Диагностика

Аутоиммунный тиреоидит как выявить. Аутоиммунный тиреоидит (E06.3). Симптомы патологии у взрослых и детей

Щитовидная железа- особенный орган человека, который обеспечивает все виды обмена веществ осуществляющихся в организме. Ее анатомическое отличие - в специальном оградительном свойстве от разрушительного действия собственного иммунитета человека.

Защитная система организма способна распознать присутствие железы и иммуноглобулины – антитела выполняя свою прямую функцию, разрушают щитовидку, принимая ее за инородное тело. Невзирая на современные достижения в медицинском пространстве, аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, весьма популярен в эндокринологии, и поэтому требует весьма тщательного изучения. В этой статье мы расскажем вам, что такое аутоиммунный тиреоидит (АИТ), о причинах его возникновения, признаков и лечение.

Что такое аутоиммунный тиреоидит

Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы – это воспалительное поражение волокон щитовидной железы в хроническом проявлении. Характеризуется разрушением самих пузырьков (фолликул) щитовидной ткани, их клеток и аутоиммунным происхождением. Обычно болезнь протекает никак не проявляясь, только в редких случаях возникает увеличение данного органа в объеме.

Выявление аутоиммунного заболевания щитовидной железы осуществляется с учетом итогов лабораторных анализов, УЗИ органа, показаний гистологии биоматериала, извлеченного в результате тонкоигольного забора. Мероприятия по лечению отклонения проводят врачи – эндокринологи. Терапия состоит из приведения в норму гормоносинтезирующей задачи щитовидной железы и угнетении аутоиммунных процессов.

Занимательное обстоятельство – изначально болезнь описана в 1912 году японским практикующим хирургом и ученым Хашимото. В мире 0,1-1,2% обнаружен аутоиммунный тиреоидит у детей, а в РФ- 3-5%. Данному отклонению подвержен 1% мирового населения, при этом в 5-7 раз больше у женщин.

Другие названия болезни:

аутоиммунный тиреоидит Хашимото;
аутоиммунное заболевание щитовидной железы;
лимфоцитарный тиреоидит;
лимфоматозный тиреоидит.

Причины возникновения АИТ

Щитовидная железа - очень чувствительный орган, который без труда поддается воздействию всевозможных неблагоприятных факторов. Беря во внимание сегодняшнее состояние экологии и большое количество патогенов, возникает обоснованное беспокойство за щитовидную железу.

Таблица 1: Причины, благодаря которым появляется АИТ:

Приобретенные	Внутренние
Вирусное (острая респираторная: грипп, парагрипп, адено- и риновирусы, корь, паротит) или бактериальное (гонорея, туберкулез, скарлатина) поражение.	Дисбаланс гормонов в каком – либо из органов системы внутреннего продуцирования.
Повреждения в шейном отделе.	Тиреотоксикоз.
Отравление организма тяжелыми металлами (ртуть свинец).	Понижение продуцирования гормонов щитовидной железой- гипотиреоз.
Радиационный фон.	Недостаточная функциональность структурных клеток железы.
	Отклонение глобулинов (белков) иммунитета, которые враждебны к ткани щитовидной железы, обеспеченное врожденным изменением.

Иные факторы развития заболевания

наследственная предрасположенность;
женский пол - больше у женщин чем у мужского населения в отношении 1:20. Эта болезнь распространена у женщин в возрасте от 30 до 50 лет;
присутствие других аутоиммунных процессов;
факторы такие как стресс, инфекционное поражение и т. д. Данные причины и вызывают возникновение аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у людей с наследственной предрасположенностью.

Симптомы и признаки

Данная болезнь может довольно продолжительный период существовать без всяких симптомов. Такое обстоятельство часто свойственно для хронического состояния аит щитовидной железы:

тиреомегалии не наблюдается, габариты органа не увеличивается, нет болезненных проявлений и работает в обычном режиме;
нечасто возможно появление зоба (железа увеличивается в объемах, см фото выше);
дискомфорт, потеря сил и быстрая утомляемость.

Иногда возникает повышение продуцирование тиреоидных гормонов в щитовидной железе и возникают такие признаки аит:

больному свойственна быстрая перемена настроения;
возникает одышка;
возникают признаки тахикардии.

Все эти симптомы щитовидной железы проявляются не столь выражено, и по этой причине человек часто не придает этому должного значения. Ну, а когда обращается за медицинской помощью, то устраняется симптоматика, а не само заболевание. К примеру, пациентов с повышенным синтезом стероидов, нередко лечат от иного заболевания совсем другие специалисты, поскольку больной изъявляет жалобы на работу ЖКТ.

Постродовой тип часто возникает по истечении 14 суток после родоразрешения. У больной:

понижается масса тела;
плохое самочувствие;
быстро наступает усталость.

Также увеличенное продуцирование тиреоидных гормонов или тиреотоксикоз в щитовидной железе иногда бывает выраженным и проявляется в виде:

учащенным сердцебиением;
чрезмерным выделением пота;
тремора в конечностях;
нервным расстройством;
бессонницей.

К 19-й или 20 неделе болезнь трансформируется в гипотиреоидную стадию.

Для безболезненного и являющегося последствием использования лекарств с активным компонентом интерферона, которые применяются при терапии гематогенных патологий и гепатита С, свойственен небольшой тиреотоксикоз и эутиреоз. Симптомы и лечение болезни взаимосвязаны.

Диагностика

До проявляющейся симптоматики гипотиреоза определить наличие АИТ щитовидной железы становится весьма затруднительно. Врачи – эндокринологи сопоставляют все показания лабораторных обследований и клинических симптомов, перед тем как огласить диагноз. При диагностировании болезни надо понимать что АИТ, это прежде всего генетическое заболевание. На существование диагноза АИТ указывают и прямые родственники пациента, страдающие от аутоиммунных патологий.

