Реклама на портале

Пролабирование задней створки митрального клапана. Чем опасен пролапс митрального клапана и особенности заболевания. Причины пролапса клапанов сердца

Пролапсом митрального или левого клапана сердца называется нарушение функционирования клапанной системы, расположенной между желудочком и левым предсердием. При сократительной работе предсердия кровь закачивается в желудочек, и клапан закрывается, препятствуя обратному току.

При повреждении створок клапана происходит обратный заброс крови – регургитация. Пролапс митрального клапана может протекать бессимптомно, степень выраженности заболевания зависит от того, какой объем крови поступает обратно в левое предсердие.

Причины заболевания

Недугом чаще всего страдают дети 7–15 лет и молодые люди до 40 лет, причем у женщин патология диагностируется чаще. Дефекты сердечного клапана обнаруживаются в большинстве случаев у лиц, страдающих какими-либо заболеваниями сердца (ревматизмом, врожденными пороками), имеющими генетическую предрасположенность.

Пролапс митрального клапана сердца бывает идиопатический или вторичный. Идиопатическая форма заболевания встречается при врожденной дисплазии соединительной ткани, аномалиях строения клапанного аппарата (створок, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), электролитных нарушениях, диспропорции клапанно-желудочковой системы.

Врожденные пороки развиваются на фоне наследственной предрасположенности по материнской линии, беременности, осложненной внутриутробными инфекциями, ОРВИ. К таким патологиям относятся:

  • синдром Марфана;
  • синдром Элерса-Данлоса;
  • псевдоксантома;
  • арахнодактилии.

Вторичный пролапс клапана может быть вызван ишемической болезнью сердца, системной красной волчанкой, вегетососудистой дистонией, ревматизмом, гипертиреозом, механическими травмами грудной клетки, миокардитом. Данные заболевания являются причиной пролабирования, провисания, прогибания, выбухания и неполного смыкания створок клапана.

Пролабирование происходит в результате миксоматозного перерождения клапанных структур, нервных волокон сердца. В пораженных створках обнаруживается высокий уровень коллагена 3 типа, наблюдается диффузное поражение клеток фиброзного слоя. В результате уменьшается плотность створок, дегенерация прогрессирует с возрастом, может привести к перфорации створок клапана, разрыву хорд.

Основные причины пролабирования стенок митрального клапана:

  • нарушение пропорций площади, длины и толщины фрагментов клапанного аппарата;
  • дефекты соединительной ткани, приводящие к выгибанию, растягиванию створок клапана;
  • расстройства функционирования, нейрорегуляции, работы эндокринной системы.

Немаловажное значение в появлении симптомов пролапса митрального клапана имеют перенесенные инфекционные, вирусные заболевания, вегетососудистые нарушения, поражения центральной нервной системы, метаболические сбои, недостаток магния в организме.

Классификация заболевания

Различают несколько степеней недуга:

  • Пролапс митрального клапана I степени характеризуется пролабированием створок на 3–6 мм. Изменяется основа лепестков, хорд, обеспечивающих жесткость системы. Порок чаще всего диагностируется у маленьких детей, преимущественно у девочек. Заболевание не прогрессирует и может пройти с возрастом.
  • Пролапс митрального клапана 2 степени сопровождается пролабированием до 9 мм. Патология вторичной формы, развивается при сопутствующих заболеваниях сердца, гипертиреозе щитовидной железы, остеопорозе.
  • Пролапс митрального клапана 3 степени – провисание створок более 9 мм, при этом кровь практически не попадает в желудочек. Выраженность патологии зависит от уровня регургитации, при 3 степени больным показано хирургическое лечение, протезирование клапана.

В зависимости от локализации патологии классифицируют пролапс передней створки митрального клапана, задней или обеих.

По степени регургитации заболевание разделяют:

  • Пролапс митрального клапана с регургитацией 1 степени характеризуется обратным забросом крови на уровне створок.
  • При пролапсе второй степени левое предсердие заполняется наполовину.
  • Патология 3 степени вызывает абсолютное заполнение предсердия при регургитации.

При выслушивании шумов сердца различают немую и аускультативную форму заболевания.

Симптоматика

Что такое пролапс и как проявляется заболевание? Клинические проявления зависят от стадии прогрессирования недуга. ПМК 1 степени протекает практически бессимптомно и не влияет на качество жизни. Недомогание может появиться при физических переутомлениях, после перенесенного стресса.

Пролапс 1 степени у грудных детей часто сопровождается появлением пупочной грыжи, дисплазией тазобедренных суставов, косоглазием, деформацией грудной клетки. Это говорит о врожденной дисплазии соединительной ткани. Малыши часто болеют простудными, вирусными заболеваниями.

Признаки ПМК 2 степени:

  • тахикардия, аритмия;
  • головокружение;
  • быстрая утомляемость;
  • одышка, ощущение нехватки воздуха;
  • субфебрильная температура тела;
  • гипергидроз;
  • одышка после физических нагрузок;
  • загрудинные боли;
  • обмороки;
  • синдром гипервентиляции.

Дополнительно присутствуют симптомы основного заболевания, случаются вегетативные кризы. Больные часто находятся в угнетенном состоянии, склонны к депрессиям, паническим атакам, имеют астеническое телосложение. Длительность приступа зависит от степени регургитации, чаще всего симптомы появляются на фоне переутомления, волнения, стресса, после употребления крепкого кофе.

К внешним проявлениям ПМК относится астеническое телосложение, вогнутое строение грудной клетки, длинные (паучьи) пальцы, плоскостопие, близорукость, гипермобильность суставов, крыловидные лопатки, слабая мускулатура. Люди имеют в анамнезе хронические воспалительные заболевания внутренних органов.

К вегетативным нарушениям склонны женщины, при этом пролапс митрального клапана 1, 2 степени сопровождается тошнотой, ощущением инородного предмета в горле, усиленным потоотделением, гипертермией, быстрой утомляемостью, кризами.

Диагностика пролапса

Диагноз ПМК устанавливает врач-кардиолог, основываясь на прослушивании сердечных тонов. Заболевание характеризуется систолическими щелчками створок митрального клапана во время их закрытия. Вместо двух тонов сердца, лечащим врачом выслушиваются три – ритм перепела.

При проведении фонокардиографии отмечается характерный систолический шум, который появляется при регургитации крови в левое предсердие. Шумы присутствуют или нарастают в вертикальном положении, после физических нагрузок. У некоторых пациентов выслушивается «писк» хорд, вызванный вибрацией клапана. Может отмечаться дрожание грудной клетки во время прощупывания.

Ультразвуковое исследование сердца позволяет оценить степень пролабирования, утолщения стенок клапана и объем обратного заброса крови. Рентген грудной клетки, ЭКГ, ЭхоКГ, мониторинг о Холтеру необходимы для оценки состояния, размеров и работы сердца, определения симптомов тахикардии, аритмии, мерцания, фибрилляции желудочков, посмотреть смещена одна или обе створки клапана, межжелудочковая перегородка.

Первичный пролапс митрального клапана дифференцируют от:

  • приобретенных пороков;
  • недостаточности митрального клапана;
  • аневризмы перегородки предсердий;
  • миокардита;
  • эндокардита;
  • кардиомиопатии.

Схожие симптомы имеет пролапс аортального клапана, при этой патологии наблюдается неполное смыкание створок клапана аорты в момент сокращения желудочка, в результате происходит обратный заброс крови из аорты в левый желудочек.

Электрофизиологические исследования сердца проводятся при симптомах острой сердечной недостаточности.

е

Методы терапии

Пролапс митрального клапана без регургитации не требует специального лечения. Пациентам рекомендуется:

  • вести здоровый образ жизни;
  • соблюдать режим труда и отдыха;
  • правильно питаться;
  • дозировать физические нагрузки;
  • отказаться от вредных привычек.

Дополнительно назначается консультация и лечение у невропатолога, проведение физиотерапевтических процедур.

