Высокое внутриглазное давление у китайской хохлатой. Глаукома – повышенное внутриглазное давление у собак. Чем может помочь ветеринар

Глаукома у мелких домашних животных – тяжелая патология, заканчивающаяся как правило слепотой и потерей глаза как органа. В силу такого неблагоприятного прогноза заболевания все новые лекарственные препараты и передовые направления лечения глаукомы очень интересны для практикующих ветеринарных офтальмологов. В данной публикации мы хотим представить новые гипотензивные препараты для лечения глаукомы у животных: aльфа-адреномиметики на основе бримонидина.

Селективные альфа-2-адреномиметики на основе бримонидина (глазные капли альфаган и комбиган) представляют собой новую генерацию антиглукоматозных препаратов. Альфа-адреномиметик бримонидин, обладая двойным механизмом действия, снижает внутриглазное давление за счет уменьшения продукции внутриглазной жидкости и улучшения увеосклерального оттока. Стимулируя пресинаптические и постсинаптические α-2-рецепторы, бримонидин уменьшает продукцию внутриглазной жидкости, а воздействуя на имидазоловые рецепторы цилиарного тела, улучшает увеосклеральный отток внутриглазной жидкости.

Также экспериментально доказано, что бримонидин обладает прямым нейропротекторным действием.

Нейропротекторное воздействие бримонидина достигается за счет 4 механизмов:

• блокады поступления ионов кальция в клетку, вследствие чего повышается ее жизнеспособность в условиях транзиторной ишемии; „
• торможения освобождения аспартата и глутамата клеткой, что препятствует ее апоптозу; „
• стимуляции синтеза нейротрофических факторов в сетчатке, что повышает жизнедеятельность фоторецепторов и ганглиозных клеток сетчатки;
• сохранения и улучшения офтальмогемодинамики за счет увеличения ретинального капиллярного кровотока.

Нами на протяжении трех последних лет для лечения различных форм глаукомы у более чем у 100 животных использовались два альфа–адреномиметических препарата на основе бримонидина в виде глазных капель – «альфаган» и «комбиган».

Глазные капли «альфаган» представляют собой чистый адреномиметик бримонидин, «комбиган» является комбинацией бримонидина и тимолола . Показаниями к их применению являлись: открытоугольная, увеальная и факогенная глаукома. Препараты назначались для снижения внутриглазного давления и стимуляции нейротрофических процессов сетчатки 2–3 раза в день как в качестве монотерапии, так и в сочетании с другими антиглаукоматозными средствами.

Всем животным в динамике проводилось комплексное офтальмологическое обследование, включающее биомикроскопию передней камеры на щелевых лампах Keeler и Shin Nippon, прямую и обратную офтальмоскопию сетчатки и зрительного нерва офтальмоскопами HEINE Оmega 500 и BETA 200, тонометрию приборами Тonovet и тонометром Маклакова. У части пациентов исследовалось функциональное состояние сетчатки при глаукоме с помощью электроретинографии на ветеринарном электроретинографе Retiport фирмы Acrivet (Германия).

Анализ результатов показал, что оба препарата у собак и кошек оказались эффективными при лечении всех видов глаукомы, за исключением закрытоугольной. Очень важно, что «альфаган» и «комбиган» не вызывают сужения зрачка. Поэтому их можно назначать при увеальной глаукоме вместо простагландинов (траватана, ксалатана), не боясь миоза и образования синехий.

У животных «альфаган» и «комбиган» обладают гипотензивным эффектом, но в разной степени. Альфаган по эффективности аналогичен 0,25 % бетоксалолу, и назначался нами только при начальной глаукоме, или при впервые выявленной глаукоме с давлением не выше 28–30 мм. Комбиган имеет более выраженное и длительное антиглаукоматозное действие по сравнению с альфаганом, внутриглазное давление при его применении снижалось в среднем на 5 мм рт.ст. Учитывая, что глаукома у животных чаще всего выявляется на терминальных стадиях и протекает более злокачественно чем у человека, в своей практике мы преимущественно использовали комбиган, назначая его 3 раза в день. Комбиган практически у всех животных давал стабильное снижение внктриглазного давления, привыкание к препарату и уменьшения его эффективности наблюдалось достаточно редко и в основном при терминальной или далеко зашедшей глаукоме. При недостаточности эффекта при монотерапии, комбиган сочетался с ингибиторами карбоангидразы (азоптом и трусопом).

Оба препарата хорошо переносились у животных, случаев раздражения, покраснения, аллергических реакций не возникало. Из нежелательных явлений можно отметить вялость и некоторое пошатывание у трех собак миниатюрных пород (два йорка и один чихуа хуа), случившиеся после инстилляций комбигана. Мы это связываем с возможным общим гипотензивным эффектом препарата. После отмены комбигана эти явления купировались самостоятельно в течение нескольких часов. Других осложнений со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы не было.

Таким образом альфа-адреномиметики являются эффективными лекарственными средствами в лечении глаукомы у животных. Они обладают выраженным гипотензивным действием, безопасны, не вызывают местно-раздражающего и аллергизирующего действия. При начальной глаукоме целесообразней применять альфаган, далеко зашедшая форма требует назначения комбигана в качестве монотерапии или в сочетании с ингибиторами карбоангидразы.

Шилкин А. Г., ведущий ветеринарный офтальмолог, доцент, кандидат наук,
Ротанов Д. А., кандидат наук,
Павлова Т. Н., кандидат наук,
Новикова К. А., ветеринарный врач.
Глазной ветеринарный центр доктора Шилкина А. Г.

Автор (ы): С.А.Бояринов - ветеринарный врач-офтальмолог при ИВЦ МВА, начальник лечебно-профилактического отдела СББЖ г.Пушкино, аспирант кафедры ФГБУ ФГБОУ ВО МГАВМиБ - МВА им.К.И.Скрябина, член RSVO, ESVO, RGS
Организация(и): Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии ― МВА имени К.И. Скрябина» (ФГБОУ ВО МГАВМиБ ― МВА им. К.И. Скрябина) (109472, Москва, ул. Ак. К.И. Скрябина, д. 23).
Журнал: №6 - 2016

Глаукома на данный момент представляет собой тяжелую офтальмопатию, характеризующуюся повышенным внутриглазным давлением (ВГД) и поражением сетчатки и зрительного нерва. В ветеринарной офтальмологии глаукома является тяжело поддающимся лечению заболеванием, нередко приводящим к потере глаза, в силу различных обстоятельств. Но современный набор диагностического оборудования, а также широкий выбор противоглаукомных лекарственных средств позволяет эффективно контролировать данную патологию в течение длительного периода наблюдения. Основной задачей данной статьи является популяризация знаний, накопленных за длительный период работы в области ветеринарной офтальмологии по проблеме глаукомы у собак.

Ключевые слова: внутриглазное давление, внутриглазная жидкость, гидродинамика, глаукома, офтальмотонус, сетчатка, собака.

Сокращения: ВГД ― внутриглазное давление, ВГЖ - внутриглазная жидкость, ДЗН – диск зрительного нерва, ОКТ - оптическая когерентная томография, ПОУГ ― первичная открытоугольная глаукома, ПЗУГ ― первичная закрытоугольная глаукома, ПК – передняя камера, ПУГ ― постувеальная глаукома, УПК - угол передней камеры, ЭРГ – электроретинография.

Введение

В настоящее время как в медицине, так и в ветеринарии глаукому принято интерпретировать как группу хронических глазных заболеваний с различной этиологией, сопровождающихся периодическим или постоянным повышением внутриглазного давления (ВГД) с прогрессирующим поражением зрительного нерва и сетчатки и, как следствие, снижением зрительных функций. Буквально несколько десятилетий назад глаукому характеризовали только как заболевание, сопровождающееся повышением ВГД. Как известно, ведущим патогенетическим фактором при развитии глаукоматозного процесса является повышенное ВГД, связанное с нарушением оттока внутриглазной жидкости (ВГЖ) .

Диагностика глаукомы у собак нередко ограничивается исследованием офтальмотонуса. Однако одним из важнейших клинических признаков, сопровождающих глаукому, являются патологические изменения глазного дна, которые возможно исследовать при офтальмоскопии и фундоскопии, ультразвуковом исследовании, электроретинографии (ЭРГ) и др. .

Несмотря на фундаментальные исследования, посвященные вопросам глаукомы у животных, малоизученной остается возможность медикаментозной терапии данной патологии, что обуславливает крайне низкую эффективность от рекомендаций врача-офтальмолога. Совместимость ЛС, режим дозирования, гипотензивный эффект, а также побочные реакции должны учитываться при назначении противоглаукомной терапии .

ГИДРОДИНАМИКА ГЛАЗА

Циркуляция ВГЖ обеспечивает нормальный уровень ВГД у собак, а также доставку питательных веществ и удаление продуктов метаболизма из интраокулярных структур (хрусталик, стекловидное тело, роговица и др.). Помимо этого, водянистая влага обеспечивает прозрачность оптического аппарата и поддержание сферической формы глазного яблока. Нарушение циркуляции ВГД приводит к значительным патологическим изменениям, нарушению гидродинамического баланса, повышению офтальмотонуса и развитию глаукомы. Нормальное движение водянистой влаги осуществляется из задней камеры глаза в переднюю камеру (ПК) через отверстие зрачка и, затем, по дренажному аппарату угла передней камеры (УПК) в венозную систему глаза. Постоянная циркуляция ВГЖ происходит за счет разницы давлений в полостях глаза .

По разным литературным данным, нормальное ВГД у собак варьирует от 10 до 25 мм рт.ст. и зависит от таких факторов, как положение тела и психическое состояние животного. В работах Gelatt et al. (1981) отмечена суточная вариабельность ВГД: у собак в утренние часы офтальмотонус ниже, чем в вечерние, на 2–4 мм рт.ст. Также разница между левым и правым глазом одного и того же животного при тонометрии не должна превышать 5 мм рт.ст. .

Внутриглазная жидкость

ВГЖ образуется беспигментным эпителием отростков цилиарного тела из плазмы крови с помощью нескольких процессов: активной секреции, а также пассивных ультрафильтрации и диффузии. Секреция продуцирует 80–90% всего объема камерной влаги, а на пассивные процессы (ультрафильтрация и диффузия) приходится 10–20%.

ВГЖ на 99% состоит из воды, оставшуюся частью составляет хлор, карбонат, сульфат, фосфат, магний, натрий, калий, кальций, альбумины, глобулины, глюкоза, аскорбиновая и молочная кислоты, а также аминокислоты, ферменты, кислород и гиалуроновая кислота.

Камеры глаза

Первичная секреция водянистой влаги происходит в заднюю камеру глаза, которая расположена сзади радужной оболочки и ограничена хрусталиком, цилиарным и стекловидным телом. Из задней камеры ВГЖ через отверстие зрачка поступает в ПК. ПК глаза расположена между внутренней поверхностью роговицы и передней поверхностью радужной оболочки.

Основная функция камер глаза – это поддержание нормального взаимоотношения внутриглазных тканей, а также участие в проведении света до сетчатки и, кроме того, в преломлении световых лучей совместно с роговицей. Преломление световых лучей обеспечивается одинаковыми оптическими свойствами роговицы и внутриглазной жидкости.

Дренажная система глаза

Важной структурой ПК глаза является ее периферическая часть, где корень радужной оболочки переходит в цилиарное тело, а роговица – в склеру. Эта зона перехода образует УПК, через который осуществляется отток ВГЖ из ПК.

Дренажная система иридокорнеального угла представлена нитями гребенчатых связок, через которые водянистая влага из ПК поступает в цилиарную щель, содержащую трабекулярную сеть. После фильтрации между волокнами губчатой структуры сети ВГЖ попадает в узкое щелевидное пространство, угловое водяное сплетение. Оттуда камерная влага оттекает в эписклеральные и конъюнктивальные вены, а также в склеральные венозные сплетения, которые соединяются с системой вортикозных вен. Это основной путь оттока водянистой влаги, и он составляет у собак 85% от всего объема ВГЖ. Остальная часть (15%) выходит из глаза через увеосклеральный путь оттока, при этом влага поступает из УПК между цилиарным телом и хориоидеей, проходя вдоль мышечных волокон, и далее попадает в супрахориоидальное пространство, откуда оттекает непосредственно через склеру .