Клиническое выявление аутоиммунного тиреоидита подразумевают:

сдачу общего и развернутого анализа крови – выявляется рост количества лимфоцитов;
иммунограмму – присуще наличие иммуноглобулина к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, второму коллоидному иммуноглобулину, иммуноглобулина к тиреоидиту хашимото;
установление Т3 и Т4 (общих и свободных), степени ТТГ в составе плазмы крови. Увеличение степени ТТГ при нахождении Т4 в норме подтверждает субклинический гипотиреоз, увеличенная степень ТТГ при пониженном содержании Т4 – подтверждает клинический аутоиммунный гипотиреоз;
УЗИ щитовидной железы – выявляет повышение или уменьшение в объемах органа, видоизменение его структуры. Результаты АИТ на УЗИ используются в качестве дополнения к общим клиническим проявлениям и иным результатам лабораторных анализов;
тонкоигольный забор биоматериала щитовидной железы – дает возможность установления наличия большого числа белых клеток крови и клеток, присущих для хронического аутоиммунного тиреоидита. Метод используется при установлении признаков, указывающих на вероятное злокачественное преобразование узловой структуры щитовидной железы.

Критериями выявления аутоиммунного тиреоидита или тиреомегалии являются:

увеличение присутствия в русле крови иммуноглобулинов к щитовидной железе ();
выявление при узи щитовидной железы низкоплотной ткани пропускающей ультразвук;
обнаружение симптомов первичного гипотиреоза.

Также хотим заметить, что увеличение степени АТ-ТПО, или неоднородная структура щитовидки пропускающая ультразвук еще не диагностируют аутоиммунный тиреоидит. Лечение аутоиммунного тиреоидита у больного требуется исключительно в гипотиреоидную фазу, по этой причине отсутствует потребность диагностирования в эутиреоидной стадии.

Лечение тиреоидита Хашимото

Лечение аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы – очень сложный процесс, при котором используются лекарственные препараты, хирургия, и даже методы нетрадиционной медицины.

Все терапевтические действия хронического аутоиммунного тиреоидита основываются на всевозможном выправлении гормональной картины, эндокринолог назначает конкретную в каждом случае схему. Как правило, используют L-тироксин . Данное средство – это синоним гормона Т4. Когда позитивного эффекта не наблюдается, медикаментозную тактику усиливают глюкокортикостероидами.

Постоянной методики устранения аутоиммунного тиреоидита в медицине нет. Все лечебные мероприятия направлены на избавление от симптомов щитовидной железы относительно фазы протекания – тиреотоксической, либо гипотиреоидной. И состоит из:

заместительную гормонального лечения;
лечебного воздействия угнетающего гормональные задачи ЩЖ;
при значительном увеличении в размерах щитовидки – хирургические операции.

При АИТ с симптомами гипотиреоза используется консервативное лечение фармакологическими препаратами и медикаментами:

«Левотироксина»;
«Мерказолила»;
«Тиамазола»;
и медикаментами – адреномиметиками «Альфа-адреноблокаторы», обладающее функциональностью приведения в норму продуцирование гормонов.

В ситуации когда болезнь в острой стадии, присоединяются глюкокортикостероидные средства – такие как «Преднизолон» . В целях понижения активности иммуноглобулинов к тиреоидным структурам, прописываются НПВС (нестероидные препараты против воспалений):

«Вольтарен»;
«Индометацин».

В схему применяемых средств при терапии симптомов аутоиммунного тиреоидита включен и «Эндонорм» . Данный фармакологический продукт используется для уменьшения иммунной активности и дополнения макро и микроэлементами структуры щитовидной железы. Гомеопатические компоненты, присутствующие в составе средства, способствуют возобновлению деятельности надпочечников и желез половой сферы, которая нарушилась из-за расстройства в балансе гормонов. Все лекарства при лечении аутоиммунного тиреоидита применимы беря во внимание индивидуальные противопоказания.

Хирургия

При ХАИТ щитовидной железы оперативное вмешательство становится необходимой мерой. Порой устранить симптомы аутоиммунного тиреоидита становится вероятным благодаря такому способу лечения.

Лечение народными средствами

Обеспеченный наследственностью аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы лечения требует лишь симптоматического т.е при помощи лекарственных трав, пригодного в роли дополнительного средства для устранения симптоматики (алопеции, затвердения каловых масс, болезненности в суставах, повышения холестериновых бляшек и т.д.). Вот несколько народных рецептов, которыми лечат аутоиммунный тиреоидит (перед началом терапии проконсультируйтесь с врачом! ):

Нужно взять свежесобранные листья донника, череды, дурнишника, кирказона и чистотела. Сбор хорошо промыть, измельчить и залить растительным маслом в равном соотношении. Настаивают лечебную вытяжку в продолжении месяца. Готовым экстрактом каждый вечер перед сном растирать шею в зоне железы.
Для получения спиртовой настойки нужно взять две аптечные упаковки сосновых почек, залить 0,5 литра водки и оставить на 21 день в темное место. Растирать вечером перед сном до устранения симптомов.
Аналогичную настойку чистотела применяют и в качестве примочек, и как внутреннее средство.
50 г медвежьей желчи заливают литром водки. Употребляют средство до еды, три раза в день, дозировка зависит от массы тела больного. При массе в 50 кг нужно выпить чайную ложку, до 80 кг - десертную, больше 100 кг - столовую ложку. После употребления в течении месяца необходим интервал в 7 дней и затем повторный курс.

Упражнения

Если говорить об лечебных упражнениях, то при аит полезными становятся: несложная гимнастика для обеспечения тонуса спины и конечностей, и для направленного действия занятия йогой – дыхательная гимнастика для придания тонуса диафрагме и мускулам груди и посильные занятия на укрепление мышц в целом.

