Ксероз конъюнктивы. Комплексное лечение заболеваний роговицы ксеротического генеза. Анатомо-физиологические характеристики слезных органов глаза

24.11.2013 18.09.2019

В практической работе, как офтальмолога, так и оптометриста в последние годы все больший процент жалоб связан с так называемым ССГ – синдромом сухого глаза.

По данным Бржеского В.В.и Сомова Е.Е. этой проблеме совершенно незаслуженно уделяется очень мало внимания. И это при том, что до 30% первичных обращений связанно именно с жалобами по этой проблеме.

Если к этому добавить стремительное увеличение компьютерной техники на рабочих местах, ухудшение экологии и распространение МКЛ в коррекции зрения, то можно себе представить диапазон данной проблемы.

Поскольку работа оптометриста является чаще всего передним краем офтальмологических услуг для населения, то для этих кабинетов процент обращений клиентов с ССГ еще более высок.

Локализация изменений конъюнктивы (обозначены точками): ксеротической –(а) и иной (б) природы

Анатомо-физиологические характеристики слезных органов глаза

Клинические проявления роговично-конъюктивального ксероза очень разнообразны, и часто не носят специфического характера, что во многом зависит от тяжести основного заболевания, и связано с функционированием тех анатомических структур глаза, которые осуществляют и слезопродукцию, и нормальные отток слезы из конъюнктивальной полости в носовую.

Схема строения слезного аппарата глаза. 1 и 2 — орбитальная и пальпебральная части главной слезной железы; 3 — слезное озеро; 4 — слезная точка (верхняя); 5 — слезный каналец (нижний); 6 — слезный мешок; 7 — носослезный проток; 8 — нижний носовой ход.

Основную роль в продукции слезной жидкости играют слезные железы. Они представлены главной слезной железой и добавочными слезными железами Краузе и Вольфринга.

Главная слезная железа располагается под верхне-наружным краем глазницы в одноименной ямке лобной кости.

Сухожилие мышцы, поднимающей верхнее веко, делит ее на большую орбитальную и меньшую пальпебральную доли.

Выводные протоки орбитальной доли слезной железы (их всего 3-5) проходят сквозь ее пальпебральную часть и, приняв попутно ряд ее многочисленных мелких протоков, открываются в конъюнктивальном своде вблизи от верхнего края хряща. Кроме того, пальпебральная доля железы имеет и свои собственные выводные протоки (от 3 до 9).

Следует отметить, что по морфологическим признакам слезные железы максимально близки к слюнным. Вероятно, это обстоятельство служит одной из причин одновременного поражения всех их при некоторых синдромальных состояниях, например, болезни Микулича, синдроме Съегрена, климактерическом синдроме и др.

Дополнительные слезные железы Вольфринга и Краузе находятся в конъюнктиве: первые, числом 3, у верхнего края верхнего хряща и одна — у нижнего края нижнего хряща, вторые — в области сводов (15-40 — в верхнем и 6-8 — в нижнем). Их иннервация аналогична иннервации основной слезной железы.

В настоящее время известно, что главная слезная железа обеспечивает лишь рефлекторное слезоотделение, которое наступает в ответ на механическое или иного свойства раздражение перечисленных выше рефлексогенных зон.

В частности, такое слезотечение развивается при попадании за веки инородного тела, при развитии так называемого «роговичного» синдрома и других подобных состояниях. Оно возникает и при вдыхании через нос паров раздражающих химических веществ (например, нашатырного спирта, слезоточивых газов и т.п.).

Рефлекторное слезотечение стимулируется также эмоциями, достигая иногда в таких случаях 30 мл в 1 мин.

В то же время, слезная жидкость, постоянно увлажняющая глазное яблоко в нормальных условиях, образуется за счет так называемой основной слезопродукции. Последняя осуществляется исключительно за счет активного функционирования добавочных слезных желез Краузе и Вольфринга и составляет 0,6-1,4 мкл/мин (до 2 мл в сутки), постепенно снижаясь с возрастом.

Слезные железы (главным образом, добавочные), наряду со слезой, секретируют еще и муцины, объем продукции которых, иногда достигает 50% от общего ее количества.

Другими не менее значимыми железами, участвующими в образовании слезной жидкости, являются бокаловидные клетки конъюнктивы Бехера . Они секретируют муцины, выполняющие важную роль в обеспечении стабильности прероговичной слезной пленки.

Схема распределения клеток Бехера (обозначены мелкими точками) и добавочных слезных желез Краузе (черные кружки) в конъюнктиве глазного яблока, век и переходных складок правого глаза (по Lemp M.A., 1992, с изменениями). 1- межкраевое пространство верхнего века с отверстиями выводных протоков мейбомиевых желез; 2- верхний край хряща верхнего века; 3- верхняя слезная точка; 4- слезное мясцо.

Из представленного выше рисунка видно, что наибольшей плотности клетки Бехера достигают в слезном мясце. Поэтому после его иссечения (при развитии, например, новообразования или по другим причинам) закономерно страдает муциновый слой прероговичной слезной пленки. Это обстоятельство может служить причиной развития синдрома «сухого глаза» у прооперированных пациентов.

Кроме бокаловидных клеток, в продукции муцинов принимают также участие так называемые крипты Генле , располагающиеся в тарзальной конъюнктиве в проекции дистального края хряща, а также железы Манца , находящиеся в толще лимбальной конъюнктивы.

Наибольшее значение в секреции липидов, входящих в состав слезной жидкости, имеют мейбомиевые железы. Они располагаются в толще хрящей век (около 25 в верхнем и 20 — в нижнем). Их липидный секрет смазывает межкраевое пространство век, предохраняя эпителий от мацерации, а также не позволяет слезе скатываться через край нижнего века и препятствует активному испарению прероговичной слезной пленки.

Наряду с мейбомиевыми железами, липидный секрет выделяют также сальные железы Цейса (открываются в волосяные мешочки ресниц) и видоизмененные потовые железы Молля (находятся на свободном крае века). Таким образом, секрет всех перечисленных выше желез, а также транссудат плазмы крови, проникающий в конъюнктивальную полость через стенку капилляров, и составляют жидкость, содержащуюся в конъюнктивальной полости.

Вот эту «сборного» состава влагу следует считать не слезой в полном смысле этого слова, а слезной жидкостью.

Функции слезной жидкости

Биохимическая структура слезной жидкости достаточно сложна.

В ее состав входят такие различные по генезу вещества, как иммуноглобулины (A, G, М, Е), фракции комплемента, лизоцим, лактоферрин, трансферрин (все относится к защитным факторам слезы), адреналин и ацетилхолин (медиаторы вегетативной нервной системы), представители различных ферментативных групп, некоторые компоненты системы гемостаза, а также ряд продуктов углеводного, белкового, жирового и минерального обмена тканей. В настоящее время уже известны основные пути их проникновения в слезную жидкость.

В конъюнктивальной полости взрослого, здорового человека содержится 6-7 мкл слезной жидкости.

При сомкнутых веках она полностью заполняет капиллярную щель между стенками конъюнктивального мешка, а при раскрытых — распределяется в виде тонкой прероговичной слезной пленки по переднему сегменту глазного яблока.

Прероговичная часть слезной пленки на всем протяжении прилегания к нему краев век образует слезные мениски (верхний и нижний) общим объемом до 5,0 мкл.

Уже известно, что толщина слезной пленки колеблется, в зависимости от ширины глазной щели, от 6 до 12 мкм и составляет в среднем 10 мкм. В структурном отношении она неоднородна и включает в себя три слоя: муциновый (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистый и липидный. Каждому из них присущи свои морфологические и функциональные особенности.

Основные физиологические функции прероговичной слезной пленки

Слои СП	Виды функций и механизмы их реализации
Защитная
Липидный	Препятствует (за счет гидрофобности) проникновению в роговичный эпителий аэрозолей, в т.ч. возбудителей аэрозольных инфекцийТермоизолирует эпителий роговицы и конъюнктивы
Водянистый	Механически удаляет (смывает) инородные тела с по­верхности роговичного эпителияОказывает антибактериальное и антивирусное действие за счет собственных факторов неспецифической резистентности и иммунологической толерантностиВосстанавливает за счет содержащихся буферных си­стем рН слезной жидкости при попадании в конъюнктивальную полость слабых кислот и / или оснований
Метаболическая
Водянистый	Транспортирует кислород, питательные вещества и од­новременно удаляет шлаковые метаболиты, отмершие эпителиальные клетки и т.п.
Муциновый	Обеспечивает доставку питательных веществ от водя­нистого слоя СП к роговичному эпителию, а также удаление шлаковых метаболитов
Светопреломляющая
Липидный	Выравнивает наружную поверхность СП
Водянистый	Составляет основу (95%) естественной «контактной линзы» в виде прероговичной слезной пленки
Муциновый	Сглаживает неровности (микроскладки и микровор­синки) наружной мембраны роговичного эпителияУдерживает СП на поверхностной мембране эпителия роговицы и конъюнктивы

Механизм обновления слезной пленки связан с периодическим нарушением ее стабильности, обнажением ее эпителиальной мембраны и стимулированием мигательных движений век.

Края век, скользя по передней поверхности роговицы, подобно стеклоочистителю, «разглаживают» слезную пленку и сдвигают в нижний слезный мениск все отшелушившиеся клетки и иные включения. При этом целостность слезной пленки восстанавливается.

Благодаря тому, что при мигании вначале соприкасаются наружные края век и лишь в последнюю очередь внутренние, слеза смещается ими в сторону слезного озера.

Во время мигательных движений век активизируется уже упоминавшаяся выше «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной полости в слезный мешок.

Установлено, что за один мигательный цикл, в среднем, оттекает от 1 до 2 мкл слезной жидкости, а за минуту — около 30 мкл.

В дневное время ее продукция осуществляется непрерывно и за счет, в основном, упомянутых выше добавочных слезных желез. Благодаря этому в конъюнктивальной полости сохраняется должный объем жидкости, обеспечивающий нормальную стабильность прероговичной слезной пленки.

Периодические разрывы образуют несмоченные пятна, где обнажаются глубокие гидрофильные слои, которые сразу заполняются водянистым слоем из рвущейся слезной пленки. По наблюдениям, разрывы возникают в одних и тех же местах.

Внешний вид разрывов прероговичной слезной пленки, окрашенной 0,2% раствором флюоресцеина-натрия. 1 – еще стабильная часть слезной пленки, 2 – образовавшиеся разрывы

Система слезотведения так же служит важным звеном нормального функционирования слезной пленки. Слезотводящие пути состоят из слезных канальцев, слезного мешка и носослезного протока.

Каждая слезная точка на вершине слезных сосочков имеет диаметр в среднем 0,35мм и ее просвет меняется в зависимости от положения век. В норме они имеют округлую форму и их просвет открыт в слезное озеро. Их деформация приводит к нарушению оттока, что у пациентов с ССГ может служить благоприятным фактором.

Стенки слезных канальцев покрыты многослойным плоским эпителием, под которым находится слой эластических мышечных волокон. Благодаря такому строению, при смыкании век и сокращении пальпебральной части круговой мышцы глаза просвет их сплющивается и слеза продвигается в сторону слезного мешка. Напротив, при раскрытии глазной щели канальцы вновь приобретают круглое сечение, восстанавливают свою емкость и слезная жидкость из слезного озера «всасывается» в их просвет. Этому способствует и отрицательное капиллярное давление, возникающее в просвете канальца.

Анатомические особенности слезных канальцев особенно важны при имплантации обтураторов слезных точек.

Пробочки – обтураторы слезных точек различного размера

Нарушения механизма функционирования прероговичной слезной пленки весьма разнообразны и могут быть связаны с любым из его составляющих звеньев: собственно слезопродукции, распределения жидкости на поверхности глазного яблока, структуры каждого ее слоя, скорости испарения, интенсивности процессов отщепления отмирающих клеток эпителия роговицы и, даже, оттока слезы из конъюнктивальной полости.

