1. Общая характеристика и возбудители ПТИ Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.Клинически эти болезни характеризуются внезапным

ЛЕКЦИЯ № 17. Возбудители зооантропонозных инфекций 1. Чума Возбудитель чумы относится к роду Yersinia, вид Y. pestis.Это грамотрицательные полиморфные мелкие палочки с закругленными концами. Они неподвижны. Спор не образуют. В организме больного и при размножении на питательных

ЛЕКЦИЯ № 19. Грамотрицательные бактерии – возбудители гнойно-воспалительных заболеваний 1. Гемофильная палочка Семейство Pasterellaceae, род Haemophilus, вид H. influenza.Это мелкие или средних размеров прямые палочки, неспоробразующие, неподвижные, грамотрицательные, аэробы. В

ЛЕКЦИЯ № 23. Возбудители ОРВИ 1. Вирусы гриппа Относятся к семейству ортомиксовирусов. Выделяют вирусы гриппа типов А, В и С.Вирус гриппа имеет сферическую форму, диаметр 80-120 нм. Нуклеокапсид спиральной симметрии, представляет собой рибонуклеопротеиновый тяж (белок NP),

ЛЕКЦИЯ № 24. Возбудители вирусных воздушно-капельных инфекций 1. Вирусы кори и паротита Вирус эпидемического паротита и вирус кори относятся к семейству Paramixoviridae.Вирионы имеют сферическую форму диаметром 150–200 нм. В центре вириона расположен нуклеокапсид со спиральным

ЛЕКЦИЯ № 28. Возбудители вирусных гепатитов 1. Вирус гепатита А Вирус гепатита А относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов.Вирус гепатита А по морфологии сходен с другими представителями рода энтеровирусов. Геном образует однонитевая молекула +РНК; он

3. Другие возбудители вирусных гепатитов Вирус гепатита С – РНК-содержащий вирус. Таксономическое положение его в настоящее время точно не определено; он близок к семейству флавивирусов.Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного

13. Возбудители инфекций и их свойства Среди бактерий по способности вызывать заболевание выделяют:1) патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание;Патогенность – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и

46. Возбудители ОРВИ (Аденовирусы) Семейство Adenoviridae включает в себя два рода – Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) и Aviadenovirus (вирусы птиц); в состав первого входит около 80 видов (сероваров), второго – 14.В семейство объединены вирусы с голым капсидом (отсутствует внешняя

47. Возбудители ОРВИ (Риновирусы. Реовирусы) Риновирусы относятся к семействуPicornaviridae.Вирионы имеют сферическую форму и кубический тип симметрии. Размер 20–30 нм. Геном образован положительной молекулой РНК, которая не сегментирована. Капсидная оболочка состоит из 32

55. Другие возбудители вирусных гепатитов Вирус гепатита С – РНК-содержащий вирус. Таксономическое положение его в настоящее время точно не определено; он близок к семейству флавивирусов.Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного

История вирусологии .

Основоположник учения – Ивановский. Он работал в Никитском ботаническом саду и там открыл, что вирусы, которые поражают растения, не относятся к бактериям. Возбудитель хорошо проходит через фильтры. Через 6 лет после открытия, его данные подтвердились.

Лефлер установил вирусную этиологию многих болезней (например ящура).

ОРВИ.

ОРВИ включает много болезней с поражением дыхательной системы и аэрогенным механизмом передачи. К ОРВИ относится около 200 вирусов: гриппа, парагриппа, РС-В (респираторно-синцитиальный вирус), рино-, корона-, рео- и аденовирусы. По классификации они относятся к разным семействам. При диагностике существуют свои методы для каждого вируса.

Вирус гриппа может поражать верхние и нижние дыхательные пути. Исход болезни может быть вплоть до смертельного исхода.

ОРЗ болеют ≈ 18,6% (т.е. 18609: 100000 населения), гриппом ≈ 4% (т.е. 4000: 100000 населения).

Грипп.

Gripper (франц.) – охватить, схватить.

Это острое высокозаразная массовая вирусная инфекция с аэрогенным механизмом передачи. Характеризуется сочетанием воспалительных изменений верхних дыхательных путей и более тяжёлыми и длительными явлениями общей интоксикации (периодически принимает эндемический и пандемический характер).

