Склероз гиппокампа лечение травами. Симптомы и особенности лечения височной эпилепсии. Семейная Мезиальная Височная Эпилепсия

Гиппокамп расположен в медиальных отделах височной доли и представляет собой как бы две вложенные друг в друга согнутые полоски нервной ткани: зубчатую извилину и собственно гиппокамп (Аммонов рог - cornu Ammonis - CA). Внутренняя структура гиппокампа в норме показана на рис. 1. В гистологическом плане кора гиппокампа относится к архикортексу, представленному тремя слоями нейронов . Самый наружный слой гиппокампа, образующий медиальную стенку височного рога бокового желудочка, носит название «альвеус» (лоток) и образован аксонами, выходящими из гиппокампа. Далее следует stratum oriens (представленный аксонами и интернейронами), затем слой пирамидальных клеток, которые являются основными клеточными элементами гиппокампа и, наконец, самый глубокий слой - stratum lacunosum и moleculare , представленный дендритами, аксонами и интернейронами (см. рис. 1). Важным для понимания различных типов поражения Аммонова рога при его склерозе является предложенное Lorente de No разделение пирамидального слоя на 4 сектора (СА1, СА2, СА3 и СА4). Наиболее выраженный слой пирамидальных клеток расположен в секторе СА1, который продолжается в часть парагиппокампальной извилины, носящей название субикулюм (подпорка). Сегмент СА4 прилежит к вогнутой части зубчатой извилины. Зубчатая извилина представляет собой С-образную структуру, имеющую три слоя клеток: наружный молекулярный, средний гранулярный и внутренний слой полиморфных клеток, которые сливаются с сектором СА4 (см. рис. 1).

Рис. 1. Внутренняя структура гиппокампа в норме (собственные гистологические исследования, правая сторона). Субикулюм (subiculum) - часть парагиппокампальной извилины, переходящая в сектор СА1. Зубчатая извилина (выделена синим цветом) охватывает сектор СА4 (выделен зеленым цветом). а - альвеус: 1 - stratum oriens гиппокампа, 2 - пирамидальный слой, 3 - молекулярная зона гиппокампа, 4 - молекулярный слой зубчатой извилины, 5 - гранулярный слой, 6 - полиморфный слой.

Нижний рисунок демонстрирует тот же гиппокамп. Четко прослеживается слой пирамидальных клеток секторов С.А. Зубчатая извилина (обозначена стрелками) охватывает сектор СА4, виден слой гранулярных клеток. Треугольные стрелки указывают на глубокую часть гиппокампальной борозды, которая разделяет сектора СА и зубчатую извилину (собственные гистологические исследования).

Структурные изменения при склерозе гиппокампа могут варьировать от минимальных, ограниченных одним сектором СА до грубых, распространяющихся за пределы медиальной височной доли . Описание патологических изменений структуры мозговой ткани при склерозе гиппокампа отличает исключительное многообразие терминов и наличие нескольких классификаций с различными понятиями, описывающими один и тот же гистологический субстрат.

Гистологическая структура склерозированного гиппокампа

Макроскопически склерозированный гиппокамп уменьшен в объеме и имеет плотную консистенцию. Среди основных микроскопических характеристик выделяются уменьшение числа пирамидальных клеток в различных слоях СА и вариабельная степень глиоза . В гранулярном слое зубчатой извилины может отмечаться разная степень снижения плотности нейронов, хотя в целом ее структура более сохранна в сравнении с секторами С.А. Отличительной гистологической особенностью является также то, что выпадение нейронов не выходит за пределы секторов СА, что отличает склероз гиппокампа от его атрофии при ишемических повреждениях и нейродегенеративных заболеваниях . Отмечено, что выпадение нейронов в пирамидальном слое гиппокампа может возникать в нескольких вариантах, что явилось основой для формирования классификации данной патологии. Наибольшее распространение получила классификация склероза гиппокампа, созданная комиссией ILAE . При С.Г. 1-го типа (выраженном или классическом) нейрональное выпадение наблюдается во всех слоях гиппокампа (рис. 2). Второй тип характеризуется выпадением нейронов преимущественно в секторе СА1, а при 3-м типе СГ поражен только сектор СА4 в области перехода в зубчатую извилину (так называемый end folium склероз). В литературе наряду с термином «склероз гиппокампа» часто используется ряд определений, которые подчеркивают, что гистологические признаки нарушенного строения мозговой ткани могут выходить за пределы гиппокампа.

Рис. 2. Склерозированный гиппокамп (правая сторона): определяется отсутствие пирамидального слоя во всех сегментах СА (склероз 1-го типа по классификации ILAE). Гранулярный слой зубчатой извилины сохранен (отмечен стрелками).

Так, термин «мезиальный темпоральный склероз» отражает то обстоятельство, что наряду с гиппокампом атрофические и глиотические изменения наблюдаются в амигдале и крючке. При анализе гистологического материала, полученного при хирургии височной эпилепсии, стало очевидным, что склероз гиппокампа сопровождается патогистологическими изменениями и в латеральном неокортексе височной доли. M. Thom предложила термин «височный склероз», при котором определяется выпадение нейронов и глиоз во 2-м и 3-м слоях височной коры. Довольно часто в неокортексе выявляются гетеротопированные нейроны в 1-м слое коры и белом веществе, что обозначают термином «микродисгенезии». Комиссия ILAE в 2011 г. представила новую классификацию фокальных кортикальных дисплазий , где была выделена группа ФКД 3а типа, когда склероз гиппокампа может сочетаться с дисплазией коры височной доли в виде нарушения ее ламинарного строения, которое, в свою очередь, классифицируется как ФКД 1-го типа. Микродисгенезии, роль которых в эпилептогенезе еще не известна, отнесены к так называемым малым мальформациям коры головного мозга, и при их выявлении со склерозом гиппокампа диагноз определяется как ФКД 3а типа. Так же как ФКД 3а типа, рассматривается сочетание височного склероза и склероза гиппокампа. В литературе часто встречается понятие «двойная патология» (dual pathology), когда склероз гиппокампа сочетается с потенциально эпилептогенным поражением неокортекса, в том числе и вне височной доли, например, опухолью, сосудистой мальформацией, ФКД 2-го типа, энцефалитом Расмуссена, глиотическим рубцом. При этом в понятие «двойная патология» не входит ФКД 3а типа. Терминология становится еще более комплексной, поскольку наличие двух эпилептогенных поражений мозга, но без склероза гиппокампа обозначают как double pathology.

Для понимания связей между различными отделами гиппокампа и патогенеза его склероза необходимо иметь представление о строении полисинаптического интрагиппокампального пути, который начинается от нейронов 2-го слоя энторинальной коры (расположенной в передней части парагиппокампальной извилины и в области крючка) . Отростки этих нейронов образуют перфорантный путь, который идет через субикулюм парагиппокампальной извилины в зубчатую извилину и контактирует с дендритами клеток гранулярного слоя. Нейроны гранулярного слоя формируют мшистые волокна, иннервирующие пирамидальные нейроны СА3 и СА4, которые в свою очередь через боковые аксоны, так называемые коллатерали Шаффера, контактируют с сектором СА1. Аномальное прорастание мшистых волокон в зубчатую извилину вместо секторов СА с формированием возбуждающих синапсов считается одним из патогенетических звеньев при С.Г. Из вышеперечисленных сегментов СА аксоны входят в альвеус и затем в свод мозга через фимбрию гиппокампа. Учитывая анатомическую и функциональную связь между Аммоновым рогом, зубчатой извилиной, субикулюмом, ряд авторов обозначили их термином «гиппокампальная формация» (рис. 3).

Рис. 3. Внутренние связи гиппокампальной формации в норме. Пирамидальные нейроны сектора СА (обозначены красным треугольником) своими дендритами контактируют с дендритами гранулярных клеток зубчатой извилины. 1 - перфорантный путь (обозначен красной линией) идет через субикулюм в молекулярный слой зубчатой извилины, где контактирует с дендритами гранулярных клеток (обозначены кружком); 2 - мшистые волокна (обозначены фиолетовой стрелкой) идут к дендритам пирамидальных клеток СА3 и СА4 секторов гиппокампа. 3 - коллатерали Шаффера (обозначены зеленым) иннервируют апикальные дендриты пирамидальных клеток СА1.

Причины склероза гиппокампа, патогенез

Центральным вопросом этиологии СГ является выяснение того, что возникает первично: структурная патология гиппокампа, «запускающая» хроническую фармакорезистентную эпилепсию, или же наоборот - длительная патологическая электрическая активность со временем приводит к склерозу. Важно отметить, что существенная часть больных с фармакорезистентной эпилепсией, связанной с СГ, переносят в раннем детстве статус фебрильных судорог или другую острую патологию ЦНС (травму, аноксию, нейроинфекцию), что получило обозначение в литературе как начальное преципитирующее повреждение . В пользу приобретенного характера СГ говорят и те редкие наблюдения, когда патология возникает только у одного из монозиготных близнецов, и, следовательно, генетический фактор не является первостепенным . Тем не менее наличие наследственных семейных форм височной эпилепсии (например, группа эпилепсий, связанных с мутациями генов SCN1a и SCN1b, кодирующих белки натриевых каналов) указывает на то, что генетический фактор также играет свою роль, обусловливая у части таких пациентов склероз гиппокампа без фебрильных приступов . Говоря о приобретенном характере болезни, также следует учитывать, что не всякий тип приступов связан с развитием СГ: данные аутопсии свидетельствуют, что длительно текущая неконтролируемая эпилепсия с частыми генерализованными приступами не приводит к нейрональному выпадению в гиппокампе , так же как и афебрильный эпилептический статус . С другой стороны, фебрильный эпилептический статус сопровождается МРТ-признаками отека гиппокампа.

Ответ на вопрос, как часто статус фебрильных судорог у ребенка реализуется в СГ и фармакорезистентную эпилепсию, возможно, даст проспективное исследование FEBSTAT. Уже было установлено, что из 226 детей после статуса фебрильных судорог у 22 наблюдались МРТ-признаки отека гиппокампа, наиболее выраженные в секторе Зоммера (СА1). Из этих 22 больных повторное МРТ в различные сроки выполнялось у 14, при этом в 10 случаях были выявлены признаки склероза гиппокампа. Тем не менее из 226 детей эпилепсия была диагностирована только у 16 пациентов и в большинстве случаев была не височной . Таким образом, фебрильный статус не всегда приводит к эпилепсии со склерозом гиппокампа, хотя временной интервал между преципитирующей травмой мозга и появлением височной эпилепсии может быть больше 10 лет, а катамнез такой длительности пока не исследовался. Генетические исследования также свидетельствуют о том, что этиология СГ является гетерогенной. Изучение полногеномных ассоциаций показало, что фебрильные приступы со склерозом гиппокампа могут быть генетическим синдромом, так как они связаны с наличием специфического аллеля однонуклеотидной последовательности, расположенной рядом с геном натриевого канала SCN1а. Такой ассоциации не было выявлено для случаев эпилепсии с СГ без фебрильных приступов . Консенсусным мнением эпилептологов является идея, что существует некая исходная генетическая предрасположенность, которая реализуется в склероз гиппокампа при наличии определенного повреждающего фактора (гипотеза двойного удара).

