Ключевой фермент метаболизма арахидоновой кислоты. Продукты метаболизма арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота и воспаление

Арахидоновая кислота может поступать в организм человека с пищей или образовываться из линолевой кислоты, также поступающей с пищей (рис.1).

Рис. 1.

Арахидоновая кислота входит в состав глицерофосфолипидов мембран. Под действием ассоциированной с мембраной фосфолипазы А2 эйкозатетраеновая кислота отщепляется от глицерофосфолипида и используется для синтеза эйкозаноидов .

Так фосфолипаза А2 отщепляет одну ацильную группу, ею осуществляется гидролиз связи B (рис.2), что приводит к высвобождению арахидоновой кислоты (R" - соответствующий арахидоновой кислоте радикал).

Рис. 2.

Активация фосфолипаз, ассоциированных с мембранами, происходит под действием многих факторов: гормонов, гистамина, цитокинов, механического воздействия .

После отделения арахидоновой кислоты от фосфолипида она выходит в цитозоль и в различных типах клеток превращается в разные эйкозаноиды. В клетках имеются 3 основных пути превращения арахидоновой кислоты: циклооксигеназный, приводящий к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов, липоксигеназный, заканчивающийся образованием лейкотриенов, липоксинов и цитохромный (монооксигеназный), приводящий к образованию эйкозатретраеновых кислот.

Циклооксигеназы катализируют реакцию превращения арахидоновой кислоты в простагландин Н2 (PG H2, предшественник остальных простагландинов, простациклина и тромбоксана А2). Фермент содержит два активных центра: циклооксигеназный сайт, превращаюший арахидоновую кислоту в простагландин G2 (реакция по сути представляет из себя циклизацию линейной арахидоновой кислоты с присоединением молекул кислорода) и гем, обладающий пероксидазной активностью, превращаюший простагландин G2 в простагландин Н2.

Простагландины обозначают символами, например PG А, где PG обозначает слово «простагландин», а буква А обозначает заместитель в пятичленном кольце в молекуле эйкозаноида.

PG I - простациклины. Имеют 2 кольца в своей структуре: одно пятичленное, как и другие простагландины, а другое - с участием атома кислорода. Их также подразделяют в зависимости от количества двойных связей в радикалах (PG I2, PG I3).

Каждая из указанных групп простагландинов состоит из 3 типов молекул, отличающихся по числу двойных связей в боковых цепях. Число двойных связей обозначают нижним цифровым индексом, например, PG Е2.

В организме имеются 3 типа циклооксигеназ: циклооксигеназа-1 (COX-1, ЦОГ-1), циклооксигеназа-2 (COX-2, ЦОГ-2) и циклооксигеназа-3 (COX-3, ЦОГ-3).

Рис. 3.

Первые два типа циклооксигеназ катализируют включение 4 атомов кислорода в арахидоновую кислоту и формирование пятичленного кольца. В результате образуется нестабильное гидропероксидпроизводное, называемое PG G2. Гидропероксид у 15-го атома углерода быстро восстанавливается до гидроксильной группы пероксидазой с образованием PG Н2. До образования PG Н2 путь синтеза разных типов простагландинов одинаков. Дальнейшие превращения PG Н2специфичны для каждого типа клеток.

Рис. 4.

Синтез лейкотриенов идёт по пути, отличному от пути синтеза простагландинов, и начинается с образования гидроксипероксидов - гидропероксидэйкозатетраеноатов (ГПЭТЕ). Эти вещества или восстанавливаются с образованием гидроксиэйкозатетроеноатов (ГЭТЕ) или превращаются в лейкотриены или липоксины (Рис.4) .

Рис. 5.

Синтез липоксинов начинается с действия на арахидоновую кислоту 15-липоксигеназы, затем происходит ряд реакций, приводящих к образованию липоксина А4. В Р450-монооксигеназном пути арахидоновая кислота окисляется до 19-гидрокси или 20-гидрокси-эйкозатетраеновых кислот (19-НЕТЕ и 20-НЕТЕ), а также эпоксиэйкозатетраеновой кислоты (ОЕТЕ) .