Питание и добавки

При заболевании аутоиммунный тиреоидит самое эффективное лечение это контроль питания. По причине того что основополагающий фактор ХАИТ находится вне рамок медицины, требуется разработка здорового меню, диета должна содержать такие продукты питания как:

мясо – усиливает синтез трийодтиронина и тироксина;
углеводы – минимизирует опасность возникновения аллергий, облысения;
липиды и ненасыщенные кислоты, входящие в рыбий жир, печень, масло подсолнечное, костный мозг;
селен, присутствует в орехах, морепродуктах, коричневом рисе, грибах, спарже, диетическом мясе;
цинк, который присутствует в бобовых, гречневой крупе, чесноке, орехах, говяжьем мясе.

Необходимо потреблять продукты без гормонов таких, как например соя.

Осложнения

Усугубление течения аутоиммунных заболеваний щитовидной железы нечастое явление и наблюдается исключительно в тех случаях, когда лечение вообще не осуществлялось. При болезни могут наблюдаться следующие осложнения:

взрослые больные подвергаются психическим заболеваниям, которые бывают спровоцированы депрессивным состоянием. Может развиться умственная отсталость и замедленное развитие. Возникают сердечно-сосудистые патологии.
аутоиммунный тиреоидит у детей может привести к недоразвитию органов малого таза, замедлению интеллектуального и психического развития, даже до идиотизма.
осложнения аутоиммунного тиреоидита у женщин вынашивающих ребенка могут проявиться признаками гестоза, непроизвольным абортом.

Аутоиммунный тиреоидит лечению в полной мере не поддается. Больному на протяжении всей жизни зависит от поддерживающего лечения. Вовремя выявленная болезнь и безошибочно выбранная схема лечения, дает возможность полноценной жизни и исключения гипотетических осложнений. Сохранить репродуктивную способность и работоспособность можно путем обеспечения стабильного и продолжительного ослабления симптоматики на довольно продолжительный срок.

Профилактика

Внимательность следует проявлять людям, у которых есть какое – либо наследственное заболевание, к примеру витилиго, сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит или тиреомегалия . У таких людей аутоиммунный тиреоидит появляется чаще. Когда при этом возникли признаки дефицита стероидов, требуется безотлагательно обратиться к эндокринологу, поскольку вероятно развитие тяжелых последствий.

При планировании беременности женщинам с генетической предрасположенностью необходимо проверить степень тироксина, трийодтиронина и иммуноглобулинов к щитовидной железе в русле крови. Приступить к терапии аутоиммунного гипотиреоза левотироксином необходимо заблаговременно до беременности, поскольку на первых триместрах эмбрион не продуцирует свои тиреоидные гормоны - для роста и развития без отклонений он использует материнские. Заместительное лечение и режим питания необходимы на протяжении всего срока вынашивания ребенка.

Прогноз

Что ожидать от аутоиммунного тиреоидита? АИТ – это генетически переданная аномалия. Самое главное то, что излечиться целиком и полностью нельзя. Данное отклонение лечится лишь частично, благодаря правильной схеме вкупе с режимом питания (Йодомарин – питание для железы) поможет не допустить ухудшения самочувствия.

Вероятность смерти пациента при терапии аутоиммунного тиреоидита очень незначительна, аутоиммунный тиреоидит Хашимото не влияет на продолжительность жизни больного. Пренебрежительное отношение к данному отклонению, влечет за собой расстройство в функциях эндокринной системы. Самое страшное последствие болезни Хашимото является фактором формирования онкозаболеваний – перерождение доброкачественных узлов в злокачественную опухоль.

Видеозаписи по теме

Что такое Хронический аутоиммунный тиреоидит

Хронический аутоиммунный тиреоидит или лимфоматозный тиреоидит это воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела и лимфоциты повреждающие собственные клетки щитовидной железы. (В норме антитела в организме человека вырабатываются только на чужеродное вещество).

Что провоцирует Хронический аутоиммунный тиреоидит

Чаще всего аутоиммунный тироидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. И в последнее время аутоиммунным тироидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Считается, что аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит имеет наследственную природу. У родственников больных тиреоидитом Хасимото часто встречаются сахарный диабет, различные заболевания щитовидной железы. Но для реализации наследственно предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные внешние факторы. Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции в небных миндалинах, пазухах носа, пораженных кариесом зубах.

Способствуют развитию аутоиммунного тироидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения. Под действием провоцирующего фактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакцию образования антител к собственным клеткам. Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые в свою очередь способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического аутоиммунного тиреоидита

Механизм иммунной агрессии весьма сложен, но все же попытаемся объяснить этот феномен по - простому.

Для того чтобы понять свой перед ней находится или чужой, иммунная система научилась распознавать разные белки, из которых состоит любая живая клетка. Распознаванием белков занимается иммунная клетка под названием макрофаг. Макрофаг контактирует с разными клетками, в результате чего и происходит узнавание.

Разобравшись, с кем имеет дело, макрофаг сообщает об этом своим товарищам по иммунитету Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты бывают разные. Для нас важно знать две разновидности Т-клеток: Т-хелперы, которые разрешают агрессию, и Т-супрессоры, которые, наоборот, ее запрещают. Если разрешение на атаку получено от Т-хелперов, дальше команда поступает «в войска» - NK-клетки, Т-киллеры, макрофаги. Эти клетки убивают чужака, непосредственно контактируя с ним. При этом вырабатываются интерферроны, интерлейкины, активные формы кислорода и другие агрессивные вещества.

Среди «иммунных войск» есть еще одно действующее лицо. Это В-лимфоциты. Их основное отличие в том, что они в ответ на чужеродные белки (антигены) могут вырабатывать антитела. Антитела очень специфичны по отношению к антигенам, и связываются только с ними. Как только произошел процесс связывания антитела с антигеном на мембране чужой клетки, образуется иммунный комплекс. Этот момент является сигналом к активации специальной агрессивной системы иммунитета - системы комплемента.

