Реклама на портале

Острое нарушение мозгового кровообращения лечение препараты. Нарушение мозгового кровообращения


Описание:

Мозговое кровообращение – это кровообращение, которое возникает в системе сосудов головного и спинного мозга. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения, могут быть поражены магистральные и мозговые артерии (аорта, плечеголовной ствол, а также общие, внутренние и наружные сонные, позвоночные, подключичные, спинальные, базилярная, корешковые артерии и их ветви), мозговые и яремные вены, венозные синусы. По характеру патология сосудов головного мозга бывает различной: , перегибы и петлеобразование, сужение просвета, сосудов головного и спинного мозга.


Симптомы:

Клинически при нарушениях мозгового кровообращения могут быть субъективные ощущения (головная боль, и др.) без объективных неврологических симптомов; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ЦНС; очаговые симптомы: двигательные нарушения - парезы или параличи, экстрапирамидные расстройства, нарушения координации, расстройства чувствительности, боли; нарушения функций органов чувств, очаговые нарушения высших функций коры большого мозга - , аграфия, алексия и др.; изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы; эпилептические припадки; психопатологическая симптоматика.

По характеру нарушений мозгового кровообращения выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния, инсульты), хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные и ).

Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются появляющиеся, особенно после напряженной умственной и физической работы, пребывания в душном помещении, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами. Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга необходимо выявление объективных признаков , вазомоторной дистонии и исключение другой соматической патологии, а также .

К острым нарушениям мозгового кровообращения относят преходящие нарушения кровообращения в мозге и инсульты.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются очаговыми или общемозговыми симптомами (или их сочетанием), продолжающимися менее 1 сут. Наиболее часто они наблюдаются при атеросклерозе сосудов головного мозга, и при артериальной гипертензии.

Различают транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Транзиторные ишемические атаки характеризуются появлением очаговой неврологической симптоматики (слабость и онемение конечностей, затруднение речи, нарушение статики, и т.д.) на фоне слабо выраженных или отсутствующих общемозговых симптомов.

Для гипертонических церебральных кризов, напротив, характерно преобладание общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, или ) над очаговыми, которые иногда могут и отсутствовать. Острое нарушение мозгового кровообращения, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более 1 сут., считается инсультом.

К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге относят также венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов.

Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия) являются результатом прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями.

Более редкая причина кровоизлияния - разрыв аневризмы. Артериальная аневризма, относящаяся, как правило, к врожденной патологии, представляет собой мешотчатое выпячивание на стенке сосуда. Стенки такого выпячивания не имеют столь мощного мышечного и эластического каркаса, какие имеют стенки нормального сосуда. Поэтому иногда достаточно лишь относительно небольшого подскока давления, который наблюдается у вполне здоровых людей при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, чтобы стенка аневризмы разорвалась.

Наряду с мешотчатыми аневризмами иногда наблюдаются и другие врожденные аномалии сосудистой системы, создающие угрозу внезапного кровоизлияния.
В тех случаях, когда аневризма располагается в стенках сосудов, находящихся на поверхности мозга, разрыв ее приводит к развитию не внутримозгового, а подпаутинного (субарахноидального) кровоизлияния, располагающегося под паутинной оболочкой, окружающей головной мозг. непосредственно не приводит к развитию очаговых неврологических симптомов (парезов, нарушений речи и т.д.), но при нем выражены общемозговые симптомы: внезапная резкая («кинжальная») головная боль, часто с последующей потерей сознания.

Инфаркт мозга развивается обычно вследствие закупорки одного из мозговых сосудов или большого (магистрального) сосуда головы, по которому притекает кровь к головному мозгу.

Магистральных сосудов четыре: правая и левая внутренняя сонные артерии, кровоснабжающие большую часть правого и левого полушария головного мозга, и правая и левая позвоночная артерии, сливающиеся затем в основную артерию и снабжающие кровью ствол мозга, мозжечок и затылочные доли полушарий головного мозга.

Причины закупорки магистральных и мозговых артерий могут быть разные. Так при воспалительном процессе на клапанах сердца (с образованием инфильтратов или при образовании пристеночного тромба в сердце) кусочки тромба или инфильтрата могут оторваться и с током крови прийти к мозговому сосуду, калибр которого меньше размера кусочка (эмбола), и вследствие этого закупорить сосуд. Эмболами могут стать и частицы распадающейся атеросклеротической бляшки на стенках одной из магистральных артерий головы.

Таков один из механизмов развития инфаркта мозга - эмболический.
Другой механизм развития инфаркта - тромботический: постепенное развитие тромба (кровяного сгустка) в месте расположения атеросклеротической бляшки на стенке сосуда. Атеросклеротическая бляшка, заполняющая просвет сосуда, приводит к замедлению кровотока, что способствует развитию тромба. Неровная поверхность бляшки благоприятствует в этом месте склеиванию (агрегации) тромбоцитов и других элементов крови, что составляет основной каркас образующегося тромба.

Как правило, одних местных факторов для образования тромба часто недостаточно. Развитию тромбоза способствуют такие факторы, как общее замедление кровотока (поэтому тромбозы мозговых сосудов в противоположность эмболиям и кровоизлияниям обычно развиваются ночью, во сне), повышение свертываемости крови, повышение агрегационных (склеивающих) свойств тромбоцитов и эритроцитов.

Что такое свертываемость крови, на опыте знает каждый. Человек порезал случайно палец, из него начинает литься кровь, но постепенно на месте пореза образуется кровяной сгусток (тромб) и кровотечение останавливается.
Свертываемость крови - необходимый биологический фактор, способствующий нашему выживанию. Но как пониженная, так и повышенная свертываемость угрожает нашему здоровью и даже самой нашей жизни.

Повышенная свертываемость приводит к развитию тромбозов, пониженная - к кровотечениям при малейших порезах и ушибах. Гемофилией - болезнью, сопровождающейся пониженной свертываемостью крови и имеющей наследственный характер, страдали многие члены царствующих фамилий Европы и в их числе сын последнего российского императора цесаревич Алексей.


Лечение:

Для лечения назначают:


Тромболизис: медикаментозное восстановление проходимости закупоренного тромбом сосуда. В начале необходимо исключить геморрагическое поражение.
Контроль таких жизненно-важных функций, как кровяное давление, дыхание, функции почек в условиях интенсивной терапии.
Антикоагулянты: медикаментозный срыв внутрисосудистого свертывания крови, чтобы предупредить развитие    Лечебная гимнастика и лечебная физкультура для восстановления нарушенных функций организма (парезы, параличи).



Мероприятия на догоспитальном этапе. Ранняя госпитализация больных с инсультом — один из основных факторов, определяющих успех лечения. Поэтому все больные с установленным диагнозом ОНМК подлежат госпитализации и как можно скорее помещение в блок интенсивной терапии для больных с ОНМК. Доказана прямая зависимость прогноза инсульта от времени начала его лечения. Необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, поставить воздуховод, очистить верхние дыхательные пути. При необходимости провести интубацию и перевести больного на искусственное дыхание.

Актуален вопрос о назначении антигипертензивных препаратов в острую стадию инсульта. Известно, что повышенное АД после инсульта может снижаться спонтанно. Поэтому медикаментозное снижение АД может привести (особенно в первые часы после инсульта) к ухудшению мозгового кровотока в периинфарктной зоне мозга. При назначении антигипертензивной терапии следует придерживаться следующих правил.

У пациентов с геморрагическим инсультом на фоне высоких значений АД рекомендуется его быстрое снижение на 25-30%. При остром ишемическом инсульте временно отменяют антигипертензивную терапию до стабилизации состояния пациента. При систолическом АД > 180 мм рт. ст. или диастолическом АД>105 мм рт. ст. показано в/в введение антигипертензивных препаратов под тщательным контролем неврологической симптоматики. Следует использовать препараты, не влияющие на ауторегуляцию мозгового кровообращения (ингибиторы АПФ, в-адреноблокаторы, клонидин). Лечение реактивной АГ после инсульта, как правило, не проводится.

Лечение геморрагического инсульта

Специфических медикаментозных методов лечения геморрагического инсульта в настоящее время нет. Основу лечения составляют общие мероприятия по поддержанию гомеостаза и коррекция основных осложнений инсульта. Определяющим методом является оперативное вмешательство — удаление гематомы.