Следствием одного из этих процессов или их комбинаций является ускоренное образование не покрытых слезной пленкой участков роговицы.

Если эта ситуация сохраняется достаточно долго и к тому же по каким-либо причинам усугубляется, то создаются условия для развития ряда патологических изменений, характерных для синдрома «сухого глаза». Последний, как показывает клинический опыт, можно определить, как комплекс признаков выраженного или скрыто протекающего роговичного или роговично-конъюнктивального ксероза, патогенетически обусловленного длительным нарушением стабильности прероговичной слезной пленки.

Клиническая классификация синдрома «сухого глаза» (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 1998 — 2002 г.)

Разграничительные признаки
По патогенезу	По этиологии	По клинической форме	По степени тяжести
Обусловлен снижением стабильности прероговичной слезной пленки вследствие трех основных причин:сокращения объема основной слезопродукциидестабилизации слезной пленки вследствие воздействия повреждающих ее экзогенных факторов и/или активного испарениякомбинированного воздействия перечисленных выше факторов	СиндромальныйСимптоматическийСопутствует:некоторым видам глазной патологии или операциям на органе зрениягормональным нарушениям определенного характераряду соматических заболеваний, местному и энтеральному приему некоторых лекарственных средстввыраженному А-авитаминозуАртефициальны	Рецидивирую­щая микроэрозия роговицы и конъ­юнктивы глазного яблокаРецидивирую­щая макроэрозия роговицы и конъ­юнктивы глазного яблока»Сухой» кератоконъюнктивит»Нитчатый» ке­ратит	Легкий (с микропризнаками ксероза на фоне рефлекторной гиперлакримии и сокращения времени разрыва прероговичной слезной пленки до 8 с)Средней тяжести (с микропризнаками ксероза, но уже на фоне умеренного снижения слезопродукции и стабильности прероговичной слезной пленки)Тяжелый и особо тяжелый (с макропризнаками ксероза на фоне выраженного или критического снижения слезопродукции и стабильности прероговичной слезной пленки)

На рисунке графически представлен этиологический спектр ССГ (по частоте встречаемости).

Этиологическая структура ССГ у больных до 40 лет (а) и старше (б).

1 – глазной «мониторный» синдром; 2 – нарушение эпителиальной мембраны роговицы после перенесенных кератитов, механических травм (в т.ч. оперативных вмешательств) или на почве дистрофии роговицы; 3 – транзисторный ССГ, вызванный ношением мягких контактных линз; 4 – ожоговая болезнь глаза; 5 – глазной «офисный» синдром; 6 – лагофтальм различной этиологии; 7 – хронический мейбомиевый блефарит; 8 – аутоиммунная и тиреотоксическая офтальмопатия; 9 – транзисторный ССГ, вызванный инсталляциями β-адреноблокаторов; 10 – синдром Съегрена; 11 – синдром Стивенс-Джонсона; 12 – дисфункция желез Бехера климактерического генеза; 13 – пемфигус конъюнктивы; 14 – ССГ, вызванный длительными инсталляциями кортикостероидов.

Из приведенных графиков видно, что у людей до 40 лет основной причиной развития рассматриваемого заболевания служат транзиторные нарушения стабильности слезной пленки. Среди них особую значимость приобретают уже упомянутые «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, лазерные рефракционные операции.

У людей старше 40 лет на первый план выходит дисфункция желез Бехера климактерического генеза, нарушения после травм и операций и все тот же мониторный синдром .

Если себе представить, какое количество граждан среднего возраста усердно трудятся в конторах и офисах, то становится понятным их массовое обращение к офтальмологам и оптометристам.

Общие признаки ССГ

Легкая форма роговично — конъюнктивального ксероза

Микропризнаки заболевания на фоне компенсаторно повышенной слезопродукции могут стать причиной ошибочной диагностики.

Как правило, в рассматриваемых случаях пациенты жалуются, в основном, на слезотечение, которое заметно усиливается при воздействии на глаз неблагоприятных факторов внешней среды. У них же нередко фиксируют и не свойственное ССГ увеличение, а не уменьшение высоты нижнего и верхнего слезных менисков, а иногда - выраженное слезостояние.

Другим специфическим, но достаточно редким при легком ксерозе микропризнаком ССГ, служит характерное отделяемое из конъюнктивальной полости. При туалете век оно вследствие высокой вязкости вытягивается в виде тонких слизистых нитей, тягостно переносимых больными.

Кстати, наличие такого отделяемого свидетельствует о том, что конъюнктивальные бокаловидные клетки Бехера еще сохраняют свою функцию.

Кроме рассмотренных специфических микропризнаков, у больных с легким роговично-конъюнктивальным ксерозом одновременно отмечены и косвенные его симптомы. Несмотря на то, что они имеют место также и при ряде других заболеваний глаз, их все же необходимо принимать во внимание и рассматривать как подозрение на развивающийся ССГ. При этом наличие даже одного из таких симптомов, не объясняемого другими причинами локального характера, требует уже проведения целенаправленного их обследования.

Основную долю составляют все же субъективные симптомы заболевания. Из них наиболее близок к специфическим микропризнакам роговично-конъюнктивального ксероза симптом плохой переносимости ветра, кондиционированного воздуха (особенно при использовании тепловентиляторов), дыма и смога.

Зачастую, даже кратковременное пребывание человека в «накуренном» помещении приводит к быстрому развитию у него зрительного дискомфорта, который и после смены обстановки может сохраняться в течение нескольких часов.

Менее характерны жалобы пациентов с такой патологией на ухудшение к вечеру зрительной работоспособности и колебания остроты зрения, которые к тому же почти всегда связаны с обострением других клинических проявлений ССГ.

К перечисленным выше косвенным признакам ССГ следует также добавить и диагностированные у 21.8% таких больных включения в слезную пленку, представляющие собой мельчайшие глыбки слизи, остатки отделившихся эпителиальных нитей, воздушные пузырьки и другие микрочастицы. Они плавают в толще слезной пленки, слезном мениске и нижнем конъюнктивальном своде, смещаются по эпителию роговицы при мигательных движениях век. Однако эти загрязнения слезной пленки не строго патогномоничны для ССГ, так как иногда наблюдаются у здоровых людей и у некоторых больных с хроническими конъюнктивитами и блефароконъюнктивитами.

Роговично-конъюнктивальный ксероз средней степени тяжести

Клиническое течение роговично-конъюнктивального ксероза средней степени тяжести определяется, как правило, совокупностью тех же микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза, которые описаны выше. Однако частота их обнаружения и степень выраженности заметно превышают таковые при легком ксерозе.

Кроме того, у больных рассматриваемой группы уже обычно отсутствует рефлекторное слезотечение с наличием соответствующих жалоб и объективных симптомов, и появляются достаточно четкие признаки дефицита слезопродукции.

В частности, у таких больных заметно уменьшаются или полностью отсутствуют у краев обоих век слезные мениски. Место отсутствующего мениска обычно занимает отекшая и потускневшая конъюнктива, «наползающая» на свободный край века.

Следует отметить и появление у 29.5% пациентов жалоб на ощущение «сухости» в глазах. Среди неспецифических микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза рассматриваемой степени тяжести, обнаруживаемых при осмотре органа зрения, особого внимания заслуживает отек бульварной конъюнктивы с «наползанием» ее на свободный край нижнего века и «вялой» гиперемией. При мигательных движениях век эта часть измененной конъюнктивы часто смещается из-за прилипания вместе с нижним веком.

Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз

Тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз встречается чаще всего в трех клинических формах — «нитчатого» кератита, «сухого» кератоконъюнктивита и рецидивирующей микроэрозии роговицы.

«Нитчатый» кератит характеризуется образованием на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы.

Свободный конец такой «нити» смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается умеренно выраженным роговичным синдромом, но, как правило, без воспалительных изменений конъюнктивы.

Иногда мигательные движения век становятся столь мучительными, что вынуждают пациента удалять из глаза такие «нити».

На их месте образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 2-3 суток. Естественно, «нитчатый» кератит сопровождается и уже описанными выше микро-признаками роговично-конъюнктивального ксероза, которые встречаются у таких больных в том или ином сочетании.

«Нитчатый» кератит у больного с синдромом «сухого» глаза

«Сухой» кератоконъюнктивит , наряду с признаками «нитчатого» кератита и микропризнаками ксероза, проявляет себя выраженными изменениями роговицы и конъюнктивы воспалительно-дегенеративного характера.

При этом наблюдаются изменения рельефа поверхности роговицы в виде блюдцеобразных эпителизированных или неэпителизированных углублений, субэпителиальных ее помутнений различной выраженности, эпителиальных «нитей». Она теряет в ряде случаев также свой блеск, становится тусклой и шероховатой.

Зачастую расширяется и зона поверхностной перилимбальной васкуляризации. Бульбарная конъюнктива тускнеет, наблюдается ее «вялая» гиперемия и отек у краев век. При мигании она увлекается веками, смещаясь по глазному яблоку в большей степени, чем у здоровых людей.

Причиной этого явления служит «слипание» бульбарной и тарзальной конъюнктивы, в той или иной степени лишенной увлажняющего покрова.

Течение заболевания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями.

Рецидивирующая микроэрозия роговицы характеризуется периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы.

Однако, несмотря на небольшую площадь, такие эрозии достаточно долго (до 5 суток и более) сохраняются, медленно эпителизируясь. Характерен «роговичный» синдром, сменяющийся длительным дискомфортом по завершению эпителизации эрозии. Однако уже через 2-3 мес., а иногда и раньше, заболевание обычно вновь рецидивирует.

Особо тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз

Особо тяжелый роговично-конъюнктивальный ксероз развивается обычно у больных с полным или частичным несмыканием глазной щели вследствие лагофтальма различного генеза или с выраженным недостатком в организме витамина А.

Ксеротическая бляшка Искерского-Бито на бульбарной конъюнктиве глаза больного с выраженным недостатком в организме витамина А

Диффузный ксероз конъюнктивы глазного яблока (по типу «шагреневой кожи») у больного, страдающего авитаминозом А

Распространенные формы синдрома «сухого глаза»

Наиболее ярко «ксеротическая» симптоматика выражена у больных с синдромом Съегрена (Шегрена) .

Несмотря на то, что «пик» заболеваемости этой патологией приходится на 60-летний возраст, отдельные случаи ее зафиксированы и у 30-40-летних пациентов.

Конъюнктива и роговица больного с синдромом Съегнера, окрашенные в пределах открытой глазной щели 1% — бенгальским розовым

Диагноз этого тяжелого заболевания выносится ревматологом, однако базируется на консультативных заключениях офтальмолога (определение степени снижения общей слезопродукции, обнаружение симптомов «сухого» кератоконъюнктивита) и стоматолога (выявление объективных признаков синдрома «сухого рта» — снижение секреции околоушных слюнных желез в сочетании с аномальными результатами биопсии малых слюнных желез).

Обязательным является лабораторное подтверждение диагноза синдрома Съегрена, включающее регистрацию повышения в крови титра ревматоидного фактора.

Согласно международной классификации (1986), синдром Съегрена подразделяют на первичный, характеризующийся названными выше критериями, и вторичный. В последнем случае признаки первичного синдрома сочетаются с клинически выраженными системными заболеваниями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, полимиозитом, склеродермией.

В патогенезе глазных проявлений рассматриваемой патологии основную роль играет сочетанное нарушение продукции слезы и муцинов, приводящее к повышению испаряемости прероговичной слезной пленки и значительному ослаблению на этой почве ее прочности.

Как бы исподволь возникший патологический процесс уже через 2-3 месяца приобретает максимальную выраженность.