Движение жидкости через трабекулы выполняет еще одну важную функцию: промывание, очистку трабекулярного аппарата. В трабекулярную сеть поступают продукты распада клеток и пигментные частицы, кровь, которые удаляются с током ВГЖ. Установлено, что мелкие частицы, размером до 2–3 мкм, задерживаются в трабекулярной сети частично, а более крупные - полностью. Известно, что нормальные эритроциты, диаметр которых 7–8 мкм, проходят через трабекулярный фильтр свободно. Это связано с эластичностью эритроцитов и их способностью проходить через поры диаметром 2–2,5 мкм. Вместе с тем измененные и потерявшие эластичность эритроциты задерживаются трабекулярным фильтром .

Очищение трабекулярного фильтра от крупных частиц происходит путем фагоцитоза. Фагоцитарная активность характерна для клеток трабекулярного эндотелия.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ ГЛАУКОМЫ

Глаукома у собак – это группа глазных заболеваний, сопровождающихся постоянным или периодическим повышением ВГД с последующим поражением диска зрительного нерва (ДЗН) и сетчатки и, как следствие, снижением зрительных функций. Рост офтальмотонуса связан непосредственно с нарушением циркуляции ВГЖ .

В соответствии с причиной, вызывающей гидродинамические нарушения, выделяют как первичную, так и вторичную глаукому.

Этиопатогенез первичной глаукомы

Первичная глаукома развивается самостоятельно в результате нарушения работы дренажного аппарата глаза и не является следствием другого окулярного заболевания. Как правило, первичная глаукома развивается билатерально, имеет строгую породную предрасположенность и является наследуемой патологией. Первичная глаукома у собак разделяется на две основные формы: первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) и первичная закрытоугольная глаукома (ПЗУГ), которые связаны с состоянием УПК – открытым или закрытым соответственно .

ПОУГ у собак является редким заболеванием и встречается у таких пород собак, как бигль, норвежский элкхаунд. Данная форма первичной глаукомы является наследственной и развивается в основном у собак среднего возраста (4–7 лет). При гониоскопии УПК глаза остается открытым, а патологические процессы, приводящие к развитию глаукомы, происходят на микроструктурном уровне. Эти микроструктурные изменения связаны с мутацией гена ADAMTS10, который угнетает производство коллагена и нарушает функцию микрофибрилл в дренажном аппарате УПК. Как правило, эти патологические изменения развиваются в течение нескольких лет и, в конечном счете, приводят к разрушению структуры УПК, нарушению гидродинамики, повышению ВГД и развитию глаукомы .

ПЗУГ у собак встречается в 8 раз чаще, чем ПОУГ, и характеризуется закрытым или узким УПК глаза. Отмечено, что у самок данная патология встречается в два раза чаще, чем у самцов. ПЗУГ, так же, как и ПОУГ, является породным заболеванием и наиболее часто встречается у американских и английских кокер спаниелей, бассетхаундов, чау-чау, самоедских лаек, сибирских хаски, немецких догов, прямошёрстных ретриверов и др. У этих пород собак отмечают нарушение структуры УПК при гониоскопии – закрытий или узкий. Важным фактором, обуславливающим развитие ПЗУГ, является задержка развития и дифференцирования УПК и дренажной системы в процессе эмбриогенеза. Вследствие этого в радужно-роговичном углу сохраняется мезенхимальная ткань, а также значительная гребенчатая связка (pectinate ligament). Данная патология получила названия дисплазии гребенчатой связки (pectinate ligament dysplasia), гониодисгенез или мезодермальный дисгенез. В результате закрытия иридо-корнеального угла происходит нарушение оттока ВГЖ через дренажную систему трабекулярной сети и повышение ВГД .

Этиопатогенез вторичной глаукомы

Вторичная глаукома развивается в результате сопутствующих патологий органа зрения (увеит, катаракта, гемофтальм и др.), которые, в свою очередь, вызывают нарушения гидродинамики глаза. Вторичная глаукома имеет несколько различных форм .

Одним из наиболее распространенных заболеваний, приводящих к развитию вторичной глаукомы, является воспаление сосудистой оболочки глаза. Развитие ПУГ происходит у собак, как правило, при длительном хроническом течении воспалительного процесса сосудистой оболочки – увеите. Повышение ВГД происходит в результате грубых поствоспалительных изменений: формирования задних и гониосинехий, структурных изменений дренажного аппарата, изменения состава вырабатываемой ВГЖ, разрушения гематоофтальмического барьера. Также возможно развитие зрачкового блока вследствие образования поствоспалительной спайки радужной оболочки с хрусталиком. В этом случае затрудняется циркуляция ВГЖ из задней камеры в ПК, происходит скопление водянистой влаги за радужной оболочкой, вызывая бомбаж последней. Все эти изменения приводят к нарушению баланса между выработкой и оттоком водянистой влаги и развитию вторичной ПУГ. Данная патология является наиболее тяжелой из всех видов вторичных глауком .

Посттравматическая глаукома развивается на фоне тяжелых травм глазного яблока. Так, проникающие ранения могут привести к деструкции структур дренажного аппарата и рецессии УПК глаза. Немаловажную роль в таких случаях играют возможные повреждения хрусталика и радужной оболочки, которые являются значительным фактором риска развития глаукомы. Контузия глазного яблока в результате травмы нередко вызывает интраокулярные кровотечения и сопутствующие иридоциклиты. В таких случаях, из-за наличия в ПК глаза значительного количества фибрина и форменных элементов крови, происходит обструкция радужно-роговичного угла и повышение офтальмотонуса. Рецидивирующая гифема или прямое повреждение дренажной системы могут служить причиной повышения ВГД.

Вторичная глаукома, связанная с патологическим состоянием хрусталика, обозначается термином «факогенная глаукома» и имеет несколько различных форм.

Так, частичное или полное смещение хрусталика может спровоцировать повышение офтальмотонуса, поражение нейроретины и привести к развитию факотопической глаукомы. Дислокация хрусталика происходит в результате разрыва или ослабления цинновых связок, удерживающих его. Различают сублюксацию (подвывих) и люксацию (вывих) хрусталика. Подвывих характеризуется ослаблением или частичным разрывом цинновых связок. Для люксации характерны полное нарушение целостности связок и смещение хрусталика либо в ПК (частично или полностью), либо в стекловидное тело. Считается, что основная причина повышения ВГД при факотопической глаукоме – функциональный зрачковый блок в результате ущемления хрусталика в отверстии зрачка или смещении его в ПК и закрытии УПК глаза. Также может развиться витреальный блок – смещение стекловидного тела вперед из-за нарушения положения хрусталика, что, в свою очередь, ведет к скоплению и застою ВГЖ в заднем сегменте глаза и блокаде отверстия зрачка стекловидным телом .

Повышение ВГД при факоморфической глаукоме развивается в результате увеличения размеров самого хрусталика и плотного прилегания задней поверхности радужной оболочки к последнему. Развивается зрачковый блок – ВГЖ, продуцируемая цилиарным телом, из задней камеры глаза в ПК не поступает. Это приводит к повышению давления в задней камере и выпячиванию радужной оболочки вперед. Происходит частичное или полное ущемление угла ПК глаза корнем радужной оболочки, отток водянистой влаги через дренажную систему радужно-роговичного угла затрудняется.

Разрыв капсулы хрусталика, а также лизис перезрелой катаракты может привести к развитию хрусталик-индуцированного увеита, закупорке УПК воспалительным экссудатом и хрусталиковым белком, формированием задних синехий. Такие патологические изменения в гидродинамической системе глаза могут привести к повышению ВГД и развитию вторичной факолитической глаукомы . В основе данной патологии лежит закрытие радужно-роговичного угла хрусталиковым белком и макрофагами, содержащими хрусталиковое вещество, а также воспалительным экссудатом. Это происходит из-за развития перезрелой катаракты и просачивания через капсулу хрусталика во ВГЖ протеинов, содержащихся в веществе хрусталика. В результате этого трабекулярные щели забиваются, что и служит причиной ухудшения оттока влаги через дренажную систему глаза и повышения ВГД .

Основной причиной афакической глаукомы считается выпадение в ПК стекловидного тела, блокирующего зрачок и УПК. После экстракции катаракты у собак иногда возникает временное повышение ВГД или развивается вторичная афакическая глаукома. Реактивная гипертензия глаза, вызванная операционной травмой, сохраняется от нескольких часов до 2–3 дней. Более стойкое повышение офтальмотонуса и глаукома могут возникнуть в отдаленном периоде.

Ранняя афакическая глаукома обычно бывает следствием операционных и послеоперационных осложнений:

• ущемление в ране или роговичное предлежание стекловидного тела;
• блокада зрачка и колобомы радужки воздухом, экссудатом или стекловидным телом;
• формирование гониосинехии

В более позднем периоде к афакической глаукоме могут привести:

• рубцовые изменения в дренажной области склеры;
• дистрофия в трабекулярной системе, отложение в ней пигмента;
• сращение и заращение зрачка и колобомы радужки.

Однако возможно развитие и витреотопической формы афакической глаукомы, которая может проявляться в двух вариантах: 1) передний витреальный блок – выпадение стекловидного тела в ПК и возникновение грыжи блокирует зрачок и частично угол ПК; 2)задний витреальный блок – смещение вперед всего стекловидного тела с радужкой и задней капсулой хрусталика из-за нарушения оттока ВГЖ и скопления ее в ретровитреальном пространстве или в задних отделах стекловидного тела .

Пигментная форма вторичной глаукомы встречается достаточно редко и связана с синдромом пигментной дисперсии у собак породы золотистый ретривер. На раннем этапе данная патология характеризуется гиперпигментацией радужной оболочки, отложением пигмента на передней капсуле хрусталика и формированием тонкостенных кист в ПК глаза. В результате наличия свободного пигмента во ВГЖ происходит обструкция трабекулярной сети, нарушение гидродинамики глаза и повышение ВГД. По подобному механизму развивается меланоцитарная глаукома у керн-терьеров .

Образование меланом, аденом, аденокарцином цилиарного тела и радужной оболочки является частой причиной повышения офтальмотонуса из-за нарушения циркуляции камерной влаги и развития неопластической глаукомы . Формирование передних и гониосинехий, блокада УПК глаза продуктами распада опухоли, а также прорастание неоплазии в иридокорнеальную область являются основными патогенетическими факторами развития данной формы вторичной глаукомы .

ПАТОГЕНЕЗ ГЛАУКОМНОЙ ОПТИЧЕСКОЙ НЕЙРОПАТИИ (ГОН)

Поражение сетчатки и зрительного нерва является основным механизмом, приводящим к необратимой слепоте у собак при глаукоме .

Наиболее точно глаукому описывает J. Flammer (2001): «Глаукома – это прогрессирующая оптическая нейропатия, характеризующаяся экскавацией ДЗН и соответствующим ей снижением светочувствительности сетчатки». Из этого определения следует, что глаукома представляет собой, прежде всего, заболевание зрительного нерва и нейроретины, а повышенный офтальмотонус служит ведущим фактором риска развития данной патологии.

Под глаукомной оптической нейропатией понимают поражение самого глубокого ретинального слоя – ганглиозных клеток сетчатки, аксоны которых формируют зрительный нерв.

При повышении ВГД происходит механическое сдавливание аксонов зрительного нерва, входящих в состав нервных волокон, в отверстиях решетчатой пластинки склеры (lamina cribrosa scrlerae). Нарушается кровоснабжение и микроциркуляция ДЗН и сетчатки, развивается ишемия и гипоксия нервной ткани, образуется избыток свободных радикалов, происходит усиление перекисного окисления липидов. Нарушается работа K-Na-насоса и возникает деполяризация мембран клеток. В ответ на это происходит выброс глутамата, перевозбуждение глутаматных (NMDA) рецепторов и поступление избыточного количества ионов Са2+ в клетку, вызывая эксайтотоксическую гибель ганглиозных клеток сетчатки .