В остром периоде необходимо придать голове больного несколько возвышенное положение. Рекомендуются холод на голову, горчичники — к икрам. Постельный режим не менее 3 недель.

Можно использовать гемостатические средства: аскорбиновая кислота 5 мл 5% р-ра; викасол 1-2 мл 1% р-ра в/м; дицинон (этамзилат) 2 мл 12,5% р-ра в/м или в/в (3-4 раза/сут); эпсилонаминокапроновая кислота 100 мл 5% р-ра в/в капельно (4-6 раз/сут); адроксон 1 мл 0,025% р-ра п/к, в/м. Следует отметить, что реальная возможность указанных средств в купирование внутримозгового кровоизлияния низкая.

При обширных полушарных или оболочечных кровоизлияниях применяются ингибиторы фибринолиза: апротинин (гордокс, контрикал, трасилол) в/б капельно в суточной дозе 500 тыс. — 1 млн ЕД. Активная дегидратационная терапия для профилактики и лечения отека мозга — манитол 15% р-р в/в капельно 200-500 мл со скоростью 40-60 капель в минуту, лазикс 2-4 мл 1% р-ра в/в струйно. Симптоматическая терапия (лечение нарушения ритма сердца, гипертермии, психомоторного возбуждения и др.). Оперативное лечение — при наличии показаний.

Лечение ишемического инсульта

В острой стадии ишемического инсульта для восстановления кровотока по окклюзированной артерии показана тромболитическая терапия. В качестве тромболитического средства чаще всего используют тканевой активатор плазминогена. Медикаментозная репефузия наиболее эффективна в первые часы (1,3-6 ч) после возникновения неврологических симптомов, подтвержденных с помощью МРТ. В более поздние сроки значительно нарастает риск геморрагических осложнений.

При «прогрессирующем инсульте» или «инсульте в ходу», а также при повторных транзиторных ишемических атаках показано назначение прямых антикоагулянтов — гепарина или надропарина кальция для предотвращения нарастания тромбоза. Гепарин следует вводить под кожу живота по 5 000 ЕД каждые 4-6 ч или в/в: вначале 5 000 ЕД, затем по 1 000 ЕД в ч. Надропарин кальция применяется в дозе 0,5-1,0 мл под кожу живота.

Длительность применения прямых антикоагулянтов составляет от 1 до 2 нед под контролем MHO.

С первого дня заболевания в качестве антиагрегантного средства назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин) в дозе 325 мг/сут, в последующем можно перейти на прием кардиомагнила, аспирина кардио, тромбо-АСС в дозах 100-150 мг/сут.

Пентоксифиллин (трентал) — 0,1 г 2% р-ра в 200-400 мл физиологического р-ра в/в капельно; эуфиллин — 10 мл 2,4% р-ра на 400 мл физиологического раствора в/в медленно (2-3 раза в день); винпоцетин (кавинтон) 20 мг в/в капельно на 500 мл физиологического раствора 1-2 раза в сутки. Затем переходят на прием препарата внутрь по 5 мг 3 раза/ день; стугерон (циннаризин) 25-50 мг 3 раза в сутки — от нескольких недель до нескольких месяцев.

Увеличение церебральной перфузии и улучшение реологических свойств крови. С этой целью применяется гемодилюция с использованием низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина, реомакродекс и др.) в дозе 200-400 мл в/в капельно в течение 5-7 дней.

Сосудорасширяющие средства и препараты, улучшающие церебральную гемодинамику: эуфиллин 10 мл 2,4% р-ра в/в медленно (2-3 раза в день); нимодипин 5 мл 0,02% р-ра в 200-400 мл р-ра в/в капельно; стугерон (циннаризин) 25-50 мг 3 раза в сутки, кавинтон 20 мг в/в капельно на 500 мл физиологическрого раствора; винпоцетин (кавинтон) по 5 мг 3 раза/сут; халина альфосцерат при инсульте средней тяжести назначается по 0,5 г в/в или в/м 4 раза в сутки в течение 2-4 дней. После парентерального введения переходят на прием препарата внутрь 2 раза в сутки утром 0,4-0,8 г, днем 0,4 г. Длительность лечения — до 6 мес.

Второе направление лечения — нейропротекция. Выделяют первичную и вторичную нейропротекцию.

Первичные нейропротекторы. Этот вид нейропротекции должен начинаться с первых минут ишемии и продолжаться на протяжении первых 3 дней, особенно активно в первые 12 ч. Препараты этой группы способны ограничивать область инфаркта мозга за счет сохранения живой зоны "ишемической полутени".

Магне В6 по 2 табл. 2-3 раза/сут в течение 1 мес.
. Глицин, сублингвальное применение его в первые дни инсульта в дозе 20 мг/кг (в среднем — 1,0 г/сут) в течение 5-7 дней, затем по 300-600 мг от нескольких недель до нескольких месяцев. Препарат позволяет обеспечить противоишемическую защиту мозга у больных с различной локализацией сосудистого поражения.
. Глиатилин в/в в дозе 1 г 3-4 раза в сутки в течение 5 дней- Препарат благоприятно влияет на психогенную деятельность, память и восстановление речевой функции.
. Лубелузол в дозе 10 мг/сут, начиная с первых 6 ч в течение 5 дней позволяет снизить летальность более чем на 10%.
. Аплегин в суточной дозе 7-15 мг/кг на протяжении первых 7-10 дней

Вторичные нейропротекторы

Они направлены на прерывание отсроченных механизмов смерти клеток головного мозга после ишемии (отдаленных последствий ишемии). Вторичная нейропротекция может быть начата относительно поздно — через 6-12 ч после развития инсульта и должна быть наиболее интенсивной на протяжении первых 7 сут заболевания. Основными направлениями вторичной нейропротекции являются: антиоксидантная терапия, торможение местной воспалительной реакции, улучшение трофического обеспечения мозга.

Токоферол (витамин Е) — 100-300 мг/сут.

Унитиол — 250-500 мг/сут в/м или п/к.

Эмоксипин — по 15 мл 1% р-ра на 200 мл физиологического раствора в/в капельно в течение 7-10 дней, а затем в/м по 5 мл 1% р-ра в течение 14 дней.

Мексидол — 5% р-р в/в капельно в дозе 200-300 мг/сут в течение 7-10 дней

Семакс обладает нейромодуляторной и нейротрофической активностью, назначается в дозе 0,5 мг интраназально 2-3 раза в сутки (суточная доза 12-18 мг) в течение 2-4 нед. Курсы повторяют.

Церебролизин регулирует энергетический метаболизм мозга. Оптимальная суточная доза его в течение острого периода должна составлять 50 мл 1 раз в сутки, на протяжении 2-3 нед; на стадии реабилитации — 30 мл на протяжении 3-4 нед. Каждую дозу препарата разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят в/в капельно в течение 60-90 мин. Длительность лечения от 3-4 нед до 4-6 мес.

Нарушения мозгового кровообращения – это обширная группа патологий (их еще называют НМК), поражающих сосуды головного мозга (ГМ) и сопровождающихся гипоксией и ишемией тканей мозга, развитием метаболических расстройств и специфической неврологической симптоматики.

На данный момент, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения являются ведущей причиной инвалидности среди пациентов среднего и преклонного возраста, а также одной из лидирующих причин смертности в мире.

При этом, если еще недавно расстройства мозгового кровотока встречались преимущественно у пациентов старше 45 лет, то сейчас их диагностируют и у двадцатилетних.

Ведущими причинами появления НМК являются и атеросклеротическое поражение сосудов ГМ и шеи. У молодых пациентов чаще наблюдаются расстройства кровотока по типу геморрагического инсульта или , связанных с гипертоническим кризом.

Справочно. Для пациентов преклонного возраста более характерно возникновение НМК по ишемическому типу, также с возрастом увеличивается риск развития тяжелых хронических нарушений мозгового кровообращения.

Значительно повышает вероятность появления НМК и длительное декомпенсированное течение сахарного диабета. У таких больных наблюдаются тяжелые поражения сосудов, нарушения микроциркуляции, ишемические явления в органах и тканях, патологии сердечного ритма и склонность к микротромбообразованию. В связи с этим, у них часто возникают ишемические инсульты с массивными очагами некроза.

