Реклама на портале

Признаки тиреоидита щитовидной железы: хр форма. Аутоиммунный тиреоидит: лечение народными средствами

Под понятием «тиреоидит» имеется ввиду широкая группа заболеваний, которые можно обозначить, как воспаление щитовидной железы. При отсутствии лечения, тиреоидит переходит в хроническую форму, вызывает гипертиреоз, а в дальнейшем, гипотиреоз, который особенно часто возникает при тиреоидите Хашимото.

Причины тиреоидита

Причины тиреоидита заключаются в воспалении тиреоидной ткани

Причины тиреоидитов щитовидной железы могут быть разными, так же, как и их механизм, но эта широкая группа заболеваний имеет одну общую черт — наличие в тиреоидной ткани воспалительного очага.

Классификация:

Различают несколько форм этого заболевания. Так, в зависимости от характера течения и клинических особенностей, выделяют следующее:

  • острый;
  • подострый;
  • хронический тиреоидит.

В зависимости от условий и причин возникновения, различают:

  1. Аутоиммунный тиреоидит
  2. Сифилитический
  3. Туберкулезный

Острый тиреоидит поражает либо всю железу, либо ее части

Может быть:

1. Диффузным

2. Очаговым

Диффузный распространяется на всю железу или целую долю. Очаговый частично затрагивает долю щитовидной железы. Воспалительный процесс при этой форме заболевания может быть гнойным или протекать без нагноения.

Подострый тиреоидит

Этот вид заболевания различают по:

  1. распространенности.
  2. клиническим формам.

В первом случае он может быть очаговым и диффузным. Во втором – выделяют 3 вида тиреоидита: пневмоцистный, и лимфицитарный.

Хронический тиреоидит развивается только из-за несвоевременного лечения

Это группа тиреоидитов, в которую входят следующие разновидности данной формы заболевания:

  1. Аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы или тиреоидит Хашимото.
  2. Фиброзно-инвазивный зоб Риделя.
  3. Специфические тиреоидиты разной этиологии (сифилитической, туберкулезной, септомикозной).

Крайне редко встречаются зоб Риделя и гнойная форма острого тиреоидита.

Главным признаком является увеличение лимфатических узлов

Острая гнойная форма развивается после пневмонии, тонзиллита и других инфекционных заболеваний, при которых в ткани попадают возбудители этих заболеваний путем гематогенного способа.

Острая негнойная форма возникает после кровоизлияний в ткани щитовидной железы, а так же после ее повреждений лучевого и травматического характера.

Подострый тиреоидит де Кервена. Второе название этой формы — Гранулематозный тиреоидит. В его основе — вирусное повреждение. Вирусы , кори, гриппа, аденовирусы и возбудители других инфекций поражают клетки щитовидной железы, что в 5-6 раз чаще случается у представительниц прекрасного пола в возрасте от 20 до 50 лет. Клинические признаки подострого тиреоидита становятся заметны через несколько недель после инфекционного заболевания. Вспышки инфекции напрямую зависят от периодов вирусной активности. Данная форма встречается в десять раз реже аутоиммунного тиреоидита и для нее характерны обратимые нарушения в работе железы. Причиной подострого тиреоидита, как правило, становятся генетические факторы и инфекции носоглотки хронического характера.

Зоб Риделя или фиброзный тиреоидит сдавливает структуры шеи за счет существенного разрастания соединительной ткани. При этом до конца не выяснена его этиология. Часть специалистов считают это заболевание результатом тиреоидита Хашимото после поражения железы аутоиммунными процессами.

Развитие зоба Риделя чаще встречается среди пациентов с эндемическим зобом, перенесших операции на щитовидной железе и , у лиц с аллергическими и аутоиммунными заболеваниями, а так же имеющих наследственную предрасположенность.

Симптомы тиреоидита зависят от стадии с и сложности воспаления узлов

Тиреоидит проявляет себя болезненными ощущениями, давлением в области шеи. Другие симптомы тиреоидита — осиплость голоса, возникновение трудностей при глотании. Острое воспаление провоцирует образование абсцесса. Дальнейшее развитие тиреоидита обусловливает в щитовидной железе диффузные изменения, которые, по мере прогрессирования заболевания, приводят к нарушению ее функций.

Гнойную форму этого заболевания отличает наличие воспалительного процесса, при котором щитовидная железа инфильтруется, и в дальнейшем в ней наблюдается образование гнойника.

Гнойный тиреоидит

Отличается острым развитием, начинается с озноба и температуры до 40°С. Больной испытывает резкие боли в области передней части шеи, при этом отмечается усиление болей при движениях головы, кашле и глотании, смещение их в челюсти, затылок, язык, уши. Явления общей интоксикации стремительно нарастают: появляется тахикардия, разбитость, больной испытывает слабость, ломоту в суставах и мышцах, возникает выраженная головная боль.

Часто у пациента отмечается тяжелое состояние.

Острый тиреоидит, негнойная форма

Протекает с менее выраженными симптомами и отличается асептическим воспалением тиреоидной ткани.