Применительно к аутоиммунному тиреоидиту можно говорить, что болезнь развивается из-за нарушения распознавания. То есть свой белок клетки щитовидной железы распознается как чужой со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Было открыто, что такое нарушение может быть заложено в генотипе человека от рождения. Точно так же, бывает предрасположенность к низкой активности Т-супрессоров, которые должны тормозить агрессивную реакцию иммунитета.
Антитела, вырабатываемые В-лимфоцитами при аутоиммуном тиреоидите, «цепляются» к белкам тироцитов - тиреопероксидазе, микросомальной фракции, а также к белку тиреоглобулину.

Именно эти антитела и определяются в крови при постановке диагноза. Тироциты, погибшие или поврежденные в результате аутоиммунного процесса, уже не в состоянии вырабатывать гормоны. Уровень их в крови постепенно снижается. Формируется гипотиреоз, симптомы которого мы уже знаем.

Симптомы Хронического аутоиммунного тиреоидита

Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.

Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы:
- дрожание пальцев рук
- учащение частоты сердечных сокращений
- потливость
- повышение артериального давления.

Чаще состояние гипертиреоза возникает в начале болезни. В последующем функция щитовидной железы может быть нормальной или нескольго сниженной (гипотироз). Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усливается при неблагоприятных условиях. При острых респираторных вирусных заболеваниях, при психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний.

В зависимости от клинической картины и размеров щитовидной железы хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото делится на формы:
- атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. При атрофической форме увеличения щитовидной железы не бывает. Встречается у большинства больных, но чаще в пожилом возрасте и у молодых пациентов, которые подвергались радиоактивному облучению. Обычно эта форма клинически сопровождается снижением функции щитовидной железы (гипотироз).
- Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита всегда сопровождается увеличением щитовидной железы. Щитовидная железа может быть равномерно увеличена по всему объему (диффузная гипертрофическая форма), или отмечается наличие узлов (узловая форма). Возможно сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начале заболевания, но чаще функция щитовидной железы бывает нормальной или сниженной.

Диагностика Хронического аутоиммунного тиреоидита

Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливают на основании истории заболевания, характерной клинической картины. В общем анализе крови обнаруживается увеличение количества лимфоцитов при общем снижении количества лейкоцитов. В стадии гипертиреоза повышается уровень гормонов щитовидной железы в крови, при снижении функции железы, количество гормонов в крови снижается, с одновременным повышением уровня гормона гипофиза тиротропина. Обнаруживают изменения в иммунограмме. При ультразвуковом исследовании находят увеличение щитовидной железы, неравномерность ее при узловой форме тиреоидита. При биопсии (исследование под микроскопом маленького кусочка ткани щитовидной железы) выявляют большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного лимфоматозного тиреоидита.

Если имеются основные симптомы заболевания, то возможность злокачественного перерождения щитовидной железы (развитие узлового образования) значительно увеличивается. Для диагностики необходима тонкоигольная биопсия. Наличие у больного явлений тиротоксикоза также не исключает возможности злокачественного перерождения щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит чаще имеет доброкачественное течение. Исключительно редко встречаются лимфомы щитовидной железы. Сонография или ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров. Подобные симптомы имеют место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным ультразвукового исследования нельзя ставить диагноз.

Лечение Хронического аутоиммунного тиреоидита

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не существует. При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита используются симптоматические средства. При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы, например, L-тироксин. Назначение тироидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, которые, как правило, имеют ишемическую болезнь сердца, необходимо начинать с небольших доз, увеличивая через каждые 2,5-3 до нормализации состояния. Контроль уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови проводить не чаще, чем через 1,5-2 мес.

Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко встречается в осенне-зимний период. Описаны случаи, когда у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом с явлениями гипотиреоза, в период беременности наблюдалась спонтанная ремиссия. С другой стороны, имеются наблюдения, когда у больной с аутоиммунным тиреоидитом, у которой до и в течение беременности отмечалось эутироидное состояние, после родов развивались явления гипотиреоза.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой рекомендуется оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).

При повышенной функции щитовидной железы назначаются тиростатики (тиамазол, мерказолил), бета-адреноблокаторы. Для снижения выработки антител назначаются нестероидные противовоспалительные препараты:
- индометацин;
- метиндол;
- вольтарен.

Назначаются препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При сниженной функции щитовидной железы назначаются синтетические гормоны щитовидной железы. Прогноз заболевания удовлетворительный. Заболевание медленно прогрессирует. При своевременно назначенном лечение удается значительно замедлить процесс и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Прогноз заболевания
Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию. В некоторых случаях удовлетворительное самочувствие и работоспособность больных сохраняются в течение 15-18 лет, несмотря на кратковременные обострения. В период обострения тиреоидита могут наблюдаться явления незначительного тиреотоксикоза или гипотиреоза; последний чаще встречается после родов.

Профилактика Хронического аутоиммунного тиреоидита

Ни клинически явные формы аутоиммунного тиреоидита, ни наличие в популяции лиц, имеющих генетическую предрасположенность к его развитию, не могут быть причинами, каким-либо образом ограничивающими необходимость проведения постоянной массовой йодной профилактики. Преимущество ликвидации йододефицитных заболеваний неоспоримо.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический аутоиммунный тиреоидит

Эндокринолог

Акции и специальные предложения

14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Механизм аутоиммунных реакций в щитовидной железе может отличаться. При аутоиммунном тиреоидите антитела повреждают тиреоциты, разрушенные фолликулы замещает соединительная ткань, что приводит гипотиреозу. При диффузном токсическом зобе антитела активируют рецепторы ТТГ тиреоцитов, что приводит к гиперфункции щитовидной железы и тиреотоксикозу. Тем не менее, при диффузном токсическом зобе и аутоиммунном тиреоидите в ткани щитовидной железы определяют схожие изменения – лимфоидная инфильтрация и пролиферация соединительной ткани.