Одной из наиболее распространенных причин развития хронического расстройства кровотока по ишемическому типу, у молодых пациентов является остеохондроз в шейно-грудном отделе позвоночного столба. С данной проблемой часто встречаются офисные сотрудники, ведущие сидячий образ жизни.

Также, частыми причинами возникновения нарушений мозгового кровообращения являются:

  • патологии ССС, сопровождающиеся кардиогенными тромбоэмболиями;
  • ревматические пороки сердца и поражения сосудов;
  • постинфарктные кардиосклеротические состояния, осложненные сердечными аневризмами или мерцательными аритмиями;
  • различные кардиомиопатии ;
  • пролапс МК (митральный клапан), сопровождающийся выраженными гемодинамическими нарушениями;
  • церебральные амилоидные ангиопатии;
  • системные аутоиммунные и поствоспалительные васкулиты;
  • заболевания крови (различные , наследственные коагулопатии, и т.д.);
  • аневризмы и мальформации сосудов ГМ и шеи;
  • коагулопатии, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием;
  • геморрагические диатезы;
  • опухоли ГМ и шеи;
  • заболевания щитовидной железы;
  • метастатические очаги в головном мозге;
  • травмы головы, а также позвоночника в шейно-грудном отделе;
  • тяжелые интоксикации и отравления;
  • нейроинфекции.

Предрасполагающими факторами, значительно увеличивающими риск развития острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, являются:

  • ожирение;
  • гиподинамия;
  • нарушение липидного баланса;
  • курение;
  • частые физические и эмоциональные перенапряжения;
  • злоупотребление спиртными напитками;
  • неврозы, депрессии;
  • хронический дефицит сна;
  • гиповитаминозы;
  • частые инфекционные заболевания (в особенности стрептококковые тонзиллиты).

Типы нарушения мозгового кровообращения

Все НМК разделяют на возникшие остро и носящие хронический характер. Отдельно вынесены ранние проявления ишемии ГМ, дисциркуляторные энцефалопатии и последствия инсультов.

Справочно. Группа острых изменений мозгового кровотока включает преходящие НМК (транзиторные атаки ишемии – ТИА), острые энцефалопатии гипертонического характера и инсульты. Инсульты, в свою очередь, разделяют на инфаркты ГМ и кровоизлияния в ткани мозга.

Хронические ишемические изменения в тканях головного мозга разделяют на:

  • компенсированные;
  • ремиттирующие;
  • субкомпенсированные;
  • декомпенсированные.

Диагностика расстройств мозгового кровотока

При появлении симптомов НМК необходимо провести тщательное обследование, с целью выявления типа расстройства кровообращения,
обширности очага поражения, а также причины НМК.

В обязательном порядке применяют:

  • методы нейровизуализации (компьютерную томографию или магниторезонансную томографию),
  • УЗИ сосудов головного мозга и шеи,
  • церебральную ангиографию,
  • электроэнцефалографию,
  • ЭХО-кардиографию,
  • суточное ,
  • стандартную ЭКГ.

Также выполняются общие и биохимические анализы крови, исследование показателей коагулограммы, диагностика липидного профиля, определение глюкозы крови и т.д.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Терапия зависит от типа НМК и тяжести состояния больного. Все медикаменты должны назначаться только невропатологом. Самолечение недопустимо и может привести к значительному ухудшению состояния.

Внимание! Необходимо понимать, что острые преходящие расстройства кровотока при отсутствии лечения всегда заканчиваются развитием инсультов ишемического характера. Поэтому, даже если симптомы ТИА исчезли через несколько минут после начала приступа, необходимо все равно вызвать скорую помощь.

Симптоматика на начальных НМК также носит обратимый характер, но только на начальных стадиях. Без своевременного лечения возможно развитие прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатии с необратимым поражением тканей мозга.

Лечение НМК включает в себя нормализацию артериального давления и липидного профиля, контроль уровня глюкозы, профилактику тромбообразования. Также назначаются нейропротекторы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение, антиоксидантные и антиагрегантные средства, а также антикоагулянты.

Дополнительно назначаются витамины, препараты омега-3, метаболические средства. При наличии неврозов или повышенной эмоциональной лабильности, пациенту могут назначаться седативные средства или транквилизаторы.

При развитии инсультов лечение направлено на:

  • профилактику отека мозга,
  • устранение очага ишемии или прекращение кровотечения,
  • снижение выраженности неврологической симптоматики,
  • купирование судорожного приступа,
  • нормализацию сердечно-сосудистой деятельности,
  • устранение дыхательных расстройств.

Справочно. Также в обязательном порядке начинают раннюю профилактику осложнений и реабилитационное лечение, направленное на восстановление утраченных функций.

Профилактика НМК

Профилактика нарушения мозгового кровообращения включает в себя соблюдение гиполипидемической диеты, контроль уровня сахара в крови, регулярный контроль АД, отказ от курения и употребления алкоголя.

Необходимо увеличить употребление свежих овощей и фруктов, орехов, соков, отрубей и т.д.

Также рекомендована нормализация массы тела и увеличение физической активности. При этом чрезмерные физические нагрузки строго противопоказаны. Эффективны прогулки на свежем воздухе, плавание, медленная езда на велосипеде, умеренные занятия на орбитреке и т.д.

Справочно. Противопоказаны переутомления, стрессы и эмоциональные перенапряжения. Крепкий чай и кофе следует заменить на травяные чаи (мята, липа, ромашка, шалфей, чабрец, тысячелистник, мелиса, бессмертник и т.д).

Однако необходимо учитывать, что для всех трав существуют разные показания и противопоказания. Перед применением необходимо изучить список противопоказаний – аллергические реакции, гормональные нарушения, беременность и т.д.

Также эффективен курсовый прием поливитаминных препаратов и добавок, содержащих магний и калий.

Как распознать у себя и близких НМК

НМК в начальной стадии часто встречаются у молодых пациентов с остеохондрозом в шейно-грудном отделе позвоночного столба. Дополнительными факторами риска являются курение большого количества сигарет, злоупотребление спиртными напитками, метаболический синдром, отсутствие нормированных физ.нагрузок, частые стрессы и переутомления, хронический недосып, мигренозные приступы.

Начальными симптомами НМК могут быть:

  • повышенная утомляемость и сниженная работоспособность;
  • шум и звон в ушах;
  • снижение остроты зрения;
  • уменьшение способности к обучению и ухудшение памяти;
  • постоянная сонливость и мышечная слабость;
  • раздражительность, нервозность или депрессивные состояния.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Хроническое НМК по типу дисциркуляторной энцефалопатии чаще всего встречается у пожилых пациентов. Дополнительными факторами риска являются курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, выраженный атеросклероз сосудов, патологии липидного обмена, коагулопатии, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием, наличие у пациента сахарного диабета, артериальной гипертензии, инфаркта или инсульта в анамнезе.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровотока проявляются:

  • прогрессирующим ухудшением памяти,
  • снижением интеллекта (вплоть до умственной отсталости),
  • снижением зрения и слуха,
  • появлением шума в ушах,
  • постоянными головокружениями,
  • нарушениями функций тазовых органов (недержание мочи и кала).

Отмечается также выраженная эмоциональная лабильность. Пациенты склонны к быстрым сменам настроения, депрессивным состояниям, маниям, психозам, приступам раздражительности и агрессии, «дурашливым» настроениям.

Могут отмечаться речевые расстройства. Речь пациентов становится невнятной, бормочущей. На вопросы они отвечают невпопад, часто разговаривают сами с собой.

Справочно. Прогрессирование симптомов нарушения мозгового кровообращения может привести к полной потере способности к самообслуживанию из-за развития старческого слабоумия (третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ТИА)

Термин используют для обозначения остро возникших расстройств кровотока в головном мозге, сопровождающихся возникновением ограниченного участка ишемии тканей мозга, но не приводящих к некрозу тканей мозга (то есть не сопровождающихся развитием инсульта).

Клиническая картина при преходящих нарушениях мозгового кровообращения носит нестойкий характер (длительность развившихся расстройств не должна превышать 24 часа).

В большинстве случаев, симптомы ТИА длятся несколько минут, редко – более часа. После окончания приступа наблюдается полное восстановление измененных функций.