Наиболее типичным проявлением ксероза у таких больных служит «сухой» кератоконъюнктивит, реже — «нитчатый» кератит с выраженным болевым синдромом и практически полным «набором» микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза.

Зачастую вследствие выраженной светобоязни и болевого синдрома такие пациенты лишаются возможности выполнять какую-либо зрительную работу.

Как правило, заболевание плохо уступает даже интенсивному лечению и имеет склонность к частым обострениям. Компенсация синдрома Съегрена системным назначением кортикостероидных препаратов существенно улучшает состояние глаз у таких больных, хотя и не во всех случаях позволяет полностью предотвратить у них рецидивы заболевания.

ССГ климактерического генеза (у женщин) развивается после 55 лет, чаще на фоне патологического климакса, в постменопаузальный период. Он составляет основную долю (до 28.2%) среди всех нозологических форм ССГ.

В патогенезе ССГ лежит так называемый экстрагенитальный эстрогенодефицит, развивающийся на фоне климакса и способствующий снижению выработки муцинов клетками Бехера. В результате этого нарушается стабильность прероговичной слезной пленки и развивается клиническая картина ССГ.

Заболевание имеет относительно благоприятное клиническое течение и характеризуется обилием слабо выраженных субъективных микропризнаков роговично-конъюнктивального ксероза на фоне минимальной объективной симптоматики, в том числе иногда протекающей на фоне гиперлакримии. Эти обстоятельства существенно затрудняют диагностику ССГ у таких больных, которые подолгу и безуспешно лечатся от «хронического конъюнктивита неяс¬ной этиологии», не получая соответствующей для ССГ терапии.

Как правило, заболевание легко компенсируется инстал¬ляциями препаратов «искусственной слезы».

Из функциональных нарушений заслуживает внимания незначительное снижение стабильности прероговичной слезной пленки (с 21.1±2.0с до 7.6±0.3с) при неизменных показателях величин основных компонентов слезопродукции.

Они возникают в результате воздействия на прероговичную слезную пленку, а также эпителий роговицы и конъюнктивы таких артефициальных факторов, как кондиционированный или подогретый тепло-вентиляторами воздух, электромагнитное излучение от работающих экранов мониторных и компьютерных систем.

Профилактикой развития синдрома сухого глаза может быть использование очков с очковыми линзами, защищающими глаза от электромагнитных излучений.

По понятным причинам эти синдромы, клинические проявления которых зачастую существенно снижают зрительную работоспособность, встречаются у людей определенных профессий (операторы различного профиля).

В основе патогенеза упомянутых синдромов лежит изолированное снижение стабильности прероговичной слезной пленки (с 21.1±2.0с до 4-8с) на фоне нормальных показателей слезопродукции.

Клиническая картина каждого из синдромов складывается из обильной субъективной симптоматики и крайне скудных объективных проявлений.

В частности, таких пациентов беспокоят чувство наличия за веками «инородного тела», периодический «глазной дискомфорт», непереносимость дыма, кондиционированного и загрязненного воздуха, быстрая зрительная утомляемость и возникающее желание «закрыть глаза». Вся эта симптоматика обычно усиливается к концу рабочего дня.

Объективные симптомы «глазного офисного» и «глазного мониторного» синдромов крайне скудны и не выходят за рамки косвенных микропризнаков легкого (гиперлакримического) роговично-конъюнктивального ксероза.

Следует также отметить достаточно быстрое достижение компенсации проявлений этого заболевания за счет инстилляций препаратов «искусственной слезы».

Одной из частых причин нарушения стабильности слезной пленки, приобретающих в последние годы все большую актуальность, являются кераторефракционные операции (фоторефракционная кератэктомия, лазерный кератомилез in situ — ЛАЗИК, передняя радиальная кератотомия и т.п.

В части из них повреждающий фактор является механическим (радиальная рефракционная кератотомия), в части — лучевым (фоторефракционная кератэк¬томия), в других случаях имеет место комбинированное повреждение роговицы (ЛАЗИК, ЛАСИК).

В результате воздействия на роговицу всех упомянутых выше негативных факторов, нарушается функция наружной ее эпителиальной мембраны, что неотвратимо приводит и к нарушению стабильности слезной пленки.

В принципе, этот процесс дестабилизации мог бы быть компенсирован рефлекторным усилением продукции муцинового и водянистого слоев прероговичной слезной пленки. Однако из-за повреждения окончаний чувствительных нервных волокон роговицы на-рушается процесс афферентации слезоотделения, благодаря чему и создаются условия для возникновения у пациентов синдрома «сухого глаза».

По результатам проведенного наблюдения за больными, перенесшими различные кераторефракционные операции, установлено, что почти у 95% из них в первые 1-2 мес. после вмешательства наблюдаются клинические и функциональные признаки упомянутого выше синдрома.

Как показывает опыт, даже полная эпителизация роговицы не может служить в рассматриваемых случаях свидетельством окончательной нормализации нарушенной функции прероговичной слезной пленки. В течение последующих 2-4 лет у 37% пациентов после радиальной кератотомии и у 46% — после ЛАЗИК сохранялось достоверное снижение стабильности слезной пленки и снижение основной слезопродукции.

Еще одной причиной развития симптомов «сухого глаза» по тому же патогенетическому механизму служит замедленное восстановление эпителиальной мембраны роговицы после перенесенного аденовирусного кератоконъюнктивита или герпетического кератита. В этих случаях больные длительное время предъявляют жалобы на чувство «инородного тела» в глазу и медленное восстановление зрительной работоспособности, особенно при работе с мониторами компьютерных систем.

Диагностика ССГ, особенно ранняя, сопряжена с известными трудностями и требует от врача хороших теоретических знаний определенной направленности и прочного овладения некоторыми специфическими методами исследования осматриваемых пациентов. Эти методы не отличаются особой сложностью, что делает их доступными для врачей поликлинического профиля.

Современные методы лечения больных с ССГ

Терапия пациентов, обратившихся к офтальмологу или оптометристу, затруднена тем, что лечение синдрома, связана, прежде всего, с терапией основного заболевания, о котором пациент может и не догадываться.

Поэтому, важно объяснить необходимость полного обследования и базового лечения у специалиста соответствующего профиля.

Курация же больных с ССГ практически полностью возлагается на офтальмолога.

Создание условий для сокращения оттока из глаза слезной жидкости проводится исключительно в стационаре хирургическими методами.

Лечебные мероприятия, рекомендуемые больным, так же зависят от тяжести роговично-конъюнктивального ксероза и состоят из двух обязательных частей — увлажнение глаза и нормализация иммунного статуса организма в целом или органа зрения.

Подробнее стоит остановиться на препаратах под общим названием “искусственные слезы”.

Это водные растворы гидрофильных биологически инертных полимеров с включением различных консервантов и неорганических солей.

На протяжении многих лет жизни пациенты вынуждены закапывать их до 6 раз в сутки. Пролонгированные формы пока не нашли своего распространения.

Искусственная слеза образует на поверхности глазного яблока достаточно стабильную пленку, включающую в себя компоненты нативной слезной жидкости, если, конечно ее продукция еще сохранена. Ее повышенная вязкость так же является положительным фактором.

Предпочтение можно было бы отдать природным полимерам – сыворотке крови, сухой плазме и др., если бы не технические трудности, низкая эффективность и высокая цена конечного продукта. Поэтому они были успешно заменены искусственными полимерами, среди которых наибольшее значение приобрела метилцеллюлоза и ее производные.

Из недостатков можно отметить раздражение поврежденных тканей, задержку регенерации эпителия и способность в больших концентрациях обтурировать слезотводящие пути.

Значительно меньшими побочными эффектами обладает поливиниловый спирт. Его водные растворы 1,4-3,0% растворы практически не токсичны и не раздражают ткани глаза и даже способствуют заживлению ран. Один серьезный недостаток препарата сводит на нет все его достоинства. Это быстрое загустевание с образованием комочков на ресницах.

В качестве полимерной основы используются и такие вещества как полиакриловая кислота, гиалуронат натрия, декстран и многое другое.

Другим компонентом искусственной слезы являются консерванты, используемые по суровой необходимости для предотвращения грибковой и микробной обсемененности. Это бензалконий-хлорид, хлорбутанол, хлоргексидин и др. Особенно остро вопрос об их токсичности стоит для пользователей МКЛ. Линза, пропитываясь консервантами, пролонгирует их вредное воздействие на эпителий роговицы.

Третий необходимый компонент слезы — микроэлементы и буферные системы, обеспечивает постоянную величину PH(7,2 — 7,5), электролитный состав и осмолярность (150- 300 мОсм\л) в пределах нормы.

Все перечисленные препараты позволяют восполнить недостающий объем жидкости в конъюнктивальной полости и повысить стабильность слезной пленки. Поэтому их можно использовать для лечения больных со всеми патогенетическими разновидностями ССГ.

Наряду с задачей протезирования нативной слезной пленки, в лечении роговично-конъюнктивального ксероза получают использование также стимуляторы слезопродукции и муколитические средства, предназначенные для растворения слизистых «нитей» и «глыбок» с последующим формированием «слизистой» слезной пленки. Однако показания к их назначению в настоящее время довольно ограничены.

Кроме того, Бромгексин, оказавшийся наиболее выгодным муколитическим препаратом, обладает выраженными раздражающими свойствами. Правда, ему свойственен также и стимулирующий слезопродукцию эффект.

Арсенал терапевтических средств, широко применяемых сегодня для увлажнения глаза из «дополнительных источников» в целях лечения ССГ, достаточно велик.

Однако, в случае недостаточной их эффективности на первый план могут выступить уже хирургические методы лечения рассматриваемого синдрома, также основанные на дополнительном увлажнении глаза.

При отсутствии эффекта от лечения показана обтурация слезоотводящих путей полимерными пробочками — обтураторами, а при неэффективности последней и выраженном снижении слезопродукции – пересадка в конъюнктивальную полость малых слезных желез.

В последние годы в комплексном лечении больных с ССГ все большее значение приобретает иммунокорригирующая терапия , позволяющая нормализовать иммунный статус, как всего организма больного, так и непосредственно тканей слезных желез, роговицы и конъюнктивы. Разумеется, это благоприятно сказывается на итоговых результатах проводимой терапии.

Иммунокорригирующая терапия наиболее эффективна, когда выбор препарата ориентирован на результаты исследования in vitro индивидуальной чувствительности к нему больного.

Следует отметить, что при наличии изменений роговицы, конъюнктивы или век дистрофического, воспалительного или иного характера, необходимо одновременно проводить и соответствующую симптоматическую терапию .

В частности, в подобных случаях хорошо зарекомендовали себя инстилляции в конъюнктивальную полость витаминных и аминокислотных препаратов (тауфон, катахром и др.), применение стимулирующих регенераторные процессы в роговице и конъюнктиве гелей корнерегеля, актовегина и солкосерила, местное и системное использование антиметаболитов.

У больных с хроническим мейбомиевым блефаритом, сопровождающимся ССГ на почве патологии липидного слоя слезной пленки, хорошо зарекомендовал себя следующий комплекс лечебных процедур. После обработки свободных краев век спирт-эфирной смесью, производят массаж век, путем прижатия их хрящей конъюнктивальными поверхностями друг к другу по всей площади. Затем свободные края век вновь обрабатывают спирт-эфирной смесью, удаляя при этом выдавленный из мейбомиевых желез секрет. Завершают процедуру смазыванием свободных краев век антисептическим раствором.

Одновременно с проведением симптоматической терапии целесообразно закапывание «искусственных слез». Они пролонгируют эффект перечисленных лекарственных средств и «смягчают» их возможное раздражающее действие.

В лечении ССГ, особенно его синдромальных форм, большое значение имеют также и общеукрепляющие средства : препараты витаминов (А, В1, В2, В6, С, Е), микроэлементов (кальций, железо, магний) и др. Так только на фоне перорального применения перечисленных выше препаратов у соматически здоровых людей-добровольцев стабильность слезной пленки возросла почти вдвое.

