В статье рассмотрим основные заболевания сердечно-сосудистой системы. Она отличается достаточно сложной структурой, в нее входит большое количество вен, артерий и иных органов. Ее центральным звеном является сердце, которое обеспечивает постоянную транспортировку крови ко всем системам и органам человека. Такая структура позволяет организму нормально функционировать, она установлена природой. Но различные заболевания сердечно-сосудистой системы могут изменить естественный порядок вещей, а это, естественно, отразится на здоровье.

Классификация болезней

В зависимости от специфики возникновения и протекания, заболевания сердца могут быть нескольких основных типов:

• врожденные (повреждения сосудов, клапанов и сердца анатомического характера, закладывающиеся еще при развитии внутри утробы);
• ревматические (сердечный порок возникает из-за воспалительного процесса в соединительной ткани после ангины или фарингита, спровоцированные каким-либо из видов стрептококков);
• атеросклеротические (трансформации коронарных артерий хронического характера), к которым относятся и болезни, обусловленные высоким артериальным давлением;
• функциональные (дефекты деятельности сердечной мышцы не становятся причиной органических изменений);
• сифилитические (сердечная мышца поражается сифилисом).

Важно знать, что одной из основных причин заболеваний сердечно-сосудистой системы является ее постоянная «недозагруженность».

Почему возникают заболевания сердца?

В первую очередь, нужно отметить слишком сильное нервное напряжение, то есть гипертоническое заболевание, которое появляется у пациентов после перенесения ими серьезных психических травм, или появляется в результате длительных и сильных переживаний. Кроме того, еще одной причиной становится атеросклероз, который вызывает ишемическую болезнь (в свою очередь, причины первого до конца не установлены, есть только предрасполагающие факторы). Еще одной причиной заболеваний сердечно-сосудистой системы являются инфекции - преимущественно бета-гемолитический стрептококк А, золотистый стафилококк, энтерококк, зеленящий стрептококк, ревматизм, вызывающие перикардит, миокардит и септический эндокардит.

Продолжаем изучать тему. Следующей причиной заболеваний сердечно-сосудистой системы нужно выделить дефекты развития внутри утробы, вследствие чего возникают врожденные пороки сердца (незаращение овального окна, открытый аортальный проток и т.п.).

Кроме того, источником заболеваний могут стать травмы (большая кровопотеря), из-за которых появляется острая недостаточность сосудов и сердца. Также причинами ряда болезней могут быть и другие патологии сердечно-сосудистой системы, к примеру, при миокардите развивается хроническая недостаточность сердца, ишемическая болезнь и т.д.

Помимо главных причин заболеваний сердечно-сосудистой системы человека, имеется еще большое количество факторов, предрасполагающих пациента к тем или иным болезням органов системы сердца и сосудов. К ним относятся следующие:

• генетическая предрасположенность (присутствие болезни у близких родственников);
• нарушения обмена липидов;
• неправильное питание (повышенное употребление продуктов, в которых содержится поваренная соль и жиры животного происхождения);
• неправильный образ жизни (алкоголь, курение, нарушения режимов отдыха и труда, малоподвижный образ жизни);
• изменения деятельности эндокринной системы (например, климакс);
• болезни органов иных систем (грыжа диафрагмы в пищеводном отверстии, сахарный диабет, желудочные патологии, желчнокаменная болезнь);
• вредоносные факторы производства (вибрации, шум).

Главные признаки заболеваний

Заболевания сердечно-сосудистой системы сопровождаются такими проявлениями, которые напоминают признаки других заболеваний. Консультации у кардиолога - это лучшее решение в такой ситуации. Человека могут насторожить следующие симптомы, которые могут быть связаны с заболеваниями в данной сфере:

• кашель (сухой; не отступает, если пациент в лежачем положении);
• повышенная утомляемость (при сопровождении ее нарушениями сна, утратой концентрации внимания, в некоторых случаях - тремором ног и рук, можно судить о сердечном неврозе);
• бледная кожа (характерна для сосудистых спазмов, воспаления в области сердца);
• высокая температура, сопровождающая воспалительные процессы в мышце сердца, в некоторых случаях вызывающая лихорадку;
• высокое давление, которое может стать причиной мозгового кровоизлияния;
• учащенный или редкий пульс, характерный для процессов, которые вызывают поражения деятельности сердца;
• отеки, обусловленные почечными патологиями, вызванными недостаточностью сердца;
• частые головокружения, являющиеся симптомами артериального давления;
• трудности с дыханием, возникающие при сердечной недостаточности и стенокардии;
• рвота и тошнота, вызванные соседним расположением желудка и нижней области сердца;
• боль «остеохондрозная», которая диагностируется в левой руке, в области позвоночного столба;
• болевые ощущения в грудине, которые могут быть как явными, так и не очень, спазматическими или ноющими - первый признак патологий сердца.

Симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы - это повод для скорейшего обращения к врачу, который сможет определить их истинную причину и предпринять дальнейшие меры.

Важно помнить, что отеки при патологиях сердца не являются единственным их проявлением. Еще до этого можно отметить некоторые симптомы недостаточности органа.

Заболевания сердечно-сосудистой системы в 8 классе биологии в школе изучают в разделе анатомии человека.

Специфика известных пороков сердца

В грудине может появиться боль при множестве заболеваний, причем не только сердечных. Неврологические нарушения, травмы, патологии пищеварения и дыхательной системы, дефекты опорно-двигательного аппарата также отличаются схожим признаком.

Установить верный диагноз способен только лечащий врач, однако имеются и характерные симптомы:

• ишемическая сердечная болезнь, когда боль отдает в шею, руки, спину и горло; если формируются предпосылки к возникновению, то большое значение принадлежит психосоматике;
• миокарда инфаркт: приступ длится около тридцати минут, не помогает использование лекарственных препаратов, боль усиливается, однако порой она совсем отсутствует (например, при сахарном диабете);
• поражения клапанов сердца: появляется ощущение тяжести в груди во время вдоха холодного воздуха, признаки нарушения клапанов не показывают протекание патологии, поскольку у больного их может не быть, и наоборот - довольно серьезные симптомы болезни могут омрачить существование практически здорового человека;
• аритмия, при которой появляется такое чувство, будто сердце выпрыгивает; у некоторых пациентом симптомы болезни имеют эпизодический характер или вообще отсутствуют;
• недостаточность сердца - неритмичные частые сердечные движения; иногда сопровождается всеми признаками, однако при этом сердце работает хорошо, либо наоборот - симптомов недуга практически нет, но сердце при этом изношено;
• пороки сердца врожденного характера, когда признаки заболевания могут отсутствовать, однако при медицинском обследовании оно неожиданно обнаруживается.

Данные заболевания сердечно-сосудистой системы в 8 классе биологии описаны более простым языком, когда дети знакомятся со строением человека.

Кстати, систематическая подборка фармакологических медицинских препаратов, применяемых для лечения сердца, имеется в «Рациональной фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний». Являясь по своей сути инструкцией для компетентных людей, она облегчает выбор того или иного лекарственного средства и терапевтическую схему.

Каковы симптомы заболеваний сердечно-сосудистой системы? В 8 классе биологии о них также идет речь.

Больное сердце: симптомы у мужчин и у женщин

Отмечается, что на клиническую картину заболеваний сердца оказывает влияние половая принадлежность пациента, поскольку признаки его и лечение имеют некоторые отличия.

Мужчины подвержены им чаще - преимущественно после 40 лет. А вот женщины - после 55, когда эстрогенный уровень снижается. Симптомы заболеваний сердца у пациентов мужского пола отличаются от женских. Для представительниц слабого пола характерно:

• незначительное ощущение болей;
• преобладают колики, тошнота и изжога;
• локализация болей преимущественно в руках, спине и между лопатками;
• зачастую есть кашель;
• отмечается тесная взаимосвязь между сердечным приступом и эмоциональными потрясениями.

Хирургические вмешательства на сердце у мужчин при этом более результативны, по сравнению с женщинами. Лекарственные средства более эффективны в использовании.

При сделанной электрокардиограмме во время первых признаков болезней системы сосудов и сердца шанс установления правильного диагноза ощутимо повышается.

Заболевания сердечно-сосудистой системы у детей

Симптомы сердечных патологий у детей такие же, как и у взрослых. Что должно насторожить родителей в первые месяцы жизни малыша?

• Ребенок часто громко плачет.
• Испытывает внезапное беспокойство.
• Покрывается холодным потом.
• Становится вялым и бледным.

О сердечной недостаточности может говорить слабый набор веса, отсутствие аппетита, нарушенное психомоторное развитие. Другими тревожными симптомами будут: наличие цианоза - синий либо голубоватый цвет губ; отечность; признаки учащенного дыхания или одышки при физических нагрузках (в покое бывает тоже); боль в сердце.

Проблемы с сердцем при беременности

Если используются современные лекарственные средства, то женщины, имеющие заболевания сердца, способны выносить здорового ребенка. Однако существуют некоторые особенности. Во время беременности пациентка с недостаточностью сердца сильнее утомляется даже в том случае, когда правильно питается и не напрягается. Особого контроля врача требует срок от 28-й до 34-й недели, поскольку сердце будущей матери работает в это время на износ.

При беременности обостряются заболевания органов сердечно-сосудистой системы, обусловленные сужением просветов Кроме того, на поврежденный клапан приходится повышенная нагрузка из-за увеличенной частоты сердечных сокращений.

Если у женщины есть ревматические изменения сердца до предполагаемой беременности, ей требуется оперативное вмешательство на митральном клапане. Сделать ее можно и во время вынашивания ребенка, однако действия на открытом сердце повышают вероятность преждевременных родов и выкидыша.