Справочно. Транзиторные нарушения мозгового кровообращения у взрослых развиваются на фоне появления локального ишемического очага в ткани головного мозга, развившегося из-за обратимого снижения церебральной перфузии (кровотока). Симптомы ТИА исчезают сразу после возобновления полноценного кровотока.

Причинами возникновения ТИА могут служить;

  • микроэмболы кардиогенного характера;
  • атеросклеротические поражения церебральных сосудов, приводящие к их сужению;
  • микротромбы, связанные с отрывом части изъязвленной атеросклеротической бляшки.

Причиной гемодинамических расстройств кровотока служит резкое снижение артериального давления, обусловленное:

  • стенозом магистральных сосудов;
  • гиповолемией;
  • кровопотерей;
  • шоковыми состояниями;
  • тяжелой анемией;
  • ортостатической гипотензией;
  • передозировкой спиртными напитками, лекарственными или наркотическими веществами;
  • инфекционной интоксикацией;
  • гипервентиляцией;
  • сильным и длительным кашлем.

Реже, преходящие нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть на фоне длительной артериальной гипертензии или гипертонического криза.

Клиническая картина зависит от того, в каком сосудистом бассейне нарушен кровоток. Каротидные ТИА сопровождаются возникновением двигательных нарушений, изменением чувствительности, онемением конечности, ощущением покалывания и ползанья мурашек по телу, речевыми и зрительными расстройствами, судорогами по типу фокальных эпилептических Джексоновских припадков (судороги начинаются с пальцев, а затем распространяются на всю пораженную половину тела).

Зрительные патологии могут проявляться появлением темных пятен перед глазами, снижением остроты зрения, появлением тумана перед глазами, двоением в глазах.

Также может наблюдаться заторможенность, неадекватное или агрессивное поведение, дезориентация во времени и пространстве.

Вертебробазилярные преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются:

  • сильными головокружениями,
  • тошнотой и рвотой,
  • усиленным потоотделением,
  • мельканием цветных пятен перед глазами,
  • двоением в глазах,
  • преходящей слепотой,
  • нистагмом,
  • нарушением глотания,
  • транзиторными приступами амнезии,
  • потерей или затуманенностью сознания.

Могут отмечаться онемение лица или односторонний паралич мимической мускулатуры, а также выраженные расстройства координации движений.

Гипертензивные церебральные кризы

Справочно. Острые нарушения мозгового кровообращения, связанные с резким повышением артериального давления, называют гипертензивными церебральными кризами.

Основными проявлениями криза служат сильные головные боли, рвота, тахикардия, шум в ушах и зрительные расстройства. Могут отмечаться также повышенное потоотделение, чувство страха, беспокойство или выраженная заторможенность и сонливость больного, покраснение или побледнение лица, чувство жара. В некоторых случаях может отмечаться сильная мышечная слабость.

В тяжелых случаях возможно появление менингеальной симптоматики и судорожных припадков.

Такие симптомы нарушения мозгового кровообращения чаще отмечаются на фоне неконтролируемой гипертонической болезни второй и третьей стадии. Предрасполагающими факторами могут служить сильные переутомления и стрессы, чрезмерное потребление соли, злоупотребление спиртными напитками, а также наличие у пациента сахарного диабета или дисциркуляторной энцефалопатии второй – третьей стадии.

Симптомы инсультов

Геморрагические инсульты (кровоизлияние в головной мозг) чаще всего развиваются у молодых людей на фоне кризов гипертонического характера. Клиническая симптоматика возникает остро. Как правило, пациент чувствует сильнейшую и острую головную боль, после которой он теряет сознание. В зависимости от тяжести кровоизлияния, через некоторое время либо сознание восстанавливается, либо пациент впадает в кому.

Также характерны рвота, временная и пространственная дезориентация, зрительные и речевые расстройства, нистагм, отсутствие реакции зрачка (с одной стороны) на свет, паралич лицевых мышц (за счет одностороннего паралича создается впечатление перекошенного лица), односторонний парез конечностей, нарушения чувствительности, судороги и т.д.

Справочно. Часто признаки нарушения мозгового кровообращения могут сопровождаться появлением менингеальных симптомов (рвота, светобоязнь, ригидность затылочных мышц). Может отмечаться непроизвольное мочеиспускание или дефекация.

Ишемические инсульты чаще возникают у пожилых пациентов. Симптомы могут возникать как остро, так и постепенно. Отмечается заторможенность, сонливость пациента, односторонние парезы и параличи, перекошенность лица, отсутствие реакции зрачков на свет, снижение остроты зрения, появление тумана перед глазами, нистагм.

Пациенты часто не понимают обращенную к ним речь или не могут ответить на заданный им вопрос. Как правило, отмечаются речевые нарушения.

Сознание при ишемических инсультах, как правило, не нарушено. Судороги отмечаются редко, чаще при массивных ишемических очагах.

Этиология. Классификация. Расстройства мозгового кровообращения - одна из основных причин стойкой утраты трудоспособности и смертности современного человечества. Ежегодно 3 чело-века из 1000 населения всех возрастных групп поражаются мозговым инсультом. При этом 25 % больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения гибнут в течение первых суток, 40 % - в течение 2-3 недель. Около 50 % выживших умирают в последующие 4-5 лет, а оставшиеся в живых в боль-шинстве случаев являются инвалидами.

Основными причинами острых нарушений мозгового кровообращения служат атеросклероз сосудов головного мозга и артериальная гипертензия, реже - аномалии развития сосудов мозга (аневризмы, патологические изгибы, сужения), ревматизм и др. Способствующие факторы - физическое и нерв-но-психическое напряжения, перегревание, прием алкоголя, различные инфекции и др.

Расстройства мозгового кровообращения могут быть острыми и хроническими, преходящими (дина-мическими) и стойкими (органическими). Они подразделяются на геморрагические (кровоизлияния) и ишемические (недостаточность или прекращение кровообращения в связи с закупоркой сосуда или слабостью мозгового кровотока).

Клиническая картина расстройств мозгового кровообращения зависит от этиологии, локализации и тяжести мозгового инсульта. Ишемические инсульты встречаются значительно чаще, чем геморрагиче-ские, и преимущественно в пожилом возрасте.

Различают четыре периода развития мозгового инсульта: предвестников, очаговых симптомов, вос-становления и резидуальных (остаточных) явлений.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Клиника. Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются острым развитием общемозговых и очаговых симптомов и полной обратимостью их в течение 24 ч. Они могут быть обу-словлены ишемией мозговой ткани, изменением физико-химических свойств крови, недостаточностью ее притока или гиперемией, а иногда мелкоочаговыми кровоизлияниями. Эти расстройства возникают при атероскдерозе сосудов головного мозга, гипертонической болезни (церебральные гипертонические кризы), артериальной гипотензии (падение сердечной деятельности, кровопотеря), повышении вязкости и свертываемости крови, шейном остеохондрозе и др.

Преходящим нарушениям мозгового кровообращения способствуют физическое и психическое напряжения, перегревание, духота и др.

Клинические проявления зависят от характера и локализации сосудистого криза. Чаще всего прехо-дящие расстройства мозгового кровообращения возникают в вертебрально-базилярном, реже - в ка-ротидном бассейне.

В случаях нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне появляются голово-кружение, тошнота, пошатывание или невозможность ходить и стоять, боли в области затылка, шум в ухе, снижение слуха, изменение зрения (ощущение темных пятен перед глазами, нечеткость, выпадения полей зрения по типу гемианопсий). Возможны расстройства сознания, памяти.

При общих церебральных кризах наблюдаются головная боль, шум в голове, головокружение, тош-нота, рвота, бледность или гиперемия кожи лица, напряженный или ослабленный пульс, повышение или понижение артериального давления, кратковременные расстройства сознания. Если церебральные кризы локальны, то очаговые симптомы (парезы, параличи, расстройства речи, чувствительности или др.) превалируют над общемозговыми.

Все симптомы полностью обратимы. Но если очаговая симптоматика не регрессирует в течение 24 ч, то можно заподозрить кровоизлияние или ишемический инсульт.

Церебральный сосудистый криз может сопровождаться развитием отека мозга или отдельных его участков. В таком случае появляются головная боль, тошнота, рвота, возможно оглушение, затормо-женность, а иногда психомоторное возбуждение, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Давление ликвора и содержание белка в нем повышено. Такое состояние подчас называют острой ги-пертонической энцефалопатией.