Лечить пролапс митрального клапана лекарственными средствами необходимо при выраженных симптомах недомогания, вегетативных нарушениях и с целью предупреждения развития осложнений. Пациенты принимают седативные препараты, транквилизаторы, антиаритмические, противогипертензивные средства, кардиотрофики, β-адреноблокаторы, антикоагулянты.

Лечение пролапса митрального клапана 3 степени с большим объемом ругургитации проводится путем вальвулопластики или хирургического протезирования. Поврежденный клапан заменяют механическими или тканевыми биологическими конструкциями. После операции пациенты пожизненно принимают антикоагулянты для предупреждения тромбоэмболии сосудов, проходят регулярное обследование у кардиолога.

Осложнения ПМК

В чем опасность пролапса митрального клапана 1 степени с регургитацией для жизни человека? Бессимптомное течение не несет угрозы и имеет благоприятный прогноз в большинстве случаев. Пациентам рекомендуется наблюдаться у кардиолога и периодически проводить обследование.

Осложнения развиваются у 2–4% больных, недуг может привести к:

  • острой или хронической митральной недостаточности;
  • бактериальному эндокардиту;
  • тромбоэмболии;
  • аритмиям;
  • легочной и артериальной гипертензии;
  • тяжелым формам анемии;
  • внезапной остановке сердца.

Острая митральная недостаточность формируется при отрыве сухожильных нитей от створок клапана, чаще всего патология возникает после механических травм грудной клетки.

У пациентов развивается отек легких, наблюдаются симптомы ортопноэ (одышка, усиливающаяся в горизонтальном положении). ХМН развивается медленно и прогрессирует с возрастом, диагностируется у пациентов старше 40 лет. Патология проявляется при пролапсе задней створки клапана.

Инфекционный эндокардит диагностируется преимущественно у взрослых пациентов. Развивается острое воспаление створок митрального клапана. Причиной осложнения и источником бактериальной инфекции является санация ротовой полости, инфекции мочеполовой системы, проведение инструментальной диагностики бронхов, кишечника, мочевого пузыря.

Внезапная смерть происходит редко, спровоцировать летальный исход может 3 стадия регургитации, аритмия, фибрилляция желудочков, тромбоз, аномалия коронарных артерий. Развивается коллапс, падает артериальное давление, заостряются черты лица, бледнеет кожа, холодеют конечности, кружится голова.

ПМК и спорт

Так как пролапс митрального клапана часто выявляется у людей молодого возраста, актуальным считается вопрос: можно ли заниматься спортом при ПМК? На первой стадии заболевания без или с регургитацией 1 степени разрешается выполнять умеренные физические нагрузки с правильным порядком спортивного режима.

ПМК с забросом крови 3 степени является противопоказанием к активным видам спорта. Можно заниматься лечебной физкультурой, плаванием, фитнесом, использовать тренажеры, совершать легкую пробежку, контролируя кардионагрузки.

Насколько совместимы пролапс митрального клапана и спорт? Этот вопрос необходимо обсуждать с лечащим врачом. Доктор проведет обследование, оценит состояние и работу сердца, клапанной системы. На основе диагностических результатов будет определен допустимый объем физических нагрузок.

Пролапс митрального клапана развивается вследствие нарушения работы сердечного клапана между левым предсердием и желудочком. Начальная стадия заболевания в большинстве случаев протекает бессимптомно и не требует специального лечения. При высокой степени регургитации ухудшается самочувствие пациента, повышается риск развития осложнений.

Актуальность . Пролапс митрального клапана (ПМК) относится к наиболее распространенным врожденным клапанным аномалиям (в том числе и среди взрослых), при этом врач должен понимать, о какой патологии идет речь - об отдельном самостоятельном заболевании или только о нарушении пространственного изображения створок клапана. Как правило, это сердечное нарушение (ПМК) не опасно, но иногда может сопровождаться клинической симптоматикой и серьезными осложнениями. В ряде обсервационных исследований показано, что в течение жизни лица с ПМК имеют добавочный риск инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА). В литературе есть сведения о тромбоэмболических инсультах у пациентов с ПМК, у которых иного эмбологенного источника не было обнаружено.

ПМК определяется как систолическое выбухание (провисание, выгибание) одной или обеих (передней и задней) митральных створок в левом предсердии (ЛП). В соответствии с общепринятыми ЭхоКГ-критериями для диагностики ПМК (пролабирование клапана не менее чем на 2 мм по отношению к митральному кольцу в парастернальной позиции по длинной оси и в других позициях) эта патология распространена среди 2 - 6% населения (по мнению многих специалистов, в мире не существует полноценных сведений о распространенности клапанных пороков сердца). ПМК может быть с утолщением створок (5 мм) или без него, с или без митральной регургитацией (МР) [т.е. с обратным поступлением крови в систолу желудочков в полость ЛП (распространенность митральной регургитации в сочетании с ПМК составляет 2 - 6% в популяции у лиц с ПМК)]. Различают [1 ] классический ПМК (синоним Barlow’s disease - болезнь Барлоу [см. далее]: пролабирование >2 мм, толщина створки ≥ 5 мм) и [2 ] неклассический ПМК (пролабирование >2 мм, толщина створки < 5 мм).


Существует несколько теорий образования ПМК, из них ведущее значение занимает, так называемая клапанная теория, согласно которой происхождение ПМК связано с наследственным нарушением соединительной ткани. Другим из возможных патогенетических механизмов возникновения ПМК является дефицит магния, который необходим для укладки волокон коллагена в четвертичную структуру, удаления дефектного коллагена (в т.ч. ионы магния влияют на способность фибробластов продуцировать коллаген).

Принято различать первичный и вторичный ПМК. Вторичный ПМК наряду с воспалительными заболеваниями, врожденной патологией сердца ассоциирован с синдромами Марфана, Элерса-Данло, эластической псевдоксантомой, несовершенным остеогенезом и другими дифференцированными дисплазиями соединительной ткани. Первичный или идиопатический ПМК выделяется в настоящее время как самостоятельная наследственная нозологическая форма, обусловленная врожденными нарушениями соединительной ткани. Методами молекулярной генетики было установлено наличие гена аутосомно-доминантного миксоматозного митрального пролапса, локализованного на хромосоме 16p11.2 - р12.1. Кроме того, установлено существование семейных форм ПМК. В возникновении первичного ПМК может также иметь значение воздействие токсических агентов на плод на 35 - 42-й неделе беременности. Первичный ПМК в подавляющем большинстве случаев - одно из частных проявлений недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ).

Были определены две морфологические разновидности структурной дисфункции МК: дегенеративная (собственно ПМК) и фиброэластическая. Дегенеративное заболевание МК (ПМК, болезнь, синдром Barlow [см. выше]) характеризуется избыточным разрастанием и утолщением ткани створки клапана с расширенным фиброзным кольцом; хорды клапана, как правило, утолщены и удлинены (эта разновидность встречается у более молодых пациентов, в возрасте 60 лет и менее, которые имеют долгую историю систолического шума на МК). Фиброэластическая недостаточность является следствием дефицита фиброзной и эластической ткани из-за дегенеративного, инволюционного поражения - волокнисто-эластический дефицит (этот вид недостаточности встречается у пожилых людей, обычно старше 60 лет, с более короткой истории клапанной регургитации).

Классический аускультативный признак ПМК - средне -, поздне-систолические щелчки в сочетании с поздне-систолическим шумом на верхушке, изолированный поздне-систолический шум на верхушке (иногда шум бывает музыкальным или может быть похож на автомобильный гудок). Аускультативная картина может меняться в зависимости от следующих маневров: [1 ] пробы Вальсальвы, которая приводит к раннему щелчку, близкому к первому тону сердца и удлинению шума; [2 ] положение лежа на спине, особенно с поднятыми ногами, приводит к более позднему щелчку и укорочению шума.