Гиппокампальный склероз имеет две принципиальные патологические характеристики: первая - резкое снижение числа нейронов, вторая - гипервозбудимость оставшейся нервной ткани. Одну из ключевых ролей в эпилептогенезе при СГ играет спрутинг мшистых волокон: аномальные аксоны гранулярных клеток вместо иннервации СА реиннервируют молекулярные нейроны зубчатой извилины через возбуждающие синапсы, создавая таким образом локальные электрические цепи, способные к синхронизации и генерации эпиприступа . Увеличение количества астроцитов, глиоз также могут играть роль в эпилептогенезе, так как измененные астроциты не могут в достаточной мере осуществлять обратный захват глутамата и калия. Через механизм увеличения выброса глутамата и снижения обратного захвата, ингибиции гамма-аминомасляной кислоты могут действовать и провоспалительные цитокины, такие как IL-1β, IL-1, TNFα . В этом отношении в патогенезе СГ обсуждается роль вируса герпеса 6-го типа, ДНК которого обнаруживается в мозговой ткани у пациентов с височной эпилепсией .

Клиника и диагностика

История болезни при эпилепсии, обусловленной склерозом гиппокампа, описана, главным образом, на основе многочисленных исследований по оценке эффективности хирургического лечения височной эпилепсии. Часто в анамнезе присутствует указание на перенесенную в детстве (как правило, до 5 лет) острую патологию ЦНС: статус фебрильных судорог, нейроинфекцию, черепно-мозговую травму . Стереотипные приступы начинаются в период от 6 до 16 лет, при этом может иметь место так называемый латентный период, который приходится на время между начальным преципитирующим повреждением и развитием первого эпилептического приступа. Также нередки ситуации, когда между первым приступом и развитием фармакорезистентности длится так называемый «молчащий» период. Такая особенность течения заболевания указывает на его прогрессирующий характер. Характерным когнитивным дефицитом при СГ может быть снижение памяти, особенно при неконтролируемых приступах .

Диагностика эпилепсии, обусловленной склерозом гиппокампа, базируется на трех основных принципах. Первый - детальный анализ последовательности симптомов в эпилептическом приступе, или семиологии, которая зависит от того, в какие участки мозга распространяется эпилептическая активность . Второй - анализ данных ЭЭГ и сопоставление их с семиологией приступа. И третий - выявление эпилептогенного поражения при МРТ . Говоря о семиологии приступа при височной эпилепсии, связанной с СГ, необходимо помнить, что, во-первых, каждый из симптомов в отдельности не является специфичным, хотя и существует типичная закономерность протекания приступа . Во-вторых, симптомы во время приступа появляются при распространении эпилептической активности в отделы мозга, связанные с гиппокампом, который сам по себе не дает клинических проявлений. Характерным началом височного приступа является аура в виде восходящего ощущения в животе. Также возможен страх или тревога при вовлечении в начале приступа амигдалы. В начале приступа может отмечаться ощущение «уже виденного» (déjà vu) . Настораживающей в плане диагностики является аура в виде головокружения или шума, что может говорить об экстрагиппокампальном начале приступа. Сохранная способность называть предметы и говорить во время приступа является важным латерализующим признаком поражения недоминантного полушария. Изменение сознания сопровождается остановкой действий, при этом пациент имеет застывший взгляд с широко открытыми глазами (таращение - starring). За аурой и остановкой действий следуют ороалиментарные автоматизмы с жеванием, чмоканьем губами. Также нередко возникает дистония контралатеральной стороны склерозированного гиппокампа руки (что связано с распространением эпиактивности в базальные ганглии) и появляющиеся при этом мануальные автоматизмы в виде перебирания предметов пальцами ипсилатеральной руки. Среди латерализующих симптомов важное значение имеют постиктальный парез, который указывает на вовлечение контралатерального полушария, и постиктальная афазия при поражении доминантного полушария. Указанные симптомы должны рассматриваться в контексте данных ЭЭГ.

Основой электроклинической диагностики при склерозе гиппокампа является видеоЭЭГ-мониторинг, заключающийся в одновременной видеорегистрации эпилептического приступа и электрической активности головного мозга.

ВидеоЭЭГ-мониторинг решает несколько задач:

1. Позволяет исключить псевдоприступы и неэпилептические пароксизмы, в том числе при их сочетании с действительно имеющейся эпилепсией.

2. Дает возможность детально оценить семиологию приступа и сопоставить ее с динамикой его эпиактивности: ее латерализации и регионарной локализации.

3. Длительная запись позволяет выяснить латерализацию и локализацию межприступной активности. Наиболее удачным вариантом в плане благоприятного исхода хирургии эпилепсии является совпадение латерализующих и локализующих симптомов в приступе с данными иктальной и интериктальной ЭЭГ- и МРТ-картиной. В предхирургическом обследовании существенным является вопрос продолжительности видеоЭЭГ-мониторинга. Известно, что вероятность зарегистрировать пароксизм на 30-минутной ЭЭГ при частоте приступов 1 раз в неделю составляет около 1% , а длительный видеоЭЭГ-мониторинг со средней продолжительностью 7 дней не выявляет межприступной активности у 19% пациентов . Вопрос о необходимой длительности видеоЭЭГ-мониторинга важен с точки зрения обязательности фиксации иктальных событий на ЭЭГ при определении показаний к операции. Ряд эпилептологов полагают, что при характерной клинической картине и истории заболевания, картине склероза гиппокампа на МРТ, регистрация иктального события необязательна при более чем 90% латерализации интериктальной эпиактивности в височном регионе на стороне поражения . В большинстве случаев разрешающей способности скальповой ЭЭГ достаточно для того, чтобы правильно латерализовать зону начала приступа при височной эпилепсии и, в контексте согласующейся семиологии приступа и данных МРТ, определить стратегию хирургического лечения.

МРТ-диагностика СГ является следующим принципиальным этапом предхирургического обследования. Она должна выполняться по эпилептологическому протоколу, среди основных характеристик которого можно выделить небольшую толщину срезов и высокую силу магнитного поля . Оптимальным условием при выполнении МРТ является взаимодействие между эпилептологом и рентгенологом, когда планирование исследования проводится с учетом предполагаемой локализации эпилептогенной зоны. Склероз гиппокампа на МРТ имеет характерные признаки: уменьшение объема гиппокампа и нарушение структуры слоев СА, гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2 и FLAIR (рис. 4). Нередко выявляются атрофические изменения в ипсилатеральных амигдале, полюсе височной доли, форниксе, мамиллярном теле. В задачи высокоразрешающего МРТ также входит обнаружение другой эпилептогенной патологии головного мозга, расположенной вне гиппокампа, т. е. двойной патологии, как, например, фокальной кортикальной дисплазии. Без выполнения этой задачи МРТ-исследование будет недостаточным для принятия решения об операции, даже если при нем выявлены признаки склероза гиппокампа.

Рис. 4. МРТ-анатомия нормального и склерозированного гиппокампа. а - Т2, коронарный срез. Склероз правого гиппокампа: определяется уменьшение его объема, отсутствие внутренней структуры по сравнению с левым гиппокампом; б - тот же срез с пояснениями. Красной линией обведены гиппокампы (видно уменьшение объема правого гиппокампа), синей линией - субикулюм слева. Желтая линия в центре гиппокампа проведена вдоль глубокой части гиппокампальной борозды (на рис. «а» в правом гиппокампе эта борозда не определяется). FG - фузиформная извилина, ITG - нижняя височная извилина; в - коронарный срез в режиме FLAIR, видны снижение объема и гиперинтенсивный сигнал от правого гиппокампа.

Принципиальным моментом в понимании электрофизиологии медиальной височной эпилепсии является тот факт, что сама по себе скальповая ЭЭГ не выявляет эпиактивность в гиппокампе, что было продемонстрировано в многочисленных исследованиях с применением внутримозговых электродов. Для появления эпиактивности в височном регионе на скальповой ЭЭГ требуется ее распространение из гиппокампа на прилежащую кору височной доли . При этом основные клинические проявления приступа при медиальной височной эпилепсии связаны с распространением эпиактивности в определенные отделы мозга, связанные с гиппокампом: déjà vu связано с возбуждением энторинальной коры, чувство страха - с амигдалой, абдоминальная аура - с островком, ороалиментарные автоматизмы - с островком и лобным оперкулумом, дистония в контралатеральной руке - с распространением возбуждения на ипсилатеральные базальные ганглии . Эти анатомо-электрофизиологические особенности могут обусловливать наличие у пациента приступов, очень похожих на височные пароксизмы, однако реально имеющих экстрагиппокампальное и экстратемпоральное начало.

По мере накопления опыта хирургического лечения височной эпилепсии стало очевидно, что удаление медиальных структур височной доли позволяет избавиться от приступов полностью у 50-90% пациентов, однако в части случаев частота приступов никак не меняется . Данные исследований электрической активности мозга с помощью внутримозговых электродов и анализ неудачных исходов операций показали, что в ряде случаев причиной сохранения приступов после удаления СГ является наличие более обширной эпилептогенной зоны, которая выходит за пределы гиппокампа. Отделы мозга, анатомически и функционально связанные с гиппокампом, такие как островок, орбитофронтальная кора, теменной оперкулум, стык теменной, височной и затылочной долей, могут генерировать приступы, похожие по клинической и ЭЭГ-картине на височные пароксизмы . Была предложена концепция «височной эпилепсии плюс» для описания ситуаций, когда склероз гиппокампа существует наряду с экстратемпоральной зоной инициации приступа. В этом отношении немаловажным является определение показаний к инвазивному ЭЭГ-исследованию при височной эпилепсии, обусловленной С.Г. Настораживающими симптомами являются вкусовая аура, аура в виде вертиго, шума. Интериктальная эпиактивность чаще локализуется билатерально в височных областях или в предцентральном регионе. Иктально эпиактивность при «темпоральных плюс» формах чаще отмечается в переднелобных, темпоропариетальных и предцентральных областях . Дифференциальная диагностика височной эпилепсии от «височной эпилепсии плюс», проводимая квалифицированным эпилептологом, является ключевой в планировании хирургического вмешательства и прогнозировании исхода лечения.

