В человеческом организме находятся болезнетворные бактерии, к которым относится и синегнойная палочка в кишечнике. Она не является вредной, пока не превышают разрешенной нормы. В противном случае начинается развитие болезни. Когда умирают положительные бактерии, она активизируется и начинает действовать. Заболевания из-за инфекционной палочки в кишечнике считаются тяжелыми и опасными. Это объясняется стойкостью микроорганизма к основной массе препаратов и высоким риском заражения.

Основная информация

Способы передачи синегнойной палочки в кишечнике

Внешне бактерия напоминает палочку и является грамотрицательной. При окраске по Граму она устойчива к красителю и вместо окрашивания в фиолетовый теряет цвет. Название палочки связано с цветом, которой она выделяет в питательной среде во время лабораторных исследований. Именно поэтому только в лаборатории могут точно констатировать диагноз.

Чаще всего синегнойная палочка попадает в организм контактно-бытовым путем.

Синегнойная палочка может попасть в организм человека извне. В таком случаи она также будет провоцировать развитие тяжелой болезни. Заразиться ею можно через рот. Связано это с тем, что данная бактерия живет в окружающей среде: на грунте, траве, листьях деревьев, кроме того в воде, в том числе и в дистиллированной. Зачастую палочка проникает к человеку вместе с пищей, водой. Бактерии можно подцепить при контакте с бытовыми предметами, особенно в медицинских учреждениях.

Бактерия инфекционной палочки проникает в человеческий организм такими путями:

• контактно-бытовой;
• воздушо-капельный;
• пищевой.

Группы риска

Стоит отметить, что чаще палочка поражает людей со слабым иммунитетом. Нередко жертвами становятся дети и старики. Среди деток инфекция часто поражает 2―3-х месячных младенцев и недоношенных малышей ― их принято считать уязвимыми. В группу риска можно отнести пациентов, которые имеют определенные проблемы со здоровьем. Ожоговые центры, отделения гнойной хирургии, а также родильные дома считаются местами повышенного риска заражения. В этих учреждениях могут возникать массивные очаги синегнойной инфекции.

Стадии инфицирования

Выделяют 3 стадии инфицирования:

• Начальный период, во время которого палочка находит ослабленные ткани и начинает там размножаться.
• На второй стадии бактерии распространяются вглубь тканей - локальная инфекция, однако иммунитет еще может бороться и сдерживать их.
• Синегнойная палочка попадает в кровь, поражая иные органы.

Симптомы заболевания

Симптомом заражения является обезвоживание организма в результате сильной диареи.

Симптомы заражения могут быть разными. Они зависят от возраста больных. Взрослые и дети старшего возраста начинают рвать и испытывают боли острого характера в районе желудка. После этого боль распространяется на весь живот, возникает общая усталость, исчезает аппетит и возникает тошнота, возрастает температура тела (до 38-ми градусов). Больные страдают поносом. Он бывает 5―6 раз в день вперемешку со слизью и кровью, и имеет кашеобразный характер с коричневато-зеленым цветом. Болезнь проходить на 3―4-й день.

Малыши страдают от тяжелых симптомов. У них наблюдается высокая температура (до 39-ти градусов), частая рвота. Они имеют похожий понос, только чаще и более жидкого характера. Больные крохи страдают вздутием живота, который громко урчит. Они не хотят кушать, пассивны и испытывают сильную усталость. Болезнь может не прекращаться до 4-х недель. Младенцы особенно тяжело переносят заболевания. Инфекция может спровоцировать кровотечение кишечника и обезвоживания. Поражения кишечника могут привести к развитию дисбактериоза.

Специфика болезни у детей

Из-за слабости организма малыши особенно тяжело переносят болезнь. Инфекционная палочка становится причиной возникновения большого количества опасных болезней. Особенности развития инфекции у детей:

• В отличие от взрослых синегнойная палочка поражает организм ребенка намного чаще.
• Чаще всего жертвами становятся недоношенные малыши, и мальцы в возрасте нескольких месяцев.
• Инфекционная палочка может находиться в организме детишек на протяжении длительного периода, за который они могут инфицировать окружающих.
• Школьники редко заражаются синегнойной палочкой.
• В большинстве случаев заражения проходить через пупок, кожу и желудочно-кишечный тракт.
• Инфицирование пищеварительной системы считается тяжелым, так как сопровождается высокой токсичностью и обезвоживанием.

Диагностика

После исследования кала можно диагностировать болезнь.

Так как клинически синегнойная инфекция себя никак не проявляет, то установление предварительного диагноза практически невозможно. И только после проведения лабораторных исследований медики могут установить окончательный диагноз. Возможно это благодаря бактериологическому исследованию. Чаще материалом является кал. Взятые образцы помещают в специальную среду, где размножаются целые колонии сине-зеленого цвета для дальнейшего исследования. Параллельно проводят исследования на чувствительность к антибактериальным препаратам.

Лечение и препараты

В первую очередь больного госпитализируют и назначают стационарное лечение до полного выздоровления. Стоит отметить, что синегнойная палочка устойчива к антибиотикам, и подобрать подходящий вариант довольно сложно. В случае с детьми врач должен сменить препарат, если в течение 5-ти суток лечения нет положительных изменений в состоянии больного.

Часто применяется лечение бактериофагами ― вирусами, которые поражают только бактерии. Целью такого лечения является локализация инфекции. Для искусственного поднятия иммунитета пациента рекомендуется введение специальной вакцины. Однако вакцинацию можно проводить только больным старше 18-ти лет.