Интересно, что с точки зрения психосоматики на сердце благоприятно воздействуют активные медитации и йога.

Рассмотрим заболевания сердечно-сосудистой системы кратко.

Основные синдромы заболеваний сердца

Часто при заболеваниях системы сосудов и сердца их симптомы группируются в синдромы (схожие комплексы симптомов, объединенные общим происхождением).

• Синдром коронарной недостаточности острого характера. Осуществляется сбой сердечного кровоснабжения, приводящий к ишемии миокарда и скапливанию молочной кислоты. Возникают раздражения окончаний нервов, которые пациентами ощущаются как боли.
• Легочное хроническое сердце. Правый сердечный желудочек увеличивается. Появляется после болезни легких либо при неверном респираторном обмене газов.
• Синдром гипертонии артериальной. Увеличивается артериальное давление (от 140/90 мм рт. ст. и более). Гипертония первичного типа появляется без органических причин в то время, как вторичная - из-за поражений эндокринной системы и почек.
• Синдром аритмии. Его возникновение обусловлено воспалительными переменами в миокарде, а также дефектами его питания, либо после поражений регулятивной системы деятельности сердца.
• Синдром кардиомегалии. Орган довольно сильно увеличивается в размерах, появляются аритмия и сердечная недостаточность.
• Синдром гипертензии малого круга обращения крови. Увеличивается давление в легочных сосудах.
• Синдром недостаточности обращения крови. Она может быть как сосудистой, так и сердечной.

Стоит отметить, что при нарушениях нервной вегетативной системы способны развиться вегетососудистая кардиальная дистония, проявляющаяся расстройствами деятельности сердца.

Первая помощь при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Болезни сердца имеют непредсказуемый характер. Первая помощь при сердечных патологиях, оказанная своевременно, способна спасти жизнь пациенту. При проявлении признаков приступа сердца нужно:

• вызвать врача;
• уложить пациента, освободив его шею и грудную клетку;
• обеспечить употребление необходимых лекарственных средств («Валидол», «Нитроглицерин»);
• при бессознательном состоянии пациента сделать непрямой сердечный массаж и искусственное дыхание;
• растереть ноги и руки.

Если у одного из членов семьи есть то или иное заболевание, другим домочадцам следует ознакомиться с главными правилами оказания первой помощи при патологиях сосудов и сердца. Большое значение при терапии сердечных заболеваний острого характера играет также сестринские процесс, который способствует облегчению внешней реакции пациента на установленный диагноз.

Хирургическое вмешательство как способ лечения болезней сердца и сосудов

Сердечно-сосудистые заболевания отличаются многокомпонентным лечением, которое основывается на применении многих методик. Основные направления и состав комплексного влияния должен устанавливать специалист. Именно он, учитывая симптоматику, беседу с пациентом, внешний осмотр и результаты анализа, способен подобрать оптимальный терапевтический план, а также определить составные его части.

Но в некоторых случаях человека привозят в медицинское учреждение в таком состояние, когда даже минимальное промедление может окончиться печально. Врачи в таких случаях прибегают к самым сложным лечебным способам, которые предполагают хирургическое вмешательство. В настоящее время кардиохирурги чаще всего вынуждены делать следующие операции:

• пересадка сердца;
• шунтирование коронарное;
• операции на сердечных клапанах;
• ликвидация аневризмы;
• операция «Лабиринт»;
• операция Бенталла.

Вмешательство хирурга - это крайняя мера, которая проводится только в случае невозможности лечения пациента каким-либо из других методов. К подобным манипуляциям при этом приходится прибегать в самых запущенных случаях, если симптоматика патологии игнорировалась на протяжении длительного времени, и заболевание стало причиной ряда осложнений.

Как проходит лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы?

Применение лекарственных средств и их классификация

Лечение с помощью медикаментов является самым оправданным и позволяет избежать дальнейшего усугубления патологии. Имеется большое количество лекарственных средств, назначение которых - в восстановлении функционирования сердечно-сосудистой системы. Каждое из них при этом имеет узкую направленность и несет ответственность за деятельность определенного сектора.

На таком основании при ликвидации сбоев ритма сердца специалист выписывает несколько препаратов, которые призваны привести в норму темп и скорость сокращений. Чтобы преодолеть последствия инсульта, есть совсем другой список лекарств. Для преодоления признаков заболеваний системы сердца и сосудов в целом применяются следующие препараты:

• антиаритмические средства;
• вазодилататоры;
• кардиотоники;
• антигипертензивные препараты;
• бета-адреноблокаторы;
• мочегонные;
• антагонисты ангиотензиновых рецепторов второго типа;
• вазодилататоры периферические;
• ангиопротекторы;
• блокаторы каналов кальция;
• гликозиды сердечные;
• препараты, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему;
• средства гиполипидемические.

Такие категории лекарственных средств включают от 10 до 15 разных составляющих, являющихся довольно специфическими. Назначение их осуществляется в зависимости от диагностированного заболевания и проявления характерных признаков.

ЛФК при заболеваниях сердечно-сосудистой системы рекомендована не только в остром периоде. Это своего рода поддерживающая терапия. В программе нужно учитывать диагноз, стадию болезни, самочувствие пациента. В качестве физической подойдет простая утренняя гимнастика, прогулки на свежем воздухе, активный отдых.

Физиотерапевтические процедуры

Значение физиотерапии при лечении заболеваний сердца и сосудов трудно переоценить. Положительное их воздействие на протекание реабилитационного процесса доказано клинически. При этом целью процедуры является устранение сосудистого напряжения и улучшение обращения крови, достигающееся из-за расслабления волокон мышц. В число таких методик включаются:

• расслабляющие ванны;
• лечебный массаж;
• парафинотерапия;
• инфракрасное излучение;
• акупунктура;
• баротерапия локальная;
• ультратонотерапия.

Данные методики имеют различную эффективность для каждого случая. Но чаще всего при наличии отклонений в функционировании кровеносной системы назначается массаж. Применение его оказывает благотворное воздействие на волокна мышц, способствует формированию рабочей и реактивной гиперемии, которая стимулирует коронарное и периферическое кровообращение.

Диета при заболевании сердечно-сосудистой системы имеет огромное значение.

Диета

Правильный рацион необходим для контроля и снижения уровня холестерина в крови, профилактики ожирения, улучшения самочувствия в целом. Нужно отказаться от очень свежего хлеба, крепкого мясного или рыбного бульона, жирной, соленой рыбы, острых закусок, крепкого чая, кофе, настоев, маринованных овощей, грибов, консервов, копченой колбасы, рыбной икры, сдобного теста, субпродуктов, бобовых, жирного мяса.

Способы народной медицины

При патологиях сердечно-сосудистой системы нетрадиционная медицина является в большей степени вспомогательным методом и направляется на закрепление результата, полученного в ходе основного лечения. Средства народной терапии способствуют улучшению в целом состояния организма, основываются на применении разного рода целебных сборов и трав. Их действие, в первую очередь, имеет целью расслабление структур мышц, приведение кровяного давления в стабильное состояние и сосудистое расширение.

В процессе восстановления после перенесенных заболеваний сердечно-сосудистой системы и их предупреждения используют:

• валериану;
• тысячелистник;
• женьшень;
• вереск;
• мяту перечную;
• трехлистную солодку;
• пустырник;
• боярышник;
• ромашку.

Средства, приведенные выше, имеют большое количество положительных характеристик, а их применение при лечении патологий кровеносной системы позволяет ускорить восстановление организма пациента и повышает эффективность стандартной терапии. Но перед их использованием требуется консультация специалиста, так как все они имеют свои специфические признаки, и при неграмотном использовании способны навредить пациент.

Важна также профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Профилактика болезней сосудов и сердца осуществляется для закрепления уже достигнутых результатов с целью предотвращения рецидива патологического процесса. Чтобы укрепить кровеносную систему, применяется комплекс различных мероприятий, при поддержании которых можно добиться положительных результатов и предотвратить подобные проблемы в будущем. Такие укрепляющие манипуляции включают:

• отказ от спиртного и курения;
• правильное питание;
• по возможности избегание стрессовых ситуаций;
• контроль веса;
• крепкий здоровый сон;
• активный образ жизни в целом.

Профилактика заболеваний сердечно-сосудистой системы поможет прожить долгую жизнь.

Такие нетрудные мероприятия позволят как восстановить деятельность сердечно-сосудистой системы, так и сделать организм выносливее и крепче, а это, в свою очередь, окажет благотворное влияние на самочувствие пациента и отношение его к своей жизни.

Мы рассмотрели основные заболевания сердечно-сосудистой системы.

В жизни современного человека очень много различных проблем и мелкой суеты. И порой мы даже не замечаем, как от них страдает наша сердечнососудистая система. Неудивительно, что регулярный стресс приводит к развитию самых разных заболеваний. Всемирная организация здравоохранения утверждает, что именно болезни сердца и сосудов стоят на первом месте среди причин смерти большей части людей всего мира.

Согласно данным статистики подобные недуги забирают около семи миллионов жизней каждый год, что составляет примерно 30% от общего количества смертей. Это значит, что рассматривать данную проблему следует со всей серьёзностью и не оставлять болезни без внимания на самых ранних стадиях. Если вы отмечаете у себя наличие каких-то настораживающих симптомов, обязательно обращайтесь к специалисту. Так вы не упустите ничего важного и возможно спасете себе здоровье и даже жизнь.

Вначале разберемся, что же собой представляет сердечнососудистая система. Она включает в себя все кровеносные сосуды и сердце, и играет важнейшую роль в человеческом организме. Именно эта система занимается передвижением крови по телу, доставляя ко всем клеткам кислород и питательные элементы. Дальше рассмотрим, какие же существуют болезни сердечно сосудистой системы у взрослых людей.