При назначении и проведении лечения больному с ССГ необходимо одновременно выявить и, по возможности, исключить факторы внешней среды, вызывающие (или утяжеляющие) явления ССГ.

Необходимо, чтобы пациенты с ССГ проживали в помещениях, максимально очищенных от пыли и дыма, особенно если патогенез их заболевания связан со снижением слезопродукции или изменением рН слезы. Большие неудобства при этом возникают, когда влажность окружающего воздуха опускается ниже 50%, что часто происходит в зимние месяцы в комнатах с центральным отоплением.

В заключении, следует подчеркнуть, что рассмотренные выше методы лечения больных с ССГ требуют в большинстве случаев комплексного применения. При этом, конечно, следует ориентироваться на степень тяжести клинического течения заболевания, а также на показатели стабильности слезной пленки. При отсутствии положительного эффекта от перечисленных выше мероприятий и в случаях, когда в патогенезе ССГ доминирует снижение общей слезопродукции (результат пробы по Ширмер 2мм / 5 мин и менее) показана пересадка в конъюнктивальную полость заинтересованного глаза малых слюнных желез.

Наличие изменений роговицы, конъюнктивы или век дистрофического, воспалительного или иного характера требует проведения одновременно с базовой и соответствующей симптоматической терапии.

У больных с синдромальным роговично-конъюнктивальным ксерозом целесообразно также применение иммунокорригирующей терапии.

Деформация конъюнктивальной полости и роговично-конъюнктивальный ксероз у больного с глазным пемфигусом

Контроль за проводимым лечением осуществляют офтальмологи и, частично оптометристы, ориентируясь на показатели стабильности слезной пленки и динамику клинических симптомов ССГ.

Периодичность осмотров больных определяют индивидуально, однако в первые месяцы терапии они, по возможности, должны быть еженедельными, а затем, по мере стабилизации явлений ССГ — ежеквартальными или даже ежегодными.

Проблема диагностики и лечения синдрома «сухого глаза» остается одной из весьма актуальных в современной офтальмологии.

Из представленных выше данных следует, что синдром «сухого глаза» может развиваться у людей различного возраста при ряде заболеваний глаз и всего организма.

Диагностика этой патологии органа зрения базируется (с учетом жалоб пациента и его анамнеза) на правильном анализе клинической картины развивающегося заболевания. Для ее объективизации необходим целенаправленный поиск всех известных признаков ксероза поверхностных тканей глаза с постановкой ряда проб, характеризующих функциональное состояние слезопродукции и стабильность прероговичной слезной пленки.

Лечение проявлений рассмотренного синдрома наиболее эффективно, когда терапевтические мероприятия осуществляются дифференцированно, то есть с учетом тяжести и патогенетической формы роговично-конъюнктивального ксероза.

При ССГ необходим постоянный контроль за состоянием больного. В отсутствии адекватного лечения при тяжелой форме заболевания возможно присоединение вторичной инфекции и развитей кератита.

Тяжелое течение ССГ приводит к развитию дистрофий роговицы и стойкому снижению остроты зрения из-за помутнения роговицы.

Дальнейший прогресс в рассмотренной области связан с поиском новых диагностических средств, позволяющих оценивать стабильность прероговичной слезной пленки без использования инвазивных методик, а также с разработкой таких составов «искусственной слезы», которые были бы ориентированы на различные патогенетические типы синдрома «сухого глаза».

Список литературы:

1. «Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение)», Санкт-Петербург, 2003;
2. «Роговично-конъюнктивальный ксероз (диагностика, клиника, лечение)», Санкт-Петербург, 2002;
3. «Рациональная фармакотерапия в офтальмологии» под ред. Е.А. Егорова, Москва, изд. Литера, 2006;
4. «Глазные болезни», Архангельский В.Н., изд. Медицина, Москва, 1969;
5. Минаев Ю.Л., «Что такое компьютерный зрительный синдром и как с ним бороться» статья «Вестник оптометрии» №6, стр. 36-38, 2008 г.;
6. Мягков А.В., Соголовская Е.Г., «Применение красителей для диагностики повреждений эпителия роговицы и конъюнктивы глаз при подборе контактных линз».

8827 0

Синдром «сухого глаза» (ССГ) представляет собой комплекс признаков клинически выраженного или латентного роговичного либо роговично-конъюнктивального ксероза, обусловленного длительным нарушением стабильности слезной пленки, тонким слоем покрывающей переднюю поверхность роговицы.

Эпидемиология

В структуре первичных обращений к офтальмологу на долю ССГ приходится около 45%, однако заболевание, как правило, маскируется другими нарушениями (хроническим блефаритом, блефароконъюнктивитом и т.п.). Примерно в 67% случаев ССГ выявляется у лиц пожилого возраста, в 12% — у больных в возрасте моложе 40 лет.

Классификация

В зависимости от этиологии выделяют ССГ:
■ синдромальный (обусловлен снижением продукции слезной жидкости при некоторых эндокринных заболеваниях и системных заболеваниях соединительной ткани);
■ симптоматический (связан с подсыханием тканей переднего отдела глаза вследствие различных причин).

По течению ССГ бывает:
■ легкий;
■ средней тяжести;
■ тяжелый и особо тяжелый.

Этиология

У лиц молодого возраста основными причинами ССГ служат глазной «мониторный» и «офисный» синдромы, ношение мягких контактных линз, а также непосредственные и отдаленные последствия перенесенных кераторефракционных операций.
У лиц в возрасте старше 50 лет к развитию ССГ наиболее часто приводят климактерический синдром, нарушение целостности эпителиальной мембраны роговицы после перенесенного кератита, механических травм или дистрофии роговицы. Нередко ССГ развивается у больных с глаукомой, в течение длительного времени применяющих глазные капли, содержащие в-адреноблокаторы. Кроме того, факторами риска развития ССГ служат синдромы Шегрена и Стивенса—Джонсона.

Рост заболеваемости ССГ в последние годы обусловлен все более широким распространением кераторефракционных хирургических операций, совершенствованием контактной коррекции зрения, а также увеличением частоты возникновения «офисного» и «мониторного» синдромов (у молодых людей).

Патогенез

В основе развития ССГ лежит нарушение стабильности прероговичной слезной пленки. Оно может быть обусловлено различными причинами, действующими как изолированно, так и в комбинации. Ведущей из них служит сокращение продукции основных компонентов слезной пленки (слезы, муцинов, липидов). Вторая по значимости причина — непосредственное повреждение слезной пленки за счет воздействия экзогенных факторов, а также ее истончение при избыточном испарении. Наконец, определенную роль играет поражение переднего эпителия роговицы.

В результате этих процессов в прероговичной слезной пленке формируются разрывы, частота возникновения которых такова, что мигательные движения век не обеспечивают восстановления целостности. На месте таких разрывов на роговице образуются сухие участки, лишенные муцинового слоя слезной пленки, в совокупности своей служащие морфологической основой клинических проявлений ССГ.

Клинические признаки и симптомы

Заболевание развивается постепенно. Нередко признаки ССГ сопутствуют симптомам «сухого рта», полиартрита и других подобных состояний. При этом обострение общего заболевания (например, синдрома Шегрена) обычно сопровождается увеличением выраженности проявлений ССГ. У таких больных наличие разнообразных и выраженных субъективных симптомов сочетается с относительно слабо выраженными объективными признаками роговичноконъюнктивального ксероза, что затрудняет своевременную диагностику ССГ.

Субъективные симптомы (первые 3 признака патогномоничны для ССГ):
■ плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма и т.п.;
■ ощущение сухости в глазу;
■ болевая реакция на инстилляции в конъюнктивальную полость индифферентных глазных капель;
■ ощущение инородного тела, жжения и рези в глазу;
■ светобоязнь;
■ слезотечение (признак характерен для легкой формы ССГ в начальной стадии).

Объективные симптомы (при биомикроскопическом исследовании передней поверхности глазного яблока; первые 4 признака патогномоничны для ССГ):
■ уменьшение или отсутствие у краев век слезных менисков;
■ дегенеративные изменения эпителия роговицы и бульбарной конъюнктивы в пределах открытой глазной щели;
■ появление на роговице эпителиальных нитей;
■ медленное разлипание тарзальной и бульбарной конъюнктивы при оттягивании нижнего века;
■ появление на роговице микроэрозий;
■ локальный отек бульбарной конъюнктивы с переходом на свободный край века;
■ появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых нитей;
■ наличие включений, загрязняющих слезную пленку.

При легком ССГ время разрыва прероговичной слезной пленки составляет 8,3 ± 1,3 с, при среднетяжелом — 5,5 ± 1,2 с, при тяжелом — 2,1 ± 1,3 с.

Диагноз устанавливают на основании особенностей клинической картины.

Выявление некоторых из объективных признаков роговично-конъюнктивального ксероза упрощается при использовании красителей. Наиболее часто с этой целью используют 0,2% раствор флуоресцеина натрия, позволяющий прокрашивать участки роговицы, лишенные эпителия. Однако с его помощью нельзя выявить клетки эпителия конъюнктивы и роговицы, подвергшиеся дегенерации. Этого недостатка лишен другой краситель, 1% раствор бенгальского розового, окрашивающий еще и слизистые включения в прероговичной слезной пленке. Его применение позволяет выявлять более тонкие эпителиальные изменения, имеющиеся не только в роговице, но и в бульбарной конъюнктиве, а также в конъюнктиве у свободных краев век. При использовании 3% раствора лиссаминового зеленого можно добиться лучшего контрастирования участков прокрашивания и уменьшить местное раздражение, связанное с диагностической процедурой.

Обнаружение начальных, а тем более явных признаков ССГ, а также отсутствие патогномоничных для ССГ симптомов при наличии субъективных признаков заболевания служат показанием к постановке таких функциональных проб, как (в следующей последовательности):

■ оценка стабильности прероговичной слезной пленки (проба Норна). Взгляд обследуемого ориентируют книзу. Оттянув верхнее веко, врач орошает область лимба в меpидиане 12 ч одной каплей 0,2% раствора флуоpесцеина натpия, после чего включает секундомер и через окуляры щелевой лампы наблюдает за окрашенной поверхностью слезной пленки до появления в ней разрыва, имеющего вид черной дыры или щели. Секундомер останавливают в тот момент, когда появившийся дефект начинает увеличиваться в размерах или отдает от себя радиальные ветви. О клинически значимом нарушении стабильности слезной пленки можно говорить, когда время ее разрыва находится в пределах 10 с;

■ исследование общей продукции слезной жидкости (проба Ширмера). Врач сгибает рабочий конец (длиной около 5 мм) специальной тест-полоски из фильтровальной бумаги под углом 40—45° и помещает за нижнее веко в наружной трети глазной щели обоих глаз. При этом загнутая часть каждой полоски своим концом должна достигать дна нижнего свода конъюнктивы, не касаясь роговицы, а перегиб — края века. Затем врач просит больного закрыть глаза. Через 5 мин врач извлекает полоски и измеряет длину увлажненной части (от места перегиба). Результат пробы считается положительным при смачивании менее 15 мм тестовой полоски.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводят с хроническим аллергическим конъюнктивитом, кератоконъюнктивитами различной этиологии. Локализация дегенеративных изменений (выявленных при биомикроскопическом исследовании и окрашивании роговицы и конъюнктивы растворами красителей) в экспонируемой зоне роговицы и конъюнктивы, т.е. в пределах открытой глазной щели, свидетельствует в пользу ССГ. При обнаружении изменений в участках, прикрытых веками, можно думать о наличии других заболеваний.

Общие принципы лечения

Лечение проводят в амбулаторных условиях. Оно заключается в инстилляции в конъюнктивальную полость пораженного глаза препаратов «искусственной слезы» и аппликации глазных смазок (заместительная терапия; проводится пожизненно).