Двухмерная и допплеровская эхокардиография (Эхо-КГ) служит методом выбора диагностики ПМК. Чтобы избежать гипердиагностики ПМК, в тех случаях, когда определяется пролабирование створок менее 2 мм и их утолщение до 4 мм при МР I степени без признаков системного поражения соединительной ткани, следует воздержаться от диагностики первичного ПМК. При Эхо-КГ можно выявить в широком диапазоне изменения толщины створок митрального клапана (МК): от «булавочного» утолщения на концах до выраженного утолщения и удлинения. Частота выявления МР на МК при ПМК зависит от его выраженности и составляет более 50%. ПМК подразделяют на 3 степени в зависимости от глубины пролабирования МК: I cтепень - до 5 мм ниже клапанного кольца, II cтепень - 6 - 10 мм и III - более 10 мм. У лиц с I и II степенью ПМК клиническая симптоматика и частота осложнений практически не различаются.

Обратите внимание ! Наиболее распространенной методической ошибкой является неправильная оценка факта прогибания створки (створок). Нередко специалисты ультразвуковой диагностики измеряют не степень ее (створки МК) смещения за плоскость фиброзного кольца, а степень выпуклости самой створки относительно линии, соединяющей ее края. Однако створки МК в норме не являются плоскими, а всегда имеют определенную выпуклость в сторону ЛП, что подтверждается трехмерной Эхо-КГ и интраоперационными наблюдениями у пациентов, оперированных по поводу других заболеваний сердца.

Для обеспечения адекватной диагностики ПМК (и ассоциированной с ним патологии) необходимо помнить, что: [1 ] ПМК как заболевание характеризуется определенными морфологическими изменениями кольца, створок и подклапанного аппарата, чем отличается от сугубо «эхокардиографического» пролапса; [2 ] если отсутствует патологическое удлинение створок или хорд, а также патологическое утолщение створок, данное состояние можно рассматривать как вариант нормы, возможно вызванный временными диспропорциями в размерах сердца (также пограничная степень смещения створок - 2 мм и менее, - при анатомически нормальном клапане - не расценивается как пролапс и является вариантом нормы); [3 ] основным доказательством серьезности заболевания является наличие выраженной регургитации на клапане.

У большинства пациентов ПМК протекает [!!! ] бессимптомно, но у некоторых пациентов основные симптомы связаны с проявлениями [психо]вегетативной дисфункции, прогрессированием митральной регургитации, симптомами, которые возникают в результате осложнений (инсульты, эндокардит, аритмии). Таким образом клиническая картина ПМК разнообразная и может приводить к различным расстройствам, в том числе к гемодинамическим и тромбоэмболическим (ТЭ) осложнениям, хотя встречаемость сердечной недостаточности (СН), фибрилляции предсердий, обмороков и внезапной сердечной смерти не выше, чем в когорте людей без ПМК. Осложнениями ПМК могут быть: острая митральная недостаточность (МН), хроническая МН, инфекционный эндокардит, ТЭ, нарушения ритма сердца, внезапная смерть. Только 5 - 10% пациентов с классическим ПМК имеют прогресси-рующее течение заболевания с развитием значимой МН, тогда как большинство больных остаются бессимптомными в течение всей жизни.

читайте также пост: Неврологические аспекты идиопатического пролапса митрального клапана (на сайт)

Обратите внимание ! Клиническое значение ПМК сводится к развитию МР, которое определяет течение и исход заболевания, и зависит от объема возникшей МР, от диаметра регургитирующего отверстия, площади несмыкания створок, давления между ЛП и желудочком и состояния левого желудочка (запомните : наиболее важным прогностическим фактором в отношения развития осложнений [см. выше] является наличие выраженной МР, которая обычно определяет все остальные осложнения; тяжелая МР - это наиболее частое осложнение ПМК и ведущая причина хирургического вмешательства на МК, она чаще всего связана с разрывом хорд; увеличение риска связано со следующими факторами: возраст старше 50 лет, мужской пол, артериальная гипертензия в анамнезе, повышенный ИМТ, дилатация левых отделов сердца).

Постепенное прогрессирование МР у пациентов с ПМК может привести к прогрессирующей дилатации ЛП и желудочка. Дилатация ЛП может привести к фибрилляции предсердий, а умеренная или тяжелая МР может, в конечном счете, привести к дисфункции ЛЖ и застойной СН. Легочная гипертензия может развиться в связи с дисфункцией ПЖ. У некоторых пациентов, после начально пролонгированного бессимптомного интервала, весь процесс может перейти в ускоренную фазу как результат желудочковой, ЛП-дисфункции и фибрилляции предсердий. Иногда случается спонтанный разрыв хорды МК.

В отношении цереброваскулярных ишемических событий (ЦВИС), недавние исследования дали противоречивые результаты с точки зрения связи между увеличением распространенности ЦВИС и ПМК у молодых пациентов без признаков поражения сосудов головного мозга (Gilon D. et al. описывает отсутствие связи между ПМК и инсультом у молодых пациентов), тем не менее ПМК как единственная причина ишемического инсульта (ИИ) выявляется у 2 - 5% больных и как причина преходящих ОНМК (ТИА) - у 20 - 30% пациентов молодого возраста. В возрасте до 40 лет ПМК, как причина инсульта чаще встречается у женщин, чем у мужчин (соотношение 5:4), но в более старшей возрастной группе это соотношение выравнивается. Риск развития инсульта при ПМК с миксоматозным изменением створок (т.е. с нарушением и утратой нормальной архитектоники фибриллярных и эластических структур соединительной ткани с накоплением кислых протеогликанов - гликозаминогликанов, - без признаков воспаления) определяется как умеренный (3 - 5% в год), при неизмененных клапанных створках - низкий (менее 1% в год).

читайте также пост: Транзиторная ишемическая атака (на сайт)

Выделяют три основных механизма развития ишемии мозга при митральном пролапсе: [1 ] нарушения сердечного ритма (суправентрикулярная тахиаритмия, желудочковая экстрасистолия, дисфункция синусового узла, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады); [2 ] ТЭ на фоне присоединившегося бактериального эндокардита, частота которого при ПМК составляет 3%, а риск развития в 5 раз выше, чем в популяции; [3 ]  «неинфекционные» ТЭ, которые могут быть обусловлены повышенным тромбообразованием на измененном клапане.

При митральном пролапсе может образоваться своеобразный карман (culde-sac) между стенкой предсердия и выступающей клапанной створкой, который способствует стазу крови и образованию тромба. Фибрино-тромбоцитарные тромбы обычно выявляются на предсердной поверхности задней створки митрального клапана. Развитие церебральных тромбоэмболических осложнений при ПМК, помимо наличия миксоматозной дегенерации, связано со свойственным для данной категории больных усилением агрегационной функции тромбоцитов.

Обратите внимание ! Основными факторами риска для нарушений мозгового кровообращения являются: [1 ] возраст старше 50 лет, [2 ] уплотненный МК, [3 ] фибрилляция предсердий и [4 ] хирургические вмешательства на МК.

Ишемия мозга, ассоциируемая с ПМК, в основном является преходящей, чаще встречается в вертебрально-базилярном бассейне. ТЭ-осложнения могут также приводить к частичной или полной утрате зрения (в т.ч. преходящая слепота) в связи с эмболией и обтурацией артерий сетчатки, (артериальной окклюзии сетчатки) или эмболией и обтурацией задней мозговой артерии. Течение заболевания, как правило, благоприятное. Более чем 2 /3 больных, перенесших инсульт, связанный с ПМК, возвращаются к активной трудовой деятельности. Летальный исход вследствие инсульта в подобных случаях наблюдается крайне редко. Убедительные данные получены в пользу связи соединительнотканной дисплазии со спонтанной диссекцией экстра- и интракраниальных отделов сонных и позвоночных артерий. В этом случае предполагается дефект соединительнотканной основы сосудистой стенки, который усугубляется под действием провоцирующих факторов: «силовые» (ушиб, сотрясение, поворот, наклон головы), употребление алкоголя, прием контрацептивов, менструации, инфекция.

