят массивную дезинтоксикационную терапию , включающую внутривенное капельное введение инфузионных растворов. Желательно применение соединений на основе поливинилпирролидона (гемодез, реополиглюкин и др.), хорошо адсорбирующих свободно циркулирующий ботулотоксин и выводящих его через почки с мочой.

В связи с тем, что больной не может глотать, его кормление осуществляют через тонкий зонд. Пища должна быть не только полноценной, но и обязательно жидкой, проходимой через зонд. Оставлять зонд до следующего кормления нежелательно, так как при сухих слизистых оболочках возможно быстрое развитие пролежней.

Учитывая токсико-инфекционную природу заболевания и возможность развития вегетативных форм возбудителя из спор, находящихся в ЖКТ, больному назначают антибиотики . Препарат выбора - левомицетин в суточной дозе 2,5 г курсом 5 дней.

В комплекс лечения больных входит назначение 3% раствора аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и кокарбоксилазы. Имеются сообщения о достаточно хорошем лечебном эффекте гипербарической оксигенации. При развитии пневмонии проводят антибиотикотерапию по общепринятым схемам. При первых признаках наступления дыхательных расстройств больного следует перевести на ИВЛ. После исчезновения признаков интоксикации для более быстрого восстановления нервно-мышечного аппарата возможно применение физиотерапевтических процедур.

Профилактика Ботулизма:

Эпидемиологический надзор в основном аналогичен таковому при кишечных инфекциях, включает бактериологический контроль пищевого сырья, применяемого при приготовлении мясных, рыбных и овощных консервов, слежение за соблюдением режима их стерилизации. Систематическому контролю подлежат продажа в торговой сети консервов, их внешний вид (бомбаж) и сроки реализации. Анализ заболеваемости осуществляют с учётом типа возбудителя и вида пищевого продукта. Сохраняется необходимость совершенствования методов лабораторного контроля пищевых продуктов и диагностики заболевания.

Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении санитарных и технологических правил консервирования пищевых продуктов. Мясо и рыбу разрешено консервировать только в свежем виде. Овощи и фрукты перед консервированием требуется тщательно обмывать для удаления частиц почвы. Недопустимо также консервирование перезревших фруктов. Необходимо строго соблюдать режим гарантийной стерилизации. Стерилизацию следует осуществлять в автоклавах, так как повышенное давление и высокая температура (120 °С) разрушают не только бактериальные клетки и токсин, но и споры. В домашних условиях продукты растительного происхождения можно заготавливать впрок только путём маринования или соления с добавлением достаточного количества кислоты и соли и обязательно в открытой для доступа воздуха таре. Большое значение имеет профилактика ботулизма в торговой сети. Самый важный момент - соблюдение условий хранения скоропортящихся продуктов. В торговую сеть не должны допускаться испортившиеся (с бомбажем) и с истекшим сроком реализации консервы. Важную роль играет разъяснительная работа среди населения об опасности ботулизма и правилах консервирования продуктов в домашних условиях.

Мероприятия в эпидемическом очаге. Госпитализацию больного проводят по клиническим показаниям. Выписывать переболевших из стационара рекомендовано не раньше чем через 7-10 дней после клинического выздоровления. При выявлении случаев заболевания подозрительные продукты подлежат изъятию и лабораторному исследованию, а употреблявшие их лица - медицинскому наблюдению в течение 10-12сут. Целесообразно внутримышечное введение им противоботулинической сыворотки, содержащей по 2000 ME к токсинам А, В и Е, а также назначение энтеросорбентов. Активная иммунизация не нашла широкого применения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Ботулизм:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Ботулизма, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Ботулизм – тяжёлое, потенциально смертельное инфекционное заболевание вызванное попаданием в организм ботулинического токсина. Характеризуется поражением нервной системы с нарушением зрения, акта глотания, речи и прогрессирующим угнетением дыхания.