Эпидемиология.

Эпидемии гриппа наблюдались в XII и XIV вв. в Европе.

По статистике, эпидемии гриппа наблюдаются каждые 2 – 3 года, пандемии каждые 10 – 12 лет. С 1889 по 1890 год в России зарегистрирована первая пандемия. Происходила она из Китая. Через полтора года она распространилась на все континенты. Была вызвана вирусом гриппа типа А.

В 1812 году регистрируется пандемия гриппа под названием “Испанка”. Начало её так же из Китая. Была вызвана тем же вирусом. Переболело более 500 млн человек, погибло более 20 млн.

Третья пандемия наблюдалась в 1947 – 1949 гг. Вызвана тем же типом.

В 1957 году – “Азиатский грипп”. Переболело более 2 миллиардов человек, умерло более 1 млн.

5-ая пандемия в 1968 году. Вызвана Гонконгским вирусом типа А.

6-ая пандемия в 1977 году. Болели только молодые, т.к. возбудитель относился к подтипу А 1 и те, кто переболел во время 5-ой пандемии, имели стойкий иммунитет.

Возбудитель выделен в 1931 году (после 2-ой пандемии) Шопом (английским учёным) из больных свиней. Возбудитель был назван – influentio.

В 1933 году Эндрюс и Вильерн Смидт подтвердили работы Шопа. Они проводили работы на хорьках, заражая их смывом, с которым работал Шоп.

Таксономическое положение.

Семейство: Ortomixoviridae

Типы: A, B, C (делятся по РНК).

Тип А – имеет много антигенных вариантов, т.к. сильно изменчивы поверхностные антигены.

Тип С – отличается по ряду свойств и выделяется в отдельный род.

Род: тип С – influencia C

Тип А и В – influencia virus A et B

В 1980 году комитетом ВОЗ принята новая классификация вируса типа А по содержанию:

Н-гемагглютинина (1-2);

Na-нейроменидазы (1-9);

Известны подтипы: А 1 (Н 1 , Na 1), А 2 (Н 2 , Na 2), А 3 (Н 3 , Na 2).

Для выявления возбудителя требуется его описание:

1) тип вируса;

2) естественный хозяин;

3) географическое происхождение штамма;

4) его порядковый номер;

5) его год выделения и антигенные особенности.

Например: А(утка/СССР/ 695/76/Н 3 /Na 2).

Строение вируса.

Форма вириона близка к сферической. Диаметр 80 – 120 нм. Тип симметрии спиралевидный. Имеют наружную оболочку, которая состоит из 3 слоёв (внутренний – нуклеопротеид, средний – мембранный белок и липидный бислой, внутренняя – низкомолекулярный белок М 1). Из наружной мембраны выступают шипы (их до 900 на поверхности одного вириона).

Н>Na в 4 – 5 раз.

Геном.

Геном вирусов А и В - сегментированная односпиральная ДНК, которая состоит из 8 сегментов. Каждый сегмент – это индивидуальный ген, который отвечает за 1 или несколько свойств. Геном кодирует до 10 белков.

Геном вируса С состоит из 7 фрагментов. Химический состав:

Вирусы не могут сами воспроизвести себя без клетки-хозяина.

Антигенная структура.

3) Рибонуклеопротеид

Основной специфический антиген. Содержится в наружной оболочке. Отвечает за адсорбцию на клетках-хозяина (поэтому его больше, чем Na). На поверхности клеток соединяется с мукопротеидными рецепторами (которые так же содержатся на эритроцитах). Это антиген, то которому определяется подтип (тип определяется по РНК). Является основной мишенью для выработки специфических антител (которые нейтрализуют вирус). При идентификации вируса применяют РА.

Это антиген и фермент одновременно. Фермент расщепляет нейроаминовую кислоту (обеспечивает прохождение вируса внутрь клетки, т.к. расщепляет клеточную стенку). Обеспечивает выход молодых вирионов из клетки. С Na связана вирулентность вируса. У типа С – Na отсутствует. Антитела к Na частично нейтрализуют вирус.

Процессы генетического изменения вируса.

1) процессы ШИФТА (радикальные изменения на генном уровне);

2) процессы ДРЕЙФА (точечные изменения внутри гена).