Нарушение кровообращения в бассейне сонных артерий сопровождается преходящими моно- и ге-мипарезами, расстройствами речи, парестезиями или гемигипестезией.

Оказание помощи. Больного следует уложить в постель. Создать покой. При повышении артериаль-ного давления следует сделать кровопускание (из локтевой вены извлечь 100-150 мл крови), поставить пиявки на область сосцевидных отростков, горчичники на заднюю поверхность шеи или область икро-ножных мышц.

Чтобы ликвидировать прессорный сосудистый криз, используют гипотензивные и спазмолитические средства. Внутривенно вводят 2 мл 2 % раствора папаверина в 10-20 мл 40 % раствора глюкозы, внутрь дают дибазол (0,02 г 2-3 раза в день после еды или вводят подкожно 2-5 мл 1% раствора); внутри-мышечно - 5-10 мл 25% раствора магния сульфата на 0,25 % растворе новокаина. Полезны прием внутрь девинкана (0,005 г 2-3 раза в день) или введение его внутримышечно (1 мл 0,5 % раствора 1-2 раза в сутки).

Снижать артериальное давление необходимо не до общепринятых норм, а до обычно присущего этому больному уровня (последний может быть выше нормы).

При наличии признаков анемии мозга, артериальной гипотензии и ослабления сердечной деятельности надо использовать сердечные средства (камфору, кордиамин, кофеин и др.). Иногда полезно внутривенно ввести 20 мл 40 % раствора глюкозы с 0,5 мл 1 % раствора мезатона или 0,25-1 мл 0,06 % раствора коргликона. Если имеются жалобы на головные боли, назначают анальгин, цитрамон или теобромин с фенобарбиталом и папаверином по 1 порошку 2-3 раза в день.

Геморрагический инсульт.

Клиника. Такой инсульт характеризуется кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное кровоиз-лияние), в подпаутинное пространство (субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочки мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние). Если кровь из паренхимы мозга проникает в желудочки или в подпаутинное пространство, говорят о смешанном кровоизлиянии.

Геморрагический инсульт чаще возникает внезапно при сильном эмоциональном или физическом напряжении, алкогольном опьянении, наличии инфекции, протекающей с высокой температурой, при кашле, чихании, натуживании, перегревании. Он поражает преимущественно людей среднего и молодого возраста с неполноценностью сосудов мозга (аневризма) или страдающих артериальной гипертензией.

Клиническая картина зависит от характера, локализации и обширности кровоизлияния. Типичными являются следующие симптомы: сильная головная боль, гиперемия кожи лица и слизистых, рвота, по-вышенное артериальное давление, повышенная температура, сопор и кома, психомоторное возбуждение, тахикардия или брадикардия, выраженные оболочечные симптомы и признаки очагового поражения головного Яозга, чаще всего гемипарез или гемиплегия и моторная афазия. В большом числе случаев в ликворе определяется кровь.

При обширных и внутрижелудочковых кровоизлияниях возникают расстройства дыхания и сердеч-ной деятельности. Кожа лица багрово-синюшная, сознание утрачено, температура до 39 °С и вы-ше.

Паренхиматозное кровоизлияние чаще всего наблюдается в области внутренней капсулы в бассейне васкуляризации глубоких ветвей средней мозговой артерии. Излившаяся кровь частично пропитывает или разрывает мозговую ткань, образуя гематому. Общемозговые симптомы сочетаются с симптомами очагового поражения головного мозга. Общемозговые симптомы - это патологическая сонливость, сопор или кома, а своеобразие очаговых симптомов зависит от локализации и размеров кровоизлияния. Наиболее часто возникают гемипарез или гемиплегия, гемигипестезия. При обширных и расположенных ближе к коре полушарий большого мозга кровоизлияниях расстраивается речь (моторная или сенсорная афазия), реже - зрение (гемианопсия).

При кровоизлияниях в мозговой ствол поражаются ядра черепных нервов и проводящие пути (пира-мидные и чувствительные). Это приводит к развитию альтернирующих синдромов (Вебера, Бенедикта и др.). Однако в большем числе случаев нарушаются витальные функции, что является причиной гибели больных.

Кровоизлияние в полушария мозжечка сопровождается нистагмом, головокружением, рвотой, бо-лями в затылке, шее, атаксией и другими симптомами его поражения.

Оболочечные симптомы при паренхиматозном кровоизлиянии выражены слабо. Кровь в ликворе, как правило, отсутствует. Наличие ее свидетельствует о смешанном кровоизлиянии.

Субарахноидальное кровоизлияние чаще всего бывает в возрасте до 50 лет. Почти в половине случаев причиной его служат аневризмы сосудов мозга, реже - артериальная гипертензия и атеросклероз. Ха-рактеризуется резко выраженными оболочечными и общемозговыми симптомами, очаговые симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Кровоизлияние возникает внезапно. Появляются резкая головная боль, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского и другие признаки раздражения оболочек мозга. Головная боль настолько сильная, что больной нередко кричит, хватается руками за голову. Кожа лица гиперемирована. Психомоторное возбуждение (вскакивает, пытается бежать или беспокоен в кровати). Температура по-вышена. В ликворе обильная примесь крови. В более тяжелых случаях сопор или кома. Из очаговых симптомов можно отметить косогласие, диплопию, которые могут быть при скоплении крови на осно-вании мозга, иногда - легкий гемипарез.

Внутрижелудочковые кровоизлияния характеризуются внезапным началом, расстройством созна-ния и дыхания (шумное, хрипящее, Чейн-Стокса), быстрым развитием сопора, комы. Пульс учащен и напряжен. Температура тела повышена до 39-40 °С. Ознобоподобный тремор. Обильное потоотделе-ние. В ликворе кровь. Очаговые симптомы выражены в меньшей степени, чем общемозговые. Подчас их не удается выявить из-за общего тяжелого состояния больного. Самым характерным симптомом является горметония - приступы тонического напряжения мышц, сменяющиеся их гипотонией. Почти все больные умирают в течение 2-3 дней.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга).

Клиника, Такой инсульт возникает в связи с частичным или полным прекращением поступления крови в мозг по какому-либо из его сосудов. В зависимости от механизма возникновения различают три основные разновидности ишемии: тромбоз, эмболию сосудов и сосудистую недостаточность головного мозга. Тромбоз ~и эмболия вызывают закупорку сосуда, а сосудистая недостаточность может быть обусловлена сужением просвета сосуда (стеноз, атеросклеротическая бляшка, аномалия его развития или слабость сердечной деятельности).

Ишемический инсульт более характерен для людей пожилого возраста. Он чаще всего возникает на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и артериальной гипотензии, при наличии стенокардии, инфаркта миокарда или других разновидностей ишемической болезни сердца.

Ишемический инсульт нередко бывает во время сна. В таких случаях очаговая симптоматика (чаще всего гемипарез или гемиплегия) обнаруживаются после пробуждения. Подчас болезнь развивается по-степенно, на протяжении нескольких часов и даже дней Характерно наличие предвестников, которые могут наблюдаться за несколько часов, дней, недель и даже месяцев до инсульта: головокружение, кратковременные расстройства сознания, потемнение в глазах, общая слабость, пре ходящие парестезии или парезы конечностей и др.

В момент развития ишемического инсульта, а нередко и после него сознание у больного сохраняется, головная боль отсутствует или выражена слабо, оболочечных симптомов нет, кожа лица и видимые слизистые бледные или обычной окраски, пульс ослаблен, артериальное давление понижено, темпера-тура тела нормальная или субфебрильная, ликвор, как правило, не изменен. При обширных инфарктах мозга общее состояние бывает тяжелым и отличить их от паренхиматозного кровоизлияния удается с большим трудом.

Симптомы очагового поражения головного мозга зависят от того, какой сосуд мозга поражен: пе-редняя, средняя или задняя мозговые артерии.

Если Ишемический инсульт в бассейне средней мозговой артерии, наблюдаются гемиплегия или гемипарез, патологические стопные симптомы (Бабинского и др.), мышечная гипертония или гипотония, повышение периостальных и сухожильных рефлексов или преходящее понижение их с последующим повышением.

Тромбозу корковых ветвей средней мозговой артерии присущи парез или паралич руки, расстройства чувствительности, афазия, астерео-гнозия, апраксия и др.