Лечение эпилепсии, связанной со склерозом гиппокампа

Стандартом оказания медицинской помощи больным с фармакорезистентной медиальной височной эпилепсией является направление в специализированный центр для предхирургического обследования и оперативного лечения. Среди колоссального количества публикаций, подтверждающих эффективность хирургии височной эпилепсии, целесообразно отметить два ключевых исследования с максимальным уровнем доказательности. S. Wiebe и соавт. в 2001 г. провели рандомизированное контролируемое исследование, которое показало, что хирургия височной эпилепсии при склерозе гиппокампа позволяет избавиться от приступов в 58% случаев, а при медикаментозной терапии - лишь в 8%. Основой для другого исследования послужил тот факт, что средняя длительность болезни у пациентов, получивших хирургическое лечение, составляет 22 года, а между постановкой диагноза фармакорезистентной эпилепсии и хирургическим лечением проходит 10 лет и более. J. Engel и соавт. в мультицентровом рандомизированном контролируемом исследовании показали, что продолжение фармакотерапии при неэффективности двух препаратов при медиальной височной эпилепсии не сопровождается ремиссией приступов, в то время как хирургическое лечение в таких ситуациях может быть эффективным (у 11 из 15 пациентов приступы прекращаются).

Хирургия при височной эпилепсии преследует две очевидные цели: 1) избавление пациента от приступов; 2) отмена лекарственной терапии или уменьшение дозы препарата. По данным литературы, около 20% больных после операции перестают принимать антиконвульсанты, 50% - остаются на монотерапии и 30% - получают политерапию. Третья цель, менее очевидная, но имеющая принципиальное значение, состоит в снижении риска внезапной необъяснимой смерти при эпилепсии (SUDEP - sudden unexplained death in epilepsy), которая связана с резким рефлекторным угнетением кардиореспираторной функции у больных с фармакорезистентными эпиприступами .

В задачу хирургического лечения височной эпилепсии входит полное удаление эпилептогенной коры головного мозга с максимальным сохранением функциональных участков мозга и минимизацией нейропсихологического дефицита. В этом отношении существует два хирургических подхода: височная лобэктомия и селективная амигдалогиппокампэктомия. Обе операции включают удаление крючка, амигдалы и гиппокампа. Селективный доступ к медиальному виску может быть выполнен через несколько различных доступов. Височная лобэктомия подразумевает также удаление латерального неокортекса височной доли (от 3 до 5 см в зависимости от доминантности полушария). Сторонники селективного подхода исходят из того, что сохранение латерального неокортекса позволяет минимизировать нейропсихологический дефицит, в частности снижение вербальной памяти . С другой стороны, как уже было отмечено, патологические изменения могут выходить за пределы гиппокампа в амигдалу, полюс височной доли и латеральный неокортекс. Инвазивные ЭЭГ-исследования с помощью глубинных электродов показали, что при склерозе гиппокампа в 35% случаев эпиактивность возникает в полюсе височной доли раньше, чем в гиппокампе . Также на основе анализа данных глубинных электродов выделено несколько типов височных эпилепсий: медиальная, медиально-латеральная, темпорополярная и уже упоминавшаяся «височная эпилепсия плюс» . Таким образом, при выборе тактики хирургического лечения следует учитывать вероятность наличия более обширной эпилептогенной зоны, выходящей за пределы склерозированного гиппокампа, что может обусловливать большую эффективность лобэктомии . Тем не менее на сегодняшний момент отсутствуют данные 1-го класса доказательности, подтверждающие преимущество какой-либо методики, обеспечивающей контроль приступов, нейропсихологического исхода или необходимости послеоперационного приема антиэпилептических препаратов, поэтому выбор операции зависит от предпочтений хирурга .

Хирургия височной эпилепсии при склерозе гиппокампа при достаточном опыте хирурга имеет минимальные риски неврологического дефицита (стойкий гемипарез - менее 1%, полная гемианопсия - 0,4%) . Нерешенной проблемой остается прогноз риска ухудшения памяти после операции. Известно, что после резекции гиппокампа доминантного по речи полушария около 35% пациентов демонстрируют худшие показатели при нейропсихологической оценке вербальной памяти . Риск снижения вербальной памяти повышен в случае позднего начала заболевания, высоких предоперационных показателей при тестировании, СГ доминантного полушария, минимальных изменений гиппокампа на МРТ - эти обстоятельства указывают на то, что эпилептогенный гиппокамп может сохранять функциональную активность . Тем не менее сложно определить, насколько снижение вербальной памяти влияет на послеоперационное качество жизни. В большей степени качество жизни пациента после операции зависит от тщательного контроля приступов и устранения сопутствующих депрессивных и тревожных расстройств. Определение показаний к операции у пациентов высокого риска должно проводиться с особенной аккуратностью, поскольку при неудачном эпилептологическом исходе пациент будет испытывать также и когнитивный дефицит, резко снижающий качество жизни. В этой связи следует подчеркнуть, что необходимым условием организации хирургической помощи больным с эпилепсией является формирование командного подхода к каждому клиническому случаю, тесного взаимодействия между эпилептологом, хирургом, нейрорентгенологом и нейропсихологом.

Конфликт интересов отсутствует.

Эпилепсию в народе называют «падучей или черной болезнью». Известно данное заболевание еще с древних времен: ее описание можно встретить в папирусах Египта и книгах Индии, а лечить ее пытались еще Гипократ и Авиценна.

Это болезнь, которая выражается в виде внезапных припадков со многими весьма опасными симптомами. Однако эпилепсия – вовсе не приговор.

С помощью современных медицинских препаратов и проверенных народных средств вполне реально держать проявления приступов под контролем и дать больному возможность весть нормальный образ жизни.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Есть несколько видов такого заболевания. Одна из наиболее распространенных форм этой болезни – височная эпилепсия.

Причины

Эпилепсия относится к заболеваниям центральной нервной системы, а также затрагивает и процессы, связанные с обменом веществ. Височная эпилепсия — разновидность болезни, при которой эпилептогенный очаг, вызывающий развитие повторных приступов, находится в височной области головного мозга.

Иногда патологический разряд генерируется не в височных долях, а поступает туда из других областей центрального органа нервной системы, вызывая соответствующие последствия.

Височная эпилепсия имеет много причин развития, которые делятся на две группы:

Самой частой причиной именно височной эпилепсии выступает гиппокампальный склероз – врожденная деформация строения гиппокампа височной доли. В ряде случаев причины появления болезни выявить не удается даже после детального обследования.

Вероятность, что височная эпилепсия у детей передается им по наследству от родителей, очень низкая, чаще всего ребенок получает только предрасположенность к появлению заболевания при воздействии определенных факторов.

В современном мире количество случаев заболевания эпилепсией стремительно растет.

Это связано с:

• усиливающимся токсическим загрязнением окружающей среды
• высоким уровнем содержания токсинов в продуктах питания
• повышенной стрессогенной обстановкой в обществе

Часто у больных эпилепсией имеется ряд сопутствующих заболеваний, которые могут исчезать после основного лечения.

Симптомы и признаки

В зависимости от причины возникновения, развитие височной эпилепсии может начаться в различном возрасте. Первые признаки при врожденных провоцирующих аномалиях могут быть заметны уже в возрасте от 6 месяцев до 6 лет.

Они проявляются в виде парциальных приступов:

• простых;
• сложных;
• вторично-генерализованных.

Основные симптомы височной эпилепсии – это припадки, которые проходят в разной форме.

Простые парциальные приступы, как правило, проходят без нарушений сознания.

В таких случаях височная эпилепсия проявляется в виде:

Иногда височная эпилепсия может сопровождаться болями в животе, тошнотой, изжогой, вегетативными реакциями, ощущениями комка в горле, удушьем, сдавливанием в области сердца, аритмией.

Редко когда височная эпилепсия проявляется только в простой форме. Довольно часто это только предвестники (аура) более серьезно протекающих процессов.

Главным отличительным признаком височной эпилепсии являются сложные парциальные приступы, сопровождающиеся нарушением сознания.

Они могут происходить:

• с замиранием на месте;
• без остановки двигательной активности;
• с медленным падением без судорог.

Сложные парциальные приступы часто сочетаются с автоматизмами — бессознательными повторяющимися действиями, которые совершает больной.

Они бывают нескольких видов:

Иногда автоматизмы могут представлять собой несколько сложных взаимосвязанных действий, даже вождение автомобиля, при которых не всегда можно определить, что у человека начался приступ.

На височную эпилепсию укажет отсутствие реакции больного на происходящее вокруг:

• не замечает окружающей действительности;
• не воспринимает обращенную к нему речь;
• не замечает внешние раздражители.

Обычно приступы длятся около трех минут, а после человек абсолютно не помнит, что с ним происходило. Остаточным эффектом является сильная головная боль.

Неблагоприятный прогноз развития височной эпилепсии и распространение процесса возбуждения на обе височные доли провоцируют появление вторично-генерализованных приступов, которые сопровождаются потерей сознания и судорогами.

Часто при височной эпилепсии проходят приступы смешанного характера.

Со временем проявление этой болезни становится более заметным и приводит к различным нарушениям, возникающим у больного:

• эмоционально-личностным;
• интеллектуальным;
• психическим.

Окружающие могут заметить такие признаки:

• медлительность;
• замкнутость;
• конфликтность;
• вязкость мышления.

Сами по себе такие симптомы не могут свидетельствовать о болезни, а требуют обследования и медицинского подтверждения диагноза.

Классификация

Для более точного установления диагноза существует классификация височной эпилепсии по месту локализации в зоне височной доли очага эпилептической активности.

Выделяется четыре группы:

• латеральная;
• амигдалярная;
• гиппокампальная;
• оперкулярная (инсулярная).

Часто последние три формы объединяют в одну группу – амигдалогиппокампальную.

В некоторых классификациях отдельно выделяют битемпоральную височную эпилепсию, при которой очаги активности располагаются в обеих височных долях.

Она может развиваться:

• одновременно в обеих долях с самого начала болезни;
• «зеркально», когда очаг зарождается только в одной височной доле, но с течением болезни переходит и на другую.

Диагностика

Диагностировать появление височной эпилепсии не всегда легко, особенно у взрослых. Иногда человек, не имея точного представления как проявляется эпилепсия, может даже не знать о наличии у него этой болезни. Как правило, парциальные приступы больным игнорируются и к врачу он обращается уже в случае появления сложных припадков и судорог.

Намного проще выявляется болезнь у детей, поскольку родители более внимательно следят за их поведением и реагируют на значительные изменения в нем.

Установление диагноза осложняется отсутствием четких неврологических симптомов и чаще всего происходит только после выявления провоцирующей причины, находящейся именно в височной доле головного мозга и проведения длительного наблюдения за пациентом.

Сложности вызывает и диагностирование с помощью медицинских приборов. На височная эпилепсия может не отражаться. Более полную картину с минимальными проявлениями эпилептической картины получают при проведении ЭЭГ во время сна или самого приступа.

Чаще всего диагностировать височную эпилепсию удается при проведении:

Эти методы исследования применяются в обязательном порядке при проявлении первых признаков височной эпилепсии, и имеют высокую значимость для определения точного диагноза.

Лечение височной эпилепсии

Лечение височной эпилепсии направлено на получение контроля над процессом развития приступов, чем удается значительно снизить их количество. Таким образом можно достигнуть длительного периода ремиссии и улучшить самочувствие больного.