Главные УЗИ-признаки аутоиммунного процесса в щитовидной железе — это пониженная эхогенность паренхимы и линейные гиперэхогенные включения. В основе пониженной эхогенности лежит высокая клеточность из-за лимфоидной инфильтрации — в резко гипоэхогенных фокусах воспаление максимально выражено. В гиперэхогенных структурах произошло замещение паренхимы на соединительную ткань. Результаты УЗИ следует оценивать в связке с общим состоянием и гормональным профилем пациента.

Эхоструктура щитовидной железы при аутоиммунном воспалении

малоизмененная ткань – на фоне нормальной паренхимы определяются гипоэхогенные включения (2-4 мм) с четкими контурами без «гало»;
измененная ткань – на фоне паренхимы пониженной эхогенности определяются гипоэхогенные включения (4-6 мм) с четкими контурами без «гало»;
резко измененная ткань – на фоне общего снижения эхогенности определяются почти анэхогенные очаги и гиперэхогенные структуры различной величины и формы.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) на УЗИ

АИТ подтверждают положительные антитиреоидные антитела – к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ). Функциональное состояние железы может быть различным – гипер-, гипо- или эутиреоз.

Различают гипертрофическую и атрофическую формы АИТ. При гипертрофической форме объем железы значительно увеличен. При атрофической форме объем железы уменьшен или в пределах нормы, часто сопутствует гипотиреоз. Являются эти формы вариантами развития или последовательными стадиями АИТ — вопрос открытый.

Нажимайте на картинки, чтобы увеличить.

Рисунок. Патоморфология АИТ: диффузная (иногда очаговая) инфильтрация железы лимфоцитами и образование лимфоидных фолликулов с центрами размножения; основная мембрана и эпителиальная стенка фолликулов повреждена, а количество коллоида уменьшено или он отсутствует; участки фиброза. При атрофической форме АИТ большая часть паренхимы замещена соединительной тканью.

Рисунок. Пациент с эутиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа нормальных размеров; в задне-нижних отделах обеих долей определяются гипоэхогенные участки с нечетким контуром (стрелка); кровоток в аномальной зоне усилен. Заключение: АИТ локальный.

Рисунок. Девочка 10-ти лет с эутиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа увеличена в 1,5 раза — 13 мл (норма до 8,3 мл). На фоне неизмененной паренхимы определяются гипоэхогенные «змеи» (лимфоидная инфильтрация по ходу сосудов). Кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма. Аналогично может начинаться диффузный токсический зоб.

Рисунок. Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; контур волнистый; на фоне нормальной паренхимы в большом количестве гипоэхогенные очаги (3-5 мм) с четким контуром без «гало». Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок. Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; контур бугристый; на фоне общего снижения эхогенности определяются почти анэхогенные зоны с размытым контуром, различной величины и формы. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок. Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; эхогенность паренхимы резко снижена, неоднородная. На поперечном срезе весь объем правой доли занимают два округлых образования. На продольном срезе видно, что контрастная соединительнотканная перегородка создает иллюзию опухоли. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок. Пациент с гипертиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; на фоне общего снижения эхогенности определяются гипоэхогенные включения (2-4 мм) и линейные гиперэхогенные структуры; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок. Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена; неоднородная — гипоэхогенные участки замкнуты в гиперэхогенные «соты». Заключение: АИТ, гипертрофическая форма.

Рисунок. Мужчина 48-ми лет с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ в динамике щитовидная железа уменьшается; неоднородная — мелкие (2 мм) гипоэхогенные включения перемежают с гиперэхогенными линейными структурами; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, атрофическая форма.

Рисунок. Пациент с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ в динамике размер щитовидной железы уменьшается; паренхима резко неоднородная — очаги пониженной эхогенности (2-4 мм) окружены гиперэхогенными структурами; кровоток заметно усилен. Заключение: АИТ, атрофическая форма.

При АИТ повышен риск развития злокачественные опухолей. Небольшие гиперэхогенные очаги более вероятно доброкачественные. Большие (более 15 мм) гипоэхогенные очаги с неровным контуром и кальцификатами подозрительны на папиллярную карциному. Доброкачественные и злокачественные узелки могут сосуществовать.

Рисунок. Женщина 33-х лет с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена. Паренхима неоднородная за счет множества гиперэхогенных очагов (3-6 мм) с четкими контурами, без «гало»; кровоток на гипоэхогенных участках заметно усилен. Заключение: АИТ, гипертрофическая форма. Такая картина очень типична для АИТ, поэтому нет необходимости в биопсии. Гипоэхогенные линейные структуры — это лимфоидная инфильтрация. По поводу гиперэхогенных псевдоузлов мнения разделились: неизмененная паренхима или очаги фиброза. Кто точно знает, НАПИШИТЕ.

Рисунок. Пациенты с гипотиреозом и антитиреоидными антителами. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная. В первом случае небольшие гиперэхогенные очаги — это типичные псевдоузлы при АИТ. Во втором случае гиперэхогенный очаг (более 10 мм) с неравномерным ободком «гало» и точечными гиперэхогенными включениями без акустической тени (псаммомные тельца) — это папиллярная карцинома.