При необходимости дополнительно используют ЛС других групп: метаболические, антиаллергические, противовоспалительные и др.

В отсутствие эффекта от лечения показана обтурация слезоотводящих путей полимерными пробочками-обтураторами либо инвазивное, в том числе хирургическое, лечение.

При легком и среднетяжелом ССГ:

Гидроксипропилметилцеллюлоза, 0,6% р-р, в конъюнктивальную полость по 1 капле 3—4 р/сут, длительно (кратность введения может быть увеличена до 6 р/сут исходя из динамики субъективных ощущений больного. Показанием к очередной инстилляции препарата служит возобновление дискомфорта, купированного предыдущим введением)
±
(при необходимости в частом (более 4 р/сут) введении гидроксипропилметилцеллюлозы)
Карбомер 974/поливиниловый спирт, гель, в конъюнктивальную полость 2—3 р/сут, пожизненно или Полиакриловая кислота, 0,3% гель, в конъюнктивальную полость 2—3 р/сут, длительно.

Необходимость комбинированного применения препарата «искусственной слезы» низкой вязкости и гелевых лекарственных форм определяется индивидуально. Вместе с тем при использовании препаратов «искусственной слезы» следует стремиться к максимально возможному ограничению кратности введения. Это связано с тем, что частое закапывание глазных капель приводит к вымыванию из конъюнктивальной полости остатков нативной слезной жидкости, имеющей важное значение для метаболизма эпителия роговицы и конъюнктивы.

Поэтому при потребности в частом введении препаратов низкой вязкости предпочтение отдают гелевым формам, а при необходимости в частом введении последних — обтурации слезоотводящих путей. При снижении слезопродукции, а так-же неэффективности лекарственной терапии в течение 1 мес показана обтурация слезных точек или канальцев.

При тяжелом ССГ показаны инстилляции гелевых препаратов «искусственной слезы» в сочетании с закапыванием препаратов низкой вязкости и применением глазных смазок (ЛС, оказывающие репаративное действие):

Карбомер 974/поливиниловый спирт, гель, в конъюнктивальную полость 2—3 р/сут, пожизненно или Полиакриловая кислота, 0,3% гель, в конъюнктивальную полость 2—3 р/сут, длительно
+
Гидроксипропилметилцеллюлоза, 0,6% р-р, в конъюнктивальную полость по 1 капле 3—4 р/сут, длительно (кратность введения может быть изменена исходя из динамики субъективных, ощущений больного. Показанием к очередной инстилляции препарата служит возобновление дискомфорта, купированного предыдущим введением)
+
Глазная мазевая основа (вазелин и ланолин в равной пропорции) в конъюнктивальный мешок 1 р/сут на ночь, длительно или Декспантенол, 5% мазь, в конъюнктивальный мешок 1 р/сут на ночь, длительно или Депротеинизированный диализат из крови молочных телят, 20% гель, в конъюнктивальный мешок 1 р/сут на ночь, длительно.

В отсутствие эффекта показана окклюзия слезных точек или слезных канальцев, а при неэффективности последней и при выраженном снижении общей слезопродукции — пересадка в конъюнктивальную полость малых слюнных желез.

При дегенеративных изменениях эпителия роговицы или конъюнктивы ЛС, оказывающие репаративное действие, применяют более часто (длительность терапии определяют индивидуально):

Декспантенол, 5% мазь, в конъюнктивальный мешок 3—4 р/сут или Депротеинизированный диализат
из крови молочных телят, 20% гель, в конъюнктивальный мешок 3—4 р/сут или Таурин, 4%о р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—4 р/сут. Длительность терапии определяют индивидуально в зависимости от восстановления эпителия роговицы.

При признаках местной аллергической реакции дополнительно назначают (длительность терапии определяют индивидуально в зависимости от исчезновения симптомов аллергии):

Кромоглициевая кислота, 2% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2—3 р/сут или Лодоксамид, 0,1% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2— 3 р/сут
+
Азеластин, 0,05% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3— 4 р/сут.

При выраженном воспалении применяют НПВС:

Диклофенак, 0,1% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—4 р/сут, 1—3 нед или Индометацин, 0,1% р-р, в конъюнктивальный мешок по 1 капле 3—4 р/сут, 1—3 нед.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Наиболее частыми побочными эффектами при использовании «искусственных слез» служат ощущение «слипания» век, временное ощущение инородного тела сразу после инстилляции, временное затуманивание зрения после инстилляции. Возможно развитие синдрома отмены. В редких случаях возможно возникновение аллергических реакций.

Ошибки и необоснованные назначения

Несвоевременное использование гелевых «искусственных слез» приводит к необходимости слишком частого применения препаратов низкой вязкости, что не только ухудшает качество жизни больных, но и способствует вымыванию имеющейся нативной слезы, которая играет большую роль в физиологических процессах в роговице и конъюнктиве.

Оценка эффективности лечения

Клиническое улучшение наступает через 2—3 сут после начала терапии. Отсутствие эффекта служит показанием к смене препарата «искусственной слезы».

Критерием улучшения служит полное или частичное исчезновение объективных и субъективных симптомов заболевания.

Прогноз

При ССГ необходим постоянный контроль за состоянием больного. В отсутствие адекватного лечения при тяжелой форме заболевания возможно присоединение вторичной инфекции и развитие инфекционных кератитов. Тяжелое течение ССГ приводит к развитию дистрофий роговицы и стойкому снижению остроты зрения вследствие помутнения роговицы.

Ксерофтальмией или ксерозом называю пересыхание слизистой оболочки глаза. Появление ксерофтальмии могут вызвать ряд причин.

Это обычно вызвано следующими причинами:

• Продолжительным местным повреждающим воздействием.
• Общими заболеваниями.

В первую группу факторов отнесены рубцовые изменения конъюнктивы, обусловленные:

• Трахомой, ожогами, дифтерией, пемфигоидом и пр. Они начинаются в ви-де ограниченных небольших участков, постепенно вовлекая в патологический процесс все ткани конъюнктивы и роговицы.
• Эктропионом и лагофтальмом, которые становятся причиной неполного прикрытия веками поверхности глазного яблока.

Патологические изменения при развитии ксерофтальмии главным образом возникают в эпителии, который постепенно начинает напоминать эпидермис кожи. Секреция слизи приостанавливается, возникают новые слои - грануляционный и роговой. По этой причине возникает компенсаторное усиление работы мейбомиевых желез, в связи с чем, сухая поверхность конъюнктивы полностью покрывается жирным секретом и слеза утрачивает способность увлажнять слизистую оболочку посредством смачивания. При развитии процесса, отмечается высокий рост палочки ксероза (непатогенной микрофлоры конъюнктивальной полости), хотя названный сапрофит с этим заболеванием причинной связи не имеет.

Необходимо отметить, что при ксерофтальмии, нарушений в работе слезного аппарата не происходит. Заболевания не возникает даже в следствие экстирпации (удаления) слезной железы, так как конъюнктива способна достаточно эффективно смачиваться собственным секретом. Но, когда секреторная функция самой конъюнктивы снижается, ксерофтальмия может наступить в том числе и при нормальной или даже высокой выработке слезной жидкости глаз.

Во вторую группу факторов ксерофтальмии отнесен дефицит в рационе жирорастворимого витамина. Патологический процесс, при этом имеет довольно лег-кую форму, сопровождается сумеречной слепотой и наблюдается обычно у детей, зачастую у мальчиков. Конъюнктива с развитием ксерофтальмии теряет свою прозрачность, становится сухой. На поверхности слизистой оболочки появляются небольшие треугольные, шероховатые пятна, с наружной, а также внутренней сторон роговицы. Пятна покрыты пенистым отделяемым, которое не смывается слезой (т.н. пятна Искерского-Бито). Эти пятна образуются из-за излишков секреторной жидкости мейбомиевых желез, которая при моргании взбивается в пену, а затем смешивается со спущенным эпителием роговицы и оседает на измененных участках сухой, шероховатой конъюнктивы. Подобные изменения у детей характерны для летних месяцев, причем не обязательно связаны с нерациональным питанием. Похожие легкие формы ксерофтальмии, сопровождающиеся ночной слепотой, также нередко выявляются у детей с умственной отсталостью и нередко сочетаются с кератомаляцией или некрозом роговицы.

Обратившись в Московскую Глазную Клинику, каждый пациент может быть уверен, что за результаты лечения будут ответственны одни из лучших российских специалистов . Уверенности в правильном выборе, безусловно, прибавит высокая репутация клиники и тысячи благодарных пациентов. Самое современное оборудование для диагностики и лечения заболеваний глаз и индивидуальный подход к проблемам каждого пациента - гарантия высоких результатов лечения в Московской Глазной Клинике. Мы проводим диагностику и лечение у детей старше 4 лет и взрослых.

Проблема, о которой пойдет речь, сейчас очень актуальна для практикующих врачей. Распространенность синдрома «сухого глаза» (ССГ) в различных странах мира колеблется от 3 до 90% (табл. 1).

Конечно, имеет значение, какой из критериев диагностики ССГ использовали авторы исследований, но тем не менее роговично —конъюнктивальный ксероз сегодня встречается у 16 —17% населения старше 40 лет.

К поражениям роговицы ксеротической природы можно отнести следующие:

Рецидивирующая эрозия роговицы;

Нитчатый кератит;

Розацеа —кератит;

Нейропаралитический кератит;

Глазной рубцующий пемфигоид;

Кератомаляция;

Ксеротическая язва роговицы.

Безусловно, в патогенезе каждого из перечисленных выше заболеваний главенствуют свои отдельные механизмы, однако все эти нозологические формы объединяет первичный или вторичный ксероз эпителия глазной поверхности.

На основных из перечисленных нозологических форм мы остановимся более подробно.

Рецидивирующая эрозия роговицы представляет собой периодически возникающий микродефект эпителия роговицы, связанный с локальной патологией эпителиального гликокаликса.

На рис. 1 представлена структура прероговичной слезной пленки.

Поврежденные клетки эпителия роговицы (лишенные микроворсинок и гликокаликса) выглядят, как сухие пятна при окрашивании роговицы.

Пусковым фактором развития рецидивирующей эрозии роговицы служит ее микротравма с повреждением эпителия роговицы и последующей патологией эпителиального гликокаликса на восстановленном участке эпителиальной мембраны роговицы (рис. 2). Далее, через несколько недель или месяцев, при воздействии провоцирующих ССГ —факторов, во сне происходит слипание заднего ребра свободного края верхнего века с участком эпителия роговицы, лишенным гликокаликса. При этом пациент, открыв утром глаза, непроизвольно «сдирает» прилипшие к краю века эпителиальные клетки роговицы, которые фиксируются и увлекаются поднятым веком. Таким образом возникает рецидив эрозии роговицы.

Мы проанализировали 25 случаев рецидивирующей эрозии роговицы травматического генеза, из них:

12 (48%) - травма веткой дерева, частота рецидивов 3,2±0,3;

7 (28%) - травма ногтем, частота рецидивов 5,1±0,8;

4 (16%) - травма когтем кошки, собаки, частота рецидивов 3,9±0,5;

2 (8%) - попадание в глаз агрессивных жидкостей, частота рецидивов 2,1.

Эти пациенты нами были обследованы в межрецидивный период эрозии роговицы, когда роговица больного глаза была эпителизирована. Частота встречающихся у этих пациентов жалоб и объективных признаков ксероза, характерных для ССГ, представлена в табл. 2 —3.

Степень выраженности развивающегося ССГ зависит изначально от того, чем была произведена травма глаза, т.е. повреждение эпителия, приведшее к развитию эрозии роговицы. В частности, к ксерозу средней тяжести может привести повреждение роговицы когтем животного (75%) и ногтем человека (57%).