Статистика и интересные факты

• Впервые заболевание ботулизм документально зарегистрировано в 1793 года, когда после принятия в пищу кровяной колбасы 13 человек заболели, 6 из которых погибли. С того момента и пошло название ботулизм, что с латинского языка «botulus» - колбаса. Однако предполагается, что заболевание существует столько, сколько существует человек.
• Ежегодно в мире регистрируются до 1000 случаев ботулизма
• Ботулизм особая инфекционная болезнь, вызываемая не самим возбудителем, а продуктом его жизнедеятельности (ботулинический токсин).
• Заболевание не передаётся от человека к человеку.
• Требуется малейшее количество токсина для развития тяжелого отравления
• Ботулинический токсин (БТ) наиболее токсичное из всех известных на сегодняшний день веществ.
• БТ – высокоустойчивое соединение, в обычных условиях может сохраняться до 1 года, выдерживая жару и морозы. В консервированных продуктах сохраняется до года. БТ устойчив в кислой среде, не подвергается нейтрализации пищеварительными ферментами в желудке и кишечнике.
• БТ разрушают: щелочи, кипячение в течение 15-30 минут; перманганат калия, хлор, йод в течение 15-20 мин.
• БТ используется в современной медицине как лекарство при различных заболеваниях (неврологические, урологические, скелетно-мышечные, расстройства, детский церебральный паралич, хроническая мигрень и др.), в косметологии (Ботокс- коррекция внешнего вида, морщины и др.)

Причины заболевания. Возбудитель и его токсины.

Источники заражения, продукты и ботулизм. Ботулизм в грибах, в огурцах, в мясных консервах, в рыбе, в мёде, в варенье…

Основная причина ботулизма – это попадание ботулинического токсина в организм с продуктами питания. Главные источники токсина это консервированные продукты не прошедшие надлежащей термической обработки: грибы, мясо, овощи, рыба и др. Всё это обусловлено особыми характеристиками возбудителя заболевания (Clostridium botulinum), для которого бескислородная среда лучшее условие для жизнедеятельности. Благоприятный температурный режим 28-35 градусов. Cl. Botulinum палочковидный микроорганизм, подвижный за счёт жгутиков.

При образовании спор напоминает теннисную ракетку. Клостридии размножаются и накапливаются в кишечнике теплокровных животных, водоплавающих птиц и рыб. После чего выделяются с испражнениями в окружающую среду. Попадая в почву бактерии, превращаются в споры и в таком виде хранятся длительное время. Из почвы споры попадают на продукты питания и только при возникновении бескислородных условий начинают прорастать и выделять токсин.

• Банки и консервы с вздутой крышкой представляют главную опасность!!!
• Наиболее часто регистрируемые отравления связаны с употреблением консервированных грибов, копченной и вяленой рыбы, мясных и колбасных изделии, бобовых консервов.
• Отравления чаще возникают при употреблении консервированных продуктов приготовленных в домашних условиях.
• Редко, но встречается ботулизм вызванный отравлением зараженным мёдом. Чаще это происходит у детей на искусственном вскармливании, которые употребляли питательные смеси, сделанные на основе мёда. Возможны ситуации, когда пчелы, вместе с нектаром могут занести в соты споры бактерий ботулизма. Попадая в кишечник ребенка, споры прорастают в активные формы, после чего начинают выделять губительные токсины.
• Продукты, в которых присутствует ботулиническим токсин, не изменяют ни цвета, ни запаха, ни вкуса, что делает ботулизм очень опасным и коварным заболеванием.

В редких случаях болезнь может развиться при попадании микробов через дыхательные пути или через обширные раны (раневой ботулизм).

Токсин ботулизма, его химическая структура и действие на организм

Clostridium botulinum - возбудитель ботулизма, вырабатывает 8 типов ботулинического токсина (А, В, С1, С2 D, E, F, G). Но только 5-ть из них токсичны для человека (A,B,E,F,G). Самый токсичный тип А.

Ботулотоксин представляет собой белковый комплекс, состоящий из нейротоксина и нетоксичного белка. Белок защищает нейротоксин от разрушающего действия ферментов и соляной кислоты желудка. Нейротоксин блокирует передачу нервного импульса. Это происходит вследствие расщепления транспортного белка необходимого для продвижения ацетилхолина (вещества играющего ключевую роль в передачи нервных импульсов) к нервному синапсу. В результате мышца не получает сигнал к сокращению и расслабляется.