Наиболее результативно эпилепсия лечится у ребенка до года. При своевременном выявлении наблюдается полное избавление от симптомов болезни у 60% детей.

Для лечения височной эпилепсии применяется медикаментозная противосудорожная терапия, которая дает довольно высокую результативность:

В медицинской практике применяется как монотерапия, так и политерапия противоэпилептическими медицинскими препаратами, имеющие приблизительно одинаковую эффективность.

Начинается лечение с применения только одного лекарства, например:

• карбамазепин;
• барбитураты;
• гидантоины;
• вальпроаты.

Если такое назначение неэффективно, тогда переходят к лечению несколькими препаратами одновременно. Однако, часто отмечается фармакорезистентность височной эпилепсии, т.е. привыкание к действию медикаментов.

Поэтому даже препараты нового поколения приводят лишь к временному приостановлению приступов.

Поэтому есть другие способы, как лечить височную эпилепсию.

Наиболее эффективным считается нейрохирургическое вмешательство:

• височная резекция;
• фокальная резекция;
• селективная гиппокампотомия;
• амигдалотомия.

Его цель – устранение очага активизации развития приступов. Такое лечение дает более высокий результат: 75 – 80% пациентов избавляются от приступов полностью.

Однако при сложных эпилептических расстройствах операция будет неэффективной.

Кроме того, после ее проведения могут возникнуть и некоторые осложнения:

• расстройства речи;
• мнестические нарушения;
• гемипарез.

Поэтому при выборе метода лечения нужно учитывать многие факторы и определять наиболее эффективный вариант.

Народные средства

Вследствие давней истории существования, эпилепсия имеет большое количество способов лечения в народной медицине, которые подтвердили свою действенность. Нужно отметить, что в нетрадиционном лечении не присутствует точная диагностика заболевания, поэтому предложенные способы приписывались при всех видах эпилепсии.

Есть описания многих обрядов и заговоров, в том числе и церковных, которые проводились для исцеления от эпилепсии.

Кроме этого, встречаются случаи применения:

• иглоукалывания;
• йоги;
• музыкальной терапии;
• магнитотерапии.

Очень хорошие отзывы имеются об использовании гомеопатических средств.

Смесь шалфея и валерианы	Взять по 8 ст. л. сока шалфея лекарственного и яблочного уксуса, смешать и добавить 16 ст. л. свекольного кваса. Потом положить еще по 1 ч.л. порошков клея с вишневого дерева и корня валерианы. Полученное средство нужно принимать по 4 ст.л. за раз через каждые два часа. Следует употреблять его в течение двух месяцев, чередуя по неделям (одну неделю – пить, одну – делать перерыв).
Чай из листьев грецкого ореха	1 ч.л. листьев грецкого ореха надо залить стаканом кипятка. Проварить на медленном огне в течение 15 минут. Выпивать по 1 чашке в день на протяжении месяца. Потом сделать перерыв на 10 дней и снова все повторить. Такой курс рассчитан на год. В дополнение советуют дважды в месяц принимать ванны с отваром из таких листьев (1 ст. листьев на 3 л горячей воды).
Корень лесного пиона	Корень лесного пиона, выкопанный ранней весной, хорошо вымыть и залить 0,5 л водки. Настоять три недели. Принимать настойку, растворенную в ½ стакана воды (20 капель – утром, 25 капель – в обед, 30 капель – вечером).

Существует большое количество и других рецептов народной медицины для лечения эпилепсии, многие из которых признаются и официальной медициной.

Эпилепсия – одна из наиболее распространенных заболеваний в мире. В настоящее время она не является неблагоприятным заболеванием, которое ведет к . Это достигается за счет объединения традиционной терапии с наиболее эффективными народными рецептами исцеления.

Что бы подробнее рассмотреть это заболевание, нужно немного сказать о провоцирующем его недуге. Височная эпилепсия является неврологической болезнью, которая сопровождается судорожными приступами. Ее очаг находится в височной доле мозга. Приступы могут быть как с потерей сознания, так и без.

Мезиальный склероз выступает как ее осложнение, и сопровождается потерей нейронов. Из-за травм головы, различных инфекций, припадков, опухолей, начинает атрофироваться ткань гиппокампа, что приводит к образованию рубцов. Есть вероятность усугубления течения недуга дополнительными припадками. Может быть как правосторонним, так и левосторонним.

По структурным изменениям гиппокампа можно разделить на два вида:

1. Не имеет объемных изменений в височной доле головного мозга.
2. Есть процесс наращивания объема (аневризма, прогрессирующая опухоль, кровоизлияние).

Основные причины

К основным причинам можно отнести следующее:

• Генетический фактор. Если у родителей или родственников имелись проявления височной эпилепсии или склероза, то вероятность проявления у наследников крайне велика.
• Фебрильные судороги. Их влияние способствует различным нарушениям обмена веществ. Отекает кора височной доли и начинается разрушение нейронов, атрофируется ткань, гиппокамп уменьшается в объеме.
• Механические травмы. Удары по голове, переломы черепа, столкновения, все это ведет к необратимым нарушениям и развитию гиппокампового склероза.
• Вредные привычки. Алкоголизм и никотиновая зависимость уничтожают нейронные связи и разрушают клетки мозга.
• Детские травмы. Неправильное развитие височной доли во время внутриутробного периода или различные родовые травмы.
• Кислородное голодание тканей мозга. К нему могут привести респираторные нарушения и нарушения обмена веществ.
• Инфекции. Менингиты, энцефалиты и другие воспаления в головном мозге, могут привести к активации мезиального склероза.
• Отравления. Интоксикация организма вредными веществами в течении длительного срока.
• Нарушение кровообращения. При нарушении кровообращения в височной доле, начинается ишемия и отмирание нейронов, а затем атрофия и рубцевание.

Препараты, применяемые при склерозе, найдете , лечение народными средствами найдете, перейдя по .

Факторы риска

К факторам риска относятся:

1. Инсульты головного мозга.
2. Гипертония и гипертензия.
3. Сахарный диабет.
4. У пожилых людей склероз гиппокампа регистрируется чаще, чем у молодых.

Симптомы

Справка! Так как этот недуг провоцируется эпилепсией, его симптомы могут быть очень похожи на ее проявления, или проявления болезни Альцгеймера.

Следует подробнее рассмотреть признаки склероза гиппокампа, но точный диагноз может поставить только грамотный .

К симптомам относят:

При обследовании могут диагностироваться следующее изменения:

• Уменьшение содержания белого вещества в парагиппокампальной извилине.
• Истощение миндалевидных тел.
• Атрофия части ядра промежуточного мозга.
• Уменьшение сингулярной извилины.
• Атрофия свода головного мозга.

При наличии левостороннего мезиального склероза, симптомы будут протекать тяжелее, чем при правостороннем, и вызывать более серьезные разрушения парасимпатической системы. Припадки нарушают общую деятельность всех частей головного мозга и могут даже вызывать нарушения работы сердца и других органов.

Развитие

Справка! Примерно 60-70% больных височной эпилепсией, имеет в некоторой степени развитый склероз гиппокампа.

Клинические признаки недуга очень многообразны, но основными являются фебрильные судороги. Они могут возникать даже до начала эпилепсии, связано это с различными нейронными нарушениями.

При этой болезни гиппокамп разрушается неравномерно, страдает зубчатая извилина и несколько других участков. Гистология указывает на отмирание нейронов и глиоз. У взрослых начинаются двусторонние дегеративные нарушения в головном мозге.

Атеросклероз может развиться по разным , но заболевания зависят от , и своевременном и соблюдение определенного .

Меры, которые следует предпринять для лечения

Чтобы купировать приступы и облегчить проявления височного склероза обычно назначают специальные антиэпилептические препараты. В основном это противосудорожные лекарства. Дозировку и режим приема должен подбирать специалист. Нельзя заниматься самолечением, потому что следует соотносить проявление приступов, их вид, свойства назначаемого лекарства и много других вещей.

Если проявления приступов сходят на нет, это свидетельствует о том, что заболевание отступает. Если припадки на протяжении двух лет не дают о себе знать, то врач снижает дозировку медикаментов. Полная отмена приема препаратов назначается только через 5 лет полного отсутствия симптомов.

Обратите внимание! Цель консервативной терапии — полное купирование проявлений недуга и по возможности полное выздоровление.

Когда медикаментозная терапия не приносит результатов, назначается оперативное вмешательство. Есть несколько видов хирургических вмешательств при данном заболевании, но чаще всего применяется височная лоботомия.

Из них 64 страдали болезнью Альцгеймера, у 44 были диагностированы умеренные когнитивные расстройства и у 34 не выявлено никаких когнитивных отклонений.

Анализ данных показал, что испытуемые, у которых в начале обследования не наблюдалась деменция, но был отмечен более низкий объем гиппокампа и более значимая динамика уменьшения объема, в среднем втрое более склонны к развитию деменции по сравнению с остальными. Этот результат позволил ученым косвенно подтвердить предположение, что атрофия гиппокампа проявляется уже на этапе умеренных когнитивных нарушений гиппокамп. У пациентов с болезнью Альцгеймера потеря нервных клеток распространяется еще более широко на другие зоны мозга.

Атрофия левого гиппокампа, судорожный синдром

В июле 2007 года купил американский комплекс аминокислот EXTREME AMINO для накачивания мышечной массы спортсменов фирмы ULTIMATE NUTRITION. Принимал по 3 капсулы на голодный желудок после тренировок в тренажерном зале три раза в неделю. За время приема аминокислот заметно ухудшился сон, начало сводить зубы по ночам, появились неприятный запах изо рта и постоянное чувство усталости. 6 марта 2008 года ночью начались сильнейшие судороги всего тела. Был госпитализирован в медсанчасть, 12 часов провел в реанимации. Диагноз - тяжелое отравление неуточненным нейротропным веществом, судорожный синдром. 29 апреля 2008 года после занятий в тренажерном зале среди ночи откралась сильнейшая рвота, перешедшая в судороги. С той поры принимаю депакин (6 месяцев по 600 мг, 1,5 месяца по 1000 мг, последний месяцмг). Судороги происходят ежемесячно с серией приступов. Из судорог без сибазона выйти не могу. Состою на учете у невролога, но выхода из своей болезни не вижу. Заключение невролога: Эпилепсия, протекающая в форме простых парциальных и ночных генерализованных приступов.

Судя по тому, что вы описываете, у Вас, несмотря на прием противоэпилептического препарата, продолжаются регулярные эпилептические приступы. Это говорит о том, что необходимо менять препарат. Нужна консультация эпилептолога, для того чтобы Вас более подбробно расспросить, осмотреть, провести дополнительные методы обследования (электроэнцефалографию и магнитно-резонансную томографию головного мозга), и затем на основании полученных результатов принять решение о том, какой препарат Вам необходим. Буду рада вам помочь в этом. В любом случае, пока рекомендую ограничить физические нагрузки: тренировки должны быть меньше по продолжительности либо с бОльшими перерывами между подходами до полного восстановления нормального дыхания и частоты пульса!