Немаловажным механизмом, усугубляющим развитие глаукомного поражения нейронов сетчатки, является реперфузия. Колебание ВГД оказывает наиболее разрушающее влияние на ткани глаза. Уменьшение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки приводит к острой нехватке кислорода в клетках, но восстановление питания приводит к избыточному поступлению O2 и накоплению свободных радикалов .

Как известно, наружные слои сетчатки получают питание от хориокапилляров, в то время как внутренние – от ретинальных сосудов. Поэтому развитие ретинальной ишемии и гипоксии оказывает разрушающее влияние на нейроретину .

В литературе значительное внимание уделяется роли нейротрофических факторов в патогенезе глаукомного поражения. Так, в результате повышения офтальмотонуса происходит блокада ретроградного аксонального транспорта и нарушается поступление нейротрофинов, в том числе BDNF (brain-derived neurotrophic factor), стимулирующего и поддерживающего жизнеспособность нейронов .

Таким образом, совокупность нескольких факторов (биомеханический, сосудистый и метаболический) запускает каскад реакций нейронального повреждения, приводящих к гибели сетчатки и атрофии ДЗН.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГЛАУКОМЫ

Глаукома у собак является результатом нарушения оттока и циркуляции ВГЖ. Так как офтальмотонус может повышаться до самых различных пределов и протекать от нескольких часов до нескольких месяцев, то и симптомы будут зависеть от длительности течения заболевания и уровня ВГД.

Все клинические симптомы глаукомы будут являться результатом повышения ВГД и воздействия его на глазное яблоко.

Рост офтальмотонуса выше 25 мм рт.ст. у собак является важным симптомом при диагностике глаукомы и основным предрасполагающим фактором. Также разница между левым и правым глазом одного и того же животного более 5 мм рт.ст. будет указывать на патологический процесс. В то же время, повышение ВГД в отсутствие других клинических признаков (изменения сетчатки ДЗН, снижение зрения) не подтверждает диагноз «глаукома» .

При повышении уровня офтальмотонуса до 50–60 мм рт.ст. у собак мы отмечали общее угнетенное состояние, снижение активности и аппетита, выраженный болевой синдром, блефароспазм, слезотечение. В запущенных случаях развивается увеличение глазного яблока в размерах в результате растяжения склеры и роговицы – буфтальм.

Застойные эписклеральные сосуды являются важным симптомом повышения ВГД и будут результатом нарушения оттока ВГЖ по вортикозным венамВ некоторых случаях можно отметить выраженную гиперемию и отек конъюнктивы, а также наличие смешанной инъекции сосудов.

Подъем уровня офтальмотонуса вызывает нарушение функции эндотелия роговицы и приводит к развитию корнеального эндотелиального отека. Также при разрыве десцеметовой оболочки могут наблюдаться единичные или множественные линейные дефекты на роговице (полосы Хааба).

При хроническом течении глаукомы изменения роговицы могут включать в себя васкуляризацию, отложение пигмента (пигментозный кератит).

Уменьшение глубины ПК глаза является результатом застоя ВГЖ и отсутствия ее оттока, а также смещения хрусталика и радужной оболочки вперед.

На начальных стадиях глаукомы реакция зрачка на свет снижена. В запущенных стадиях, а также при остром приступе наблюдается значительный мидриаз. Такое состояние обусловлено несколькими причинами: поражением сетчатки и ДЗН, а также параличом мускулатуры зрачка.

Повышение ВГД может спровоцировать ослабление или разрыв цинновых связок, удерживающих хрусталик. В таком случае происходит частичное смещение (сублюксация) или вывих (люксация) хрусталика.

Снижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты, будет являться необратимым результатом глаукомного процесса. Нами было отмечено, что длительное воздействие повышенного ВГД на структуры глазного яблока приводит к атрофическим изменениям в сетчатке и зрительном нерве. При исследовании глазного дна мы отмечали расширенную экскавацию ДЗН и, соответственно, уменьшение нейроретинального пояска. Данные изменения возникают в результате механического продавливания решетчатой пластинки склеры кзади на фоне подъема офтальмотонуса. Также отмечали гиперрефлексию тапетума (локальную в начальных стадиях заболевания, генерализованную в поздних стадиях) и истончение сосудов сетчатки. Это связано с механическим сдавливанием сосудистого пучка, проходящего через канал зрительного нерва, нарушением трофических функций сосудов сетчатки и развитием ишемии и гипоксии сетчатки .

По нашему мнению, именно офтальмоскопические и функциональные изменения сетчатки являются основными при постановке диагноза «глаукома» у собак.

Для вторичной глаукомы также характерны симптомы, связанные с тем офтальмологическим заболеванием, которым она вызвана. Так, при ПУГ отмечается наличие гониосинехий, задних синехий, структурных изменений дренажного аппарата. Посттравматическая глаукома характеризуется наличием повреждений структур глазного яблока (хрусталик, радужка, роговица), интраокулярного кровотечения (гефема). Катаракта или люксация хрусталика могут быть клиническими признаками факогенной глаукомы, а отсутствие хрусталика – афакической . Пигментная форма вторичной глаукомы характеризуется гиперпигментацией радужной оболочки, отложением пигмента на передней капсуле хрусталика и формированием тонкостенных кист в ПК глаза. При неопластической глаукоме отмечается наличие внутриглазных новообразований.

ДИАГНОСТИКА ГЛАУКОМЫ

В настоящее время диагностика глаукомы у собак недостаточно подробно описана в отечественной литературе по ветеринарии. Однако в иностранных источниках значительное внимание уделяется таким базовым методам исследования, как тонометрия, гониоскопия и офтальмоскопия. В медицинской практике широко используется биомикроскопия с помощью щелевой лампы, ЭРГ, ультразвуковое исследование глазного яблока. В последнее время значительное внимание уделяется цифровым методам исследования: фундус-фотографирование, оптическая когерентная томография.

Важную роль играет динамическое наблюдение за собаками с глаукомой, а также регулярный контроль ВГД.

Анамнестические данные

В диагностике глаукомы важная роль отводится сбору анамнеза. Данные о начале и продолжительности заболевания являются значимыми. Особое внимание рекомендуется уделять ранее перенесенным заболеваниям органа зрения, травмам и/или операционным вмешательствам в области глаза.

Первичный наружный офтальмологический осмотр

Необходимо уделять внимание первичному офтальмологическому осмотру и детальному обследованию переднего отрезка глаза, размеру и положению глазного яблока, состоянию конъюнктивальной и роговой оболочек, сосудам конъюнктивы и склеры. Также проводят тщательную оценку ПК глаза, радужной оболочки и хрусталика.

Биомикроскопия

По нашему мнению, при объективном исследовании глазного яблока можно выявить ряд характерных для данного заболевания признаков: застойная инъекция эписклеральных сосудов, отек роговицы и снижение ее чувствительности, мелкая ПК глаза, мидриаз, отсутствие реакции зрачка на свет. При биомикроскопии хрусталика оценивают его положение, размер, форму и прозрачность.

Тонометрия

Значительное место в вопросах, посвященных диагностике глаукомы, отводится тонометрии (измерение ВГД). Так как повышенный офтальмотонус – наиболее важный фактор риска развития глаукомы у собак, то определение величины ВГД имеет большое значение в диагностике данной патологии. В основном используются инструментальные методы измерения ВГД, такие как: аппланационная тонометрия по Маклакову, импрессионная тонометрия по Шиотцу и контактная электронная тонометрия Tonovet или Tonopen. По различным данным, нормальное ВГД у собак варьирует от 10 до 25 мм рт.ст. и зависит от таких факторов, как положение тела и эмоциональное состояние животного .

Гониоскопия

Следующим важным диагностическим исследованием является гониоскопия. Данное исследование позволяет оценить состояние УПК глаза с помощью специальной линзы – гониоскопа. В ветеринарной офтальмологии в основном используют линзы Гольдмана, Краснова, Ван-Бойнингена, Баркана, Koeppe. При гониоскопии оценивается УПК глаза – открытый, узкий и закрытый. В наших работах мы уделяли внимание ряду патологических изменений иридокорнеального угла: наличие гониосинехий, экссудата и пигмента, дистрофия трабекул, дисплазии гребенчатой связки .

Офтальмоскопия

Для диагностики заднего сегмента глазного яблока широко используется метод прямой и непрямой офтальмоскопии. С помощью данного диагностического исследования возможно выявить изменения ДЗН и сетчатки. В многочисленных работах подчеркивается, что именно наличие глаукоматозной экскавации ДЗН является основным клиническим признаком глаукомы. В наших исследованиях мы рекомендуем значительное внимание уделять состоянию нейроретинального пояска и сосудов сетчатки.

Фундоскопия

По нашему мнению, именно исследование глазного дна играет ведущую роль в диагностике глаукомы, поэтому большое значение отдается детальной оценке структур сетчатки. Нами широко применялась фундоскопия, с возможностью фотографирования глазного дна. Результатом такого исследования будет мониторинг состояния ДЗН и сетчатки. С помощью данного метода можно на разных стадиях развития глаукомы оценить атрофию зрительного нерва и пигментного эпителия, повышение тапетальной рефлективности, истончение сосудов сетчатки, локализацию и величину ишемических очагов .

Ультразвуковое исследование глазного яблока

Многие авторы уделяют внимание ультразвуковому исследованию глазного яблока при глаукоме. Для этого используются датчики с частотой 10–15 MHz в A- и B-режимах. Исследуют размеры глазного яблока, положение и размеры хрусталика, состояние стекловидного тела и сетчатки .

Ультразвуковая биомикроскопия

В последнее время широко применяется метод ультразвуковой биомикроскопии (УБМ) для диагностики глаукомы. Данный вид исследования дает возможность детально визуализировать передний сегмент глаза на микроструктурном уровне. Ультразвуковая биомикроскопия проводится датчиками с разрешением 50–80 MHz и позволяет получить информацию о состоянии ПК глаза, оценить ее глубину, оценить структуру УПК, исследовать пути оттока ВГЖ .

Оптическая когерентная томография

В иностранной литературе по ветеринарной офтальмологии описано применение метода оптической когерентной томографии (ОКТ) у животных. Эта бесконтактная неинвазивная технология позволяет исследовать морфологию заднего отрезка глаза in vivo. Высокая разрешающая способность ОКТ дает возможность получить цифровые изображения сетчатки, ДЗН в режимах 2D и 3D и выявить изменения слоя нервных волокон и наличие глаукоматозной экскавации ДЗН .

Электроретинография

Для оценки состояния зрительных функций, а именно для определения функциональной активности сетчатки используется метод ЭРГ. Сущность данного метода заключается в регистрации биопотенциалов клеток сетчатки в ответ на световой раздражитель. Различают несколько видов ЭРГ для диагностики глаукомы: общая, ритмическая, паттерн-ЭРГ и осцилляторные биопотенциалы. Эти методы позволяют выявить ранние нарушения функции сетчатки еще до появления визуальных изменений. Так, при начальных поражениях ганглионарных клеток сетчатки общая ЭРГ будет нормальной или супернормальной, в то время как паттерн-ЭРГ будет снижена. В продвинутых стадиях глаукоматозного процесса наблюдается угнетение всех биопотенциалов сетчатки, вплоть до отсутствия ответа на световой раздражитель .

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ

Медикаментозная терапия глаукомы у собак является базовым мероприятием в снижении ВГД. Даже в случае запущенной патологии необходимо руководствоваться знаниями о возможностях местного гипотензивного лечения. В отдельных случаях назначение ЛС, снижающих ВГД, будет необходимым звеном при подготовке пациента к хирургическому или лазерному лечению .

В основе местной гипотензивной терапии при глаукоме лежат следующие принципы:

• лечение основного заболевания (если глаукома вторичная);
• снижение ВГД;
• улучшение кровоснабжения сосудистого тракта и защита клеток сетчатки от воздействия повреждающих факторов – нейропротекция.