Аритмия – это сбой в ритмике сердцебиения. Для того чтобы определить это заболевание следует всего лишь навсего замерить пульс человека в состоянии покоя, нормальные показатели колеблются от шестидесяти и до девяноста ударов в минуту. Точная диагностика возможна только при условии осмотра врачом и проведения электрокардиограммы. Аритмия чаще всего связана с недугами центральной и вегетативной нервной системы, в некоторых случаях она встречается при поражениях миокарда и различных эндокринных болезнях. Для лечения используют диуретики, антиаритмические препараты, сердечные гликозиды. В некоторых случаях аритмия возникает в результате алкоголизма, табакокурения и тиреотоксикоза.

Атеросклероз – хронический недуг, поражающий артерии крупного и среднего диаметра. Его суть заключается в отложении липопротеинов на оболочках этих сосудов. Профилактика заключается в здоровом образе жизни, отказе от вредных привычек и снижении массы тела. Лечение медикаментозное с использованием целого класса различных медикаментов, которые делятся на группы.

Варикоз – патологический процесс, который проявляется поражением тех сосудов или вен, которые несут кровь. В них заметно увеличивается диаметр просвета, что вызывает формирование узлов, которые и являются теми самыми расширениями, препятствующими нормальному кровотоку. Осложнения – тромбофлебит, кожные язвы и серьезные кровотечения. Первый симптом – боли и усталость в ногах. Лечится медикаментозно, а в запущенных случаях при помощи оперативного вмешательства.

Гипертония – это состояние повышенного давления. Проявляется шумом в ушах и головной болью. Носит заслуженное название «тихого убийцы», является одним из самых распространенных недугов сердечнососудистой системы. Лечится медикаментозно, а также при помощи оптимизации образа жизни, корректировки диеты и отказа от вредных привычек.

Инфаркт миокарда – это состояние поражения сердечной мышцы, которое вызвано закупоркой артерии или ее веток. Может возникнуть из-за атеросклероза или ожирения, иногда оканчивается летальным исходом. Требует лечения в условиях стационара и длительного восстановительного периода.

Ишемическая болезнь сердца – это патология, которая возникает по причине нарушенной кровенаполнительной функции. Достаточно часто сопровождается и другими серьезными болезнями, такими как кардиосклероз, стенокардия. Может привести к инфаркту миокарда. Лечится медикаментозно, важно ограничить физическую нагрузку, откорректировать режим питания.

Кардиосклероз – болезнь сердца, проявляется рубцеванием тканей в сердечной мышце на фоне инфаркта или какого-то воспалительного поражения. Обычно проводится физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Важно ограничить физическую нагрузку и оптимизировать образ жизни.

Пороки сердца – могут быть как врожденными, так и приобретенными. Бывают операбельными и неоперабельными. В некоторых случаях вызывают летальный исход.

Сердечная недостаточность – это патология, которая выражается в невозможности выполнения сердцем своей функции насоса, обеспечивающего кровообращение. Может развиться в результате многих болезней сердца и сосудов, таких как артериальная гипертензия, ишемия, пороки сердца.

Стенокардия – это одна из форм ишемической болезни, которая проявляется в резких болях в области сердца. Лечение медикаментозное. Препараты подбираются сугубо индивидуально лечащим врачом.

Тромбоэмболия – процесс закупорки кровеносных сосудов оторвавшимися тромбами. В особенности опасно, если она происходит в легочной артерии и ее ветках. Этот процесс является следствием тромбоза, который в свою очередь вызывается атеросклерозом, тромбофлебитом и др.

Практически все вышеперечисленные заболевания поддаются успешному лечению при помощи медикаментов. В некоторых случаях приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Помните, что большинство заболеваний сердечнососудистой системы можно предотвратить. Важно вести здоровый образ жизни, правильно питаться и беречь себя от стрессов.

Это тот орган, без правильной работы которого невозможна качественная жизнь человека. Формируется сердце еще на 5-й неделе беременности женщины и сопровождает нас от этого времени до самой смерти, то есть работает гораздо дольше, чем живет человек. В этих условиях понятно, что к сердцу нужно проявлять особое внимание, а при появлении первых признаков нарушения его работы обращаться к врачу. Предлагаем вашему вниманию обзорный список болезней сердца, а также расскажем об основных симптомах, на которые следует обратить внимание в обязательном порядке, чтобы всю жизнь оставаться здоровым и работоспособным.

Краткая классификация заболеваний сердца

Одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы - артериальная гипертензия.

Сердце – орган со сложной анатомией и физиологией, поэтому заболевания сердца, сопровождающиеся нарушением его структуры и функции, разнообразны. Их можно условно объединить в несколько групп.

1. Ишемическая болезнь сердца
   • Внезапная коронарная смерть;
   • Нестабильная стенокардия;
2. Артериальная гипертензия и гипотензия
   • Симптоматические артериальные гипертензии;
   • Артериальная гипотензия.
3. Болезни миокарда
   • Поражения миокарда при системных заболеваниях;
   • Опухоли сердца;
   • Кардиомиопатии.
4. Болезни перикарда
   • Опухоли и пороки развития перикарда.
5. Болезни эндокарда
   • Инфекционные эндокардиты;
   • Эндокардиты другой этиологии (в том числе ревматический) .
6. Пороки сердца
   • Врожденные пороки сердца.
7. Нарушения ритма и проводимости
8. Недостаточность кровообращения

Основные симптомы болезней сердца

Заболевания сердечно-сосудистой системы разнообразны. Они могут сопровождаться следующими основными симптомами:

• слабость и утомляемость;
• головная боль;
• головокружения и обмороки;
• сердцебиение;

Боль в груди

Боль слева от грудины или в зоне левого соска – частая жалоба у пациентов старше 40 лет. Загрудинная боль встречается реже, но она является серьезным диагностическим признаком ишемической болезни сердца (ИБС).
Боль при ИБС связана с нехваткой кислорода в сердечной мышце, вызванной недостаточным ее кровоснабжением. Нарушение кровотока в сосудах миокарда возникает в результате образования атеросклеротических бляшек, сужающих просвет артерий. При полной закупорке артерий сердца возникает омертвение миокарда – инфаркт. Кислородное голодание сердца сопровождается ангинозной болью.
Ангинозная боль локализуется чаще всего за грудиной, значительно реже в эпигастрии (верхней трети живота), и очень редко – в области левого соска (область верхушки сердца). Больной не может указать самую болезненную точку. Как правило, зону боли он накрывает ладонью. Очень симптоматичным жестом является сжатый у грудины кулак.

Типичная ангинозная боль носит сжимающий характер, реже она давящая или жгущая. Острые, колющие, режущие боли могут встречаться при других заболеваниях сердца, но для ИБС они не характерны. Иррадиация боли в левое плечо, лопатку далеко не всегда связана со стенокардией, может носить и некоронарный характер. При ИБС боль может отдавать в челюсть, зубы, ключицы, правое ухо, правое плечо.
Ангинозная боль возникает внезапно, приступообразно, чаще всего во время ходьбы, физической нагрузки, при волнении, а также при попадании на холод и ходьбе против ветра. Боли, связанные с движением руками, длительным пребыванием в неудобной позе чаще всего не связаны с болезнями сердца. При некоторых видах стенокардии боль типичного характера возникает ночью.

Ангинозная боль обычно быстро прекращается, через несколько минут после прекращения нагрузки. Если приступ возник при ходьбе, остановка ведет к быстрому прекращению приступа. Иногда говорят о «симптоме витрины», когда пациент из-за боли вынужден на короткое время останавливаться, делая вид, что рассматривает витрину магазина.
Нитроглицерин, принятый под язык, приводит к быстрому прекращению болевого приступа. Если боль в области сердца проходит после приема нитратов не полностью, длится часами или даже днями – это не стенокардия. Исключение составляет инфаркт миокарда, характеризующийся «нечувствительностью» болевого синдрома к нитроглицерину.
Если пациент предъявляет разнообразные жалобы на длительные боли в области сердца (в области левого соска), записывает их для памяти, вспоминает подробности, чаще всего стенокардия у него не подтверждается.

Слабость и утомляемость

Это неспецифические жалобы, однако они могут наблюдаться у многих кардиологических больных. Слабость является одним из ранних признаков недостаточности кровообращения. При этом в результате снижения минутного объема кровообращения возникает кислородное голодание тканей, в частности, мышц.
Слабость может сопутствовать воспалительным заболеваниям сердца (эндокардит, миокардит). Она довольно часто сопровождает нейроциркуляторную дистонию.
Слабость появляется при прогрессировании стенокардии и при инфаркте миокарда.

Головная боль

Головная боль может быть признаком повышенной вязкости крови, что бывает при вторичных эритроцитозах на фоне пороков сердца. При артериальной гипертензии головная боль вызвана спазмом сосудов головного мозга. Боль при нейроциркуляторной дистонии связана с нарушением тонуса сосудов.
Эпизоды головной боли в сочетании с преходящим головокружением появляются при тромбоэмболиях церебральных артерий на фоне фибрилляции предсердий, а также при церебральном атеросклерозе.

Обмороки

Кратковременная потеря сознания может быть проявлением выраженной брадикардии (длительные паузы в работе сердца на фоне фибрилляции предсердий, синоатриальные или атриовентрикулярные блокады). Обмороки также появляются при значительной артериальной гипотензии.

Сердцебиение

Частое сердцебиение – один из ранних признаков сердечной недостаточности. Оно особенно усиливается после еды, приема жидкости (в том числе алкоголя), после физической нагрузки.
В тяжелых случаях сердечной недостаточности больной привыкает к сердцебиению и не жалуется на него. Сочетание жалоб на частый пульс и отсутствие объективного подтверждения – признак невротической реакции.
Неритмичное сердцебиение чаще всего является признаком мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий). Нарушения ритма возникают при разных болезнях сердца, часто осложняя их течение.