Ненасыщенная жирная кислота, высвобождаемая фосфолипазой А2 из мембранных фосфолипидов, превращается в активные производные в ходе липоксигеназного, циклоксигеназного и простагландинсинтетазного ферментативных процессов.
Любой из перечисленных путей продукции активных метаболитов арахидоновой кислоты зависит от адекватного поступления ненасыщенного жирокислотного предшественника из мембранных фосфолипидов.

В настоящее время известно, что многие формы опосредованной рецепторами активации клеток сопровождаются повышением активности связанных с мембранами фосфолипаз, которые катализируют гидролиз эфирных связей в глицерофосфолипидах. Наиболее важна в этом отношении фосфолипаза А2, отщепляющая жирные кислоты во 2м положении диацилглицерофосфолипидов, которая образует лизофосфолипид и ненасыщенную жирную кислоту, обычно арахидонат.

Деацилированный фосфолипид быстро реацилируется за счет переноса активированной СоА жирной кислоты, что легко можно измерить по включению меченой арахидоновой кислоты в фосфолипиды клеток. Этот кругооборот глицерофосфолипида служит источником арахидоновой кислоты для метаболизма по цикло и липооксигеназному путям и может влиять на проницаемость мембраны и активность других связанных с мембраной ферментов.

Активация фосфолипазы А2 зависит от кальция; она происходит при стимуляции клеток надпочечников АКТГ, что приводит к ускорению кругооборота арахидонилфосфатидилинозитола. Этот эффект вызывается также кальциевым ионофором А23187 и может отражать повышение внутриклеточного уровня кальция при действии АКТГ и вторичной стимуляцией фосфолипазы А2 в качестве ранней реакции, сопутствующей АКТГрецепторному взаимодействию. Известно, что действие АКТГ на стероидогенез в надпочечниках зависит от кальция, а не только от образования цАМФ. По крайней мере, часть потребностей в кальции для действия АКТГ может быть связана с опосредуемым фосфолипазой A2 кругооборотом мембранных фосфолипидов при активации коры надпочечников.

Кругооборот фосфоглицеридов в плазматической мембране с эффектами опосредованного рецепторами (Р) потока кальция на фосфолипазу А2 и продукцию арахидоновой кислоты.

Хотя механизм, включающий активацию фосфолипазы, может отражать общее свойство гормонрегулируемых секреторных клеток, при гормональной стимуляции специфических клетокмишеней меняются и другие этапы метаболизма фосфолипидов. Так, в клетках гранулемы яичника, где ЛГ увеличивает продукцию простагландинов, гормон не повышает образование арахидоновой кислоты, а действует на более поздних этапах, увеличивая активность простагландинсинтетазы. Этот эффект Л Г на синтез простагландинов в граафовом фолликуле (пузырчатый яичниковый фолликул), по-видимому, не опосредует стероидогенного действия гонадотропина, но играет важную роль в развитии овуляции.

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

Эстрадиолрецепторный комплекс можно экстрагировать из ядер матки в комбинации с рибонуклеопротеидом, а активированные стероидрецепторные комплексы прочно связаны с ядерными гистонами и основными негистоновыми белками ядра. Таким образом, как ядерные белки, так и ДНК, по-видимому, принимают участие в процессе связывания хроматином, который протекает, очевидно, как в нуклеосомах, так и в промежуточных участках хроматина, доступных для нуклеазного…

После этапа активации, обусловливаемого взаимодействием стероидных гормонов с их специфическими внутриклеточными рецепторными белками, гормонрецепторные комплексы приобретают способность быстро связываться с хроматином и влиять на транскрипцию специфических молекул мРНК. Отдельные белки, синтез которых, как было установлено, индуцируется действием стероидных гормонов на образование яРНК. По всей вероятности, будет показано, что многие другие белки, о которых известно, что…

После регресса первичной реакции на эстроген повторное воздействие эстрогеном или прогестероном вызывает в яйцеводе быстрое увеличение продукции мРНК, контролирующих синтез специфических «экспортируемых» белков, в том числе овальбумина и кональбумина. Скорость синтеза овальбуминовой мРНК, регистрируемая либо путем трансляции in vitro, либо с помощью гибридизации с комплементарной ДНК (кДНК), после введения эстрогена быстро увеличивается и тесно коррелирует…

