Железодефици́тная анеми́я. Железодефицитная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии Лабораторные признаки железодефицитной анемии

Содержание

Слабость, упадок сил, боли в груди могут быть симптомами тяжелого заболевания. Анемия, вызванная недостатком железа в организме, грозит осложнениями для нервной системы, сердца, почек и печени. От нее часто страдают дети, а также женщины в период беременности. Патология хорошо поддается лечению диетой и лекарствами.

Что такое железодефицитная анемия

Организм начинает накапливать железо еще до момента рождения. Плод забирает его из крови мамы. В течение жизни человек получает микроэлемент с продуктами питания. Организм всасывает его из кишечника и перераспределяет. Вещество содержат:

  • белковые и дыхательные ферменты;
  • костный мозг;
  • мышцы и печень;
  • гемоглобин в крови.

Железодефицитная анемия, или ЖДА – болезнь, которая возникает при недостатке железа или нарушении его всасывания.

Патология, если ее не лечить, грозит разными осложнениями:

  • Дети отстают по развитию, имеют проблемы с памятью, часто болеют из-за снижения иммунитета.
  • Если плод не получил необходимого количества железа, у него замедляется формирование органов. Часто бывает недоношенность, а при рождении ребенок имеет маленький вес.
  • Взрослые страдают от сердечной и почечной недостаточности, бронхиальной астмы, тахикардии. В тяжелых случаях возникает анемическая кома, гибель больного.

Болезнь со временем приводит к тому, что:

  • Уменьшается поступление железа в организм, увеличивается его выведение.
  • Падает выработка гемоглобина.
  • Нарушается синтез ферментов, которые содержат железо.
  • Развивается гипоксия тканей.
  • Поражаются кожа, слизистые оболочки.
  • Возникает ЖДА.

Недостаточность железа

Микроэлемент влияет на работу всего организма. Основные функции железа:

  • поддерживает иммунитет;
  • снабжает кислородом ткани;
  • участвует в делении и регенерации клеток;
  • уничтожает вредные микроорганизмы;
  • помогает выводить токсины;
  • обеспечивает рост мышц и нервов;
  • участвует в работе мозга;
  • входит в состав ферментов.

По нормам принято считать количество железа на 1 кг массы. Для новорожденных это 75 мг, для мужчин – от 50 мг. Женщины каждый месяц теряют кровь при менструации, поэтому для них норма составляет 35 мг. Больше половины вещества содержится в гемоглобине.

Определить его количество поможет анализ крови.

Нормы гемоглобина для разных категорий людей:

  • для новорожденных – 145–220 г/л;
  • детей от 2 до 16 лет – 115–155 г/л;
  • женщин – 121–140 г/л;
  • мужчин – 135–160 г/л.

Снижение гемоглобина

Для работы организма нужно, чтобы клетки получали кислород. Его транспорт по сосудам происходит при помощи гемоглобина. Это вещество составляет основной объем эритроцитов, или красных клеток крови.

Гемоглобин имеет два компонента: небелковую часть – гем, который содержит атом железа, и белок глобин.

Вещество участвует в процессе дыхания:

  1. Кровь проходит через капилляры легких.
  2. Атомы железа в гемоглобине присоединяют к себе кислород.
  3. Обогащенная кровь течет по артериям.
  4. Кислород поступает к тканям.
  5. В клетках протекают химические реакции.
  6. Выделяется углекислый газ.
  7. Гемоглобин присоединяет углекислоту и по венам отводит ее к легким.
  8. Газ при дыхании выходит из организма.

При низком уровне гемоглобина в крови развивается железодефицитная анемия. Возникают проблемы:

  • нарушение функций нервной системы;
  • снижение иммунитета;
  • кислородное голодание клеток;
  • расстройство работы головного мозга;
  • нарушения психики;
  • болезни сердца, ЖКТ и других органов;
  • деградация личности.

Причины

Чтобы все системы организма работали, важен баланс между поступлением железа и его выделением. Одна из главных причин болезни – хронические кровопотери. Железодефицитное состояние вызывают такие факторы:

  • анальные трещины;
  • кровотечения в органах ЖКТ;
  • язва желудка;
  • потеря крови при менструации;
  • поражение глистами;
  • геморрой;
  • маточные кровотечения;
  • травмы;
  • гемофилия;
  • опухоли;
  • сдача крови донорами.

Причиной ЖДА может быть высокая потребность в железе. Анемия возникает при беременности и в период кормления малыша грудью.

Женщине требуется лечение, чтобы у ребенка не было врожденного железодефицитного состояния.

Болезнь вызывает недостаток поступления вещества в организм из-за ряда причин:

  • вегетарианства;
  • отсутствия в рационе мяса;
  • диеты с низким количеством животных продуктов;
  • длительного голодания.

Дефицит вещества возникает, когда оно плохо всасывается или не усвояется в кишечнике. Это происходит из-за ряда причин:

  • употребления алкоголя;
  • операций на желудке и кишечнике;
  • раковых опухолей;
  • диареи;
  • удаления желудка;
  • позднего начала прикорма грудничка.

Чтобы распределить железо по организму, нужен транспортный белок трансферрин. Причиной развития ЖДА может быть нарушение его синтеза. Дефицит белка снижает выработку эритроцитов в костном мозге. Болезнь возникает как осложнение острых инфекционных патологий, гепатита и цирроза, опухолей ЖКТ.

ЖДА вызывают высокие физические нагрузки. Концентрация железа снижается при повышении температуры тела и хронических болезнях органов ЖКТ.

Патология развивается после приема нескольких типов лекарств:

  • Противовоспалительных средств Аспирин, Хинин. Они вызывают язву желудка.
  • Препаратов Десферал, Эксиджад – они связывают железо. Вещество выводится из организма.
  • Антациды Альмагель, Ренни – нарушают всасывание элемента.

Степени тяжести

По анализам крови на гемоглобин можно определить тяжесть заболевания. При ЖДА легкой степени концентрация белка – выше 90 г/л, средней – 71–90 г/л, тяжелой – менее 70 г/л. Есть классификация железодефицитной анемии по выраженности признаков болезни. Выделяют 5 степеней тяжести:

  1. Симптомы не наблюдаются.
  2. Возникают слабость и головокружение после физической нагрузки.
  3. У больного все симптомы железодефицитного состояния.
  4. Тяжелая форма болезни.
  5. Анемическая кома, которая заканчивается смертью.

Признаки

На начальной стадии сложно понять, что у человека железодефицитное состояние. Признаки похожи на симптомы других болезней. У пациента наблюдаются такие симптомы:

  • одышка;
  • боли в груди;
  • слабость и сонливость;
  • повышение утомляемости;
  • падение давления;
  • чувство нехватки воздуха;
  • нарушение памяти;
  • бледность кожи;
  • отеки.

Скрытый, или латентный дефицит железа нарушает синтез ферментов, которые регулируют работу организма. На этой стадии возникают такие симптомы ЖДА:

  • сухость кожи;
  • ломкость ногтей и волос;
  • атрофия слизистых оболочек;
  • нарушение восприятия запахов;
  • болезни зубов и десен;
  • судороги;
  • головокружение;
  • слабость в мышцах.

При развитии железодефицитной анемии симптомы становятся более яркими. У человека часто возникают простудные и инфекционные болезни. Признаки ЖДА при тяжелой стадии:

  • нарушение интеллекта и внимания;
  • тахикардия;
  • нервозность;
  • онемение рук и ног;
  • расстройство пищеварения;
  • потемнение в глазах;
  • потеря сознания.

ЖДА очень опасна для детей. Ребенок отстает в развитии, у него увеличиваются печень и селезенка.

Симптомы железодефицитного состояния зависят от возраста:

  • Новорожденные часто плачут, срыгивают молоко, плохо спят. У грудничков нарушены моторные навыки.
  • Дети постарше жалуются на головные боли, падают в обморок. Возможны сильное возбуждение, недержание мочи, кариес, болезни ЖКТ.

При другом виде анемии – с дефицитом B12 – нарушается функция сосочков языка, меняется вкус. При железодефицитном состоянии таких изменений не возникает. Падение гемоглобина нарушает выработку ферментов, которые участвуют в дыхании клеток. Железодефицитное состояние вызывает такие изменения:

  • трещины, шелушение и сухость кожи;
  • ломкость, истончение ногтей;
  • бледность кожи из-за дефицита красных кровяных клеток;
  • тусклость и выпадение волос;
  • ранняя седина.

Железо участвует в образовании мышц. Недостаток кислорода в клетках снижает выработку энергии в организме. Эти причины при ЖДА приводят к самым ярким симптомам анемии:

  • атрофии мышц;
  • высокой утомляемости;
  • плохой переносимости нагрузок;
  • слабости.

Диагностика

При появлении симптомов ЖДА нужно посетить терапевта. Врач проводит внешний осмотр, замеряет артериальное давление. Важно отличить болезнь от патологий со схожими симптомами. Методы диагностики ЖДА:

  • Лабораторные анализы. Исследуют кровь, кал, реже – желудочный сок.
  • Инструментальные методы. Они выявляют причину болезни.
  • Пункция костного мозга. Исследование определяет нарушение образования клеток крови.

Лабораторные анализы

Методы диагностики при симптомах ЖДА:

  • Общий анализ крови на железодефицитную анемию. Показывает снижение гемоглобина – менее 100 г/л, число эритроцитов – 3,5-4 х 10 12 /л, тромбоцитов – 180–300/л.
  • Биохимическое исследование крови. Определяет уровень ферритина – более 200 нг/г.
  • Анализ кислотности желудочного сока , которая при анемии понижена.
  • Онкомаркеры на раковые опухоли.
  • Анализы кала. Выявляют скрытую кровь, наличие гельминтов.
  • Определение количества железа в моче за сутки – более 0,3 мкг/г.

Инструментальные методы

Чтобы найти источник кровопотерь и отличить анемию от других болезней с похожими симптомами, применяют аппаратные исследования:

  • УЗИ внутренних органов. Выявляют опухоли, увеличение селезенки, печени.
  • ЭКГ – чтобы изучить работу сердца. При анемии наблюдают нарушение ритма.
  • Рентген с контрастом. Обнаруживает язву желудка, двенадцатиперстной кишки, исключает болезни легких.
  • Кольпоскопию. Показывает язвы, полипы на слизистой шейки матки.
  • Ректоманоскопию и колоноскопию. Определяют источник кровопотерь в кишечнике.

Пункция костного мозга

Чтобы правильно подобрать схему лечения, нужно оценить состояние системы, которая вырабатывает клетки крови. При начальной степени анемии пункция костного мозга не выявляет изменений. При тяжелом железодефицитном состоянии наблюдают увеличение числа клеток, из которых образуются эритроциты.

Лечение

Выбор тактики терапии зависит от степени ЖДА и результатов анализов. Лечение железодефицитной анемии включает ликвидацию причин болезни и источника потерь крови. Врачи назначают пациентам:

  • Диетическое питание.
  • Прием лекарств, которые устраняют дефицит железа (обязательно с фолиевой кислотой).
  • Добавление аскорбиновой и янтарной кислоты для лучшего усвоения элемента.
  • Переливание крови (гемотрансфузию).

При постоянных кровотечениях у больного развивается хроническая железодефицитная анемия. Отличия в ее лечении:

  • Лекарства, которые содержат железо, не вводят внутримышечно и внутривенно.
  • Назначают прием таблеток. Курс лечения – не менее месяца при контроле уровня гемоглобина.
  • Не требуется переливать кровь.

Диета

При правильном питании состояние больного ЖДА будет лучше, а организм получит нужные вещества. Диета дает хороший эффект на ранней стадии анемии. Главные принципы организации питания:

  • Прием пищи – 6 раз в день.
  • Методы кулинарии – запекание, отваривание, тушение, приготовление на пару.
  • Температура блюд – 20–50 °С.
  • Исключение алкоголя.
  • Соль – до 12 г в день.
  • Количество жидкости – до двух литров в сутки.