Одышка

Одышка – один из основных признаков недостаточности кровообращения, осложняющей течение многих болезней сердца. В начале болезни одышка возникает лишь при значительной физической нагрузке. Постепенно толерантность к нагрузке снижается, одышка появляется при обычной активности, а затем и в покое. Появляются приступы удушья по ночам: сердечная астма.
Одышка, вызванная недостаточностью кровообращения, может сопровождаться раздуванием крыльев носа, участием мышц плечевого пояса. Она усиливается при разговоре. В некоторых случаях одышка купируется после приема нитроглицерина, в таком случае она является эквивалентом ангинозной боли.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «3 неожиданных признака больного сердца»

Сердечно-сосудистые заболевания относятся к наиболее опасным патологиям, от которых ежегодно умирают десятки тысяч людей во всем мире. Несмотря на большую разнообразность сердечных болезней, многие их симптомы схожи между собой, из-за чего часто становится довольно трудно поставить точный диагноз при первичном обращении пациента к терапевту или кардиологу.

В последние годы патологии ССС все чаще поражают лиц молодого возраста, на что есть свои причины. Чтобы своевременно выявить отклонение, необходимо знать о факторах риска развития сердечных заболеваний, и уметь распознавать их симптомы.

Причины развития сердечно-сосудистых заболеваний могут быть связаны как с патологиями, протекающими в организме человека, так и с воздействием определенных факторов. Так, подобным болезням более всего подвержены пациенты, которые:

• страдают от гиперхолестеринемии;
• имеют генетическую предрасположенность к заболеваниям ССС;
• злоупотребляют спиртным;
• страдают от СХУ.

Помимо этого, в группу риска входят:

• диабетики;
• пациенты, страдающие от ожирения;
• люди, ведущие малоподвижный образ жизни;
• лица с отягощенным семейным анамнезом.

На развитие сердечно-сосудистых патологий оказывают непосредственное влияние стрессы, переутомление. Курящие люди тоже подвержены сбоям в работе ССС.

Виды болезней

Среди всех существующих болезней сердца лидирующие место занимают:

1. ИБС, сопровождающаяся коронарной недостаточностью. Зачастую она развивается на фоне атеросклероза сосудов, их спазма или тромбоза.
2. Воспалительные патологии.
3. Невоспалительные заболевания.
4. Врожденные и приобретенные пороки сердца.
5. Сердечные аритмии.

Список самых распространенных болезней ССС включает в себя:

• стенокардию;
• инфаркт миокарда;
• ревмокардит;
• миокардиострофию;
• миокардиты;
• атеросклероз;
• инсульты;
• синдром Рейно;
• артерииты;
• эмболию мозговых сосудов;
• варикозное расширение вен;
• тромбозы;
• тромбофлебиты;
• пролапс митрального клапана;
• эндокардиты;
• аневризму;
• артериальную гипертензию;
• гипотонию.

Заболевания сердца и сосудов часто протекают на фоне друг друга. Такое сочетание патологий значительно усугубляет состояние пациента, снижая качество его жизни.

Важно! Болезни ССС должны обязательно лечиться. При отсутствии правильной помощи повышается риск поражения органов-мишеней, что чревато тяжелыми осложнениями, вплоть до инвалидности и даже летального исхода!

Поражение сердца при почечных заболеваниях

Патологии ССС и почек имеют одинаковые факторы риска, способствующие их развитию. Ожирение, сахарный диабет, генетика – все это вполне может стать причиной нарушения работы этих органов.

ССЗ могут стать следствием почечных болезней, и наоборот. То есть, между ними существует так называемая «обратная связь». Это означает, что у «сердечников» риск поражения почек значительно повышается. Такое сочетание патологических процессов приводит к крайне тяжелым последствиям, вплоть до смерти больного.

Помимо этого, при нарушении функционирования ССС и почек в силу вступают нетрадиционные почечные факторы.

К таковым относят:

• гипергидратацию;
• анемию;
• сбой в обмене кальция и фосфора;
• системные воспалительные заболевания;
• гиперкоагуляцию.

Согласно данным многочисленных исследований, даже незначительные нарушения функционирования парного органа могут вызвать поражение ССС. Такое состояние называется кардиоренальным синдромом, и может быть чревато серьезными последствиями.

Во многих случаях от сердечных патологий страдают пациенты, у которых была диагностирована хроническая почечная недостаточность. Это болезнь, которая сопровождается нарушением фильтрационной функции почечных клубочков.

В большинстве случаев данное заболевание приводит к развитию вторичной артериальной гипертензии. Она же, в свою очередь, вызывает поражение органов-мишеней, и, прежде всего, страдает сердце.

Важно! Инфаркт и инсульт – самые распространенные последствия данного патологического процесса. Прогрессирование ХБП приводит к стремительному переходу артериальной гипертензии на следующую стадию развития со всеми сопутствующими этому патологическому процессу осложнениями.

Симптоматика ССЗ

Нарушение функций сердечной мышцы или кровеносных сосудов вызывает развитие недостаточности кровообращения. Этим отклонением сопровождаются как сердечная, так и сосудистая недостаточность (СН).

Хронические проявления СН сопровождаются:

• снижением артериального давления;
• постоянной слабостью;
• приступами головокружений;
• цефалгиями различной интенсивности;
• болью в грудной клетке;
• предобморочными состояниями.

Патологии сердца, сопровождающиеся такими симптомами, проявляются менее ярко, чем заболевания сосудов. Так, острая сосудистая недостаточность приводит к развитию:

• коллапса;
• шокового состояния;
• синкопе.

Переносятся вышеописанные патологические состояния больными крайне тяжело. Поэтому не стоит недооценивать опасность ССЗ, а при проявлении первых признаков их развития необходимо обратиться к специалисту и пройти комплексное обследование.

На самом деле, симптоматика ССЗ довольно разнообразна, поэтому рассмотреть ее всесторонне крайне проблематично. Однако есть целый ряд признаков, которые являются самыми распространенными при патологических поражениях сердечной мышцы и кровеносных сосудов.

К неспецифическим клиническим проявлениям сердечно-сосудистых патологий можно отнести:

Важно! Если такие боли дали о себе знать даже тогда, когда человек находится в состоянии покоя, необходимо немедленно обратиться к врачу. Подобное отклонение может быть свидетельством надвигающегося инфаркта!

Помимо вышеперечисленных симптомов, для многих ССЗ характерно возникновение:

• учащенного сердцебиения;
• одышки, которая иногда может перерастать в ядуху – приступы удушья;
• колющих болей в сердце;
• укачивания в транспорте;
• предобморочного состояния в душном помещении или в жаркую погоду.

Многие из вышеописанных симптомов характерны для переутомления – умственного или физического. Исходя из этого, большинство пациентов решает их «переждать», и не обращается за помощью к врачу. Но в данном случае время – не лучшее лекарство, поскольку откладывание визита к специалисту угрожает не только здоровью, но также жизни пациента!

ССЗ у детей и подростков

Поражение сердца и сосудов не является исключительно «взрослой» проблемой. Часто такие заболевания диагностируются у детей, и бывают:

1. Врожденными. К данной группе патологий ССС относятся пороки развития крупных кровеносных сосудов и сердечной мышцы. Как правило, такие патологии диагностируются еще в период внутриутробного развития плода, либо на протяжении первых нескольких месяцев жизни новорожденного. Зачастую излечиваются данные болезни только хирургическим путем.
2. Приобретенными. Такие заболевания могут развиваться в любой период жизни ребенка. Спровоцировать их возникновение могут детские инфекционные болезни, либо же патологии, перенесенные женщиной при беременности.

К самым распространенным болезням сердечно-сосудистой системы, встречающимся у детей младшего и школьного возраста, относятся аритмия, порок сердца и сосудов.

Особого внимания со стороны родителей требуют подростки, поскольку у них, в силу изменения гормонального фона, риск развития болезней сердца и сосудов особенно высок.

Так, чаще всего дети в пубертатном периоде страдают от пролапса митрального клапана и нейроциркуляторной дистонии (ВСД). Каждое из этих патологических состояний требует обязательного обращения за врачебной помощью.

Часто такие отклонения не являются отдельными патологиями, а указывают на развитие в организме других, более серьезных и опасных, заболеваний. В этом случае период полового созревания, который и без того подвергает организм подростков сильным нагрузкам, может стать причиной развития тяжелых сердечно-сосудистых недугов.

Сердечно-сосудистые заболевания являются одной из самых распространенных групп патологических процессов, сопровождающихся высоким процентом смертности населения. Предотвратить их опасные последствия можно только при внимательном отношении человека к своему здоровью.

Людям, имеющим генетическую предрасположенность к ССЗ, либо входящим в группу риска, следует быть предельно осторожными. Оптимальный для них вариант – прохождение профилактических осмотров у кардиолога и терапевта каждые 6-12 месяцев с выполнением всех необходимых диагностических процедур (ЭКГ, холтер АД, холтер КГ и пр.).

Система кровообращения является одной из интегрирующих систем организма. В норме она оптимально обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется:

• деятельностью сердца;
• тонусом сосудов;
• состоянием крови - величиной ее общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами.

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения - состоянию, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в доставке к ним с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорт от тканей углекислоты и метаболитов.

Основные причины недостаточности кровообращения:

• патология сердца;
• нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов;
• изменения массы циркулирующей крови и/или ее реологических свойств.

По остроте развития и характеру течения выделяют острую и хроническую недостаточность кровообращения.