Гормонрецепторные комплексы оказывают прямое воздействие на активность РНКполимеразы в изолированных ядрах, а также на матричную функцию хроматина клетокмишеней. Эстрогены и андрогены стимулируют активность ядрышковой [I] и нуклеоплазменной РНКполимераз в соответствующих клеткахмишенях (матке и предстательной железе), а прогестеронрецепторные комплексы повышают матричную активность хроматина из яйцеводов цыплят, но не из тканей, не являющихся мишенями для прогестерона….

Известно, что между транскрипцией РНК на матрице ДНК и появлением транслируемой мРНК в цитоплазме существует несколько стадий. До недавнего времени полагали, что транскрипция приводит к образованию высокомолекулярной РНК, процессинг которой сводится к простому нарезанию специфических молекул мРНК, которые затем и проходят в цитоплазму, где транслируются с образованием соответствующих белков. Однако в настоящее время выяснилось, что…

Образование эйкосаноидов. Простагландины - первые из выделенных метаболитов арахидоновой кислоты - названы так потому, что впервые они были выявлены в сперме. Считалось, что они секретируются предстательной железой. По мере того как выявлялись другие активные метаболиты, становилось очевидным наличие двух основных путей их превращения - циклооксигеназного и липооксигеназного. Эти пути синтеза схематически представлены на рис. 68-1, а строение типичных метаболитов - на рис. 68-2. Все продукты как циклооксигеназного, так и липооксигеназного происхождения называют эйкосаноидами. Продукты циклооксигеназного пути - Простагландины и тромбоксан - простаноидами.

Начальный этап синтеза в обоих метаболических путях включает в себя отщепление арахндоновой кислоты от фосфолипида в плазматической мембране клеток. Затем свободная арахидоновая кислота может быть окислена циклооксигеназным или липооксигеназным путем. Первым продуктом циклооксигеназного пути является циклический эндопероксид простагландин G 2 (ПГG 2), который превращается в простагландин Н 2 (ПГН2). ПГG 2 и ПГН 2 служат ключевыми посредниками в процессе образования физиологически активных простагландинов (ПГD 2 , ПГЕ 2 , ПГF 2 и и ПГI 2) и тромбоксана А2 (ТКА2). Первым продуктом 5-липооксигеназного пути является 5-гидропероксиэйкосатетраеноевая кислота (5-ГПЭТЕ), которая играет роль посредника при образовании 5-гидроксиэйкосатетраеноивой кислоты (5-ГЭТЕ) и лейкотриенов (ЛТА 4 , ЛТВ 4 , ЛТС 4 , ЛТD 4 и ЛТE 4). Две жирные кислоты, отличающиеся от арахидоновой кислоты, 3,11,14-эйкосатриеноивая кислота (дигомо-g-линоленовая кислота) и 5,8,11,14,17-эйкосапентаеновая кислота, могут превращаться в метаболиты. б лизкие по строению к этим эйкосаноидам. Простаноидные продукты первого субстрата обозначаются индексом 1; лейкотриеновые продукты этого субстрата-индексом 3. Простаноидные продукты второго субстрата имеют обозначение 3, в то время как лейкотриеновые продукты этого субстрата обозначаются индексом 5.

Рис. 68-1. Схема метаболизма арахидоновой кислоты. Различные лекарственные средства действуют на разные ферментные этапы, угнетая реакцию. Основными путями метаболизма являются циклооксигеназный и липооксигеназный. Фосфолипазу А 2 угнетают кортикостероиды и мепакрин; циклооксигеназу - определенные салицилаты, индометацин и ибупрофен; липооксигеназу - беноксапрофен и нордигидрогуайаретиковая кислота (НДГК). Имидазол предотвращает синтез ТКА 2 .

Арахидоновая кислота образует простагландины, обозначаемые индексом 2, и лейкотриены, обозначаемые индексом 4. Индексы означают число двойных связей между атомами углерода в боковых цепях.