При выборе местной гипотензивной терапии ветеринарный врач должен быть уверен в точности диагноза. Одно из условий успешной терапии ― постоянный мониторинг ВГД. Желательно использовать минимальное число лекарственных средств при максимальной эффективности и учитывать эффект тахифилаксии (привыкания) и побочные реакции .

Алгоритм лечения глаукомы

• Монотерапия гипотензивным лекарственным средством.
• При неэффективности назначенной монотерапии и/или запущенности патологии заменяют выбранный препарат на лекарственное средство другой фармакологической группы или назначают комбинированную терапию.
• Не следует применять препараты одной фармакологической группы.
• Необходимо регулярно измерять ВГД, чтобы оценить эффективность местной гипотензивной терапии.

Современные лекарственные средства, предназначенные для снижения офтальмотонуса при глаукоме, по механизму действия подразделяют на две основные группы:

• 1. лекарственные средства, улучшающие отток ВГЖ;
• 2. лекарственные средства, угнетающие продукцию ВГЖ.

Препараты, улучшающие отток ВГЖ

Простагландины (синтетические аналоги простагландинов F2α)

• Латанопрост 0,0005%;
• Травопрост 0,004%

Препараты данной фармакологической группы эффективно снижают офтальмотонус за счет стимуляции простагландиновых рецепторов и развития миоза, тем самым улучшая увеосклеральный путь оттока ВГЖ.

С осторожностью применять при увеальной офтальмогипертензии и ПУГ, а также при любых воспалительных заболеваниях сосудистой оболочки глаза.

М-холиномиметики

Пилокарпин 1%, 2%, 4%. Гипотензивный эффект связан со стимуляцией М-холинорецепторов вегетативной нервной системы. Происходит сокращение сфинктера зрачка и цилиарной мышцы, развивается медикаментозный миоз. За счет этого раскрывается УПК и улучшается отток водянистой влаги.

С осторожностью применять при увеальной офтальмогипертензии и ПУГ, а также при воспалительных заболеваниях сосудистой оболочки глаза.

Препараты, угнетающие продукцию ВГЖ

Неселективные β1,2-адреноблокаторы

Тимолол 0,25%, 0,5%. Снижение ВГД наступает в результате блокирования β-адренорецепторов цилиарного тела и, соответственно, снижения секреции ВГЖ.

Селективные β1-адреноблокаторы

Бетаксолол 0,25%, 0,5%. Снижение ВГД наступает в результате блокирования β1-адренорецепторов цилиарного тела и, соответственно, снижения секреции ВГЖ.

Бетаксолол является блокатором кальциевых каналов, ограничивая поступление ионов кальция в клетку, защищая ее от гибели, тем самым улучшая микроциркуляцию сетчатки и ДЗН, что обуславливает его прямой нейропротекторный эффект.

С осторожностью применять при патологиях сердечно-сосудистой системы, особенно у животных массой менее 10 кг.

α- и β-адреноблокаторы

Бутиламиногидроксипропоксифеноксиметилметилоксадиазол 1%, 2%. Лекарственные средства данной фармакологической группы снижают офтальмотонус за счет блокирующего влияния на β1,2-α1-адренорецепторы, тем самым угнетая продукцию ВГЖ.

Селективные α2-адреномиментики

• Клонидин 0,125%, 0,25%, 0,5%.
• Бримонидин 0,15%, 0,2%.

Гипотензивный эффект обусловлен стимуляцией α2-адренорецепторов и активацией рецептора G-белка, которые ингибируют активность аденилатциклазы. Это снижает концентрацию цАМФ и, следовательно, секрецию ВГЖ цилиарным телом.

Бримонидин также улучшает увеосклеральный путь оттока . Бримонидин обладает прямыми доказанными нейропротекторными свойствами путем ингибирования каскада апоптозных изменений. С осторожностью применять при патологиях сердечно-сосудистой системы, а также у животных массой менее 10 кг (выраженный системный гипотензивный эффект).

Ингибиторы карбоангидразы (ИКА)

• Бринзоламид 1%.
• Дорзоламид 2%.

В результате ингибирования активности карбоангидразы II в отростках цилиарного тела нарушается образование ионов бикарбоната, с последующим снижением концентрации натрия и транспорта жидкости. Происходит угнетение продукции ВГЖ и снижение офтальмотонуса. Имеются данные, что ингибиторы карбоангидразы улучшают глазничное кровоснабжение, что позволяет рассматривать их как препараты с нейропротекторным действием. При длительном и частом применении ИКА могут нарушать состоятельность эпителия роговицы.

НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ ПРИ ГЛАУКОМЕ

Стабилизация ВГД является основной целью терапии глаукомы. Однако стоит учитывать тот факт, что даже при нормализации офтальмотонуса зрительные функции у собак значительно снижаются. Прежде всего, это связано с комплексным воздействием на сетчатку и ДЗН повреждающих факторов и развитием глаукомной оптической нейропатии. В связи с этим, защита ганглиозных клеток сетчатки является важным аспектом в комплексном лечении глаукомы у собак .

Под нейропротекцией понимают защиту нейронов сетчатки и волокон зрительного нерва от воздействия повышенного ВГД и ишемии. Коррекция метаболических нарушений, улучшение микроциркуляции и трофики тканей, а, в конечном счете, предотвращение необратимой гибели ганглиозных клеток сетчатки является основной целью нейропротекции при глаукоме .

В нейропротекции принято различать прямое и опосредованное действие ЛС. Прямые нейропротекторы подразделяют на первичные (действие направлено на прерывание ранних процессов ишемического каскада) и вторичные (прерывание отсроченных механизмов гибели нейронов).

К первичным прямым нейропротекторным ЛС относят препараты, блокирующие NMDA-рецепторы, ингибиторы синтеза пресинаптического высвобождения глутамата.

Глицин является первичным нейропротектором; это активатор тормозной нейротрансмиссии, тормозит передачу импульсов на NMDA-рецепторы в условиях их перевозбуждения при ишемии. Связываясь с глициновыми рецепторами, оказывает «тормозящее» воздействие на нейроны, уменьшает выделение из нейронов «возбуждающих» аминокислот, таких как глутаминовая кислота, и повышает выделение ГАМК. Помимо прочего, глицин обладает общеметаболическим, ноотропным и антистрессовым действием, что, при его минимальных побочных эффектах, позволяет рассматривать его как препарат выбора при лечении ГОН у собак.

Сегодня доказано, что прямым нейропротективным действием обладают блокаторы кальциевых каналов (БКК), к которым относят амлодипин, верапамил, нифедепин . Так, данные ЛС блокируют кальциевые каналы пресинаптической мембраны, препятствуют избыточному входу ионов кальция внутрь терминали аксона и избыточному выбросу нейромедиатора глутамата в синаптическую щель, а также снижают сосудистое сопротивление в артериях сетчатки. Препараты группы БКК сегодня широко известны в ветеринарной кардиологической и неврологической практике. Отрицательная сторона лечения препаратами данной группы - наличие побочных эффектов, связанных со снижением артериального давления у животных.

ЛС, воздействие которых осуществляется на отсроченные механизмы гибели нейронов, называют вторичными нейропротекторами. К ним относят антиоксиданты, пептидные биорегуляторы. Преимущество данного направления нейропротекторной терапии - незначительные побочные эффекты и комплексное действие.

В нашей клинической практике широко применяется лекарственный препарат Мексидол-вет - сукцинат-2-этил-6-метил-3-оксипиридина, в форме таблеток или раствора для инъекций из расчета 20 мг на 1 кг веса 2–3 раза в день, первые 7 дней, затем 10 мг на 1 кг веса 2–3 раза в день – 21 день. Мексидол-вет обладает поликомпонентными фармакологическими свойствами антиоксиданта, реализуемыми, по крайней мере, на двух уровнях – нейрональном и сосудистом. Так, он обеспечивает угнетение процессов свободно-радикального окисления внутри клетки, ингибирование процессов перекисного окисления липидов, активное взаимодействие с первичными и гидроксильными радикалами, снижение повышенного уровня оксида азота, ингибирование кальций-независимой фосфодиэстеразы, вследствие чего повышается концентрация цАМФ в тканях, торможение гликолитического процесса. Важным моментом, по нашему мнению, является различные пути введения Мексидола-вет, разнообразие лекарственных форм, отсутствие значимых побочных эффектов при применении. Существуют также данные о положительном влиянии Мексидола-вет на сетчатку и ДЗН при парабульбарном введении 0,5 мл (0,25 мг) 5% раствора препарата 1 раз в день в течение 10–12 дней .

На сегодняшний день существуют данные о положительном нейропротекторном влиянии местных антиглаукомных гипотензивных препаратов на состояние сетчатки и ДЗН.

Так, бримонидин за счет ингибирования каскада апоптозных изменений и блокады поступления ионов кальция в нервные клетки повышает жизнеспособность в условиях ишемии. Также предполагается, что он снижает глутамат-индуцированную эксайтотоксичность или повышает экспрессию нейротрофина BDNF .

Нейропротективными свойствами обладает селективный β1-адреноблокатор бетаксолол, блокирующий поступление ионов кальция в ганглионарные клетки и улучшающий кровоснабжение в ДЗН .

Ингибиторы карбоангидразы (дорзоламид, бринзоламид) при местном применении оказывают вазодилатирующий эффект на сосуды сетчатки и улучшают глазничный кровоток . Важным аспектом нейропротекции при глаукоме у собак является достижение стабильного толерантного ВГД, в противном случае эффективность терапии, направленная на защиту клеток сетчатки, значительно снижается.

Размер и форма глаза поддерживается количеством жидкости внутри глазного яблока, а также его давлением. Давление жидкости в передней части глаза известно как внутриглазное давление (ВГД). Жидкость внутри глаза постоянно вырабатывается с помощью цилиарного (ресничного) тела.

Внутриглазная жидкость содержит питательные вещества и кислород, которые необходимы структурам внутри глаза. Избыток жидкости в глазу постоянно стекает между роговицей и радужной оболочкой глаза. Эта область называется радужно-роговичный угол. Внутриглазное давление остается постоянным до тех пор, пока производство и поглощение или дренаж жидкости равны.

Что такое глаукома?

Глаукома - это заболевание, характеризуемое увеличением ВГД. Оно измеряется с помощью прибора под названием тонометр.

Глаукома вызывается недостаточным удалением внутриглазной жидкости, а не ее производством. Глаукома может быть классифицирована как первичная или вторичная.

Первичная глаукома вызвана повышением внутриглазного давления в здоровом глазу. Некоторые породы более склонны к развитию заболевания, чем другие. Это происходит из-за унаследованных анатомических аномалий радужно-роговичного угла. Например, если угол узкий, то это может блокировать дренаж жидкости из глаза, что приводит к повышению ВГД. Вторичная глаукома развивается из-за болезни или травмы глаза.

Наиболее частыми причинами глаукомы у собак и кошек являются:

• Увеит (воспаление внутренней части глаза) - тяжелая внутриглазная инфекция , которая может приводить к блокированию дренажа жидкости.
• Подвывих хрусталика глаза.
• Опухоли глаза, которые приводят к физическому блокированию дренажа жидкости.
• Внутриглазные кровотечения - сгусток крови может также блокировать дренаж.
• Повреждение хрусталика глаза, которое может вызвать воспалительную реакцию, что приведет к набуханию и закупорке дренажа.