Подострый тиреоидит

Может иметь яркие признаки воспаления. Течение этой формы тиреоидита отличают боли передней шейной поверхности, слабость, температура от 38°С и выше, выраженная интоксикация с нарастанием. При этой форме тиреоидита, наблюдается продолжительность острой начальной стадии тиреотоксикоза от 4 до 8 недель, и после проведенного лечения тиреоидита, завершается выздоровлением с восстановлением функции и структуры железы.

Хронический фиброзный тиреоидит

Его течение может очень долго не вызывать нарушений самочувствия. Раннее проявление фиброзного хронического тиреоидита — ощущение «кома в горле» и затруднение глотания. Далее развиваются охриплость голоса, нарушения глотания, дыхания, речи, поперхивание во время еды. Щитовидка безболезненна, ее функциональная активность снижена. Хронический тиреоидит вызывает сдавление в шее соседних структур.

Возникает компрессионный синдром с нарушениями зрения, головной болью и шумом в ушах. При хронической форме отмечается пульсация шейных сосудов, больной жалуется на нарушение дыхания и затруднения при глотании.

Аутоиммунный тиреоидит или тиреоидит Хашимото

Хронический аутоиммунный тиреоидит впервые был подробно описан врачом Хашимото из Японии. Аутоиммунный тиреоидит развивается, когда организм принимает свои белки за чужеродные, что вызывает в щитовидке аутоиммунную реакцию — инфильтрацию лимфоцитами. Хронический аутоиммунный тиреоидит медленно развивается и вызывает в щитовидке разрушительные процессы.

Чаще тиреоидит Хашимото наблюдается у женщин старше 40-50 лет, хотя может встречаться среди младших детей и подростков. Лечение аутоиммунного тиреоидита осложняется тем, что на первых порах, его симптомы почти не заметны, и диагноз не всегда своевременен.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита могут долгое время не проявляться, затем отмечается увеличение железы, изменение ее структуры. Щитовидка уплотнена, бугриста на ощупь. Вначале больной тиреоидитом Хашимото жалуется на недомогание и припухлости в области шеи, испытывает дискомфорт, начинается болезненные ощущения в районе щитовидной железы, особенно при глотании. Боль возникает и при жевании твердой пищи, при поворотах, наклонах головы.

Может отмечаться — превышение тиреотропных гормонов. Но чаще хронический аутоиммунный тиреоидит вызывает гипотиреоз — снижение гормонов.

Лечение производится с помощью медикаментов

Чтобы грамотно вылечить хронический аутоиммунный тиреоидит, эндокринолог уточняет состояние железы и назначает следующие анализы:

  • иммунологический анализ крови;
  • анализ крови на гормоны.

Способы лечения аутоиммунного тиреоидита включают медикаментозную заместительную терапию с постоянным наблюдением за пациентом. Иногда хронический аутоиммунный тиреоидит требует хирургического вмешательства, и по очень серьёзным показаниям выполняется полное удаление железы.

Если заболевание выявлено вовремя, то лечение аутоиммунного тиреоидита дает хороший результат и прогноз благоприятен.

Тиреоидит – нагноение в щитовидной железе, которое может протекать в подострой, острой, хронической и аутоиммунной формах.

Выявляет себя болями в шее, охриплостью, затрудненным глотанием. Если воспаление становится острым, то возникает вероятность образования гнойных процессов. В дальнейшем тиреоидит щитовидной железы провоцирует диффузные изменения внутри органа и сбои в ее функционировании, в первую очередь, появление гипертиреоза, а после и гипотиреоза, которые требуют немедленного лечения.

Заболевание принимает острую, подострую либо хроническую формы, а по этиологии делится на сифилитический, туберкулезный, аутоиммунный виды в зависимости от клинических проявлений.

Виды заболевания:

  1. подострый (пневмоцистный, гранулематозный, лимфоцитарный);
  2. острый;
  3. хронический.

Дополнительно тиреоидит делится на такие формы:

  • Ланцетная: симптомы почти незаметны, человек даже не догадывается о заболевании, но иммунологические признаки уже дают знать о себе. Щитовидная железа еще не увеличилась, либо ее рост невелик. Орган функционирует без ощутимых проблем, уплотнений нет.
  • Гипертрофическая: щитовидная железа растет по типу зоба и ее работа уже нарушена. Болезнь носит диффузный характер в том случае, когда орган увеличивается в размерах равномерно. Когда же в нем выявляют узлы, то это узловая форма.
  • Изредка вышеназванные формы болезни присутствуют одновременно, поэтому патология становится смешанной.
  • Атрофическая: щитовидная железа в границах нормы или она незначительно уменьшена в размере. Выработка гормонов при этом резко снижается. Такая форма заболевания чаще диагностируется у пожилых пациентов. Однако, последние годы все чаще прослеживается тенденция снижения у молодых.

Причины возникновения

По мнению эндокринологов, для заболевания тиреоидитом щитовидной железы вовсе не достаточно одной генетической предрасположенности. Важная роль принадлежит и другим фоновым факторам, которые влияют на развитие болезни.