Фактически все клетки обладают необходимыми субстратами и ферментами для образования некоторых метаболитов арахидоновой кислоты, но различия ферментного состава тканей обусловливают различия в образуемых ими продуктах. Эйкосаноиды синтезируются по мере их непосредственной необходимости и не хранятс я- в значительных количествах для последующего высвобождения.

Циклооксигеназные продукты. Простагландины D 2 , Е 2 , F 2a и I 2 образуются из циклических эндопероксидов ПГG 2 и ПГH 2 . Из числа этих простагландинов ПГЕ 2 и ПГI 2 обладают наиболее широким спектром физиологического действия. ПГЕ 2 оказывает заметное влияние внутри тканей и синтезируется многими из них. ПГI 2 (называемый также простациклином) является основным продуктом арахидоновой кислоты в эндотелиальных и гладкомышечных клетках стенок сосудов и в некоторых несосудистых тканях. ПГI 2 служит вазодилататором и угнетает агрегацию тромбоцитов. Считают, что ПГD 2 также играет роль в агрегации тромбоцитов и функции головного мозга, а пгf 2a - в функции матки и яичников.

Рис. 68-2. Строение типичных биологически активных эйкосаноидов.

Тромбоксансинтетаза катализирует включение атома кислорода в кольцо эндоперекиси ПГН 2 для образования тромбоксанов. TKA 2 синтезируется тромбоцитами и усиливает агрегацию тромбоцитов.

Липооксигеназные продукты. Лейкотриены и ГЭТЕ являются конечными продуктами липооксигеназного пути. Лейкотриены обладают гистаминоподобным действием, включая индуцирование повышенной проницаемости сосудов и бронхоспазма, и, по-видимому, оказывают влияние на активность лейкоцитов. ЛТС 4 , ЛТD 4 и ЛТE 4 были идентифицированы как медленнореагирующие вещества анафилаксии (МРВ-А). (Патофизиология лейкотриенов детально обсуждается в гл. 202.)

В очаге воспаления активируется фосфолипаза клеточных мембран и

происходит метаболизм высвободившейся арахидоновой кислоты по липооксигенаному и циклооксигеназному пути, в результате чего образуются

такие биологически активные вещества, как простаглаидины группы Е - (ПГ-Е), тромбоксаиы, лейкотриены, продукты перекисного окисления липидов.

Основным источником простагландинов являются макрофаги. Особенно значительно увеличивается образование ПГ-Е2, который играет

важную роль в развитии воспаления, усиливая воспалительную гиперемию, отек, боль, и лихорадочную реакцию (поскольку является одним из

эндогенных пирогенов). Простагландины потенцируют действие других

медиаторов воспаления: гистамина, серотонина, кининов. Сами простагландины - очень нестойкие вещества, однако, они постоянно вырабатываются активированными макрофагами, кроме того, в условиях развивающегося ацидоза простагландины становятся более стабильны и дольше не разрушаются.

Большинство нестероидных противовоспалительных средств действует на фермент циклооксигеназу, угнетая его активность. При этом нарушается синтез медиаторов - продуктов метаболизма арахидоновой кислоты

по циклооксигеназному пути, прежде всего простагландинов. Этим и объясняется их успешное применение как болеутоляющих, противовоспалительных и жаропонижающих средств при различных видах воспаления, в том числе и в острую стадию периодонтита.

Плазменные медиаторы

Калликреины и кинины

Кинины образуются в тканях и крови из предшественников - низкомолекулярного (НМК) и высокомолекулярного (ВМК) кининогенов под

влиянием калликреинов. Кроме непосредственного влияния на микроциркуляцию (гиперемия, отек), активации лейкоцитов и стимуляции болевых рецепторов, кинины усиливают соответствующие эффекты гистамина, серотонина. а также, активируя фосфолипазу-А2, увеличивают синтез простагландинов. В нормальной плазме кинины (брадикинин, каллидин и др.) обнаруживаются в очень низкой концентрации, так как инактивация кининов под влиянием кининаз происходит в течение 20-30 с. Брадикинин является

одним из нейрохимических передатчиков болевого возбуждения. Эффект

брадикинина более длителен, чем гистамина и серотонииа. так как при

воспалении происходит увеличение образования кининов при одновременном замедлении их инактивации из-за снижения активности кининаз в условиях ацидоза в очаге воспаления. В организме имеются большие запасы кининогенов (высокомолекулярный кининоген в крови и низкомолекулярный кининоген в тканях), что обеспечивает длительное образование

кининов в количествах, способных вызвать микроциркуляторные, болевые

и хемотаксические эффекты.