Все права защищены.

Любое использование материалов допускается только с письменного согласия редакции.

Причины и виды склероза гиппокампа

Склероз гиппокампа – это одна из форм эпилепсии, причиной которой является патология отделов лимбической системы головного мозга. Основным генератором эпилептической активности считается глиоз в сочетании с атрофией кортикальной пластинки подлежащего белого вещества. Для диагностики заболевания неврологи Юсуповской больницы применяют современные методы инструментального исследования, выполняют лабораторные анализы и малоинвазивные диагностические процедуры.

Склероз гиппокампа сопровождается потерей нейронов и рубцеванием самой глубокой части височной доли. Часто обусловлено серьезными травмами головного мозга. Бывает левосторонним и правосторонним. Повреждение головного мозга вследствие травмы, новообразования, инфекции, недостатка кислорода или неконтролируемых спонтанных припадков приводит к образованию рубцовой ткани гиппокампа. Он начинает атрофироваться, нейроны отмирают и формируют рубцовую ткань.

На основании структурных изменений выделяют два основных вида эпилепсии височной доли:

• с наличием объёмного процесса (опухоли, врождённой патологии, аневризмы кровеносного сосуда, кровоизлияния), затрагивающего лимбическую систему;
• без наличия четко верифицированных объёмных изменений в области медиальной височной доли.

Причины двухстороннего склероза гиппокампа

Известны следующие причины склероза гиппокампа:

• наследственная предрасположенность;
• гипоксия мозговых тканей;
• травмы мозга;
• инфекции.

Сегодня основными считаются следующие теории развития склероза гиппокампа:

• влияние фебрильных судорог, приводящих к регионарным нарушениям метаболизма и отёку коры височной доли. Происходит гибель нейронов, развивается локальный глиоз и атрофия, вследствие чего уменьшается объём гиппокампа, реактивное расширение борозды и нижнего рога бокового желудочка.
• острые нарушения кровообращения в бассейне конечных и боковых ветвей задней мозговой артерии вызывают базальную ишемию височной доли, происходит вторичное диапедезное пропотевание, гибель нейронов, глиоз и атрофия.
• нарушение развития височной доли во время эмбриогенеза.

Симптомы склероза гиппокампа

Склероз гиппокампа обычно приводит к очаговой эпилепсии. Эпилептические припадки появляются в группах или по отдельности. Они бывают комплексными, начинающимися со странных неописуемых ощущений, галлюцинаций или иллюзий с последующим оцепенением взгляда, пищевыми и ротаторными автоматизмами. Продолжаются около двух минут. При прогрессировании могут отмечаться генерализованные тонико-клонические судороги.

Приступы при склерозе гиппокампа могут сопровождаться различными симптомами:

• изменением поведения;
• потерей памяти;
• головными болями;
• повышенной тревожностью;
• проблемами со сном;
• паническими атаками.

У пациентов развивается нарушение когнитивных способностей (памяти, мышления, способности сконцентрироваться). Припадки, вследствие которых нарушается деятельность мозга, могут приводить к внезапной потере сознания, а также к вегетативной сердечной дисфункции. У пациентов с левосторонним склерозом гиппокампа более серьёзная парасимпатическая дисфункция по сравнению с пациентами, страдающими правосторонним мезиальным склерозом.

Приступы эпилепсии сопровождаются слуховыми или вестибулярными галлюцинациями, отрыжкой или вегетативными проявлениями, парестезиями и односторонними подергиваниями лица. Пациенты отмечают трудность обучения, нарушения памяти. Они конфликтны, эмоционально лабильны, обладают повышенным чувством долга.

Для диагностики заболевания врачи Юсуповской больницы применяют следующие методы обследования:

• нейрорадиологическую диагностику;
• компьютерную томографию;
• ядерно-магниторезонансную спектроскопию;
• ангиографию;
• электроэнцефалографию.

Исследование выполняют на современной аппаратуре ведущих мировых производителей.

Лечение склероза гиппокампа

Для уменьшения симптомов заболевания неврологи Юсуповской больницы назначают противоэпилептические препараты. Средством первого выбора является Карбамазепин. К препаратам второго выбора относятся Вальпроат, Дифенин и Гексамидин. После лечения у части пациентов прекращаются приступы, наступает продолжительная ремиссия.

При устойчивости к проводимой терапии и прогрессировании склероза гиппокампа хирургическое лечение проводится в клиниках-партнёрах. Оно заключается в удалении височной доли мозга (лобэктомии). После операции в 70-95% случаев уменьшается количество приступов. Если вы столкнулись с проблемой склероза гиппокампа и желаете получить квалифицированную специализированную медицинскую помощь, позвоните по телефону. Вас запишут на консультацию невролога Юсуповской больницы.

Наши специалисты

Цены на услуги *

*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.

Спасибо за Ваше обращение!

Наши администраторы свяжутся с Вами в самое ближайшее время

LiveInternetLiveInternet

-Метки

-Рубрики

• 2 Познание мира и себя (6821)
• Психология и поиск себя (1791)
• Работа над собой (1513)
• Эзотерика, философия (1336)
• практики, медитации (915)
• Тонкий мир (696)
• Энергетика и строение человека (583)
• 1 Жизнь без прикрас (5358)
• О мужчинах. И женщинах 🙂 (974)
• Необычное. Природа. Тайны. (782)
• Наука (472)
• как это было (397)
• Мир и Украина (371)
• Мир и Земля (353)
• космос (345)
• МЫ и МИР (309)
• Мы, Мир и Украина (268)
• Мир и Земля (162)
• Йеллоустоун. Лепестки. Камушки. (105)
• 3 Мудрость жизни (3183)
• практические советы (1917)
• Медики о медицине (287)
• ОНКОЛОГИЯ (209)
• Лечения: аромо, цвето и др. (182)
• аптечка: мази и др. (150)
• 4 Народные рецепты (2253)
• 1 разные общие советы (371)
• 1 ЛУКОШКО полезных советов (369)
• суставы ног, рук, позвоночник (212)
• голова, нервы, давление (159)
• сердечно-сосудистые (125)
• почки, печень (123)
• желудочно-кишечный тракт (116)
• глаза, зрение (115)
• 2 чистка, очищение (112)
• 2 общее оздоровление (103)
• уши, горло, нос (93)
• кожные проблемы (92)
• женские и мужские проблемы (78)
• ступни ног, грибок, мозоли, шишки (75)
• рот, зубы и проблемы с ними (62)
• 1 ОТ БОЛЕЗНИ ИЗЛЕЧИЛСЯ САМ (55)
• простуда (51)
• лёгкие (35)
• 1 Из древних знаний (2092)
• славянские практики (553)
• обереги (323)
• практики других народов (302)
• Славянское целительство (217)
• заговоры (201)
• 1 Русь. Славяне. (1891)
• НАШИ ПРЕДКИ (567)
• История, легенды, сказки (376)
• БОГИ славян (334)
• Животный и растительный мир в славянстве (52)
• ПЕСНИ птицы Гамаюн (18)
• ДОМ и КУХНЯ (1483)
• у нас на кухне (1247)
• Мультиварка и рецепты (144)
• Магия (1156)
• практика (579)
• Технологии разные (86)
• Стихии и магия (80)
• Это интересно (706)
• Разное (346)
• Творчество Аллы (59)
• Предсказания. Гороскопы. (620)
• Праздники. Новый Год. (282)
• Сварожий Круг (19)
• Обучение (611)
• Из разных книг (288)
• космоэнергетика (189)
• семинары, лекции (80)
• целительные программы (54)
• Это видео, музыка (514)
• День космических историй. (24)
• Фильмы (18)
• Русский язык. (261)
• РУНЫ (243)
• Это Помощь для блога и компьютера (148)
• ЭТО ЛИЧНОЕ (55)

-Музыка

-Поиск по дневнику

-Друзья

-Постоянные читатели

-Статистика

Гиппокамп

Гиппокамп (hippocampus) является областью в головном мозге человека, которая отвечает прежде всего за память, является частью лимбической системы, связан также с регуляцией эмоциональных ответов.

Гиппокамп по форме напоминает морского конька, располагается во внутренней части височной области мозга.

Гиппокамп является главным из отделов мозга по хранению долгосрочной информации.

Считается также, что гиппокамп отвечает за пространственную ориентацию.

При этом основная группа нейронов показывает разреженную активность, т.е. в короткие промежутки времени большинство клеток неактивны, в то время, как небольшая часть нейронов проявляет повышенную активность. В данном режиме активная клетка обладает такой активностью от полу секунды до нескольких секунд.

У человека два гиппокампа - по одному на каждой стороне мозга. Оба гиппокампа связаны между собой комиссуральными нервными волокнами. Гиппокамп состоит из плотно уложенных клеток в ленточную структуру, которая тянется вдоль медиальной стенки нижнего рога бокового желудочка мозга в переднезаднем направлении.

Основная масса нервных клеток гиппокампа это пирамидные нейроны и полиморфные клетки. В зубчатой извилине основной тип клеток это зернистые клетки. Кроме клеток указанных типов в гиппокампе присутствуют ГАМКергические вставочные нейроны, которые неимение отношение к какому-либо клеточному слою. Эти клетки содержат различные нейропептиды, кальцийсвязывающий белок и конечно же нейромедиатор ГАМК.

Гиппокамп располагается под корой головного мозга и состоит из двух частей: зубчатая извилина и Аммонов рог. С анатомической стороны, гиппокамп является развитием коры головного мозга. Структуры, выстилающие границу коры мозга входят в лимбической систему. Гиппокамп анатомически связан с отделами головного мозга, отвечающими за эмоциональное поведение.

Гиппокамп содержит четыре основные зоны: CA1, CA2, CA3, CA4.

Энторинальная кора, расположенная в парагиппокампальной извилине считается частью гиппокампа, благодаря своим анатомическим соединениям.

Энторинальная кора тщательно взаимно связана с другими отделами головного мозга. Также известно, что медиальное септальное ядро, передний ядерный комплекс, объединяющее ядро таламуса, супрамаммилярное ядро гипоталамуса, ядра шва и голубое пятно в стволе головного мозга направляют аксоны в энторинальную кору.

Основной выходящий путь аксонов энторинальной коры исходит из больших пирамидальных клеток слоя II, который как бы перфорирует субикулум и плотно выдаётся в зернистые клетки в зубчатой извилине, верхние дендриты CA3 получают менее плотные проекции, а апикальные дендриты CA1 получают еще более редкую проекцию. Таким образом, проводящий путь использует энторинальную кору в качестве основного связующего элемента между гиппокампом и другими частями коры головного мозга.