Использование продуктов, богатых железом, – важная часть лечения анемии. Чтобы улучшить всасывание вещества, диета должна включать сыр, творог и молоко. Продукты, с которыми железо поступает в организм:

  • говядина и баранина;
  • морская рыба;
  • мясо кролика;
  • куриная, говяжья печень;
  • растительные масла;
  • яичный желток;
  • вареные морковь, свекла;
  • телятина.

При железодефицитном состоянии диета включает растительные продукты:

  • гречку и пшено;
  • морскую капусту;
  • персики, яблоки и хурму;
  • миндаль и горох;
  • черную смородину, чернику, гранат;
  • шпинат, петрушку;
  • шиповник;
  • семя подсолнечника.

При железодефицитной анемии из рациона нужно убрать продукты, которые препятствуют всасыванию железа:

  • бараний и говяжий жиры;
  • маринады, которые разрушают клетки крови;
  • торты с жирным кремом;
  • чай, кофе;
  • пшеничные отруби;
  • жирную рыбу, свинину;
  • шоколад;
  • мясо гуся, сало.

Препараты железа

Многие лекарства при лечении анемии противопоказаны. У других препаратов есть особенности применения, поэтому их должен назначать врач. При железодефицитных состояниях часто используют средства с двухвалентным железом. Лекарства употребляют в виде таблеток, капель или капсул, запивают водой. Чтобы улучшить всасывание, нужно дополнительно принимать витамин С, фолиевую кислоту. Препараты этой группы:

  • Ферретаб комп;
  • Ферро-фольгамма;
  • Сорбифер дурулес;
  • Актиферрин;
  • Фенюльс.

Наравне с двухвалентным применяют трехвалентное железо, которое тоже эффективно повышает уровень гемоглобина. Оно может назначаться в большей дозировке. Одновременно используют аминокислоты. Эти лекарства не имеют побочных эффектов. При тяжелой стадии анемии часто назначают уколы – Феррум лек, Космофер и Венофер.

Мальтофер

Лекарство выпускают в форме капель, сиропа и раствора для инъекций. Мальтофер содержит соли трехвалентного железа, применяется при анемии во время беременности, сдачи крови донорами. Особенности препарата:

  • повышает уровень гемоглобина;
  • используется с первых дней жизни;
  • эффект зависит от степени анемии;
  • курс лечения и дозу назначает врач.
  • противопоказания – анемии, которые не связаны с дефицитом железа;
  • побочные действия – головная боль, потемнение зубов;
  • цена капель – 220 р./ 30 мл.

Ферроплекс

Лекарство производят в форме драже. Ферроплекс содержит сульфат железа и аскорбиновую кислоту, которая улучшает всасывание вещества в тонком кишечнике. Препарат назначают при железодефицитной анемии взрослым и детям с четырех лет. Лечение продолжается до трех месяцев. Дозировка зависит от степени тяжести болезни. Краткое описание:

  • противопоказания – чувствительность к компонентам;
  • побочные эффекты – диарея, тошнота, изжога;
  • цена – 1050 р./100 шт.

Феррум Лек

Препарат выпускают в виде раствора для инъекций, жевательных таблеток и сиропа. Феррум лек содержит соли трехвалентного железа, участвует в транспорте кислорода, повышает гемоглобин. Курс лечения латентной анемии – месяц, при тяжелых формах – до пяти. Цена сиропа – 125 р./ 100 мл. При назначении лекарства врач учитывает:

  • противопоказания – цирроз печени, 1-й триместр беременности;
  • побочные действия – рвота, лихорадка, высыпания на коже.

Сорбифер дурулес

В составе препарата – сульфат железа и аскорбиновая кислота. Собифер дурулес быстро всасывается и повышает гемоглобин в крови. Лекарство назначают при железодефицитной анемии взрослым и детям с 12 лет. Дозировка и курс лечения зависят от степени болезни. В тяжелых случаях прием продолжается полгода. Особенности лекарства:

  • Противопоказания – анемии, которые не связаны с дефицитом железа, кровотечения, непереносимость компонентов.
  • Побочные эффекты – нарушения стула, боли в животе.
  • Цена – 370 р./30 таблеток.

Ферро-фольгамма

Препарат часто назначают беременным. Он содержит нужные для развития плода сульфат железа, фолиевую кислоту и витамин В 12. Особенности лекарства:

  • Форма выпуска – капсулы.
  • Действие – связывает железо с белком плазмы крови.
  • При средней тяжести анемии курс лечения 3 месяца, при тяжелой степени – до полугода.
  • Противопоказания – чувствительность к компонентам, болезнь, которая не связана с дефицитом железа.
  • Побочные действия – бессонница, диарея, запор.
  • Цена – 330 р./20 капсул.

Переливание крови

Этот метод лечения применяют при тяжелых формах заболевания. Показания для переливания крови – уровень гемоглобина менее 70 г/л, большие кровопотери. Процедуру при железодефицитном состоянии назначают перед родами, хирургической операцией. После переливания устраняется кислородное голодание, повышается иммунитет, улучшается кровоснабжение. Порядок проведения:

  • Определяют резус-фактор и группу крови.
  • Проводят тест на совместимость донора и больного.
  • Плазму с эритроцитами переливают до нормального уровня гемоглобина.

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Назначают анализы:

  • общий (клинический) анализ крови;

Результаты лабораторных обследований дают ясное представление об этих основных значениях.

Общий анализ крови для диагностики анемии берут из пальца. Процедуру желательно проводить утром, натощак.

  • общее количество эритроцитов в крови;

Значения этих показателей помогают установить причину понижения гемоглобина в крови.

  • количественное значение железа в сыворотке;

Эти данные дают наиболее полную картину характера анемии и особенности её протекания.

Основные показатели анализа крови и их значения, указывающие на анемию

На начальном этапе для определения наличия какой-либо анемии сравнивают основные показатели анализа крови с референсными значениями. Основные значения исследуемых величин представлены в таблице:

Уровень гемоглобина

Это основное красящее вещество, входящее в состав эритроцитов, которое отвечает за перенос кислорода. Пониженная составляющая гемоглобина указывает на наличие малокровия различной этиологии.

  • лёгкая – содержание гемоглобина отг/л;

Определить характер и возможные причины, вызывающие анемию, помогают и другие показатели.

Эритроциты

Красные безъядерные кровяные клетки, которые имеют форму диска. Благодаря двояковыпуклой форме эритроциты могут деформироваться, приспосабливаясь к узким капиллярам. Эритроциты доставляют кислород из лёгких ко всем тканям и забирают углекислоту. Низкий уровень этих клеток характеризует любой тип анемии.

Ретикулоциты

Эти клетки представляют собой недозрелую форму эритроцитов. Выявляются в костном мозге, в некотором количестве содержатся в периферической крови. Увеличение доли ретикулоцитов говорит о разрушении эритроцитов, что указывает на прогрессирование анемии. Расчёт ведётся в % отношении от всех эритроцитов. Значение ретикулоцитов помогает оценить степень тяжести заболевания.

Цветовой показатель

Этот показатель нужен для определения степени насыщения гемоглобином кровяных клеток (эритроцитов). Если он ниже нормы, это может указывать на наличие анемии. По значению ЦП различают:

  • гипохромную анемию (менее 0,8);

Эти данные помогают выявить тип заболевания. Высокий цветовой показатель указывает на фолиеводефицитную и В12 анемию. Нормальное значение ЦП бывает при острой постгеморрагической анемии. Сниженный показатель свидетельствует о дефиците железа.

Эритроцитарные индексы

МCV – средний объём эритроцита. Выявленные значения свидетельствуют о наличии таких анемий:

MCH – уровень гемоглобина в одном эритроците, в среднем. Это значение отражает синтез гемоглобина в кровяных клетках. Он схож с цветовым показателем. Диапазоны нормы таковы:

  • женщины – отнг;

Показатели в пределах нормы определяют нормохромный тип, который может встречаться при апластической и гемолитической анемии. Такие значения наблюдаются при большой кровопотере.

  • на дефицит железа, если уровень ниже нормы (меньше 29 г/дл);

Для выявления степени тяжести анемии используют и такой показатель, как гематокрит. Это значение указывает на соотношение объёма плазмы и эритроцитов. Это значение меняется в процентном соотношении. Снижение до 20-15% указывает на тяжёлую степень анемии.

Исследования на трансферрин и ферритин

Для более точной диагностики анемии, особенно при подозрении на дефицит железа, часто проводят биохимический анализ крови, который определяет важные характеристики:

Уровень железопротеида (ферритина) в крови

Главная роль этого белкового комплекса – хранение и высвобождение железа для клеток. Определяя уровень этого белка, можно косвенно измерить количество железа, которое хранится в организме. Норма содержания ферритина составляет 20 – 250 мкг/л (мужчины), 10 – 120 мкг/л (женщины). Низкие показатели указывают на железодефицитную анемию.

Назначение этого белка – перенос железа в нужное место. Нарушение уровня трансферрина приводит к нехватке элемента. Количество поступающего железа может быть при этом достаточным. Этот показатель выявляет активность сыворотки к связыванию железа. Нормальный уровень белка – 2,0-4,0 г/л. Повышение количества может указывать на железодефицитное малокровие. Сниженный уровень характерен при апластической и гипопластической анемии.

Для исследования на трансферрин необходимо специальное оборудование и определённые тесты, которые не всегда доступны.

Дополнительные анализы при подозрении на анемию

После проведения общего анализа и выявления скорости обмена железа могут назначать другие обследования:

  • анализы на маркеры воспаления, если выявлены симптомы аутоиммунных или ревматических заболеваний;

Проводимые виды исследования помогают выявить этиологию наиболее распространённых типов малокровия.

  • микроскопия мазка крови;

Эти методы диагностики применяют, когда трудно установить точное происхождение анемии.

  • количество фолиевой кислоты, которая находится в эритроцитах: проводят, если есть показания, биопсию костного мозга (подозрение на фолиеводефицитную анемию);

Если есть подозрение на гипопластическое малокровие, которое характерно сбоем кроветворения костного мозга, определяют процесс и степень разрушения эритроцитов. Проводят исследование на наличие билирубина в кале и моче. Также назначают УЗИ печени и селезёнки для определения их размера.

Компактный режим | Обычный режим

Любое воспроизведение материалов сайта без нашего письменного согласия ЗАПРЕЩЕНО!

Железодефицитная анемия: причины, признаки, анализ крови, костного мозга, диагностика

Железодефицитные анемии составляют 80 % всех анемий и обусловлены недостатком железа (сидеропения) в организме.

Причинами развития железодефицитных анемий являются хронические кровопотери (меноррагии, метроррагии, геморроидальные, носовые кровотечения), заболевания желудочно-кишечного тракта (гастриты со сниженной секреторной функцией, опухоли толстого кишечника и желудка и др.), беременность, инфекция, алиментарная и врожденная недостаточность железа.

Признаки железодефицитных анемий

Клиническая картина железодефицитных анемий характеризуется преимущественно двумя синдромами: сидеропеническим и анемическим.

Признаки сидеропенического синдрома:

  • ломкость ногтей, их искривление, поперечная исчерченность, ложкообразная форма;
  • волосы секутся и выпадают, кожа сухая и плохо загорает;
  • отмечаются затруднения при глотании сухой и твердой пищи, извращение вкуса - потребность есть мел, сырую крупу и мясной фарш, глину, уголь, землю;
  • ангулярный стоматит - изъязвления и трещины в углах рта;
  • боль и жжение языка, язык блестящий, «полированный»;
  • извращение обоняния - пристрастие к запаху керосина, ацетона, гуталина, мазута, резины и др.;
  • часто - зловонный ринит, дистрофические и атрофические процессы в желудке и тонком кишечнике, запоры.

Анемический синдром проявляется такими признаками, как слабость, быстрая утомляемость, сонливость, головокружение, шум в ушах, одышка и сердцебиение, бледность кожных покровов, иногда приобретающих алебастровый или зеленоватый (хлороз) оттенок, бледность слизистых оболочек, систолический шум различной интенсивности, склонность к гипотензии, пастозность нижних конечностей.