В основном, это:

  • очаги воспаления (носовые пазухи, воспаленные миндалины, кариес);
  • острые вирусные инфекции;
  • излишек йода в организме;
  • неблагополучные экологические факторы;
  • повышенное содержание фтора и хлора в пище и воде;
  • лечение народными средствами, самостоятельный прием препаратов йода;
  • радиоактивное излучение в больших дозах;
  • злоупотребление посещениями солярия;
  • частые стрессы и серьезные нагрузки на психику.

Симптоматическое проявление

Клинические выражения заболевания могут быть различными, например, острый тиреоидит бывает двух видов: гнойный и негнойный. Первый диагностируется реже.

Острый гнойный тиреоидит :

  • увеличенные лимфоузлы;
  • легкая покалывающая боль вокруг щитовидки, становящаяся сильнее во время приема пищи или поднятия головы вверх-вниз, либо поворотах в стороны;
  • температура выше 38 градусов, больного знобит как при лихорадке;
  • ослабление организма.

Острый негнойный тиреоидит :

  • снижение веса;
  • учащенное сердцебиение;
  • усиленное потоотделение;
  • тремор;
  • отеки;
  • вялость
  • сонливость;
  • сухость волос и кожи;
  • ощущение дискомфорта вокруг железы, боль от прикосновений.

Подострый тиреоидит :

  • болит шея;
  • увеличение железы;
  • высокая температура;
  • покраснение шеи вследствие сильного прилива к ней крови;
  • лимфоузлы не увеличены.

Хронический тиреоидит или по-другому, тиреоидит Риделя, способен долго никак себя не проявлять. Выраженные симптомы тиреоидита – затруднения с глотанием, ощущение комка в горле. Постепенно ухудшается дыхание, становится трудно говорить, в голосе появляются хрипы. Возникший диффузный зоб уже можно прощупать. Затем у пациента появляются: шум в ушах, ухудшение зрения, боль в голове, сердечная аритмичность.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит обнаружить практически нереально, пока не появляются симптомы:

  • чувство боли во время приема пищи;
  • боль в суставах;
  • мышечная слабость;
  • тахикардия;
  • повышение давления;
  • повышенное потоотделение и др.

Диагностирование тиреоидита

В результатах общего анализа крови, причем независимо от типа заболевания, появляются характерные показатели воспаления: повышенное СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево лейкоцитарной формулы. Во время обнаружения тиреоидита в острой форме количество тиреоидных гормонов остается на прежнем уровне.

Подострому виду сначала свойственно возрастание количества гормонов (тиреотоксикоз), после — показатель начинает снижаться. При этом виде болезни УЗИ щитовидной железы позволяет выявить диффузный либо очаговый рост, узлы, гнойники.

Тип поражения и его размеры уточняются во время сцинтиграфии:

  1. на стадии гипотиреоза при подостром тиреоидите становится заметным понижение впитывания радиоизотопов йода (меньше 1%, нормально 15-20%);
  2. на стадии эутиреоза после возобновления функции тиреоцитов накапливание радиоактивного йода возвращается к норме, а на стадии выздоравливания из-за возрастания активности восстанавливающих фолликулов — увеличивается на некоторое время.

Сцинтиграфия хронического фиброзного тиреоидита щитовидной железы помогает увидеть размеры органа, заметить нечеткость контуров, его изменившуюся форму.

Лечение тиреоидита

Специалисты при гиперфункциональности щитовидки предписывают тиреостатики, например, Мерказолил либо Тиамазол. Чтобы снизить негативное влияние лечения острого тиреоидита на сердце, выписывают бета-адреноблокаторы. Прием нестероидных противовоспалительных лекарственных средств понижает выработку антител, которые уничтожают ткани железы. К этим препаратам относятся, например, Индометацин, Вольтарен, Метиндол.

Лечить тиреоидиты нужно в комплексе, лишь тогда можно достичь необходимого эффекта . Эндокринологи, одновременно с тиреостатиками, противовоспалительными препаратами и адреноблокаторами, назначают адаптогены и витамины, которые важны для поднятия иммунитета. Если функциональность эндокринной железы понизилась, то предписывается прохождение заместительной гормональной терапии.

Чаще всего подострый тиреоидит лечится глюкокортикоидами, что дает возможность снизить результаты воспалительных процессов в эндокринной железе. Таким образом, удается снять отечность, уменьшить боль. Еще больным с подострым тиреоидитом предписывается прием Преднизолона.

При острой форме болезни противопоказаны как хирургическое лечение, так и радиоактивный йод, поэтому для лечения используется Пропанол (бета-адреноблокатор). При объединении острой формы с зобом и неопластическими процессами в тканях, проводится хирургическая операция (тиреоидэктомия).

Если болезнь стала хронической (тиреоидит Хашимото), то совместно с лечением нужно будет соблюдать специальную диету. В сутки норма калорий должна быть на уровне 2000 килокалорий. В случае меньшей отметки есть вероятность ухудшения здоровья.