Рисунок. Диффузный склерозирующий вариант папиллярного рака щитовидной железы имитирует тиреоидит. Встречается преимущественно у молодых женщин, антитиреоидные антитела нередко повышены, может протекать с гипо-, гипер- и эутиреозом. Характерны диффузный инфильтрирующий рост, участки фиброза и много псаммомных телец. Метастазы в регионарных лимфатических узлах шеи (стрелка) встречаются в 75-100% случаев.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) на УЗИ

Ультразвуковые признаки ДТЗ близки гипертрофической форме АИТ. Нормальный размер железы может быть только в начале заболевания, затем она резко увеличивается и появляются признаки тиреотоксикоза. Возможны два варианта: в неизмененной паренхиме зияют гипоэхогенные «дыры» или эхогенность диффузно понижена. На фоне гипоэхогенных участков заметны тонкие гиперэхогенные структуры — междольковые перегородки. Они четко проступают из-за значительной разницы в акустических свойствах, а истинная фибротизация встречается редко. При ДТЗ кровоток усилен чрезвычайно — «пылающая» железа. PSV на верхней и нижней щитовидных артериях всегда выше 40 см/сек.

С началом лечения ДТЗ претерпевает обратное развитие – объем железы постепенно уменьшается, эхогенность повышается, а степень неоднородности снижается. При АИТ аномальная УЗИ-картина сохраняется на протяжении всей жизни пациента.

Рисунок. Патоморфология ДТЗ: огромные фолликулы, активная пролиферация эпителия с появлением сосочков придает фолликулам звездчатый вид; коллоид вакуолизируется и плохо окрашивается красителями; в строме лимфоидная инфильтрация с формированием лимфоидных фолликулов.

Рисунок. Выраженный кровоток при ДТЗ (1) и гипертрофической форме АИТ (2). Обратите внимание, при ДТЗ гиперэхогенные структуры – очаги фиброза, не выражены, в отличие от АИТ.

Рисунок. У пациента с тиреотоксикозом на УЗИ щитовидная железа увеличена, контур волнистый, паренхима умеренно гипоэхогенная, эхоструктура неоднородная, кровоток заметно усилен – «пылающая железа». Заключение: ДТЗ.

Рисунок. У пациентов с тиреотоксикозом на УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная; в правой доле определяется гипоэхогенный очаг (более 10 мм) с гиперэхогенной неравномерной капсулой, интранодулярные точечные гиперэхогенные включения (псаммомные тельца). Заключение по результатам биопсии: Папиллярная карцинома на фоне ДТЗ.

Хронический фиброзирующий тиреоидит Риделя на УЗИ

Тиреоидит Риделя — это редкое воспалительное заболевание щитовидной железы. Паренхима постепенно замещается волокнистой соединительной тканью и становится твердой как камень. Фиброзная ткань проникает в скелетные мышцы шеи, распространяется на стенку пищевода и трахеи, инфильтрируя и постепенно стенозируя их. Функция железы долго не страдает, однако при тотальном фиброзе развивается гипотиреоз.

Не подтвердилось предположение, что фиброзный тиреоидит является конечной стадией АИТ, так как антитиреоидные антитела не выявляются или имеются в низких титрах. Частое сочетание этого тиреоидита с медиастинальным, ретробульбарным или ретроперитонеальным фиброзом позволяет отнести его к висцеральным фиброматозам.

При зобе Риделя на УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, контур плохо прослеживается; паренхима неоднородная за счет очагов фиброза, могут присутствовать коллоидные узлы с мощной капсулой.

Рисунок. Патоморфология фиброзирующего тиреоидита Риделя: разрастание фиброзной соединительной ткани, среди которой островки атрофированных и лишенных просвета фолликулов, отдельные лимфоидные скопления с примесью эозинофилов.

Рисунок. Женщины 46-ти лет с жалобами на безболезненное каменистой плотности образование в области шеи, нарушение глотания и охриплый голос. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, гипоэхогенная, неоднородная за счет гиперэхогенных соединительнотканных структур; сонная артерия окружена паренхимой щитовидной железы; лимфаденопатия шейных лимфоузлов. Заключение: Фиброзирующий тиреоидит Риделя.

Рисунок. Фиброзирующий тиреоидит Риделя на КТ.

Подострый тиреоидит де Кервена на УЗИ

Подострый тиреоидит де Кервена - негнойное воспаление щитовидной железы после перенесенной вирусной инфекции (грипп, корь, паротит и др.). На фоне температуры в нижнем отделе шеи определяется болезненная припухлость. В начале заболевания воспалительный процесс локализуется в одной доле, затем захватывает всю железу — «ползущий тиреоидит». Первоначально появляется тиреотоксикоз, а затем гипотиреоз. Могут отмечаться общие аутоиммунные реакции. Спустя несколько недель подострый тиреоидит разрешается спонтанно, обычно без нарушений функции щитовидной железы. Нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды часто могут купировать состояние за 24 часа.

При тиреоидите де Кервена щитовидная железа диффузно или локально увеличена; в области наибольшей болезненности определяются крупные гипоэхогенные участки неправильной формы с размытыми границами (наиболее выражено снижение эхогенности в центре «пятна»), кровоток в аномальной зоне почти отсутствует; часто увеличены региональные лимфоузлы. Наличие гиперэхогенных структур не характерно. В процессе рубцевания поврежденная ткань может замещаться фиброзной, но в большинстве случаев восстанавливается нормальная структура железы.

Рисунок. Патоморфология подострого тиреоидита де Кервена: участок воспаления инфильтрирован лимфоцитами и макрофагами; после деструкции фолликулов высвобождается коллоид, остатки которого окружают кластеры активных макрофагов и гигантские многоядерные клетки. Гигантские многоядерные клетки образуются при слиянии макрофагов.

Рисунок. Пожилая женщина с жалобами на подъемы температуры и болезненную припухлость внизу шеи. На УЗИ щитовидная железа увеличена, в правой доле определяется крупная гипоэхогенная зона неправильной формы, с размытыми границами, без кровотока. При динамическом наблюдении очаг увеличивался в размерах, а так же появились гипоэхогенные участки в левой доле. Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена.