При ишемии обширных участков мозга или глубоких отделов его (область внутренней капсулы) может развиться сопор или кома.

В случае поражения глубоких ветвей средней мозговой артерии наблюдаются вазомоторные и тро-фические расстройства в парализованных конечностях (цианоз, снижение кожной температуры, отеч-ность).

Ишемический инсульт в бассейне передней мозговой артерии проявляется парезом или параличом ноги, а при развитии гемипареза нога поражается больше, чем рука. Периостальные, сухожильные ре-флексы и мышечный тонус в пораженной конечности повышаются. Возможны расстройства психики («лобная психика»): снижение критики, эйфория, дурашливость, неопрятность мочой и калом и др. По-являются хватательные рефлексы, симптомы противодержания, которые подчас смешивают с оболо-чечными симптомами. Сознание, как правило, сохранено.

Ишемический инсульт в бассейне задней мозговой артерии проявляется гемианестезией или геми-гипестезией, гемипарезом, гемианопсией, гемигиперпатией, гемиатаксией, нистагмом, головокружением. Возможны признаки поражения мозгового ствола.

Бертебрально-базилярная недостаточность. Клиника. Вертебраль-но-базилярная недостаточность характеризуется острой или хронической недостаточностью кровообращения в бассейне позвоночных и базилярной артерий, подчас распространяясь на заднюю мозговую артерию. Причиной ее обычно яв-ляются шейный остеохондроз и деформирующий спондилез (дегенеративные изменения межпозво-ночных дисков, разрастание остеофитов в области унковертебральных сочленений, сдавливающих по-звоночные артерии). Характерны головокружения, пошатывание при ходьбе, шум в ушах, диплопия, боли в области затылка, задней поверхности шеи, преходящие расстройства сознания и зрения. Объек-тивно могут быть нистагм, легкая атаксия, снижение слуха, оживление рефлексов, дизартрия, преходя-щий тетрапарез, скотомы, фотопсии и др.

Оказание помощи. Оказание неотложной помощи и особенности последующего лечения в значи-тельной мере зависят от характера мозгового инсульта. Уточнение его характера сопряжено с опреде-ленными трудностями, порождающими диагностические ошибки. Количество ошибок особенно велико у недостаточно опытного врача. Он нередко воздерживается от определения характера мозгового ин-сульта, довольствуясь постановкой диагноза «острое нарушение мозгового кровообращения» или «мозговой инсульт». А это исключает оказание дифференцированной помощи. Воспользовавшись таб-лицей для экспресс-диагностики мозгового инсульта, можно с большой долей вероятности определить его характер (табл. 2).

Таблица 2

Экспресс-диагностика мозгового инсульта (Н. Н. Мисюк)

Ишемический инсульт

Гемор-раги-ческий ин-сульт

Признаки

Сознание сохранено, расстроено менее суток 0\3

Сопор, кома 2\0

Сильная головная боль 5\0

Головная боль слабая, умеренная отсутствует 0\5

Гиперемия кожи лица 2\0

Багрово-синюшная окраска кожи лица 3\0

Пульс напряжен 3\0

Пульс ослаблен 0\3

Расстройства дыхания 2\0

Расстройства сердечной деятельности 3\0

Оболочечные симптомы 10\0

Горметония 10\0

Сочетание сильных головных болей с оболо-чечными симптомами 10\0

Сочетание гемиплегии или глубокого гемипа-реза с сохраненным сознанием 0\5

Очаговых симптомов нет 6\0

Температура тела выше 37,7° 3\0

Внезапное развитие инсульта 2\0

Постепенное развитие инсульта 0\10

Наличие предвестников инсульта 0\10

Возникновение инсульта во время физического или эмоционального напряжения, перегревания 5\0

Прием алкоголя 2\0

Гипертоническая болезнь 3\0

Инфаркт миокарда, стенокардия- 0\4

Ревмокардит, приобретенный порок сердца,

Мерцательная аритмия 0\10

Грипп, болезнь почек, эклампсия 4\0

Артериальное давление меньше 110/70 мм рт. ст. 0\5

Атеросклероз сосудов головного мозга 0\3

Окончание табл. 2

Примечание. Чтобы получить результат, следует проверить наличие перечисленных в, таблице признаков. В случае отсутствия их или невозможности проверить признаки вычеркиваются вместе с относящимися к ним оценками веса. Оставшиеся цифры суммируются по, вертикали. Наибольшая сумма будет указывать на самый вероятный характер мозгового инсульта.

Оказание первой помощи и лечение острых нарушений мозгового кровообращения заключается в следующем. Неотложная помощь зависит от характера мозгового инсульта. Однако установить характер его удается не всегда и не сразу. Поэтому больного необходимо уложить на спину, слегка приподняв голову. При наличии съемных зубов их обязательно извлечь, одежду расстегнуть. Если у больного рвота, надо повернуть его на бок, очистить ротовую полость от рвотных масс во избежание их аспира-ции последующего развития аспирационной пневмонии. При ухудшении сердечной деятельности назначить камфору, кофеин, кордиамин, а в более тяжелых случаях показано внутривенное применение 0,06 % раствора коргликона или 0,05 % раствора строфантина по 0,25-1 мл с 20 мл 40 % раствора глюкозы.

Для профилактики застойной пневмонии больного в течение дня надо поворачивать с бока на бок, на спину ставить горчичники или байки, назначить антибиотики. Обратить особое внимание на кожу спины, ягодиц и крестца, протирать ее камфорным спиртом, устранять складки на белье, чтобы преду-предить возникновение пролежней. Если у больного недержание мочи, необходимо между ног проло-жить простыню и своевременно менять белье. При задержке мочи следует сделать катетеризацию мо-чевого пузыря. В случаях психомоторного возбуждения с помощью клизмы ввести хлоралгидрат (30-40 мл 4 % раствора).

При резком повышении артериального давления показано внутривенное введение 1 мл 2,5 % рас-твора аминазина, 2 мл 0,25 % раствора дроперидола внутримышечно или 6-8 мл 0,5 % раствора ди-базола внутримышечно или внутривенно. Целесообразно назначить дегидратирующие препараты: ла-зикс, урегит, маннит.

Если дома есть необходимые условия для ухода за больным, то его следует оставить на месте до стабилизации или улучшения состояния. Нельзя направлять в больницу агонизирующего или тяжелого больного, так как перевозка может ухудшить его состояние.

При геморрагическом инсульте больным с высоким артериальным давлением, напряженным пуль-сом, багрово-синюшной окраской кожи лица следует сделать кровопускание (извлечь 100-200 мл крови из локтевой вены), на голову положить пузырь со льдом, а еще лучше - обложить ее пузырями со льдом и держать их в течение нескольких часов, в случае необходимости - несколько дней с перерывами на 1-2 ч; поставить горчичники на заднюю поверхность шеи. Назначить коагулянты: викасол, кальция глюконат. Внутривенно ввести аминокапроновую кислоту (50 мл 5 % раствора, 3-4 раза в сут-ки).

Чтобы понизить артериальное давление, используют дибазол, папаверин; внутривенно капельно можно ввести литическую смесь следующего состава: аминазин 2,5 % - 2 мл, димедрол 1 % - 2 мл, про-медол 2 % - 1 мл, новокаин 0,5 % 50 мл, глюкоза 10 % - 30 мл. Во избежание коллапса необходимо строго контролировать уровень артериального давления.

При расстройствах дыхания в ряде случаев показана трахеостомия, которую следует использовать для удаления слизи из дыхательных путей, а в случае необходимости - для распыления растворов ан-тибиотиков с целью предупреждения легочной инфекции.

Обязательно назначить дегидратирующие препараты: глицерин, лазикс (фуросемид), новурит, ман-нит.

Учитывая, что одним из наиболее опасных осложнений мозгового инсульта является отек-набухание с последующей дислокацией участков мозга и развитием вторичного стволового синдрома, необходимо назначить 50 мл глицерина на 100-150 мл охлажденной воды или фруктового сока. Если сознание больного утрачено, этот раствор можно ввести в желудок с помощью зонда. Глицерин вводят из расчета 0,2-0,5 г/кг массы тела (100-200 мл/сут). Хороший дегидратирующий эффект наблюдается при рек-тальном введении его.