Острая недостаточность кровообращения развивается в течение часов или суток. Наиболее частыми причинами ее могут быть:

• острый инфаркт миокарда;
• некоторые виды аритмии;
• острая кровопотеря.

Хроническая недостаточность кровообращения развивается на протяжении нескольких месяцев или лет и причинами ее являются:

• хронические воспалительные заболевания сердца;
• кардиосклероз;
• пороки сердца;
• гипер- и гипотензивные состояния;
• анемии.

По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделяют 3 ее стадии. При I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, сердцебиение, венозный застой) отсутствуют в покое и выявляются лишь при физической нагрузке. При II стадии указанные и другие признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются как в покое, гак и особенно при физической нагрузке. При III стадии наблюдаются значительные нарушения сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитие выраженных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.

ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: коронарная недостаточность, аритмии и сердечная недостаточность .

1. Коронарная недостаточность характеризуется превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям.

Виды коронарной недостаточности:

• обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока; к ним относится стенокардия, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины, возникающей вследствие ишемии миокарда;
• необратимое прекращение кровотока или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарным артериям, что завершается, как правило, инфарктом миокарда.

Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности.

Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде при коронарной недостаточности (стенокардии, инфаркте миокарда) обусловливает развитие ряда общих, типовых механизмов повреждения миокарда:

• расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
• повреждение их мембран и ферментов;
• дисбаланс ионов и жидкости;
• расстройство механизмов регуляции сердечной деятельности.

Изменение основных функций сердца при коронарной недостаточности заключается прежде всего в нарушениях его сократительной деятельности, показателем чего является снижение ударного и сердечного выбросов.

2. Аритмии - патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Они характеризуются изменением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Аритмии являются осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии.

Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.

Аритмии в результате нарушения автоматизма, т. е. способности ткани сердца генерировать потенциал действия («импульс возбуждения»). Эти аритмии проявляются изменением частоты и регулярности генерации сердцем импульсов, могут проявляться в виде тахикардии и брадикардии.

Аритмии в результате нарушения способности клеток сердца проводить импульс возбуждения.

Выделяют следующие виды нарушений проводимости:

• замедление или блокада проведения;
• ускорение проведения.

Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани.

Возбудимость - свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения.

К таким аритмиям относятся экстрасистолия. пароксизмальная тахикардия и фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков.

Экстрасистола - внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.

Пароксизмальная тахикардия - приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма. При этом частота эктопических импульсов составляет от 160 до 220 в минуту.

Фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.

3. Сердечная недостаточность - синдром, развивающийся при многих болезнях, поражающих различные органы и ткани. При этом сердце не обеспечивает их потребности в кровоснабжении, адекватном их функции.

Этиология сердечной недостаточности связана в основном с двумя группами причин: непосредственным повреждением сердца - травма, воспаление оболочек сердца, длительная ишемия, инфаркт миокарда, токсические повреждения сердечной мышцы и др., или функциональной перегрузкой сердца в результате:

• увеличения объема крови, притекающей к сердцу и повышающей давление в его желудочках при гиперволемии, полицитемии, пороках сердца;
• возникающего сопротивления изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию, что происходит при артериальной гипертензии любого генеза и некоторых пороках сердца.

Виды сердечной недостаточности (схема 3).

По преимущественно пораженному отделу сердца:

• левожелудочковая , которая развивается в результате повреждения или перегрузки миокарда левого желудочка;
• правожелудочковая , которая обычно является результатом перегрузки миокарда правого желудочка, например при хронических обструктивных заболеваниях легких - бронхоэктазах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, пневмосклерозе и т. п.

По скорости развития:

• Острая (минуты, часы). Является результатом ранения сердца, острого инфаркта миокарда, эмболии легочного ствола, гипертонического криза, острого токсического миокардита и т. п.
• Хроническая (месяцы, годы). Является следствием хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.

Нарушения функции сердца и центральной гемодинамики. Снижение силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при сердечной недостаточности проявляется изменением показателей функции сердца, центральной и периферической гемодинамики.

К числу основных среди них относятся:

• уменьшение ударного и минутного выброса сердца, которое развивается в результате депрессии сократительной функции миокарда;
• увеличение остаточного систолического объема крови в полостях желудочков сердца, что является следствием неполной систолы;

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.
Схема 3

• повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полостях, нарушением расслабления миокарда, растяжением полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови:
• повышение давления крови в тех венозных сосудах и сердечных полостях, откуда поступает кровь в пораженные отделы сердца. Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения:
• снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется главным образом увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Группу заболеваний сердечно-сосудистой системы составляют такие распространенные болезни, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а. также заболевания сосудов. При этом атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца (ИБС) характеризуются во всем мире наибольшей заболеваемостью и смертностью, хотя это относительно «молодые» болезни и свое значение они приобрели лишь в начале XX века. И. В. Давыдовский называл их «болезнями цивилизации», обусловленными неспособностью человека адаптироваться к быстро прогрессирующей урбанизации и связанными с ней изменениями образа жизни людей, постоянными стрессовыми влияниями, нарушениями экологии и другими особенностями «цивилизованного общества».

В этиологии и патогенезе атеросклероза и гипертонической болезни много общего. Вместе с тем ИБС. которая: сейчас рассматривается как самостоятельное заболевание, по существу является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни. Однако в связи с тем, что основная смертность связана именно с инфарктом миокарда, который и составляет суть ИБС. по решению ВОЗ, она приобрел а статус самостоятельной нозологической единицы.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз - хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа), связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена.

Это заболевание чрезвычайно распространено во всем мире, так как признаки атеросклероза обнаруживаются у всех людей старше 30-35 лет, хотя они выражены в разной степени. Для атеросклероза характерны очаговые отложения в стенках крупных артерий липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка.

Этиология атеросклероза до конца не раскрыта, хотя общепризнано, что это полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетанием изменений жиро-белкового обмена и повреждением эндотелия интимы артерий. Причины обменных нарушений, как и повреждающие эндотелий факторы, могут быть различными, но широкие эпидемиологические исследования атеросклероза позволили выделить наиболее значимые влияния, которые получили название факторов риска .

К ним относятся:

• возраст, так как увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом не вызывает сомнений;
• пол - у мужчин заболевание развивается раньше, чем у женщин, и протекает тяжелее, чаще возникают осложнения;
• наследственность - доказано существование генетически обусловленных форм заболевания;
• гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) - ведущий фактор риска, обусловленный преобладанием в крови липопротеинов низкой плотности над липопротеинам и высокой плотности, что связано в первую очередь с особенностями питания;
• артериальная гипертензия , которая приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинов, а также к повреждению эндотелия интимы;
• стрессовые ситуации - важнейший фактор риска, так как они приводят к психоэмоциональному перенапряжению, являющемуся причиной нарушений нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторных расстройств;
• курение - атеросклероз у курильщиков развивается в 2 раза интенсивнее и встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих;
• гормональные факторы, так как большинство гормонов влияет на нарушения жиро-белкового обмена, что особенно проявляется при сахарном диабете и гипотиреозе. К этим факторам риска близки пероральные контрацептивы, при условии употребления их более 5 лет;
• ожирение и гиподинамия способствуют нарушению жиро-белкового обмена и накоплению в крови липопротеинов низкой плотности.

Пато- и морфогенез атеросклероза складывается из нескольких стадий (рис. 47).

Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиро-белковых комплексов в таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.

Стадия липоидоза отражает накопление в интиме сосудов жиро-белковых комплексов, которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета. Под микроскопом определяются бесструктурные жиро-белковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибробласты и лимфоциты.

Рис. 47. Атеросклероз аорты, а - жировые пятна и полоски (окраска Суданом III); б - фиброзные бляшки с изъязвлением; в - фиброзные бляшки; г - изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д - фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромбы.

Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиро-белковых масс и образуется фиброзная бляшка, которая начинает возвышаться над поверхностью интимы. Над бляшкой интима склерозируется - образуется покрышка бляшки, которая может гиалинизироваться. Фиброзные бляшки являются основной формой атеросклеротического поражения сосудов. Они располагаются в местах наибольшего гемодинамического воздействия на стенку артерии - в области ветвления и изгибов сосудов.

Стадия осложненных поражений включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз.

Атероматоз характеризуется распадом жиро-белковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластических волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки. Средняя оболочка сосуда под бляшкой нередко атрофируется.

Изъязвлению нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами.

Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротической

бляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность.

Течение атеросклероза волнообразное. При пропрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы, при стихании болезни вокруг бляшек усиливается разрастание соединительной ткани и отложение в них солей кальция.

Клинико-морфологические формы атеросклероза. Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии большие поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий сердца, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно низких.

Атеросклероз аорты - наиболее частая локализация атеросклеротических изменений, которые здесь и наиболее выражены.

Обычно бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъязвления и атерокальциноза, в местах их расположения возникают нарушения кровотока и образуются пристеночные тромбы. Отрываясь, они превращаются в тромбо-эмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъязвление атероослеротической бляшки и разрушение в связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию аневризмы - мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненно го кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти.

Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма, характерна для пожилых и старых больных. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание; и постепенно атрофируется. У таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет одной из мозговых артерий полностью закрывается тромбом, возникает ишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими и могут разрываться. Возникает кровоизлияние - геморрагический инсульт , при котором соответствующий участок ткани мозга гибнет. Течение геморрагического инсульта зависит от его локализации и массивности. Если кровоизлияние произошло в области дна IV желудочка или излившаяся кровь прорвалась в боковые желудочки мозга, то наступает быстрая смерть. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, не приведших больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, содержащая жидкость, - киста мозга. Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт мозга сопровождаются неврологическими нарушениями. У выживших больных развивается паралич, нередко страдает речь и появляются другие расстрой отва. При со-

ответствующем лечении со временем возможно восстановление части утраченных функций ЦНС.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей также чаще встречается в пожилом возрасте. При значительном сужении просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. При повышении нагрузки на мышцы конечностей, например при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены останавливаться. Этот симптом носит название перемежающаяся хромота . Кроме того, отмечаются похолодание и атрофия тканей конечностей. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическая гангрена.