Породы, наиболее подверженные глаукоме:

• Акита
• Далматин
• Элкхаунд
• Аляскинский маламут
• Хаски
• Английский кокер-спаниель
• Американский кокер-спаниель
• Английский спрингер-спаниель
• Пудель
• Самоед
• Бассет-хаунд
• Шар-пей
• Бигль
• Ризеншнауцер
• Ши-тцу
• Бостон-терьер
• Немецкий дог
• Сибирский хаски
• Грейхаунд
• Фокстерьер гладкошерстный
• Фокстерьер жесткошерстный
• Бульмастиф
• Итальянская борзая
• Вельш-спрингер-спаниель
• Чау-чау
• Карликовый пинчер
• Кокер-спаниель
• Миниатюрный шнауцер

Симптомы и диагностика глаукомы

Наиболее частыми клиническими симптомами, отмечаемыми владельцами животных, являются:

• Глазная боль. Собака может частично закрыть глаз или тереть его.
• Водянистые выделения из глаз.
• Очевидный отек глаза и выпучивание глазного яблока. Белковая оболочка глаза (склера) выглядит красной и налитой кровью.
• Мутная роговица глаза.
• Слепота, которая может наступить очень быстро, если высокое ВГД не снижается.

Все эти симптомы могут возникнуть внезапно с приступом острой глаукомы. В случае хронической глаукомы, они развиваются более медленно. Диагностика глаукомы зависит от точного измерения ВГД и обследования глаза с помощью специальных инструментов. Иногда требуется обращение к ветеринарному офтальмологу.

Лечение глаукомы

Чтобы уменьшить риск необратимого повреждения глаза важно как можно быстрее уменьшить ВГД. Не менее важно также определить и взять под контроль основное заболевание, которое может быть ответственно за глаукому.

Анальгетики обычно назначаются для снижения боли и дискомфорта, связанного с глаукомой. Для снижения ВГД используются препараты, которые уменьшают производство внутриглазной жидкости и способствуют ее дренажу.

Применение лекарственных препаратов в тяжелых случаях должно сочетаться с хирургией. Ветеринарные офтальмологи используют различные хирургические методы для уменьшения внутриглазного давления. В некоторых случаях, если развивается слепота или когда глаз не может быть оперирован, может рекомендоваться удаление глаза (энуклеация), чтобы облегчить боль и дискомфорт.

Глаукома у собак, кошек и котов – это заболевание глаз (или даже группа), которое приводит к крайне высокому давлению внутри глаза. При данной патологии отток внутриглазной жидкости нарушен, сам глаз увеличивается. Ощущение, что вот-вот лопнет.

Сравнить процесс формирования этой аномалии можно с воздействием на воздушный шарик воды, наполняющей его до предела, после чего тот, в конце концов, лопается от перерастяжения. Подобное происходит и в глазной камере:

• ресничное тело производит избыточное количество внутриглазной жидкости;
• из-за препятствий на пути оттока эта водянистая влага застаивается между радужкой и роговицей;
• камерные оболочки не выдерживают максимального растяжения, поэтому нарастает и внутриглазное давление.

Из-за увеличения в размере глаз сдавливает и кровеносные сосуды, идущие к органу зрения, и нерв. Все это негативно сказывается на питании ока. В 4 случаях из 10 даже при правильном лечении собаки с глаукомой в течение первого года течения болезни наступает полная слепота на больной глазик.

Причины развития глаукомы у кошек и собак

Причина развития глаукомы у собак и кошек одна – повышение внутриглазного давления. А вот возникает оно уже из-за одного из нескольких факторов:

• Угол между радужкой и роговицей неправильный.
• Смещение хрусталика.
• Воспаление какой-либо ткани глаза. «Банальный» кератит или конъюнктивит, оставленные без квалифицированной ветеринарной помощи, рано или поздно обязательно аукнутся питомцу.
• Новообразования в глазу.
• Скопившаяся в передней камере глазика кровь после какой-либо полученной питомцем травмы. Особенно «пучеглазики» страдают, поскольку не всегда видят, куда бегут.
• Первичные заболевания глаз. Не обязательно воспаление, но из-за не оказанного вовремя лечения собаке глаукома развивается как следствие бездействия.

Выделяют 2 вида первичной глаукомы: врожденная и приобретенная.

Врожденная форма заболевания связана с генетическими отклонениями или наследственностью и врожденными аномалиями развития оттока через иридо-корнеальный угол. Такие нарушения могут быть последствием облучения или перенесения тяжелых инфекционных заболеваний беременными особями.

Приобретенная – развивается по ряду причин:

• возрастные изменения в строении органа зрения;
• хронические заболевания глаз;
• общие заболевания типа сахарного диабета и ожирения;
• последствия старых заживших травм;
• длительный или частый прием гормональных, антигельминтных препаратов или стероидов;
• сильные стрессы.

Вторичная глаукома возникает в результате воспаления передней камеры глаза (радужки, сосудистой оболочки, ресничного тела и сетчатки). Иногда оттоку внутриглазной жидкости препятствует закупоренный или затянувшийся отводной канал.

Заметить развивающуюся патологию на ранних стадиях практически невозможно. Да и по поведению питомца долгое время не видно, что он страдает от нарушений в работе зрительного органа. Особенно трудно распознать патологию у кошек: они, как и прежде, сохраняют отличную ориентацию на территории, руководствуясь великолепным слухом и тактильными ощущениями.

Единственное, что должно встревожить хозяина, — постепенно или, напротив, стремительно — развивающееся помутнение хрусталика, утрата естественного блеска в глазах любимца.

Учтите, что нарушения могут коснуться как одного, так и сразу обоих глаз. Чаще диагностируется двухсторонняя глаукома.

Симптомы глаукомы у кошек и собак

Если нарушен угол между радужкой и роговицей, а также замедлен отток внутриглазной жидкости, то симптомы глаукомы у кошек и собак будут такие:

• Давление в глазу зашкаливает, он сильно увеличивается в размере, может даже изменяться его форма.
• Питомец щурится, но вот полностью сомкнуть веки не удается. Видно, что усатику очень больно.
• Сосуды в глазу лопаются. На белках заметна сеть из лопнувших сосудиков.
• Роговица мутнеет, чем-то даже похоже на кератит.
• Зрачок увеличивается, а также прекращает вообще реагировать на изменение освещения.
• Питомец перестает ориентироваться в пространстве из-за полной потери зрения.

Если же давление повышается из-за воспаления либо же инфекции, то симптомы глаукомы у собак и кошек могут быть такими:

• То же увеличение внутриглазного давления (все-таки слово «глаукома» это и обозначает).
• Сосуды также реагируют: лопаются.
• Передняя часть глазика не только мутнеет, но и заметны участки воспаления.
• Зрачок же при вторичной глаукоме у кошек и собак, в отличие от первичной, сужается. Хотя не всегда данный симптом глаукомы у собак и кошек отмечаются.
• Иногда регистрируется прилипание радужки (по кругу или же небольшими участками) к роговице либо хрусталику. Самостоятельно вы этого не заметите, только ветеринар на осмотре сможет это распознать.

Предрасположенность к глаукоме

Породы

У собак данной предрасположенностью к глаукоме обладают пудели, чау-чау, самоеды, кокер-спаниели, сибирские хаски, акита, джек рассел и другие терьеры, ирландский сеттер, маламут, такса, далматинец, миниатюрные собачки (чихуахуа, пинчер, шнауцер).

У кошек же персы, сиамцы, короткошерстные бурманцы и европейцы.

Пол и возраст

Если же говорить про пол, то чаще болеют собачки-девчонки. У кошек же нет никакой зависимости. Одинаково болеют и самцы, и самочки.

В возрастной группе чаще регистрируется глаукома у собак (фото ниже), которые старше 4 лет от роду. Чем старше питомец, тем больше риск развития заболевания. У кошек же опять никакой зависимости между возрастом и появлением заболевания нет.

Лечение собак и кошек с глаукомой

Лечение кошек с глаукомой (как и собак) должно быть полностью под контролем ветеринара. Направлено оно на снижение давления в глазу (для этого назначаются специальные капли). Какие капли нужно использовать для лечения питомца, скажет вам ветеринар. Никакого самолечения, чтобы не навредить животному еще больше и не лишить его зрения. Обычно назначаются препараты для лечения глаукомы у собак, содержащие простагландины, парасимптомомиметики (к примеру, пилокарпин), бета-блокаторы, амлодипин и прочие. Только ветеринарный врач должен назначать и выписывать препараты!

Если вы не знаете, какие капли нужно давать собаке или кошке при лечении глаукомы той или иной формы – обратитесь к нему. Ни в коем случае не закапывайте в глаза животным препараты для людей.

Кроме специальных капель, ветеринар может посоветовать применение витаминов для глаз, способствующих улучшению зрения и облегчению болезненного состояния. По крайней мере, они замедлят развитие патологии, часто приводящей к полной слепоте.

Нередко владельцы замечают, что у усатика глаукома, слишком поздно. И назначенные ветеринарным врачом препараты для лечения глаукомы у собак и кошек оказываются бесполезными на данной стадии. Поможет спасти зрение только операция, хотя чем более запущено заболевание, тем меньше шансов, что глаз сохранит свои функции в полном объеме.

Порой, когда проявления заболевания вызывают у животного сильные боли, а патология стремительно прогрессирует, приходится удалять пораженный глаз.

Операция не из простых. Сначала необходимо будет аккуратно «откачать» лишнюю жидкость в глазу. Затем же при помощи очень низких температур «уничтожить» некоторые клетки, которые эту жидкость производят.

Необходимо постоянно контролировать количество выпиваемой питомцем воды – не рекомендовано пить больше суточной нормы. Избыток поступающей в организм жидкости может усложнить ситуацию.

Если же подтвердилось, что у питомца глаукома, у собаки физические нагрузки сводят к минимуму, чтобы лишний раз не было скачков давления. После же выздоровления также крайне насторожено относятся к бегу и активным играм, поскольку нередко регистрируются рецидивы.

Стоит знать

Из всех домашних питомцев собаки имеют большую предрасположенность к опасному глазному заболеванию — глаукоме. Они составляют почти 80 % глаукомных больных. Именно поэтому владельцам собак нужно более внимательно следить за состоянием глаз животных, при малейших изменениях обращаясь за консультацией к ветеринару.

Касательно лечения глаукомы у собак каплями стоит знать, что при обнаружении увеита осмотические мочегонные препараты неэффективны в лечении и, так же как при травме головы, частичном обезвоживании, патологиях сердца и почек, — могут усугубить ситуацию; а приводящие к сокращению зрачка средства — миотики и простагландины не годятся для употребления при сопутствующем вывихе хрусталика.

Профилактика глаукомы у кошек и собак

Единственное, что можно посоветовать для профилактики глаукомы у собак и кошек – это сразу же лечить питомца с конъюнктивитом, кератитом и иными воспалительными процессами в глазу. Не забывать посещать ветеринара с целью осмотра.

Чаще всего заболевание развивается у кошек, склонных к аллергии, болеющих сахарным диабетом или ожирением, перенесших в прошлом травмы глаз, а так же — тех, кому аномалия передалась «по наследству» от предков, страдающих глаукомой.

Если же у животного предрасположенность, то нужно внимательнее за ним наблюдать. Как только что-то заподозрили, сразу же к врачу, чтобы не запустить. С помощью специального прибора доктор измерит внутриглазное давление. Если глаукома будет распознана на ранней стадии, можно будет замедлить ее развитие и на некоторое время пресечь ее внешние проявления. Несмотря на то, что глаукома у кошек регистрируется крайне редко, все равно не стоит забывать о возможном риске. В случае чего сразу же обращаться за ветеринарной помощью, а не надеяться на «авось» или, что еще хуже, заниматься самолечением, просто переписав себе список препаратов для лечения глаукомы у собак и кошек. Самолечение крайне опасно!

Остались вопросы? Вы можете задать их штатному ветеринару нашего сайта в поле для комментариев ниже, который в кратчайшие сроки ответит на них.