Основой структурного дефекта сосудистой стенки, возможно, являются наследственно обусловленные отклонения в строении или порядке расположения пучков коллагена и эластических волокон. В литературе последних лет встречаются наблюдения спонтанных диссекций внутренних сонных и позвоночных артерий при синдромах Марфана, Элерса-Данло, несовершенном остеогенезе, выраженной извитости и/или иной аномалии пострадавшей артерии. Описаны диссекции сосудов при точковой мутации в одном из аллелей гена СОL1А1, который кодирует одну из про-цепей проколлагена I типа.


Для цитирования: Остроумова О.Д., Степура О.Б., Мельник О.О. Пролапс митрального клапана - норма или патология? // РМЖ. 2002. №28. С. 1314

МГМСУ им. Н.А. Семашко

П од термином пролапс митрального клапана (ПМК) понимают провисание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу . Данный феномен описан относительно недавно - только во второй половине 60-х годов, когда появился метод эхокардиографии. Тогда было замечено, что у лиц со среднесистолическим щелчком и систолическим шумом в I точке аускультации при эхокардиографии створка(-и) митрального клапана в систолу провисает в полость левого предсердия.

В настоящее время различают первичный (идиопатический) и вторичный ПМК. Причинами вторичного ПМК являются ревматизм, травма грудной клетки, острый инфаркт миокарда и некоторые другие заболевания. Во всех данных случаях происходит отрыв хорд митрального клапана, вследствие чего створка начинает провисать в полость предсердия. У больных с ревматизмом из-за воспалительных изменений, затрагивающих не только створки, но и прикрепляющиеся к ним хорды, чаще всего отмечен отрыв мелких хорд 2 и 3-го порядка. Согласно современным воззрениям, для того чтобы убедительно подтвердить ревматическую этиологию ПМК, необходимо показать, что у больного данный феномен отсутствовал до дебюта ревматизма и возник в процессе болезни. Однако в клинической практике сделать это весьма затруднительно. В то же время у больных с недостаточностью митрального клапана, направленных на кардиохирургическое лечение, даже без четкого указания на ревматизм в анамнезе, примерно в половине случаев при морфологическом исследовании створок митрального клапана находят воспалительные изменения как самих створок, так и хорд.

Травма грудной клетки является причиной острого отрыва хорд и развития тяжелой митральной недостаточности с клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности. Нередко это является причиной смерти таких пациентов. Острый задний инфаркт миокарда , затрагивающий заднюю папиллярную мышцу, также приводит к отрыву хорд и развитию пролапса задней створки митрального клапана.

Популяционная частота ПМК, по данным разных авторов (от 1,8 до 38%), существенно колеблется в зависимости от используемых критериев диагностики, однако большинство авторов считают, что она составляет 10-15%. При этом на долю вторичного ПМК приходится не более 5% всех случаев. Распространенность ПМК существенно колеблется с возрастом - после 40 лет число лиц с данным феноменом резко уменьшается и в возрастной популяции старше 50 лет составляет всего 1-3%. Поэтому ПМК - это патология лиц молодого трудоспособного возраста .

У лиц с ПМК по результатам многих исследователей установлена повышенная частота развития серьезных осложнений: внезапная смерть, жизненно опасные нарушения ритма, бактериальный эндокардит, инсульт, тяжелая недостаточность митрального клапана. Их частота невелика - до 5%, однако учитывая, что эти пациенты работоспособного, призывного и детородного возраста, проблема выделения среди огромного числа лиц с ПМК подгруппы больных с повышенным риском развития осложнений становится крайне актуальной.

Идиопатический (первичный) ПМК в настоящее время является самой распространенной патологией клапанного аппарата сердца. По мнению абсолютного большинства авторов, основой патогенеза идиопатического ПМК являются генетически детерминированные нарушения различных компонентов соединительной ткани, что приводит к «слабости» соединительной ткани створок митрального клапана и поэтому их пролабированию в полость предсердия под давлением крови в систолу. Поскольку центральным патогенетическим звеном в развитии ПМК считают дисплазию соединительной ткани, то у этих пациентов должны быть признаки поражения соединительной ткани и со стороны других систем, а не только сердца. Действительно, многие авторы описали комплекс изменений соединительной ткани разных систем органов у лиц с ПМК. По нашим данным, у этих пациентов достоверно чаще по сравнению с лицами без ПМК выявляются астенический тип конституции, повышенная растяжимость кожи (более 3 см над наружными концами ключиц), воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие (продольное и поперечное), миопия, повышенная гипермобильность суставов (3 и более суставов), варикозное расширение вен (в том числе варикоцеле у мужчин), положительные признаки большого пальца (возможность вывести дистальную фалангу большого пальца за ульнарный край ладони) и запястья (первый и пятый пальцы перекрещиваются при обхвате запястья противоположной руки). Поскольку эти признаки выявляются при общем осмотре, их называют фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани. При этом у лиц с ПМК одновременно выявляется не менее 3-х из перечисленных признаков (чаше 5-6 и даже более). Поэтому для выявления ПМК мы рекомендуем направлять на эхокардиографию лиц с одновременным наличием 3-х и более фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани.

Нами проводилось морфологическое исследование биоптатов кожи у лиц с ПМК при помощи светооптического исследования (гистологические и гистохимические методы). Выделен комплекс морфологических признаков патологии кожи - дистрофия эпидермиса, истончение и сглаженность сосочкового слоя, деструкция и дезорганизация коллагеновых и эластических волокон, изменение биосинтетической активности фибробластов и патология сосудов микроциркуляторного русла и некоторые другие. При этом в биоптатах кожи лиц контрольной группы (без ПМК) подобных изменений обнаружено не было. Выявленные признаки свидетельствуют о наличии у лиц с ПМК дисплазии соединительной ткани кожи, а следовательно, о генерализации процесса «слабости» соединительной ткани.

Клиническая картина

Клиническая картина при ПМК весьма многообразна и может быть условно поделена на 4 больших синдрома - вегетативной дистонии, сосудистых нарушений, геморрагический и психопатологический. Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает в себя боли в левой половине грудной клетки (колющие, ноющие, без связи с физической нагрузкой, длительностью либо несколько секунд для колющих болей, либо часами для ноющих), гипервентиляционный синдром (центральный симптом - чувство нехватки воздуха, желание сделать глубокий, полноценный вдох), нарушение вегетативной регуляции деятельности сердца (жалобы на сердцебиение, чувство редкого биения сердца, ощущение неровного биения, «замирания» сердца), нарушения терморегуляции (ощущение «познабливания», длительно сохраняющийся субфебрилитет после инфекций), расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (синдром «раздраженного кишечника», функциональные желудочные диспепсии и др.), психогенную дизурию (частое или, напротив, редкое мочеиспускание в ответ на психоэмоциональную нагрузку), повышенную потливость. Естественно, в такой ситуации должны быть исключены все возможные органические причины, которые могут вызывать сходную симптоматику.

Синдром сосудистых нарушений включает синкопальные состояния - вазовагальные (обмороки в душных помещениях, при длительном стоянии и др.), ортостатические, а также предобморочные состояния в тех же условиях, мигрени, ощущение ползанья мурашек в ногах, холодные на ощупь дистальные отделы конечностей, утренние и ночные головные боли (в основе которых лежит венозный застой), головокружения, идиопатические пастозность или отечность. В настоящее время гипотеза об аритмогенной природе синкоп при ПМК не нашла подтверждений, и их рассматривают, как вазовагальные (т.е. нарушение вегетативной регуляции сосудистого тонуса).

Геморрагический синдром объединяет жалобы на легкое образование синяков, частые носовые кровотечения и кровотечения из десен, обильные и/или длительные менструации у женщин. Патогенез этих изменений сложен и включает нарушение коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов (вследствие патологии коллагена у этих пациентов) и/или тромбоцитопатий, а также патологию сосудов по типу васкулита. У лиц с ПМК и геморрагическим синдромом часто обнаруживают тромбоцитоз и повышение АДФ-агрегации тромбоцитов, которые расценивают, как реактивные изменения системы гемостаза по типу гиперкоагуляции, как компенсаторную реакцию данной системы на хронический геморрагический синдром.