Каждые 2 – 3 года изменения обусловлены дрейфом и каждые 10 – 12 лет шифтом (обуславливают пандемии).

Рибонуклеопротеид.

Основной внутренний белок, который формирует субъединицы капсида. Его функции: регуляторная при транскрипции и репликации генома. Он типоспецифический. Антитела не имеют против него защитного действия.

Резистентность.

Неустойчив во внешней среде, т.к. все физические факторы его убивают. Однако долго сохраняется при температуре от 0 до 4˚С. Чувствителен к спирту и эфиру.

Репродукция.

Вирус попадает на клетки хозяина, начинается процесс адсорбции. После соединения вируса с клеткой, в процесс вступает Na, → вирус попадает внутрь клетки, суперкапсидная оболочка раскрывается, вирус впрыскивается внутрь клетки. Там он проникает к ядру. На ядерной оболочке вирус “раздевается” (снимает капсидную оболочку) и внутрь ядра проникает РНК вируса, → к встраиванию вируса в ДНК, → к самопроизводству отдельных структур себя. Далее они сами собираются и начинают сорбироваться в вирус.

Вирионы могут выходить из клетки “взрывом” или почкованием. Одно потомство возникает через 6 – 8 часов. 1 вирус даёт 10 3 вирионов (поэтому короткий инкубационный период).

Культивирование.

1) развивающийся 10 – 11-дневный куриный эмбрион;

2) первичная культура клеток почек эмбриона человека;

3) в культуре перевиваемых клеток (Хело и КВ);

4) в организме животных (мыши, хомяки, хорьки).

При выращивании в культуре клеток, можно определить индикацию (по цветной пробе и цитопатическому действию (ЦПД) вируса на клетку).

По РСК определяем тип.

По РТГА – определяем подтип.

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия острых респираторных заболеваний в зависимости от возбудителей их вызывающих может быть:

1) противовирусной (при ОРВИ вирусной этиологии);

2) антибактериальной (при ОРВИ бактериальной, микоплазменной или хламидийной этиологии);

3) комплексной (при вирусно‑бактериальных инфекциях, вирусных инфекциях с бактериальными осложнениями).

Противовирусная терапия включает в себя применение биологических (интерфероны и иммуноглобулины) и химиотерапевтических средств.

Успех противовирусной терапии ОРВИ неотделим от соблюдения обязательных условий:

1) экстренное применение;

2) регулярность приема;

3) соответствие препаратов этиологии ОРВИ.

Наиболее универсальными противовирусными препаратами являются препараты человеческого лейкоцитарного интерферона. В настоящее время отечественной медицинской промышленностью выпускаются лекарственные формы, предназначенные для инъекций (внутримышечных, подкожных, внутривенных) и инстилляций (интраназального и ингаляционного применения).

Человеческий лейкоцитарный интерферон для инстилляций обладает малой противовирусной активностью (до 10 000 МЕ) и поэтому требует многократного его применения и с лучшими результатами используется при лечении детей, нежели взрослых. Его закапывают в носовые ходы по 5 капель не менее 5 раз в сутки (в течение 2-3 дней) при появлении первых клинических симптомов ОРВИ.

Препараты интерферона для инъекций обладают высокой противовирусной активностью (100 000, 250 000, 500 000, 1 000 000 МЕ) и поэтому более пригодны при лечении ОРВИ у взрослых.

Показаниями для назначения препарата является среднетяжелое и тяжелое клиническое течение вирусного ОРЗ, а также состояние функционального иммунодефицита. Противопоказаний к назначению препарата нет. Препарат может применяться в комплексе с другими патогенетическими и симптоматическими средствами. Следует избегать сочетанного применения с кортикостероидными гормонами! Когда гормоны исключить невозможно, их рекомендуется применять разобщенно с интервалом до 6 ч.

При вирусных ОРЗ предпочтительнее короткие, но интенсивные курсы из 3-6 инъекций (по 100 000-1 000 000 МЕ в зависимости от степени тяжести и возраста больного 1-2 раза в день) в течение первых 3‑х суток заболевания, далее по показаниям (тяжелое течение, развитие осложнений, для достижения стабилизации клинико‑иммунологического эффекта) курс может быть продлен с кратностью введения через день в 1-2 инъекции в последующие недели.