В клинической картине атеросклероза может наиболее ярко выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (АД) - систолического выше 140 мм рт. ст. и диастолического - выше 90 мм рт. ст.

Мужчины болеют несколько чаще женщин. Заболевание обычно начинается в 35-45 лет и прогрессирует до 55-58 лет, после чего АД часто стабилизируется на повышенных значениях. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого возраста.

Этиология.

В основе гипертонической болезни лежит сочетание 3 факторов:

• хронического психоэмоционального перенапряжения;
• наследственного дефекта клеточных мембран, приводящего к нарушению обмена ионов Са 2+ и Na 2+ ;
• генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции артериального давления.

Факторы риска:

• генетические факторы не вызывают сомнения, так как гипертоническая болезнь часто носит семейный характер;
• повторяющийся эмоциональный стресс;
• рацион питания с большим потреблением поваренной соли;
• гормональные факторы - усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение катехоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы;
• почечный фактор;
• тучность;
• курение;
• гиподинамия, малоподвижный образ жизни.

Пато- и морфогенез.

Гипертоническая болезнь характеризуется стадийным развитием.

Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическими подъемами АД. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек.

После нормализации уровня АД и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психоэмоциональное перенапряжение, и провести соответствующее лечение, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует АД на высоком уровне. Кроме того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают АД и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.

Повторяющиеся с нарастающей частотой спазмы артериол, усиливающаяся плазморрагия и возрастающее количество преципитированных белковых масс в их стенках приводят к гиалинозу , или партериолосклерозу. Стенки артериол уплотняются, теряют эластичность, значительно увеличивается их толщина и соответственно уменьшается просвет сосудов.

Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия (рис. 48, б). При этом масса сердца достигает 600-800 г. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением АД.

Стадия изменений органов.

Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями. В основе хронических изменений органов лежат нарушен не их кровообращения, нарастающее кислородное голодание и обусловленными! им склероз органа со снижением функции.

В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз , т. е. резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возникающие п таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипepтонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста.

Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям в органах, которые обычно являются причиной смерти.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

В зависимости от преобладания поражения тел или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается как самостоятельное заболевание.

Мозговая, или церебральная, форма - одна из наиболее частых форм гипертонической болезни.

Обычно она связана с разрзывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (рис. 48, а). Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Ишемические инфаркты мозга также могут возникать при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.

Почечная форма. При хроническом, течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующих клубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии.

Рис. 48. Гипертоническая болезнь. а - кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б - гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в - первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз).

Рис. 49. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.

Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. 48, в, 49). Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.

Симптоматические гипертонии (гипертензии). Гипертензией называют повышение АД вторичного характера - симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия. Так, после удаления опухоли надпочечника - феохромоцитомы. сопровождающейся значительной гипертензией, нормализуется и АД. Поэтому гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертензий.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

Ишемическая, или коронарная, болезнь сердца - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца. В 95 % случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий. Именно ИБС выступает как основная причина смертности населения. Скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4-6 % людей старше 35 лет. Ежегодно в мире регистрируется более 5 млн больных. И Б С и более 500 тыс из них умирает. Мужчины заболевают раньше женщин, однако после 70 лет мужчины и женщины болеют ИБС одинаково часто.

Формы ишемической болезни сердца. Выделяют 4 формы заболевания:

• внезапная коронарная смерть, наступающая из-за остановки сердца у человека, за 6 ч до этого не предъявлявшего жалоб на сердце;
• стенокардия - форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли с изменениями на ЭКГ, но без появления характерных ферментов в крови;
• инфаркт миокарда - острый очаговый ишемический (циркуляторный) некроз сердечной мышцы, развивающийся вследствие внезапного нарушения коронарного кровообращения;
• кардиосклероз - хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) - исход стенокардии или инфаркта миокарда; на основе кардиосклероза может сформироваться хроническая аневризма сердца.

Течение ишемической болезни может быть острым и хроническим. Поэтому выделяют острую ИБС (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) и хроническую ИБС (кардиосклероз во всех его проявлениях).

Факторы риска те же, что при атеросклерозе и гипертонической болезни.

Этиология ИБС принципиально та же, что и этиология атеросклероза и гипертонической болезни. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со степенью сужения хотя бы одной из них до 75 % и выше. При этом не может быть обеспечен кровоток, адекватный даже небольшой физической нагрузке.

Патогенез различных форм ИБС

Развитие различных видов острой ИБС связан с острым нарушением коронарного кровообращения, что ведет к ишемическому повреждению мышцы сердца.

Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии.

1. Стенокардия характеризуется обратимой ишемией миокарда, связанной со стенозирующим коронаросклерозом, и является клинической формой всех видов ИБС. Для нее характерны приступы сдавливающих болей и чувство жжения в левой половине грудной клетки с иррадиацией в левую руку, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физической нагрузке, эмоциональном стрессе и т. п. и купируются приемом сосудорасширяющих средств. Если смерть наступает во время приступа стенокардии, длившегося 3-5 и даже 30 мин, морфологические изменения в миокарде можно обнаружить только с помощью специальных методик, так как макроскопически сердце не изменено.
2. Внезапная коронарная смерть связана с тем, что при острой ишемии в миокарде уже через 5-10 мин после приступа могут образовываться аршпмогенные субстанции - вещества, вызывающие электрическую нестабильность сердца и создающие предпосылки для фибрилляции его желудочков. На вскрытии умерших вследствие фибрилляции миокарда сердце дряблое, с расширенной полостью левого желудочка. Микроскопически выражена фрагментация мышечных волокон.
3. Инфаркт миокарда.

Этиология острого инфаркта миокарда связана с внезапным прекращением коронарного кровотока либо из-за обтурации коронарной артерии тромбом или эмболом, либо в результате длительного спазма атеросклеротически измененной венечной артерии.

Патогенез инфаркта миокарда в значительной степени определяется тем. что сохранившиеся просветы трех коронарных артерий в сумме составляют лишь 34 % от средней нормы, в то время как «критическая сумма» этих просветов должна быть не менее 35 %, поскольку даже при этом общий кровоток в коронарных артериях падает до минимально допустимого уровня.

В динамике инфаркта миокарда выделяют 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими морфологическими особенно-стами.

Ишемическая стадия, или стадия ишемической дистрофии , развивается в первые 18-24 ч после закупорки венечной артерии тромбом. Макроскопические изменения миокарда в этой стадии не видны. При микроскопическом исследовании наблюдаются дистрофические изменения мышечных волокон в виде их фрагментации, утраты поперечной исчерченности, строма миокарда отечна. Выражены расстройства микроциркуляции в виде стазов и сладжей в капиллярах и венулах, имеются диапедезмые кровоизлияния. В участках ишемии отсутствуют гликоген и окислительно-восстановительные ферменты. При электронно-микроскопическом изучении кардиомиоцитов из участка ишемии миокарда в них обнаруживаются набухание и деструкция митохондрий, исчезновение гранул гликогена, отек саркоплазмы, пересокращение миофиламентов (рис. 50). Эти изменения связаны с гипоксией, электролитным дисбалансом и прекращением обмена веществ в участках ишемии миокарда. В непораженных ишемией отделах миокарда в этот период развиваются нарушения микроциркуляции и отек стромы.

Смерть в ишемической стадии наступает от кардиогенного шока, фибрилляции желудочков или остановки сердца (асистолия).

Некротическая стадия инфаркта миокарда развивается в конце первых суток после приступа стенокардии. На вскрытии в области инфаркта нередко наблюдается фибринозный перикардит. На разрезе мышцы сердца хорошо видны желтоватые, неправильной формы очаги некроза миокарда, окруженные красной полосой гиперемированных сосудов и кровоизлияний - ишемический инфаркте геморрагическим венчиком (рис. 51). При гистологическом исследовании обнаруживаются очаги некроза мышечной ткани, ограниченные от непораженного миокарда демаркационной (пограничной) линией , представленной зоной лейкоцитарной инфильтрации и гиперемированных сосудов (рис. 52).

Вне участков инфаркта в этот период развиваются нарушения микроциркуляций, выраженные дистрофические изменения кардиомиоцитов, деструкция многих митохондрий одновременно с увеличением их количества и объема.

Стадия организации инфаркта миокарда начинается тотчас после развития некроза. Лейкоциты и макрофаги очищают поле воспаления от некротических масс. В демаркационной зоне появляются фибробласты. продуцирующие коллаген. Очаг некроза замещается вначале грануляционной тканью, которая в течение примерно 4 нед созревает в грубоволокнистую соединительную ткань. Происходит организация инфаркта миокарда, и на его месте остается рубец (см. рис. 30). Возникает крупноочаговый кардиосклероз. В этот период миокард вокруг рубца и миокард всех остальных отделов сердца, особенно левого желудочка, подвергается регенерационной гипертрофии. Это позволяет постепенно нормализовать функцию сердца.

Таким образом, острый инфаркт миокарда длится 4 нед. Если за этот период у больного возникает новый инфаркт миокарда, то он называется рецидивирующим . Если новый инфаркт миокарда развился спустя 4 нед или более после первого инфаркта, то он называется повторным .