Активированные лейкоциты в очаге воспаления также способны выделять кинин-генерирующие ферменты - калликреины. Так, нейтрофилы

состоящих из 20-25 аминокислот и обладающих активностью кининов. В

моноцитах, лимфоцитах и базофилах описаны и другие типы калликреинов..

Система комплемента

Комплемент - система белков плазмы, участвующих в реакциях иммунитета и играющих важную роль в патогенезе острого воспаления.

При воспалении синтез комплемента увеличивается преимущественно под

влиянием интерлейкина-1 и гамма-интерферона. Скорость метаболизма

белков комплемента составляет 1-3% в час. При активации Системы комплемента образуются сравнительно низкомолекулярные фрагменты, влияющие на микроциркуляцию, обладающие хемотаксической и цитолигической активностью. Центральное место в системе занимает компонент СЗ, концентрация которого в десятки и сотни раз больше концентрации других фрагментов системы комплемента.

В зоне воспалительной альтерации компоненты комплемента, главным образом СЗ, выходят из сосудов наряду с другими белками, и происходит их активация по альтернативному или классическому пути. Кроме того, активация системы комплемента при воспалении может происходить под влиянием тромбина, плазмина, протеаз поврежденных тканей (прежде всего катепсинов), протеаз бактерий, присутствующих в очаге воспаления. При остром инфекционном воспалении основное значение имеет альтернативный путь активации системы комплемента: типичными активаторами являются липополисахариды клеточной мембраны грамотрицательных бактерий, бактериальные эндотоксины. В процессе активации образуются фрагменты СЗв, СЗа. С5а. которые оказывают как прямое влияние на развитие воспаления, так и опосредованное - через выделение медиаторов воспаления главным образом из тучных клеток. Наиболее мощной хемотаксической активностью обладает фрагмент С5а. На поверхности полиморфноядерных лейкоцитов человека имеется 1-3х10^ высокоаффинных участков связывания С5а.

Воспалительные реакции.

Таким образом, медиаторы воспаления:

1. Вызывают развитие сосудистых реакций, главным образом артериальной гиперемии.

2. Непосредственно повышают проницаемость сосудов и тем самым

стимулируют образование экссудата и формирование воспалительного

3. Потенцируют развитие боли.

4. Способствуют активации и эмиграции в зону воспаления лейкоцитов.

5. Дают начало репаративным процессам, которые имеют несколько

отсроченный характер.

Действие медиаторов воспаления лежит в основе пяти местных признаков воспаления, которые классически проявляются и при периодонтитах: отек, боль, покраснение, местное повышение температуры, нарушение

функции. Наряду с местными явлениями воспаления могут наблюдаться

общие изменения в организме, проявляющиеся в виде лихорадки, лейкоцитоза, реакции иммунной системы, образования белков острой фазы воспаления. интоксикации

Медиаторы воспаления запускают целый каскад воспалительных реакций, и прежде всего, экссудацию и пролиферацию.

ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация - неотъемлемый компонент любого воспаления. Причиной экссудации является изменение свойств сосудистой стенки, приводящее к повышению ее проницаемости под действием биологически активных веществ Характер экссудата определяется степенью повышения сосудистой проницаемости В зависимости от степени повреждения стенки сосудов и интенсивности воздействия медиаторов воспаления состав экссудата оказывается неоднородным - серозным (в случаях легкого повреждения), фибринозным (при более значительных изменениях) и геморрагическим (при максимальной степени повреждения). В случае развития инфекционного воспаления микробное повреждение тканей резко активирует образование в очаге воспаления эпителиальными, эндотелиальными и другими клетками специфических хемоаттрактантов, таких как интерлейкин-8 (ИЛ-8), моноцитарный хемотаксический белок-1 (МСР-1), фактор некроза опухоли (ФНО) и другие факторы. Под действием факторов хемотаксиса происходит стимуляция и выход из кровеносного русла в ткани нейтрофильных лейкоцитов. Поэтому выраженность лейкоцитарной инфильтрации в большей степени отражает микробную инфицированность раны, но не степень повреждения сосудов микроциркуляторного русла. Выраженная миграция нейтрофильных лейкоцитов начинается через 2 часа после повреждения ткани и заканчивается через 46-48 часов.