Другим заболеванием роговицы ксеротического генеза является нитчатый кератит - воспалительно —пролиферативное заболевание эпителия роговицы, характеризующееся его избыточной пролиферацией в виде эпителиальных «нитей». Это тяжелая форма ССГ.

Эпителиальные нити всегда ориентированы по ходу мигательных движений, то есть в вертикальном направлении. Зачастую нитчатый кератит протекает на фоне отсутствия выраженных воспалительных изменений глазного яблока. (рис. 3).

Если нитчатый кератит сочетается с признаками ксероза конъюнктивы, то в этом случае говорят о «сухом» кератоконъюнктивите (рис. 4).

Нейропаралитический кератит представляет собой хроническое воспалительно —дегенеративное заболевание роговицы и конъюнктивы на почве нарушения их иннервации (V ветвь тройничного нерва). Это заболевание имеет этапное развитие:

1 —й этап - снижение слезопродукции;

2 —й этап - нарушение стабильности слезной пленки;

3 —й этап - вторичная патология эпителия глазной поверхности на почве нейротрофических расстройств и ксеротических изменений.

Достаточно иллюстративный пример клинического течения нейропаралитического кератита представлен на рис. 5.

Роговица на фоне нейропаралитического кератита часто изъязвляется, вплоть до развития глубоких стромальных язв, которые требуют в дальнейшем хирургических вмешательств.

Следующая нозологическая форма, связанная с ССГ, - глазной рубцующий пемфигоид - локальное поражение кожи век, конъюнктивы и роговицы, характеризующееся торпидным и интенсивным воспалительным процессом с исходом в рубцевание. В ряде классификационных построений рассматриваемую патологию относят к «рубцующим» конъюнктивитам (рис. 6).

В представленных случаях патологический процесс завершился лишь частичной потерей сводов конъюнктивы. На рис. 7 изображен пациент, на обоих глазах которого сформировались бельма, уже не подлежащие кератопластике.

Существуют данные литературы, свидетельствующие о якобы успешной пересадке роговицы, выполненной после пересадки стволовых клеток на таких глазах, но, к сожалению, нам в своей практике не приходилось видеть хорошего результата кератопластики в аналогичных случаях.

Более того, приходилось встречать «тактические неудачи», когда попытка пересадить донорскую роговицу больному с ССГ на фоне глазного рубцующего пемфигоида приводила не только к мутному приживлению трансплантата, но и к его лизису, что требовало экстренных хирургических манипуляций, направленных уже на «спасение» глаза с угрозой его разгерметизации.

Розацеа —кератит - воспалительный процесс в роговице на фоне acne rosacea и дисфункции мейбомиевых желез (рис. 8).

Очень важно, что у этих пациентов всегда присутствует дисфункция мейбомиевых желез по той причине, что мейбомиевые железы и сальные железы кожи родственны по природе и зачастую вовлекаются в единый патологический процесс, при котором все эти железы страдают одновременно. Розацеа —кератит не всегда является безобидной ситуацией.

На рис. 9 представлен пациент, у которого розацеа —кератит осложнился двусторонней перфорацией роговицы.

Кератомаляция на почве дефицита витамина А является следствием ксеротического изменения роговицы, возникающего по причине нарушения ее смачивания из —за дефицита муцинового компонента слезной пленки. В норме витамин А способствует дифференциации бокаловидных эпителиальных клеток конъюнктивы, которые секретируют муцины. При их дефиците поверхность глазного яблока становится гидрофобной и не удерживает на себе ни слезную пленку, ни искусственную слезу, ни любую другую жидкость.

Можно выделить следующие этапы развития ксероза из —за дефицита витамина А.

Конъюнктивальный ксероз переходит в паренхиматозный ксероз, роговица изъязвляется. В итоге это приводит к кератомаляции, развивается эндофтальмит на «спокойном» глазу. Как правило, эта цепочка характерна не для наших пациентов. Это Юго —Восточная Азия, некоторые районы Африки, истощенные из —за недостатка питания дети. Часто они не доживают до эндофтальмита и перфорации глазного яблока. Они умирают от системных осложнений, связанных с дефицитом в организме витамина А. На рис. 10, 11 представлены случаи ксероза конъюнктивы по причине дефицита витамина А.

На рис. 10 видна бляшка Искерского - Бито на конъюнктиве больного с дефицитом витамина А. На рис. 11 представлена измененная «шагреневая» конъюнктива, совершенно не смачиваемая водой. Если в такой глаз закапать искусственную слезу, то она, не задерживаясь в конъюнктивальной полости, тут же окажется на щеке. Это особенность конъюнктивы, лишенной муцинового покрытия.

Кератомаляция развивается не только у жителей не благополучных в социальном отношении районов планеты: данная патология затрагивает детей и пожилых пациентов и в нашей стране. Мы наблюдали детей с патологией, связанной с дефицитом витамина А, например, ребенка, у которого была аллергическая непереносимость продуктов, содержащих витамин А. Педиатры пытались даже на фоне системного введения преднизолона системно вводить витамин А, однако результата не получили, ребенок был очень слаб, часто болел. Как результат - прогрессирующая язва роговицы.

Удалось стабилизировать местный патологический процесс лишь препаратами витамина А, вводимыми в конъюнктивальную полость.

Следующий вид ксеротической патологии роговицы - дисметаболические язвы роговицы. Многие перечисленные нозологические формы могут осложняться язвой роговицы. К такому исходу, кроме того, может привести так называемый кератит вследствие лагофтальма, причем не тогда, когда феномен Бела сохранен, а когда глаз не может подняться кверху при попытке пациента зажмуриться, т.е. при нарушении иннервации глазодвигательных мышц движения кверху не осуществимы. Именно у таких больных лагофтальм характеризуется наиболее тяжелым течением и часто осложняется язвой роговицы и перфорацией глазного яблока.

Клинически дисметаболические язвы роговицы характеризуются торпидным течением, даже на фоне применения препаратов «искусственной слезы». Несмотря на систематические инстилляции препаратов «искусственной слезы», применение метаболических препаратов, обтурацию слезоотводящих путей, они продолжают прогрессировать. Особенностью глубоких язв роговицы является плохая переносимость глазных гелей и относительно ареактивное течение.

На рис. 12 представлен наиболее типичный пример язвы в оптической зоне роговицы совершенно «спокойного» глаза.

По данным С.Г. Журовой, основными этиологическими факторами язвы роговицы на почве ССГ (n=69) явились:

1) заболевания соединительной ткани (коллагенозы) - 80,8%;

2) синдром Съегрена (первичный) - 46,2%;

3) синдром Съегрена (вторичный) - 30,8%:

Ревматоидный артрит - 23,1%;

Системная красная волчанка - 7,7%;

4) заболевания гемопоэтической и ретикулоэндотелиальной системы - 19,2%.

На рис. 13 представлен пациент с язвой роговицы при вторичном синдроме Съегрена, осложнившейся перфорацией роговицы.

Лечение больных с заболеваниями роговицы ксеротической этиологии представляет собой актуальную задачу. Оно предусматривает следующие возможности:

Инстилляции препаратов «искусственной слезы»;

Окклюзию слезоотводящих путей;

Стимуляцию слезопродукции;

Пересадку слюнных желез в конъюнктивальную полость.

Основным из перечисленных направлений лечения пациентов рассматриваемого профиля явилось назначение препаратов «искусственной слезы».

Безусловно, в арсенале каждого врача присутствует своя схема применения таких препаратов.

Это может быть один препарат, который врач предпочитает и назначает каждому пациенту, может быть несколько, в зависимости от варианта клинического течения ССГ. Далее врач назначает препарат второй линии, третьей и т.д.

Остановимся подробней на препаратах «искусственной слезы». Это разнообразные гелевые препараты, многочисленные препараты низкой вязкости, каждый из которых имеет свою «нишу» к применению.

Ниже представлены только некоторые из них:

Видисик (Bausch + Lomb)

Офтагель (Santen)

Систейн Ультра, Систейн Ультра монодозы (Alcon)

Систейн баланс, Систейн гель (Alcon)

Визмед гель (TRB Chemedica)

Оксиал (Bausch+Lomb)

Оптив (Allergan)

Катионорм (Santen)

Визин «Чистая слеза» (Jonson & Jonson)

Блинк Интенсив, Контакт (Abbott)

Хилабак (Thea)

Визмед, Визмед Мульти, Визмед Лайт (TRB Chemedica)

Слеза натуральная (Alcon)

Слезин (Rompharm)

Офтолик (Sentiss)

Хило —Комод, Хилозар —Комод (Ursapharm)

Лакрисифи (Sifi; Zambon)

Гипромелоза —П (Unimed Pharma)

Искусственная слеза (ФИРН М, Россия)

Дефислез (Синтез, Россия)

Как из большого списка выбрать конкретный препарат конкретному больному?

Это зависит от патогенетического типа ССГ, от степени тяжести ксероза эпителия глазной поверхности, от сопутствующих ксерозу изменениях глазной поверхности, от индивидуальной переносимости препарата.

Прежде всего, выбор препарата должен быть ориентирован на особенности патологии прероговичной слезной пленки.

Препараты «искусственной слезы» для протезирования муцинового покрытия глазной поверхности делятся на три типа: препараты на основе природных мукополисахаридов (Оксиал, Визин «Чистая слеза», Хилабак, Визмед гель, Хило —Комод, Хилозар —Комод, Блинк), препараты на основе карбоксиметилцеллюлозы или цеталкония —хлорида (Оптив, Катионорм) и гелевые препараты (Видисик, Офтагель, Систейн Ультра, Визмед гель).

Для замещения водянистого слоя слезной пленки назначают препараты низкой вязкости: Оксиал (Bausch + Lomb), Визин «Чистая слеза» (Jonson & Jonson), Катионорм (Santen), Оптив (Allergan), Хилабак (Thea) Офтолик (Sentiss), Хило —Комод, Хилозар —Комод (Ursapharm), Слеза натуральная (Alcon), Слезин (Rompharm Comp), Искусственная слеза (ФИРН М, Россия), Гипромелоза —П (Unimed Pharma), Дефислез (Синтез, Россия), Визмед Лайт (TRB Chemedica).

Для протезирования липидного слоя в наших аптеках присутствуют два препарата, содержащих в составе липиды: Систейн баланс (Аlcon) и Катионорм (Santen).

Другим фактором, определяющим выбор препарата «искусственной слезы» из достаточно большого их перечня, служит тяжесть клинического течения ССГ.

В табл. 4 представлены препараты «искусственной слезы», предпочитаемые больными с различными формами клинического течения ССГ.

Из таблицы видно, что пациенты с легкой формой ССГ чаще предпочитают препараты низкой вязкости, со средне —тяжелой - гелевые препараты, а при особо тяжелой форме - бесконсервантные препараты низкой вязкости. В частности, при тяжелой форме ССГ, сопровождающейся ксеротическими изменениями роговицы, о которых ранее шла речь, базовой является терапия глазными гелями: Видисик (Bausch+Lomb), Офтагель (Santen), Cистейн Ультра (Alcon), Лакропос (Ursapharm). Их дополняют инстилляциями препаратов низкой вязкости: Оксиал (Bausch + Lomb), Катионорм (Santen), Визин «Чистая слеза» (Jonson & Jonson), Оптив (Allergan), Хилабак (Thea), Хило —Комод (Ursapharm).

Важным элементом лечения больных с ССГ является противовоспалительная терапия. Причем применение дексаметазона больным с дефектами эпителия и тем более стромы роговицы нецелесообразно, да и опасно. В таких случаях эффективен препарат Рестазис циклоспорина А — 0,05%).

Лечение дегенеративных изменений эпителия глазной поверхности, сопутствующих «сухому глазу», включает применение следующих препаратов:

1. Протекторы и стимуляторы регенерации эпителия глазной поверхности:

Корнерегель;

Препараты витамина А;

Препараты эпидермального фактора роста.