Осложнения могут возникать уже в некротической стадии. Так, участок некроза подвергается расплавлению - миомаляции , в результате чего может произойти разрыв стенки миокарда в области инфаркта, заполнение кровью полости перикарда - тампонада сердца , ведущая к скоропостижной смерти.

Рис. 51. Инфаркт миокарда (поперечные срезы сердца). 1 - ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком задней стенки левого желудочка; 2 - обтурируюший тромб в нисходящей ветви левой венечной артерии; 3 - разрыв стенки сердца. На схемах (внизу): а - заштрихована зона инфаркта (стрелкой показан разрыв); б - заштрихованы уровни срезов.

Рис. 52. Инфаркт миокарда. Участок некроза мышечной ткани окружен демаркационной линией (ДЛ). состоящей из лейкоцитов.

Миомаляция может привести к выбуханию стенки желудочка и образованию острой аневризмы сердца. В случае разрыва аневризмы также возникает тампонада сердца. Если острая аневризма не разрывается, в ее полости образуются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии сосудов головного мозга, селезенки, почек и самих венечных артерий. Постепенно в острой аневризме сердца тромбы замещаются соединительной тканью, однако в образовавшейся полости аневризмы сохраняются или образуются вновь тромботические массы. Аневризма становится хронической. Источником тромбоэмболии могут стать тромботические наложения на эндокарде в области инфаркта. Смерть в некротической стадии может наступить и от фибрилляции желудочков сердца.

Рис. 53. Хроническая ишемическая болезнь сердца. а - постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (показано стрелкой); б - рассеянный очаговый кардиосклероз (рубцы показаны стрелками).

Исходы. Острый инфаркт миокарда может закончиться острой сердечной недостаточностью, часто с развитием отека легких и набуханием вещества головного мозга. Исходом является также крупноочаговый кардиосклероз и хроническая ИБС.

4. Хроническая ишемическая болезнь сердца

Морфологическим выражением хронической ишемической болезни сердца являются:

• выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз;
• постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз;
• хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий (рис. 53). Она возникает в тех случаях, когда после обширного инфаркта миокарда образующаяся рубцовая ткань начинает выбухать под давлением крови, истончается и формируется мешковидное выпячивание. Вследствие завихрения крови в аневризме появляются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии. Хроническая аневризма сердца в большинстве случаев является причиной нарастающей хронической сердечной недостаточности.

Все эти изменения сопровождаются умеренно выраженной регенерационной гипертрофией миокарда.

Клинически хроническая ИБС проявляется стенокардией и постепенным развитием хронической сердечно-сосудистой недостаточности, заканчивающейся смертью больного. На любом этапе хронической ИБС может возникнуть острый или повторный инфаркт миокарда.

Причинами воспаления сердца являются различные инфекции и интоксикации. Воспалительный процесс может поражать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда - эндокардит , воспаление миокарда - миокардит, перикарда - перикардит , а воспаление всех оболочек сердца - панкардит .

Эндокардит.

Воспаление эндокарда обычно распространяется только на определенную его часть, покрывающую либо клапаны сердца, либо их хорды, либо стенки полостей сердца. При эндокардите наблюдается сочетание характерных для воспаления процессов - альтерации, экссудации и пролиферации. Наибольшее значение в клинике имеет клапанный эндокардит . Чаще других поражается двустворчатый клапан, несколько реже - аортальный, довольно редко возникает воспаление клапанов правой половины сердца. Альтерации подвергаются либо только поверхностные слои клапана, либо он поражается целиком, на всю глубину. Нередко альтерация клапана ведет к его изъязвлению и даже перфорации. В области деструкции клапана обычно образуются тромботические массы (тромбоэндокардит ) в виде бородавок или полипов. Экссудативные изменения заключаются в пропитывании клапана плазмой крови и инфильтрации его клетками экссудата. При этом клапан набухает и становится толще. Продуктивная фаза воспаления заканчивается склерозом, утолщением, деформацией и срастанием створок клапана, что ведет к пороку сердца.

Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при котором он развился, так как при этом тяжело страдает функция сердца. Кроме того, тромботические наложения на клапанах могут стать источником тромбоэмболии.

Исходом клапанных эндокардитов являются пороки сердца и сердечная недостаточность.

Миокардит.

Воспаление мышцы сердца обычно осложняет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. В развитии миокардита важное значение имеет инфекционное поражение мышцы сердца вирусами, риккетсиями, бактериями, которые достигают миокарда с током крови, т. е. гематогенным путем. Миокардиты протекают остро или хронически. В зависимости от преобладания той или иной фазы воспаление миокарда может быть альтеративным, экссудативным, продуктивным (пролиферативным).

Приостром течении экссудативный и продуктивный миокардиты могут стать причиной острой сердечной недостаточности. При хроническом течении они приводят к диффузному кардиосклерозу, который в свою очередь может обусловить развитие хронической сердечной недостаточности.

Перикардит.

Воспаление наружной оболочки сердца возникает как осложнение других болезней и протекает либо в форме экссудативного, либо хронического слипчивого перикардита.

Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным.

Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата, который нередко рассасывается без особых последствий в случае благоприятного исхода основного заболевания.

Фибринозный перикардит развивается чаще при интоксикациях, например при уремии, а также при инфаркте миокарда, ревматизме, туберкулезе и ряде других болезней. В полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков («волосатое сердце»). При организации фибринозного экссудата между листками перикарда образуются плотные спайки.

Гнойный перикардит наиболее часто возникает как осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах - легких, плевре, средостении, лимфатических узлах средостения, с которых воспаление распространяется на перикард.

Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце.

Исходом острых экссудативных перикардитов может быть остановка сердца.

Хронический слипчивый перикардит характеризуется экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме. При этом виде перикардита экссудат не рассасывается, а подвергается организации. В результате между листками перикарда образуются спайки, затем полость перикарда полностью зарастает, склерозируется. сдавливая сердце. Нередко в рубцовую ткань откладываются соли кальция и развивается «панцирное сердце».

Исходом такого перикардита является хроническая сердечная недостаточность.

ПОРОКИ СЕРДЦА

Пороки сердца являются частой патологией, обычно подлежащей только хирургическому лечению. Суть пороков сердца заключается в изменении строения его отдельных частей или отходящих от сердца крупных сосудов. Это сопровождается нарушением сердечной функции и общими расстройствами кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пороги сердца являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период (рис. 54). Наиболее часто среди этой группы пороков сердца встречаются незаращение овального окна, артериального протока, межжелудочковой перегородки и тетрада Фалло.

Рис. 54. Схема основных форм врожденных пороков сердца (по Я. Л. Рапопорту). А. Нормальные взаимоотношения сердца и крупных сосудов. Лп - левое предсердие; Лж - левый желудочек; Пп - правое предсердие; Пж - правый желудочек; А - аорта; Ла - легочная артерия и ее ветви; Лв - легочные вены. Б. Незараще-ние артериального протока между легочной артерий и аортой (направление перехода крови из аорты в легочную артерию по артериальному протоку указано стрелками). В. Дефект межжелудочковой перегородки. Кровь из левого желудочка частично переходит в правый (указанно стрелкой). Г. Тетрада Фалло. Дефект верхней части межжелудочковой перегородки тотчас ниже отхождения аорты; сужение легочного ствола у его выхода из сердца; аорта выходит из обоих желудочков в области межжелудочкового дефекта, получая смешанную артериально-венозную кровь (указано стрелкой). Резкая гипертрофия правого желудочка и общая синюха (цианоз).

Незаращение овального окна. Через это отверстие в межпредсердной перегородке кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения. При этом правые отделы сердца переполняются кровью, и для того, чтобы ее вывести из правого желудочка в легочный ствол, необходимо постоянное усиление работы миокарда. Это приводит к гипертрофии правого желудочка, что позволяет сердцу какое-то время справляться с нарушениями кровообращения в нем. Вместе с тем если овальное окно не закрыть оперативным путем, то разовьется декомпенсация миокарда правого отдела сердца. Если дефект в межпредсердной перегородке очень большой, то венозная кровь из правого предсердия, минуя малый круг кровообращения, может поступать в левое предсердие и здесь смешиваться с артериальной кровью. В результате этого в большом круге кровообращения циркулирует смешанная кровь, бедная кислородом. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Незаращение артериального (боталлова) протока (рис. 54, А, Б). У плода легкие не функционируют, в связи с чем кровь по бо таллову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг кровообращения. В норме артериальный проток зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Если этого не происходит, то кровь из аорты, в которой высокое кровяное давление, через боталлов проток попадает в легочный ствол. Количество крови и кровяное давление в нем повышаются, в малом круге кровообращения увеличивается количество крови, которое поступает в левые отделы сердца. Нагрузка на миокард возрастает и развивается гипертрофия левого желудочка и левого предсердия. Постепенно в легких развиваются склеротические изменения, способствующие повышению давления в малом круге кровообращения. Это заставляет правый желудочек работать более интенсивно, в результате чего развивается и его гипертрофия. При далеко зашедших изменениях в малом круге кровообращения в легочном стволе давление может стать выше, чем в аорте, и в этом случае венозная кровь из легочного ствола по артериальному протоку частично переходит в аорту. В большой круг кровообращения поступает смешанная кровь, у больного появляются гипоксия и цианоз.

Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию (рис. 54, В, Г). Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (трехкамерное сердце). Такой порок несовместим с жизнью, хотя какое-то время новорожденные с трехкамерным сердцем могут жить.

Тетрада ФАЛЛО - дефект межжелудочковой перегородки, который сочетается с другими аномалиями развития сердца: сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно и с гипертрофией правого желудочка. Этот порок встречается в 40-50 % всех пороков сердца у новорожденных. При пороке типа тетрады Фалло кровь из правых отделов сердца течет в левые. При этом в малый круг кровообращения поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг кровообращения поступает смешанная кровь. У больного развиваются гипоксия и цианоз.