Анализ крови при железодефицитной анемии

В гемограмме - снижение количества гемоглобина и эритроцитов, хотя у части больных количество красных клеток может быть в пределах нормы.

Цветовой показатель 0,5-0,75, отмечаются гипохромия эритроцитов, анизоцитоз за счет микроцитов, пойкилоцитоз (появляются анулоциты, шизоциты).

Количество лейкоцитов, тромбоцитов и лейкоцитарная формула без изменений; количество ретикулоцитов в норме, иногда ретикулоцитоз (до 2-3 %).

В эритроцитах повышено содержание протопорфирина (до 1,75-3,0 мкмоль/л при норме 0,1-0,8 мкмоль/л).

Резко снижены уровень сывороточного железа (6 мкмоль/л при норме для женщин - 12,5-26,0 и для мужчин - 10,6- 28,3 мкмоль/л), общая железосвязывающая способность плазмы (в норме 30,6-84,6 мкмоль/л), повышены латентная железосвязывающая способность (в нормемкмоль/л), содержание свободного трансферрина. Особенно резко снижается содержание ферритина (до 1,5-9 нг/мл при норме у мужчин 106+21,5, а у женщин - 75,8+42,9 нг/мл).

Клеточный анализ костного мозга при железодефицитной анемии

В миелограмме выявляется расширение эритроидного ростка за счет полихроматофильных и оксифильных нормобластов (гиперрегенераторный костный мозг), при хроническом течении болезни преобладают базофильные и полихроматофильные нормобласты (гипорегенераторный костный мозг); количество сидеробластов снижено, число сидероцитов снижено, или они отсутствуют.

Диагноз железодефицитной анемии

Диагноз железодефицитной анемии устанавливается на основе клинических данных, типичных сидеропенических трофических расстройств, снижения уровня гемоглобина, сывороточного железа и ферритина, низкого цветового показателя.

«Железодефицитная анемия: причины, признаки, анализ крови, костного мозга, диагностика» и другие статьи из раздела Изменение показателей крови

Железодефицитная анемия. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

  • Первое задокументированное упоминание о железодефицитной анемии датируется 1554 годом. В те времена данным недугом страдали преимущественно девушки 14 – 17 лет, в связи с чем заболевание называлось «de morbo virgineo», что в переводе означает «болезнь девственниц».
  • Первые попытки лечения заболевания препаратами железа были предприняты в 1700 году.
  • Латентный (скрытый) дефицит железа может отмечаться у детей в период интенсивного роста.
  • Потребность в железе у беременной женщины в два раза больше, чем у двух здоровых взрослых мужчин.
  • За время беременности и родов женщина теряет более 1 грамма железа. При обычном питании данные потери восстановятся лишь через 3 – 4 года.

Что такое эритроциты?

Структура и функции эритроцитов

  • Антигенная функция. Эритроциты обладают собственными антигенами, которые определяют принадлежность к одной из четырех основных групп крови (по системе АВ0).
  • Транспортная функция. К наружной поверхности мембраны эритроцитов могут прикрепляться антигены микроорганизмов, различные антитела и некоторые медикаменты, которые разносятся с током крови по всему организму.
  • Буферная функция. Гемоглобин принимает участие в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме.
  • Остановка кровотечений. Эритроциты включаются в состав тромба, формирующегося при повреждении сосудов.

Формирование эритроцитов

  • Железо. Данный микроэлемент входит в состав гема (небелковой части молекулы гемоглобина) и обладает способностью обратимо связывать кислород и углекислый газ, что и определяет транспортную функцию эритроцитов.
  • Витамины (В2, В6, В9 и B12). Регулируют образование ДНК в кроветворных клетках красного костного мозга, а также процессы дифференцировки (созревания) эритроцитов.
  • Эритропоэтин. Гормональное вещество, вырабатываемое почками, которое стимулирует процесс образования эритроцитов в красном костном мозге. При уменьшении концентрации красных кровяных телец в крови развивается гипоксия (недостаток кислорода), что является основным стимулятором выработки эритропоэтина.

Образование эритроцитов (эритропоэз) начинается в конце 3 недели эмбрионального развития. На ранних этапах внутриутробного развития красные клетки крови образуются, в основном, в печени и селезенке. Примерно на 4 месяце беременности происходит миграция стволовых клеток из печени в полости костей таза, черепа, позвонков, ребер и других, в результате чего в них формируется красный костный мозг, который также принимает активное участие в процессе кроветворения. После рождения ребенка кроветворная функция печени и селезенки угнетается, и костный мозг остается единственным органом, обеспечивающим поддержание клеточного состава крови.

Разрушение эритроцитов

Что такое железодефицитная анемия?

  • у новорожденных – 75 мг на 1 килограмм массы тела (мг/кг);
  • у мужчин – более 50 мг/кг;
  • у женщин – 35 мг/кг (что связано с ежемесячной потерей крови).

Основными местами содержания железа в организме являются:

  • гемоглобин эритроцитов – 57%;
  • мышцы – 27%;
  • печень – 7 – 8%.

Кроме того, железо входит в состав целого ряда других белковых ферментов (цитохромов, каталазы, редуктазы). Они участвуют в окислительно-восстановительных процессах в организме, в процессах клеточного деления и регуляции многих других реакций. Дефицит железа может привести к недостатку данных ферментов и появлению соответствующих нарушений в организме.

Причины железодефицитной анемии

  • недостаточное поступление железа с пищей;
  • повышение потребности организма в железе;
  • врожденный недостаток железа в организме;
  • нарушение всасывания железа;
  • нарушение синтеза трансферрина;
  • повышенная кровопотеря;
  • алкоголизм;
  • применение лекарственных препаратов.

Недостаточное поступление железа с пищей

  • длительное голодание;
  • вегетарианство;
  • однообразная диета с малым содержанием животных продуктов.

У новорожденных и детей грудного возраста потребности в железе полностью покрываются при кормлении грудным молоком (при условии, что мать не страдает железодефицитным состоянием). Если же слишком рано переводить ребенка на искусственное вскармливание, у него также могут появиться симптомы дефицита железа в организме.

Повышенные потребности организма в железе

Причины повышенной потребности в железе у беременных женщин

Таким образом, за время вынашивания и грудного вскармливания одного ребенка женщина теряет минимум 1 грамм железа. Данные цифры увеличиваются при многоплодной беременности, когда одновременно в организме матери может развиваться 2, 3 и более плодов. Если учесть, что скорость всасывания железа не может превышать 2,5 мг в сутки, становится понятным, что практически любая беременность сопровождается развитием железодефицитного состояния различной степени тяжести.

Врожденный недостаток железа в организме

  • тяжелая железодефицитная анемия у матери;
  • многоплодная беременность;
  • недоношенность.

В любом из вышеперечисленных случаев концентрация железа в крови новорожденного значительно ниже нормы, и симптомы железодефицитной анемии могут проявляться уже с первых недель жизни.

Нарушение всасывания железа

  • Энтерит – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.
  • Целиакия – наследственное заболевание, характеризующееся непереносимостью белка глютена и связанным с этим нарушением всасывания в тонком кишечнике.
  • Helicobacter Pylori – инфекционный агент, поражающий слизистую оболочку желудка, что, в конечном итоге, приводит к уменьшению секреции соляной кислоты и нарушению всасывания железа.
  • Атрофический гастрит – заболевание, связанное с атрофией (уменьшением размеров и функции) слизистой оболочки желудка.
  • Аутоиммунный гастрит – заболевание, вызванное нарушением работы иммунной системы и выработкой антител к собственным клеткам слизистой оболочки желудка с последующим их разрушением.
  • Удаление желудка и/или тонкой кишки – при этом уменьшается как количество образуемой соляной кислоты, так и функциональная площадь двенадцатиперстной кишки, где происходит всасывание железа.
  • Болезнь Крона – аутоиммунное заболевание, проявляющееся воспалительным поражением слизистой оболочки всех отделов кишечника и, возможно, желудка.
  • Муковисцидоз – наследственное заболевание, проявляющееся нарушением секреции всех желез организма, в том числе слизистой оболочки желудка.
  • Рак желудка или двенадцатиперстной кишки.

Нарушение синтеза трансферрина

Повышенная кровопотеря

  • язва желудка или двенадцатиперстной кишки;
  • геморрой;
  • неспецифический язвенный колит (воспаление слизистой толстого кишечника);
  • болезнь Крона;
  • полипоз кишечника;
  • распадающиеся опухоли желудочно-кишечного тракта (и другой локализации);
  • грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
  • эндометриоз (разрастание клеток внутреннего слоя стенки матки);
  • системная красная волчанка;
  • системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов различной локализации);
  • сдача крови донорами более 4 раз в год (300 мл донорской крови содержат около 150 мг железа).

Если причина кровопотери не будет своевременно выявлена и устранена, высока вероятность развития железодефицитной анемии у больного, так как всасывающееся в кишечнике железо способно лишь покрывать физиологические потребности в данном микроэлементе.

Алкоголизм

Применение лекарственных препаратов

  • Нестероидные противовоспалительные средства (аспирин и другие). Механизм действия данных препаратов связан с улучшением текучести крови, что может привести к появлению хронических внутренних кровотечений. Кроме того, они способствуют развитию язвы желудка.
  • Антациды (Ренни, Алмагель). Данная группа препаратов нейтрализует или уменьшает скорость выделения желудочного сока, содержащего соляную кислоту, необходимую для нормального всасывания железа.
  • Железосвязывающие препараты (Десферал, Эксиджад). Данные препараты обладают способностью связывать и выводить из организма железо, причем как свободное, так и входящее в состав трансферрина и ферритина. В случае передозировки возможно развитие железодефицитного состояния.

Во избежание развития железодефицитной анемии принимать данные препараты следует только по назначению врача, строго соблюдая дозировку и длительность использования.

Симптомы железодефицитной анемии

  • мышечная слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • изменения кожи и ее придатков (волос, ногтей);
  • поражение слизистых оболочек;
  • поражение языка;
  • нарушение вкуса и обоняния;
  • склонность к инфекционным заболеваниям;
  • нарушения интеллектуального развития.

Мышечная слабость и повышенная утомляемость

Одышка и учащенное сердцебиение

Изменения кожи и ее придатков

Поражение слизистых оболочек

  • Слизистая оболочка полости рта. Она становится сухой, бледной, появляются участки атрофии. Затрудняется процесс пережевывания и проглатывания пищи. Также характерно наличие трещин на губах, образование заед в углах рта (хейлоз). В тяжелых случаях изменяется цвет и снижается прочность зубной эмали.
  • Слизистая оболочка желудка и кишечника. В нормальных условиях слизистая оболочка данных органов играет важную роль в процессе всасывания пищи, а также содержит в себе множество желез, вырабатывающих желудочный сок, слизь и другие вещества. При ее атрофии (вызванной дефицитом железа) нарушается пищеварение, что может проявляться диареей или запорами, болями в животе, а также нарушением всасывания различных питательных веществ.
  • Слизистая оболочка дыхательных путей. Поражение гортани и трахеи может проявляться першением, чувством наличия инородного тела в горле, что будет сопровождаться непродуктивным (сухим, без мокроты) кашлем. Кроме того, слизистая оболочка дыхательных путей в норме выполняет защитную функцию, предотвращая попадание чужеродных микроорганизмов и химических веществ в легкие. При ее атрофии повышается риск развития бронхита, пневмонии и других инфекционных заболеваний органов дыхания.
  • Слизистая оболочка мочеполовой системы. Нарушение ее функции может проявляться болями при мочеиспускании и во время полового акта, недержанием мочи (чаще у детей), а также частыми инфекционными заболеваниями в пораженной области.

Поражение языка

Нарушения вкуса и обоняния

При дефиците железа нарушается образование не только эритроцитов, но и лейкоцитов – клеточных элементов крови, обеспечивающих защиту организма от чужеродных микроорганизмов. Недостаток данных клеток в периферической крови повышает риск развития различных бактериальных и вирусных инфекций, который еще больше возрастает при развитии анемии и нарушении микроциркуляции крови в коже и других органах.