Осложнения при тиреоидите

Острый тиреоидит в гнойной форме опасен тем, что гнойник может лопнуть в соседние ткани, например, в трахею (аспирационная пневмония), средостение (медиастинит). Расширение нагноения на шейные ткани может вызвать флегмону шеи, сепсис, менингит (гематогенное расширение инфекции на мозговые оболочки), энцефалит (мозговые ткани).

В результате упущения лечения подострого тиреоидита повреждения получат множество тиреоцитов, что может стать причиной появления неизлечимой недостаточности щитовидной железы.

Прогнозирование и профилактика тиреоидитов

Вовремя начатое лечение острого тиреоидита способствует полному выздоровлению. Терапия займет от 1,5 до 2 месяцев. Случается, что у переболевшего гнойным тиреоидитом появляется устойчивый гипотиреоз. Активное лечение подострого тиреоидита может завершиться положительно за довольно короткий срок (2-3 месяца).

Если ничего не предпринимать, то срок протекания тиреоидита в подостром виде может составить около 2-х лет и перейти в хроническую стадию. Иногда хронический фиброзный тиреоидит прогрессирует на протяжении нескольких лет.

Большая роль в предупреждении тиреоидита принадлежит профилактическим мерам против инфекционных либо вирусных болезней. К ним относятся: здоровый образ жизни, закаливающие процедуры, витаминотерапия и сбалансированный рацион. Отдельное внимание уделяется своевременному проведению оздоровления хронических очагов различных вирусных инфекций.

Точное выполнение предписаний медиков, соблюдение дозировки гормонов даст возможность не допустить повторного появления подострого тиреоидита.

Тиреоидит у детей и подростков

Маленькие дети и подростки, болеющие тиреоидитом в половозрелом периоде – явление нечастое. Поэтому боль в шее, отдающая в ухе и затылке, увеличение щитовидной железы уже указывают на острый период болезни, который уже требует незамедлительного вмешательства врачей.

Обычно подострой формой дети поражаются осенью или зимой, то есть в период, когда организм наиболее восприимчив к различным вирусам. К возникновению тиреоидита может привести даже привычный всем грипп. Кроме этого, причинами его появления у детей считают: стрептококк, саркоидоз, малярия.

Симптомы подострого тиреоидита у детей:

  • слабость;
  • боль при повороте шеи и глотании;
  • подлихорадочная температура;
  • боль в районе эндокринной железы.

Острая фаза недуга, как правило, длится около двух месяцев. На протяжении этого периода в лабораторных анализах крови будут отмечаться высокие показатели уровня тиреоидных гормонов и понижение тиреотропина, захват радиоактивного йода будет незначительным. Симптомы тиреоидита пропадают как только в крови нормализуется Т3 и Т4. Однако увеличенная железа не даст о себе забыть еще длительный срок. Периоду выздоровления характерна картина гипотиреоза с одновременным понижением Т4, ростом захвата йода и повышением тиреотропина. Гипотиреоз может беспокоить до полугода.

Лечебная терапия, проводимая с целью снять у детей симптомы подострого тиреоидита. Состоит в приеме лекарственных средств пиразолонового либо салицилового ряда. Еще заболевшим прописываются такие противовоспалительные препараты: Напроксен, Индометацин. При осложнениях используют адреноблокаторы, глюкокортикоиды, помогающие снять клинические выражения болезни.

Детям с диагнозом подострый тиреоидит предписывается диета, состоящая из жидкой и протертой пищи. Рацион должен включать больше белков, йода. Дополнительно разбавлять меню, богатыми кальцием, молочными и кисломолочными продукты. Порции у маленьких пациентов и подростков должны быть небольшими по объему.

Физические нагрузки для пациентов, находящихся в острой фазе, снижаются до минимума, а лучше вообще постельный режим.

Тиреоидитом называют патологию щитовидной железы (ЩЖ) воспалительного характера. Заболевание может иметь разную этиологию (происхождение) и патогенез (механизм развития). Самым частым из всех считается воспаление ЩЖ аутоиммунного генеза. Кроме этого, различают острый, подострый, бессимптомный, хронический фиброзный и послеродовой тиреоидиты. Они отличаются особенностями клиники, течения, лабораторными данными и методами терапии. Таким образом, тиреоидит симптомы и лечение имеет связанные.

Болезнь Хашимото – так по-другому называют тиреоидит, который столетие назад описал японский доктор с одноимённой фамилией.

Позднее было установлено, что в основе заболевания лежат процессы, связанные с «поломкой» в иммунной системе и образованием в организме антител к белковым компонентам ЩЖ:

  • к тиреоглобулину – предшественнику гормонов Т3 и Т4;
  • к тиреопероксидазе – ферменту, участвующему в биосинтезе тироксина;
  • к рецепторам ТТГ (тиреотропина гипофиза, регулирующего выработку Т4 и Т3).