Глаукома - заболевание, характеризующееся повышением внутриглазного давления, приводящего к нарушению зрительной функции. При зафиксированной заболеваемости в 0,5% это самая распространенная среди собак глазная патология. При глаукоме у собак внутриглазное давление повышается из-за снижения или отсутствия оттока внутриглазной жидкости из передней камеры глаза. Зрение при глаукоме нарушается, потому что благодаря прямому действию повышенного внутриглазного давления и косвенному действию нарушенной внутриглазной циркуляции отмирают ганглионарные клетки. Для нормального зрения необходимо адекватное функционирование ганглионарных клеток. В большинстве случаев диагностика глаукомы у собак достаточно проста: внутриглазное давление измеряют путем надавливания или тонометрии. Значение внутриглазного давления 30 мм рт. ст. является патологическим и диагностическим. Это легкая часть задачи. Основные трудности заключаются не в диагностике, а в лечении. Перед началом соответствующего лечения нужно точно определить, первичная это глаукома или вторичная, а также потенциал сохранения зрения пораженным глазом. Цель дальнейшего обсуждения заключается в упрощении клинической оценки глаукомы и выбора оптимального терапевтического подхода.

Классификация глауком

Глаукома у собак делится на первичную и вторичную. Очень важно распознать первичную глаукому, потому что по определению она будет двусторонней и первоначально здоровый глаз все равно будет в зоне риска. Примерно в 50% случаев во втором здоровом глазу с нормальным давлением через 6-12 месяцев также развивается глаукома. Причиной первичной глаукомы является наследственный дефект иридокорнеального угла или трабекулярной сети, который препятствует циркуляции внутриглазной жидкости. Первичную глаукому диагностируют, когда ВГД повышается при отсутствии симптомов сопутствующего заболевания глаз. Особая предрасположенность наблюдается у сук, собак среднего возраста и у определенных пород. Есть два подтипа первичной глаукомы. Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) является самой распространенной среди людей, но у собак она встречается очень редко (в основном у биглей). Закрытоугольная глаукома (ЗУГ) намного чаще встречается у собак и поражает в основном определенные породы - кокер спаниелей, бассет хаундов, карликовых пуделей, бостон терьеров, далматинов и северные породы собак. Эта форма глаукомы намного более устойчива перед обычными методами медикаментозного лечения, нежели ПОУГ, с определенным успехом ее лечат хирургическими методами. Но следует напомнить, что оба вида первичной глаукомы собак являются неустранимыми заболеваниями, которые в лучшем случае можно эффективно лечить некоторое время. Первичная глаукома является наследственным нарушением, поэтому заболевших собак нельзя использовать для разведения.

Вторичная глаукома обычно одностороннее заболевание, иногда при идентификации и коррекции основной причины его с успехом лечат и сохраняют зрение. Вторичную глаукому вызывают такие заболевания глаз, как воепаление, неоплазия и кровотечение. При тщательном обследовании передней и задней камер глаза с точечным источником света, при увеличении и при помощи прямой или косвенной офтальмоскопии можно выявить эти нарушения. Глаукома как следствие увеита является результатом снижения оттока внутриглазной жидкости из-за периферической передней синехии, задней синехии или окклюзии иридокорнеального угла воспалительными клетками. Внутриглазные опухоли вызывают глаукому, когда растут вперед и препятствуют оттоку внутриглазной жидкости или когда из-за эксфолиации опухолевых клеток происходит окклюзия иридокорнеального угла. Гифема может приводить к вторичной глаукоме, при кровотечении в передней камере глаза нужно внимательно следить за ВГД, потому что форменные элементы могут препятствовать дренажу. Основной причиной гифемы всегда нужно предполагать внутриглазные новообразования.

Глаукома часто бывает вызвана вывихом или подвывихом хрусталика, особенно у предрасположенных пород (терьеров, норвежских элкхаундов, британских спаниелей, велш спрингер спаниелей, пуделей, биглей). Хотя эта форма глаукомы всегда считается следствием вывиха хрусталика, некоторые характеристики этой глаукомы соответствуют первичной глаукоме. Во-первых, несмотря на то, что диагностика глаукомы у этих пород часто ограничивается определением вывиха хрусталика, удаление вывихнутого хрусталика в большинстве случаев не излечивает глаукому, более того, глаукома часто предшествует переднему вывиху хрусталика. Во-вторых, это наследственное заболевание. В-третьих, и что более важно, это двустороннее заболевание и здоровый глаз также находится в зоне риска. Следует отметить, что у большинства собак кроме терьеров при хронической глаукоме вывих хрусталика является следствием зонального нарушения прикрепления мышц к буфтальмическому глазному яблоку. Однако у собак, предрасположенных к вывиху хрусталика, последний наблюдается раньше в курсе болезни, когда зрение еще есть, поэтому его удаление является вспомогательной процедурой при лечении этого заболевания.

Диагностика

Глаукому невозможно точно диагностировать и эффективно лечить без точных и объективных методов измерения внутриглазного давления. Пальцевая тонометрия не может считаться точным и прогностическим методом. Для диагностики и лечения глаукоматозных глаз нужна инструментальная тонометрия. Тонометр Шиётца является недорогим и надежным инструментом, он должен быть у каждого практикующего ветеринарного врача. При правильном использовании он дает точные результаты, сравнимые с аппланационными тонометрами. При использовании тонометра Шиётца нужно пользоваться специальной конверсионной таблицей для интерпретации результатов. Предпочтительной является конверсионная таблица для людей. ВГД у собак в норме составляет 15-25 мм рт. ст. с различием между глазами не более 5 мм рт.ст.

Тонометрия также используется для диагностики увеита. Ее следует проводить на всех покрасневших глазах без явных дефектов роговицы. Глазная гипотония (ВГД меньше 10 мм рт. ст.) предполагает активный передний увеит. Сильные отеки роговицы могут давать ложнозаниженные результаты, а передний вывих хрусталика может приводить к ложнозавышенным результатам. Замечание: тонометрия Шиётца противопоказана при глубоких язвах роговицы, проникающих ранениях глаз или недавних инцизиях роговицы.

Гониоскопия облегчает обследование иридокорнеального угла. Для преодоления внутреннего отражения в глазу собаки необходимы специальные линзы. Хотя гониоскопия помогает в дальнейшей классификации типов глаукомы, но по гониоскопическому виду иридокорнеального угла глаза собаки невозможно предсказать, в каком глазу разовьется глаукома. Широко распространенная, среди ветеринаров-офтальмологов гониоскопия не помогает при лечении большинства клинических случаев.

Клинические симптомы глаукомы

После постановки диагноза глаукомы по объективным тонометрическим показателям перед назначением лечения нужно определить потенциал зрения пораженного глаза. Есть ряд клинических симптомов, которые помогут клиницисту в уточнении этой оценки. Далее мы рассмотрим симптомы острого и хронического заболевания. При хронической глаукоме развивается необратимая слепота, а пораженный глаз причиняет дискомфорт. Слепые глаза при острой глаукоме еще могут обладать потенциалом зрения, если заболевание находится на ранних стадиях и есть возможность нормализовать ВГД. Поскольку сильный подъем ВГД за несколько часов может необратимо нарушать зрительный потенциал глаза, острая глаукома требует неотложной помощи. Симптомы же хронической глаукомы проявляются со временем, но зрение теряется необратимо.

 Острая глаукома
В начале болезни глаукома вызывает острую слепоту, глазную боль, застой в конъюнктивальных и эписклеральных сосудах и диффузный отек роговицы. Зрачок обычно расширен и не реагирует или почти не реагирует на световую стимуляцию. Слепота наблюдается в начале глаукомы из-за нарушения транспортировки аксоплазмы внутри аксонов ганглионарных клеток и циркуляции к зрительному нерву. При ранней диагностике глаукомы и быстром снижении ВГД до нормы (15-25 мм рт.ст.) слепота может быть частично обратима. Боль при глаукоме - отраженная боль. У людей с закрытоугольной глаукомой часто наблюдаются головные боли типа мигрени. У большинства собак, как правило, не наблюдается обычных симптомов глазной боли, таких как блефароспазм, эпифора и фотофобия. Эписклеральный застой вызывает глаукому и имеет характерный вид - одинаково набухшие глубокие эписклеральные вены, параллельные друг другу и расходящиеся от лимба роговицы. Отек роговицы, вызванный острой глаукомой, обычно диффузный и поражает всю роговицу, при этом глаз окрашивается в голубой цвет. Отек начинается из-за нарушения активного эндотелиального оттока, обусловленного повышенным ВГД, и часто уменьшается за несколько часов после нормализации внутриглазного давления. Мидриаз начинается после нарушения функций сетчатки и обусловлен давлением обструкции аксоплазмического потока ганглионарных клеток и паралича радужки из-за ингибирования давлением сфинктера радужки и нейропраксии глазодвигательного нерва. Зрачок и роговица могут вернуть нормальный размер после снижения ВГД. Внимательное наблюдение за согласованным зрачковым рефлексом (от пораженного глаза к нормальному) при стимуляции ярким источником света помогает решить, есть или нет потенциал зрения у пораженного глаза. Рефлекс ослепления поможет оценить зрительный нерв. Очень яркий источник света (оптиковолоконный или трансиллюминатор Финхоффа) направляют на закрытый глаз, при этом должны наблюдаться быстрые мигательные движения, которые и считаются рефлексом ослепления. Этот тест проводят при начальном осмотре, а затем повторяют после нормализации ВГД. Иногда для оценки функционального зрения используют простые тесты, такие как проведение животного через препятствия с завязанным здоровым глазом. Глазное дно, когда его видно, как правило, нормальное. Обычная электроретинографическая оценка фоторецепторных клеток, биполярных клеток и пигментного эпителия сетчатки, но не ганглионарных клеток, мало помогает при диагностике ранней глаукомы.

Благоприятными прогностическими симптомами для видящего или потенциально видящего глаза являются:

1. нормальный прямой и согласованный зрачковый рефлекс (ЗР),
2. нормальный рефлекс ослепления,
3. нормальный рефлекс угрозы и тест на функциональное зрение.

Неблагоприятными симптомами являются:

1. отсутствие прямого и согласованного ЗР,
2. отсутствие рефлекса ослепления
3. отсутствие функционального зрения или слепота в течение 3-5 дней в анамнезе.

Несмотря на показательность этих симптомов, у острой глаукомы нет патогномонических признаков (в противоположность хронической глаукоме). Поскольку эти симптомы можно наблюдать при других нарушениях глаз, тонометрия остается самым точным диагностическим инструментом. При любых угрозах потенциалу зрения следует проводить срочное снижение ВГД. Необратимая слепота глаза скоро станет достаточно очевидной.

 Хроническая глаукома
Классическими и патогномоническими клиническими симптомами хронической глаукомы являются буфтальмия, появление полос на роговице и образование чашеобразного углубления в диске зрительного нерва. Буфтальмия наблюдается изза растяжения и утончения коллагеновых волокон, которые составляют роговицу и склеру. Эти изменения происходят, когда ВГД бывает повышено в течение нескольких недель или месяцев. Следует отметить, что если период повышения ВГД слишком велик для растяжения роговицы и склеры, то и в сетчатке и зрительном нерве происходят необратимые изменения. Другими словами, глаз с буфтальмией почти всегда слеп. Исключения из этого правила иногда наблюдаются среди щенков. У молодых собак буфтальмия может развиться за несколько дней из-за эластичности роговицы и склеры. У щенков эта эластичность защищает сетчатку. Поскольку глаз увеличивается в размерах по мере роста ВГД, одно высокое ВГД не является показателем глаукомы у молодых животных. Буфтальмия у щенков обратима, если можно нормализовать ВГД. Другим исключением являются китайские шарпеи, чау чау и бигли, у которых появляются полосы на роговице видящих глаз. Это сохранение зрения в увеличенных глазах может быть обусловлено муцинозом коллагеновых волокон у китайских шарпеев и чау чау, повышающим эластичность роговицы и склеры, и коварной природой открытоугольной глаукомы, которая поражает исключительно биглей.

При буфтальмии роговица растягивается, появляются линейные разрывы десцеметовой оболочки, через которые внутриглазная жидкость проникает в роговичную склеру. Такие линейные разрывы называются полосы роговицы, полосы десцеметовой оболочки или полосы Гааба. Это патогномонический признак хронической глаукомы, который обычно наблюдается на слепых глазах. Полосы Гааба являются необратимыми изменениями, они не исчезают после нормализации ВГД.