Синдром психопатологических расстройств включает неврастению, тревожно-фобические расстройства, расстройства настроения (чаще всего в виде его неустойчивости). Интересен тот факт, что выраженность клинической симптоматики напрямую коррелирует с количеством фенотипических признаков «слабости» соединительной ткани со стороны других систем органов и с выраженностью морфологических изменений кожи (см. выше).

Изменения ЭКГ при ПМК чаще всего выявляются при холтеровском мониторировании. Достоверно чаще у этих пациентов отмечены отрицательные зубцы Т в отведениях V1,2, эпизоды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, дисфункция синусового узла, удлинение интервала QT, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы в количестве более 240 за сутки, горизонтальная депрессия сегмента ST (продолжительностью более 30 минут за сутки). Поскольку депрессия сегмента ST имеется у лиц с болями в левой половине грудной клетки, отличными от стенокардии, учитывая также молодой возраст этих пациентов, отсутствие дислипидемии и других факторов риска ИБС, данные изменения не трактуются, как ишемические. В их основе лежат неравномерность кровоснабжения миокарда и/или симпатикотония. Экстрасистолы, особенно желудочковые, в большей степени были выявлены в положении больных лежа. При этом во время пробы с физической нагрузкой экстрасистолы исчезали, что свидетельствует об их функциональном характере и о роли гиперпарасимпатикотонии в их генезе. При специальном исследовании мы отметили преобладание парасимпатического тонуса и/или снижение симпатических влияний у лиц с ПМК и экстрасистолией.

При проведении пробы с максимальной физической нагрузкой мы установили высокую или очень высокую физическую работоспособность пациетов с ПМК, которая не отличалась от таковой у лиц контрольной группы. Однако у этих лиц выявлены нарушения гемодинамического обеспечения физической нагрузки в виде более низких пороговых значений частоты сердечных сокращений (ЧСС), систолического артериального давления (АД), двойного произведения и их более низкого прироста на пороговую нагрузку, что напрямую коррелировало с тяжестью СВД и фенотипической выраженностью дисплазии соединительной ткани.

Обычно в клинической практике ПМК ассоциируется с наличием артериальной гипотонии. По нашим данным, частота артериальной гипотонии достоверно не отличалась у лиц с наличием или отсутствием ПМК, однако частота артериальной гипертонии (1 степени по ВОЗ-ВНОК) была достоверно выше, чем в контрольной группе. Артериальная гипертония выявлена нами примерно у 1/3 обследованных молодых (18-40) лиц с ПМК, тогда как в контрольной группе (без ПМК) - лишь у 5%.

Функционирование вегетативной нервной системы при ПМК имеет важное клиническое значение, поскольку до последнего времени считали, что у этих пациентов преобладают симпатические влияния, поэтому препаратами выбора для лечения были b -блокаторы. Однако в настоящее время точка зрения на этот аспект существенно изменилась: среди этих людей имеются лица как с преобладанием тонуса симпатического, так и с преобладанием тонуса парасимпатического звена вегетативной нервной системы. При этом последние даже преобладают. По нашим данным, повышение тонуса того или иного звена больше коррелирует с клиническими симптомами. Так, симпатикотония отмечена при наличии мигрени, артериальной гипертонии, болях в левой половине грудной клетки, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, ваготония - при синкопальных состояниях, экстрасистолии.

Наличие СВД и тип вегетативной регуляции у лиц с ПМК напрямую связан с четвертым синдромом клинической картины - психопатологическими расстройствами. При наличии этих расстройств увеличивается частота выявления и тяжесть СВД, а также частота обнаружения гиперсимпатикотонии. По мнению многих авторов, именно психопатологические расстройства у этих лиц являются первичными, а симптомы СВД - вторичные, возникающие в ответ на эти психопатологические особенности. Косвенно в пользу данной теории свидетельствуют и результаты лечения лиц с ПМК. Так, применение b -блокаторов, хотя и позволяет ликвидировать объективные признаки гиперсимпатикотонии (например, ЧСС достоверно снижается), но все другие жалобы сохраняются. С другой стороны, лечение лиц с ПМК противотревожными препаратами приводило не только к коррекции психопатологических расстройств, значительному улучшению самочувствия пациентов, но и к исчезновению гиперсимпатикотонии (снижались ЧСС и уровень АД, уменьшались или исчезали суправентрикулярные экстрасистолы и пароксизмы наджелудочковой тахикардии).

Диагностика

Основным методом диагностики ПМК по-прежнему является эхокардиография . В настоящее время считают, что необходимо использовать только В-режим, в противном случае можно получить большое количество ложноположительных результатов. В нашей стране принято делить ПМК на 3 степени в зависимости от глубины пролабирования (1-я - до 5 мм ниже клапанного кольца, 2-я - 6-10 мм и 3-я - более 10 мм), хотя многими отечественным авторами установлено, что ПМК глубиной до 1 см прогностически благоприятен. При этом лица с 1-й и 2-й степенью пролабирования практически не отличаются друг от друга по клинической симптоматике и частоте осложнений. В других странах принято делить ПМК на органический (при наличии миксоматозной дегенерации) и функциональный (в отсутствие ЭхоКГ-критериев миксоматозной дегенерации). На наш взгляд, такое деление более оптимально, поскольку от наличия миксоматозной дегенерации (независимо от глубины ПМК) зависит вероятность развития осложнений.

Под миксоматозной дегенерацией понимают комплекс морфологических изменений створок митрального клапана, соответствующих «слабости» соединительной ткани (см. выше описание морфологических изменений кожи) и описанных морфологами в результате изучения материалов, полученных при проведении кардиохирургических операций (у лиц с ПМК и тяжелой, гемодинамически значимой, митральной регургитацией). В начале 90-х годов японские авторы создали эхокардиографические критерии миксоматозной дегенерации - их чувствительность и специфичность составляет около 75%. Они включают утолщение створки более 4 мм и ее пониженную эхогенность. Выявление лиц с миксоматозной дегенерацией створок представляется очень важным, поскольку все осложнения ПМК (внезапная смерть, тяжелая недостаточность митрального клапана, требующая хирургического лечения, бактериальный эндокардит и инсульты) в 95-100% случаев отмечены только при наличии миксоматозной дегенерации створок. По мнению ряда авторов, таким больным необходимо проводить антибиотикопрофилактику бактериального эндокардита (например, при удалении зубов). ПМК с миксоматозной дегенерацией считают также одной из причин инсульта у молодых людей с отсутствием общепринятых факторов риска развития инсульта (прежде всего артериальной гипертонии). Мы изучали частоту ишемических инсультов и транзиторных ишемических атак у больных в возрасте до 40 лет по архивным данным 4 клинических больниц Москвы за 5-летний период. Доля этих состояний у лиц до 40 лет составляла в среднем 1,4%. Из причин инсультов у молодых следует отметить гипертоническую болезнь - 20% случаев, однако у 2/3 молодых лиц отсутствовали какие-либо общепринятые факторы риска развития ишемического поражения головного мозга. Части из этих пациентов (кто дал согласие на участие в исследовании) выполнена эхокардиография, и в 93% случаев обнаружен ПМК с миксоматозной дегенерацией пролабирующих створок. Миксоматозно измененные створки митрального клапана могут являться основой для формирования микро- и макротромбов, поскольку потеря слоя эндотелия с появлением мелких ульцераций вследствие увеличения механического напряжения сопровождается отложением на них фибрина и тромбоцитов. Следовательно, инсульты у этих пациентов имеют тромбоэмболический генез, и поэтому лицам с ПМК и миксоматозной дегенерацией ряд авторов рекомендуют ежедневный прием малых доз ацетилсалициловой кислоты. Другой причиной для развития острых нарушений мозгового кровообращения при ПМК является бактериальный эндокардит и бактериальные эмболы.