Нарушения интеллектуального развития

Диагностика железодефицитной анемии

Опрос и осмотр пациента

  • Когда и в какой последовательности начали появляться симптомы заболевания?
  • Как быстро они развивались?
  • Имеются ли схожие симптомы у членов семьи или ближайших родственников?
  • Как питается пациент?
  • Страдает ли пациент какими-либо хроническими заболеваниями?
  • Каково отношение к алкоголю?
  • Принимал ли пациент какие-либо медикаменты в течение последних месяцев?
  • Если больна беременная женщина – уточняется срок беременности, наличие и исход предыдущих беременностей, принимает ли она препараты железа.
  • Если болен ребенок – уточняется его масса при рождении, родился ли он доношенным, принимала ли мать препараты железа во время беременности.

Во время обследования врач оценивает:

  • Характер питания – по степени выраженности подкожно-жировой клетчатки.
  • Цвет кожи и видимых слизистых оболочек – особое внимание уделяется слизистой полости рта и языку.
  • Придатки кожи – волосы, ногти.
  • Мышечную силу – врач просит пациента сжать свою руку или использует специальный прибор (динамометр).
  • Артериальное давление – оно может быть снижено.
  • Вкус и обоняние.

Общий анализ крови

  • Пойкилоцитозом – наличием в мазке эритроцитов различных форм.
  • Микроцитозом – преобладанием эритроцитов, размер которых меньше нормы (могут встречаться и нормальные эритроциты).
  • Гипохромией – цвет эритроцитов изменяется с ярко-красного на бледно-розовый.

4,0 – 5,0 х/л.

3,5 – 4,7 х/л.

Биохимический анализ крови

Пункция костного мозга

  • анализ кала на наличие скрытой крови;
  • рентгенологическое исследование;
  • компьютерная томография;
  • эндоскопические исследования;
  • консультация других специалистов.

Исследование кала на наличие скрытой крови

Рентгенологические исследования

Эндоскопические исследования

  • Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – введение эндоскопа через рот и исследование слизистой оболочки пищевода, желудка и верхних отделов кишечника.
  • Ректороманоскопия – исследование прямой и нижнего отдела сигмовидной кишки.
  • Колоноскопия – исследование слизистой оболочки толстого кишечника.
  • Лапароскопия – прокалывание кожи передней стенки живота и введение эндоскопа в брюшную полость.
  • Кольпоскопия – исследование влагалищной части шейки матки.

Консультации других специалистов

  • Диетолога – при выявлении нарушения питания.
  • Гастролога – при подозрении на наличие язвы или других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
  • Хирурга – при наличии кровотечения из желудочно-кишечного тракта или другой локализации.
  • Онколога – при подозрении на опухоль желудка или кишечника.
  • Акушера-гинеколога – при наличии признаков беременности.

Лечение железодефицитной анемии

Диета при железодефицитной анемии

Лечение железодефицитной анемии медикаментами

Важно помнить, что некоторые лекарственные средства (и другие вещества) могут в значительной степени ускорять либо замедлять скорость всасывания железа в кишечнике. Применять их совместно с препаратами железа стоит осторожно, так как это может привести к передозировке последних, или, наоборот, к отсутствию лечебного эффекта.

  • аскорбиновая кислота;
  • янтарная кислота (препарат, улучшающий обмен веществ);
  • фруктоза (питательное и дезинтоксикационное средство);
  • цистеин (аминокислота);
  • сорбит (мочегонное);
  • никотинамид (витамин).
  • танин (входит в состав листьев чая);
  • фитины (содержатся в сое, рисе);
  • фосфаты (содержатся в рыбе и других морепродуктах);
  • соли кальция;
  • антациды;
  • тетрациклиновые антибиотики.

Переливание эритроцитов

  • массивная кровопотеря;
  • снижение концентрации гемоглобина менее 70 г/л;
  • стойкое снижение систолического артериального давления (ниже 70 миллиметров ртутного столба);
  • предстоящее хирургическое вмешательство;
  • предстоящие роды.

Эритроциты следует переливать максимально короткий промежуток времени, пока не будет устранена угроза жизни пациента. Данная процедура может осложниться различными аллергическими реакциями, поэтому перед ее началом необходимо провести целый ряд тестов на определение совместимости крови донора и реципиента.

Прогноз при железодефицитной анемии

  • неправильно выставленный диагноз;
  • неустановленная причина дефицита железа;
  • поздно начатое лечение;
  • прием недостаточных доз препаратов железа;
  • нарушение режима приема медикаментов или диеты.

При нарушениях в диагностике и лечении заболевания возможно развитие различных осложнений, некоторые из которых могут представлять опасность для здоровья и жизни человека.

  • Отставание в росте и развитии. Данное осложнение характерно для детей. Оно обусловлено ишемией и связанными с ней изменениями в различных органах, в том числе в ткани головного мозга. Отмечается как задержка физического развития, так и нарушение интеллектуальных способностей ребенка, которые при длительном течении заболевания могут оказаться необратимыми.
  • Анемическая кома. Развитие комы обусловлено критическим снижением доставки кислорода к головному мозгу. Внешне это проявляется потерей сознания, отсутствием реакции на речь и болевые раздражители. Кома является опасным для жизни состоянием, требующим срочной медицинской помощи.
  • Развитие недостаточности внутренних органов. При длительном дефиците железа и наличии анемии могут поражаться практически все органы человека. Наиболее характерным является развитие сердечной недостаточности, почечной недостаточности и печеночной недостаточности.
  • Инфекционные осложнения. Часто рецидивирующие инфекции могут сопровождаться поражением внутренних органов и развитием сепсиса (попадания гноеродных бактерий в кровоток и ткани организма), что особенно опасно у детей и людей пожилого возраста.

Анемия встречается у людей довольно часто, выявляют ее при сдаче анализа крови. Понижение уровня гемоглобина в крови может быть связано с болезнью внутренних органов (печени, почек, желудка). Женщины во время вынашивания ребенка также встречаются с диагнозом “анемия”, поэтому им назначают диету с повышенным содержанием железа. У детей в период бурного роста может наблюдаться нехватка в организме витаминов и микроэлементов, что связано с неполноценным питанием и особенностями детского организма.

Причины возникновения анемии следующие:

  • измененный кровоток, обусловленный пониженным проникновением в организм веществ, осуществляющих деятельность в кровотоке фолиевой кислоты, цинка, железа, меди. К дефицитным анемиям относят железодефицитную болезнь, фолиеводефицитную;
  • длительная утрата крови, связанная с внутренними желудочно-кишечными кровотечениями, у женщин – с гинекологическими нарушениями (обильными и продолжительными менструациями). В результате длительной кровопотери происходит развитие хронической постгеморрагической анемии;
  • интенсивное разделение эритроцитов – происходит быстрый распад клеток крови, костный мозг не может возместить их утрату интенсивным формированием новых клеток. Данные анемии называют гемолитическими.

Признаки недуга

У анемии нет типичных и характерных ей выражений. Все признаки расплывчатые и неясные, отмечаются при иных заболеваниях, потому их соединили в анемический синдром.

При заболевании нервной системы проявляются следующие симптомы:

  • усталость, понижение работоспособности и физической активности;
  • частые приступы головной боли;
  • головокружение и шум в ушах;
  • потеря концентрации внимания;
  • нарушена чувствительность;
  • ощущение ползания мурашек на коже конечностей.

Расстройство сердечной и сосудистой системы проявляется одышкой при физической нагрузке, возникает учащенное сердцебиение.

Костно-мышечная система также страдает: возникает слабость в руках, быстрая утомляемость, непереносимость физических нагрузок.

Для кожного покрова свойственно проявление таких симптомов:

  • бледность;
  • бледная слизистая ротовой полости, конъюнктива, ногтевое ложе имеет голубой, желтый, зеленый оттенок в зависимости от типа анемии;
  • заеды и болезненные раны по углам ротовой полости;
  • выпадение волос;
  • качество ногтей, волос, кожи снижается. Ногти слоятся, ломаются, волосы начинают редеть, кожа выглядит бледной, анемичной;
  • нарушается процесс глотания, человек ощущает сухость в горле и болезненность.

К другим признакам анемии относят:

  • вялый внешний вид;
  • изменение и извращение вкусовых ощущений;
  • снижение веса;
  • длительный период восстановления после простудных заболеваний;
  • увеличение лимфоузлов.

Возникают признаки недуга не сразу, болезнь медленно прогрессирует. При сдаче анализа крови выявляется причина болезненного состояния.

Какие анализы показаны при анемии

Анализы при анемии назначает врач:

1. Общее исследование крови

Данный способ диагностики заключается в изучении всех видов клеток крови, в установлении соответствия их объема к жидкой части крови, определение показателя гемоглобина, лейкоцитарной формулы.

При заболевании выявляются следующие показатели общего исследования крови:

  • уровень эритроцитов, средний объем и размещение по нему;
  • гемоглобин;
  • ретикулоциты;
  • гематокрит – соответствие кровяных клеток к плазме;
  • среднее наличие и скопление гемоглобина в эритроците;
  • показатель лейкоцитов;
  • показатель тромбоцитов.

Данное исследование помогает оценить функцию внутренних органов и систем организма.

Биохимия подразумевает исследование следующего ряда показателей:

  • уровень ферритина, который устанавливает в организме запасы железа;
  • трансферрин – белок, который перемещает железо;
  • сывороточное железо – выявляет показатель железа в сыворотке кровеносной системы;
  • способность сыворотки связывать железо в крови;
  • показатель витамина B2, фолиевой кислоты;
  • показатель билирубина.

3. Кал на скрытую кровь

Диагностика позволяет определить присутствие кровотечения в желудке и кишечнике. Перед сдачей анализов за 3 дня больному следует питаться по диете, не употребляя продукты с содержанием железа (яблоки, печень). Также исключить прием некоторых медикаментов (слабительные, средства против воспаления, лекарства железа).

Анализ каловых масс проводится при помощи бензидиновой, гваяковой пробы.

Ответ окрашивания бывает:

  • слабоположительный;
  • положительный;
  • резко положительный.

Результаты исследования больного сопоставляют с референтными границами, которые указаны в формуляре анализа каждого больного согласно с полом и возрастом.

Независимо от возрастной категории самым подходящим анализом при малокровии является кровь из вены.

Самостоятельно малокровие не возникает, а является следствием основного недуга, потому определение пониженного показателя эритроцитов и гемоглобина требует осуществления детальной диагностики для обнаружения причины.

Различают несколько классификаций заболеваний, встречающиеся довольно часто. При правильной постановке диагноза иустранения фактора болезни, большая часть анемий поддается корректировке. Мерой выздоровления является не только улучшение самочувствия больного, но и налаживание биохимических и гематологических показателей.

Железодефицитная болезнь

Данный вид анемии встречается у подавляющего большинства больных с диагнозом “анемия”. Характеризуется понижением количества гемоглобина, которое связано с низким показателем железа в кровеносной системе.

Железо, которое требуется для соединения новых молекул гемоглобина и иных веществ, организм больше всего берет из разбитых эритроцитов. Потеря железа на физиологическом уровне происходит с каловыми массами, потом, мочой, при месячных и кормлении грудью. При этом возможна компенсация железа продуктами, из которых железо хорошо усваивается. Чаще всего это мясо. Из растительных продуктов железо почти не всасывается. Передвигается оно по организму при помощи белка трансферрина, запасаясь в составе ферритина в печени, селезенке, костном мозге.

Дефицит железа имеет 3 этапа.

  1. Прелатентный дефицит – по итогам совокупного исследования крови уровень железа оказывается нормальным, понижен ферритин.
  2. Латентный дефицит – исследование крови в установленных границах, пониженный показатель железа, ферритина.
  3. Анемия – анализы крови указывают на понижение гемоглобина, железо сыворотки и ферритин понижены.


Почему понижается уровень железа

Зачастую железодефицитная анемия возникает по причине ряда факторов.