Следует отметить, что поток информации в гиппокампе из энторинальной коры значительно однонаправленный с сигналами которые распространяются через несколько плотной уложенных слой клеток, сначала к зубчатой извилине, после чего к слою CA3, затем к слою CA1, далее к субикулуму и после этого из гиппокампа к энторинальной коре, в основном обеспечивая пролегание CA3 аксонов. Каждый этот слой имеет сложную внутреннюю схему и обширные продольные соединения. Очень важный большой выходящий путь идёт в латеральную септальную зону и в маммилярное тело гипоталамуса.

Также в гиппокампе существуют другие соединения, которые играют очень важную роль в его функциях.

На некотором расстоянии от выхода в энторинальную кору располагаются другие выходы, идущие в другие корковые области, в том числе и в префронтальную кору. Кортикальная область, прилегающая к гиппокампу носит название парагиппокампальной извилины или парагиппокамп. Парагиппокамп включает в себя энторинальную кору, перирхинальную кору, получившую своё название благодаря близкому расположению с обонятельной извилиной. Перирхинальная кора отвечает за визуальное распознавание сложных объектов.

Существуют доказательства того, что парагиппокамп выполняет отдельную от самого гиппокампа функцию по запоминанию, так как только повреждение обоих гиппокампов и парагиппокампа приводит к полной потери памяти.

Самые первые теории о роли гиппокампа в жизни человека заключались в том, что он отвечает за обоняние. Но проведенные анатомические исследования поставили эту теорию под сомнение. Дело в том, что исследования не нашли прямой связи гиппокампа с обонятельной луковицей. Но все же дальнейшие исследования показали, что обонятельная луковица имеет некоторые проекции в вентральную часть энторинальной коры, а слой CA1 в вентральной части гиппокампа посылает аксоны в основную обонятельную луковицу, переднее обонятельное ядро и в первичную обонятельную кору мозга.

По прежнему не исключается определенная роль гиппокампа в обонятельных реакциях, а именно в запоминании запахов, но многие специалисты продолжают считать, что основная роль гиппокампа это обонятельная функция.

Следующая теория, которая на данный момент является основной говорит о том, что основная функция гиппокампа это формирование памяти. Эта теория многократно была доказана в ходе различных наблюдений за людьми, которые были подвержены хирургическому вмешательству в гиппокамп, либо стали жертвами несчастных случаев или болезней, так или иначе затронувших гиппокамп. Во всех случаях наблюдалась стойкая потеря памяти.

Известный пример этому - пациент Генри Молисон, которому была проведена операция по удалению части гиппокампа с целью избавления от эпилептических припадков. После этой операции Генри стал страдать ретроградной амнезией. Он просто перестал запоминать события, происходящие после операции, но отлично помнил свое детство и все, что происходило до операции.

Нейробиологи и психологи единогласно соглашаются с тем, что гиппокамп играет важную роль в формировании новых воспоминаний (эпизодическая или автобиографическая память). Некоторые исследователи расценивают гиппокамп как часть системы памяти височной доли, ответственной за общую декларативную память (воспоминания, которые могут быть явно выражены словами - включающие например, память для фактов в дополнении к эпизодической памяти).

У каждого человека гиппокамп имеет двойную структуру - он расположен в обоих полушариях мозга. При повреждении например, гиппокампа в одном полушарии, мозг может сохранять почти нормальную функцию памяти.

Следует при этом отметить, что повреждение гиппокампа не приводит к утрачиванию возможностей к осваиванию некоторых навыков, например игра на музыкальном инструменте. Это говорит о том, что такая память зависит от других отделов мозга, а не только от гиппокампа.

Не только такие возрастные патологии, как болезнь Альцгеймера (для которых разрушение гиппокампа является одним из ранних признаков заболевания) оказывают серьезное воздействие на многие виды восприятия, но даже обычное старение связано с постепенным снижением некоторых видов памяти, в том числе эпизодической и краткосрочной памяти. Так как гиппокамп играет важную роль в формировании памяти, ученые связывают возрастные расстройства памяти с физическим ухудшением состояния гиппокампа.

Первоначальные исследования обнаруживали значительную потерю нейронов в гиппокампе у пожилых людей, но новые исследования показали, что такие потери минимальны. Другие исследования показывали, что у пожилых людей происходит значительное уменьшение гиппокампа, но вновь проведенные аналогичные исследования такой тенденции не нашли.

Стресс, особенно хронический, может приводить к атрофии некоторых дендритов в гиппокампе. Это связано с тем, что в гиппокампе содержится большое количество глюкокортикоидных рецепторов. Из-за постоянного стресса стероиды, обусловленные им влияют на гиппокамп несколькими способами: снижают возбудимость отдельных нейронов гиппокампа, ингибируют процесс нейрогенеза в зубчатой извилине и вызывают атрофию дендритов в пирамидальных клетках зоны CA3.

Проведенные исследования показали, что у людей, которые переживали длительный стресс атрофия гиппокампа была значительно выше других областей мозга. Такие негативные процессы могут приводить к депрессии и даже к шизофрении. Атрофия гиппокампа наблюдалась у пациентов с синдромом Кушинга (высокий уровень кортизола в крови).

Шизофрения наблюдается у людей с аномально маленьким гиппокампом. Но до настоящего времени точная связь шизофрении с гиппокампом не установлена. В результате внезапного застоя крови в областях мозга может возникать острая амнезия, вызванная ишемией в структурах гиппокампа.

Понравилось: 12 пользователям

• 12 Запись понравилась
• 2 Процитировали
• 1 Сохранили
  • 2Добавить в цитатник
  • 1Сохранить в ссылки

  Вот поэтому и по поликлиникам не хожу,а мне дохтурша звонит,хочет,чтобы я прошла диспансеризацию какую-то.

  Но! Как только у кого-то что-то находят,они тут же вмешиваются,и - ОПА! Человека через полгода и нет!

  Залечили до смерти!

  Лучше я володушки и чаги берёзовой с кипреем буду заваривать.А там - как Бог даст!

  Самое главное Вера в лучшее и не падать Духом!

  Я в прошлом году проходила, всё оказалось более-менее нормально, только сердечко что-то балуется - пропила очень легкие лекарства, хоть болеть реже стало.

  А до онколога не дошла - так мне из-за этого справку для профилактория не дали. Ну и ладно - не очень-то и хотелось.

  Муж один туда ездит - ему нравится: массаж, душ какой-то, горный воздух и еще какая-то еренда.)))

  Гиппокамп человека

  Гиппокамп (hippocampus) является областью в головном мозге человека, которая отвечает прежде всего за память, является частью лимбической системы, связан также с регуляцией эмоциональных ответов. Гиппокамп по форме напоминает морского конька, располагается во внутренней части височной области мозга. Гиппокамп является главным из отделов мозга по хранению долгосрочной информации. Считается также, что гиппокамп отвечает за пространственную ориентацию.

  В гиппокампе присутствует два основных вида активности: тета-режим и большая нерегулярная активность (БНА). Тета-режимы проявляются в основном в состоянии активности, а также в период быстрого сна. При тета-режимах электроэнцефалограмма показывает наличие больших волн с диапазоном частот от 6 до 9 Герц. При этом основная группа нейронов показывает разреженную активность, т.е. в короткие промежутки времени большинство клеток неактивны, в то время, как небольшая часть нейронов проявляет повышенную активность. В данном режиме активная клетка обладает такой активностью от полу секунды до нескольких секунд.

  БНА-режимы имеют место быть в период длинного сна, а также в период спокойного бодрствования (отдых, прием пищи).

  Строение гиппокампа

  У человека два гиппокампа - по одному на каждой стороне мозга. Оба гиппокампа связаны между собой комиссуральными нервными волокнами. Гиппокамп состоит из плотно уложенных клеток в ленточную структуру, которая тянется вдоль медиальной стенки нижнего рога бокового желудочка мозга в переднезаднем направлении. Основная масса нервных клеток гиппокампа это пирамидные нейроны и полиморфные клетки. В зубчатой извилине основной тип клеток это зернистые клетки. Кроме клеток указанных типов в гиппокампе присутствуют ГАМКергические вставочные нейроны, которые неимение отношение к какому-либо клеточному слою. Эти клетки содержат различные нейропептиды, кальцийсвязывающий белок и конечно же нейромедиатор ГАМК.

  Гиппокамп располагается под корой головного мозга и состоит из двух частей: зубчатая извилина и Аммонов рог. С анатомической стороны, гиппокамп является развитием коры головного мозга. Структуры, выстилающие границу коры мозга входят в лимбической систему. Гиппокамп анатомически связан с отделами головного мозга, отвечающими за эмоциональное поведение. Гиппокамп содержит четыре основные зоны: CA1, CA2, CA3, CA4.

  Энторинальная кора, расположенная в парагиппокампальной извилине считается частью гиппокампа, благодаря своим анатомическим соединениям. Энторинальная кора тщательно взаимно связана с другими отделами головного мозга. Также известно, что медиальное септальное ядро, передний ядерный комплекс, объединяющее ядро таламуса, супрамаммилярное ядро гипоталамуса, ядра шва и голубое пятно в стволе головного мозга направляют аксоны в энторинальную кору. Основной выходящий путь аксонов энторинальной коры исходит из больших пирамидальных клеток слоя II, который как бы перфорирует субикулум и плотно выдаётся в зернистые клетки в зубчатой извилине, верхние дендриты CA3 получают менее плотные проекции, а апикальные дендриты CA1 получают еще более редкую проекцию. Таким образом, проводящий путь использует энторинальную кору в качестве основного связующего элемента между гиппокампом и другими частями коры головного мозга. Аксоны зубчатых зернистых клеток передают информацию из энторинальной коры на иглистых волосках, выходящих из проксимального апикального дендрита CA3 пирамидальных клеток. После чего аксоны CA3 выходят из глубокой части клеточного тела и образуют петли вверх - туда, где находятся апикальные дендриты, затем весь путь тянется назад в глубокие слои энторинальной коры в коллатерали Шаффера, завершая взаимное замыкание. Зона CA1 также посылает аксоны обратно в энторинальную кору, но в данном случае они более редкие, чем выходы CA3.

  Следует отметить, что поток информации в гиппокампе из энторинальной коры значительно однонаправленный с сигналами которые распространяются через несколько плотной уложенных слой клеток, сначала к зубчатой извилине, после чего к слою CA3, затем к слою CA1, далее к субикулуму и после этого из гиппокампа к энторинальной коре, в основном обеспечивая пролегание CA3 аксонов. Каждый этот слой имеет сложную внутреннюю схему и обширные продольные соединения. Очень важный большой выходящий путь идёт в латеральную септальную зону и в маммилярное тело гипоталамуса. Гиппокамп получает модулирующие входящие пути серотонина, дофамина и норадреналина, а также от ядер таламуса в слое CA1. Очень важная проекция идёт от медиальной септальной зоны, посылающая холинергические и габаергические волокна всем частям гиппокампа. Входы от септальной зоны имеют важнейшее значение в контроле физиологического состояния гиппокампа. Травмы и нарушения в этой зоне могут полностью прекратить тета-ритмы гиппокампа и создать серьёзные проблемы с памятью.