Хорошая клиническая эффективность достигнута при ингаляционном применении препаратов интерферона в аэрозоле с различной степенью дисперсности частиц в зависимости от уровня поражения респираторной системы.

Этому есть патогенетические и фармакокинетические обоснования:

препарат доставляется вслед за возбудителем к месту его непосредственной колонизации и размножения;

препарат прямо в непораженных клетках вызывает состояние невосприимчивости к вирусной инфекции;

препарат повышает активность местных факторов иммунитета;

введенный ингаляционно интерферон приобретает иные фармакокинетические свойства;

он дольше сохраняется в организме, а преимущественное распределение и депонирование в тканях дыхательной системы позволяет снизить его терапевтическую дозу.

Степень дисперсности ингалируемого аэрозоля зависит от уровня поражения дыхательной системы:

1) при локализации поражения в трахее и крупных бронхах целесообразно ингалировать аэрозоли средней степени дисперсности с диаметром частиц аэрозоля 1-5 микрон;

2) при локализации поражения в мелких бронхах, бронхиолах и альвеолах показано введение аэрозолей мелкой степени дисперсности с диаметром частиц менее 1 микрона.

Кратность ингаляций зависит от дня болезни. При применении интерферона в первые сутки заболевания порой бывает достаточным однократной ингаляции интерферона в дозе 500 000-1 000 000 МЕ. При сохраняющейся симптоматике ингаляции продолжают ежедневно первые 3 дня, далее через день, при необходимости уменьшая степень дисперсии и дозу. При пневмониях курс может составить до 10-15 ингаляций.

Иммуноглобулины

Наибольшей эффективностью обладает противогриппозный донорский гамма‑глобулин (иммуноглобулин), который вводят внутримышечно при тяжелых формах гриппа взрослым по 3 мл (3 дозы); детям - 1 мл (1 доза). Указанные дозы назначают повторно через 8 ч при выраженных симптомах интоксикации. При отсутствии противогриппозного иммуноглобулина используют в тех же дозах иммуноглобулин человеческий нормальный, который также содержит, хоть и в меньших количествах, антитела против вирусов гриппа и других возбудителей ОРЗ. Иммуноглобулины лучше назначать в ранние сроки болезни, поскольку специфическое действие этих препаратов отмечается лишь при введении их в первые 3 дня болезни.

Специфические противовирусные препараты применяют в соответствии с предполагаемой этиологией ОРЗ.

При гриппе А применяют следующие препараты:

1. Ремантадин (0,05 г) назначают в ранние сроки болезни особенно в первые сутки, когда он дает выраженный эффект, по схеме:

1) 1‑й день болезни по 100 мг 3 раза в день после еды (в 1‑е сутки возможен однократный прием до 300 мг);

2) 2‑й и 3‑й дни болезни по 100 мг 2 раза в день после еды;

3) 4‑й день болезни 100 мг 1 раз в день после еды.

Он эффективен при гриппе, вызванном вирусом типа А и лишь при раннем его использовании - в первые часы и сутки от начала заболевания.

2. Более эффективными являются арбидол и виразол (рибавирин), действующие на вирусы гриппа как типа А, так и В, при приеме их тоже в начале заболевания по 0,2 г 3 раза в день до еды в течение 3-4 дней.

3. Оксолиновая мазь (0,25-0,5 %‑ная в тубах) применяется (смазывают носовые ходы 3-4 раза в день в течение первых 3-5 дней заболевания). Она смягчает катаральные явления и сокращает их длительность. Терапевтический эффект оказывает лишь в первые дни болезни.

При аденовирусной инфекции с явлениями конъюнктивита, кератита, кератоконъюнктивита показаны:

1) дезоксирибонуклеаза 0,05 %‑ный раствор по 1-2 капли в конъюнктивальную складку;

2) полудан (порошок в ампулах по 200 мкг) применяют в виде глазных капель и (или) инъекций под конъюнктиву. Раствор полудана, предназначенный для инстилляции (закапывания) в глаз, готовят путем растворения содержимого ампулы (200 мкг порошка) в 2 мл дистиллированной воды. Готовый раствор при хранении его в холодильнике можно использовать в течение 7 дней. Его закапывают в конъюнктивальный мешок больного глаза 6-8 раз в день. По мере стихания воспалительных явлений число инстиляций сокращают до 3-4 раз в день.