Приобретенные пороки сердца в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм, иногда они связаны с эндокардитом иной этиологии.

Патогенез.

Врезультате воспалительных изменений и склерозирования створок клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластичность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. При этом формируется порок сердца, который может иметь различные варианты.

Недостаточность клапана развивается при неполном закрытии атриовентрикулярного отверстия. При недостаточности двустворчатого или трехстворчатого клапанов кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Если же имеется недостаточность клапанов аорты или легочной артерии, то во время диастолы кровь частично поступает назад в желудочки сердца.

Стеноз, или сужение отверстий, между предсердием и желудочками развивается не только при воспалении и склерозировании клапанов сердца, но и при частичном сращении их створок. При этом атриовентрикулярное отверстие или устье легочной артерии либо отверстие конуса аорты становятся меньше.

Коминированный порок сердца возникает при сочетании стеноза предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапанов. Это наиболее частый вид приобретенных пороков сердца. При комбинированном пороке двустворчатого или трехстворчатого клапана увеличенный объем крови во время диастолы не может поступить в желудочек без дополнительного усилия миокарда предсердия, а во время систолы кровь частично возвращается из желудочка в предсердие, которое переполняется кровью. Для того чтобы не возникло перерастяжение полости предсердия, а также чтобы обеспечить поступление необходимого объема крови в сосудистое русло, компенсаторно повышается сила сокращения миокарда предсердия и желудочка, в результате чего развивается его гипертрофия. Однако постоянное переполнение кровью, например, левого предсердия при стенозе предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности двустворчатого клапана приводит к тому, что кровь из легочных вен не может полностью поступить в левое предсердие. Возникает застой крови в малом круге кровообращения, а это затрудняет поступление венозной крови из правого желудочка в легочную артерию. Чтобы преодолеть повышенное кровяное давление в малом круге кровообращения, сила сокращения миокарда правого желудочка повышается и мышца сердца также гипертрофируется. Развивается компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца.

Исходом приобретенных пороков сердца, если дефект клапанов не ликвидирован хирургическим путем, является хроническая сердечная недостаточность и декомпенсация сердца, развивающаяся через определенное время, исчисляемое обычно годами или десятилетиями.

БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Заболевания сосудов могут быть врожденными и приобретенными.

ВРОЖДЕННЫЕ БОЛЕЗНИ СОСУДОВ

Врожденные болезни сосудов носят характер пороков развития, среди которых наибольшее значение имеют врожденные аневризмы, коарктация аорты, гипоплазия артерий и атрезия вен.

Врожденные аневризмы - очаговые выпячивания сосудистой стенки, вызванные дефектом ее строения и гемодинамической нагрузкой.

Аневризмы имеют вид небольших мешотчатых образований, иногда множественных, размером до 1,5 см. Среди них особенно опасны аневризмы внутримозговых артерий, так как их разрыв приводит ксубарахноидальному или внутримозговому кровоизлиянию. Причинами аневризм являются врожденное отсутствие в стенке сосудов гладкомышечных клеток и дефект эластических мембран. Образованию аневризм способствует артериальная гипертензия.

Коарктация аорты - врожденное сужение аорты, обычно в области перехода дуги в нисходящую часть. Порок проявляется резким повышением артериального давления на верхних конечностях и снижением его на нижних конечностях с ослаблением там пульсации. При этом развиваются гипертрофия левой половины сердца и коллатеральное кровообращение через системы внутренней грудной и межреберных артерий.

Гипоплазия артерий характеризуется недоразвитием этих сосудов, в том числе аорты, при этом гипоплазия коронарных артерий может лежать в основе внезапной сердечной смерти.

Атрезия вен - редкий порок развития, заключающийся во врожденном отсутствии определенных вен. Наибольшее значение имеет атрезия печеночных вен, что проявляется тяжелыми нарушениями структуры и функции печени (синдром Бадда-Киари).

Приобретенные болезни сосудов весьма распространены, особенно при атеросклерозе и гипертонической болезни. Клиническое значение имеют также облитерирующий эндартериит, приобретенные аневризмы, васкулиты.

Облитерирующий эндартериит - заболевание артерий в основном нижних конечностей, характеризующееся утолщением интимы с сужением просвета сосудов вплоть до его облитерации. Это состояние проявляется тяжелой, прогрессирующей гипоксией ткани с исходом в гангрену. Причина заболевания не установлена, однако среди факторов риска важнейшее значение имеют курение и артериальная гипертензия. В патогенезе страдания определенную роль играют повышение активности симпатико-адреналовой системы и аутоиммунные процессы.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ АНЕВРИЗМЫ

Приобретенные аневризмы - локальное расширение просвета кровеносных сосудов вследствие патологических изменений сосудистой стенки. Они могут иметь мешковидную или цилиндрическую форму. Причинами этих аневризм могут быть повреждения сосудистой стенки атеросклеретической, сифилитической или травматической природы. Чаще аневризмы встречаются в аорте, реже в других артериях.

Атеросклеротические аневризмы, как правило, развиваются в поврежденной атеросклеротическим процессом аорте с преобладанием осложненных изменений, обычно после 65-75 лет, чаще у мужчин. Причиной служит разрушение мышечно-эластического каркаса сердечной оболочки аорты атероматозными бляшками. Типичная локализация - брюшной отдел аорты. В аневризме образуются тромботические массы, служащие источником тромбоэмболии.

Осложнения - разрыв аневризмы с развитием смертельного кровотечения, а также тромбоэмболия артерий нижних конечностей с последующей гангреной.

Сифилитические аневризмы - следствие сифилитического мезаортита, характеризующегося разрушением мышечно-эластического каркаса средней оболочки стенки аорты, как правило, в области восходящего отдела дуги и грудной ее части.

Чаще эти аневризмы наблюдаются у мужчин, могут достигать 15-20 см в диаметре. При длительном существовании аневризма оказывает давление на прилежащие тела позвонков и ребра, вызывая их атрофию. Клинические симптомы связаны со сдавлением прилежащих органов и проявляются дыхательной недостаточностью, дисфагией из-за сдавления пищевода, постоянным кашлем в связи со сдавлением возвратного нерва, болевым синдромом, декомпенсацией сердечной деятельности.

Васкулиты - большая и неоднородная группа заболеваний сосудов воспалительного характера.

Васкулиты характеризуются образованием инфильтрата в стенке сосудов и в периваскулярной ткани, повреждением и слущиванием эндотелия, потерей сосудами тонуса и гиперемией в остром периоде, склерозом стенки и нередко облитерацией просвета при хроническом течении.

Васкулиты подразделяют на системные, или первичные, и вторичные. Первичные васкулиты составляют большую группу болезней, носят распространенный характер и имеют самостоятельное значение. Вторичные васкулиты развиваются при многих заболеваниях и будут описаны в соответствующих главах.

Болезни вен представлены в основном флебитом - воспалением вен, тромбофлебитом - флебитом, осложненным тромбозом, флеботромбозом - тромбозом вен без их предшествующего воспаления, и варикозным расширением вен.

Флебит, тромбофлебит и флеботромбоз.

Флебит обычно является следствием инфицирования венозной стенки, он может осложнять острые инфекционные заболевания. Иногда флебит развивается вследствие травмы вены или ее химического поражения. При воспалении вены обычно повреждается эндотелий, что ведет к потере его фибринолитической функции и образованию в этом участке тромба. Возникает тромбофлебит. Он проявляется болевым симптомом, отеком тканей дистальнее окклюзии, цианозом и покраснением кожи. В остром периоде тромбофлебит может осложниться тромбоэмболией. При длительном хроническом течении тромботические массы подвергаются организации, однако тромбофлебит и флеботромбоз магистральных вен могут служить причиной развития трофических язв, обычно нижних конечностей.

Варикозное расширение вен - аномальное расширение, извилистость и удлинение вен, возникающее в условиях повышенного внутривенозного давления.

Предрасполагающим фактором является врожденная или приобретенная неполноценность венозной стенки и ее истончение. Одновременно компенсаторно рядом возникают очаги гипертрофии гладкомышечных клеток и склероз. Чаще поражаются вены нижних конечностей, геморроидальные вены и вены нижнего отдела пищевода при блокаде в них венозного оттока. Участки расширения вен могут иметь узловатую, аневризмоподобную, веретеновидную форму. Нередко варикоз сочетается с тромбозом вены.

Варикозное расширение вен нижних конечностей - наиболее распространенная форма венозной патологии. Встречается преимущественно у женщин после 50 лет.

Повышение внутривенозного давления может быть связано с профессиональной деятельностью и образом жизни (с беременностью, работа стоя, перенос тяжестей и т. п.). Поражаются преимущественно поверхностные вены, клинически болезнь проявляется отеком конечностей, трофическими нарушениями кожи с развитием дерматита и язв.

Варикозное расширение геморроидальных вен - также распространенная форма патологии. Предрасполагающими факторами являются запоры, беременность, иногда портальная гипертензия.

Варикоз развивается в нижнем геморроидальном сплетении с формированием наружных узлов или в верхнем сплетении с образованием внутренних узлов. Узлы обычно тромбируются, выбухают в просвет кишки, травмируются, подвергаются воспалению и изъязвлению с развитием кровотечения.

Варикозное расширение вен пищевода развивается при портальной гипертензии, обычно связанной с циррозом печени, или при сдавлении опухолью портального тракта. Это происходит вследствие того, что вены пищевода шунтируют кровь из портальной системы в кавальную. В варикозных венах происходят истончение стенки, воспаление и образование эрозий. Разрыв стенки варикозной вены пищевода приводит к тяжелому, нередко смертельному, кровотечению.