Патогенез ботулизма

Попав в организм, ботулотоксин начинает всасываться уже в ротовой полости, затем в желудке и в тонком кишечнике, где всасывается большая его часть. Кроме токсина в организм попадают и живые микроорганизмы, которые в кишечник, могут начать выделять новые порции ботулотоксина. Через лимфатические сосуды токсин попадает в кровь и распространяется по всему организму. Ботулотоксин прочно связывается с нервными клетками. Первыми поражаются нервные окончания и клетки спинного и продолговатого мозга. Токсин блокирует передачу нервного импульса к мышцам, вызывая снижение или полное прекращение их функции (парез, паралич).

В начале поражаются мышцы находящиеся в состоянии постоянной активности (глазодвигательные мышцы, мышцы глотки и гортани). У больного нарушается зрение, он ощущает першение в горле, кашель, затрудненное дыхание, испытывает трудности при глотании, изменяется голос, появляется осиплость, хрипота. Поражаются мышцы участвующие в акте дыхании (диафрагма, межреберные мышцы), что приводит нарушению дыхания вплоть до дыхательной недостаточности. Угнетению дыхания способствует накопление густой слизи в гортани и глотки, а так же возможное попадание в дыхательные пути рвотных масс. Ботулотоксин снижает слюноотделение, выделение желудочного сока, угнетает двигательную активность желудочно-кишечного тракта. Главным образом организм страдает от нехватки кислорода, дыхательная недостаточность является главной причиной смерти при ботулизме.

Так же установлено, что ботулотоксин снижает защитную функцию клеток крови (лейкоцитов) и нарушает метаболизм в эритроцитах. Что проявляется снижением иммунной функции организма и присоединением различной инфекции, человек подвержен инфекционно-воспалительным заболеваниям (воспаление легких, бронхиты, и т.п.). Нарушение процессов жизнедеятельности в эритроцитах приводят к нарушению транспорта кислорода и развитию анемии.

Отравление ботулизмом симптомы и признаки

Начало проявления болезни возникает через 2-12 часов, реже через 2-3 дня, и в единичных случаях через 9-12 дней после попадания инфекции в организм. Обычно, чем раньше провялятся симптомы заболевания, тем тяжелее оно протекает.

Первые симптомы заболевания неспецифичны , кратковременны и отражают явления острого гастроэнтерита и инфекционной интоксикации:

• Острые боли в животе, преимущественно в центре живота
• Повторная рвота
• Диарея в среднем 3-5 раз в день, но не более 10 раз

Иногда появляются:

• Головная боль
• Недомогание, слабость
• Повышение температуры от субфебрильной до 39-40 гр.

Важно! К концу суток температура становится нормальной , а так же чрезмерная двигательная активность желудочно-кишечного тракта сменяется его полной неподвижностью (стойкий запор).

Типичные признаки ботулизма

1. Нарушения со стороны органа зрения

• Снижение остроты зрения , больные плохо различают близлежащие предметы, сначала не могут читать обычный текст, а затем и крупный
• Жалуются на туман или сетку перед глазами
• Двоение в глазах
• Опущение верхних век (птоз)
• Ограничение движения глазных яблок
• Косоглазие
• Быстрые непроизвольные движения глазных яблок
• Возможна полная неподвижность глазных яблок

1. Нарушение глотания и речи

• Сухость во рту
• Изменяется высота и тембр голоса, гнусавость
• При прогрессировании заболевания голос становится сиплым, охриплым, возможна полная потеря голоса.
• Ощущение инородного тела в глотке
• Нарушается глотание. Вначале при глотании твердой пищи, а затем и жидкой. В тяжелых случаях при попытках проглотить воду, она начинает литься через нос.

1. Дыхательные расстройства

• Нехватка воздуха
• Стеснение и боли в груди

1. Двигательные нарушения

• Мышечная слабость, больные малоподвижны
• Мышечная слабость нарастает с прогрессированием заболевания
• Вначале ослабевают задние мышцы шеи, поддерживающие голову. При нарастании симптом, больной руками поддерживает голову, чтобы она не опускалась к груди.