Для субконъюнктивальных инъекций содержимое ампулы растворяют в 1 мл воды для инъекций и вводят по 0,5 мл (100 мкг) под конъюнктиву глаза ежедневно или через день (растворенный для инъекции препарат хранению не подлежит). Курс из 10-15 инъекций проводят в стационарных условиях под наблюдением офтальмолога:

1) бонафтан в виде таблеток для приема внутрь и 0,05 %‑ной глазной мази в тубах по 10 г;

2) теброфен (0,25-0,5 %‑ная глазная мазь в тубах);

3) флореналь (0,25-0,5 %‑ная глазная мазь в тубах).

Глазные мази закладывают за веки 3 раза в день, к концу лечения - 1-2 раза в день. Длительность лечения 10-14 дней.

При герпес‑вирусных ОРЗ назначают ацикловир внутривенно 5-2,5 мг/кг каждые 8 ч (15-37,5 мг/кг в день) или видарабин внутривенно 10-20 мг/кг в сутки в течение 7-10 дней, цикловакс внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней.

Сульфаниламидные препараты и антибиотики (тетрациклин, эритромицин, пенициллин и др.) не оказывают никакого влияния на вирусы‑возбудители ОРВИ, они не уменьшают частоты осложнений. При их назначении с профилактической целью пневмонии у больных гриппом возникают чаще, чем у больных, не получавших этих препаратов. Антибактериальные средства, необоснованно применяемые при вирусных ОРЗ, оказывают негативное влияние на состояние иммунной системы организма и на неспецифические защитные механизмы.

Существуют строгие показания к назначению антибактериальных химиопрепаратов и антибиотиков - только при крайне тяжелых и осложненных формах гриппа и только в условиях инфекционного стационара.

Антибактериальная терапия показана при ОРЗ микоплазменной, хламидийной и бактериальной этиологии, вторичных (бактериальных) осложнениях вирусных ОРЗ, активации хронической бактериальной инфекции на фоне течения вирусного ОРЗ. Выбор антибиотика зависит от предполагаемой этиологии ОРЗ, бактериальной инфекции, результатов бактериологического исследования мокроты и определения чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам.

Основой успеха антибактериальной терапии является соблюдение следующих принципов:

1) своевременность назначения;

2) соответствие чувствительности микроорганизма к выбранному препарату;

3) выбор наиболее эффективного и наименее токсичного препарата;

4) учет фармакокинетических особенностей препарата;

5) динамический контроль чувствительности выделенного микроорганизма к антибиотикам;

6) своевременность отмены препарата (профилактика токсического, аллергенного и иммунодепрессивного действия препаратов);

7) профилактика микозов (грибковых заболеваний) при длительном применении антибиотиков (назначение противогрибковых препаратов).

Патогенетическое лечение всех форм гриппа и других ОРЗ направлено на дезинтоксикацию, восстановление нарушенных функций организма, профилактику осложнений.

Дезинтоксикационная терапии

Больному во время лихорадочного периода при легких и среднетяжелых формах течения показано обильное питье (до 1-1,5 л/сутки) жидкости, содержащей витамины С и Р (5 %‑ный раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, чай (лучше зеленый), клюквенный морс, настой или отвар шиповника, компоты, фруктовые соки, особенно грейпфрутовый и черноплодной рябины), минеральные воды.

Патогенетическая терапия при тяжелых формах, протекающих с выраженной интоксикацией, усиливается за счет дезинтоксикационных мероприятий - внутривенного капельного введения растворов глюкозы 5 %‑ной - 400 мл, Рингер‑лактата (лактасол) - 500 мл, реополиглюкина - 400 мл, гемодеза - 250 мл (не более 400 мл в день на протяжении не более 4 дней), изотонического раствора натрия хлорида суммарно - до 1,5 л/сутки на фоне форсированного диуреза с помощью 1 %‑ного раствора лазикса или фуросемида 2-4 мл во избежание отека легких и мозга. Назначение коферментов (кокарбоксилазы, пиридоксальфосфата, липоевой кислоты) улучшает в тканях и способствует уменьшению интоксикации.