Рисунок. Женщина 43-х лет с болезненной и плотной «опухолью» внизу шеи. На УЗИ щитовидная железа диффузно увеличена, контур волнистый, гипоэхогенные зоны неправильной формы, без четких границ, кровоток на гипоэхогенных участках понижен. Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена. Спустя 1 год (внизу) щитовидная железа уменьшилась, паренхима нормальной эхогенности, однородная.

Рисунок. На УЗИ в правой доле щитовидной железы в области максимальной болезненности определяется крупный гипоэхогенный участок неправильной формы, без четких границ, кровоток в аномальной зоне отсутствует. Шейные лимфоузлы увеличены, гипоэхогенные, округлые. Заключение: Подострый тиреоидит де Кервена. При такой ультразвуковой картине необходима дифференциальная диагностика с карциномой щитовидной железы.

Берегите себя, Ваш Диагностер !

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото, болезнь Хашимото) - хроническое воспалительное .

Его также называют хроническим лимфоцитарным тиреоидитом или просто болезнью Хашимото.

Диагнстика болезни Хашимото
Доктора могут подозревать тиреоидит Хашимото, если есть симптомы низкой активности щитовидной железы.
Если это так, они проведут анализ уровня тиреотропного гормона (ТТГ) с помощью анализа крови.
Этот общий тест является одним из лучших способов диагностики аутоиммунного тиреоидита.
Заболевания выявить будет легко, при низкой активности щитовидки, уровень гормонов ТТГ будет высоким, так-как тело упорно работает и стимулирует щитовидку производить больше гормонов.

Доктора могут также использовать анализы крови, чтобы проверить уровни:
других гормонов щитовидки;
антитела;
холестерин.

Эти анализы помогут подтвердить диагноз.
Визуализационные методы исследования
Особенности тиреоидита Хашимото обычно идентифицируются на ультрасонограмме; однако для диагностики состояния обычно не требуется ультразвуковое исследование. Этот способ визуализации полезен для оценки , эхотекста и, что наиболее важно, для выяснения присутствуют ли узлы щитовидной железы.
Рентгенография грудной клетки и эхокардиография обычно не выполняются и не требуются при рутинной диагностике или оценке пациентов с гипотиреозом.
Лечение болезни Хашимото
Не все люди нуждаются в лечении расстройства. Если ваша щитовидка функционирует нормально, врач может просто следить за изменениями.
Лекарства и добавки
Если щитовидка не будет воспроизводит достаточного количества гормонов, могут понадобиться лекарство Левотироксин.
Использование синтетических вариантов тиреоидных гормонов является одним из наиболее часто используемых методов лечения.
Левотироксин натрия - лекарственное средство, натриевая соль L-тироксина, который заменяет тиреоксид тиреоидного гормона. Препарат практически без побочных явлений. Как только вам станет необходим этот препарат, вероятно, вам придется принимать его всю оставшуюся жизнь.
Регулярное использование левотироксина может привести к нормализации уровня гормонов щитовидки. Когда это произойдет, ваши симптомы исчезнут. Тем не менее, вам, вероятно, понадобятся регулярные диагностические мероприятия для контроля уровня гормонов. Это позволяет вашему доктору корректировать дозу по мере необходимости.

Если расстройство вызвано дефицитом йода, врач может порекомендовать добавки и препараты йода (Йод-актив, Йодомарин, Йодбаланс). Кроме того, добавки магния и селена в случае дефицита йода могут помочь улучшить общие состояние организма. Но прежде чем принимать какие-либо добавки, проконсультируйтесь у доктора.
Что нужно учитывать
Некоторые биологически активные добавки (БАДы) к пище и лекарственные средства могут влиять на способность вашего организма поглощать левотироксин натрия. Важно обговорить с врачом о любых других препаратах, которые вы принимаете. Вот некоторые продукты, которые совместно с левотироксином могут вызывать проблемы:
добавки железа;
добавки кальция;
блокаторы протонного насоса, (используются при лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (сокращенно );
некоторые препараты от холестерина;
эстрогены.

Возможно, вам потребуется перестроить время для приема лекарств от АИТ щитовидной железы при приеме других лекарств. Определенные продукты могут также влиять на поглощение препарата. Обсудите все со своим врачом, он четко объяснит, как наилучшим образом принимать лекарство от аутоиммунного тиреоидита на основе вашего питания.
Хирургия
Операция может назначаться, при следующих осложнениях:
Большой зоб с обструктивными симптомами, такими как дисфагия (расстройство глотания), охриплость голоса и стридор (стридорозное дыхание), вызванные внешней непроходимостью воздуха в легкие;
Наличие злокачественного узла, о чем свидетельствует цитологическое исследование;
Наличие лимфомы, диагностированной на тонкоигольной аспирации;
Косметические причины (например, появления больших, неприглядных зобов).

Диета
Хотя диета при аутоиммунном тиреоидите может улучшить функцию щитовидки, изменения рациона питания вряд ли заменят потребность в рецептурных лекарствах.
Продукты богатые антиоксидантами (фрукты и овощи)
Черника, помидоры, сладкий перец и другие продукты, богатые антиоксидантами, могут улучшить общее состояние здоровья и принести пользу щитовидке. Также может помочь употребление в пищу продуктов с высоким содержанием витаминов группы В, которые содержаться в цельных зернах.
Селен
Небольшие количества селена необходимы для ферментов, которые заставляют гормоны щитовидки работать правильно. Орехи и семена, богатые магнием и селеном, особенно бразильские орехи и семена подсолнечника, могут сделать щитовидку более здоровой.
Что не следую употреблять
Диетические добавки железа и кальция, и потребление пищи с высоким содержанием клетчатки могут снизить эффективность некоторых лекарств.
Избегайте употребления в пищу соевых продуктов, брокколи, цветной и кочанной капусты, так как эти продукты могут подавлять функцию щитовидной железы, особенно когда едятся в сыром виде.
Осложнения, связанные с заболевание и прогноз
Если не предпринять меры направленные на терапию, заболевание может вызвать серьезные осложнения. Они могут включать:
заболевания сердца, включая сердечную недостаточность;
анемию;
путаницу и потерю сознания;
высокий уровень холестерина;
снижения либидо;