Механизм возникновения симптомов
Симптом	Механизм
Рвота, диарея в начальный период	Местное действие токсина на слизистую желудочно-кишечного тракта
Поверхностное и частое дыхание	Снижение мышечной активности диафрагмы, межреберных мышц и мышц брюшного пресса, ботулотоксин блокирует передачу нервного импулься к мышцам. Кислородное голодание организма
Слабость мышц	Нарушение передачи нервных импульсов Снижение поступления кислорода к мышцам Нарушения метаболизма
Снижение образования слюны, сухость во рту, изменение голоса, нарушение глотания, снижение подвижности языка	Поражение ядер черепно-мозговых нервов (V, IX, XII пара)
Нарушение зрения, двоение в глазах, опущение верхнего века, расширенные зрачки, нарушение фокусировки зрения	Поражение ядер черепно-мозговых нервов (III, IV пара) Поражение нерва цилиарной мышцы
Маскообразное лицо, отсутствие мимики	Поражение лицевого нерва
Запор, вздутие живота	Снижение функции блуждающего нерва (X пара)
Бледность кожи	Сужение периферических капилляров кожи

Как выглядит больной в разгар заболевания?

Больной вял, малоподвижен. Лицо маскообразное, бледное. Двустороннее опущение верхних век, зрачки расширены, косоглазие и др. нарушения зрительного аппарата перечисленные выше. Больной с трудом высовывает язык. Нарушена речь. Слизистая рта и глотки сухая, ярко-красного цвета. Живот умеренно вздут. Дыхание поверхностное.

Степень тяжести заболевания
Легкая	Симптомы стерты, возможны расстройства зрения, небольшое опущение верхних век, изменение тембра голоса, умеренная мышечная слабость. Продолжительность заболевания – от 2-3 часов до 2-3 дней
Средняя	Присутствуют все типичные симптомы характерные для ботулизма. Однако нет полного нарушения глотания, и не пропадает голос. Дыхательных расстройств опасных для жизни – нет. Продолжительность заболевания 2-3 недели.
Тяжелая	Быстро развиваются поражения глазодвигательных мышц, а так же мышц глотки и гортани. Происходит угнетение основных дыхательных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и др.), Возникают тяжелые дыхательные расстройства. Без необходимого лечения больной погибает на 2-3 сутки болезни.

Диагностика ботулизма

Ключевые моменты, по которым ставиться диагноз ботулизм.

1. Данные о том, что больной употреблял консервированные продукты.
2. Симптомы характерные данному заболеванию (нарушение зрения, нарушение глотания и речи, мышечная слабость др.).
3. Решающее значение имеет лабораторная диагностика , при которой определяется ботулинический токсин в крови больных, рвотных массах, промывных водах желудка, моче, кале, а так же в продуктах питания, при употреблении которых могло бы произойти отравление.

Для анализа берут 15-20 мл крови из вены и 20-25 г каловых масс (до введения лечебной сыворотки). Для определения типа ботулинического токсина используют специфическую реакцию нейтрализации на белых мышах. Смешивают сыворотку крови с противоботулиническими сыворотками типа А, В, Е и вводят мышам. Если мышь выживает значит, человек заражен тем типом токсина, который нейтрализовала соответствующая сыворотка А, В или Е. Такая диагностика длительна и занимает 4 дня, поэтому имея характерные симптомы, зная историю заболевания (употребление консервированных продуктов), лечение начинают до определения типа ботулотоксина.

Ботулизм лечение

При первых подозрениях на ботулизм следует вызвать скорую помощь. Вызов врача нельзя откладывать ни на минуту, так как лечебная сыворотка способна помочь только впервые 72 часа после отравления. И какой бы ни была тяжесть заболевания, даже при легкой форме всегда остаётся риск остановки дыхания. Лечение ботулизма осуществляется в инфекционном отделении и отделении интенсивной терапии.

Что можно сделать до приезда скорой помощи?