При выраженных явлениях вторичного токсического поражения головного мозга рекомендуется внутривенное вливание 5 мл 20 %‑ного раствора пирацетама в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз в день в течение 5-6 дней, затем по 0,2 г пирацетама в таблетках 3 раза в день. При выраженном токсикозе назначаются кортикостероидные препараты - преднизолон 90-120 мг/сутки или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов, оксигенотерапия.

Антигеморрагическая терапия (профилактика кровотечений) заключается в назначении адекватных доз аскорбиновой кислоты, солей кальция (хлорида, лактата, глюконата), рутина. При тяжелых формах антигеморрагическая терапия сводится к борьбе с развивающимся ДВС‑синдромом.

Улучшение микроциркуляции может быть достигнуто как за счет нормализации динамики крови в малом круге кровообращения, так и за счет нормализации системной гемодинамики.

Нормализация гемодинамики (циркуляции крови) в малом круге кровообращения достигается назначением следующих дыхательных средств:

1) камфора оказывает тонизирующее влияние на сердечно‑сосудистую систему (усиливает сократительную функцию миокарда) и дыхательный аппарат (выделяясь через слизистую оболочку дыхательных путей, оказывает бактерицидное действие, вызывает отхаркивающий эффект, улучшает альвеолярную вентиляцию). Рекомендуется подкожное введение камфорного масла по 2-4 мл 3-4 раза в день. При лечении камфорой возможно образование инфильтратов (олеомы);

2) сульфокамфокаин (10 %‑ный 2 мл в ампулах) - соединение сульфокамфорной кислоты и новокаина, обладает всеми положительными свойствами камфоры, но не вызывает образования олеом. Быстро всасывается при подкожном и внутримышечном введении, может вводиться внутривенно. Применяют 2-3 раза в день;

3) кордиамин - 25 %‑ный раствор стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры, применяется по 2-4 мл подкожно, внутримышечно и внутривенно 3 раза в день при выраженной артериальной гипертензии у больных тяжелой и крайне тяжелой степенями ОРВИ, особенно осложненных пневмонией и в периоды кризиса.

В случае значительного снижения сократительной способности левого желудочка (при развитии инфекционно‑аллергического миокардита, осложняющего течение тяжелого гриппа и других ОРЗ) возможно применение сердечных гликозидов - 0,06 %‑ный раствор коргликона до 1 мл, 0,05 %‑ный раствор строфантина до 1 мл. Следует помнить о гиперчувствительности воспаленного миокарда к сердечным гликозидам и применять их внутривенно капельно в небольших дозах (например, 0,3 мл 0,05 %‑ного раствора строфантина).

Бронхолитики показаны при развитии синдрома спазма бронхов при бронхитах и бронхиолитах, который нарушает вентиляционную функцию легких, способствует развитию гипоксемии (снижению насыщения крови кислородом), задержке воспалительного выпота и развитию пневмонии. Арсенал средств, используемых для лечения бронхоспастических состояний, представлен ниже.

Симптоматические бронхолитики:

1) ипратропий (атровент, тревентол);

2) окситропий;

3) сальбутамол;

4) беротек (фенотерол);

5) бриканил.

Патогенентические средства:

1) теофиллин;

2) эуфиллин;

3) дипрофиллин;

4) теобиолонг;

5) теопек;

6) теолеп.

Комбинированные лекарственные препараты

1) теофедрин (теофедрин, теобромид, кофеин, амидопирин, фенацитин, эфедрина гидрохлорид, фенобарбитал, цитизин, экстракт красавки) по 1/2-1 таблетки 2-3 раза в день;

2) солутан (экстракт красавки жидкий, экстракт дурмана жидкий, экстракт примулы жидкий, эфедрина гидрохлорид, новокаин, натрия йодид, спирт этиловый) по 10-30 капель 3-4 раза в день.

Десенсибилизирующие средства (противоаллергические) используют в комплексной терапии ОРВИ в качестве противоаллергического компонента, а побочный снотворный эффект некоторых из них помогает бороться с нарушениями сна при выраженной интоксикации. В клинической практике для лечения гриппа и ОРЗ нашли свое применение димедрол, дипразин, диазолин, тавегил, супрастин, фенкарол, бикарфен, астемизол, фенирамина малеат, перитол.