Хроническая кровопотеря характеризуется:

  • желудочными кишечными кровотечениями при таких недугах, как язва желудка, двенадцатиперстной кишки, геморрой, полипоз, дивертикулез, неспецифический язвенный колит;
  • маточная кровопотеря, которая возникает, если присутствует фибромиома матки, рак шейки, эндометриоз, дисфункция яичников, обильная менструация;
  • легочная кровопотеря – это бронхоэктатическое заболевание, рак, туберкулез, легочный гемосидероз;
  • гематурия - при наличии поликистоза почек, рака почек, полипах, опухоли мочевого пузыря;
  • кровотечения из носового хода при заболевании Рандю-Ослера;
  • гельминтоз.

Повышенное потребление железа происходит по таким причинам:

  • беременность, кормление грудью;
  • половое созревание – во время интенсивного роста мышц, менструации у девочек, при появлении раннего хлороза.

Изменение всасывания железа возникает при таких факторах:

  • мальабсорбция;
  • диетическое питание с низким присутствием железа, вегетарианское питание.

Фактор дефицита железа всегда должен быть установлен, чтобы не упустить формирование карциномы скрытой формы.

Карцинома - это ловушка для железа, которая способна забрать полностью его из крови. У взрослого дефицит железа зачастую проявляется утратой крови. Потому при отсутствии явных симптомов желудочной, кишечной, гинекологической кровопотери следует пройти эндоскопию.


Диагностика болезни

К основным диагностическим критериям железодефицитной анемии относят понижение насыщенности гемоглобина меньше 105 г/л у детей, женщин. Для мужчин меньше 135 г/л. Также понижается эритроцитарный индекс – средняя величина эритроцита меньше 80 фл, снижается сывороточный ферритин меньше 15 нг/мл.

Тяжелые случаи при данной анемии характеризуются полным отсутствием окрашенного железа в костном мозге.

Сывороточный ферритин - самый точный показатель железодефицитной болезни. При заболевании изначально понижается показатель ферритина. Это самый чувствительный и нестандартный тест, если не присутствует увеличения MCV (во время беременности, у младенца), нет недостатка витамина C.

Другие состояние не способны снизить показатель ферритина. Он приходит в норму по истечении 2-3 суток после начала лечения таблетками железа. В случае не увеличения уровня ферритина до 50 нг/мг, возможен низкий комплаенс, который развивается при невыполнении предписаний специалиста. Мальабсорбции – при заниженном всасывании железа из кишечника либо развивающейся утере железа.

На начальных проявлениях дефицита железа (баланс железа отрицательный, дефицит скрытый) анализ показывает:

  • сниженный уровень ферритина в сыворотке крови;
  • ОЖСС, клиническое исследование крови без симптомов анемии.

Дефицит железа без анемии:

  • снижен уровень ферритина;
  • увеличен ОЖСС;
  • исследование крови без патологии.

Анемия при нехватке железа:

  • снижен уровень ферритина;
  • увеличен ОЖСС;
  • анализ крови с признаками гипохромной микроцитарной анемии (снижен MHC, MCV, MCHC, показатель гемоглобина, гематокрита).

При данной анемии следует посетить гастроэнтеролога, женщинам обратиться к гинекологу.


Анемия при болезнях хронической формы

Для недуга свойственны долгие, вялотекущие инфекции, ревматические и опухолевые болезни. Прямое нарушение костного мозга отсутствует, нет нехватки железа и других микронутриентов.

Анемии хронических недугов занимают 2-е место после дефицитной.

При болезни из-за воздействия причин поражения в печени увеличивается синтез гепсидина, он координирует абсорбцию железа и его расходование из депо. Когда происходит воспалительный процесс, цитокины способствуют усилению формирования гепсидина, который понижает всасывание железа из двенадцатиперстной кишки, быстро ликвидирует его в запасы. Потому железо не добирается до костного мозга, находясь в ловушке.

Анемия, связанная с дефицитом железа - одно из наиболее распространенных заболеваний. Особенно часто она встречается у женщин.

При анемии этого вида снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и кровяном депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем - и эритроцитов, возникает гипохромная анемия, развиваются трофические расстройства в тканях. До развития анемии у больных наблюдаются признаки тканевого дефицита железа - латентный дефицит железа.

Обмен железа

Железо - один из основных по значимости составных элементов организма, несмотря на то что его масса в норме составляет лишь 0,0065 % массы тела. По имеющимся данным, в организме взрослого человека с массой тела 70 кг содержится 4,5 г железа.

Почти все железо, входящее в состав организма, является составной частью различных белков. Наиболее важный из них - гемоглобин , функция которого - перенос кислорода от легких к тканям. В молекуле гема железо связано с протопорфирином. Помимо гемоглобина гем является составной частью миоглобина, цитохромов, каталазы, лактопероксидазы.

Основным белком, содержащим железо и не имеющим группу гема, является ферритин . Железо входит в состав производного ферритина - гемосидерина . Белок трансферрин , переносящий железо, не содержит группу гема. В негемовой форме железо входит в состав ряда ферментов - аконитазы, ксантиноксидазы, НАД-Н-дегидрогеназы.

Основная часть железа организма (57,6 %) входит в состав гемоглобина и содержится в эритроцитах крови.

Значительное количество железа содержится в мышцах (27,9%), причем большую его часть составляет железо, входящее в ферритин (69,1 %), а остальное входит в миоглобин (21,9 %). В печени откладывается 7,8 % железа организма, в основном в составе ферритина и гемосидерина.

Белок плазмы крови - трансферрин - связывает железо в сыворотке и переносит его в костный мозг и к другим тканям. Трансферрин относится к β-глобулинам. Его молекулярная масса около 80000. Этот белок состоит из одной полипептидной цепи, имеющей два активных участка, каждый из которых способен связать по одному атому железа в трехвалентной форме. Одна молекула трансферрина содержит четыре группы сиаловых кислот.

Всасывание железа

Основное количество железа всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в начальной части тощей кишки. В настоящее время известно, что всасывание железа определяется уровнем содержания его в организме. Чем больше дефицит железа, тем дальше в тонкую кишку распространяется зона всасывания железа и тем больше его всасывается.

Вопрос о механизме всасывания железа до настоящего времени нельзя считать решенным. Существует ряд гипотез, объясняющих механизм регуляции всасывания железа, однако ни одна из них не объясняет полностью все известные факты.

  • Процесс всасывания железа в организме человека включает в себя три компонента:
  • а) проникновение железа в слизистую оболочку из просвета кишки;
  • б) проникновение железа из слизистой оболочки кишки в плазму крови;
  • в) восполнение запасов железа в слизистой оболочке и влияние их на всасывание.

Скорость проникновения железа в слизистую оболочку из просвета кишки всегда большая, чем скорость поступления железа из слизистой оболочки кишки в плазму крови. Хотя обе величины зависят от потребностей организма в железе, проникновение железа в слизистую оболочку кишки в меньшей степени зависит от содержания его в организме, чем проникновение железа из слизистой оболочки в плазму крови.

При повышенной потребности организма в железе скорость его поступления в плазму крови из слизистой оболочки приближается к скорости проникновения в слизистую оболочку кишки. Железо при этом практически не откладывается в слизистой оболочке. Время прохождения железа через слизистую оболочку кишки составляет несколько часов. В этот период она рефрактерна к дальнейшему всасыванию железа. Через некоторое время процесс всасывания возобновляется с такой же интенсивностью.

При уменьшении потребности организма в железе скорость проникновения его в слизистую оболочку кишки уменьшается, еще в большей степени уменьшается поступление железа из слизистой оболочки в плазму крови. При этом большая часть невсасывающегося железа откладывается в виде ферритина.

В настоящее время доказано, что всасывание железа, входящего в состав гема, резко отличается от всасывания ионизированного железа. Молекула гема разлагается не в просвете кишки, а в ее слизистой оболочке Всасывание гема происходит значительно более интенсивно, чем всасывание неорганического железа пищи.

При нормальном содержании железа в организме только определенная часть его проходит через слизистую оболочку кишки в ток крови, а остальное задерживается в слизистой оболочке. При недостатке железа в организме в слизистой оболочке задерживается значительно меньшая его часть, основная же попадает в плазму крови. При избытке железа в организме основная его часть, проникшая в слизистую оболочку, задерживается в ней. В дальнейшем клетка эпителия слизистой оболочки, наполненная железом, слущивается и выделяется с калом вместе с невсосавшимся железом.

Этот физиологический механизм всасывания действует в тех случаях, когда в просвете кишки находятся пищевые массы с обычной, нормальной концентрацией железа. Если же концентрация железа в пище превышает физиологическую в десятки и сотни раз, всасывание ионного двухвалентного железа во много раз возрастает. Это следует учитывать при лечении больных солями двухвалентного железа. Трехвалентное железо практически почти не всасывается ни в физиологических концентрациях, ни тем более в избыточных.

Всасывание железа, содержащегося в пище, строго лимитировано. За сутки практически всасывается не более 2 мг.

Железо содержится во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения . Высока концентрация его в мясе, печени, почках, а из продуктов растительного происхождения - в бобах сои, петрушке, горохе, шпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме. Значительное к личество железа содержится в рисе, хлебе.

Однако содержание железа продукте не определяет возможности его всасывания. Имеет значение не количество железа в продукте, а его всасывание из данного продукта . Так, из продуктов растительного происхождения железо всасывается очень ограниченно, а из животных продуктов, особенно говядины и телятины, в значительно большем количестве. Железо, входящее в состав белков, содержащих гем, всасывается значительно лучше, чем железо ферритина и гемосидерина. Поэтому усвояемость железа из печени и рыбы значительно меньше, чем из мяса.

На всасывание железа оказывают влияние ряд факторов. Некоторым из них придавалось большее значение, чем они заслуживают, некоторым - меньшее. Так, очень много исследований посвящено изучению влияния на всасывание железа желудочной секреции.

Соляная кислота оказывает несомненное влияние на всасывание железа, находящегося в трехвалентной форме. Это относится как к солевому железу, так и к железу, входящему в состав пищи. Однако всасывание радиоактивного железа в двухвалентной форме, добавленного к хлебу, не зависит от секреции желудка. Она также не оказывает никакого влияния на всасывание железа, входящего в состав гема.

Несомненное влияние на всасывание железа оказывает ряд веществ . Так, оксалаты, фосфаты образуют с железом комплекс, что снижает его всасывание.

Вещества, усиливающие всасывание железа - аскорбиновая, янтарная и пировиноградная кислоты, фруктоза, сорбит.

Всасывание железа усиливается также под влиянием алкоголя.

Транспортировка железа к клеткам крови

Поступая в кровь, железо связывается с трансферрином, который переносит его к эритрокариоцитам костного мозга. Одна молекула трансферрина присоединяет два атома железа. Кроме того, трансферрин переносит железо от клеток, где находятся его запасы, к красным ядерным клеткам костного мозга, а также от фагоцитирующих макрофагов, где железо распадается, к клеткам костного мозга и к участкам, где сохраняются запасы железа. Одна молекула трансферрина присоединяет два атома железа.

На мембранах эритрокариоцитов и ретикулоцитов имеются специфические участки для обратимого присоединения трансферрина.

После того как трансферрин доставляет железо к поверхности эритрокариоцитов, оно проникает внутрь клетки. В большинстве случаев трансферрин возвращается в плазму, но некоторые молекулы его проникают внутрь эритрокариоцита и связываются с молекулой носителя - белком с молекулярной массой 20000. Описан белок сидерохилин , который связывает железо в клетке и передает его для синтеза гемоглобина и ферритина.

Железо, возможно в комплексе с трансферрином или сидерохилином, проникает в митохондрии, где происходит синтез гема из протопорфирина и железа. Дальнейшие изменения трансферрина неизвестны. Образование ферритина происходит в эритрокариоците из апоферритина, синтезируемого в клетке, и железа, проникшего в клетку.