Поступившие в очаг воспаления нейтрофилы оказывают следующие эффекты:

Являются основным звеном неспецифического иммунитета преимущественно за счет фагоцитарной функции.

Участвуют в образовании (ферменты, метаболиты арахидоновой кислоты) и в активации (калликреин-киииновая система) медиаторов воспаления.

Усиливают степень вторичного повреждения непосредственным действием протеолитических ферментов на ткани.

Накопление нейтрофильных лейкоцитов в очагах повреждения следует рассматривать как естественный механизм неспецифической иммунной

защиты. При несостоятельности действий нейтрофилов возникает их гибель, сопровождающаяся массивным выбросом в ткани протеолитнческих

ферментов, что вызывает ее значительное вторичное повреждение вплоть

до расплавления. Такие изменения рассматриваютсякак гнойное воспаление. В очаг воспаления из крови мигрирует также большое количество клеток мононуклеарного ряда, в первую очередь моноцитов которые, трансформируясь в макрофаги, завершают процессы элиминации возбудителя

воспаления.

В случае незавершенного фагоцитоза или длительной персистенции инфекционного агента фагоциты выделяют цитокины, которые обеспечивают миграцию и накопление в очаге воспаления лимфоцитов. Лимфоциты, получив информацию об антигенных свойствах инфекционного агента,

запускают реакции специфического гуморального и (или) клеточного иммунитета. Одновременно с этим стимулированные макрофаги выделяют

фактор роста фибробластов (ФРФ) регулирующий пролиферацию. Так начинается следующая фаза воспаления.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация следует за экссудативными изменениями. Однако, запуск этой фазы возникает уже в момент медиаторного выброса и уже к концу первых суток в очаге повреждения отмечается появление юных фибробластов. Инициированная в самом начале воспаления фаза пролиферации некоторое время остается замаскированной эксудативными изменениями.

С уменьшением процессов экссудации происходит смена клеточной

популяции в очаге повреждения, доминирующими клетками становятся

активированные макрофаги и небольшое количество лимфоцитов. Выделяемые ими монокины и лимфокины вызывают пролиферацию фибробластов и клеток эндотелия. На месте повреждения образуется грануляционная ткань. Ее наличие обеспечивает завершение процессов элиминации. Постепенно происходит образование основного вещества и созревание волокнистых структур соединительной ткани. Наблюдается днфференцнровка юных фибробластов в миофибробласты. ответственных за уменьшение

Арахидоновая кислота является , относится к классу омега-6-ненасыщенных жирных кислот. Любопытно, что существуют разногласия касательно того, стоит ли считать арахидоновую кислоту незаменимой, ведь она в небольшом количестве вырабатывается в человеческом организме.

Формально, для причисления жирной кислоты к незаменимым, организм должен получать ее из внешней среды, будучи не в состоянии ее синтезировать. Однако, поскольку наше тело не может полностью покрыть потребность в арахидоновой кислоте за счет эндогенного синтеза, большая часть медицинских сайтов и сайтов, посвященных пищевым добавкам, относит арахидоновую кислоту скорее к незаменимым, нежели и заменимым жирным кислотам.

В связи с этим в рамках данного материала мы также будем называть арахидоновую кислоту незаменимой. В статье будут перечислены источники арахидоновой кислоты, ее функции, а также спорные вопросы, касающиеся данного компонента питания.