  Также в гиппокампе существуют другие соединения, которые играют очень важную роль в его функциях. На некотором расстоянии от выхода в энторинальную кору располагаются другие выходы, идущие в другие корковые области, в том числе и в префронтальную кору. Кортикальная область, прилегающая к гиппокампу носит название парагиппокампальной извилины или парагиппокамп. Парагиппокамп включает в себя энторинальную кору, перирхинальную кору, получившую своё название благодаря близкому расположению с обонятельной извилиной. Перирхинальная кора отвечает за визуальное распознавание сложных объектов. Существуют доказательства того, что парагиппокамп выполняет отдельную от самого гиппокампа функцию по запоминанию, так как только повреждение обоих гиппокампов и парагиппокампа приводит к полной потери памяти.

  Функции гиппокампа

  Самые первые теории о роли гиппокампа в жизни человека заключались в том, что он отвечает за обоняние. Но проведенные анатомические исследования поставили эту теорию под сомнение. Дело в том, что исследования не нашли прямой связи гиппокампа с обонятельной луковицей. Но все же дальнейшие исследования показали, что обонятельная луковица имеет некоторые проекции в вентральную часть энторинальной коры, а слой CA1 в вентральной части гиппокампа посылает аксоны в основную обонятельную луковицу, переднее обонятельное ядро и в первичную обонятельную кору мозга. По прежнему не исключается определенная роль гиппокампа в обонятельных реакциях, а именно в запоминании запахов, но многие специалисты продолжают считать, что основная роль гиппокампа это обонятельная функция.

  Следующая теория, которая на данный момент является основной говорит о том, что основная функция гиппокампа это формирование памяти. Эта теория многократно была доказана в ходе различных наблюдений за людьми, которые были подвержены хирургическому вмешательству в гиппокамп, либо стали жертвами несчастных случаев или болезней, так или иначе затронувших гиппокамп. Во всех случаях наблюдалась стойкая потеря памяти. Известный пример этому - пациент Генри Молисон, которому была проведена операция по удалению части гиппокампа с целью избавления от эпилептических припадков. После этой операции Генри стал страдать ретроградной амнезией. Он просто перестал запоминать события, происходящие после операции, но отлично помнил свое детство и все, что происходило до операции.

  Нейробиологи и психологи единогласно соглашаются с тем, что гиппокамп играет важную роль в формировании новых воспоминаний (эпизодическая или автобиографическая память). Некоторые исследователи расценивают гиппокамп как часть системы памяти височной доли, ответственной за общую декларативную память (воспоминания, которые могут быть явно выражены словами - включающие например, память для фактов в дополнении к эпизодической памяти). У каждого человека гиппокамп имеет двойную структуру - он расположен в обоих полушариях мозга. При повреждении например, гиппокампа в одном полушарии, мозг может сохранять почти нормальную функцию памяти. Но при повреждении обоих частей гиппокампа возникают серьезные проблемы с новыми запоминаниями. При это более старые события человек прекрасно помнит, что говорит о том, что со временем часть памяти переходит из гиппокампа в другие отделы мозга. Следует при этом отметить, что повреждение гиппокампа не приводит к утрачиванию возможностей к осваиванию некоторых навыков, например игра на музыкальном инструменте. Это говорит о том, что такая память зависит от других отделов мозга, а не только от гиппокампа.

  Проведенные многолетние исследования кроме того показали, что гиппокамп играет важную роль в пространственной ориентации. Так известно, что в гиппокампе есть области нейронов, под названием пространственные нейроны, которые чувствительны к определенным пространственным местам. Гиппокамп обеспечивает пространственную ориентацию и запоминание определенных мест в пространстве.

  Патологии гиппокампа

  Не только такие возрастные патологии, как болезнь Альцгеймера (для которых разрушение гиппокампа является одним из ранних признаков заболевания) оказывают серьезное воздействие на многие виды восприятия, но даже обычное старение связано с постепенным снижением некоторых видов памяти, в том числе эпизодической и краткосрочной памяти. Так как гиппокамп играет важную роль в формировании памяти, ученые связывают возрастные расстройства памяти с физическим ухудшением состояния гиппокампа. Первоначальные исследования обнаруживали значительную потерю нейронов в гиппокампе у пожилых людей, но новые исследования показали, что такие потери минимальны. Другие исследования показывали, что у пожилых людей происходит значительное уменьшение гиппокампа, но вновь проведенные аналогичные исследования такой тенденции не нашли.

  Стресс, особенно хронический, может приводить к атрофии некоторых дендритов в гиппокампе. Это связано с тем, что в гиппокампе содержится большое количество глюкокортикоидных рецепторов. Из-за постоянного стресса стероиды, обусловленные им влияют на гиппокамп несколькими способами: снижают возбудимость отдельных нейронов гиппокампа, ингибируют процесс нейрогенеза в зубчатой извилине и вызывают атрофию дендритов в пирамидальных клетках зоны CA3. Проведенные исследования показали, что у людей, которые переживали длительный стресс атрофия гиппокампа была значительно выше других областей мозга. Такие негативные процессы могут приводить к депрессии и даже к шизофрении. Атрофия гиппокампа наблюдалась у пациентов с синдромом Кушинга (высокий уровень кортизола в крови).

  Эпилепсия часто связывается с гиппокампом. При эпилептических припадках часто наблюдается склероз отдельных областей гиппокампа.

  Шизофрения наблюдается у людей с аномально маленьким гиппокампом. Но до настоящего времени точная связь шизофрении с гиппокампом не установлена.

  В результате внезапного застоя крови в областях мозга может возникать острая амнезия, вызванная ишемией в структурах гиппокампа.

Мезиальная и Латеральная Височная Эпилепсии – Структурная и Генетическая Формы Височной Эпилепсии – Виды Эпилептических Припадков – Диагноз – Лечение – Прогноз – Оперативное Лечение

Структурные в сравнении с Генетическими Формами Височные Формы Эпилепсии

При структурной эпилепсии судороги возникают по причине физического или метаболического повреждения участка мозга. В прошлом эту форму эпилепсии также называли симптоматической. Наиболее частыми причинами структурной эпилепсии служат врождённые аномалии развития головного мозга, нарушения процесса миграции нейронов, артериовенозные мальформации, венозные ангиомы, инсульты, опухоли, инфекции и травмы головного мозга. Височная эпилепсия может начаться практически в любом возрасте, и возникает с одинаковой частотой у обоих полов. Генетические и структурные формы эпилепсии вызывают аналогичные виды припадков, однако, при генетической форме височной эпилепсии на МРТ не должно быть существенных структурных изменений в ткани головного мозга. Генетическая височная эпилепсия обычно легче лечится с помощью лекарств, чем структурная. С другой стороны, нейрохирургическое лечение возможно исключительно при структурной эпилепсии. Хирургическое лечение имеет своей целью удаление повреждённых тканей мозга, которые служат причиной поддержания эпилептического фокуса. Оперативное вмешательство может существенно снизить частоту эпилептических припадков и даже привести к долгой или окончательной ремиссии существенном проценте случаев. Некоторые эпилептические синдромы имеют тенденцию прогрессировать при отсутствии лечения. Примером может служить гиппокампальный склероз. С другой стороны, индивидуальный прогноз при эпилепсии непредсказуем. Эффективность лечения при фокальной эпилепсии зависит от локализации и причины возникновения эпилептического фокуса. Продолжительное нарушение уровня сознания и когнитивных способностей по окончании эпилептического припадка, а также фокальный эпилептический статус характерны для структурной височной эпилепсии, особенно при отсутствии лечения. Характер эпилептических припадков при височной эпилепсии зависит от местоположения эпилептического фокуса – мезиальный или латеральный – в большей мере чем от природы эпилепсии – генетической или структурной. Исключением может служить «восходящий эпигастральный дискомфорт» – классическая аура мезиальной височной эпилепсии, вызванной гиппокампальным склерозом.

Мезиальная Височная Эпилепсия с Гиппокампальным Склерозом

Это один из наиболее распространённых видов эпилепсии, который составляет около 20% больных эпилепсией и 65% страдающих височной эпилепсией. Восемьдесят процентов пациентов с мезиальной височной эпилепсией имеют гиппокампальный склероз. Фебрильные судороги в детстве распространены и случаются в 60% случаев гиппокампального склероза, из которых 35% составляют комплексные фебрильные судороги. Необычно продолжительные фебрильные судороги характерны для височной эпилепсии в будущем. Развитие гиппокампального склероза может иметь генетический компонент. Гиппокампальный склероз – это самая частая причина структурной височной эпилепсии. Причина же гиппокампального склероза остаётся неизвестной. Существуют несколько предположительных механизмов повреждения нервных клеток гиппокампуса: аномалии развития, аутоиммунный механизм, с также повреждение по причине чрезмерной стимуляции в результате частых или продолжительных эпилептических припадков. Исследования показывают, что при гиппокампальном склерозе изменения в мозговой ткани выходят па пределы гиппокампуса.

Симптомы Структурной Мезиальной Височной Эпилепсии

Восходящий Эпигастральный Дискомфорт Самым типичным эпилептическим феноменом структурной формы мезиальной височной эпилепсии служит «восходящий эпигастральный дискомфорт» в сочетании с чувством страха. Пациенты описывают это ощущение как странное тошнотное, опустошающее, неприятное ощущение, начинающееся в верхней части живота и постепенно передвигающееся выше и выше. Этот специфический вид припадка не типичен для генетической формы мезиальной височной эпилепсии. Автоматизмы Автоматизмы – это повторные, стереотипные бесцельные движения, вроде жевания, чмоканья, перебирания пальцами или движения, имитирующего собирание мелких предметов пальцами. Возникают автоматизмы у семидесяти процентов страдающих мезиальной структурной эпилепсией. Автоматизмы могут быть двусторонними или ограничиваться одной стороной. Комплексные Парциальные Припадки Этот вид эпилептических припадков представляет из себя остановку нормальной активности. Глаза бессмысленно устремлены в бесконечность. При этом типичны автоматизмы. В момент припадка, реакция на окружающее отсутствует, равно как отсутствует и осознание происходящего. Обычно, комплексные парциальные припадки длятся от 30 секунд до 2 минут. Их нередко путают с абсансами. Иногда припадок может затягиваться и переходить в эпилептический статус, т.е. непрекращающийся припадок. Другие Виды Припадков Феномены ложного восприятия, как то: deja vu – уже виденное, jamais vu – никогда не виденное, вкусовые или обонятельные галлюцинации, не типичны для мезиальной височной эпилепсии. Вторичные генерализованные тоникоклонические судороги, обычно при отсутствии лечения, и послесудорожное затуманенное сознание типичны.