Наиболее вероятно, что синтез ферритина в эритрокариоците необходим для удаления из клетки избыточного железа , не вошедшего в гемоглобин. Этот ферритин собирается в лизосомах, а затем удаляется из клетки как в костном мозге, так и в периферической крови. В процессе удаления гранул железа из циркулирующей клетки, по-видимому, принимает участие селезенка, так как в эритроцитах людей, у которых она удалена по поводу травмы при отсутствии заболеваний системы крови, обнаруживаются гранулы железа, тогда как в норме выявить их в зрелых эритроцитах не удается.

Железо запасов

Основным белком, используемым для сохранения избытка железа в организме, является ферритин . Он представляет собой водорастворимый комплекс гидроокиси трехвалентного железа и белка-апоферритина. Гидроокись железа соединена с остатком фосфорной кислоты.

По форме ферритин напоминает грецкий орех : скорлупа ореха - это белок апоферритин, внутри которого находятся в различном количестве атомы железа, почти вплотную прилегающие один к другому. Ферритин может вместить до 4500 атомов железа, практически одна молекула содержит около 3000 атомов. Молекулярная масса ферритина зависит от числа атомов железа, а этот показатель может колебаться. В среднем молекулярная масса ферритина близка к 460 000. В норме ферритин имеется в плазме и практически почти во всех клетках организма, но основные ткани, в которых он содержится - это печень и мышцы.

Гемосидерин - белок, содержащий железо, обнаруживается в фагоцитирующих макрофагах и их производных, макрофагах костного мозга, селезенке и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени.

Гемосидерин - это частично денатурированный и депротеинизированный ферритин. Иммунологически он полностью идентичен ферритину. Молекула ферритина содержит 20 % железа, в гемосидерине содержание его более высокое - 25- 30 %. В отличие от ферритина, гемосидерин нерастворим в воде.

Как гемосидерин, так и ферритин используются в качестве белков запаса, однако ферритин расходуется значительно быстрее, чем гемосидерин.

В норме основную часть железа, связанного с трансферрином, организм использует для эритропоэза. Фагоцитирующие макрофаги, получившие железо при разрушении в них эритроцитов, в основном передают это железо трансферрину, который использует его вновь для эритропоэза.

Паренхиматозные клетки также содержат железо, но преимущественно в виде запасов, лишь небольшая часть его передается трансферрину и используется для эритропоэза. Паренхиматозные клетки, в свою очередь, получают железо от трансферрина, но, в отличие от железа макрофагов, оно расходуется медленно.

Аскорбиновая кислота увеличивает освобождение железа ил макрофагов, но не влияет на освобо. ждение его из паренхиматозных клеток. При кровотечениях освобождение железа из паренхиматозных клеток увеличивается, а при массивных трансфузиях уменьшается. Однако при кровотечениях уменьшается захват эритроцитов макрофагами и, следовательно, освобождение железа макрофагами в такой ситуации имеет меньшее значение.

Потери железа организмом

У мужчин в течение суток потери железа с мочой, калом, потом, слущивающимся эпителием кожи составляют 0,6-1 мг. У неменструирующих женщин показатели те же, что и у мужчин. Потери железа у менструирующих женщин намного выше за счет менструальных кровотечений, расходования железа во время беременности, родов, лактации. По данным различных исследователей, они колеблются от 2 до 79 мг в течение одной менструации, составляя в среднем 15 мг. При расчете на один день месяца при нормальных менструациях потери железа организмом женщины составляют от 0,5 до 1,2 мг.

Во время беременности потери железа достигают 700-800 мг, при более высокой потребности в нем - 800- 1200 мг. Для возмещения потерь железа организмом женщины в период беременности требуется 3-3,5 года.

Этиология и патогенез железодефицитной анемии

Наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери, особенно длительные постоянные, хотя и незначительные. При этом количество железа, теряемого организмом, превышает количество, которое человек может получить с пищей.

Возможности физиологического всасывания железа из пищи ограничены. Содержание железа в обычном суточном рационе в среднем 15-18 мг, из них может всосаться 1-1,5 мг, а при повышенных потребностях организма в железе - 2 мг. Следовательно, дефицит железа развивается при состояниях, сопровождающихся потерей за сутки более 2 мг железа.

У мужчин физиологические потери железа с мочой, калом, потом, слущиваюшимся эпителием кожи не превышают 1 мг, поэтому при достаточном содержании железа в рационе, нормальном кишечном всасывании и отсутствии кровопотери (из желудка и кишок, мочевых органов и др.) дефицит железа у них не развивается.

У женщин физиологические потери железа организмом больше, чем у мужчин за счет потерь железа во время менструаций, беременностей, родов и лактации. В связи с этим у женщин потребности в железе очень часто превышают возможности всасывания его из пищи, что является наиболее частой причиной развития у них железодефицитной анемии.

Суточная потребность в железе у женщин , теряющих во время менструации 30-40 мл крови, 1,5-1,7 мг. При обильных и длительных менструациях потребность в железе у женщин возрастает до 2,5-3 мг в сутки, однако такое количество железа не может всосаться даже при значительном содержании его в пище. Фактически из этого количества восполняется за сутки лишь 1,8-2 мг и за месяц, таким образом, возникает дефицит железа в организме в 15-20 мг. В течение года этот дефицит увеличивается до 180- 240 мг, а в течение 10 лет - до 1,8- 2,4 г. Даже при меньшей степени кровопотери может возникнуть дисбаланс между потребностью в железе и его поступлением в организм. Это основная причина дефицита железа у женщин.

Большое значение в патогенезе железодефицитных анемий у женщин имеет беременность . Как правило, беременность и лактация без предшествующего дефицита железа не приводят к существенному уменьшению запасов железа в организме женщины. Однако при второй беременности, наступившей в короткий срок после первой, или при первой беременности, возникшей на фоне предшествующего скрытого дефицита железа, наблюдается существенный дефицит железа в организме. При каждой беременности, родах, лактации женщина теряет не менее 700-800 мг железа.

Важную роль в этиологии железодефицитных анемий играют кровопотери в результате кровотечений из желудка и кишок . Они являются самой частой причиной дефицита железа у мужчин и второй по частоте причиной у женщин. Такие кровопотери могут быть следствием язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, опухолей желудка или кишок, дивертикулеза различной локализации, инвазий гельминтами, эрозий слизистой оболочки желудка при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Из гельминтозов, вызывающих кровопотерю из желудка или кишок, следует прежде всего отметить анкилостом и доз.

Кровопотери из мочевых путей редко обусловливают развитие железодефицитной анемии, однако постоянное выделение эритроцитов с мочой может приводить к дефициту железа. В такой же мере это относится к потере железа с мочой не в составе эритроцитарного гемоглобина, а при гемоглобинурии, и особенно при гемосидеринурии у больных пароксизмальной ночной гемоглобинурией (болезнью Маркиафавы-Микели) или гемолизиновой формой аутоиммунной гемолитической анемии.

В приведенных случаях хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия обусловлена наружной кровопотерей.

Значительно реже встречается железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа . К числу таких форм железодефицитной анемии можно отнести анемию при изолированном легочном сидерозе. При этом заболевании происходят постоянные кровопотери в легочную ткань. Эритроциты per diapedesin проникают в пространство между базальными мембранами эпителия альвеол и эндотелия легочных капилляров. В результате распада эритроцитов и гемоглобина в макрофагах освобождается железо, которое откладывается там в виде гемосидерина, так как в норме не предусмотрен механизм повторного использования железа, содержащегося в макрофагах легких. Близок к этому механизму патогенез дефицита железа при гломусных опухолях, внутрь которых изливается кровь без последующей утилизации железа.

Такой же механизм дефицита железа может наблюдаться при эндометриозе, не связанном с полостью матки. В этих случаях кровотечение во время менструации происходит у женщин в замкнутую полость, чаше всего расположенную эктопически. При разрыве такой кисты кровь изливается в полость матки, в кишки, дыхательные пути, т. е. происходит наружная кровопотеря. Если такая полость остается замкнутой, железо накапливается в ней и не используется для дальнейшего эритропоэза.

Ранее большое значение в патогенезе железодефицитной анемии придавалось нарушению желудочной секреции, считалось, что атрофический гастрит с ахилией является самой частой причиной железодефицитной анемии. Однако дальнейшие исследования показали, что ахилия может лишь способствовать развитию железодефицитной анемии при наличии значительных потребностей железа в организме. Само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к развитию железодефицитной анемии. Как уже указывалось, соляная кислота значительно усиливает всасывание трехвалентного железа, незначительно усиливает всасывание двухвалентного железа и практически не оказывает влияния на всасывание железа, входящего в состав гема.

Пища, состоящая из продуктов животного и растительного происхождения, содержит железо как в форме гема, так и в виде ионов Fe 2+ и Fe 3+ , при этом всасывается главным образом железо, входящее в состав гема и находящееся в виде Fe 2+ .

Количество железа, которое может всосаться ври нормальной секреции и ахилии, оказывается достаточным, чтобы покрыть его нормальные расходы. При повышенных расходах железа всасывание его из пищи значительно увеличивается. Это увеличение выражено в большей степени при нормальной секреции, чем при ахилии. Таким образом, пониженная желудочная секреция может явиться дополнительным фактором, способствующим развитию дефицита железа при повышенных потребностях в нем организма .

Дефицит железа у взрослых людей может быть связан с нарушением кишечного всасывания при хроническом энтерите, а также после обширных резекций тонкой кишки.

Железодефицитная анемия часто встречается у детей, особенно в раннем возрасте . Она может развиться вследствие недостаточного поступления железа в организм ребенка от матери при недоношенности, многоплодной беременности, отказе ребенка от еды. Вероятно, в патогенезе дефицита железа у ребенка в ряде случаев имеет значение выраженный дефицит железа у матери. У новорожденного железодефицитная анемия может быть следствием проникновения части крови плода в кровоток матери или в кровоток другого плода (при многоплодной беременности). Анемия может возникать у детей, родившихся путем кесарева сечения, так как в этом случае ребенок нередко оказывается над плацентой и часть его крови в момент перевязывания пуповины остается в плаценте.

У детей 2-3 лет наступает относительная компенсация, содержание гемоглобина чаще всего повышается до нормы, хотя латентный дефицит железа еще может оставаться. В период полового созревания вновь создаются условия для развития дефицита железа, особенно у девушек. Усиленный рост в этот период и появление менструаций вызывают повышение потребности в железе. Нередко к этому присоединяются такие факторы, как снижение аппетита и неправильное питание, иногда связанное с желанием похудеть. Имеют значение, по всей вероятности, и гормональные факторы. Так, доказано, что андрогены способствуют более активному эритропоэзу и более активному всасыванию железа, тогда как эстрогены не обладают подобным действием. Вопрос о роли врожденного дефицита железа в патогенезе железодефицитной анемии у подростков остается спорным.

Эссенциальную, или идиопатическую, железодефицитную анемию ранее связывали преимущественно с нарушением всасывания железа вследствие пониженной секреторной активности желудка, однако теперь доказано, что у подавляющего большинства таких больных всасывание железа не понижено, а повышено. В настоящее время наметилась тенденция объединять в группу эссенциальных железодефицитных анемий все те формы этого заболевания, при которых не удается обнаружить его явную причину.

Диагноз эссенциальной железодефицитной анемии как бы позволяет врачу пренебречь необходимостью дальнейшего обследования больного. Однако у больных именно этой группы чаще всего возможны нераспознанные кровопотери из желудка и кишок, иногда связанные с опухолью.

С другой стороны, под видом эссенциальной железодефицитной анемии нередко протекают другие, значительно более редкие формы железодефицитной анемии:

  • изолированный легочный сидероз;
  • гломусная опухоль;
  • нарушение реутилизации железа.

Иногда диагноз эссенциальной железодефицитной анемии ставится больным с анемией при наличии гипохромии эритроцитов с высоким содержанием железа (талассемия, нарушение синтеза порфиринов, отравление свинцом).

Клинические проявления железодефицитной анемии

Клинические проявления дефицита железа в организме разнообразны и зависят от ряда факторов. При недостатке железа в организме анемия проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного дефицита железа, когда имеются четкие признаки снижения его запасов в организме.