Аутоиммунный тиреоидит также может вызывать проблемы во время вынашивание ребенка в утробе. Недавние исследования проведенные в США показывают, что женщины с этим расстройством чаще рожают детей с пороком сердца и патологиями центральной нервной системы и почек.
Чтобы свести на нет осложнения, важно следить за функцией щитовидной железы в течение всей беременности женщины.
По данным Американского колледжа акушерства и гинекологии, для женщин с неизвестными нарушениями щитовидки рутинный скрининг щитовидной железы не рекомендуется во время беременности.
Видео заболевания

Интересное

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза - снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а у мужчин - в возрасте 40–65 лет. Недуг не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять.

Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие выработки организмом антител к собственной щитовидной железе (ЩЖ). Им страдает 10 человек из тысячи.

Причины возникновения

Вне зависимости от традиционно предполагаемой главной причины – наследственной предрасположенности, тиреоидит требует возникновения особенных условий и дополнительных причин для развития.

Неконтролируемый прием лекарств, особенно гормональных или содержащих в активном составе йод;
Наличие очагов хронических заболеваний различного типа в острой форме (кариозных зубов, воспалений в миндалинах или пазухах носа);
Вредная среда, негативное влияние экологии, переизбыток в воде и пище хлора, йода, втора, перенасыщенный ими воздух;
Гормональная нестабильность – нарушение гормонального фона организма ввиду других заболеваний, ввиду травм, беременности, после приема препаратов и в других случаях;
Наличие облучения радиацией в ходе лучевой терапии, либо при работе с радиоактивными веществами, также активное облучение солнцем;
Травмы, стрессовые ситуации, химические и термические ожоги, в целом и непосредственно в области щитовидной железы, равно может негативно повлиять хирургическое вмешательство.

Развитие заболевания происходит постепенно, основанием для его ускорения или рецидивов активных форм могут стать некоторые факторы в сочетании.

Классификация

Что такое аутоиммунные тиреоидиты, с точки зрения классификации типов? Различают следующие разновидности болезни:

Послеродовый тиреоидит, который становится последствием чрезмерно повышенной активности иммунной системы после угнетения во время беременности.
Хронический тиреоидит аутоиммунного происхождения, при котором развивается первичный гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидки).
Цитокин-индуцированный вариант болезни, развивающейся при длительном лечении интерферонами.
Безболевой (безмолвный) тиреоидит щитовидной железы, сходный с послеродовым, но не вызванный беременностью.

По характеру течения выделяют 3 основные формы аутоиммунного тиреоидита. Это:

Развитие всех типов аутоиммунных тиреоидитов проходит 4 фазы:

эутиреоза – с сохранением функции железы;
субклиническую фазу – с частичным нарушением синтеза гормонов;
тиреотоксикоза – характерным признаком которого является высокий уровень гормона Т4;
гипотиреоидную фазу – когда при дальнейшем поражении железы количество ее клеток сокращается ниже критического порога.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

непереносимость привычных физических нагрузок;
замедление реакций на внешние раздражители;
депрессивные состояния;
апатичность, сонливость;
чувство немотивированной усталости;
снижение памяти и концентрации внимания;
«микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
урежение пульса;
снижение аппетита;
склонность к запорам;
тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
снижение либидо;
сухость кожных покровов;
тенденция к увеличению массы тела;
зябкость конечностей;

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

снижение массы тела;
непереносимость душных помещений;
тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
тахикардия, повышение АД (артериального давления);
чувство жара, приливы, потливость;
снижение либидо;
утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

В случае подозрений на наличие аутоиммунного тиреоидита должна быть проведена следующая диагностика. Забор крови на выявление гормонов:

Т4 – свободный и общий;
Т3 –свободный и общий.

При повышении ТТГ и нормальных показателях Т4 – можно говорить о наличии субклинической стадии патологии, если же при повышении ТТГ уровень Т4 снижается – это означает, что на подходе первые симптомы заболевания.

Диагноз устанавливают по совокупности следующих данных:

снижена концентрация Т4 и Т3, а уровень ТТГ повышен;
на УЗИ щитовидной железы определяется гипоэхогенность ткани;
повышается уровень антител к ферменту щитовидки – тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в венозной крови.

При наличии отклонений только по одному из показателей поставить диагноз сложно. Даже в случае повышения АТ-ТПО можно говорить о предрасположенности пациента к аутоиммунному поражению щитовидки.

При наличии узлового тиреоидита выполняют биопсию узла для визуализации патологии, а также с целью исключения онкологии.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит?

До настоящего времени при аутоиммунном тиреоидите не разработаны методы эффективного лечения. В случае наступления тиреотоксической фазы болезни (появления в крови гормонов щитовидной железы) назначение тиростатиков, то есть лекарств, подавляющих деятельность щитовидной железы (тиамазола, карбимазола, пропицила), не рекомендуется.

Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, то назначаются бета-адреноблокаторы. При выявлении нарушений функции щитовидной железы назначается тироидный препарат – левотироксин (L-тироксин) и лечение обязательно совмещается с регулярным контролем клинической картины заболевания и определением содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови.
Нередко в осенне-зимний период у больного АИТ наблюдается возникновение подострого тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы. В таких случаях назначаются глюкокортикоиды (преднизолон). Для борьбы с увеличивающимся количеством антител в организме больного применяются такие нестероидные противовоспалительные средства, как вольтарен, индометацин, метиндол.

В случае резкого увеличения размеров щитовидной железы рекомендуется оперативное лечение.

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога. Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс. Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах. На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите. Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.