Возможные побочные эффекты арахидоновой кислоты

• Бессонница
• Утомление
• Нарушение мозгового кровообращения
• Заболевания сердца
• Ломкость волос
• Шелушение кожи
• Повышение уровня холестерина
• Стимуляция родовой деятельности

Области применения арахидоновой кислоты

• Болезнь Альцгеймера
• Артериальная гипертензия
• Повышение умственных способностей
• Свертываемость крови
• Воспаление
• Память
• Мышечная сила
• Язвенная болезнь
• Стимуляция родов

Откуда получить арахидоновую кислоту?

Арахидоновая кислота содержится в жирных продуктах и является компонентом жиров постных блюд. Вы можете получить арахидоновую кислоту из красного мяса, свинины, домашней или дикой птицы, яиц и многих других яств. Поскольку арахидоновая кислота составляет определенную долю жиров в повседневных продуктах, важно корректировать рацион питания, поскольку избыток жиров может негативно сказываться на состоянии здоровья.

Так как арахидоновая кислота является полиненасыщенной, многие ошибочно считают ее «полезным жиром». Истина заключается в том, что эта жирная кислота поступает в составе животных жиров, и, как и все жиры, при чрезмерном потреблении приносит организму больше вреда, нежели пользы.

Препараты арахидоновой кислоты

Еще один источник арахидоновой кислоты – пищевые добавки. Вы можете принимать арахидоновую кислоту в виде таблеток, капсул или порошка. Наиболее распространенной является порошковая форма, так как она лучше всего усваивается организмом. Заметим, что добавка горька на вкус, и многие разводят порошок в цитрусовом соке, для того чтобы хоть как-то скрыть эту горечь.

Также вы обнаружите, что арахидоновая кислота продается как в чистом виде, так и в составе комплексных препаратов. Цена на эти продукты изменяется в широком диапазоне, от 10 до 100 долларов, в зависимости от того, какой объем вы покупаете, и что входит в состав комплекса, помимо арахидоновой кислоты.

Биологическая роль арахидоновой кислоты

Многие функции арахидоновой кислоты уже доказаны, а некоторые до сих пор находятся на стадии изучения. Поскольку арахидоновая кислота является незаменимой жирной кислотой, в настоящее время проводится несколько независимых клинических исследований, посвященных изучению роли и эффективности этой кислоты в различных отраслях медицины.

Одной из таких областей является влияние арахидоновой кислоты на прогрессирование болезни Альцгеймера при использовании на ранних стадиях заболевания. Предварительные данные показывают, что арахидоновая кислота может назначаться как для предупреждения болезни Альцгеймера, так и для замедления темпов прогрессирования недуга при лечении пациентов с уже диагностированной патологией.

Арахидоновая кислота участвует в синтезе простагландинов, которые поддерживают работу мышц. Конкретно простагландины обеспечивают правильное сокращение и расслабление мышечных волокон во время нагрузки. Данная функция имеет значение для всех и каждого, но особенно она важна для спортсменов и бодибилдеров.

Простагландины помогают регулировать просвет сосудистого русла и способствуют образованию новых кровеносных сосудов, контролируют артериальное давление и моделируют воспаление в мышцах. Одна из форм простагландинов повышает свертываемость крови, в то время как иная форма, напротив, предотвращает повышенное тромбообразование там, где ему не место. Эта форма простагландина, известная как PGE2, также используется для стимуляции родовой деятельности у беременных женщин.

Арахидоновая кислота предупреждает чрезмерный синтез соляной кислоты в пищеварительном тракте, кроме того, она повышает выработку защитной слизи, которая помогает предотвратить развитие язвенной болезни и других проблем с желудком, в том числе и желудочных кровотечений.

Помимо этого арахидоновая кислота способствует росту и регенерации скелетной мускулатуры и мышечных волокон. Особенно велика ее роль в развитии костно-мышечной системы у детей; без арахидоновой кислоты адекватное физическое развитие ребенка фактически невозможно.

Арахидоновая кислота и воспаление

Эта жирная кислота является провоспалительной, что означает, что она способствует развитию воспалительных процессов в тканях и мышцах. Но это далеко не всегда плохо, за исключением тех случаев, когда вы страдаете воспалительными заболеваниями. А выраженность воспалительной реакции может быть уменьшена приемом аспирина, других добавок или продуктов, обладающих противовоспалительным действием.