2. Метаболические препараты:

Визомитин.

Среди них наиболее широкое применение приобрел препарат «Корнерегель». Действующее вещество этого препарата - декспантенол - переходит в организме в пантотеновую кислоту (витамин В5), которая является составной частью кофермента А, обладает целым рядом положительных свойств, участвует в углеводном и жировом обмене, в синтезе ацетилхолина, кортикостероидов, порфиринов, стимулирует регенерацию кожи, слизистых оболочек, ускоряет митоз и увеличивает прочность коллагеновых волокон, оказывает регенерирующее, метаболическое противовоспалительное действие (рис. 14). Поэтому мы назначаем этот препарат пациентам даже с самыми минимальными дефектами эпителия роговицы.

Лечение больных с язвой роговицы ксеротического генеза

У больных с прогрессирующим течением язвы роговицы, несмотря на активно проводимое лечение препаратами «искусственной слезы» и обтурацию слезоотводящих путей, следует выполнить либо операцию конъюнктивального пломбирования роговицы, либо, если язва не глубокая, - амниопластику. Нами (совместно с С.Г. Журовой, И.В. Калининой и Е.Л. Ефимовой) разработано оперативное вмешательство по пересадке конъюнктивального лоскута и теноновой оболочки с его подшиванием «край в край» к язвенному дефекту (рис. 15).

Обтурация слезных точек - обязательный этап всех хирургических вмешательств. Показание - наличие «роговичных» осложнений ССГ.

Мы используем либо силиконовые обтураторы FCI, либо закрытие слезных канальцев любым другим хирургическим методом: лоскутом конъюнктивы, диатермокоагуляцией, перевязкой канальцев.

Существует достаточно эффективная методика наружной тарзорафии по Фуксу (1905). На рис. 16 видно, что в результате операции уменьшается площадь открытой глазной щели, что способствует купированию симптомов ССГ.

Итак, в основе успешного лечения больных с патологией роговицы ксеротического генеза лежит комплексный подход, сочетающий в той или иной комбинации инстилляции препаратов «искусственной слезы», обтурацию слезоотводящих путей, противовоспалительную, иммуносупрессивную и метаболическую терапию, включающую в том числе препараты декспантенола, а также лечение осложнений ксеротического процесса и сопутствующей «сухому глазу» патологии.

В последние годы все большую актуальность для клинической практики приобретает синдром «сухого глаза». Это одна из нередких причин хронического раздражения глаза, воспалительной инъекции сосудов конъюнктивы и соответственно «красного глаза».

Под термином синдром «сухого глаза» понимают комплекс признаков высыхания (ксероза) поверхности роговицы и конъюнктивы вследствие длительного нарушения стабильности слезной пленки, покрывающей роговицу. Синдром «сухого глаза» встречается у 9-18% населения развитых стран мира, его частота имеет тенденцию к повышению. За последние 30 лет частота обнаружения синдрома «сухого глаза» возросла в 4,5 раза. Немногочисленные данные о распространенности рассматриваемой патологии в России и других странах СНГ весьма разрознены и потому здесь не приводятся.

Достаточно большую долю синдром «сухого глаза» имеет и в структуре глазной патологии. Сегодня его можно обнаружить практически у каждого 2-го больного, впервые обратившегося к офтальмологу поликлиники по поводу заболеваний глаз или для коррекции зрения.

Увеличение распространенности синдрома «сухого глаза» в последние годы связано также с появлением и развитием кераторефракционных хирургических вмешательств. К ним относятся хорошо знакомая каждому врачу (больше из средств массовой информации) «лазерная коррекция зрения» (кератомилез in situ, фоторефракционная кератэктомия и др.), уходящая в прошлое передняя радиальная кератотомия и др.

На заболеваемость синдромом «сухого глаза» также влияют широкое распространение компьютерного офисного оборудования, совершенствование средств контактной коррекции зрения и др. Важный вклад в распространенность синдрома «сухого глаза» вносит систематическое применение современных медикаментозных препаратов самой различной направленности, использование косметических средств (и косметических операций), ухудшение экологической обстановки. Синдром «сухого глаза» по праву называют болезнью цивилизации. Общие заболевания также сопровождаются рассматриваемой глазной патологией.

Патогенез синдрома «сухого глаза»

В основе патогенеза этого заболевания лежит нарушение стабильности слезной пленки, в норме покрывающей переднюю поверхность глазного яблока.

Толщина слезной пленки у здоровых людей колеблется в зависимости от ширины глазной щели от 6 до 12 мкм и, в среднем, составляет всего 10 мкм. В структурном отношении она неоднородна и включает в себя муциновый (покрывает роговичный и конъюнктивальный эпителий), водянистый и липидный слой. Каждому слою присущи свои морфологические и функциональные особенности.

Муциновый слой продуцируют бокаловидные клетки конъюнктивы. Он довольно тонок (0,02-0,05 мкм) и составляет лишь 0,5% всей толщины слезной пленки. Его основная функция заключается в придании гидрофобному переднему эпителию роговицы гидрофильных свойств, позволяющих удерживать слезную пленку на роговице.

Второй, водянистый слой слезной пленки (продукт секреции добавочных и основной слезных желез) имеет толщину около 7 мкм (98% ее поперечного среза) и состоит из растворимых в воде электролитов и органических низко– и высокомолекулярных веществ.

Рис. 5. Слоистая структура прероговичной слезной пленки: 1 – липидный слой; 2 – водянистый слой; 3 – микроворсинки переднего эпителия роговицы, покрытые муциновым слоем; 4 – клетки переднего эпителия роговицы.

Непрерывно обновляющийся водянистый слой слезной пленки обеспечивает как доставку к эпителию роговицы и конъюнктивы кислорода и питательных веществ, так и удаление углекислого газа, «шлаковых» метаболитов, а также отмирающих и слущенных эпителиальных клеток. Присутствующие в жидкости ферменты, электролиты, биологически активные вещества, компоненты неспецифической резистентности и иммунной толерантности организма и даже лейкоциты обусловливают еще ряд ее специфических биологических функций.

Снаружи водянистый слой слезной пленки покрыт тонким липидным слоем. Составляющие ее липиды выделяются мейбомиевыми железами и железистыми клетками Цейса и Молля, располагающимися вдоль свободного края век. Липидная часть слезной пленки выполняет ряд важных функций. Она обладает защитными свойствами. Кроме того, липиды препятствуют чрезмерному испарению водянистого слоя слезной пленки, а также теплоотдаче с поверхности эпителия роговицы и конъюнктивы.

Слезная пленка постоянно обновляется. Так, у каждого здорового человека в течение 1 мин обновляется около 15% всей слезной пленки. Еще 8% ее за это же время испаряется благодаря нагреванию роговицей и движению воздуха.

Механизм обновления слезной пленки был описан X. Деккером (1876) и Э. Фуксом (1911). Сейчас уже установлено, что в основе этого процесса лежат периодические нарушения ее целостности (стабильности) с фрагментарным обнажением эпителия. Такие разрывы слезной пленки возникают как в результате испарения из нее жидкости, так и вследствие слущивания эпителиальных клеток роговицы. Появившиеся в местах разрывов слезной пленки участки обнаженного «сухого» эпителия роговицы стимулируют мигательные движения век. Скользя по передней поверхности роговицы подобно стеклоочистителю, веки «разглаживают» слезную пленку и сдвигают в нижний слезный мениск все отшелушившиеся клетки и иные включения. При этом целостность слезной пленки восстанавливается.

Во время мигательных движений век активизируется «насосная» функция слезных канальцев, отводящих слезную жидкость из конъюнктивальной полости в слезный мешок. Известно, что в дневное время продукция слезы осуществляется непрерывно и за счет, в основном, упомянутых выше добавочных слезных желез. Благодаря этому в конъюнктивальной полости сохраняется должный объем жидкости, обеспечивающий нормальную стабильность прероговичной слезной пленки.

Рассмотренные обстоятельства касаются слезопродукции и функционирования слезной пленки у здоровых людей. В основе патогенеза синдрома «сухого глаза» лежат нарушения этих процессов. Они весьма разнообразны и могут касаться различных звеньев формирования и функционирования слезной пленки: продукции слезы, муцинов и липидов, а также скорости испарения слезной пленки.

Следствием нарушения одного из этих процессов или их комбинаций является ускоренное образование «сухих» пятен на эпителии роговицы или полное отсутствие формирования на роговице слезной пленки. Нестабильная, слезная пленка не выполняет в полной мере своих функций. Это служит причиной развития ксеротических изменений роговицы и конъюнктивы, формирующих клиническую картину синдрома «сухого глаза».

К причинам снижения слезопродукции относятся отсутствие слезной железы (врожденная аплазия, экстирпация) или врожденное недоразвитие, нарушение иннервации (поражение секреторных «слезных» волокон лицевого нерва), дисфункции слезной железы после перенесенного дакриоаденита, фармакологическое угнетение слезопродукции (антигистаминными, гипотензивными, контрацептивными препаратами и др.).

Дефицит муцинового слоя прероговичной слезной пленки развивается обычно на почве дисфункции конъюнктивальных желез Бехера при климаксе у женщин, выраженного дефицита в организме витамина А и в результате других, более редких причин.

Снижение продукции липидов является следствием хронического блефарита со стенозом выводных протоков или гипосекрецией мейбомиевых желез.

Синдром «сухого глаза» с комбинированным снижением продукции слезы и муцинов наблюдается при системных заболеваниях организма, например, при синдроме Съегрена.

Причинами повышенного испарения прероговичной слезной пленки служат лагофтальм различного генеза (рубцовое укорочение век; парез или паралич лицевого нерва; экзофтальм различной природы; «ночное» и «наркотическое» несмыкание век), а также не конгруэнтность передней поверхности роговицы и задней поверхности век (рубцы роговицы и конъюнктивы; симблефарон; птеригиум и др.). Большое значение имеет отрицательное воздействие на слезную пленку КЛ, глазных капель с консервантами, сухого или кондиционированного воздуха, смога и др.

В последние годы все большую актуальность приобретают «глазной офисный» и «глазной мониторный» синдромы, возникающие у людей любого возраста в результате систематического воздействия кондиционированного воздуха, электромагнитных излучений от офисной аппаратуры и других подобных причин. Большое патогенетическое значение при этом имеет относительно редкое мигание, свойственное людям, напряженно работающим за компьютером.

Клиническая классификация синдрома «сухого глаза» (Сомов Е.Е., Бржеский В.В., 1998; с сокращениями)

По этиологии: обусловлен понижением выделительной функции слезных желез и бокаловидных клеток на почве некоторых иммунных, эндокринных заболеваний и коллагенозов, связанных с подсыханием тканей переднего отдела глаза вследствие разнородных причин: неполное смыкание век из-за рубцового укорочения, лагофтальм или экзофтальм; дистрофии роговицы различного генеза; авитаминоз А; вредное воздействие на покровные ткани глаза внешних факторов, в том числе излучения дисплейных видеотерминалов, кондиционированного воздуха и т.п.

По клиническим проявлениям и степени тяжести: с микропризнаками ксероза на фоне рефлекторного слезотечения (легкая); с микропризнаками ксероза, но без слезотечения (средняя степень тяжести); с макропризнаками ксероза (тяжелая и особо тяжелая). К макропризнакам ксероза относятся нитчатый кератит, сухой кератоконъюнктивит, рецидивирующая эрозия роговицы, ксеротическая язва роговицы, кератомаляция вследствие авитаминоза А.