При значительном снижении уровня гемоглобина на первый план выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: слабость, головокружение, сердцебиение, одышка, обмороки. Частота этих симптомов неодинакова. Нередко больные жалуются на головную боль, чаще всего появляющуюся в плохо вентилируемом помещении. Эти симптомы свойственны не только железодефицитной анемии, но и в той или иной степени, с той или иной частотой и другим формам анемии.

Для дефицита железа в организме характерны сидеропенические симптомы :

  • сухость кожи;
  • трещины кожи рук и ног;
  • ангулярный стоматит, или заеда.

Трещины в углах рта наблюдаются при дефиците железа у 10-15 % взрослых людей. Нередко отмечаются резкое истончение ногтей, их выраженная ломкость. При наиболее тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклость ногтей сменяется их уплощением и даже вогнутостью. В качестве симптома дефицита железа часто описывается койлонихия (ложкообразные ногти) .

Довольно часто наблюдается глоссит , проявляющийся болью и покраснением языка, атрофией его сосочков. Иногда отмечается дисфагия, которая ошибочно расценивается как опухоль пищевода.

Характерный признак дефицита железа - мышечная слабость . Этот симптом наблюдается у подавляющего большинства больных железодефицитной анемией. В настоящее время доказано, что мышечная слабость - это следствие не только анемии, но и дефицита активности α-глицерофосфатоксидазы, в состав которой входит железо.

Вероятно, с мышечной слабостью связаны нарушения мочеиспускания, наблюдаемые при железодефицитной анемии. К ним относятся императивные позывы на мочеиспускание, ночное недержание мочи, нередко наблюдаемое у девочек, а также неспособность удерживать мочу при смехе, кашле. При этом отсутствуют рези при мочеиспускании, изменения в анализах мочи. Для дефицита железа характерно то, что больные часто не могут остановить начавшееся мочеиспускание»

Наблюдается также быстрое накопление мочи после травмы, взятия крови из вены, болезненного укола, что, вероятно, связано с уменьшением количества ферритина, обладающего антидиуретическим эффектом.

Поражение желудка и кишок при железодефицитной анемии проявляется нарушением желудочной секреции, иногда развитием гистаминоупорной ахилии. Почти у половины больных обнаруживается атрофический гастрит. У детей отмечаются признаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, железа.

Как для взрослых, так и для подростков характерно извращение вкуса , которое принято называть pica chlorotica . При этом больные часто употребляют в пищу несъедобные вещества (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, сырые крупы, тесто, сырой фарш). Типично влечение к употреблению льда (палофалия), пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, выхлопных газов машин, галош и даже к запаху мочи.

Причина подобных симптомов полностью не ясна. Следует лишь отметить четкую зависимость этих необычных пристрастий от дефицита железа, так как они полностью проходят при приеме препаратов железа и нередко рецидивируют в случае повторного обострения железодефицитной анемии.

Лабораторные показатели при железодефицитной анемии

Наиболее характерным лабораторным признаком железодефицитной анемии является гипохромная анемия . Хотя гипохромная анемия наблюдается не только при дефиците железа, но при ряде состояний, сопровождающихся повышением содержания железа в организме, чаше всего она встречается именно при железодефицитной анемии. Поэтому выявление низкого цветового показателя должно в первую очередь заставить врача заподозрить железодефицитную анемию.

Нередко лаборатория дает неверные данные величины цветового показателя, что связано с неправильным определением как содержания гемоглобина, так и количества эритроцитов. До настоящего времени во многих лабораториях для подсчета эритроцитов используется фотометрический метод. Однако этот метод дает очень большую ошибку подсчета эритроцитов в случае снижения цветового показателя, так как два эритроцита при гипохромии задерживают столько света, сколько в норме задерживает один эритроцит. Поэтому применение указанного метода для подсчета эритроцитов не рекомендуется. Вторая причина неправильного определения цветового показателя - использование старых методов для подсчета содержания гемоглобина. Большую ошибку при определении гемоглобина дает визуальный гемоглобинометр (гемометр Сали). Вследствие этого использование его на практике нецелесообразно.

Непригодны также методы определения содержания гемоглобина в аммиачном или содовом растворе. Окраска такого раствора все время изменяется, оптическая плотность снижается, и ошибка в определении гемоглобина становится очень большой.

Для определения гемоглобина, особенно у больных с анемией, должен использоваться гемиглобинцианидный метод , а для определения содержания эритроцитов - метод подсчета в счетной камере или определение эритроцитов на приборах, регистрирующих прохождение через пункт подсчета одного эритроцита (целоскоп или подобный ему прибор), хотя иногда малые эритроциты проскакивают через этот пункт непросчитанными.

При неправильном определении содержания гемоглобина или эритроцитов у больных с выраженной железодефицитной анемией нередко, по данным лаборатории, цветовой показатель оказывается ошибочно близким к 1,0. Однако при просмотре качественного мазка крови обнаруживается гипохромия эритроцитов. Для этого необходима фиксация мазка метиловым спиртом. Врач-лаборант не должен выдавать анализ крови при несоответствии величины цветового показателя и морфологии эритроцитов.

Кроме гипохромии эритроцитов для железодефицитной анемии характерен их анизоцитоз, т. е. неодинаковая величина со склонностью к микроцитозу. При дефиците железа выражен пойкилоцитоз, форма эритроцитов бывает самая различная.

При железодефицитной анемии уменьшено содержание не только гемоглобина, но и эритроцитов . Это снижение количества эритроцитов объясняется как уменьшением скорости пролиферации ядерных эритроидных элементов по сравнению с нормой, так и наличием значительного неэффективного эритропоэза.

Кроме того, имеются данные о некотором укорочении продолжительности жизни эритроцитов при железодефицитной анемии . Тем не менее, главным в ее развитии является все же нарушение образования гемоглобина и поэтому цветовой показатель при железодефицитной анемии низкий.

В костном мозге при железодефицитной анемии существенных патологических признаков определить не удается. Количество клеток, как правило, нормальное. В гистологическом препарате соотношение между кроветворным красным и желтым костным мозгом не изменено. Изредка отмечается умеренная гиперплазия. При цитологическом исследовании костного мозга иногда обнаруживается умеренное преобладание красного ростка.

Для железодефицитной анемии, так же как и для других форм гипохромной анемии, характерно нарушение гемоглобинизации эритрокариоцитов . Увеличено количество базофильных и полихроматофильных эритрокариоцитов за счет уменьшения содержания оксифильных форм. Число мегакариоцитов в пределах нормы или увеличено (в случае выраженного кровотечения).

При железодефицитной анемии снижается количество сидеробластов - эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа. В норме 20-40 % эритрокариоцитов костного мозга содержат единичные гранулы. При железодефицитной анемии в случае окраски на железо выявить синие гранулы практически не удается. Исследование сидеробластов костного мозга помогает в проведении диагностики при отсутствии полной уверенности в диагнозе.

Метод определения железа сыворотки

Среди биохимических методов диагностики железодефицитной анемии наиболее широко используется метод определения железа сыворотки . Для этой цели широко применяется метод Henry, а также его модификации

Использование ранее применявшихся для определения железа реактивов (оргофенантролин, α-, α 1 -дипиридил) нежелательно, так как они либо дают очень нестойкие комплексы (роданиты), либо окраска комплекса оказывается очень слабой и практически почти отсутствует разница между нормой и патологией.

При определении железа сыворотки крови следует употреблять только дважды дистиллированную воду, перегнанную в стеклянном дистилляторе, мыть всю лабораторную посуду, необходимую для исследования, только в дважды дистиллированной воде, не использовать для ее высушивания сушильный шкаф.

Необходимо упомянуть о двух очень важных обстоятельствах. Во-первых, кровь следует собирать в специальную пробирку, стерилизованную над паром или тщательно вымытую дважды дистиллированной водой, причем вторая перегонка воды должна производиться через стеклянное оборудование. Обычная дистиллированная вода, перегоняемая через металлический дистиллятор, содержит следы металла, который при подогревании в кислой среде может перейти в ионизированную форму и завысить результаты исследования. Как правило, процедурные сестры получают из биохимической лаборатории специальные пробирки для взятия крови на определение сывороточного железа. Во-вторых, больной, у которого исследуется содержание железа сыворотки крови, не должен принимать препаратов железа по крайней мере в течение пяти дней.

Нормальное содержание железа сыворотки крови - 12,5-30,4 мкмоль/л. При выраженной железодефицитной анемии уровень его снижается до 1,8-5,4 мкмоль/л, при нерезко выраженной- до 7,2-10,8 мкмоль/л.

Железосвязывающая способность сыворотки крови

Кроме исследования железа сыворотки определяется железосвязывающая способность сыворотки крови . В норме примерно 1/3 трансферрина насыщена железом, а 2/3 его свободны я могут присоединять значительное количество железа. Под железосвязывающей способностью сыворотки крови подразумевается не абсолютное количество трансферрина, а количество железа (в микромолях), которое может связываться с трасферрином (в 1 л сыворотки). В норме общая железосвязывающая способность сыворотки крови колеблется от 50 до 85 мкмоль/л.

Для определения ненасыщенной, или латентной, железосвязывающей способности вычитают количество железа сыворотки крови из общей железосвязывающей способности. Еще один производный показатель - коэффициент насыщения - процентное соотношение железа сыворотки крови и ее общей железосвязывающей способности. В норме он колеблется от 20 до 50 %.

Для железодефицитной анемии характерны увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки крови , значительное увеличение латентной железосвязывающей способности и резкое снижение процента насыщения трансферрина . Следует отметить, что, хотя в среднем у основной массы больных имеет место повышение общей железосвязывающей способности, в отдельных случаях она может оставаться нормальной. Считается, что определение общей железосвязывающей способности в какой-то мере дает возможность оценить запасы железа в организме. Однако исследование содержания сывороточного железа и железосвязывающей способности сыворотки крови не всегда отражают запасы железа в организме. Так, например, при анемии, связанной с инфекцией и воспалением, снижается содержание железа в сыворотке крови при нормальных запасах его в организме.

Десфераловый тест

Для оценки запасов железа может быть использован также десфераловый тест . Десферал (десфероксамин) - комплексон, избирательно выводящий из организма ионы железа- Представляет собой продукт метаболизма актиномицетов Streptomyces pilisus; 100 весовых частей десферала способны связать 8,5 части трехвалентного железа.

В настоящее время известно, что источником железа, входящего в комплекс с десфералом, не может быть ни гемоглобин, ни трансферрин. Имеется определенный параллелизм между содержанием железа в запасах в виде ферритина и гемосидерина и количеством железа, выделяемого с мочой после введения десферала.

Для определения запасов железа больному вводится 500 мг десферала, после чего определяется содержание железа в суточной моче. В норме за сутки выводится 0,8-1,3 мг железа. У больных железодефицитной анемией содержание железа в моче после введения десферала значительно меньше, чем в норме. У некоторых больных оно снижается до 0,2 мг в сутки и более.

Точного соответствия между запасами железа и содержанием его в моче после введения десферала не может быть. При проведении десфералового теста следует учитывать, что выделение железа с мочой отражает не только запасы его в организме, но и степень активности эритропоэза и распада эритроцитов.

Метод определения ферритина сыворотки

Одним из используемых в настоящее время методов оценки запасов железа в организме является метод определения ферритина сыворотки .

Хотя ферритин - это белок, содержащийся в тканях , ранее считалось, что он появляется в сыворотке крови при некрозе печени. Благодаря разработке в последние годы радиоиммуннологических методов определения ферритина было доказано, что он имеется в определенном количестве в сыворотке крови у всех здоровых людей. При определении ферритина сыворотки этими методами используются меченые антитела к ферритину или меченый ферритин. По данным литературы, содержание ферритина в норме чаще всего колеблется в пределах 12-300 мкг/л (нг/мл); у здоровых женщин оно составляет в среднем около 34 мкг/л, а у мужчин - около 94 мкг/л.