Лечение

Вопросы лечения этих пациентов практически не разработаны. В последние годы все большее количество исследований посвящено изучению эффективности пероральных препаратов магния . Это обусловлено тем, что ионы магния необходимы для укладки волокон коллагена в четвертичную структуру, поэтому дефицит магния в тканях обусловливает хаотичность расположения волокон коллагена - основной морфологический признак дисплазии соединительной ткани. Известно также, что биосинтез всех компонентов матрикса в соединительной ткани, а также поддержание их структурной стабильности является функцией фибробластов. С этой точки зрения представляется важным выявленное нами и другими авторами уменьшение содержания РНК в цитоплазме фибробластов дермы, что свидетельствует о снижении биосинтетической активности последних. Учитывая сведения о роли дефицита магния в нарушении функции фибробластов, можно предположить, что описанные изменения биосинтетической функции фибробластов и нарушение структуры экстрацеллюлярного матрикса связаны с дефицитом магния у больных с ПМК.

Ряд исследователей сообщали о дефиците магния в тканях у лиц с ПМК. Нами установлено достоверное снижение уровня магния в волосах у 3/4 пациентов с ПМК (в среднем 60 и менее мкг/г при норме 70-180 мкг/г).

Мы провели лечение 43 пациентов с ПМК в возрасте от 18 до 36 лет в течение 6 месяцев препаратом Магнерот , содержащим 500 мг оротата магния (32,5 мг элементарного магния) в дозе 3000 мг/сут (196,8 мг элементарного магния), на 3 приема.

После применения Магнерота у больных с ПМК выявлено достоверное уменьшение частоты всех симптомов СВД . Так, частота нарушений вегетативной регуляции ритма сердца уменьшилась с 74,4 до 13,9%, нарушений терморегуляции - с 55,8 до 18,6%, болей в левой половине грудной клетки - с 95,3 до 13,9%, расстройств желудочно-кишечного тракта - с 69,8 до 27,9%. До лечения легкая степень СВД диагностирована в 11,6%, средняя - в 37,2%, тяжелая в 51,2% случаев, т.е. преобладали больные с тяжелой и средне-тяжелой выраженностью синдрома вегетативной дистонии. После лечения отмечено достоверное уменьшения тяжести СВД: появились лица (7%) с полным отсутствием данных нарушений, в 5 раз увеличилось количество больных с легкой степенью СВД, при этом тяжелой степени СВД не обнаружено ни у одного больного.

После терапии у больных с ПМК также достоверно уменьшились частота и выраженность сосудистых нарушений: утренней головной боли с 72,1 до 23,3%, синкопов с 27,9 до 4,6%, предобморочных состояний с 62,8 до 13,9%, мигрени с 27,9 до 7%, сосудистых нарушений в конечностях с 88,4 до 44,2%, головокружений с 74,4 до 44,2%. Если до лечения легкая, средняя и тяжелая степени были диагностированы у 30,2, 55,9 и 13,9% лиц соответственно, то после лечения в 16,3% случаев сосудистые нарушения отсутствовали, в 2,5 раза увеличилось число больных с легкой степенью сосудистых расстройств, тяжелая же степень не выявлена ни у одного из обследованных после лечения Магнеротом.

Установлено и достоверное уменьшение частоты и тяжести геморрагических нарушений: обильных и/или длительных менструаций у женщин с 20,9 до 2,3%, носовых кровотечений - с 30,2 до 13,9%, исчезала кровоточивость десен. Число лиц без геморрагических нарушений увеличилось с 7 до 51,2%, со средней степенью выраженности геморрагического синдрома - уменьшилось с 27,9 до 2,3%, а тяжелая степень не выявлена.

Наконец, после лечения у больных с ПМК достоверно уменьшилась частота неврастении (с 65,1 до 16,3%) и расстройств настроения (с 46,5 до 13,9%), хотя частота тревожно-фобических расстройств не изменилась.

Выраженность клинической картины в целом после лечения также достоверно уменьшилась. Поэтому неудивительно, что было отмечено высокодостоверное повышение качества жизни этих больных . Под этим понятием подразумевают субъективное мнение больного об уровне своего благополучия в физическом, психологическом и социальном плане. До лечения по шкале самооценки общего самочувстия лица с ПМК оценили его хуже, чем контрольная группа (лица без ПМК) - примерно на 30%. После лечения больные с ПМК отметили достоверно улучшение качества жизни по этой шкале - в среднем на 40%. При этом оценка качества жизни по шкалам «работа», «социальная жизнь» и «личная жизнь» до лечения у лиц с ПМК также отличалась от контроля: при наличии ПМК больные расценили имеющиеся у них нарушения по этим трем шкалам, как начальные или умеренные - примерно в равной степени, тогда как здоровые люди отмечали отсутствие нарушений. После лечения у больных с ПМК выявлено высокодостоверно улучшение качества жизни - на 40-50% по сравнению с исходным.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ после терапии Магнеротом по сравнению с исходным уровнем установлено достоверное уменьшение средней ЧСС (на 7,2%), количества эпизодов тахикардии (на 44,4%), продолжительности интервала QT и количества желудочковых экстрасистол (на 40%). Особенно важным представляется положительный эффект Магнерота в лечении желудочковой экстрасистолии у этой категории пациентов.

По данным суточного мониторирования АД выявлены достоверное снижение до нормальных значений среднего систолического и диастолического АД, гипертонической нагрузки. Данные результаты подтверждают ранее установленный факт, что между уровнем магния в тканях и уровнем АД существует обратная зависимость, а также тот факт, что дефицит магния является одним из патогенетических звеньев развития артериальной гипертонии.

После лечения выявлено уменьшение глубины пролабирования митрального клапана, достоверное уменьшение числа пациентов с гиперсимпатикотонией, при этом увеличилось количество лиц с равным тонусом обоих отделов вегетативной нервной системы. Подобные сведения содержатся и в работах других авторов, посвященных лечению лиц с ПМК пероральными препаратами магния.

Наконец, по данным морфологического исследования биоптатов кожи после терапии Магнеротом в 2 раза уменьшилась выраженность морфологических изменений.

Таким образом, после 6-ти месячного курса терапии препаратом Магнерот у пациентов с идиопатическим ПМК установлено значительное улучшение объективной и субъективной симптоматики с полной или почти полной редукцией проявлений болезни более чем у половины больных. На фоне лечения отмечено уменьшение тяжести синдрома вегетативной дистонии, сосудистых, геморрагических и психопатологических расстройств, нарушений ритма сердца, уровня АД, а также улучшение качества жизни пациентов. Кроме того, на фоне лечения достоверно уменьшилась выраженность морфологических маркеров дисплазии соединительной ткани по данным биопсии кожи.

Литература:

1. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и соавт. Пролапс митрального клапана. Часть I. Фенотипические особенности и клинические проявления. // Кардиология. - 1998,№1 - С.72-80.

2. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и соавт. Пролапс митрального клапана. Часть II. Нарушения ритма и психологический статус. // Кардиология. - 1998,№2 - С.74-81.

3. Степура О.Б., Остроумова О.Д. и соавт. Роль магния в патогенезе и развитии клинической симптоматики у лиц с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Российский кардиологический журнал - 1998, №3 - С.45-47.

4. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б. и соавт. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Российские медицинские вести - 1999 - №2 - С.12-16.


Одной из частых патологий сердца — это нарушения в структуре клапанов. Прогибание створок клапана в полость левого предсердия называют сердца.

Сердце – это орган, состоящий практически только из мышечных волокон. В нем выделяют по два желудочка и предсердия, которые разделены клапанами. Трехстворчатый клапан разделяет правые отделы, а двухстворчатый – левые отделы сердца. Именно двухстворчатый клапан в сердце ещё называют митральным.

Створки клапана сердца в открытом состоянии пропускают ток крови из левого предсердия в желудочек. Сокращаясь, левый желудочек способствует плотному закрытию створок и кровь не течёт обратно в предсердие. При этом клапан сердечка испытывает значительное давление крови, которое в норме не должно пролабировать створки.

Классификация пролапса митрального клапана

По вызвавшей причине:

  • Первичный;
  • Вторичный.