Клинические проявления синдрома «сухого глаза»

Синдром «сухого глаза» имеет множество неспецифических субъективных симптомов, которые сочетаются с менее выраженными объективными проявлениями патологии. Среди симптомов синдрома «сухого глаза» следует выделить прежде всего его так называемые «макропризнаки». Они служат безусловным свидетельством тяжелого или особо тяжелого синдрома «сухого глаза»:

Нитчатый кератит;

«сухой» кератоконъюнктивит;

Рецидивирующая эрозия роговицы;

Ксеротическая язва роговицы;

Кератомаляция на почве дефицита витамина А.

Нитчатый кератит - образование на роговице единичных, а чаще множественных эпителиальных разрастаний в виде нитей, фиксированных одним концом к эпителию роговицы. Свободный конец такой нити смещается по роговице при мигании и раздражает глаз, что сопровождается роговичным синдромом, как правило, без выраженных воспалительных изменений. На месте оторвавшихся нитей образуются эрозивные участки роговицы, самостоятельно эпителизирующиеся в течение 2-3 суток.

«Сухой» кератоконъюнктивит наряду с признаками нитчатого кератита проявляет себя выраженными воспалительно-дегенеративными изменениями роговицы и конъюнктивы. На поверхности роговицы наблюдаются блюдцеобразные эпителизированные или неэпителизированные углубления, субэпителиальные помутнения различной выраженности, эпителиальные «нити». В ряде случаев роговица теряет блеск, становится тусклой и шероховатой. Иногда наблюдается рост сосудов в прозрачную роговицу. Бульбарная конъюнктива тускнеет, можно отметить «вялую» гиперемию и отек у краев век. Течение заболевания хроническое, с частыми обострениями и ремиссиями.

Рецидивирующая эрозия роговицы проявляет себя периодическим возникновением поверхностных микродефектов эпителия роговицы. Несмотря на небольшую площадь, такие эрозии сохраняются достаточно долго (до 5 сут и более) и медленно эпителизируются. «Роговичный» синдром сменяется длительным дискомфортом по завершении эпителизации эрозии. Зачастую уже через 2-3 мес, а иногда и раньше заболевание вновь рецидивирует.

Ксеротическая язва роговицы – образование дефекта роговицы с захватом ее стромы и тенденцией к дальнейшему углублению (чаще без расширения по площади) вплоть до перфорации. Язва почти всегда локализуется в пределах открытой глазной щели. Течение заболевания затяжное, с медленным прогрессированием, несмотря на активную терапию. Часто приходится прибегать к оперативному лечению – покрытию изъязвленного участка роговицы конъюнктивой или амниотической оболочкой.

Роговично-конъюнктивальный ксероз на почве недостаточности вита мина А проявляется отсутствием нормального глянцевого блеска бульварной конъюнктивы, которая внешне напоминает воск или сухую краску. По мере прогрессирования ксероза конъюнктива приобретает молочный цвет с тусклым сосудистым рисунком, утолщается и теряет эластичность. Поверхность роговицы становится шершавой, теряет блеск и тактильную чувствительность. Развивающаяся инфильтрация клеток стромы роговицы приводит к ее помутнению. Последующая кератомаляция представляет собой скоротечный разжижающий некроз отдельных слоев или даже всей толщи роговицы, которая «тает», превращаясь в мутную студенистую массу. Роговица, в конечном итоге, перфорирует, внутренние оболочки глазного яблока выпадают, их инфицирование приводит к эндофтальмиту. Заболевание описано в странах Южной и Восточной Азии, а также в некоторых районах Африки, Ближнего Востока и Латинской Америки. Однако появление таких больных в принципе возможно и в нашей стране.

Рассмотренные макропризнаки ксероза, специфичные для синдрома «сухого глаза», встречаются относительно редко. Гораздо чаще при этом заболевании можно обнаружить так называемые микропризнаки ксеротического процесса.

Микропризнаки ксероза достаточно разнообразны. Их разделяют на специфические (патогномоничные) и неспецифические для синдрома «сухого глаза». Ниже представлен перечень специфических признаков рассматриваемого заболевания.

Субъективные признаки:

Плохая переносимость ветра, кондиционированного воздуха, дыма и т. п.;

Ощущение сухости в глазу.

Объективные признаки:

Уменьшение или отсутствие слезных менисков у краев век (свойственно ксерозу средней тяжести);

Появление конъюнктивального отделяемого в виде слизистых «нитей».

Любой из перечисленных признаков свидетельствует о ксеротической природе патологического процесса.

К неспецифическим признакам синдрома «сухого глаза» относятся следующие.

Субъективные признаки:

Ощущение инородного тела в конъюнктивальной полости;

Ощущение жжения и рези в глазу;

Ухудшение зрительной работоспособности к вечеру;

Светобоязнь;

Слезотечение (свойственно легкой форме ксероза).

Объективные признаки:

Медленное «разлипание» конъюнктивы век и глазного яблока (при оттягивании нижнего века);

«вялая» гиперемия конъюнктивы.

Неспецифические признаки синдрома «сухого глаза» бывают при ряде других заболеваний глаз, но их все же необходимо принимать во внимание при обследовании пациентов с подозрением на этот синдром. Даже один из таких симптомов, не объясняемый другими локальными причинами, требует целенаправленного обследования пациента.

Следует отметить, что большое клиническое значение имеют не только макропризнаки ксероза. Зачастую даже микропризнаки синдрома «сухого глаза» становятся причиной стойких зрительных расстройств и даже смены пациентом профессии.

Современные методы диагностики синдрома «сухого глаза»

Обследование пациентов с подозрением на синдром «сухого глаза» базируется на традиционных клинических методах и в сомнительных случаях дополняется специальными функциональными пробами.

Клиническое обследование больного включает в себя выяснение жалоб и сбор анамнеза для установления возможных причин развития синдрома «сухого глаза», тщательного осмотра с помощью щелевой лампы свободного края век, роговицы и конъюнктивы. В ходе осмотра нужно активно выявлять объективные микропризнаки ксероза. При биомикроскопии роговицы и конъюнктивы существенную помощь могут оказать диагностические красители: флюоресцеин натрия (окрашивает в зеленый цвет поверхностные дефекты эпителия роговицы), бенгальский розовый и лиссаминовый зеленый. Последние окрашивают соответственно в красный и зеленый цвет погибшие и дегенерированные (но еще присутствующие на эпителиальной мембране роговицы и, главное, конъюнктивы) клетки, а также эпителиальные и слизистые нити.

В пользу синдрома «сухого глаза» свидетельствует обнаружение дегенеративных изменений на роговице и конъюнктиве в пределах открытой глазной щели.

Функциональное обследование больного показано тогда, когда природа выявленных изменений остается неясной. Оно состоит из последовательного применения двух специальных проб, позволяющих оценить стабильность прероговичной слезной пленки и измерить общую слезопродукцию.

Определение стабильности прероговичной слезной пленки осуществляют методом Норна после закапывания в конъюнктивальную полость 0,1% раствора флюоресцеина натрия. Первый разрыв в подкрашенной слезной пленке на открытом глазу не должен возникнуть быстрее чем через 10 с после последнего мигания.

Величину суммарной слезопродукции определяют методом Ширмера с помощью тонкой полоски (длиной 35 мм и шириной 5 мм) фильтровальной бумаги. Полоску помещают одним концом за нижнее веко исследуемого глаза и через 5 мин оценивают длину смоченной слезой части полоски. В норме смачивается не менее 15 мм тестовой полоски.

Современные методы лечения больных с синдромом «сухого глаза»

Лечение направлено как на восполнение дефицита слезной жидкости и стабилизацию слезной пленки, так и на купирование сопутствующих ксерозу изменений глаз и организма.

Замещение дефицита слезной жидкости и стабилизация слезной пленки являются основным направлением лечения больных с синдромом «сухого глаза». На практике оно включает использование искусственных заменителей слезы в виде глазных капель и гелей; создание условий для сокращения оттока слезной жидкости из конъюнктивальной полости; стимулирование слезопродукции.

Первый этап лечения предусматривает использование в качестве базовых средств различных заменителей слезной жидкости (так называемых препаратов «искусственной слезы»), различающихся вязкостью и химическим составом. Фармакологический эффект этих препаратов обусловлен их протезирующим действием на муциновый и водянистый слои прероговичной слезной пленки. Входящие в их состав гидрофильные полимеры (производные метилцеллюлозы и гиалуроновой кислоты, поливиниловый спирт, поливинилпирро-лидон и др.) смешиваются с остатками нативной слезы и образуют собственную прероговичную пленку. «Искусственную слезу» закапывают в конъюнктивальную полость больного глаза 4-6 раз в день. В результате разрывы слезной пленки возникают реже, ее стабильность существенно повышается. Ниже представлен перечень современных препаратов «искусственной слезы».

Препараты низкой вязкости: оксиал (Santen), лакрисифи (Sifi), хилокомод (Ursapharm), слеза натуральная (Alcon), гипромелоза-П (Unimed Pharma), дефислез (Синтез).

Препараты средней вязкости: лакрисин (Spofa).

Препараты высокой вязкости (гели): офтагель (Santen), видисик (Bausch & Lomb), систейн (Alcon).

Несмотря на достаточно большой ассортимент препаратов «искусственной слезы», каждый из них имеет свою «нишу» в лечении больных с рассматриваемым заболеванием. Так, препараты низкой вязкости более эффективны при легких и тяжелых формах ксероза, гели – при синдроме «сухого глаза» средней тяжести. В пределах каждой группы выбор конкретного препарата осуществляют, ориентируясь на токсичность входящего в его состав консерванта и, в конечном итоге, на индивидуальную переносимость «искусственной слезы».

Хирургические способы закрытия путей оттока из глаза слезной жидкости используют при неэффективности медикаментозной терапии синдрома «сухого глаза» либо при потребности в чрезмерно частом закапывании «искусственной слезы». Хирургическое лечение создает механическую задержку нативной слезной жидкости (или препаратов «искусственной слезы») в конъюнктивальном мешке.

Наиболее доступным способом закрытия слезоотводящих путей служит их закупорка с помощью полимерных обтураторов. Предварительно нужно убедиться в клиническом эффекте временной обтурации слезных канальцев с помощью рассасывающегося обтуратора. Если после такой обтурации слезных канальцев признаки ксероза уменьшаются, то постоянная окклюзия слезоотводящих путей целесообразна.

Рис. 6. Блокирование слезных канальцев временными обтураторами из рассасывающегося коллагена (по Р. Геррик).

Постоянная окклюзия может быть выполнена как с помощью специальных силиконовых пробочек для слезных точек, так и путем пластической операции: закрытия слезной точки лоскутом собственной конъюнктивы больного.

Рис. 7. Операция конъюнктивального покрытия нижней слезной точки (по С. Мурубе). Над слезной точкой иссечен лоскут ткани в форме квадрата (1). Нижнее веко оттянуто с помощью шва-держалки. Из конъюнктивы глазного яблока иссечен трансплантат (3) для покрытия дефекта ткани над слезной точкой.

Дополнительные терапевтические мероприятия:

Метаболическая терапия;

Антиаллергическое лечение;

Нормализация иммунного статуса организма в целом и/или органа зрения;

Лечение сопутствующей глазной патологии, в том числе дегенеративных и воспалительных заболеваний роговицы и конъюнктивы;

Лечение общих заболеваний, связанных с синдромом «сухого глаза» (синдрома Съегрена, климактерического синдрома и т. п.) по соответствующим схемам.

Эффективность лечения больных с синдромом «сухого глаза», при своевременном назначении препаратов «искусственной слезы» и последующей (по показаниям, изложенным выше) обтурации слезоотводящих путей, достаточно высока. Успех в лечении таких больных закрепляет активная терапия системных заболеваний, связанных с синдромом «сухого глаза».

В целом широкая распространенность (практически каждый 2-й пациент на амбулаторном приеме) синдрома «сухого глаза» в сочетании с его высокой клинической значимостью требуют повышенного внимания к этому заболеванию на всех звеньях оказания медицинской помощи пациентам с заболеваниями глаз.