Комплексы из антигенов и антител повреждают структуру ткани ЩЖ, в ней развивается лимфоидная инфильтрация, происходят деструктивные изменения.

Причины возникновения данной патологии не всегда удаётся выяснить.

Предрасполагающими к болезни считаются следующие факторы:

  1. Генетически обусловленная предрасположенность.
  2. Воспалительные процессы в организме, вызванные инфекционными агентами (вирусами, грибками и бактериями).
  3. Неблагоприятная экологическая ситуация в местности постоянного проживания.
  4. Тяжёлые стрессовые и психотравмирующие ситуации.
  5. Пребывание в зоне с повышенным уровнем радиации.
  6. Наличие болезней эндокринной системы (метаболический синдром, диабет), гормональный дисбаланс, что объясняет преобладание женского пола среди больных аутоиммунным тиреоидитом (АИТ), особенно в возрасте менопаузы, а также при беременности;
  7. Оперативные вмешательства и травмы ЩЖ.
  8. Другой аутоиммунный процесс в организме (волчанка, ревматоидный артрит).

Вначале деструкция паренхимы вызывает развитие гипертиреоза из-за поступления в кровяное русло большого количества тиреоидных гормонов, синтезированных фолликулярными клетками ранее. Иногда эта стадия может пройти незаметно. Итогом разрушения органа при АИТ становится гипотиреоз. Он развивается вследствие полного повреждения тироцитов (фолликулярных клеток ЩЖ, синтезирующих Т4 и Т3). Однако у ряда пациентов может сохраняться резервное количество ткани, достаточное для предупреждения гормональной катастрофы.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита не всегда ясно выражены. У молодых и среднего возраста женщин они иногда отсутствуют. Беспокоить может только непонятная слабость, упадок сил и ощущения лёгкого сдавливания на шее. На ранних стадиях процесса прощупывается увеличенная, немного чувствительная щитовидная железа плотноэластической и слегка неоднородной консистенции, подвижная при смещении. Боль чувствует не более 10% пациенток. Иногда у больных вырастает диффузный зоб больших размеров, который может сдавливать органы, расположенные по соседству (пищевод, сосуды, нервы, трахею). При ультразвуковом сканировании хорошо видны разрастания ткани и морфология органа, поражённого АИТ.

Симптомы тиреоидита аутоиммунной природы обусловлены дефицитом гормонов, регулирующих все обменные процессы в теле человека.

Это проявляется:

  • избыточным весом;
  • отёчностью лица, глаз, конечностей, в тяжёлых случаях всего тела (микседема);
  • увеличением языка, нарушением слуха, заложенностью носа;
  • сильной слабостью, сонливостью, заторможенностью;
  • расстройствами стула (запоры), понижением аппетита;
  • нарушением сердечной деятельности (перепады давления, аритмия);
  • ухудшение состояния кожи, ногтевых пластинок, волос.

Снижение всех видов метаболизма приводит к следующим изменениям в организме:

  • к нарушению липидного обмена – повышается в крови уровень вредного холестерина, поэтому возрастает риск атеросклероза, развития ишемической и гипертонической болезни;
  • к расстройствам обмена сахаров – прекращается нормальное всасывание в кровь и усвоение тканями глюкозы;
  • к изменению обмена мукополисахаридов, имеющих слизистую консистенцию – происходит нарастание отёков в разных местах тела.

Правильная коррекция диетой и препаратами позволяет нивелировать всю симптоматику. Спровоцировать возвращение клинической картины при АИТ могут разные факторы, в основном некорректная терапия и нарушение питания.

Диагностика и терапия

Лечение аутоиммунного тиреоидита проводят после подтверждения диагноза на основании характерных симптомов, выявления в крови низкого уровня Т4 и Т3 и завышенного ТТГ. Но главный критерий – обнаружение высокого титра антищитовидных антител, что атакуют собственные белковые компоненты ЩЖ человека. При радиоизотопном сканировании находят неоднородность накопления изотопа в ткани органа. Точный диагноз возможно установить после исследования биоптата. Тонкую длинную иглу вводят в ЩЖ, отбирают часть клеток и изготавливают мазок на предметном стекле. Обилие лимфоцитов указывает на явную воспалительную природу патологии.

Лечение тиреоидита проводят в соответствии со следующими принципами:

  1. Заместительная гормональная терапия – используют Левотироксин в тех же дозах, как при гипотиреозе. Иногда дозировки повышаются для уменьшения зоба. У большинства пациентов он сокращается через 1-1,5 года. Принимать препарат (Л-тироксин) придётся пожизненно, периодически необходимо сдавать анализы и проводить коррекцию дозировки (не реже раза в год).
  2. Кортикостероиды – их назначают при отсутствии эффекта (отсутствие уменьшения зоба в течение 4-5 месяцев) на фоне грамотно проводимой заместительной терапии. Преднизолон используют в дозе 30-40 мг на срок до 3 месяцев с постепенной отменой препарата.
  3. Оперативное вмешательство – проводится при больших размерах ЩЖ, быстро растущем зобе, болезненности, при сдавлении соседних органов, сосудов, нервов.
  4. Диета и образ жизни – неотъемлемая часть комплекса лечебных мероприятий, определяется индивидуально для каждого больного.