1. Сделать промывания желудка. Делать промывание лучше 2% содовым раствором, он создаёт щелочную среду губительную для ботулотоксина. Промывание эффективно впервые 2 дня отравления, когда в желудке еще может оставаться зараженная пища.
2. Сделать высокую сифонную клизму

• Необходимо: 1) 5% раствор гидрокарбоната натрия (раствор пищевой соды) в объеме до 10 литров, комнатной температуры. Чтобы приготовить 1 литр 5% раствора соды, надо в 1 литр воды добавить 50 гр. соды (10 ч. л). 2) толстый желудочный зонд (2шт); 3) воронка 0,5-1 л; 4) кувшин 5)емкость для промывных вод (ведро) 6)вазелин

Как это сделать?

• Положить больного на левый бок, правую ногу согнуть в колене
• Смазать вазелином закругленный конец зонда на протяжении 30-40 см
• Раздвинуть ягодицы так, чтоб был виден задний проход, ввести зонд, продвигая его медленно и осторожно на глубину 30-40 см.
• Вставить воронку в зонд, держа её на уровне ягодиц и влить в неё 500мл-1000мл воды
• Медленно приподнимать воронку выше ягодиц на 30-40 см, предложить больному глубоко дышать
• Как только вода приблизится к уровню воронки, следует опустить её на 30-40 см ниже уровня ягодиц, и не переворачивать её пока промывные воды из кишечника не заполнят её полностью
• Затем слить воду из воронки в приготовленную емкость
• Процедуру повторять пока не будут израсходованы все 10 л запасенного раствора

1. Принять энтеросорбент

• Белый уголь (3 таб. 3 раза в день)
• Полисорб (3 стол. л. на пол стакана воды)
• Активированный уголь (1гр. на 10 кг веса больного, для лучшей эффективности таблетки растереть в порошок)
• Энтеросгель (2-3 столовые ложки)

1. По возможности поставить капельницу

• Растворы для капельного вливания: Гемодез 400 мл, лактосоль, трисоль для дезинтоксикации и восстановления водно-минерального равновесия
• Раствор глюкозы 5%.+ фуросемид 20-40 мг для стимуляции образования и выведения мочи

Специфическое лечение ботулизма

Противоботулиническая сыворотка (А, В, Е). Доза для А и Е – 10000 МЕ, для типа В 5000 МЕ. При средней степени тяжести болезни вводить 2 раза в сутки. При тяжелой степени, каждые 6-8 часов. Продолжительность лечения сывороткой до 4 дней.

• Лечение сывороткой эффективно впервые 3 дня после отравления.
• Перед введением сыворотки обязательно необходимо провести пробу к чужеродному белку. Подкожно вводят вначале 0,1 мл разведенной лошадиной сыворотки (разведение 1:100). Если через 15-20 минут на месте введения папула не превышает 9 мм и краснота ограничена, тогда вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки. В случае отсутствия реакции через 30 минут вводят уже всю лечебную дозу.
• В случае положительной пробы сыворотку вводят только при тяжелом течении заболевания и на фоне приема противоаллергических средств (глюкокортикоидные и антигистаминные препараты).

Другие средства специфического лечения

• Гомологичная плазма 250 мл 2 раза в день
• Человеческий противоботулинический иммуноглобулин

Выздоровление после отравления возникает медленно. Ранним признаком улучшения состояния является восстановление слюноотделения. Позже всего восстанавливается зрение и мышечная сила. Несмотря на тяжелые нарушения у переболевших ботулизмом, последствия со стороны нервной системы или со стороны внутренних органов проходят бесследно.

Профилактика ботулизма

1. Правильная очистка и обработка продуктов питания, соблюдение всех норм консервирования.
2. Не стоит употреблять в пищу консервы и продукты питания из банок с вздутой крышкой. В случае подозрения на то, что консервированный продукт заражен ботулотоксином, следует прокипятить его минимум 30 минут.
3. Хранить продукты не подлежащие термической обработке (колбасы, солёная и копченная рыба, сало) при температуре не выше 10 С°
4. Лица, которые употребляли одну и ту же пищу вместе с заболевшими людьми, должны находиться 10-12 дней под медицинским наблюдением. А так же им необходимо ввести энтеросорбенты и 2000 МЕ антитоксической противоботулинической сыворотки А, В и Е.
5. Лица, имеющие контакт или у которых возможен контакт с ботулотоксином, должны быть вакцинированы. Прививка проводится полианатоксином в три этапа: вторая прививка ставится через 45 дней после первой, а третья через 60 дней после 2-ой.