Чаша диска зрительного нерва выглядит темнее нормального диска, она обусловлена дегенерацией аксонов и задним смещением продырявленной пластины решетчатой кости. Это изменение лучше всего идентифицировать с помощью непрямой офтальмоскопии, сравнивая нормальный и пораженный глаз. Со временем чаша становится видна через офтальмоскоп, для этого ВГД должно быть повышено уже несколько недель или месяцев. У большинства собак чаша диска зрительного нерва наблюдается в уже слепых глазах или в глазах с сильным нарушением зрения. Другими симптомами хронической глаукомы являются неоваскуляризация роговицы после обусловленного буфтальмией кератита, вывих и подвывих хрусталика, катаракта, дегенерация стекловидного тела и генерализованная дегенерация сетчатки, свидетельством которой является гиперрефлективность тапетума и аттенуация сосудов сетчатки.

Лечение глаукомы

Выбор правильного лечения зависит от точной диагностики. Лечение, приемлемое для видящего глаза, не годится для ослепшего и болезненного. Владелец должен знать краткосрочный и долгосрочный прогноз, который ему сообщают после полной диагностики. Цель лечения зависит от прогноза зрения пораженным глазом. При острой глаукоме видящего или частично видящего глаза целью лечения является поддержание зрения и комфорта как можно дольше, используя все медикаментозные и хирургические методы лечения. В острых случаях ВГД нужно снижать быстро, эффективно и насколько возможно безопасно. Ветеринарный врач и владелец животного должны понимать, что у глаза, пораженного первичной глаукомой, очень неблагоприятный долгосрочный прогноз, вне зависимости от применяемого лечения. При необратимой слепоте цель лечения меняется. Самое главное, чем клиницист может помочь собаке со слепым глаукоматозным глазом, - это сделать глаз безболезненным, потому что тяжелая гипертензия вызывает сильную боль в глазу. Эта боль часто выражается в сонливости, подавленности, замкнутости, на которые владелец может сразу и не обратить внимания. Несмотря на то, что у людей ПОУГ обычно проявляется в безболезненной форме с потерей зрения, большинство форм глаукомы у собак сходны с закрытоугольной глаукомой у людей, при которой пациенты испытывают сильные боли вокруг глаза, сопровождаемые тошнотой и рвотой.

Поскольку первичная глаукома - двустороннее заболевание, большинство больных собак слепнут на оба глаза.

Но собаки не так зависимы от зрения, как люди. У них более развиты другие органы чувств - обоняние, слух и осязание, поэтому полная потеря зрения не будет так ослаблять этих животных, как людей, особенно если пораженные глаза будут безболезненными. Слепые животные, не испытывающие дискомфорта, могут продолжать вести активную жизнь.

Терапия при неполной потере зрения

 Медикаментозная терапия
Целью медикаментозного лечения является снижение ВГД путем уменьшения объема внутриглазной жидкости, снижения ее производства и/или увеличения ее оттока (таблица 1).

Таблица 1. Препараты, используемые для лечения глаукомы у собак
Гиперосмотические растворы Маннитол (25%) — 1 -2 г/кг, в/в, в течение 20 минут, после введения лишают воды на 4 часа, повторяют через 4-6 часов, если нужно Глицерин (50%) — 1 -2 г/кг п/о. Может вызывать рвоту, не назначать собакам с диабетом
Системные ингибиторы карбоангидразы (ИК) Дихлорфенамид (Даранид, Merck& Со)- 2-4 мг/кг, каждые 8-12 часов, самый сильный ИК, с небольшими побочными эффектами у собак Метазоламид (Нептазан, Lederle)- 2-4 мг/кг, каждые 8-12 часов, выпускают в таблетках по 25 мг, что удобно для дозирования для мел-ких собак Ацетазоламид (Диамокс, Lederle) — 4-8 мг/кг каждые 8-12 часов, самый дешевый ИК, но имеет много побочных эффектов
Ингибиторы карбоангидразы местного действия Дорзоламид (Трусорп, Merck& Со)- каждые 8 часов (для людей), неподтвержденная эффективность для собак, не так сильны, как сис-темные ИК
Холиномиметики Раствор пилокарпина (2%) — каждые 6-12 часов, противопоказан при увейте, местное раздражение. Пилокарпин-гель (Пилопин HS, Alcon)- 4%, каждые 24 часа Эхотиофата йодид (Фосфолина йодид, Wyeth-Ayerst)- 0,06%, 0,125%, каждые 12-24 часа, не использовать с фосфоорганическими инсектицидами против блох Демекариума бромид (Гуморсол, Merck& Со) — 0,125%, 0,25%, каждые 12-24 часа, не использовать с органофосфатными инсектицидами против блох
β-адреноблокаторы Тимолола малеат (Тимоптик, Merck& Со)- 0,5%, каждые 12 часов, также выпускают в виде 0,25%-ного раствора, который неэффективен для собак, неселективный бета-блокатор, может вызывать бронхоспазм. Бетаксолола HCI(Бетоптик, Alcon)- 0,5%, каждые 12 часов, селективный бета-блокатор, меньше побочных эффектов, чем у Тимолола, но слабее его
Симпатомиметики Дипевефрина HCI(Пропин, Allegran) — 0,1%, каждые 12 часов
Простагландины Латанопрост (Ксалатан, Pharmacia&Upjohn)- каждые 24 часа (для людей), непроверенная эффективность для собак, давать на ночь
Препараты калия Хлорид калия (Slow-К, Summit)- таблетку 600 мг на собаку 25 кг п/о каждые 24 часа. Рекомендуют назначать с пероральными ИУА.

Для срочной помощи при острой глаукоме используют осмотические препараты, потому что они обезвоживают стекловидное тело и снижают внутриглазной объем. Ингибиторы карбоангидразы, бета-блокаторы и симпатомиметики уменьшают производство внутриглазной жидкости. Симпатомитетики и аналоги простагландина повышают отток внутриглазной жидкости.

 Осмотические растворы
Гиперосмотические растворы (внутривенно - маннитол, перорально - глицерин) нужно применять при резком повышении ВГД в видящем или частично видящем глазу. Эти препараты повышают осмоляльность плазмы, что приводит к осмотическому градиенту между глазными сосудами и внутриглазной жидкостью Главным образом в стекловидном теле). Гиперосмотические растворы являются самым сильным средством для снижения ВГД и обычно понижают ешша 5 часов уже через 30 минут после введет». Они используются только в критической ситуации, так как теряют свою эффективность уже при втором и третьем приеме, что делает осмотерапию непригодной для постоянного лечения. Маннитол назначают в дозировке 1-2 г/кг, его вводят внутривенно в течение 20 минут. Раствор маннитола высокой концентрации (20%) может кристаллизоваться при комнатной температуре, поэтому рекомендуется нагревать раствор для растворения кристаллов и вводить его через специальный гематологический фильтр. На 4 часа после введения маннитола животному не дают воды, чтобы поддержать дегидратацию внутри глаза. Маннитол никогда не был единственным препаратом для лечения глаукомы. Во время или перед введением маннитола следует назначить ингибитор карбоангидразы (см. далее), параллельно назначают один или более препаратов местного применения. Глицерин (50%) является пероральным осмотическим диуретиком, который также способен вызывать внутриглазную гипотензию. Он не так эффективен, как маннитол, и может вызывать рвоту Его доза составляет 1,4 г/кг, но он противопоказан животным с диабетом, поскольку может вызывать гипергликемию. В течение 6-8 часов после лечения при нормализации ВГД животное направляют к ветеринару-офтальмологу.

 Ингибиторы карбоангидразы
Пероральные ингибиторы карбоангидразы (ИК) являются основным средством лечения животных с глаукомой, они предназначены только для продолжительного системного лечения. Карбоангидраза катализирует углекислый газ и воду в углекислую кислоту. ИК тормозят производство внутриглазной жидкости, блокируя этот процесс. Поскольку ИК снижают производство внутри глазной жидкости, то их используют при всех формах глаукомы. Действие пероральных ИК начинается через 2-3 часа после введения, максимального эффекта оно достигает через 4-8 часов, при этом ВГД обычно снижается на 20-30%. ИК являются наиболее сильными медикаментозными препаратами, приемлемыми для продолжительного контроля ВГД. Фермент карбоангидраза присутствует не только в тканях глаза, но и в почках, поджелудочной железе, центральной нервной системе, эритроцитах и легких.

Из-за повсеместного присутствия карбоангидразы в организме у ИК возможны побочные эффекты - полиурия/полидипсия, метаболический ацидоз, апатия, вялость, анорексия, рвота, диарея и (редко) дискразия крови. Эти побочные эффекты наблюдались у 40-50% людей, принимающих ИК, им пришлось прекратить прием этих препаратов. При пероральном назначении ИК повышался выведение калия из организма, поэтому гипокалиемия стала основным следствием постоянного применения ИК. Рекомендуются пероральные добавки калия. Хотя собаки переносят системное лечение ИК лучше людей, вышеописанные побочные эффекты также имеют место. Как и боль при глаукоме, эти побочные эффекты могут быть смутными и оставаться незамеченными владельцами и ветеринарными врачами, пока не будут выражены в изменении поведения, снижении активности и аппетита. При выраженных побочных эффектах дозу снижают, назначают другой ИК или прекращают пероральное применение ИК. Дихлорфенамид (Даранид, Merck& Со ) в дозе 2-4 мг/кг каждые 8-12 часов - самый сильный ИК, с небольшими побочными эффектами у собак.

Большинство собак лучше переносят метазоламид и дихлорфенамид, чем ацетазоламид. Некоторые животные совершенно не переносят одни ИК, но хорошо воспринимают другие того же класса. Вне зависимости от типа и дозы системных ИК у 50% собак возможно появление побочных эффектов. При незначительных побочных эффектах и улучшении зрения препараты не отменяют. При выраженных побочных эффектах, болезненности глаз и отсутствии улучшения зрения назначается другая терапия.

Не так давно был выпущен новый ИК местного применения - дорзоламид (Трусорп, Merck& Со). Для людей дорзоламид назначали 3 раза в день, он очень эффективно снижал ВГД и не обладал побочными эффектами системных ИК. Есть несколько неподтвержденных испытаний дорзоламида на собаках. Он оказался полезен в некоторых случаях глаукомы у собак, но не способен снижать ВГД так эффективно, как пероральные ИК. В последнем исследовании людей с глаукомой вместе с дорзоламидом назначали пероральный ацетазоламид, что давало очень хороший гипотензивный эффект, но добавление дорзоламида к пероральному ацетазоламиду не давало такого существенного снижения ВГД.

 Холиномиметики
Холиномиметики местного применения вызывают сокращение зрачка, сокращение ресничных мышц и повышают отток внутриглазной жидкости благодаря изменению конфигурации трабекулярной сети. Пилокарпин - холиномиметик прямого действия, его выпускают в виде раствора различной концентрации: наиболее эффективен для собак 2%-ный раствор. Теоретически пилокарпин является самым эффективным средством для лечения наиболее распространенной среди собак ПОУГ. Большинство форм глаукомы у собак обусловлено сужением или закрытием иридокорнеального угла, а не трабекулярной сети, что ставит под вопрос эффективность лечения пилокарпином ЗУГ. Преимуществами пилокарпина является его эффективность для лечения некоторых видов глаукомы и относительная низкая стоимость. Недостатками являются местная реакция и необходимость назначения 3-4 раза в день. Выпускают 4%-ный гель пилокарпина, который можно закладывать в с/к мешок 1 раз в день. Поскольку пилокарпин проникает через гемато-офтальмологический барьер, его нельзя назначать при увейте или для лечения вторичной глаукомы.