Из питания исключаются крестоцветные овощи (капуста, редис), продукты из сои, злаковые культуры, сырое молоко, сахар и мёд в чистом виде. Запрещаются алкоголь, кофе, шоколад, острые и маринованные блюда.

По сравнению с аутоиммунным процессом, воспаления в щитовидной железе, возникающие по иным причинам, встречаются реже. Они имеют другой механизм развития и соответствующие подходы к терапии. Выделяют острый и подострый варианты, хронический фиброзный, а также послеродовой и бессимптомный тиреоидиты.

Острый тиреоидит

Бывает очаговым или распространённым, с образованием гноя и без него. Острое воспаление гнойного характера развивается обычно из-за имеющегося очага бактериальной инфекции (аденоидит, тонзиллит, синусит, отит). Клиника будет яркой: лихорадка, озноб, головная боль, болезненность в передней части шеи с иррадиацией в обе челюсти, виски, уши, затылок. Боль обычно усиливается при наклонах головы, приёме пищи. При ощупывании определяется болезненная увеличенная железа (целиком или только с одной стороны), также увеличиваются регионарные лимфоузлы на шее. При формировании абсцесса боль становится очень сильной, в середине уплотнённого образования определяется зыбление (флюктуация) из-за скопления жидкого гноя.

В анализе крови выявляются признаки бактериального воспаления: уровень лейкоцитов значительно выше нормы, высокая СОЭ. При проведении изотопного сканирования видна «зона холода» в ткани ЩЖ, не поглощающая молекулы йода, в месте расположения воспалительного очага.

При негнойном тиреоидите клиника менее яркая. Он может развиться после повреждения, инфаркта ЩЖ, облучения. Протекает обычно по типу немикробного (стерильного) воспаления.

Терапия при остром гнойном процессе заключается в назначении антибиотиков, по показаниям используются жаропонижающие, обезболивающие, седативные средства. При абсцессах лечение только хирургическое (вскрытие и дренирование очага).

Эта патология считается транзиторной формой тиреоидита, которая вызывает гипертиреоз, не требующий удаления органа или терапии радиоактивными изотопами йода. Заболевание чаще поражает женщин молодого и среднего возраста. Установлена связь начала патологии с предшествующей вирусной инфекцией дыхательных путей. Может встречаться в виде вспышек заболеваемости после эпидемий гриппа и ОРВИ.

Клиническая картина: болезненность в области расположения ЩЖ, недомогание, боль в голове, возможно повышение температуры. В общем анализе крови может не быть существенных изменений. В острой стадии выявляются симптомы тиреотоксикоза: ощущение жара в теле, учащение сердцебиения, излишняя раздражительность, гипергидроз, дрожание рук. Это связано с утечкой гормонов из повреждённых вирусом тироцитов. В ОАК определяется высокая СОЭ, повышены Т3 и Т4, при изотопном сканировании – понижено поступление йода в щитовидную железу.

Состояние гипертиреоза является преходящим, поскольку после выздоровления клетки восстанавливаются. При затяжном течении могут появиться симптомы гипотиреоза: заторможенное состояние, озноб, сонливость, зябкость, отёчность, гипотония. При пальпации обнаруживается увеличение одной доли или всей железы (реже). Консистенция органа плотная, но подвижная, чувствительная на ощупь. В крови в этой стадии понижено содержание Т4, а ТТГ высокий. После выздоровления все показатели возвращаются к норме. При частых вирусных инфекциях и продолжительном переохлаждении болезнь может рецидивировать.

Лечение заключается в назначении препаратов противовоспалительного действия, при тяжёлом течении применяют кортикостероидные гормональные средства (Дексаметазон, Преднизолон) с медленным снижением дозы после получения положительного результата.

При гипертиреозе возможно назначение бета-адреноблокаторов, при гипотиреозе – минимальные дозы левотироксина на короткое время.

Это воспаление ЩЖ называют зобом Риделя. Этиология заболевания до сих пор не установлена. При обследовании у больного обнаруживается диффузное разрастание ЩЖ, реже – узловой зоб. На ощупь железа твёрдая, подвижность при глотании значительно ограничена, она спаяна с соседними тканями. При прогрессировании воспаления процесс разрастания соединительной ткани может охватить всю ЩЖ, что приводит к развитию гипотиреоза с характерными для него симптомами. При этом может быть назначена заместительная гормональная тиреоидная терапия. При значительных размерах зоба появляются симптомы сдавливания нервов, сосудов и органов внутри шеи, это проявляется охриплостью голоса, возникновением трудностей при проглатывании пищи и дыхании. В таких случаях проводят оперативное лечение. Для диагностики определяющее значение имеет проведение пункционной биопсии.