По локализации створок:

  • передней створки;
  • задней створки;
  • обеих створок.

По степени выраженности:

  • I степени;
  • II степени;
  • III степени.

По клиническим проявлениям:

  • бессимптомный;
  • малосимптомный – слабое или умеренное смещение створок по , регургитации нет;
  • значимый клинически – выраженные клинические проявления, чёткий систолический шум и характерные изменения при Эхо-КГ;
  • значимый морфологически – к вышеперечисленному присоединяется значительное нарушение функции пролапсового митрального клапана и наличие осложнений.

Причины

Первичный пролапс клапана сердца развивается самостоятельно, не связан с другими заболеваниями. Развитию заболевания способствует генетическая предрасположенность. Встречается очень редко и относится к дисплазиям соединительной ткани или малым аномалиям сердца. Створки клапана поражаются дегенеративными процессами, нарушается структура коллагеновых волокон. Изменения происходят в фиброзном слое, который играет роль скелета створки клапана.

Вторичный – является следствием каких-либо болезней, например, синдром Марфана, ИБС, ревматоидный артрит, ревматизм, миокардиты и др.

Причины пролапса митрального клапана при ревматизме – поражение створок воспалительным процессом. Пролапс створок при кардиомиопатии обусловлен неравномерным утолщением миокарда.

При развитии регургитации, к жалобам присоединяется одышка и плохая переносимость даже лёгкой нагрузки.

Диагностируется пролапс митрального клапана сердца чаще всего по следующим направлениям:

  • при плановом профилактическом исследовании;
  • при обнаружении систолического шума;
  • при наличии кардиальных жалоб;
  • обнаружение болезни при обследовании по поводу другой патологии.

Осмотр врача и играют первостепенное значение в выявлении болезни. При выслушивании тонов сердца обращает на себя внимание систолический шум, выявление которого является показанием для дообследования взрослого пациента или ребёнка.

Наличие не означает обязательное присутствие порока сердца: у молодых людей шум может носить функциональный характер. Аускультацию проводят стоя после нагрузки, например, прыжков, приседаний, потому что шум усиливается после этого.

  • : при первичной патологии изменений не будет, при вторичной – изменения в анализах будут характерны для основного заболевания.
  • Электрокардиография.
  • Фонокардиография – это метод регистрации шумов сердца.
  • Эхокардиография в данном случае — самый информативный метод.
Эхокардиография — самый достоверный метод диагностики митрального клапана

При исследовании выделяют три степени пролапса митрального клапана:

  • I степень – провисание от 3 до 5 мм;
  • II степень – от 6 до 9 мм;
  • III степень – от 9 мм.

Однако установлено, что ПМК до 10 мм благоприятен.

  • Рентгенография грудной клетки.
  • Дифференциальная диагностика с врождёнными пороками сердца.

Прогноз

Для многих пациентов ПМК ничем не грозит: большинство людей не знают о наличии этой патологии в организме.

Осложнения

Чем опасен пролапс митрального клапана? Развитие осложнений сильно ухудшает прогноз заболевания и качество жизни пациента.

Нарушение ритма

Причины нарушения ритма сердца:

  • нарушение функции вегетативной НС;
  • пролабирующая створка может раздражать кардиомиоциты (клетки сердечной мышцы), когда прикасается к стенке левого предсердия;
  • сильное напряжение папиллярных мышц, которые держат пролабирующую створку;
  • изменения проведения импульсов.

Бывают такие , как экстрасистолии, тахикардии, мерцательная аритмия. Большинство аритмий, возникающих на фоне ПМК не угрожают жизни, однако необходимо провести обследование пациента для определения точной причины аритмии. При нагрузке, риск развития аритмии возрастает.

Митральная недостаточность

Для развития регургитации необходим пролапс III степени. У молодых пациентов бывает отрыв хорд, держащих створки клапана, что приводит к развитию острой митральной и требует неотложного хирургического лечения. Часто отрыв возникает из-за травмы грудной клетки и проявляется развитием симптомов острой левожелудочковой недостаточности.

Инфекционный эндокардит

Характерен для пациентов с первичным заболеванием, то есть с признаками дегенеративных изменений соединительной ткани. Изменённые створки – хороший фон для развития инфекции.

Неврологические осложнения

На измененных створках часто формируются микротромбы, которые заносятся током крови в сосуды головного мозга и закупоривают их, вызывая ишемический инсульт.

Лечение

Обязательная консультация кардиолога для решения необходимости назначения медикаментозного лечения или консультации кардиохирурга.

Как проходит лечение пролапса митрального клапана сердца у взрослого и ребенка:

  • терапия нейроциркуляторной дистонии;
  • психотерапия;
  • профилактические мероприятия, направленные на предупреждение развития осложнений.
  • Первичный пролапс митрального клапана не требует лечения, но, при наличии жалоб рекомендуют консультацию психотерапевта, проводят симптоматическую терапию: антигипертензивные средства, антиаритмические, седативные, транквилизаторы. Назначение препаратов магния достоверно улучшает общее состояние пациентов.
  • При выявлении вторичного пролапса, пролечивать необходимо основное заболевание.
  • При выявлении пролапса сердца тяжёлой степени с регургитацией и осложнениями, необходимо рассмотреть вопрос о хирургическом лечении.

Диспансеризация

Профилактические осмотры кардиолога и проведение ЭхоКГ должны проводиться не реже 1 раза в полгода.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Пролапс клапанов сердца: причины, основные симптомы, современные методы диагностики и лечения
Пролапс клапанов сердца является наиболее распространенной и часто совершенно неопасной аномалией развития клапанов сердца, при которой, во время сокращения сердца, наблюдается ненормальное выпячивание створок клапана. Пролапс митрального клапана встречается чаще, чем пролапс других клапанов сердца.

Основной причиной пролапса клапанов сердца является врожденная слабость соединительной ткани, из которой состоят клапаны. В большинстве случаев пролапс клапанов сердца не проявляется никакими симптомами . Реже признаками пролапса могут быть боли в груди, ощущение «перебоев в работе сердца», головокружения , слабость и пр.

Обычно пролапс клапанов сердца имеет благоприятное течение и не требует никакого специального лечения, однако, в редких случаях он может осложняться нарушением ритма работы сердца (аритмией ), развитием недостаточности клапанов сердца и т.д.
Грубые формы пролапсов, при которых работа сердца нарушается в значительной степени, требуют лечения лекарствами или при помощи хирургической операции.

Что такое клапаны сердца?

Клапаны сердца – это подвижные заслонки, состоящие из отдельных элементов (створок ), перекрывающие отверстия по которым кровь перетекает из одного отдела сердца в другой.
Функция клапанов заключается в управлении потоком крови. Говоря простыми словами: сердце можно представить в виде обычного насоса, который перекачивает жидкость. Как и в любом другом наносе, в сердце существует система клапанов пропускающих жидкость (кровь ) в направлении перекачивания и не пропускающие ее назад. Во время сокращения сердечной мышцы кровь под давлением выбрасывается из сердца – клапаны, регулирующие движение крови в этом направлении в момент сокращения сердца, раскрываются. Сразу после сокращения сердце расслабляется, и давление в нем падает - в этот момент, клапан закрывается и не пропускает кровь обратно в сердце.

В сердце есть 4 клапана:
1. Митральный клапан расположен между левым желудочком и левым предсердием и состоит из 2 створок (передней и задней ). Створки митрального клапана прикрепляются к стенке левого желудочка сухожильными нитями – хордами. Хорды, в свою очередь прикрепляются к небольшим мышечным образованиям – папиллярным мышцам. При условии нормального функционирования хорд и папиллярных мышц, во время сокращения сердца створки митрального клапана плотно смыкаются, не провисают и не выбухают в сторону желудочка или предсердия, благодаря чему кровь может течь только из предсердия в желудочки, но не может течь в обратном направлении. При пролапсе митрального клапана одна или обе его створки выбухают в полость левого предсердия и смыкаются не очень плотно, из-за чего часть крови возвращается из желудочка обратно в предсердие. Чаще встречается пролапс передней створки митрального клапана.