В случае с арахидоновой кислотой мы имеем дело с воспалением, которое бодибилдеры и тяжелоатлеты должны взять на вооружение. Существует предположение, что стимулирующее действие арахидоновой кислоты в процессе тренировочных сессий связано с тем, что мышцы получают дополнительный воспалительный сигнал, который повышает эффективность тренировок.

Правда, данное предположение не было подтверждено клиническими исследованиями. Напротив, в ряде испытаний никакого дополнительного воспаления после тренировочных сессий обнаружено не было. Однако данные исследования в Университете Бейлор показали, что ежедневный прием 1 200 мг арахидоновой кислоты действительно приводит к увеличению пиковой мышечной силы и мышечной выносливости (30 человек принимали препарат на протяжении 50 дней).

Заметим, что это исследование не было достаточно продолжительным, для того чтобы достоверно доказать эффективность арахидоновой кислоты, и результаты этой работы считаются предварительными. В настоящее время Университет Бейлор не оценивает отдаленные результаты, так как первоначально они ставили перед собой иную цель — доказать, что прием арахидоновой кислоты НЕ дает никаких преимуществ тяжелоатлетам.

Арахидоновая кислота и повышение умственных способностей

В исследованиях, проведенных Американским Национальным институтом Здоровья Ребенка и Развития Человека, изучалось влияние арахидоновой кислоты на развитие мозга малышей в возрасте от 18 месяцев. Это 17-недельное исследование показало отсутствие значительного повышения уровня интеллекта у детей данной группы. Целью дальнейших исследований является изучение наличия прочих положительных эффектов.

А вот исследования, проведенные в прошлом, уже подтвердили благотворное влияние арахидоновой кислоты на способности к запоминанию у взрослых. Именно эти работы инициировали проведение исследований по влиянию арахидоновой кислоты на развитие умственных способностей у детей.

Резюме. Арахидоновая кислота:

• Усиливает свертываемость крови при травмах
• Улучшает память у взрослых
• Способствует правильной работе мышц
• Активно изучалась в недавнем прошлом
• Способствует физическому и умственному развитию ребенка
• В настоящее время исследуются новые сферы ее применения
• Незаменимая жирная кислота
• Используется для стимулирования родовой деятельности
• Может помогать тяжелоатлетам в достижении новых целей
• Может оказывать положительный эффект при болезни Альцгеймера

Побочные эффекты и проблемы, связанные с арахидоновой кислотой

Как уже было сказано, источником арахидоновой кислоты являются жиры. Уже доказано, что высокие дозы арахидоновой кислоты могут привести к патологии сердечнососудистой системы, инфаркту миокарда и нарушению мозгового кровообращения. Более того, в слишком высокой концентрации арахидоновая кислота становится токсичной и может стать причиной смерти. По этой причине не стоит принимать арахидоновую кислоту без наблюдения врача.

Передозировка арахидоновой кислоты может проявляться следующими субъективными симптомами и клиническими признаками: усталость, бессонница, ломкость волос, шелушение кожи, высыпания на коже, запор, сердечные приступы и повышение уровня холестерина.

Поскольку арахидоновая кислота может стимулировать родовую деятельность, ее ни в коем случае нельзя принимать беременным, а также женщинам, которые пытаются зачать ребенка. В этих случаях прием препарата может привести к выкидышу. Кроме того, арахидоновая кислота противопоказана при следующих заболеваниях:

• Онкологическая патология
• Астма
• Повышение уровня холестерина
• Заболевания сердечнососудистой системы
• Увеличение предстательной железы
• Воспалительные заболевания
• Синдром раздраженного кишечника

В любом случае, вы не должны начинать прием арахидоновой кислоты без ведома и разрешения вашего доктора. Это особенно актуально, если вы страдаете каким-либо заболеванием или принимаете лекарственные препараты.

Широко распространено заблуждение, что, принимая натуральные препараты, мы находимся в безопасности. Не забывайте, ядовитый плющ тоже натурален, но не станем, же мы его есть только из-за того, что он растет на природе.