Редкие варианты тиреоидита

Почти так же часто, как подострый, встречается бессимптомный тиреоидит, при котором признаки воспаления органа отсутствуют. Нет боли, отёка ткани, увеличения объёма ЩЖ. У пациента при этом развивается клиника, схожая с гипертиреозом (болезнь Грейвса или токсический диффузный зоб), которая потом сменяется гипотиреозом. У родильниц (недавно родивших женщин) иногда также развивается тиреоидит послеродового периода, особенно у тех из них, кто имеет в анамнезе проблемы ЩЖ. Эти два вида тиреоидита во многом похожи на аутоиммунные воспалительные процессы. В отличие от них, железа обычно восстанавливается, а лечение тиреоидными гормонами проводится не более нескольких недель.

Все виды тиреоидитов являются серьёзными заболеваниями, поэтому требуют врачебной помощи.

С целью профилактики заболевания необходимо беречься от переохлаждений, не злоупотреблять пребыванием на открытом солнце в летний сезон, своевременно лечить вирусные заболевания, санировать все очаги хронической инфекции в организме.

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин.

Причины развития АИТ

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

  • регулярным стрессовым ситуациям;
  • эмоциональному перенапряжению;
  • переизбытку йода в организме;
  • неблагоприятной наследственности;
  • наличию эндокринных заболеваний;
  • бесконтрольному приему ;
  • негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
  • неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Классификация

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

  1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
  2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
  3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным .
  4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и .

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Стадии развития

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

  1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
  2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
  3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
  4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

  • периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
  • ухудшение памяти;
  • проблемы с концентрацией внимания;
  • апатия;
  • постоянная сонливость или чувство усталости;
  • резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
  • ухудшение или полная потеря аппетита;
  • замедление пульса;
  • зябкость рук и ног;
  • упадок сил даже при полноценном питании;
  • сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
  • заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
  • потускнение волос, их ломкость;
  • сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
  • запоры;
  • снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
  • нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
  • отечность лица;
  • желтизна кожных покровов;
  • проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

  • резкого похудения;
  • ощущения жара;
  • увеличения интенсивности потоотделения;
  • плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
  • дрожи в пальцах рук;
  • резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
  • учащения сердечного ритма;
  • приступов ;
  • ухудшения внимания и памяти;
  • потери или снижения либидо;
  • быстрой утомляемости;
  • общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
  • внезапных приступов повышенной активности;
  • проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

Как выглядит аутоиммунный тиреоидит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

Диагностика

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

  • общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
  • теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
  • иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
  • тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
  • УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Что будет, если не лечить?

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

  • деменции;
  • бесплодию;
  • преждевременному прерываю беременности;
  • невозможности выносить плод;
  • врожденному гипотиреозу у детей;
  • глубоким и затяжным депрессиям;
  • микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при . Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Питание при АИТ

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

  • злаковые культуры;
  • мучные блюда;
  • хлебобулочные изделия;
  • шоколад;
  • сладости;
  • фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

  • кисломолочную продукцию;
  • кокосовое масло;
  • свежие фрукты и овощи;
  • нежирное мясо и мясные бульоны;
  • разные виды рыбы;
  • морская капуста и прочие водоросли;
  • пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

  • селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
  • витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
  • пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
  • растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Прогноз лечения

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Тиреоидит – эта целая группа заболеваний различной этиологии с одним общим признаком – воспалительным процессом тканей щитовидной железы. Принято различать 4 основные формы тиреодита:

  • аутоиммунный тиреоидит или хронический тиреоидит Хашимото;
  • острый тиреоидит, который в свою очередь может быть гнойным или негнойным;
  • подострый тиреоидит или тиреоидит де Кервена
  • и бессимптомный тиреоидит.

Каждая из форм заболевания нуждается в специфическом лечении.

Аутоиммунный тиреоидит хронической формы

Аутоиммунный тиреоидит возникает в результате разрушения фолликулярных клеток щитовидной железы. Этот процесс развивается из-за генетического дефекта иммунной реакции организма на собственные тиреоциты. У пациентов с аутоиммунным тиреоидитом хронической формы в крови циркулируют антитела к клеткам щитовидной железы.

Заболевание нередко сочетается с другими аутоиммунно обусловленными заболеваниями: первичным гипокортицизмом, гепатитом, сахарным диабетом, ревматоидным артритом и имеет высокий риск (до 70%) осложниться развитием гипотиреоза (дефицитом тиреоидных гормонов).

Эутиреоидная бессимптомная фаза хронического тиреоидита может продолжаться десятки лет. В связи с этим сложно установить точный процент встречаемости заболевания. У родственников пациентов с диагностированным аутоиммунным тиреоидитом антитела к клеткам щитовидной железы диагностируются в 50% случаев.

Среди симптомов тиреоидита аутоиммунной формы в субклинической и клинической стадии называют:

  • увеличенный объём щитовидной железы,
  • дискомфорт в области щитовидной железы,
  • затруднённое глотание,
  • болезненность при пальпации,
  • слабость,
  • боль в суставах.