Чтобы нормализовать водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие тяжелых больных, находящихся в бессознательном состоянии, следует назначить парентеральное введение 1500-2500 мл жидкости в сутки. Для этого лучше использовать изотонический раствор натрия хлорида, 4 % раствор гидрокарбоната натрия или 5 % раствор глюкозы.

Помимо указанных препаратов, для снижения артериального давления назначают рауседил, клофе-лин. При отсутствии должного эффекта внутримышечно вводят ганглиоблокаторы: пентамин (1 мл 5 % раствора), бензогексоний (1 мл 2,5 % раствора). Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки назначают аскорутин (внутрь 0,1-0,2 г 3 раза в день).

При ишемическом инсульте прежде всего необходимо обратить внимание на состояние сердечной деятельности. Если она ослаблена, назначить камфору, кордиамин, коргликон или другие сердечные средства. Чтобы снять или уменьшить выраженность сосудистого спазма, внутривенно вводят 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина в 10 мл 40 % раствора глюкозы, для приема внутрь можно назначить по 0,02 г папаверина, лучше в сочетании с 0,05-0,1 г фенобарбитала и 0,3 г теобромина. Полезно вдыхать кар-боген (смесь 85 % кислорода и 15 % углекислого газа), который расширяет артерии мозга и сердца и стимулирует деятельность дыхательного центра.

Для борьбы с ангиоспазмом применяют также циннаризин (сту-герон, кавинтон, по 1 таблетке 3-4 раза в день), галидор внутрь по 0,1 г 1-2 раза в день, препараты раувольфии.

При назначении сосудорасширяющих следует знать, что в ряде случаев они сильнее действуют на неповрежденные сосуды. Это может привести не к улучшению, а к ухудшению кровоснабжения пора-женного участка (феномен обкрадывания).

Чтобы предотвратить тромбообразование, уменьшить его выраженность и распространение на другие сосуды, необходимо назначить антикоагулянты непрямого (дикумарин, неодикумарин, синкумар, пе-лен-тан и др.) или прямого (гепарин) действия, а также фибринолизин. Неодикумарин дают внутрь по 0,3 г 2 раза в сутки, а спустя 2 дня - по 0,15-0,1 г, фенилин 0,03 г 3 раза в день; синкумар 0,004 г 3-4 раза в 1-й день и 1-2 раза в последующие. Гепарин вводят внутривенно (8000-10 000 ЕД каждые 4-6 ч). Желательно эту дозу ввести капельно в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы. Фибринолизин вводят внутривенно (капельно) по 20- 40 000 ЕД. Раствор готовят перед вве-дением из расчета 100-160 ЕД препарата в 1 мл (на каждые 20000 ЕД добавляют 10000 ЕД гепарина). Указанную дозу вводят в течение 3 ч. Фибринолизин способствует растворению фибрина, который скапливается в пораженном участке затромбированного сосуда. Аналогично действуют стрептокиназа, целиаза.

Введение антикоагулянтов надо строго контролировать исследованием протромбинового времени, которое не следует снижать ниже 50 %. Не надо назначать антикоагулянты больным в коматозном со-стоянии с артериальным давлением свыше 200/100 мм рт. ст., при наличии лейкоцитоза или судорожных припадков, возникших после инсульта. Длительное применение антикоагулянтов может сопровождаться кровоизлияниями во внутренние органы.

При нарушениях мозгового кровообращения, развивающихся по ишемическому типу, в основе ко-торых лежит агрегация тромбоцитов и образование эмболов, показана ацетилсалициловая кисло-та.

Все сосудорасширяющие средства и антикоагулянты необходимо использовать как можно раньше (в первые минуты или часы после возникновения инсульта). При этом надо помнить, что энергичное применение сосудорасширяющих средств сопровождается снижением артериального давления. В связи с этим может возникнуть необходимость в применении сердечных и вазопрессорных средств, что при ишемическом инсульте особенно важно.

Для улучшения мозговой гемодинамики внутривенно капельно (20- 30 капель в минуту) после пробы вводят 400 мл полиглюкина или рео-полиглюкина 1-2 раза в сутки. Полезно ввести внутривенно (капельно) пентоксифиллин, или трентал (5-10 мл в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида).

Чтобы улучшить мозговой метаболизм, используют церебролизин (1-2 мл), ноотропил (5-10 мл внутривенно или внутримышечно), аминалон (0,5-1 г внутрь 2-3 раза в сутки), глутаминовую ки-слоту (0,5- 1 г 3 раза в сутки).

При наличии признаков внутричерепной гипертензии назначают де-гидратационную терапию (маннит, глицерин, фуросемид и др.).

Если имеются специализированные отделения сосудистой патологии головного мозга и возможна щадящая транспортировка, если больной не находится в коматозном состоянии, если у него нет тяжелых расстройств витальных функций или повторного расстройства мозгового кровообращения, осложнен-ного расстройством психики или неизлечимым соматическим заболеванием, может быть произведена госпитализация больных в острейшем периоде мозгового инсульта в эти отделения, где им будет оказана всесторонняя помощь.

При острой вертебрально-базилярной недостаточности в первую очередь следует купировать рас-стройства вестибулярных функций (синдром Меньера). Больного надо уложить в постель в удобной для него позе, выключить свет, устранить громкие звуки. Внутрь дать 1-2 таблетки цитрамона и 1 таблетку аэрона. Внутривенно ввести 20 мл 40 % раствора глюкозы, внутримышечно 2 мл 2,5 % раствора пипольфена или 1 мл 2,5 % раствора аминазина, подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина сульфата или 2 мл 0,2 % раствора платифиллина гидротартрата и 1 мл 10 % раствора кофеина. На заднюю поверхность шеи и воротниковую зону положить горчичники, а к ногам горячую грелку. Назначить эритемные дозы кварца на заднюю поверхность шеи и воротниковую зону. Полезно внутривенно (капельно) ввести 250 мл реополиглюкина с 2 мл кавинтона, а внутрь дать беллоид (по 1 драже 3-4 раза в день).

Пожилым людям с явлениями головокружения, возникшего на фоне атеросклероза, назначают ни-кошпан внутрь по 1 таблетке 2-3 раза в день после еды.

Тромбоз венозных синусов и вен мозга

Клиника. Тромбоз венозных синусов и вен мозга развивается при инфицировании венозной системы черепа из экстра- или интракрани-альиых гнойных очагов: инфекции (общие, носа, глотки, зубов, лица), операции, роды, аборт, черепно-мозговая травма, сепсис, опухоли головного мозга, мигрирующий тромбофлебит и др. Наиболее часты соче-танные тромбозы вен и синусов, хотя встречаются и изоли-рованные.

В патогенезе тромбоза венозных синусов и вен мозга имеют значение повышение свертываемости крови, замедление скорости мозгового крово^ тока, повреждение стенок вен.

Тромбоз верхнего каменистого синуса характеризуется высокой температурой, повышенным лей-коцитозом, увеличенной СОЭ, септическим состоянием, определяются отек, боли и парестезии в обла-сти иннервации глазничной ветви тройничного нерва, поражаются глазодвигательный, блоковой, от-водящий нервы.

Частым осложнением гнойных отитов и мастоидитов является тромбоз поперечного и сигмовидного синусов. Определяется выраженный воспалительный синдром (гипертермия, лейкоцитоз в крови, по-вышенная СОЭ), отмечаются боль при жевании, глотании, застойные диски зри-1 тельных нервов. При распространении тромбоза на яремную вену наряду с болезненностью и припухлостью выявляются признаки поражения языкоглоточного, блуждающего и добавочного нервов.

При тромбозе верхнего продольного синуса расширяются поверхностные вены и появляется отеч-ность в области темени, лба, корня носа, век, носовые кровотечения. Характерны сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, застойные диски зрительных нервов, бывают джексоновские судо-рожные припадки, гемиплегия, параплегия, тетра-плегия.

При сочетанных тромбозах венозных синусов и поверхностных вен мозга появляются симптомы поражения различных областей коры с наличием симптомов выпадения и раздражения.

Тромбозы вен мозга развиваются более постепенно и протекают благоприятно. Характеризуются головными болями, тошнотой, застойными дисками зрительных нервов, менингеальными симптомами, афатиче-скими нарушениями, парезами, параличами, расстройством чувствительности. В ликворе увеличено содержание белка.

Очаговая неврологическая симптоматика при тромбозах вен мозга других локализаций будет зави-сеть от каждой конкретной локализации.

Оказание помощи. Чтобы уменьшить венозный застой и внутричерепную гипертензию, применяют маннит, лазикс, глицерин, диакарб, эуфиллин, оротат калия, панангин.-Кокарбоксилазу вводят внут-римышечно по 3 мл раз в день, гливенол дают внутрь по 0,2 г 3 раза в день, 2 мл 2,5 % раствора галидора вводят внутримышечно. По показаниям применяют антикоагулянты прямого и непрямого действия. При тромбофлебитах используют в больших дозах антибиотики и сульфаниламиды.

Для купирования септического тромбоза синусов применяют систему комплексного лечения. Кате-теризируя височную или затылочную артерию в течение 8-14 ч с постоянной скоростью 16-22 капли в 1 мин, проводят интракаротидную инфузию следующей смеси: изотонический раствор натрия хлорида (1500-1800 мл), 0,5% раствор новокаина (150-180 мл), гепарин (18000-25000 ЕД), фибринолизин (7000- 14000 ЕД); один из антибиотиков (бензилпенициллин 150000- 200000 ЕД/кг массы тела, ка-намицина сульфат 1 -1,5 г, левомицетина сукцинат растворимый 1 -1,5 г, цепорин (цефалоридин) 4-6 г). Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему микроорганизмов. Необходимо частое коагулографическое исследование.

Показано хирургическое вмешательство (отит, мастоидит, синусит и др.).

Нарушение мозгового кровообращения – патологический процесс, который приводит к затруднённой циркуляции крови по сосудам головного мозга. Такое нарушение чревато серьёзными последствиями, не исключение - летальный исход. Острый процесс может переходить в хронический. В таком случае существенно повышается риск развития , и . Все эти патологии приводят к летальному исходу.

При наличии такого патологического процесса следует срочно обращаться к врачу, лечение народными средствами или препаратами на своё усмотрение невозможно.

Этиология

Нарушение кровообращения головного мозга может спровоцировать практически любой патологический процесс, травма и даже сильный . Клиницисты выделяют следующие, наиболее распространённые причины нарушения мозгового кровообращения:

  • генетическая предрасположенность;
  • травмы головы;
  • перенесённые ранее тяжёлые заболевания, с поражением головного мозга, ЦНС и близлежащих органов;
  • повышенная эмоциональная возбудимость;
  • частые перепады артериального давления;
  • патологии кровеносных сосудов и крови;
  • злоупотребление алкоголем и никотином, приём наркотических средств;

Кроме этого, клиницисты отмечают, что острое нарушение мозгового кровообращения может быть обусловлено возрастом. В этом случае, в группе риска находятся люди от 50 лет и старше.

Нужно понимать, что данное нарушение может быть обусловлено частыми стрессами, сильными нервными перенапряжениями, организма.

Классификация

В международной медицинской практике принята следующая классификация нарушений мозгового кровообращения:

  • острая форма;
  • хроническая форма.

К патологиям хронической формы относятся следующие подвиды:

  • начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНМК);
  • дисциркуляторная энцефалопатия.

Последняя подформа разделяется на такие подвиды:

  • гипертоническая;
  • атеросклеротическая;
  • смешанная.

Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) различают следующих подвидов:

  • преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК);
  • острая гипертоническая энцефалопатия;
  • инсульт.

Любая из этих форм опасна для жизни, и в любой момент может спровоцировать не только серьёзное осложнение, но и стать причиной летального исхода.

В хронической форме выделяют и стадии развития:

  • первая – симптоматика носит расплывчатый характер. Состояние человека больше указывает на ;
  • вторая – значительное ухудшение памяти, теряется социальная адаптация;
  • третья - практически полная деградация личности, слабоумие, нарушение координации движений.

На третьей стадии развития нарушения кровообращения можно говорить о необратимом патологическом процессе. Однако следует учитывать и возраст больного, и общий анамнез. Говорить о полном восстановлении нецелесообразно.

Также используется классификация согласно морфологическим изменениям:

  • очаговые;
  • диффузные.

К очаговым поражениям относятся следующее:

  • субарахноидальные кровоизлияния.

К диффузным морфологическим изменениям относятся следующие патологические процессы:

  • малые кистозные новообразования;
  • небольшие кровоизлияния;
  • рубцовые изменения;
  • образование небольших по размеру некротических очагов.

Следует понимать, что расстройство любой формы данного патологического процесса может привести к летальному исходу, поэтому лечение нужно начать срочно.

Симптоматика

Каждая форма и стадия развития имеет свои признаки нарушения мозгового кровообращения. К общей клинической картине можно отнести такие симптомы:

  • , без видимой на то причины;
  • , которая редко заканчивается ;
  • снижение остроты зрения и слуха;
  • нарушение координации движений.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения характеризуются следующими дополнительными симптомами:

  • онемение половины туловища, которая противоположна очагу патологии;
  • слабость рук и ног;
  • нарушение речи – больному сложно произносить отдельные слова или звуки;
  • синдром фотопсии - видимость светящихся точек, тёмных пятен, цветных кругов и тому подобных зрительных галлюцинаций;
  • заложенность ушей;
  • повышенное потоотделение.

Так как присутствует такой симптом, как нарушение речи и слабость в конечностях, клиническую картину часто путают с инсультом. Следует отметить, что в случае с ПНМК острая симптоматика проходит через сутки, чего нет в случае с инсультом.

При первой стадии хронической формы могут наблюдаться такие симптомы нарушения мозгового кровообращения:

  • частые головные боли;
  • сонливость;
  • – человек чувствует себя уставшим даже после продолжительного отдыха;
  • резкие , вспыльчивость;
  • рассеянность;
  • ухудшение памяти, что проявляется в частой забывчивости.

При переходе на вторую стадию развития патологического процесса, может наблюдаться следующее:

  • небольшие нарушения двигательной функции, походка человека может быть шаткой, как при алкогольном опьянении;
  • ухудшается концентрация внимания, больному сложно воспринимать информацию;
  • частые смены настроения;
  • раздражительность, приступы агрессии;
  • практически постоянно кружится голова;
  • низкая социальная адаптация;
  • сонливость;
  • практически пропадает работоспособность.

Третья стадия хронического нарушения мозгового кровообращения имеет следующие симптомы:

  • слабоумие;
  • скованность движений;
  • нарушение речи;
  • практически полная потеря памяти;
  • человек не способен запоминать информацию.

На данной стадии развития патологического процесса наблюдаются симптомы практически полной деградации, человек не способен существовать без помощи со стороны. В этом случае, можно говорить о необратимом патологическом процессе. Обусловлено это тем, что уже на начальных стадиях начинают погибать нейроны головного мозга, что влечёт за собой тяжёлые последствия, если не остановить этот процесс своевременно.

Диагностика

Самостоятельно сопоставлять симптомы и принимать лечение на своё усмотрение нельзя, так как в этом случае, высокий риск развития осложнений, в том числе и опасных для жизни. При первых же симптомах следует незамедлительно обращаться за экстренной медицинской помощью.

Для выяснения этиологии и точной постановки диагноза врач назначает следующие лабораторно-инструментальные методы обследования, если их позволяет провести состояние пациента:

  • общий анализ крови;
  • липидограмма;
  • забор крови для анализа на глюкозу;
  • коагулограмма;
  • дуплексное сканирование для выявления поражённых сосудов;
  • нейропсихологическое тестирование по шкале MMSE;
  • МРТ головы;

В некоторых случаях программа диагностики может включать в себя генетические исследования, если есть подозрение на наследственный фактор.

Как лечить данное расстройство, может сказать только врач, после точной постановки диагноза и выявления этиологии.

Лечение

Лечение будет зависеть от первопричинного фактора - в зависимости от этого подбирается базисная терапия. В целом медикаментозная терапия может включать в себя следующие препараты:

  • седативные;
  • нейропротекторы;
  • поливитамины;
  • венотоники;
  • вазодилататоры;
  • антиоксиданты.

Вся медикаментозная терапия, вне зависимости от этиологии, направлена на то, чтобы защитить нейроны головного мозга от поражения. Все средства подбираются только индивидуально. В процессе прохождения медикаментозной терапии больному следует постоянно контролировать артериальное давление, так как высокий риск развития инсульта, инфаркта.