Метод определения ферритина сыворотки крови в настоящее время считается одним из оптимальных методов исследования запасов железа в организме. Следует отметить, что содержание ферритина в сыворотке крови не всегда отражает запасы железа. Оно зависит также от скорости освобождения ферритина из тканей и плазмы крови.

При железодефицитной анемии повышается содержание протопорфирина в эритроцитах. При низком уровне железа в сыворотке крови протопорфирину не с чем связываться и он накапливается в эритроцитах. Кроме того, при железодефицитной анемии несколько увеличивается синтез протопорфирина.

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии

Дифференциальная диагностика железодефицитной анемии должна проводиться с другими гипохромными анемиями, протекающими с высоким содержанием железа: талассемией и анемиями, связанными с нарушением синтеза порфиринов и гема.

После подтверждения диагноза железодефицитной анемии возникает необходимость в уточнении ее генеза.

Как известно, возникновение железодефицитной анемии у женщин может быть обусловлено физиологическими кровопотерями. Оценить степень кровопотери во время менструации по разнице в содержании гемоглобина до и после нее нельзя, так как, во-первых, даже значительная кровопотери не приводит сразу же к снижению уровня гемоглобина, во-вторых, речь в этих случаях идет обычно не о массивном кровотечении, а в повторяющейся небольшой кровопотере, превышающей возможности всасывания железа для покрытия его расхода в течение многих лет.

Степень кровопотери из желудка и кишок можно оценить с помощью радионуклидного исследования. Эритроциты больного метят in vitro 51 Cr, отмывают и вводят больному, после этого собирают кал и подсчитывают его радиоактивность. В норме с калом выделяется количество хрома, адекватное потере не более 2 мл крови. Так как радиоактивный хром практически выделяется с калом лишь в составе эритроцитов, то по радиоактивности кала можно судить о потере крови. Мелена наблюдается лишь в тех случаях, когда объем крови в кале превышает 100 мл в сутки. Реакция Вебера положительна лишь при выделении в течение суток не менее 30 мл крови, а более чувствительная бензидиновая реакция нередко дает неспецифические результаты (за счет гема, содержащегося в мясной пище) и выявляет кровопотерю, превышающую 15 мл в сутки.

Исследование желудка и кишок необходимо проводить у всех больных с невыясненным генезом железодефицитной анемии. Даже при обильных менструациях, продолжающихся до 6-7 дней, исследование с помощью 51 Cr может выявить дополнительный источник кровотечения - опухоль желудка, толстой кишки, дивертикулы, язвы кишок.

В тех случаях, когда выяснить явную причину дефицита железа не удается, следует с помощью радиоактивного железа исключить нарушение кишечного всасывания железа у больных с тяжелыми формами хронического энтерита, а также у лиц, перенесших в прошлом резекцию значительного отдела тонкой кишки.

Наиболее трудно диагностируется железодефицитная анемия, связанная с кровопотерей в замкнутую полость (при эндометриозе, гломусной опухоли, изолированном легочном сидерозе или при синдроме Гудпасчера - сочетании изолированного легочного сидероза с тяжелой формой гломерулонефрита), когда содержание гемоглобина снижается, но подтвердить это предположение не удается.

Изолированный легочный сидероз - сравнительно редкое аутоиммунное или иммунокомплексное заболевание характеризующееся железодефицитной анемией, связанной с кровоизлияниями в базальную мембрану альвеол в результате наличия антител против антигена базальной мембраны или отложения иммунных комплексов. При этом освобождается железо, которое повторно не утилизируется и откладывается в виде гемосидерина.

При изолированном легочном сидерозе данные лабораторного исследования свидетельствуют об анемии различной степени выраженности, отмечаются гипохромия, анизо-, пойкило- и микроцитоз. Цветовой показатель - 0,5-0,7. Содержание лейкоцитов нормальное или повышенное. Отмечается нейтрофилез, иногда со сдвигом до метамиелоцитов или миелоцитов. У части больных определяется эозииофилия. Характерно повышение количества тромбоцитов. Снижается содержание железа сыворотки, увеличивается общая железосвязывающая способность, наблюдается резкое увеличение СОЭ. У части больных отмечается повышение содержания γ-глобулинов сыворотки крови, причем у некоторых оно достигает 40 %. Иногда определяются протеинурия, умеренная гематурия.

Помимо изолированного легочного сидероза без поражения почек и синдрома Гудпасчера с тяжелым проградиентным течением поражения почек имеются промежуточные формы заболевания, при которых преобладает картина изолированного легочного сидероза, но имеются небольшие признаки поражения почек (умеренная протеинурия, микрогематурия, единичные гиалиновые цилиндры при нормальной относительной плотности мочи, нормальном уровне креатинина и мочевины).

Цвет мокроты может быть нормальным, она может содержать прожилки крови. В макрофагах мокроты определяется гемосидерин. При отсутствии мокроты исследуются промывные воды бронхов на наличие макрофагов, содержащих гемосидерин.

Анемия или малокровие – симптом целого комплекса заболеваний, при котором в крови снижается уровень в единице объема .

Анемия встречается очень часто, но наиболее ей подвержены дети в периоде активного роста, и люди c хроническими заболеваниями.

Анемия не самостоятельное заболевание, а лишь симптом при болезнях желудка, кишечника, почек, печени, костного мозга, дефицита (железа или цинка), фолиевой кислоты.

Причины

  • нарушение кроветворения в результате сниженного поступления в организм веществ, нужных для кроветворения – железа, витамина В12, фолиевой кислоты, цинка, меди; в эту группу входят все дефицитные анемии – железодефицитная, В12- и фолиеводефицитная
  • неправильное «использование» компонентов кроветворения – находясь в избыточном количестве, они не расходуются; наиболее характерный представитель –
  • потеря крови – хронические гинекологические, желудочно-кишечные кровотечения, урологические, развивается хроническая постгеморрагическая анемия (по своим свойствам — железодефицитная)
  • усиленный распад – клетки крови активно разрушаются, а костный мозг неспособен компенсировать их потерю усиленным образованием новых клеток; эти анемии называются гемолитическими

Симптомы

Всегда на первом месте находятся симптомы болезни, вызвавшей анемию.

Анемия не имеет типичных, свойственных только ей проявлений. Все ее симптомы размытые и нечеткие, встречаются при других болезнях, поэтому их объединили в так называемый анемический синдром .

1. нервная система

  • постоянная усталость или снижение работоспособности
  • головные боли
  • шум в ушах
  • головокружение
  • сонливость или бессонница
  • невозможность сосредоточится
  • нарушения чувствительности и чувство ползания мурашек в руках и ногах

2. сердечно-сосудистая система

  • одышка при физической нагрузке
  • учащенное сердцебиение

3. костно-мышечечная система

  • слабость в руках
  • быстрая утомляемость мышц

3. Эритроцитарные индексы позволяют оценить параметры взаимоотношений эритроцита и гемоглобина.

— RDW (red blood cell distribution width)- показатель различности эритроцитов в размерах, важен при гемолитической анемии.

4. Ретикулоциты – дозревающие эритроциты, в норме количество в крови не превышает 5-15‰ (промилле), находится преимущественно в костном мозге. Ретикулоциты показывают активность восстановления умерших эритроцитов и пополнения циркулирующего пула.

По результату общего анализа крови железодефицитную анемию можно охарактеризовать как микроцитарную, гипохромную, нормо- или гипорегенераторную . Это значит, что при низком уровне гемоглобина, эритроциты меньшего размера, содержат меньше гемоглобина, а количество ретикулоцитов находится в пределах нормы или снижено.

Группы риска

  • женщины в репродуктивном возрасте
  • беременные женщины (особенно при и )
  • дети в грудном возрасте
  • дети в периоде активного роста, полового созревания

В дефиците железа и развитии анемии часто играет роль несколько причинных факторов.

Причины

  • повышенные потребности в железе:
  1. в периоде роста
  2. при беременности
  3. при (потеря 500-700 мг железа при не осложненных родах, при осложненных – значительно выше)
  • сниженное потребление железа
  1. недостаточное количество железа в продуктах питания – например, при неправильной
  2. нарушение всасывания – низкая кислотность желудочного сока, резекция желудка, дуоденальные анастомозы
  • усиленные потери
  1. – , вариксы, воспалительные заболевания кишечника, опухоли
  2. – потеря крови при менструациях и нерегулярных маточных кровотечениях
  3. гинекологические опухоли (миома, рак матки)
  4. урологические опухоли
  5. частые носовые кровотечения
  6. активное донорство
  7. гемоглобинурия
  8. легочной
  9. гемодиализ


Стадии дефицита железа

  1. прелатентный дефицит – нормальные результаты , железа, снижен ферритин
  2. латентный дефицит железа – общий анализ крови в пределах нормы, железо и ферритин – снижены
  3. анемия – в общем анализе крови снижен гемоглобин, низкие железо сыворотки и ферритин

Симптомы железодефицитной анемии аналогичны описанным выше.

Результаты анализов

  1. железо сыворотки крови ↓
  2. ферритин ↓
  3. трансферрин
  4. растворимые рецепторы трансферрина

При железодефицитной анемии обязательно проконсультироваться у гастроэнтеролога, а всем женщинам — у гинеколога.

Анемия при хронических заболеваниях или анемия хронических заболеваний характерна для длительных, вялотекущих инфекционных, ревматических и опухолевых патологий. Нет недостатка ни в железе, ни в других веществах, нет прямого повреждения костного мозга.

Вторая по частоте, после железодефицитной, анемия.

При анемии хронических заболеваний, под действием факторов воспаления (цитокинов) в печени повышается синтез гепсидина. Гепсидин регулирует всасывание железа и его потребление из депо (макрофагов в печени и селезенке). При воспалении цитокины усиливают образование гепсидина, который в свою очередь, снижает абсорбцию железа из 12-ти перстной кишки, активно его переводит в запасы, таким образом, железо просто не доходит до костного мозга, оказываясь в ловушке.

«Прятать» железо целесообразно при острых инфекциях, поскольку оно используется бактериями для роста. А вот при хроническом воспалении, не давая бактериям железо, его не получают и созревающие эритроциты. Развивается анемия при переполненных кладовых.

Хронической почечной недостаточности , эндокринных заболеваниях, инфильтрации костного мозга опухолью играют роль в развитии анемии другие факторы.

Анемия при хронических заболеваниях развивается за 1-2 месяца, ее тяжесть соответствует тяжести вызвавшего ее заболевания. Кроме описанных выше симптомов наблюдаются повышение температуры тела, усиленное потоотделение (особенно ночью), боли в суставах, мышцах, потеря аппетита.

Результаты анализов

  1. железо сыворотки крови ↓
  2. ферритин норма или
  3. трансферрин ↓ или норма
  4. ОЖСС ↓ или норма
  5. растворимые рецепторы трансферрина – норма

Нужны также анализы на маркеры воспаления – С-реактивный белок, бета-2-микроглобулин, фибриноген. Консультация ревматолога, инфекциониста для назначения лечения основной патологии.

Возможны одновременный железодефицит и хроническое заболевание!

Вопросы врачу

1. Может ли быть анемия при раковых заболеваниях?

Да, анемия сопровождает опухолевые заболевания в 70-90% случаев, что зависит от вида рака, его тяжести, проведенного лечения.

2. Слышала, что при анемии полезно пить красное вино.

Нет, дневная норма железа для мужчины содержится в 2-х литрах красного вина.

3. У меня сильные месячные, может это привести к анемии?

Да, с кровью теряется и железо. При активных менструациях нужно проводить профилактику железодефицита.

4. В общем анализе крови у меня все в норме, нужно сдать еще анализы для диагностики анемии?

Если подозревается недостаток железа – тогда нужно сдать анализы на ферритин, трансферрин, железо сыворотки крови, ОЖСС.

5. При вегетарианстве стоит проверять анализ крови?

Да, при вегетарианстве, особенно при веганстве, стоит сдать общий анализ крови и анализ крови на ферритин.

Анализы для диагностики анемии. Какие анализы стоит сдавать? was last modified: Ноябрь 23rd, 2017 by Мария Бодян