При хроническом тиреоидите, осложнённом гипотиреозом, у больного проявляются:

  • дрожь пальцев рук,
  • тахикардия,
  • потливость,
  • гипертензия.

Особую форму аутоиммунного тиреоидита представляет собой послеродовой тиреоидит. Он наблюдается в 5-9% всех случаев беременностей. Симптомы тиреоидита этой формы обычно проходят без лечения в течение года после родов.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит – это воспаление щитовидной железы предположительно вирусного происхождения. Тиреоидит этой формы обычно развивается спустя 2 недели после перенесённой инфекции: гриппа, свинки, кори и т.д.

Воспаление тканей щитовидной железы проявляется следующими симптомами тиреоидита:

  • головная боль,
  • снижение работоспособности,
  • ощущение разбитости,
  • ломота в суставах и мышцах,
  • озноб,
  • повышение температуры тела.

Среди местных симптомов тиреоидита подострой формы называют отёк и болезненность щитовидной железы. Боль может ощущаться также в области подбородка, уха или затылка. Наиболее часто заболевание диагностируется у женщин 20-50 лет. У мужчин подострый тиреоидит диагностируется в 5 раз реже, чем у женщин.

Бессимптомный тиреоидит

При этой разновидности заболевания отсутствуют какие-либо специфические симптомы тиреоидита. Единственным признаком патологии является небольшое увеличение размеров щитовидной железы. Через несколько недель воспаление самостоятельно проходит, и размер органа возвращается к норме. Вовремя транзиторного увеличения щитовидной железы в организме больного повышается уровень тиреоидных гормонов.

Бессимптомный тиреоидит имеет высокую вероятность рецидива. Природа его происхождения медициной не изучена.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит – самая редкая форма заболевания. Появление гнойного или негнойного воспалительного процесса тканей щитовидной железы провоцирует инфекция, вызванная тонзиллитом, пневмонией или сепсисом. Негнойный острый тиреоидит может также возникнуть в результате травмы щитовидной железы или лучевого облучения.

К симптомам тиреодита острой формы относят:

  • уплотнение щитовидной железы,
  • появление абсцесса,
  • резкое повышение температуры до 40 градусов,
  • тахикардию,
  • боль в нижней части головы,
  • признаки интоксикации организма.

При несвоевременном начале лечения тиреодита острой формы заболевание может привести к необратимой недостаточности щитовидной железы.

Диагностика тиреодита

Диагноз «аутоиммунный тиреоидит хронической формы» подтверждается в случае обнаружения у пациента большого количеств антител к клеткам щитовидной железы. Для установки окончательного диагноза «хронический тиреоидит» требуется проведение биопсии щитовидной железы.

Подострый тиреоидит диагностируется на основании жалоб пациента на боль в области щитовидной железы и болезненность глотания. В анамнезе у больного при этом должен быть зафиксирован случай недавней перенесённой инфекции. Подтвердить диагноз «подострый тиреоидит» можно с помощью УЗИ и теста Крайля. Последний представляет собой введение Преднизолона и контроль над состоянием пациента. При подостром тиреоидите суточная доза Преднизолона (30мг) существенно облегчает самочувствие пациента.

При бессимптомном тиреоидите в крови больного диагностируется большое количество тиреоидных гормонов и низкий уровень поглощения щитовидной железой радиоактивного йода.

В диагностике острого тиреоидита также применяется изучение состава крови. При данной форме заболевания обнаруживается высокий уровень лейкоцитов и повышение СОЭ. Количество тиреоидных гормонов обычно не изменено. Визуально определяется участок размягчения щитовидной железы с сформированным очагом абсцесса.

Лечение тиреодита

Эффективное лечение тиреодита аутоиммунной формы, гарантирующее исцеление больного, на данный момент не разработано. Стандартом лечения тиреодита хронической формы является пожизненная заместительная терапия тиреоидными средствами, например, L-Тироксином.

Благодаря приёму искусственных гормонов щитовидной железы удаётся уменьшить размеры зоба и предотвратить дальнейшую гипертрофию тканей органа. Послеродовой аутоиммунный тиреоидит в лечении, как правило, не нуждается. Исключение составляют случаи хронического тиреоидита этой разновидности длительностью год и более.

В лечении тиреоидита подострой формы широко применяются глюкокортикоиды, например, Преднизолон. Он способствует снятию отёка щитовидной железы. Длительность терапии сугубо индивидуальна.

В лечении тиреоидита острой гнойной формы используются антибиотики и антигистаминные препараты. Одновременно в условиях стационара проводится внутривенное капельное введение солевых растворов, назначается обильное питьё для уменьшения общей интоксикации организма.

При наличии абсцесса лечение тиреоидита хирургическое. Оно заключается во вскрытии и дренировании гнойного очага. Если абсцесс вовремя не удалить, возможно его самопроизвольное раскрытие и попадание гноя в средостение или трахею пациента. При адекватном лечении тиреоидита острой формы выздоровление наступает в течение 1-2 месяцев.

Видео с YouTube по теме статьи: