При нарушении теплового баланса организма развиваются либо гипертермические, либо гипотермические состояния. Гипертермические состояния характеризуются повышением, а гипотермические - понижением температуры тела выше и ниже нормы, соответственно.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

К гипертермическим состояниям относятся перегревание организма (или собственно гипертермия), тепловой удар, солнечный удар, лихорадка, различные гипертермические реакции.

Собственно гипертермия

Гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате, как правило, действия высокой температуры окружающей среды и нарушения теплоотдачи.

ЭТИОЛОГИЯ Причины гипертермии

Выделяют внешние и внутренние причины.

Высокая температура окружающей среды может воздействовать на организм:

♦ в жаркое летнее время;

♦ в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло- и сталеварении);

♦ при ликвидации пожаров;

♦ при длительном нахождении в горячей бане.

Снижение теплоотдачи является следствием:

♦ первичного расстройства системы терморегуляции (например, при повреждении соответствующих структур гипоталамуса);

♦ нарушения отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

Факторы риска

♦ Воздействия, повышающие теплопродукцию (интенсивная мышечная работа).

♦ Возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции).

♦ Некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).

♦ Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток посредством экзогенных (2,4-динитрофенол, дикумарол, олигомицин, амитал) и эндогенных агентов (избыток тиреоидных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальные разобщители - термогенины).

ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРТЕРМИИ

При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных механизмов: 1) поведенческой реакции («уход» от действия теплового фактора); 2) интенсификации теплоотдачи и снижение теплопродукции; 3) стресса. Недостаточность защитных механизмов сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции с формированием гипертермии.

В ходе развития гипертермии выделяют две основные стадии: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации) механизмов терморегуляции организма. Отдельные авторы выделяют финальную стадию гипертермии - гипертермическую кому. Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. За счёт этого температура тела остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Наблюдаются ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах. Может развиваться тепловой неврастенический синдром, характеризующийся падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Температура внутренней среды повышается до 41-43 °C, что сопровождается изменениями метаболизма и функций органов и их систем.

♦ Потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; кожа становится сухой и горячей. Сухость кожи считают важным признаком декомпенсации гипертермии.

♦ Нарастает гипогидратация. Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования на стадии компенсации, что приводит к гипогидратации организма. Потеря 9-10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

♦ Развивается гипертермический кардиоваскулярный синдром: нарастает тахикардия, снижается сердечный выброс, МОК поддерживается за счёт увеличенной ЧСС, систолическое АД может ненадолго возрастать, а диастолическое АД снижается; развиваются расстройства микроциркуляции.

♦ Нарастают признаки истощения механизмов стресса и лежащие в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

♦ Изменяются реологические свойства крови: повышается её вязкость, появляются признаки сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания белков крови (ДВС-синдрома) и фибринолиза.

♦ Развиваются метаболические и физико-химические расстройства: теряются Cl - , K+, Ca 2 +, Na+, Mg 2 + и другие ионы; из организма выводятся водорастворимые витамины.

♦ Регистрируется ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза увеличивается вентиляция лёгких и выделение углекислоты; повышается потребление кислорода; снижается диссоциация HbO 2 .

♦ Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 до 5 000 Да) - олигосахаридов, полиаминов, пептидов, нуклеотидов, глико- и нуклеопротеинов. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.

♦ Появляются белки теплового шока.

♦ Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов. Активируется СПОЛ, увеличивается текучесть мембранных липидов, что нарушает функциональные свойства мембран.

♦ В тканях мозга, печени, лёгких, мышц значительно повышается содержание продуктов липопероксидации - диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов.

Самочувствие в эту стадию резко ухудшается, появляются нарастающая слабость, сердцебиение, пульсирующая головная боль, ощущение сильной жары и чувство жажды, психическое возбуждение и двигательное беспокойство, тошнота и рвота.

Гипертермия может сопровождаться (особенно при гипертермической коме) отёком мозга и его оболочек, гибелью нейронов, дистрофией миокарда, печени, почек, венозной гиперемией и петехиальными кровоизлияниями в мозге, сердце, почках и других органах. У некоторых пациентов наблюдаются значительные нервно-психические расстройства (бред, галлюцинации).

При гипертермической коме развивается оглушённость и потеря сознания; могут наблюдаться клонические и тетанические судороги, нистагм, расширение зрачков, сменяющееся их сужением.

ИСХОДЫ

При неблагоприятном течении гипертермии и отсутствии врачебной помощи пострадавшие погибают в результате недостаточности кровообращения, прекращения сердечной деятельности (фибрилляция желудочков и асистолия) и дыхания.

Тепловой удар

Тепловой удар - острая форма гипертермии с достижением опасных для жизни значений температуры тела в 42-43 °C (ректальной) в течение короткого времени.

Этиология

Действие тепла высокой интенсивности.

Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

Патогенез

Тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации. Температура тела имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Летальность при тепловом ударе достигает 30%. Смерть пациентов - результат острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности и остановки дыхания.

Интоксикация организма молекулами средней массы сопровождается гемолизом эритроцитов, повышением проницаемости стенок сосудов, развитием синдрома ДВС.

Острая сердечная недостаточность является результатом острых дистрофических изменений в миокарде, нарушения актомиозинового взаимодействия и энергетического обеспечения кардиомиоцитов.

Остановка дыхания может быть следствием нарастающей гипоксии головного мозга, отёка и кровоизлияния в мозг.

Солнечный удар

Солнечный удар - гипертермическое состояние, обусловленное прямым воздействием энергии солнечного излучения на организм.

Этиология. Причина солнечного удара - чрезмерная инсоляция. Наибольшее патогенное действие оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает поверхностные и глубокие ткани организма, в том числе ткань головного мозга.

Патогенез. Ведущим звеном патогенеза является поражение ЦНС.

Первоначально развивается артериальная гиперемия головного мозга. Это приводит к увеличению образования межклеточной жидкости и к сдавлению вещества головного мозга. Сдавление находящихся в полости черепа венозных сосудов и синусов способствует развитию венозной гиперемии мозга. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к гипоксии, отёку и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга потенцируют декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов.

Солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

Принципы терапии и профилактики гипертермических состояний

Лечение пострадавших организуют с учётом этиотропного, патогенетического и симптоматического принципов.

Этиотропное лечение направлено на прекращение действия причины гипертермии и устранение факторов риска. С этой целью используют методы, направленные на нормализацию теплоотдачи, прекращение действия высокой температуры и разобщителей окислительного фосфорилирования.

Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых механизмов гипертермии и стимуляцию адаптивных процессов (компенсации, защиты, восстановления). Эти цели достигаются путём:

Нормализации функций ССС, дыхания, объёма и вязкости крови, механизмов нейрогуморальной регуляции функции потовых желёз.

Устранения сдвигов важнейших параметров гомеостаза (pH, осмотического и онкотического давления крови, АД).

Дезинтоксикации организма (гемодилюция и стимуляция экскреторной функции почек).

Симптоматическое лечение при гипертермических состояниях направлено на устранение неприятных и тягостных ощущений, усугубляющих состояние пострадавшего («невыносимой» головной боли, повышенной чувствительности кожи и слизистых оболочек к теплу, чувства страха смерти и депрессии); лечение осложнений и сопутствующих патологических процессов.

Профилактика гипертермических состояний направлена на предотвращение чрезмерного воздействия на организм теплового фактора.

ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Гипертермические реакции проявляются временным повышением температуры тела за счёт преходящего преобладания теплопродукции над теплоотдачей при сохранении механизмов терморегуляции.

По критерию происхождения различают гипертермические реакции эндогенные, экзогенные и сочетанные (злокачественная гипертермия). Эндогенные гипертермические реакции подразделяют на психогенные, нейрогенные и эндокринные.

Психогенные гипертермические реакции развиваются при сильном стрессе и психопатологических состояниях.

Нейрогенные гипертермические реакции подразделяют на центрогенные и рефлекторные.

♦ Центрогенные гипертермические реакции развиваются при непосредственном раздражении нейронов центра теплорегуляции, отвечающих за теплопродукцию.

♦ Рефлекторные гипертермические реакции возникают при сильном раздражении различных органов и тканей: жёлчных ходов печени и желчевыводящих путей; лоханок почек и мочевыводящих путей при прохождении по ним конкрементов.

Эндокринные гипертермические реакции развиваются в результате гиперпродукции катехоламинов (при феохромоцитоме) или гормонов щитовидной железы (при гипертиреоидных состояниях). Ведущий механизм - активация экзотермических процессов обмена веществ, в том числе образование разобщителей окисления и фосфорилирования.

Экзогенные гипертермические реакции подразделяют на лекарственные и нелекарственные.

Лекарственные (медикаментозные, фармакологические) гипертермические реакции обусловлены ЛС, оказывающими разобщающий

эффект: симпатомиметиками (кофеин, эфедрин, допамин), Ca 2 +- содержащими препаратами.

Нелекарственные гипертермические реакции вызывают вещества, обладающие термогенным действием: 2,4-динитрофенол, цианиды, амитал. Эти вещества активируют симпатикоадреналовую и тиреоидную системы.

ЛИХОРАДКА

Лихорадка - типовой патологический процесс, характеризующийся временным повышением температуры тела за счёт динамической перестройки системы терморегуляции под действием пирогенов.

ЭТИОЛОГИЯ

Причина лихорадки - пироген. По источнику возникновения и механизму действия выделяют первичные и вторичные пирогены.

Первичные пирогены

Первичные пирогены сами не воздействуют на центр терморегуляции, но вызывают экспрессию генов, кодирующих синтез цитокинов (пирогенных лейкокинов).

По происхождению различают инфекционные и неинфекционные первичные пирогены.

Пирогены инфекционного происхождения - наиболее частая причина лихорадки. К инфекционным пирогенам отнесены липополисахариды, липотейхоевая кислота, а также экзотоксины, выступающие в роли суперантигенов.

♦ Липополисахариды (ЛПС, эндотоксины) обладают наибольшей пирогенностью ЛПС входит в состав мембран микроорганизмов, главным образом грамотрицательных. Пирогенное действие свойственно липиду А, входящему в состав ЛПС.

♦ Липотейхоевая кислота. Грамположительные микробы содержат липотейхоевую кислоту и пептидогликаны, обладающие пирогенным свойством.

По структуре пирогены неинфекционного генеза чаще являются белками, жирами, реже - нуклеиновыми кислотами или нуклеопротеинами. Эти вещества могут поступать извне (парентеральное введение в организм компонентов крови, вакцин, жировых эмульсий) или образовываться в самом организме (при неинфекционном воспалении, инфаркте миокарда, распаде опухолей, гемолизе эритроцитов, аллергических реакциях).

Вторичные пирогены. Под влиянием первичных пирогенов в лейкоцитах образуются цитокины (лейкокины), обладающие пирогенной активностью в ничтожно малой дозе. Пирогенные лейкокины называ-

ют вторичными, истинными, или лейкоцитарными пирогенами. Эти вещества непосредственно воздействуют на центр терморегуляции, изменяя его функциональную активность. К числу пирогенных цитокинов относятся ИЛ1 (ранее обозначавшийся как «эндогенный пироген»), ИЛ6, ФНОα, γ-ИФН.

ПАТОГЕНЕЗ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка - динамичный и стадийный процесс. По критерию изменения температуры тела выделяют три стадии лихорадки: I - подъ- ёма температуры, II - стояния температуры на повышенном уровне и III - снижения температуры до нормального диапазона.

Стадия подъёма температуры

Стадия подъёма температуры тела (стадия I, st. incrementi) характеризуется накоплением в организме дополнительного количества тепла за счёт преобладания теплопродукции над теплоотдачей.

Пирогенные лейкокины из крови проникают через гематоэнцефалический барьер и в преоптической зоне переднего гипоталамуса взаимодействуют с рецепторами нервных клеток центра терморегуляции. В результате активируется мембраносвязанная фосфолипаза А 2 и высвобождается арахидоновая кислота.

В нейронах центра терморегуляции значительно повышается активность циклооксигеназы. Результатом метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути является увеличение концентрации ПгЕ 2 .

Образование ПгЕ 2 - одно из ключевых звеньев развития лихорадки.

Аргументом этому является факт предотвращения лихорадки при подавлении активности циклооксигеназы нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС, например, ацетилсалициловой кислотой или диклофенаком).

ПгЕ 2 активирует аденилатциклазу, катализирующую образование в нейронах циклического 3",5"-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это, в свою очередь, повышает активность цАМФ-зависимых протеинкиназ, что приводит к снижению порога возбудимости холодовых рецепторов (т.е. повышению их чувствительности).

Благодаря этому нормальная температура крови воспринимается как пониженная: импульсация холодочувствительных нейронов в адрес эффекторных нейронов заднего гипоталамуса значительно возрастает. В связи с этим так называемая «установочная температурная точка» центра теплорегуляции повышается.

Описанные выше изменения являются центральным звеном механизма развития стадии I лихорадки. Они запускают периферические механизмы терморегуляции.

Теплоотдача снижается в результате активации нейронов ядер симпатикоадреналовой системы, находящихся в задних отделах гипоталамуса.

♦ Повышение симпатикоадреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно понижает теплоотдачу.

♦ Снижение температуры кожи вызывает увеличение импульсации от её холодовых рецепторов к нейронам центра терморегуляции, а также к ретикулярной формации.

Активация механизмов теплопродукции (сократительного и несократительного термогенеза).

♦ Активация структур ретикулярной формации стимулирует процессы сократительного мышечного термогенеза в связи с возбуждением γ- и α-мотонейронов спинного мозга. Развивается терморегуляторное миотоническое состояние - тоническое напряжение скелетных мышц, которое сопровождается увеличением теплопродукции в мышцах.

♦ Нарастающая эфферентная импульсация нейронов заднего гипоталамуса и ретикулярной формации стволовой части мозга обусловливает синхронизацию сокращений отдельных мышечных пучков скелетной мускулатуры, которая проявляется как мышечная дрожь.

♦ Несократительный (метаболический) термогенез - другой важный механизм теплопродукции при лихорадке. Причины его: активация симпатических влияний на метаболические процессы и повышение уровня тиреоидных гормонов в крови.

Повышение температуры обусловлено одновременным увеличением теплопродукции и ограничением теплоотдачи, хотя значимость каждого из этих компонентов может быть различной. На стадии I лихорадки увеличение основного обмена повышает температуру тела на 10-20%, а остальное является результатом снижения теплоотдачи кожей вследствие вазоконстрикции.

Температура внешней среды оказывает относительно малое влияние на развитие лихорадки и динамику температуры тела. Следовательно, при развитии лихорадки система терморегуляции не расстраивается, а динамично перестраивается и работает на новом функциональном уровне. Это отличает лихорадку от всех остальных гипертермических состояний.

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне

Стадия стояния температуры тела на повышенном уровне (стадия II, st. fastigii) характеризуется относительной сбалансированностью теплопродукции и теплоотдачи на уровне, существенно превышающем долихорадочный.

Тепловой баланс устанавливается за счёт следующих механизмов:

♦ повышение активности тепловых рецепторов преоптической зоны переднего гипоталамуса, вызываемое повышенной температурой крови;

♦ температурная активация периферических термосенсоров внутренних органов способствует установлению баланса между адренергическими влияниями и возрастающими холинергическими воздействиями;

♦ усиление теплоотдачи достигается за счёт расширения артериол кожи и подкожной клетчатки и усиления потоотделения;

♦ снижение теплопродукции происходит за счёт уменьшения интенсивности метаболизма.

Совокупность суточной и стадийной динамики при лихорадке обозначается как температурная кривая. Различают несколько типовых разновидностей температурной кривой.

♦ Постоянная. При ней суточный диапазон колебаний температуры тела не превышает 1 °C. Такой тип кривой часто выявляют у пациентов с долевой пневмонией или брюшным тифом.

♦ Ремиттирующая. Характеризуется суточными колебаниями температуры более чем на 1 °C, но без возврата к нормальному диапазону (часто наблюдается при вирусных заболеваниях).

♦ Послабляющая, или интермиттирующая. Колебания температуры тела в течение суток достигают 1-2 °C, причём она может нормализоваться на несколько часов, с последующим её повышением. Такой тип температурной кривой нередко регистрируют при абсцессах лёгких, печени, гнойной инфекции, туберкулёзе.

♦ Истощающая, или гектическая. Характеризуется повторными повышениями температуры в течение суток более чем на 2-3 °C с её быстрыми последующими снижениями. Такая картина нередко наблюдается при сепсисе.

Выделяют и некоторые другие типы температурных кривых. Учитывая, что температурная кривая при инфекционной лихорадке в большой степени зависит от особенностей микроорганизма, определение её типа может иметь диагностическое значение.

При лихорадке выделяют несколько степеней повышения температуры тела:

♦ слабую, или субфебрильную (в диапазоне 37-38 °C);

♦ умеренную, или фебрильную (38-39 °C);

♦ высокую, или пиретическую (39-41 °C);

♦ чрезмерную, или гиперпиретическую (выше 41 °C).

Стадия снижения температуры тела до нормальной

Стадия снижения температуры тела до значений нормального диапазона (стадия III лихорадки, st. decrementi) характеризуется постепенным снижением продукции лейкокинов.

Причина: прекращение действия первичного пирогена вследствие уничтожения микроорганизмов или неинфекционных пирогенных веществ.

Последствия: содержание лейкокинов и их влияние на центр терморегуляции уменьшаются, в результате чего «установочная температурная точка» снижается.

Разновидности снижения температуры на стадии III лихорадки:

♦ постепенное снижение, или литическое (чаще);

♦ быстрое снижение, или критическое (реже).

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

Развитие лихорадки сопровождается рядом изменений метаболизма.

Основной обмен на I и II стадии лихорадки повышается за счёт активации симпатикоадреналовой системы, выброса в кровь йодсодержащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Это обеспечивает энергией и субстратами метаболизма повышенное функционирование ряда органов и способствует повышению температуры тела. На стадии III лихорадки основной обмен снижается.

Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза, но (вследствие действия разобщителей) сочетается с низкой энергетической его эффективностью. Это в значительной мере стимулирует распад липидов.

Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. При лихорадке окисление липидов блокируется на этапах промежуточных продуктов, в основном - КТ, что способствует развитию ацидоза. Для профилактики этих расстройств при длительных лихорадочных состояниях пациенты должны потреблять большое количество углеводов.

Белковый обмен при острой умеренной лихорадке с повышением температуры до 39 °C существенно не расстраивается. Длительное течение лихорадки, особенно при значительном увеличении температуры тела, приводит к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных органах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

Водно-электролитный обмен подвержен значительным изменениям.

♦ На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с увеличением образования пота и мочи, что сопровождается потерей Na+, Ca 2 +, Cl - .

♦ На стадии II активируется выброс кортикостероидов из надпочечников (в том числе - альдостерона) и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды и солей в канальцах почек.

♦ На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, происходит нормализация водно-электролитного баланса.

Признаки почечной, печёночной или сердечной недостаточности, различные эндокринопатии, синдромы мальабсорбции появляются при лихорадке при существенном поражении соответствующих органов.

ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем. Причины:

♦ воздействие на организм первичного пирогенного агента;

♦ колебания температуры тела;

♦ влияние регуляторных систем организма;

♦ вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Следовательно, то или иное отклонение функций органов при лихорадке представляет собой их интегративную реакцию на указанные выше факторы.

Проявления

Нервная система

♦ Неспецифические нервно-психические расстройства: раздражительность, плохой сон, сонливость, головная боль; спутанность сознания, заторможенность, иногда - галлюцинации.

♦ Повышенная чувствительность кожи и слизистых оболочек.

♦ Нарушение рефлексов.

♦ Изменение болевой чувствительности, невропатии.

Эндокринная система

♦ Активация гипоталамо-гипофизарного комплекса ведёт к усилению синтеза отдельных либеринов, а также АДГ в гипоталамусе.

♦ Увеличение продукции АКТГ и ТТГ в аденогипофизе.

♦ Повышение в крови уровней кортикостероидов, катехоламинов, T 3 и T 4 , инсулина.

♦ Изменение содержания тканевых (местных) БАВ - Пг, лейкотриенов, кининов и других.

Сердечно-сосудистая система

♦ Тахикардия. Степень увеличения ЧСС прямо пропорциональна повышению температуры тела.

♦ Нередко - аритмии, гипертензивные реакции, централизация кровотока.

Внешнее дыхание

♦ Обычно при повышении температуры тела происходит увеличение объёма вентиляции лёгких. Главные стимуляторы дыхания - увеличение pCO 2 и снижение pH в крови.

♦ Частота и глубина дыханий изменяются по-разному: однонаправленно или разнонаправлено, т.е. увеличение глубины дыханий может сочетаться со снижением его частоты и наоборот.

Пищеварение

♦ Снижение аппетита.

♦ Уменьшение слюноотделения, секреторной и моторной функций (результат активации симпатикоадреналовой системы, интоксикации и повышенной температуры тела).

♦ Подавление образования пищеварительных ферментов поджелудочной железой и жёлчи печенью.

Почки. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка является адаптивным процессом, но при определённых условиях может сопровождаться патогенными эффектами.

Адаптивные эффекты лихорадки

♦ Прямые бактериостатический и бактерицидный эффекты: коагуляция чужеродных белков и уменьшение активности микробов.

♦ Опосредованные эффекты: потенцирование специфических и неспецифических факторов системы ИБН, инициация стресса.

Патогенные эффекты лихорадки

♦ Прямое повреждающее действие высокой температуры заключается в коагуляции собственных белков, нарушении электрогенеза, увеличении СПОЛ.

♦ Опосредованное повреждающее действие: функциональная перегрузка органов и их систем может привести к развитию патологических реакций.

ОТЛИЧИЯ ЛИХОРАДКИ ОТ ДРУГИХ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

Гипертермии обусловлены высокой температурой внешней среды, нарушением теплоотдачи и теплопродукции, а причина лихорадки - пирогены.

При перегревании организма происходит нарушение механизмов терморегуляции, при гипертермических реакциях - нецелесообразное повышение теплопродукции, а при лихорадке система терморегуляции адаптивно перестраивается.

При перегревании температура тела повышается пассивно, а при лихорадке - активно, с затратой значительного количества энергии.

ПРИНЦИПЫ И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛИХОРАДКИ

Необходимо помнить, что умеренное повышение температуры тела при лихорадке имеет адаптивное значение, заключающееся в активации комплекса защитных, приспособительных и компенсаторных реакций, направленных на уничтожение или ослабление патогенных агентов. Проведение жаропонижающей терапии целесообразно лишь тогда, когда наблюдается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятельность организма:

♦ при чрезмерном (более 38,5 °C) повышении температуры тела;

♦ у пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообращения;

♦ у новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц в связи с несовершенством системы терморегуляции организма.

Этиотропное лечение направлено на прекращение действия пирогенного агента.

При инфекционной лихорадке проводят противомикробную терапию.

При лихорадке неинфекционного происхождения принимают меры по прекращению попадания в организм пирогенных веществ (цельной крови или плазмы, вакцин, сывороток, белоксодержащих веществ); удалению из организма источника пирогенных агентов (например, некротизированной ткани, опухоли, содержимого абсцесса).

Патогенетическая терапия имеет целью блокаду ключевых звеньев патогенеза и, как следствие, - снижение чрезмерно высокой температуры тела. Это достигается:

Торможением продукции, предотвращением или уменьшением эффектов веществ, образующихся в нейронах центра терморегуляции под влиянием лейкокинов: ПгЕ, цАМФ. Для этого применяют ингибиторы циклооксигеназы - ацетилсалициловую кислоту и другие

Блокадой синтеза и эффектов лейкоцитарных пирогенов (ИЛ1, ИЛ6, ФНО, γ-ИФН).

Снижением избыточной теплопродукции путём подавления интенсивности окислительных реакций. Последнее может быть достигнуто, например, путём применения препаратов хины.

Симптоматическое лечение ставит задачу устранить тягостные и неприятные ощущения и состояния, усугубляющие статус пациента. При

лихорадке к таким симптомам относятся сильная головная боль, тошнота и рвота, боль в суставах и мышцах («ломка»), аритмии сердца.

Пиротерапия

Искусственная гипертермия (пиротерапия) в медицине применяется с давних времён. В настоящее время лечебную пиротерапию применяют в сочетании с другими воздействиями медикаментозного и немедикаментозного характера. Различают общую и местную пиротерапию. Общая пиротерапия. Общую пиротерапию проводят путём воспроизведения лихорадки с помощью очищенных пирогенов (например, пирогенала или веществ, стимулирующих синтез эндогенных пирогенов). Умеренное повышение температуры тела стимулирует адаптивные процессы в организме:

♦ специфические и неспецифические механизмы системы ИБН (при некоторых инфекционных процессах - сифилисе, гонорее, постинфекционных артритах);

♦ пластические и репаративные процессы в костях, тканях и паренхиматозных органах (при их деструкции, повреждении, дистрофиях, после хирургических вмешательств).

Местная гипертермия. Местную гипертермию per se, а также в комплексе с другими методами лечения, воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты (иммунных и неиммунных), репарации и кровообращения. Регионарную гипертермию индуцируют при хронических воспалительных процессах, эрозиях и язвах кожи, подкожной клетчатки, а также при отдельных разновидностях злокачественных новообразований.

ГИПОТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

Гипотермические состояния характеризуются понижением температуры тела ниже нормы. В основе их развития лежит расстройство механизмов терморегуляции, обеспечивающих оптимальный тепловой режим организма. Различают охлаждение организма (собственно гипотермию) и управляемую (искусственную) гипотермию, или медицинскую гибернацию.

Гипотермия

Гипотермия - типовая форма расстройства теплового обмена - возникает в результате действия на организм низкой температуры внешней среды и значительного снижения теплопродукции. Гипотермия характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции и проявляется снижением температуры тела ниже нормы.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины развития охлаждения организма многообразны.

♦ Низкая температура внешней среды - наиболее частая причина гипотермии. Развитие гипотермии возможно не только при отрицательной (ниже 0 °C), но и при положительной внешней температуре. Показано, что снижение температуры тела (в прямой кишке) до 25 °C уже опасно для жизни; до 17-18 °C - обычно смертельно.

♦ Обширные параличи мышц или уменьшение их массы (например, при их гипотрофии или дистрофии).

♦ Нарушение обмена веществ и снижение эффективности экзотермических процессов метаболизма. Такие состояния могут развиваться при надпочечниковой недостаточности, ведущей к дефициту в организме катехоламинов; при выраженных гипотиреоидных состояниях; при травмах и дистрофических процессах в центрах симпатической нервной системы.

♦ Крайняя степень истощения организма.

Факторы риска охлаждения организма.

♦ Повышенная влажность воздуха.

♦ Высокая скорость движения воздуха (сильный ветер).

♦ Повышенная влажность одежды или её намокание.

♦ Попадание в холодную воду. Вода примерно в 4 раза более теп- лоёмка и в 25 раз более теплопроводна, чем воздух. В связи с этим замерзание в воде может возникнуть при сравнительно высокой температуре: при температуре воды +15 °C человек сохраняет жизнеспособность не более 6 ч, при +1 °C - примерно 0,5 ч.

♦ Длительное голодание, физическое переутомление, алкогольное опьянение, а также различные заболевания, травмы и экстремальные состояния.

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОТЕРМИИ

Развитие гипотермии - процесс стадийный. В основе её формирования лежит более или менее длительное перенапряжение и, в конце концов, срыв механизмов терморегуляции организма. В связи с этим при гипотермии (как и при гипертермии) различают две стадии её развития: компенсации (адаптации) и декомпенсации (дезадаптации).

Стадия компенсации

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

♦ Изменение поведения индивида (направленный уход из холодного помещения, использование тёплой одежды, обогревателей и т.п.).

♦ Снижение теплоотдачи (достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и подкожных тканей).

♦ Активация теплопродукции (за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза).

♦ Включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоцитах гипофиза - АКТГ и ТТГ, в мозговом веществе надпочечников - катехоламинов, а в их коре - кортикостероидов, в щитовидной железе - тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей, но и внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции - развивается их декомпенсация.

Стадия декомпенсации

Стадия декомпенсации (дезадаптация) является результатом срыва центральных механизмов терморегуляции. На стадии декомпенсации температура тела падает ниже нормального уровня (в прямой кишке она снижается до 35 °C и ниже). Температурный гомеостаз организма нарушается: организм становится пойкилотермным. Нередко формируются порочные круги, потенцирующие развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма.

Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций. Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла. В результате температура тела ещё более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т.д.

Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейромиопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Расширение сосудов кожи и приток к ним тёплой крови от органов и тканей ускоряет процесс потери организмом тепла. В результате температура тела ещё более снижается, ещё в большей мере расширяются сосуды и т.д.

Нервно-мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. В результате этого выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что ещё более подавляет нервно-мышечную возбудимость и т.д.

Углубление гипотермии вызывает торможение функций вначале корковых, а в последующем и подкорковых нервных центров. Развивается гиподинамия, апатия и сонливость, которые могут завершиться комой. В связи с этим нередко выделяют стадию гипотермического «сна» или комы.

При нарастании действия охлаждающего фактора наступает замерзание и смерть организма.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГИПОТЕРМИИ

Лечение гипотермии зависит от степени снижения температуры тела и выраженности расстройств жизнедеятельности организма. Стадия компенсации. На стадии компенсации пострадавшие нуждаются главным образом в прекращении внешнего охлаждения и согревании тела (в тёплой ванне, грелками, сухой тёплой одеждой, тёплым питьём).

Стадия декомпенсации

На стадии декомпенсации гипотермии необходимо проведение интенсивной комплексной врачебной помощи. Она базируется на трёх принципах: этиотропном, патогенетическом и симптоматическом.

Этиотропное лечение включает следующие мероприятия.

♦ Меры по прекращению действия охлаждающего фактора и согревание организма. Активное согревание тела прекращают при температуре в прямой кишке 33-34 °C во избежание развития гипертермического состояния. Последнее вполне вероятно, поскольку у пострадавшего ещё не восстановлена адекватная функция системы теплорегуляции организма.

♦ Согревание внутренних органов и тканей (через прямую кишку, желудок, лёгкие) даёт больший эффект.

Патогенетическое лечение.

♦ Восстановление эффективного кровообращения и дыхания. При нарушении дыхания необходимо освободить дыхательные пути (от слизи, запавшего языка) и провести ИВЛ воздухом либо газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода. Если нарушена деятельность сердца, то выполняют его непрямой массаж, а при необходимости - дефибрилляцию.

♦ Коррекция КЩР, баланса ионов и жидкости. С этой целью применяют сбалансированные солевые и буферные растворы (например, гидрокарбоната натрия), коллоидные растворы декстрана.

♦ Устранение дефицита глюкозы в организме достигают путём введения её растворов разной концентрации в сочетании с инсулином, а также витаминами.

♦ При кровопотере переливают кровь, плазму и плазмозаменители. Симптоматическое лечение направлено на устранение изменений

в организме, усугубляющих состояние пострадавшего.

♦ Применяют средства, предотвращающие отёк мозга, лёгких и других органов.

♦ Устраняют артериальную гипотензию.

♦ Нормализуют диурез.

♦ Устраняют сильную головную боль.

♦ При наличии отморожений, осложнений и сопутствующих болезней проводят их лечение.

ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ ГИПОТЕРМИИ

Профилактика охлаждения организма включает комплекс мероприятий.

♦ Использование сухой тёплой одежды и обуви.

♦ Правильная организация труда и отдыха в холодное время года.

♦ Организация обогревательных пунктов, обеспечение горячим питанием.

♦ Медицинское наблюдение за участниками зимних военных действий, учений, спортивных соревнований.

♦ Запрещение приёма алкоголя перед длительным пребыванием на холоде.

♦ Закаливание организма и акклиматизация человека к условиям окружающей среды.

Медицинская гибернация

Управляемая гипотермия (медицинская гибернация) - метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ и функциональной активности тканей, органов и их систем, а также повышения их устойчивости к гипоксии.

Управляемая (искусственная) гипотермия применяется в медицине в двух разновидностях: общей и местной.

ОБЩАЯ УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ

Область применения. Выполнение хирургических операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения

регионарного кровообращения. Это получило название операций на «сухих» органах: сердце, мозге и некоторых других. Преимущества. Существенное возрастание устойчивости и выживаемости клеток и тканей в условиях гипоксии при сниженной температуре. Это даёт возможность отключить орган от кровоснабжения на несколько минут с последующим восстановлением его жизнедеятельности и адекватного функционирования.

Диапазон температуры. Обычно используют гипотермию со снижением ректальной температуры до 30-28 °C. При необходимости длительных манипуляций создают более глубокую гипотермию с использованием аппарата искусственного кровообращения, миорелаксантов, ингибиторов метаболизма и других воздействий.

ЛОКАЛЬНАЯ УПРАВЛЯЕМАЯ ГИПОТЕРМИЯ

Локальную управляемую гипотермию отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяют при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС.

Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое тепловой удар?

Тепловой удар – это патологическое состояние, возникающее из-за выраженного перегревания организма. Развитие теплового удара сопровождается активацией и последующим истощением компенсаторных (приспособительных ) охлаждающих систем организма, в результате чего происходит нарушение функций жизненно-важных органов (сердца , кровеносных сосудов, центральной нервной системы и так далее ). Это может сопровождаться выраженным ухудшением общего самочувствия человека, а в тяжелых случаях привести к смертельному исходу (если пострадавшему не будет своевременно оказана необходимая помощь ).

Патогенез (механизм возникновения ) теплового удара

Чтобы понять, почему возникает тепловой удар, нужно знать некоторые особенности терморегуляции человеческого организма.

В нормальных условиях температура человеческого тела поддерживается на постоянном уровне (чуть ниже 37 градусов ). Механизмы терморегуляции контролируются центральной нервной системой (головным мозгом ) и их можно разделить на механизмы, обеспечивающие повышение температуры тела (теплопродукцию ) и механизмы, обеспечивающие снижение температуры тела (то есть теплоотдачу ). Суть теплоотдачи заключается в том, что человеческий организм отдает продуцируемое в нем тепло в окружающую среду, таким образом, охлаждаясь.

Теплоотдача осуществляется посредством:

• Проведения (конвекции ). В данном случае тепло передается от тела к окружающим его частицам (воздуха, воды ). Нагретые теплом человеческого тела частицы замещаются другими, более холодными частицами, в результате чего организм охлаждается. Следовательно, чем окружающая среда холоднее, тем интенсивнее происходит теплоотдача данным путем.
• Кондукции. В данном случае тепло передается от поверхности кожи непосредственно к прилегающим предметам (например, холодному камню или стулу, на котором сидит человек ).
• Излучения (радиации ). В данном случае отдача тепла происходит в результате излучения в более холодную окружающую среду инфракрасных электромагнитных волн. Этот механизм также активен только в том случае, если температура воздуха ниже температуры человеческого тела.
• Испарения воды (пота ). Во время испарения частицы воды с поверхности кожных покровов превращаются в пар. Данный процесс протекает с потреблением определенного количества энергии, которую «поставляет» человеческое тело. Само оно при этом охлаждается.

В нормальных условиях (при температуре окружающей среды 20 градусов ) посредством испарения человеческий организм теряет всего лишь 20% тепла. В то же время, при повышении температуры воздуха боле 37 градусов (то есть выше температуры тела ) первые три механизма теплоотдачи (конвекция, кондукция и радиация ) становятся неэффективными. В данном случае вся теплоотдача начинает обеспечиваться исключительно за счет испарения воды с поверхности кожных покровов.

Однако процесс испарения также может быть нарушен. Дело в том, что испарение воды с поверхности тела будет происходить только в том случае, если окружающий воздух будет «сухим». Если же влажность воздуха будет высокой (то есть если он уже будет насыщен водяными парами ), жидкость не сможет испаряться с поверхности кожных покровов. Следствием этого будет быстрое и выраженное повышение температуры тела, что и приведет к развитию теплового удара, сопровождающемуся нарушением функций многих жизненно-важных органов и систем (в том числе сердечно-сосудистой, дыхательной, водно-электролитного баланса и так далее ).

Чем тепловой удар отличается от солнечного удара?

Солнечный удар развивается при прямом воздействии солнечных лучей на человеческий организм. Входящее в состав солнечного света инфракрасное излучение нагревает не только поверхностные слои кожи, но и более глубокие ткани, в том числе ткань головного мозга, обуславливая его поражение.

При нагревании тканей мозга в нем наблюдается расширение кровеносных сосудов, которые переполняются кровью. Кроме того, в результате расширения сосудов повышается проницаемость сосудистой стенки, вследствие чего жидкая часть крови покидает сосудистое русло и перемещается в межклеточное пространство (то есть развивается отек тканей ). Так как головной мозг человека находится в замкнутой, практически нерастяжимой полости (то есть в черепе ), повышение кровенаполнения сосудов и отек окружающих тканей сопровождается сдавливанием мозгового вещества. Нервные клетки (нейроны ) при этом начинают испытывать недостаток в кислороде, а при продолжительном воздействии повреждающих факторов начинают погибать. Это сопровождается нарушением чувствительности и двигательной активности, а также поражением сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма, что обычно и становится причиной смерти человека.

Стоит отметить, что при солнечном ударе также происходит перегревание всего организма, в результате чего у пострадавшего могут отмечаться признаки не только солнечного, но и теплового удара.

Причины теплового и солнечного удара

Единственной причиной развития солнечного удара является длительное воздействие прямых солнечных лучей на голову человека. В то же время, тепловой удар может развиться и при других обстоятельствах, способствующих перегреванию организма и/или нарушению процессов теплоотдачи (охлаждения ).

Причиной теплового удара может быть:

• Пребывание на солнце во время жары. Если в жаркий летний день температура воздуха в тени достигает 25 – 30 градусов, на солнце она может превышать 45 – 50 градусов. Естественно, в таких условиях организм сможет охлаждаться только посредством испарения. Однако, как было сказано ранее, компенсаторные возможности испарения также ограничены. Вот почему при длительном пребывании на жаре возможно развитие теплового удара.

• Работа вблизи источников тепла. Повышенному риску развития теплового удара подвержены работники промышленных цехов, пекари, работники металлургической промышленности и другие люди, чья деятельность связана с пребыванием вблизи источников тепла (печей, жаровых шкафов и так далее ).
• Утомительная физическая работа. Во время мышечной активности выделяется большое количество тепловой энергии. Если физическая работа выполняется в жарком помещении или под прямыми солнечными лучами, жидкость не успевает испаряться с поверхности тела и охлаждать его, в результате чего образуются капли пота. Организм при этом также перегревается.
• Высокая влажность воздуха. Повышенная влажность воздуха отмечается вблизи морей, океанов и других водоемов, так как под действием солнечных лучей вода из них испаряется, а ее пары насыщают окружающий воздух. Как было сказано ранее, при повышенной влажности эффективность охлаждения организма посредством испарения ограничивается. Если при этом нарушаются и другие охлаждающие механизмы (что наблюдается при повышении температуры воздуха ), возможно быстрое развитие теплового удара.
• Недостаточное потребление жидкости. При повышении температуры окружающей среды выше температуры тела организм охлаждается исключительно посредством испарения. Однако при этом он теряет определенное количество жидкости. Если потери жидкости своевременно не восполнять, это приведет к обезвоживанию организма и развитию связанных с этим осложнений. Эффективность испарения как охлаждающего механизма при этом также снизится, что будет способствовать развитию теплового удара.
• Неправильное использование одежды. Если во время жары человек носит одежду, препятствующую проведению тепла, это также может привести к развитию теплового удара. Дело в том, что во время испарения пота воздух между кожей и одеждой быстро насыщается водяными парами. Вследствие этого охлаждение организма посредством испарения прекращается, а температура тела начнет стремительно повышаться.
• Прием некоторых медикаментов. Существуют лекарственные средства, которые могут нарушать (угнетать ) функции потовых желез. Если после приема таких медикаментов человек будет находиться на жаре или вблизи источников тепла, у него может развиться тепловой удар. К «опасным» препаратам относятся атропин , антидепрессанты (препараты, используемые для поднятия настроения у больных депрессией ), а также антигистаминные средства , используемые для лечения аллергических реакций (такие как димедрол ).
• Поражение центральной нервной системы. Крайне редко причиной развития теплового удара может быть поражение клеток мозга, регулирующих процессы теплоотдачи (такое может наблюдаться при кровоизлиянии в мозг, травме и так далее ). В данном случае также может отмечаться перегревание организма, однако оно обычно имеет второстепенное значение (на первый план выступают симптомы поражения центральной нервной системы – нарушение сознания, дыхания, сердцебиения и так далее ).

Можно ли получить солнечный удар в солярии?

Получить солнечный удар в солярии невозможно, что обусловлено механизмом действия применяемой при этом аппаратуры. Дело в том, что используемые в солярии лампы излучают ультрафиолетовые лучи. При воздействии на кожные покровы данные лучи стимулируют выработку в коже пигмента меланина, который и придает ей темный, смуглый цвет (подобный эффект наблюдается и при пребывании на солнце ). Однако стоит отметить, что во время посещения солярия человеческий организм не подвергается воздействию инфракрасного излучения, являющегося основной причиной перегревания тканей головного мозга. Вот почему даже длительное пребывание в солярии не приведет к развитию солнечного удара (однако при этом могут развиться другие осложнения – например, ожоги кожи ).

Факторы риска, способствующие развитию теплового и солнечного удара

Помимо основных причин существует ряд факторов, которые могут повысить риск развития данных патологических состояний.

Развитию солнечного или теплового удара могут способствовать:

• Детский возраст. К моменту рождения механизмы терморегуляции ребенка еще полностью не сформированы. Пребывание на холодном воздухе может привести к быстрому переохлаждению детского организма, в то время как чрезмерно сильное пеленание малыша может привести к его перегреванию и развитию теплового удара.
• Пожилой возраст. С возрастом механизмы терморегуляции нарушаются, что также способствует более быстрому перегреванию организма в условиях повышенной температуры окружающей среды.
• Заболевания щитовидной железы. Щитовидная железа выделяет особые гормоны (тироксин и трийодтиронин ), которые регулируют обмен веществ в организме. Некоторые заболевания (например, диффузный токсический зоб ) характеризуются чрезмерной продукцией данных гормонов, что сопровождается повышением температуры тела и повышенным риском развития теплового удара.
• Ожирение. В человеческом организме тепло продуцируется преимущественно в печени (в результате химических процессов ) и в мышцах (при их активных сокращениях и расслаблениях ). При ожирении увеличение массы тела происходит преимущественно за счет жировой клетчатки, которая располагается непосредственно под кожей и вокруг внутренних органов. Жировая ткань плохо проводит образующееся в мышцах и печени тепло, вследствие чего процесс охлаждения организма нарушается. Вот почему при повышении температуры окружающей среды у полных пациентов риск развития теплового удара выше, чем у людей с нормальным телосложением.
• Прием мочегонных препаратов. Данные препараты способствуют выведению жидкости из организма. При неправильном их использовании может развиться обезвоживание, что нарушит процесс потообразования и охлаждения организма посредством испарения пота.

Симптомы, признаки и диагностика теплового и солнечного удара у взрослого

Как было сказано ранее, развитие теплового или солнечного удара сопровождается нарушением функций многих органов и систем, что приводит к возникновению характерных симптомов. Правильное и быстрое распознавание признаков данного заболевания позволяет своевременно оказать пострадавшему необходимую помощь, тем самым, предотвратив риск развития более грозных осложнений.

Тепловой удар может проявляться:

• ухудшением общего самочувствия;
• покраснением кожи;

• повышением температуры тела;
• увеличением частоты пульса;
• снижением давления ;
• одышкой (чувством нехватки воздуха );

Сразу стоит отметить, что признаки теплового удара могут отмечаться и при солнечном ударе, однако в последнем случае на первый план будут выступать симптомы поражения центральной нервной системы (нарушения сознания, судороги, головне боли и так далее ).

Ухудшение общего самочувствия

На начальном этапе развития теплового или солнечного удара (в стадии компенсации ) отмечается умеренное нарушение функций центральной нервной системы (ЦНС ), в результате чего человек становится вялым, сонливым, малоподвижным. В течение первых суток могут наблюдаться нарушения сна, а также периоды психомоторного возбуждения, раздражительности и агрессивного поведения. По мере ухудшения общего состояния начинают преобладать признаки угнетения ЦНС, вследствие чего пациент может терять сознание или даже впасть в кому (патологическое состояние, при котором больной не реагирует ни на какие раздражители ).

Покраснение кожи

Причиной покраснения кожных покровов пациента является расширение поверхностных кровеносных сосудов. Это нормальная реакция организма, развивающаяся при перегревании тела. Расширение кровеносных сосудов кожи и приток «горячей» крови в них сопровождается усиленной теплоотдачей, в результате чего организм охлаждается. В то же время, стоит отметить, что при выраженном перегревании, а также при наличии сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы данная компенсаторная реакция может нанести вред организму.

Повышение температуры тела

Это обязательный симптом, который наблюдается абсолютно во всех случаях теплового удара. Его возникновение объясняется нарушением процесса охлаждения организма, а также расширением кровеносных сосудов и притоком «горячей» крови к поверхности кожи. Кожа пострадавшего горячая и сухая на ощупь, эластичность ее может быть снижена (за счет обезвоживания организма ). Объективное измерение температуры тела (с помощью медицинского градусника ) позволяет подтвердить ее повышение до 38 – 40 градусов и выше.

Снижение давления

Артериальное давление – это давление крови в кровеносных сосудах (артериях ). В нормальных условиях оно поддерживается на относительно постоянном уровне (около 120/80 миллиметров ртутного столба ). При перегревании организма отмечается компенсаторное расширение кровеносных сосудов кожи, в результате чего часть крови переходит в них. Артериальное давление при этом снижается, что может привести к нарушению кровоснабжения жизненно-важных органов и способствовать развитию осложнений.

Чтобы поддержать кровообращение на адекватном уровне, запускается рефлекторная тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений ), в результате чего пульс пациента с тепловым или солнечным ударом также будет повышен (более 100 ударов в минуту ). Стоит отметить, что другой причиной увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС ) может быть непосредственно высокая температура тела (повышение температуры на 1 градус сопровождается увеличением ЧСС на 10 ударов в минуту даже при нормальном давлении ).

Головные боли

Головные боли наиболее выражены при солнечном ударе, однако могут наблюдаться и при тепловом ударе. Механизм их возникновения связан с повышением внутричерепного давления , а также с отеком ткани головного мозга и мозговых оболочек. Мозговые оболочки богаты чувствительными нервными окончаниями, вследствие чего их перерастяжение (при отеке ) сопровождается выраженными болями. Боли при этом носят постоянный характер, а их интенсивность может быть умеренной или крайне выраженной.

Головокружение и обморок (потеря сознания )

Причиной головокружения при тепловом ударе является нарушение кровоснабжения головного мозга, развивающееся в результате расширения кровеносных сосудов кожи и перехода в них части крови. Клетки мозга при этом начинают испытывать недостаток в кислороде, который в норме транспортируется к ним красными клетками крови. Если в таком состоянии человек резко перейдет из положения «лежа» в положение «стоя», недостаток кислорода на уровне нейронов (нервных клеток головного мозга ) может достичь критического уровня, что приведет к временному нарушению их функций. Поражение нейронов, контролирующих координацию движений, будет проявляться головокружением, а при более выраженном дефиците кислорода на уровне головного мозга человек может и вовсе потерять сознание.

Одышка

Учащение дыхания возникает при повышении температуры тела и также является компенсаторной реакцией, направленной на охлаждение организма. Дело в том, что при прохождении через дыхательные пути вдыхаемый воздух очищается, увлажняется и согревается. В конечных отделах легких (то есть в альвеолах, в которых происходит процесс перехода кислорода из воздуха в кровь ) температура воздуха равняется температуре человеческого тела. При выдохе воздух выделяется в окружающую среду, тем самым, удаляя тепло из организма.

Стоит отметить, что данный охлаждающий механизм максимально эффективен только в том случае, если температура окружающей среды ниже температуры тела. Если же температура вдыхаемого воздуха выше температуры тела, охлаждения организма не происходит, а увеличенная частота дыхания лишь способствует развитию осложнений. Более того, в процессе увлажнения вдыхаемого воздуха организм также теряет жидкость, что может способствовать обезвоживанию организма.

Судороги

Судороги – это непроизвольные мышечные сокращения, во время которых человек может оставаться в сознании и испытывать сильнейшую боль. Причиной возникновения судорог при солнечном и тепловом ударе является нарушение кровоснабжения головного мозга, а также повышение температуры тела, что приводит к нарушению функций нервных клеток головного мозга. Наибольшему риску развития судорог при тепловом ударе подвержены дети, так как у них судорожная активность нейронов головного мозга гораздо более выражена, чем у взрослых.

Стоит отметить, что во время солнечного удара также могут наблюдаться судороги, причиной которых является непосредственное нагревание нейронов головного мозга и нарушение их активности.

Тошнота и рвота

Тошнота при тепловом ударе может наблюдаться в результате падения артериального давления. В данном случае механизм ее возникновения объясняется развитием недостатка кислорода на уровне нейронов головного мозга. Также развитию тошноты может способствовать головокружение, возникающее при низком артериальном давлении. Такая тошнота может сопровождаться однократной или повторяющейся рвотой. В рвотных массах может наблюдаться недавно съеденная пища (если человек получил тепловой удар после еды ) или желудочный сок (если желудок пострадавшего пуст ). Рвота не приносит пациенту облегчения, то есть после нее чувство тошноты может сохраняться.

Может ли быть понос при тепловом или солнечном ударе?

При тепловом ударе может наблюдаться нарушение пищеварения, сопровождающееся развитием поноса . Механизм развития данного симптома объясняется тем, что при любой стрессовой ситуации (к которым относится и тепловой удар ) нарушается моторика желудочно-кишечного тракта, в результате чего кишечное содержимое задерживается в петлях кишечника . Со временем в просвет кишечника выделяется жидкость, в результате чего и формируется жидкий стул.

Способствовать развитию поноса может употребление большого количества жидкости (на фоне обезвоживания организма и жажды ). При этом она также может скапливаться в просвете кишечника, способствуя возникновению поноса.

Может ли быть озноб при тепловом ударе?

Озноб – это своеобразная мышечная дрожь, возникающая при переохлаждении организма. Также данный симптом может наблюдаться при повышении температуры на фоне некоторых инфекционно-воспалительных заболеваний. При этом озноб сопровождается субъективным ощущением холода в конечностях (в руках и ногах ). При переохлаждении озноб является компенсаторной реакцией (мышечные сокращения сопровождаются выделением тепла и согреванием организма ). В то же время, при повышении температуры тела озноб является патологическим симптомом, свидетельствующим о нарушении терморегуляции. В данном случае центр терморегуляции (расположенный в головном мозге ) неправильно воспринимает температуру тела как пониженную, в результате чего запускает компенсаторную реакцию (то есть мышечную дрожь ).

Стоит отметить, что озноб может наблюдаться лишь на начальном этапе развития теплового удара. В дальнейшем температура тела значительно повышается, вследствие чего мышечная дрожь прекращается.

Формы теплового удара

С клинической точки зрения принято выделять несколько форм теплового удара (в зависимости от того, какие симптомы наиболее выражены в клинической картине заболевания ). Это позволяет подобрать максимально эффективное лечение для каждого конкретного пациента.

С клинической точки зрения выделяют:

• Асфиктическую форму теплового удара. В данном случае на первый план выступают признаки поражения дыхательной системы (одышка, учащенное или редкое дыхание ). Температура тела при этом может подниматься до 38 – 39 градусов, а другие симптомы (головокружения, судороги и так далее ) могут быть слабо выраженными или вовсе отсутствовать.
• Гипертермическую форму. При данной форме заболевания на первый план выступает выраженное повышение температуры тела (более 40 градусов ) и связанные с этим нарушения функций жизненно-важных органов (падение артериального давления, обезвоживание организма, судороги ).
• Церебральную (мозговую ) форму. Характеризуется преимущественным поражением центральной нервной системы, что может проявляться судорогами, нарушениями сознания, головными болями и так далее. Температура тела при этом может быть умеренно повышенной или высокой (от 38 до 40 градусов ).
• Гастроэнтеритическую форму. В данном случае с первых часов заболевания у пациента может отмечаться выраженная тошнота и повторяющаяся рвота, а на более поздних этапах развития может появляться понос. Другие признаки теплового удара (головокружение, покраснение кожи, нарушения дыхания ) также присутствуют, однако слабо или умеренно выражены. Температура тела при данной форме редко превышает 39 градусов.

Стадии теплового удара

Перегревание организма протекает в несколько стадий, каждая из которых сопровождается определенными изменениями в функционировании внутренних органов и систем, а также характерными клиническими проявлениями.

В развитии теплового удара выделяют:

• Стадию компенсации. Характеризуется нагреванием организма, во время которого происходит активация его компенсаторных (охлаждающих ) систем. При этом могут наблюдаться покраснение кожи, обильное потоотделение, жажда (на фоне потери жидкости из организма ) и так далее. Температура тела при этом поддерживается на нормальном уровне.
• Стадию декомпенсации (собственно тепловой удар ). На данном этапе перегревание организма становиться настолько выраженным, что компенсаторные охлаждающие механизмы оказываются неэффективными. Температура тела при этом стремительно повышается, в результате чего и возникают признаки теплового удара, перечисленные выше.

Тепловой и солнечный удар у ребенка

Причины развития данной патологии у ребенка такие же, как у взрослого (перегревание, нарушение теплоотдачи и так далее ). В то же время, стоит напомнить, что механизмы терморегуляции в детском организме развиты слабо. Вот почему при пребывании ребенка на горячем воздухе или под прямым воздействием солнечных лучей уже через несколько минут или часов могут появиться первые признаки теплового или солнечного удара. Развитию заболевания также может способствовать ожирение, недостаточное поступление жидкости в организм, физическая активность (например, во время игр на пляже ) и так далее.

Лечение теплового и солнечного удара

Первостепенной задачей при лечении теплового и/или солнечного удара является охлаждение организма, что позволяет нормализовать функции жизненно-важных органов и систем. В дальнейшем используется симптоматическое лечение, направленное на восстановление функций поврежденных органов и предотвращение развития осложнений.

Оказание первой медицинской помощи пострадавшему от теплового или солнечного удара

Если у человека обнаружены признаки теплового или солнечного удара, рекомендуется вызвать скорую помощь. В то же время, начинать оказывать неотложную помощь пострадавшему нужно как можно скорее, не дожидаясь приезда врачей. Это позволит предотвратить дальнейшее повреждение организма и развитие грозных осложнений.

Первая помощь при тепловом и солнечном ударе включает:

• Устранение причинного фактора. Первое, что нужно сделать при тепловом или солнечном ударе, это предотвратить дальнейшее перегревание организма. Если человек находится под воздействием прямых солнечных лучей, его нужно как можно скорее переместить в тень, что позволит предотвратить дальнейшее нагревание тканей мозга. Если тепловой удар случился на открытом воздухе (на жаре ), пострадавшего следует отвести или перенести в прохладное помещение (в подъезд дома, магазин, оборудованный кондиционером, квартиру и так далее ). В случае теплового удара на производстве больного следует отнести как можно дальше от источника тепла. Целью данных манипуляций является восстановление нарушенных механизмов теплоотдачи (посредством проведения и излучения ), что возможно только в том случае, если температура окружающей среды будет ниже температуры тела.
• Обеспечение пострадавшему покоя. Любые движения будут сопровождаться усиленной продукцией тепла (в результате мышечных сокращений ), что замедлит процесс охлаждения организма. Более того, во время самостоятельного перемещения у пострадавшего может возникнуть головокружение (из-за падения артериального давления и нарушения кровоснабжения головного мозга ), вследствие чего он может упасть и нанести себе дополнительные травмы. Вот почему пациенту с тепловым ударом не рекомендуется самостоятельно добираться до лечебного учреждения. Лучше всего уложить его в постель в прохладном помещении, где он дождется приезда скорой помощи. При наличии признаков нарушения сознания следует приподнять ноги пострадавшего на 10 – 15 см выше уровня головы. Это увеличит приток крови к головному мозгу, тем самым, предотвратив кислородное голодание нервных клеток.
• Снятие с пострадавшего одежды. Любая одежда (даже самая тонкая ) будет нарушать процесс теплоотдачи, тем самым, замедляя охлаждение организма. Именно поэтому сразу после устранения причинного фактора перегревания пострадавшего следует максимально быстро раздеть, сняв верхнюю одежду (если таковая имеется ), а также рубашки, майки, штаны, головные уборы (в том числе кепки, панамки ) и так далее. Нижнее белье снимать не нужно, так как оно практически никак не повлияет на процесс охлаждения.
• Прикладывание холодного компресса на лоб. Для приготовления компресса можно взять любой платок или полотенце, смочить его в холодной воде и приложить к лобной области пациента. Данную процедуру следует выполнять как при тепловом, так и при солнечном ударе. Это будет способствовать охлаждению тканей головного мозга, а также протекающей через мозговые сосуды крови, что предотвратит дальнейшее повреждение нервных клеток. При тепловом ударе также эффективным будет прикладывание холодных компрессов на конечности (в области запястий, голеностопных суставов ). Однако важно помнить, что при прикладывании холодного компресса к кожным покровам он нагревается довольно быстро (в течение 1 – 2 минут ), после чего его охлаждающий эффект снижается. Вот почему каждые 2 – 3 минуты рекомендуется вновь смачивать полотенца в холодной воде. Продолжать прикладывание компрессов следует в течение максимум 30 – 60 минут либо до приезда врачей скорой помощи.
• Обрызгивание тела пострадавшего прохладной водой. Если состояние пациента позволяет (то есть если он не жалуется на выраженное головокружение и не теряет сознания ), ему рекомендуется принять прохладный душ. Это позволит максимально быстро охладить кожные покровы, тем самым, ускорив охлаждение организма. Температура воды при этом не должна быть ниже 20 градусов. Если же пациент жалуется на головокружения или находится в бессознательном состоянии, его лицо и тело можно обрызгать холодной водой 2 – 3 раза с интервалом в 3 – 5 минут, что также ускорит теплоотдачу.
• Профилактику обезвоживания. Если пациент в сознании, ему следует сразу дать выпить несколько глотков прохладой воды (не более 100 мл за раз ), в которую нужно добавить немного соли (четверть чайной ложки на 1 стакан ). Дело в том, что в процессе развития теплового удара (на стадии компенсации ) отмечается усиленное потоотделение. Организм при этом теряет не только жидкость, но и электролиты (в том числе натрий ), что может сопровождаться нарушением функций центральной нервной системы и других органов. Прием соленой воды позволит восстановить не только объем жидкости в организме, но и электролитный состав крови, что является одним из ключевых моментов в лечении теплового удара.
• Обеспечение притока свежего воздуха. Если у пациента наблюдается одышка (чувство нехватки воздуха ), это может говорить об асфиктической форме теплового удара. В данном случае организм пострадавшего испытывает недостаток в кислороде. Обеспечить повышенный приток кислорода можно с помощью переноса больного на улицу (если температура воздуха не превышает 30 градусов ) либо с помощью адекватного проветривания помещения, в котором он находится. Также можно обмахивать пациента с помощью полотенца или направить на него работающий вентилятор. Это не только обеспечит приток свежего воздуха, но и ускорит охлаждение организма.
• Использование нашатырного спирта. Если пострадавший находится в бессознательном состоянии, можно попробовать привести его в чувства с помощью нашатырного спирта (если таковой имеется под рукой ). Для этого несколько капель спирта следует нанести на ватный тампон или платок и поднести к носу пострадавшего. Вдыхание паров спирта сопровождается стимуляцией дыхания и центральной нервной системы, а также умеренным повышением артериального давления, что может привести больного в чувства.
• Защиту дыхательных путей. Если у пациента имеется тошнота и рвота, а сознание его нарушено, следует повернуть его на бок, слегка наклонив голову лицом вниз и подложив под нее небольшой валик (например, из сложенного полотенца ). Такая позиция пострадавшего позволит предотвратить попадание рвотных масс в дыхательные пути, что могло бы вызвать развитие грозных осложнений со стороны легких (воспаление легких ).
• Искусственное дыхание и массаж сердца. Если пострадавший без сознания, не дышит или у него отсутствует сердцебиение, следует немедленно начинать реанимационные мероприятия (искусственное дыхание и непрямой массаж сердца ). Выполнять их следует до приезда бригады скорой помощи. Это единственный способ спасти жизнь больного, если у него возникла остановка сердца.

Что нельзя делать при тепловом и солнечном ударе?

Существует перечень процедур и мероприятий, которые выполнять при перегревании организма не рекомендуется, так как это может способствовать поражению внутренних органов или развитию осложнений.

При тепловом и солнечном ударе категорически запрещается:

• Помещать пациента в холодную воду. Если перегретое тело полностью поместить в холодную воду (например, в ванну ), это может привести к выраженному переохлаждению организма (из-за расширенных кровеносных сосудов кожи ). Кроме того, при попадании в холодную воду может произойти рефлекторный спазм (сужение ) данных сосудов, в результате чего большое количество крови с периферии поступит к сердцу. Это приведет к перегрузке сердечной мышцы, что может вызвать развитие осложнений (болей в сердце , инфаркта , то есть гибели мышечных клеток сердца и так далее ).
• Принимать ледяной душ. Последствия данной процедуры могут быть такими же, как при помещении пациента в холодную воду. Более того, охлаждение тела с помощью ледяной воды может способствовать развитию воспалительных заболеваний дыхательной системы (то есть воспаления легких, бронхита , ангины и так далее ).
• Прикладывать холодные компрессы на грудь и спину. Наложение холодных компрессов на область груди и спины в течение длительного времени также может способствовать воспалению легких.
• Употреблять алкоголь. Употребление алкоголя всегда сопровождается расширением периферических кровеносных сосудов (в том числе сосудов кожи ), что обусловлено действием входящего в его состав этилового спирта. Однако при тепловом ударе кожные сосуды и так расширены. Прием алкогольных напитков при этом может способствовать перераспределению крови и более выраженному падению артериального давления, сопровождающемуся нарушением кровоснабжения головного мозга.

Лекарства (таблетки ) при тепловом и солнечном ударе

Назначать какие-либо медикаменты пострадавшему от теплового или солнечного удара может только врач. На этапе оказания первой помощи не рекомендуется давать пациенту какие-либо медикаменты, так как это может лишь ухудшить его состояние.

Медикаментозное лечение теплового/солнечного удара

Цель назначения медикаментов	Какие препараты используются?	Механизм лечебного действия
Охлаждение организма и борьба с обезвоживанием	Физиологический раствор (0,9% раствор хлорида натрия )	Данные препараты вводятся внутривенно в условиях стационара. Применять их следует в слегка охлажденном состоянии (температура вводимых растворов не должна быть выше 25 градусов ). Это позволяет снизить температуру тела, а также восстановить объем циркулирующей крови и электролитный состав плазмы (в состав раствора Рингера входят натрий, калий, кальций и хлор ).
	Раствор Рингера
	Растворы глюкозы
Поддержание функций сердечно-сосудистой системы	Рефортан	Раствор для внутривенного введения, который обеспечивает восполнение объема циркулирующей крови, тем самым, способствуя повышению артериального давления.
	Мезатон	Данный препарат повышает тонус кровеносных судов, тем самым, восстанавливая артериальное давление. Препарат не влияет на сердечную мышцу, в связи с чем его можно использовать даже при выраженном увеличении частоты сердечных сокращений.
	Адреналин	Назначается при выраженном падении артериального давления, а также при остановке сердца. Обеспечивает сужение кровеносных сосудов, а также усиливает сократительную активность сердечной мышцы.
Поддержание функций дыхательной системы	Кордиамин	Данный препарат стимулирует определенные участки центральной нервной системы, в частности дыхательный центр и сосудодвигательный центр. Это сопровождается увеличением частоты дыхания, а также повышением артериального давления.
	Кислород	Если у пациента отмечается нарушение дыхания, ему следует обеспечить адекватную доставку кислорода посредством использования кислородной маски или других подобных процедур.
Предотвращение поражения головного мозга	Тиопентал натрия	Данный препарат применяется в анестезиологии для введения пациента в наркоз (состояние искусственного сна ). Одной из особенностей его действия является уменьшение потребности клеток головного мозга в кислороде, что предотвращает их повреждение при отеке мозга (на фоне солнечного удара ). Также препарат обладает определенным противосудорожным действием (предотвращает развитие судорог ). В то же время, стоит отметить, что тиопентал обладает рядом побочных реакций, вследствие чего назначаться он должен только в отделении реанимации, под пристальным контролем медицинского персонала.

Можно ли пить жаропонижающие препараты (аспирин, парацетамол ) при тепловом и солнечном ударе?

При тепловом и солнечном ударе данные препараты неэффективны. Дело в том, что парацетамол , аспирин и другие подобные препараты относятся к противовоспалительным средствам , которые также обладают определенным жаропонижающим действием. В нормальных условиях проникновение в организм чужеродной инфекции , а также возникновение некоторых других заболеваний сопровождается развитием воспалительного процесса в тканях. Одним из проявлений данного процесса является повышение температуры тела, связанное с образованием в очаге воспаления особых веществ (медиаторов воспаления ). Механизм жаропонижающего действия парацетамола и аспирина при этом заключается в том, что они угнетают активность воспалительного процесса, тем самым, подавляя синтез медиаторов воспаления, что и приводит к нормализации температуры тела.

При тепловом и солнечном ударе повышение температуры происходит из-за нарушения процессов теплоотдачи. Воспалительные реакции и медиаторы воспаления не имеют к этому никакого отношения, вследствие чего парацетамол, аспирин или другие противовоспалительные препараты не окажут в данном случае никакого жаропонижающего действия.

Последствия теплового или солнечного удара для взрослых и детей

При своевременном оказании первой помощи развитие теплового или солнечного удара можно остановить на начальных этапах. В данном случае все симптомы заболевания пройдут через 2 – 3 дня, не оставив после себя никаких последствий. В то же время, промедление с оказанием первой помощи пострадавшему может привести к поражению жизненно-важных органов и систем, что может сопровождаться развитием тяжелых осложнений, требующих длительного лечения в стационаре.

Тепловой и/или солнечный удар может осложниться:

• Сгущением крови. При обезвоживании организма жидкая часть крови также покидает сосудистое русло, оставляя там одни лишь клеточные элементы крови. Кровь при этом становится густой и вязкой, в результате чего повышается риск образования тромбов (кровяных сгустков ). Данные тромбы могут закупоривать кровеносные сосуды в различных органах (в головном мозге, в легких, в конечностях ), что будет сопровождаться нарушением кровообращения в них и приводить к гибели клеток пораженного органа. Более того, перекачивание густой, вязкой крови создает дополнительные нагрузки на сердце, что может привести к развитию осложнений (таких как инфаркт миокарда – опасное для жизни состояние, при котором происходит гибель части мышечных клеток сердца и нарушение его сократительной активности ).
• Острой сердечной недостаточностью. Причиной развития сердечной недостаточности может быть увеличение нагрузки на сердечную мышцу (в результате сгущения крови и увеличения частоты сердечных сокращений ), а также повреждение мышечных клеток в результате перегревания организма (при этом нарушается обмен веществ и энергии в них, в результате чего они могут погибать ). Человек при этом может жаловаться на выраженные боли в области сердца, выраженную слабость , одышку, чувство нехватки воздуха и так далее. Лечение должно проводиться исключительно в стационаре.
• Острой дыхательной недостаточностью. Причиной развития дыхательной недостаточности может быть поражение дыхательного центра в головном мозге. При этом частота дыхания быстро снижается, в результате чего нарушается доставка кислорода к внутренним органам и тканям.
• Острой почечной недостаточностью. В результате обезвоживания организма нарушается процесс образования мочи, что негативно влияет на клетки почек . Более того, поражению почек способствуют различные побочные продукты обмена веществ, образующиеся в организме в результате воздействия высоких температур. Все это может привести к необратимому повреждению почечной ткани, в результате чего мочеобразующая функции органа будет нарушена.

Шок

Шок – это опасное для жизни состояние, развивающееся на фоне выраженного обезвоживания организма, расширения кровеносных сосудов и перегревания тела. Шок при тепловом или солнечном ударе характеризуется выраженным падением артериального давления, учащенным сердцебиением, нарушением кровоснабжения жизненно-важных органов и так далее. Кожные покровы при этом могут становиться бледным и холодными, а сам пациент может потерять сознание или впасть в кому.

Лечение таких пациентов должно проводиться исключительно в отделении реанимации, где будут поддерживаться функции сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем организма.

Поражение ЦНС

Тепловой удар может сопровождаться обмороком (потерей сознания ), который проходит через несколько минут после начала оказания первой помощи. В более тяжелых случаях больной может впасть в кому, для выведения из которой может потребоваться несколько дней интенсивного лечения.

Выраженное и длительное поражение головного мозга при солнечном ударе может сопровождаться нарушением различных функций центральной нервной системы. В частности у пациента могут отмечаться нарушения чувствительности или двигательной активности в конечностях, нарушения слуха или зрения , расстройства речи и так далее. Обратимость данных нарушений зависит от того, как быстро был поставлен правильный диагноз и начато специфическое лечение.

Чем опасен тепловой и солнечный удар при беременности?

При тепловом ударе в организме беременной женщины развиваются те же изменения, что и в организме обычного человека (повышается температура тела, снижается артериальное давление и так далее ). Однако помимо вреда для женского организма, это может нанести вред и развивающемуся плоду.

Тепловой и солнечный удар во время беременности может осложниться:

• Выраженным падением артериального давления. Доставка кислорода и питательных веществ к плоду обеспечивается через плаценту – особый орган, который появляется в женском организме во время беременности . При падении артериального давления кровоснабжение плаценты может нарушаться, что может сопровождаться кислородным голоданием плода и его гибелью.
• Судорогами. Во время судорог отмечается сильное сокращение различных мышц, что может привести к повреждению плода в матке .
• Потерей сознания и падением. Во время падания травмы может получить как женщина, так и развивающийся плод. Это может стать причиной его внутриутробной гибели или аномалий развития.

Можно ли умереть от теплового и солнечного удара?

Тепловой и солнечный удар – это опасные для жизни состояния, при которых пострадавший может умереть, если ему не будет своевременно оказана необходимая помощь.

Причинами смерти при тепловом и солнечном ударе могут быть:

• Отек головного мозга. В данном случае в результате повышения внутричерепного давления произойдет сдавливание нервных клеток, обеспечивающих жизненно-важные функции (такие как дыхание ). Пациент при этом умирает от остановки дыхания.
• Сердечно-сосудистая недостаточность. Выраженное падение артериального давления может привести к недостатку кислорода на уровне головного мозга, что будет сопровождаться гибелью нервных клеток и может привести к смерти пациента.
• Судорожные припадки. Во время приступа судорог нарушается процесс дыхания, так как дыхательные мышцы не могут нормально сокращаться и расслабляться. При слишком длинном приступе, а также при часто повторяющихся приступах человек может умереть от удушья.
• Обезвоживание организма. Тяжелое обезвоживание (когда человек теряет более 10% веса за сутки ) может привести к смертельному исходу, если вовремя не начать восстанавливать водные и электролитные запасы организма.
• Нарушение свертывающей системы крови. Обезвоживание организма и повышение температуры тела способствует образованию тромбов (кровяных сгустков ). Если такие тромбы закупорят сосуды сердца, головного мозга или легких, это может привести к смерти пациента.

Профилактика (как избежать теплового и солнечного удара? )

Целью профилактики теплового и солнечного удара является недопущение перегревания организма, а также обеспечение нормальной работы его терморегулирующих систем.

Профилактика солнечного удара включает:

• Ограничение времени пребывания на солнце. Как уже было сказано, солнечный удар может развиться только в результате воздействия прямых солнечных лучей на голову человека. Наиболее «опасным» в данном плане считается время с 10 утра до 4 – 5 часов вечера, когда солнечное излучение максимально интенсивно. Вот почему в течение данного промежутка времени не рекомендуется загорать на пляже, а также играть или работать под палящим солнцем.

• Использование головного убора. Использование легкого головного убора (кепки, панамки и так далее ) позволит снизить интенсивность воздействия инфракрасного излучения на головной мозг, что предотвратит развитие солнечного удара. Важно, чтобы головной убор был светлого (белого ) цвета. Дело в том, что белый цвет отражает почти все солнечные лучи, вследствие чего нагревается слабо. В то же время, головные уборы черного цвета будут поглощать большинство солнечного излучения, при этом нагреваясь и способствуя перегреванию организма.

Профилактика теплового удара включает:

• Ограничение времени пребывания на жаре. Скорость развития теплового удара зависит от многих факторов – от возраста пациента, от влажности воздуха, от степени обезвоживания организма и так далее. Тем не менее, независимо от предрасполагающих факторов, не рекомендуется находиться на жаре или вблизи источников тепла в течение длительного времени (взрослым – более 1 – 2 часов подряд, детям – более 30 – 60 минут ).
• Ограничение физической активности на жаре. Как уже было сказано, физическая активность сопровождается перегреванием организма, что способствует развитию теплового удара. Вот почему при выполнении тяжелой физической работы в жаркое время рекомендуется соблюдать режим труда и отдыха, делая перерывы каждые 30 – 60 минут. Одежда играющих на жаре детей должна быть легкой (или она может вовсе отсутствовать ), что обеспечит максимальное охлаждение организма посредством испарения.
• Обильное питье. В нормальных условиях человеку рекомендуется употреблять не менее 2 – 3 литров жидкости в сутки (это относительная цифра, которая может колебаться в зависимости от массы тела пациента, наличия сопутствующих заболеваний и так далее ). При повышенном риске развития теплового удара количество употребляемой в сутки жидкости следует увеличить примерно на 50 – 100%, что позволит предотвратить обезвоживание организма. При этом рекомендуется пить не только обычную воду, но и чай, кофе , нежирное молоко , соки и так далее.
• Правильное питание. При пребывании на жаре рекомендуется ограничить употребление высококалорийной пищи (жирных продуктов, мяса, жареной пищи и так далее ), так как она способствует повышению температуры тела. Основной упор при этом рекомендуется делать на растительные пищевые продукты (овощные и фруктовые салаты и пюре, картофель, морковь , капусту , свежевыжатые соки и так далее ). Также рекомендуется ограничить употребление алкогольных напитков, так как они способствуют расширению кровеносных сосудов и падению артериального давления, что может усугубить течение теплового удара.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Тепловой удар представляет собой резкое расстройство деятельности центральной нервной системы (потеря сознания, падение кровяного давления, иногда рвота и судороги, нарушение дыхания и др.) вследствие быстрого подъема температуры тела.

Когда наступает тепловой удар

Тепловой удар чаще всего наблюдается при физической нагрузке в условиях высокой температуры и повышенной влажности воздуха. Случаи тепловых ударов неоднократно описаны у солдат на марше в жаркую погоду, у водителей бронемашин, кочегаров, рабочих горячих цехов. Кроме климатических условий погоды, одежды, недостатка питья и т. д., в развитии теплового удара существенное значение имеют индивидуальные особенности организма - его способность адаптироваться к воздействию неблагоприятных метеорологических условий. К тепловому удару более склонны старики, дети, лица, страдающие заболеваниями сердца, вазомоторными расстройствами, ожирением и гипертиреозом, а также алкоголики. Развитию теплового удара обычно предшествуют продромальные явления - головная боль, слабость, усиленная жажда, повышение температуры тела, резкое покраснение кожи. В некоторых случаях продромальный период отсутствует и тяжелое коматозное состояние наступает внезапно.

Симптомы теплового удара

При тепловом ударе в первую очередь и в наибольшей степени страдает центральная нервная система и ряд других важнейших органов и систем.

Больные жалуются на головную боль, головокружения, резкую мышечную слабость, сонливость, апатию, мелькание в глазах, слуховые расстройства, неприятные ощущения в области сердца, тошноту, жажду, иногда рвоту и понос.

При обследовании отмечается значительное повышение температуры тела (нередко выше 40°), гиперемия кожи, иногда цианоз губ. Часто обращает на себя внимание выраженная астенизация.

Пульс и дыхание учащены, кровяное давление понижено.

Могут наступить тяжелые изменения со стороны центральной нервной системы и циркуляторного аппарата (расстройство речи, бред, галлюцинации, затемнение сознания, коматозное состояние, коллапс). В тяжелых случаях дыхание становится неравномерным (свыше 50 в минуту), может наблюдаться чейн-стоксово дыхание, исчезают рефлексы.

Иногда развивается отек легких.

В ряде случаев тепловой удар сопровождается острыми желудочно-кишечными расстройствами. Прогностически неблагоприятными являются случаи, которые сопровождаются очень высоким подъемом температуры тела (выше 41°) и выраженными психическими расстройствами.

Необходимо помнить, что в единичных случаях клинические явления теплового удара могут развиться через некоторое время после перегревания.

Острое перегревание организма может протекать и в форме судорожной болезни, развитие которой связывается в первую очередь с резким нарушением водно-солевого обмена и прогрессирующим обезвоживанием тканей. В этих случаях наряду с описанными выше явлениями, характерными для теплового удара, на первый план в клинической картине выступают судороги. Температура тела при судорожной форме обычно повышается незначительно. Отмечаются клонические и тонические судороги мышц конечностей и туловища (чаще всего икр). Больные жалуются на резкую болезненность мышц во время судорог.

В выраженных случаях наружный вид больного резко меняется: щеки вваливаются, нос заостряется, глаза окружены темными кругами и западают, губы цианотичны. Кожа бледна, суха и холодна на ощупь. Тоны сердца глухие, пульс до 10-120 ударов в минуту, иногда нитевидный, кровяное давление понижено. Картина иногда напоминает эпилептиформные припадки. В некоторых случаях отмечаются гемиплегии или бульбарные симптомы.