Диагностика Мезиальной Височной Эпилепсии

МРТ головного мозга демонстрирует гиппокампальный склероз. Иногда, дополнительно, можно обнаружить аномалии развития головного мозга. Электроэнцефалография (ЭЭГ) в половине случаев ничего не показывает на первой записи. Лишь у трети обследуемых можно обнаружить классический пик-волну эпилептический фокус в височной доле. Продолжительная запись и запись после лишения сна повышают чувствительность ЭЭГ до 80%. ЭЭГ во время припадка демонстрирует ритмическую 4-7 Гц медленноволновую активность в височной доле.

Прогноз и Лечение при Структурной Мезиальной Височной Эпилепсии

В каждом конкретном случае прогноз непредсказуем. У части пациентов первоначально хороший результат лечения противоэпилептическими лекарствами утрачивается со временем, что приводит к учащению и усугублению тяжести эпилептических припадков. Тяжелая височная эпилепсия может приводить к потере памяти, снижению умственных способностей и психологическим нарушениям. Тем не менее, в большинстве случаев припадки при гиппокампальном склерозе удаётся неплохо контролировать годами у большинства пациентов. Любой из препаратов или их комбинация, описанных в самом конце этой страницы, может использоваться при лечении структурной мезиальной эпилепсии. Карбамазепин, однако, – эффективнее остальных. Выбор лекарств также диктуется возрастом, полом и сопутствующими заболеваниями. В случае неконтролируемой структурной мезиальной височной эпилепсии, оперативное лечение становится целесообразным. Оперативное лечение в 60% случаев приводит к полной ремиссии; в 10% – эффект нулевой; и в 20% тяжесть припадков уменьшается в различной степени. Хирургическое вмешательство подразумевает удаление значительной порции височной доли. По этой причине, оперативные осложнения не являются большой редкостью и составляют около 10%. Самыми частыми оказываются нарушения речи, памяти и усугубление тяжести эпилепсии.

Структурная Латеральная Височная Эпилепсия

Латеральная локализация структурной височной эпилепсии встречается в два раза реже чем мезиальная. Частота не зависит от пола, и первые припадки обычно возникают в позднем подростковом возрасте.

Симптомы Структурной Латеральной Височной Эпилепсии

Галлюцинации: разнообразные звуки, головокружение, зрительные галлюцинации и иллюзии, deja vu, jamais vu, и т.п. Двигательные судороги: автоматизмы в руке(ах), гримасничание, подергивание в лице, необычное позирование в руке, вокализация, вращение тела вокруг своей оси, нарушения речи. Комплексные парциальные припадки или статус, а также генерализованные судороги, возможны при отсутствии лечения. Степень утраты сознания обычно менее значительна, чем при мезиальной структурной эпилепсии.

Диагностика Латеральной Височной Эпилепсии

МРТ головного мозга демонстрирует структурные аномалии в височной доле. ЭЭГ между приступами часто выявляет фокальную медленноволновую активность или пики/острые волны над височной долей. ЭЭГ в момент припадка демонстрирует фокальную 4-7 Гц ритмическую активность или острые волны над височной долей.

Прогноз и Лечение Структурной Латеральной Височной Эпилепсии

Прогноз в значительной мере определяется причиной повреждения височной доли и часто непредсказуем. Фармакологическое лечение менее эффективно чем при генетической форме височной эпилепсии. Хирургическое лечение может быть разумной альтернативой при тяжелой форме структурной латеральной височной эпилепсии.

Наследственная Форма Латеральной Височной Эпилепсии (Семейная Аутосомно-доминантная Латеральная Височная Эпилепсия)

Симптомы

Простые звуковые галлюцинации, такие как разнообразные шумы, звон, жужжание, щёлкание, стук – это самый типичный симптом фокальной эпилепсии, возникающей в латеральной части височной доли. Фокальные припадки изредка могут прогрессировать в комплексные парциальные припадки или в генерализованные судороги. Припадки, выражающиеся в зрительных галлюцинациях, например, разнообразных фигурах или цветных пятнах, нарушении речи, головокружении, ощущении запахов, также возможны, хотя и не очень типичны. Вышеупомянутые симптомы указывают на эпилептический фокус в латеральной части височной доли. Припадки нередко провоцируется сном. Первые припадки обычно возникают в возрасте от 10 до 30 лет. Вероятность заболевания не зависит от пола.

Характер Наследования

Название этого вида эпилепсии говорит за себя – оно наследуется по аутосомно-доминантному типу и возникает у 80% носителей гена. Причиной является мутация гена LGI1/Еpitempin в хромосоме 10q.

Диагностика

МРТ головного мозга и ЭЭГ обычно не выявляют каких-либо отклонений. Типичные симптомы и нормальные результаты обследования подтверждают диагноз наследственной формы латеральной височной эпилепсии.

Прогноз и Лечение

Описанные выше эпилептические припадки в подавляющем большинстве случаев кратковременны и не очень часты. В случае необходимости лечения, Карбамазепин очень эффективен. Эта форма эпилепсии не вызывает никаких других неврологических или психиатрических симптомов.

Семейная Мезиальная Височная Эпилепсия

Симптомы

Мезиальная часть височной доли отвечает за формирование памяти и за извлечение информации из «хранилища» памяти. По этой причине, эпилептический фокус в этой области височной доли способен произвести целый спектр ощущений: deja vu, jamais vu; ощущение, будто некто находится за спиной; иллюзия «отделения» души от тела; чувство экстремального счастья/удовольствия, постижения некоей истины или сути. Нечто вроде того, что буддисты называют «нирваной». Последнее великолепно описано Достоевским в «Идиоте». На другой стороне спектра находятся страх, ощущение надвигающегося «конца света», тревога и т.п. По причине близости гипоталамуса, могут возникать тошнота, рвота, бледность, сердцебиение. Припадки могут также проявляться в зрительных и слуховых иллюзиях/галлюцинациях или неподдающихся осознанию, неописуемых, трудно-локализуемых ощущениях в теле. Изредка, фокальные припадки прогрессируют в генерализованные судороги. Первые припадки возникают в возрасте с 10 до 30 лет (25 лет средний возраст). Наследственная мезиальная височная эпилепсия немного чаще случается у женщин.

Характер Наследования

Аутосомно-доминантный, проявляющийся у 60% носителей гена. В отличие от латеральной формы височной эпилепсии, при наследственной мезиальной височной эпилепсии, существует множество различных генетических мутаций, способных вызвать генетическую форму мезиальной височной эпилепсии.

Диагностика

МРТ головного мозга обычно не примечателен, однако, у некоторых пациентов наблюдаются очаги измененного Т2 сигнала в височных долях. FDG-PET может выявить снижение уровня метаболизма в височных долях. Основная задача обследования – отличить семейную форму мезиальной височной эпилепсии от гиппокампального склероза, который, в отдельных случаях, тоже может быть наследственным. ЭЭГ вне судорог нормальная у 50%. У остальных присутствует либо медленноволновая либо пик-медленная волна активность над височной долей – обычно с одной из сторон. В момент припадка над височными долями наблюдается типичная эпилептическая активность.

Прогноз и Лечение

Прогноз при мезиальной семейной форме височной эпилепсии непредсказуемый. В отдельных случаях симптомы настолько незначительны, что без семейной истории более тяжёлой формы, пациент может даже не знать о том, что страдает эпилепсией. В небольшом проценте случаев присутствует тяжелая, плохо поддающаяся лечению эпилепсия. В случаях же наиболее типичной семейной мезиальной эпилепсии, присутствуют очевидные вышеописанные фокальные эпилептические припадки, которые изредка генерализуются в комплексные парциальные припадки или в генерализованные судороги. Антиэпилептические лекарства, Карбамазепин и другие, описанные конце страницы препараты, обычно очень эффективны. Продолжительные ремиссии, длящиеся годами, не являются редкостью при семейной форме мезиальной височной эпилепсии, но, рано или поздно, припадки возобновляются.

Семейная Фокальная Эпилепсия с Переменными Эпилептическими Очагами

Это наследственный эпилептический синдром, при котором наследуется сам факт фокальной эпилепсии, но не локализация эпилептического очага, которая индивидуальна для каждого члена семьи.

Симптомы

Фокальные эпилептические припадки могут возникать в любой части коры головного мозга: лобной, височной, теменной или затылочной. И, хотя, у каждого индивидуального пациента эпилептический фокус расположен в конкретном месте, у других членов семьи эпилептический фокус может находиться в ином участке головного мозга. По этой причине у каждого отдельного члена семьи, страдающего этим эпилептическим синдромом, будет собственный, индивидуальный вид фокальной эпилепсии. Единственное, что всех их объединяет – это присутствие какой-либо вариации фокальной эпилепсии. Как и при других форма фокальной эпилепсии, припадки могут перерастать в комплексные парциальные или в генерализованные судороги. У большинства, хотя бы эпизодически, случаются генерализованные тонико-клонические судороги. Припадки нередко возникают во сне. Первые припадки могут возникнуть в промежутке от раннего детства до 40 лет. Средний возраст начала заболевания – 10 лет. Вероятность заболевания от пола не зависит.

Характер Наследования

Аутосомно-доминантный вариант наследования с вероятностью проявления эпилептических припадков у 60% у носителей. Разнообразные генетические аномалии во 2 и 22 хромосомах связаны с семейной фокальной эпилепсией с переменными эпилептическими очагами.

Диагностика

МРТ головного мозга должен быть нормальным. ЭЭГ может быть нормальной вне припадков, а может демонстрировать локальную эпилептическую активность, соответствующую местоположению эпилептического фокуса, как в покое, так и в момент припадка. Местоположение эпилептического очага у каждого конкретного индивидуума остаётся неизменным. Отклонения на ЭЭГ могут провоцироваться лишением сна и могут присутствовать у членов семьи, не имеющих каких-либо признаков эпилепсии. Тяжесть отклонений на ЭЭГ не имеет никакой корреляции с тяжестью эпилепсии или прогнозом заболевания. Прогноз и Лечение Характер, частота, продолжительность и тяжесть эпилептических припадков варьирует как между отдельными семьями, так и между членами каждой отдельной семьи. Лечение анти-эпилептическими препаратами обычно довольно эффективно.

Лечение Фокальных Эпилептических Синдромов

В большинстве случаев наблюдается очень приличный эффект от лечения Карбамазепином. В случаях, когда Карбамазепин не переносится, не эффективен или противопоказан, может быть использован любой другой препарат или комбинация препаратов, предназначенных для контроля фокальной эпилепсии. В зависимости от характера побочных эффектов, пола, возраста, других медицинских проблем или наличия/планирования беременности, следующие лекарства могут быть использованы: Окскарбазепин, Прегабалин, Габапентин, Ламотригин, Леветирацетам, Тиагабин, Топирамат, Вимпат, Зонизамид, препараты Вальпроиевой кислоты. Аналогичные лекарства используются при лечении структурных форм височной эпилепсии, однако, как общее правило, – структурные формы хуже поддаются лекарственному лечению.

[email protected]
Content copyright 2018. . All rights reserved.
By Andre Strizhak, M.D. «Bayview Neurology P.C.», 2626 East 14th Street, Ste 204, Brooklyn, NY 11235, USA