2. Трехстворчатый (или трикуспидальный ) клапан – это клапан, расположенный между правым желудочком и правым предсердием. Он функционирует точно также как и митральный клапан.

3. Аортальный клапан расположен между левым желудочком и аортой. Аортальный клапан препятствует возвращению крови из аорты в левый желудочек.

4. Легочной клапан расположен между правым желудочком сердца и легочным стволом. Легочный клапан препятствует возвращению крови из сосудов легких в правый желудочек.

Причины пролапса клапанов сердца


В зависимости от того, когда появился пролапс клапана сердца, различают первичный и вторичный пролапс:
1. Первичный пролапс клапана является врожденным, часто передается по наследству и обусловлен генетическим дефектом строения соединительной ткани, из которой состоят створки клапана и сухожильные хорды. Такое нарушение строения соединительной ткани называют миксоматозной дегенерацией.

2. Вторичный (приобретенный ) пролапс клапана сердца появляется в результате травм грудной клетки, ревматизма , инфаркта миокарда и других причин. В этом случае причиной провисания створок клапана сердца в полость предсердий является воспаление или разрыв сухожильных хорд.

Симптомы и признаки пролапса клапанов сердца

Врожденный пролапс трикуспидального (трехстворчатого ) клапана, аортального клапана или клапана легочного ствола, как правило, не проявляется никакими симптомами, и выявляются случайно при обследовании по другим поводам. В связи с тем, что при врожденном пролапсе циркуляция крови, обычно, нарушается незначительно, никакого лечения по этому поводу не требуется.
Пролапс митрального клапана встречается чаще, чем пролапс других клапанов сердца, поэтому мы рассмотрим его более подробно.

Пролапс митрального клапана

В большинстве случаев, врожденный пролапс митрального клапана протекает незаметно и не вызывает каких-либо симптомов. В отдельных случаях могут наблюдаться следующие симптомы и признаки врожденного пролапса митрального клапана сердца:
1. Ощущение «перебоев в работе сердца»: периоды «замирания» сердца, учащения или урежения сердцебиения, неритмичное сокращение сердца и т.д.

2. Боли в области сердца, которые могут быть кратковременными колющими, либо ноющими и длительными (до нескольких часов ). Боли в груди не связаны с физической нагрузкой, не проходят после приема нитроглицерина , могут появляться или усиливаться в результате эмоционального стресса .

Беременность и роды при пролапсе митрального клапана

Как правило, беременность и роды при пролапсе митрального клапана протекают без осложнений, ребенок рождается с нормальной массой тела и в срок.
Во время планирования беременности женщине с пролапсом митрального клапана может быть рекомендована эхокардиография, которая позволит уточнить объем крови возвращающейся обратно (регургитация ), и соответственно, степень недостаточности митрально клапана.
Осложнения пролапса митрального клапана во время беременности и родов крайне редки, однако вам следует дополнительно обсудить риск их развития на консультации гинеколога или кардиолога.

В каких случаях следует немедленно обратиться к врачу?

При появлении следующих симптомов необходимо как можно скорее обратиться за медицинской помощью:
1. Внезапное ухудшение самочувствия, слабость, одышка, появление клокочущего дыхания или пены изо рта. Эти симптомы указывают на то, что значительная часть крови возвращается из левого желудочка в левое предсердие (регургитация ), что привело к застою крови в легких (отёк легких ).

2. Потеря сознания (обморок ) является следствием недостаточного поступления крови к мозгу, что может быть обусловлено нарушением ритма работы сердца (аритмия ).

3. Повышение температуры тела, боли в суставах, выраженная слабость. Эти симптомы могут указывать на развитие инфекционного эндокардита – одного из осложнений пролапса митрального клапана.

4. Снижение работоспособности, повышенная утомляемость, слабость, одышка после незначительной нагрузки: все эти симптомы указывают на возможное развитие сердечной недостаточности.

Диагностика пролапса клапанов сердца

При появлении симптомов пролапса клапанов сердца вам следует обратиться к врачу-терапевту или кардиологу, который произведет обследование, послушает сердце и при необходимости назначит дополнительные методы диагностики или консультацию других специалистов (например, невропатолога ).


Основными методами диагностики пролапса митрального клапана являются:
1. УЗИ сердца (эхокардиография, Эхо-КГ ) и допплер-эхокардиография - позволяют определить степень пролапса митрального клапана, а также наличие и степень недостаточности митрального клапана, которая проявляется регургитацией (попаданием крови из желудочка в предсердие ).

2. Электрокардиография (ЭКГ ) позволяет выявить некоторые расстройства в работе сердца, которые косвенно могут указывать на пролапс митрального клапана: нарушение ритма сердца (аритмия ), появление большого числа внеочередных сокращений сердца (экстрасистол ) и др.

3. Холтеровская ЭКГ (холтер ) – это метод обследования, который позволяет врачу проконтролировать работу сердца в течение суток. Для этого врач установит электроды на кожу передней поверхности грудной клетки, информация от которых будет записываться на портативный приемник. Сутки, в течение которых будет производиться холтер, вам следует вести обычный здоровый образ жизни .

Лечение пролапса митрального клапана

В подавляющем большинстве случаев врожденный пролапс митрального клапана не требует специального лечения.
Лечение пролапса митрального клапана необходимо в следующих случаях: учащенное сердцебиение (тахикардия ) и нарушение ритма работы сердца (аритмия ), частые приступы вегетативных расстройств (боли в груди, головокружение, обмороки и т.д. ), наличие выраженной недостаточности митрального клапана и некоторых другие. Необходимость лечения пролапса митрального клапана оценивается индивидуально, лечащим врачом.

При врожденном пролапсе митрального клапана могут быть назначены следующие лекарства:
1. Адреноблокаторы (Атенолол, Пропранолол и др. ) назначают в случае частого сердцебиения (тахикардии ) и для профилактики аритмий.

2. Препараты, содержащие магний (например, Магнерот ) улучшают самочувствие пациентов с пролапсом митрального клапана и симптомами вегето-сосудистой дистонии (головокружение, обмороки, боли в сердце, повышенная потливость, субфебрильная температура тела и др. )

3. Витамины: Никотинамид (вит.РР ), Тиамин (вит. В1 ), Рибофлавин (вит.В2 ) и др.

Хирургическое лечение пролапса митрального клапана назначается только в случае развития выраженной недостаточности митрального клапана (при сильной регургитации ) и включает протезирование (замену ) митрального клапана.
Лечение приобретенного пролапса митрального клапана зависит от причины его развития и степени регургитации крови. При значительной митральной недостаточности (возвращении большого объема крови из желудочка в предсердие ) требуется хирургическая операция на клапане сердца.

Особые рекомендации при врожденном пролапсе митрального клапана

Всем людям с врожденным пролапсом митрального клапана рекомендуется:
1. Тщательно соблюдать гигиену полости рта: чистить зубы дважды в день, пользоваться зубной нитью, а также 2 раза в год посещать стоматолога . Эти меры позволят снизить риск развития одного из серьезных осложнений пролапса митрального клапана – инфекционного эндокардита.

2. Избегать или ограничить употребления алкоголя, кофе , курения , так как эти вещества повышают риск нарушения ритма работы сердца (развития аритмии ).

Физические нагрузки и спорт при врожденном пролапсе митрального клапана

Практически всем людям с врожденным пролапсом митрального клапана разрешаются умеренные физические нагрузки, встречающиеся в повседневной жизни. Вопрос о допуске ребенка с пролапсом митрального клапана к занятиям физкультурой должен решаться с лечащим врачом, который оценит состояние здоровья ребенка и риск развития осложнений. Как правило, при не осложненном пролапсе митрального клапана занятия физкультурой (а также плаванием, аэробикой ) разрешены и даже полезны.
Допуск людей с врожденным пролапсом митрального клапана к занятиям профессиональным спортом решается индивидуально.