Чаще всего тепловой удар после прекращения перегревания, в особенности если были своевременно проведены лечебные мероприятия, заканчивается выздоровлением. В ряде случаев восстановление протекает медленно: отмечаются последующие длительные лихорадочные состояния, нервно-психические расстройства. После выздоровления может наблюдаться повторное развитие клинических явлений со стороны центральной нервной системы.

Патогенез и патологическая анатомия теплового удара

По современным представлениям, тепловой удар является результатом выраженного перегревания тела, которое, вызывая изменения со стороны важнейших органов и систем (в первую очередь высших мозговых центров), приводит к тяжелому расстройству обмена веществ и, в конечном счете, к кислородному голоданию клеток.

При патоморфологическом исследовании находят преимущественно изменения со стороны центральной нервной системы: гиперемию головного мозга, точечные кровоизлияния в головном мозгу.

Первая помощь при тепловом ударе

Больного следует немедленно вывести из условий, вызывающих или способствующих перегреванию тела, поместить в тень или прохладное помещение и снять с него одежду. Затем пострадавшего нужно напоить холодной водой, чаем или кофе. Хороший эффект дают охлаждающие процедуры: пузырь со льдом на голову, шею, позвоночник, обвертывание в смоченные прохладной водой (температура 25-26°) и выжатые простыни. Быстрое значительное общее охлаждение применять не следует. Важное значение имеет раннее назначение средств, возбужающих дыхание и сердечнососудистую деятельность (камфара, кофеин, кардиазол, лобелии), которые помогают преодолеть вторичную кислородную недостаточность, особенно в центральной нервной системе.

Явления перегревания, однако, не всегда проходят после снижения температуры тела. Тяжелые случаи перегревания со значительным нарушением функций высших отделов центральной нервной системы иногда заканчиваются смертельно через несколько часов или суток. В ряде случаев остаточные явления расстройства высшей нервной деятельности могут оставаться в течение длительного времени.

При цианозе, напряженном пульсе, судорогах и бреде показано кровопускание (300-500 мл и больше) или пиявки на область сосцевидных отростков. При этом следует помнить, что малое наполнение и напряжение пульса, пониженное артериальное давление являются противопоказаниями к кровопусканию. В тех случаях, когда внутричерепное давление повышено (ригидность затылка, симптом Кернига, медленный и напряженный пульс), делают спинномозговую пункцию. При показаниях могут быть применены искусственное дыхание и массаж сердца, подкожное или внутривенное введение адреналина.

При судорожной форме перегревания рекомендуется покой и тепло (при субнормальной температуре тела), подкожное введение физиологического раствора (до 1 л), внутривенное введение глюкозы, пища, богатая солью. При ослаблении сердечной деятельности назначают инъекции камфары, кофеина.

Лица, перенесшие тепловой и солнечный удар, нуждаются в дальнейшем в тщательном врачебном наблюдении.

• Что такое Тепловой удар
• Что провоцирует Тепловой удар
• Симптомы Теплового удара
• Лечение Теплового удара

Что такое Тепловой удар

Тепловой удар - опасная быстро развивающаяся форма поражения организма при подъеме температуры тела свыше 40 °С.

Что провоцирует Тепловой удар

Тепловой удар иногда возникает у моряков в условиях тропиков, у рабочих горячих цехов, при сельскохозяйственных работах, у любителей чрезмерного солнечного загара. Иногда тепловые удары происходят во время маршей военнослужащих в жаркие дни, во время туристических походов при неправильной их организации и недостаточной тренированности участников. Возникновению теплового удара способствуют влажность воздуха, нерациональная одежда, индивидуальная чувствительность к повышению температуры. В большей мере перегреванию подвержены лица, страдающие вегетативно-сосудистой недостаточностью, сердечно-сосудистыми заболеваниями, ожирением и другими обменными нарушениями (в частности, при эндокринных заболеваниях). Смертность при тепловом ударе достигает высоких цифр. Так, при подъеме температуры тела свыше 41 °С умирают до половины пострадавших.

Патогенез (что происходит?) во время Теплового удара

Ведущими звеньями патогенеза являются расстройства водно-электролитного баланса вследствие нарушения потоотделения и деятельности гипоталамического центра терморегуляции. При тепловом ударе нередко наступает летальный исход на фоне развития коллапса. Нарушениям кровообращения способствует токсическое действие на миокард избытка в крови калия, освобождающегося из эритроцитов. При тепловом ударе страдают также регуляция дыхания, функция почек, различные виды обмена (белкового, углеводного, жирового).

При патоморфологическом исследовании ЦНС у лиц, умерших от теплового удара, обнаруживаются гиперемия и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния в них. При гистологическом исследовании наблюдаются периваскулярный отек оболочек и ткани мозга, изменения нервных клеток по типу острого заболевания ЦНС, а в части клеток - тяжелого гидропического изменения.

Симптомы Теплового удара

Различают легкий, средней тяжести и тяжелый тепловой удар. Начало обычно острое. Наблюдаются учащение дыхания и сердечных сокращений, гиперемия кожи, повышение температуры тела, достигающее иногда высоких цифр.

При легкой форме теплового удара расстройства ограничиваются головной болью, тошнотой, общей слабостью.

При тепловом поражении средней тяжести развиваются более резкая мышечная слабость, сильная головная боль, тошнота и рвота. Отмечаются некоторая общая заторможенность, пошатывание при ходьбе, иногда обморочное состояние. Дыхание и пульс резко учащены. Наблюдается усиленное потоотделение. Температура тела повышается до 40 °С.

Тяжелая форма теплового удара развивается внезапно. Часто отмечается двигательное возбуждение, иногда - психические нарушения (галлюцинации, бред). Дыхание учащенное, поверхностное, ритм его часто нарушен. Пульс учащен до 120 и более ударов в минуту, слабый. Тоны сердца глухие. Кожные покровы бледные, покрыты липким потом. Температура тела повышается до 41-43 °С. Диурез резко снижается. В крови нарастает содержание азота, мочевины при уменьшении количества хлоридов. На фоне выраженных вегетативно-сосудистых нарушений развиваются расстройства сознания различной глубины и продолжительности. При неврологическом осмотре выявляются анизокория, угнетение реакции зрачков на свет и роговичных рефлексов, а также рефлексов на конечностях. Нередко наблюдаются двигательное возбуждение, рвота, клонико-тонические судороги, коматозное состояние, на фоне которого в наиболее тяжелых случаях могут развиваться фатальные нарушения дыхания и сердечной деятельности.

Лечение Теплового удара

Необходимо принять меры для снижения температуры тела: перенести больного в тень, освободить от стесняющей одежды, положить холод на голову, область сердца и крупных сосудов. Необходимо обеспечить введение достаточного количества жидкости. В случае сохранности сознания дают холодную воду, чай, кофе. При возбуждении вводят аминазин, димедрол, при судорогах - противо судорожные препараты - сибазон (седуксен), аминазин, фенобарбитал и др. При падении сердечно й деятельности используют сердечные средства (кордиамин, кофеин, строфантин). При повышении внутричерепного давления показаны разгрузочные люмбальные пункции. При вдыхании кислорода рекомендуется добавлять углекислый газ. При последующем лечении астенического состояния назначают витамины группы В, препараты железа, кальция.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Тепловой удар

Невролог

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

Грядут долгие выходные, и, многие россияне поедут отдыхать за город. Не лишним будет знать, как защитить себя от укусов клещей. Температурный режим в мае способствует активизации опасных насекомых...

05.04.2019

Заболеваемость коклюшем в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла почти в 2 раза 1, в том числе у детей в возрасте до 14 лет. Общее число зарегистрированных случаев коклюша за январь-декабрь выросло с 5 415 случаев в 2017 г. до 10 421 случаев за аналогичный период в 2018 г. Заболеваемость коклюшем неуклонно растет с 2008 года...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

1 .. 83 > .. >> Следующая
тепловой удар - следствие быстрого истощения и срыва приспособительных
процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.
Причины
Действие теплового фактора высокой интенсивности.
Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной
температуре внешней среды.
Патогенез
Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не
определяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов
терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя
имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно,
тепловой удар - гипертермия с непродолжительной стадией компенсации,
быстро переходящая в стадию декомпенсации.
Тепловой удар сходен со стадией декомпенсации механизмов терморегуляции
при гипертермии, но с быстрым истощением адаптивных механизмов. Тяжесть
течения, как правило, более выражена, чем при гипертермии. В связи с этим
летальность при тепловом ударе достигает 30%.
Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой
прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки
дыхания.
Интоксикация
Интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации
гипертермии) - существенное и закономерное звено его патогенеза. При этом
степень интоксикации коррелирует с величиной нарастания температуры тела.
Патогенез интоксикации представлен на рис. 6-4.
Аммиак Эпоксиды Полиамины
Производные Кетоновые тела Олигосахара
аммиака Липопероксиды Гликопротеиды
Пептиды Альдегиды Олигопептиды
Усугубление расстройств жизнедеятельности организма
Рис. 6-4. Факторы интоксикации организма при тепловом ударе.
Нарушения теплового баланса ^ 211
Основные токсины, накапливающиеся при гипертермии и тепловом ударе.
Аммиак и его производные (как результат повышенного протеолиза,
нарушенной экскреторной функции почек и протеосинтетической функции
печени).
Продукты нарушенного липидного обмена (КТ, эпоксиды, липоперок-сиды,
гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.).
Токсичные молекулы средней массы (500-5000 Д): полиамины, олигосахара,
олигопептиды, гликопротеины и др.
Интоксикация организма сопровождается:
гемолизом эритроцитов,
повышением проницаемости стенок микрососудов,
нарушениями гемостаза: увеличением вязкости крови, развитием системной
гиперкоагуляции, микротромбоза и синдрома ДВС;
расстройством микрогемоциркуляции.
О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует
факт отставленной во времени смерти пострадавших: большинство из них
погибают через несколько часов после прекращения действия чрезмерного
тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность - закономерно выявляющийся у всех
пациентов с гипертермией и тепловым ударом патогенетический фактор.
Сердечная недостаточность является результатом:
острых дистрофических изменений в миокарде,
нарушения актомиозинового взаимодействия,
недостаточности энергетического обеспечения кардиомиоцитов,
повреждения мембран и ферментов клеток миокарда,
дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах.
При развитии сердечной недостаточности у пострадавших наблюдается:
снижение АД, перфузионного давления и скорости кровотока,
возрастание венозного давления,
нарушения органно-тканевой и микрогемоциркуляции,
развитие почечной недостаточности,
формирование циркуляторной гипоксии,
ацидоз.
Остановка дыхания
212 О ПАТОФИЗИОЛОГИЯ <> Глава 6
Прекращение деятельности дыхательного центра и гибель пострадавшего
являются результатом:
нарастающего энергодефицита в ткани головного мозга,
отёка и кровоизлияния в мозг.
СОЛНЕЧНЫЙ УДАР
Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет
ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.
Причина
Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного
излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими,
оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло.
Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла,
одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма.
Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно
прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны
центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается
быстротечно и чреват смертельным исходом.
Патогенез
Патогенез солнечного удара - комбинация механизмов гипертермии и
собственно солнечного удара (рис. 6-5). Ведущими являются различные
поражения ЦНС.
Рис. 6-5. Основные патогенетические факторы солнечного удара.
Нарушения теплового баланса? 213
Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга.
Причины:
t Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового)
излучения солнечного света.
f БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, аце-