Холиномиметиками непрямого действия являются эхотиофата йодид (Фосфолина йодид, Wyeth-Ayerst) и демекариума бромид (Гуморсол, Merck& Со), они ингибируют действие холинэстеразы, следовательно, повышают содержание эндогенного ацетилхолина. Эти препараты меньше раздражают глаза и действуют дольше пилокарпина, но они намного Дороже. Как и пилокарпин, они могут активировать латентный увеит и обострять сопутствующий увеит. Поэтому их в основном используют при первичной глаукоме, особенно они полезны при первичной глаукоме с ранним вывихом или подвывихом хрусталика, потому что они вызывают миоз и препятствуют выходу вывихнутого хрусталика в переднюю камеру глаза, что может привести к острой глаукоме с блокадой зрачка, при которой требуется хирургическое вмешательство.

 Бета-блокаторы
Несмотря на частоту назначений бета-блокаторов людям с глаукомой, их эффективность для собак остается спорной. Бета-блокаторы снижают ВГД путем уменьшения производства внутриглазной жидкости. Самым распро-страненным препаратом является 5%-ный раствор Тимолола малеата (Тимоптик, Merck& Со). Тимолол можно использовать при первичной и вторичной глаукоме, потому что он снижает производство внутриглазной жидкости и не обостряет увеит, как холиномиметики местного действия. Поскольку бета-блокаторы по-другому снижают производство внутриглазной жидкости, нежели ИК, их можно использовать вместе с последними для усиления гипотензивного действия. Тимолол часто применяется как дополнительное лечение, его комбинируют с пероральными ИК. Его нельзя использовать в качестве единственного препарата для лечения глаукоматозного глаза, но при первичной глаукоме можно применять его для профилактики развития глаукомы в другом глазу.

 Симпатомиметики
Адренергические соединения снижают ВГД, стимулируя альфа- и бета-рецепторы, увеличивая отток внутриглазной жидкости и уменьшая ее производство. Как и в случае бета-блокаторов, они обладают минимальным эффектом как единственные препараты, но могут быть полезны в качестве дополнения к другим лекарственным средствам. Выпускают эпинефрин в глазных каплях и комбинированные капли с эпинефрином и пилокарпином. Дипевефрина гидрохлорид (Пропин, Allegrari) является предшественником эпинефрина, в который он превращается в передней камере глаза. Дипевефрина гидрохлорид является единственным препаратом в этой группе, потому что он лучше всех проникает в ткани глаза, меньше их раздражает, обладает более сильным действием и низкой токсичностью. Он дороже эпинефрина и комбинированных капель с эпинефрином и пилокарпином.

 Аналоги простагландина
Латанопрост (Ксалатан, Pharmacia&Upjohn)- аналог простагландина, разработанный для снижения ВГД у людей. Первоначальные отчеты показали, что он оказался так же эффективен для понижения ВГД у людей с ПОУГ, как 0,5%-ный раствор тимолола малеата. Он снижает давление путем увеличения оттока внутриглазной жидкости увеосклеральным путем. Людям рекомендуется назначать по одной капле препарата 1 раз в день перед сном. Эффективность этого аналога простагландина для животных еще не была полностью оценена, хотя топическое применение PGF2aи подобных препаратов значительно понижало ВГД у кроликов, кошек, собак и обезьян. Побочным эффектом продолжительного применения этого препарату у людей являлось изменение окраски радужки. Действие латанопроста еще не было до конца исследовано для людей и животных с закрытоугольной глаукомой. Этот препарат очень дорогой, поэтому может быть только последней альтернативой в лечении глаукомы.

 Хирургическое лечение
Хирургические процедуры при глаукоме можно разделить на две категории: операции, снижающие производство внутриглазной жидкости путем разрушения части ресничного тела (циклодеструктивные процедуры), и операции, увеличивающие отток внутриглазной жидкости путем создания хирургическим путем нового механизма оттока (фильтрующие процедуры). Оба типа операций имеют свои преимущества и недостатки. При выборе хирургического типа лечения метод зависит от конкретной ситуации, предпочтения и опыта ветеринара-офтальмолога.

Циклодеструктивными процедурами являются транссклеральная криохирургия и лазерная циклофото-коагуляция. Криохирургия эффективна для снижения ВГД, но вызывает множество осложнений - образование катаракты, тяжелый увеит, гипотонию. Наиболее серьезным осложнением является временное, но очень резкое повышение ВГД после операции, которое очень трудно контролировать, и оно может привести к полной слепоте. При циклофотокоагуляции (ЦФК) используют Nd:YAGили диодный лазер, после операции понижается давление как в слепом, так и в видящем глазу. Хотя временное повышение ВГД и наблюдается после криохирургии, но его проще контролировать медикаментозным путем. Циклофотокоагуляция является неинвазивной процедурой, но для ее проведения нужен короткий общий наркоз. ЦФК при помощи диодного лазера снижала ВГД в 80% случаев и в 50% случаев сохраняла зрение в глаукоматозных глазах, не поддающихся медикаментозному лечению. Это относительно новая процедура, поэтому долгосрочные результаты пока не известны. Основным показанием для лазерной ЦФК является адъюнктивная терапия видящего или частично видящего глаза, ВГД которого не поддается снижению одной медикаментозной терапией. Лазерная ЦФК позволяет сохранить зрение в глаукоматозном глазу на более продолжительное время, чем одна медикаментозная терапия. Также ее используют для профилактического лечения другого здорового глаза в случае первичной глаукомы, но есть риск потери зрения этим глазом в результате послеоперационного подъема давления и увеита.

Фильтрующими хирургическими процедурами являются склеротомия с ириденклейзисом и гониоимплантируемое устройство. В прошлом эти процедуры редко имели продолжительный успех, потому что созданный хирургическим путем новый канал оттока внутриглазной жидкости вскоре засорялся фибрином и неизбежно рубцевался. Недавние разработки в микрохирургической технике и использование антипролиферативных препаратов, таких как митомицин-С (Bristol-MeyersOncology) и 5-фторурацил {Roche) , увеличили эффективность этих процедур, поэтому ветеринары-офтальмологи начали использовать их с новым энтузиазмом. Поскольку фильтрующие хирургические процедуры имеют высокую стоимость и вызывают осложнения, то их оставляют для лечения видящих или частично видящих глаз с глаукомой.

Хирургическое лечение видящих или частично видящих глаз с вывихом/подвывихом хрусталика на ранних стадиях глаукомы остается спорным. Имеют место сомнения, требуется ли срочное хирургическое вмешательство (внутрикапсулярная линсэктомия) и медикаментозное снижение ВГД при остром вывихе хрусталика в переднюю камеру видящего глаза для предотвращения блокирующей зрачок глаукомы. Есть несогласие среди ветеринаров-офтальмологов и относительно лечения подвивихнутого хрусталика, остающегося в стекловидной ямке. Автор считает, что внутрикапсулярная линсэктомия этих глаз неприемлема из-за высокой вероятности осложнений — спаек передней части стекловидного тела с задней частью капсулы хрусталика и вторичного отслоения сетчатки. Из опыта автора следует, что такие глаза остаются зрячими еще долгое время при помощи консервативного медикаментозного лечения миотическими агентами, затрудняющими выход хрусталика в переднюю камеру глаза, а также другими антиглаукоматозными препаратами. Но, несмотря на медикаментозную терапию, многие подобные хрусталики в конечном итоге выходят в переднюю камеру глаза, после чего требуется хирургическое вмешательство.

Лечение слепоты и болевого синдрома

 Медикаментозное лечение
Медикаментозная долгосрочная терапия не имеет смысла в лечении слепых и болезненных глаукоматозных глаз. Большинство антиглаукоматозных препаратов дороги и в этом случае малоэффективны. Но более важным является системная токсичность и побочные эффекты всех препаратов, включая и препараты местного действия. Пероральные ИУА являются самыми эффективными препаратами против глаукомы, но они же обладают очень сильными побочными эффектами. У многих людей после лечения пилокарпином развивались головные боли над глазами и нарушение зрения. Местное применение бета-блокаторов может вызывать сердечно-сосудистые или респираторные реакции. По мнению автора, из-за высокой стоимости и побочных эффектов показанием для применения любых препаратов против глаукомы может быть только сохранение зрения в глазах с глаукомой. Но если зрение уже потеряно и глаз болит, то для животного и его хозяина будет лучшим выходом применение сохраняющих хирургических процедур, которые делают слепой глаз безболезненным и предоставляют возможность отказаться от постоянной медикаментозной терапии.

 Хирургическое лечение
Сохраняющими хирургическими процедурами на слепых глазах с глаукомой являются энуклеация, внутриглазная эвисцерация-имплантация и фармакологическая абляция ресничного тела при помощи введения гентамицина внутрь стекловидного тела. Предпочтительно проводить внутриглазную эвисцерацию-имплантацию на глазах, ослепших от первичной глаукомы. Эта процедура всегда имеет успешные результаты и придает вполне косметический вид и комфорт глазному яблоку, для которого не требуется дальнейшего лечения. Из опыта автора следует, что эвисцерация-имплантация сохраняет жизнь собакам с первичной глаукомой, потому что практически все владельцы желают заботиться о слепом животном, но вид собаки без глаз может стать неприемлемым для некоторых людей.

Другим предпочтением автора является инъекция гентамицина внутрь стекловидного тела. Гентамицин токсичен для эпителия ресничного тела, который и продуцирует внутриглазную жидкость, но он также токсичен и для сетчатки, поэтому его применяют только для слепых глаз. Этот препарат следует очень осторожно использовать, если в глазу идет активное воспаление, потому что он может потенциировать увеит. Его никогда не применяют при внутриглазных опухолях или для глаз с глаукомой по неизвестной причине. Преимуществом является то, что эту процедуру можно проводить только под седативными препаратами и местной анестезией, что исключает общий наркоз и сильно снижает ее стоимость. Ее частыми осложнениями являются малое снижение В ГД, хронический персистирующий увеит, который может привести к гипотонии, также вызывающей боли, рецидивирующий гемофтальм и фтизис глазного яблока. Эти осложнения нужно обсудить с владельцем перед инъекцией, поскольку их вероятность составляет 30-40%. Несмотря на эти осложнения, фармакологическая абляция ресничного тела является необходимым лечением в некоторых ситуациях. Инъекция гентамицина внутрь стекловидного тела показана только после постановки точного диагноза последних стадий первичной глаукомы, который подтвержден тонометрией. Она противопоказана для видящих глаз и глаз с внутриглазными опухолями или инфекциями.

Терапевтический подход

Врач должен объяснить владельцу животного, что первичная глаукома у собак - неизлечимое заболевание. Целью лечения является сохранение зрения насколько возможно долго, используя медикаментозное и/или хирургическое лечение, а также если поражен только один глаз, то сохранение зрения или замедление его потери на другом глазу. Часто необходима терапия несколькими препаратами. Самыми сильными гипотензивными препаратами являются ингибиторы карбоангидразы. При местном использовании ИК эффективны только при ВГД меньше 35-40 мм рт. ст. Большинство животных лучше переносят пероральное назначение ИК и один или два препарата местного действий из различных классов. Автор предпочитает комбинацию пероральных ИК и тимолола. Большинство препаратов против глаукомы со временем теряют свою эффективность. Если давление начинает расти, несмотря на медикаментозную терапию, показано хирургическое вмешательство. Когда глаз необратимо слепнет и болит, показаны сохраняющие операции. Для глаз с глаукомой нужен постоянный мониторинг и тонометрия каждые 3 месяца. Более того, владельца нужно информировать о ранних симптомах глаукомы и рекомендовать ему обращаться к ветеринарному врачу при любой гиперемии, болях, помутнениях или изменении зрения в пораженном и непораженном глазах. У собак с первичной глаукомой профилактическое лечение бета-блокаторами местного действия, симпатомиметиками или миотическими препаратами может замедлить развитие глаукомы на другом здоровом глазу, но предотвратить глаукому неспособно.

Несмотря на последние достижения в лечении глаукомы, эта болезнь остается одной из самых сложных, как для врача, так и для владельца. Хотя в настоящее время существует множество противоглаукоматозных препаратов, врач должен помнить, что их эффективность и безопасность проверены для людей и собак с ПОУГ, а не для ЗУГ и других ее форм. При лечении всех случаев глаукомы необходимы оперативные консультации с ветеринарными врачами-офтальмологами.