Осложнения ботулизма

• Наиболее частые осложнения приходятся на долю дыхательной системы. По причине того, что при нарушенном акте глотания вода и принятая пища способны попадать в дыхательные пути вызывая различные воспалительные процессы (воспаление легких, гнойные бронхиты, трахеиты). Этому так же способствует нарушение отхождения мокроты и слизи, а так же способность ботулинического токсина подавлять иммунитет.
• Редко возможно развитие воспаления околоушной железы (паротит).
• Встречаются воспаление мышц (миозиты), чаще поражаются икроножные мышцы. Заболевание возникает на 2-3 недели тяжелого течения ботулизма.
• Острая дыхательная недостаточность, как результат резкого и полного расслабления дыхательной мускулатуры. Является главной причиной смерти при ботулизме.
• Нарушение функций со стороны нервной, мышечной системы, а так же со стороны органов зрения возникающие во время заболевания полностью обратимы и после выздоровления не оставляют последствий.

Редкие формы ботулизма

Раневой ботулизм

Раневой ботулизм развивается при попадании в рану спор бактерий ботулизма. Споры чаще всего попадают с землей. В ране создаются условия близкие к бескислородным, споры прорастают в живые бактерии, которые начинают выделять ботулинический токсин. Токсин всасывается в кровь и вызывает характерные симптомы для ботулизма (нарушение зрения, глотания, дыхательной функции, мышечная слабость и др.). Однако при раневом ботулизме не возникают симптомы желудочно-кишечных нарушений (боли в животе, рвота, диарея) и симптомы общей интоксикации как повышение температуры, головная боль, головокружения. Объясняется тем, что токсин попадает в организм небольшими порциями.

Начало проявления симптомов заболевания с момента заражения 4-14 дней.
Одной из форм раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Заболевание возникает при введении «черного героина или черной смолы» исходный материал которого был загрязнен почвой и заражен спорами. При возникновении нагноения в местах введения наркотиков создаются благоприятные условия для жизнедеятельности бактерий и выделения токсина в кровь.

Ботулизм младенцев

Ботулизм младенцев чаще всего развивается у детей первых 6 месяцев жизни. Этому способствуют особенности желудочно-кишечного тракта ребенка, в котором создаются благоприятные условия для развития бактерий ботулизма. Одной из причин развития ботулизма у детей является искусственное вскармливание. При изучении подобных случаев заболевания были выявлены споры бактерий из меда, который использовался для приготовления питательных смесей. Кроме того важным моментом является санитарно-гигиенические условия, в которых растет ребенок. Большинство случаев ботулизма младенцев зарегистрировано в социально неблагополучных семьях. Стоит отметить, что споры ботулизма находили в окружающей среде ребенка, бытовой пыли помещений, почве, и даже на коже кормящей матери.

При попадании спор бактерий в кишечник ребенка, они находят благоприятную среду и превращаются в активные формы, которые выделяют смертельный токсин. Ботулотоксин всасывается в кровь и распространяется по всему организму, поражая нервную и мышечную систему ребенка.
Первые возможные симптомы ботулизма у детей:

• Вялость, слабое сосание или полный отказ от него
• Появление нарушений со стороны зрения (опущение верхних век, косоглазие, ограничение движения глазных яблок или полная их неподвижность), хриплый плач, поперхивание должны стать сигналом тревоги для родителей. После чего, незамедлительно следует обратиться за специализированной медицинской помощью.

Ботулизм у младенцев при раннем поражении дыхательных мышц, часто становится причиной внезапной смерти детей первого года жизни.

Прогноз

При своевременном введении сыворотки впервые 2-3 дня заболевания прогноз благоприятный. Без надлежащего лечения смертность может составлять от 30% до 60 %.