Коррекция защитных функций макроорганизма складывается из мероприятий по улучшению функции системы местной бронхолегочной защиты и по показаниям иммуномодулирующей терапии.

Местная бронхолегочная защитная система включает в себя нормальную функцию мерцательного эпителия, нормальную микроциркуляцию, продукцию защитных факторов. Вирусы гриппа и других ОРЗ сами, а также развивающиеся при тяжелом течении неотложные состояния вызывают нарушение функции системы бронхолегочной защиты, что способствует внедрению в ткань инфекционного возбудителя и развитию в ней воспаления (пневмонии). Улучшение функции системы бронхолегочной защиты наступает при применении бромгексина (в таблетках по 8-16 мг 2-3 раза в день), амброксола, которые стимулируют образование сурфактанта - поверхностно‑активного вещества, препятствующего спадению альвеол и обладающего бактерицидностью.

← + Ctrl + →
Лечебное питание (диета) Симптоматическое лечение

Инфекционность вирусов связана с их нуклеиновой кислотой – ДНК или РНК.

В процессе репродукции вирусов в инфицированных клетках при многих вирусных заболеваниях (оспа, грипп, бешенство, корь, герпес и др.) появляются своеобразные структуры овальной, округлой, удлиненной или элипсоподобной формы, называемые внутриклеточными включениями. Их величина 1,2 – 25 мкм. Одни из них окрашиваются кислыми, другие – основными красителями, в связи с этим их делят на эозинофильные и базофильные. Внутриклеточные включения при бешенстве, гриппе, натуральной оспе образуются в цитоплазме пораженных клеток. При заражении вирусами герпеса, аденовирусами – в ядрах клеток. Эти образования носят строго специфический характер, поэтому их обнаружение имеет важное значение при диагностике вирусных инфекций.

При исследовании включений при помощи электронного микроскопа и гистохимическими методами установлено, что включения представляют собой внутриклеточные скопления вирусов.

Цитопатическое действие вирусов, крайне разнообразно. Вирусы после выздоровления макроорганизма могут быстро исчезать из него или сохраняться в нем в течение разных сроков, длящихся порой много лет.

Наличие вируса в организме не всегда сопровождается его выделением.

Вирусные инфекции протекают в виде продуктивной (острой) инфекции или в виде персистенции.

Продуктивная, или острая, вирусная инфекция сопровождается репродукцией вирионов в клетках хозяина и сравнительно быстрым выделением возбудителя из организма.

Персистенция характеризуется длительным присутствием вируса в организме человека или животного. Персистенция вирусной инфекции проявляется в латентной, хронической и медленной форме.

Латентная бессимптомная инфекция характеризуется длительным, а в некоторых случаях пожизненным носительством вируса, который не покидает организм и не выделяется в окружающую среду. В одних случаях это связано с его дефектностью, в результате чего он не может репродуцироваться с образованием полноценного вируса. В других случаях это объясняется формированием состояния вирогении, характеризующимся встраиванием вирусной нуклеиновой кислоты в геном клетки и находящейся в репрессивном состоянии. В результате синхронной репликации с клеточной ДНК вирус передается новым клеткам. Иногда при инактивации репрессора происходит репродукция вируса, выход потомства из клетки и как результат наблюдается развитие острой (продуктивной) инфекции.

Полагают, что латентная инфекция в форме вирогении формируется при герпесе. Спонтанная активация вирусной информации, содержащейся в геноме клетки, приводит к рецидивам заболевания на протяжении всей жизни человека.

Вторая форма персистениции протекает в виде хронической инфекции, сопровождающейся периодами улучшения и обострения на протяжении многих месяцев и даже лет. При этом происходит периодическое выделение вируса из организма больного. Хроническую инфекцию могут вызывать аденовирусы, вирусы гепатита, герпеса.

Третья форма персистенции – медленные инфекции. Для них характерен очень длинный инкубационный период, продолжительность которого исчисляется многими месяцами и даже годами. Происходит постепенное нарастание симптомов заболевания, заканчивающееся тяжелыми расстройствами или смертью больного. При многих медленных инфекциях вирусы выделяются из организма. Если вирус интегрирует в геном клетки, выделение его из организма прекращается.