Для лечения инфекций желудочно-кишечного тракта применяют пробиотики и пребиотики. Последние назначают и грудным малышам. Такие медсредства восстанавливают микрофлору кишечника. В обязательном порядке показана строгая диета. Придется отказаться от жареной, острой и жирной пищи. Дополнительно назначаются витамины, особенно это важно для маленьких пациентов. Кроме того, в некоторых случаях нужно провести хирургическое вмешательство.

Что касается препаратов, которые способны бороться с палочкой, то к ним можно отнести:

• цефалоспорины, в частности «Цефтазидим» и «Цефепим»;
• аминогликозиды - «Амикацин»;
• карбапенемы - «Имипенем», «Карбапенем»;
• фторхинолоны - «Ципрофлоксацин».

Не имеют никакого влияния на бактерии «Тетрациклины», а также доказано быстрое возникновение устойчивости к «Фторхинолонам». Но из-за этой устойчивости инфекционной палочки болезнь протекает особенно тяжело, поэтому даже при таком комплексном лечение 70% больных погибают.

Лечение методами народной медицины

Эфирное масло чайного дерева особенно эффективным считается в лечебных целях.

Очень многие люди прибегают и к народной медицине. Однако стоит заметить, что ограничение только таким лечением является крайне опасным, поэтому нужно сочетать его со средствами, которые назначил врач. Из народных методов больные часто употребляют различные отвары:

• Из плодов калины. Для приготовления нужно взять 1-у столовую ложку ягод, растереть их, добавить 0,5 л кипяченой воды. Пить отвар 4 раза в день перед приемом пищи.
• Из листьев осины, брусники, хвоща, птичьего горца, подорожника. На 200 мл кипяченой воды нужно 2-е столовые ложки листьев. Отварить на слабом огне около 20-ти минут и дать настоятся 1 час. Принимать по 2-е столовые ложки перед едой.
• Эфирное масло чайного дерева. Эффективным средства достигает 100%. Нужно или положить 1 каплю масла во внутрь кусочка хлеба, или смешать 1-у каплю масла чайного дерева с 1-й чайной ложкой подсолнечного или оливкового. Пить раз в день, запивая при этом стаканом воды.

Синегнойная палочка – это особо патогенная бактерия, которую можно легко заполучить при лечении в стационаре; передача ее в быту возможна, но подобное происходит реже. Наиболее часто микроб «живет» в реанимационных отделениях, ведь в них имеется большое количество аппаратуры и инструментария, используемого многократно. При этом ко многим антисептикам он не чувствителен, а некоторые, например, риванол, употребляет «в пищу». Приписывают бактерии и некий «коллективный разум».

Суть истории о синегнойной палочке и заболеваниях, которые она вызывает – не в том, чтобы лечиться самостоятельно или не ложиться в стационар (ведь ее концентрация больше в больничных стенах, чем на улице или дома). Смысл в том, чтобы делать все возможное, чтобы заболевание не потребовало проведения интенсивной терапии (есть люди, которые настаивают на лечении в отделении реанимации). В это понятие входит плановое обследование, обращение к врачу при появлении каких-то непонятных симптомов, а также – правильное питание, достаточная активность и поддержание – без фанатизма – чистоты кожных покровов.

Причины возникновения синегнойной инфекции

Источник синегнойной инфекции – человек и животные, как больные, так и носители синегнойной палочки. Наибольший риск инфицирования несут пациенты с воспалением легких и открытыми гнойными ранами.

Пути заражения – это контактно-бытовой, воздушно-капельный, пищевой. Факторы передачи – пищевые продукты (молоко, мясные продукты), вода, а также предметы окружающей обстановки (чаще больничной) – раковины, краны, ручки кранов, дверей, унитазы, общие полотенца, руки медперсонала и плохо обработанный медицинский инструментарий. Именно эти общие факторы объясняют высокий риск инфицирования синегнойной палочкой при госпитализации и возникновении внутригоспитальных инфекций. Группу риска по синегнойной инфекции составляют ожоговые стационары, хирургические отделения больниц, акушерские и педиатрические стационары. Здесь могут возникать даже эпидемические вспышки синегнойной инфекции (при нарушении санитарно-эпидемиологического режима отделений).

Наиболее восприимчивы пациенты со сниженной иммунной защитой в силу сопутствующих острых или хронических заболеваний, а также определенные возрастные группы – пожилые лица и дети. Дети в разы чаще переносят эту инфекцию. Наиболее уязвимые детские группы – это новорожденные и детки первых 2-3х месяцев жизни, а также недоношенные малыши.

Группы риска по развитию синегнойной инфекции
№ Пациенты с определенными состояниями Возможные проявления синегнойной инфекции
1 Частые внутривенные процедуры Остеомиелит, эндокрдит
2 Лейкозы Сепсис, периректальный абсцесс
3 Болезни злокачественного роста Пневмония
4 Ожоги Сепсис, целлюлит
5 Операции на органах ЦНС Менингит
6 Трахеостомия Пневмония
7 Язвы роговицы Панофтальмит
8 Катетеризация сосудов Гнойный тромбофлебит
9 Катетеризация мочевых путей Инфекции мочеполовой системы
10 Период новорожденности Менингит, диарея.

Симптомы синегнойной инфекции

Симптомы синегнойной инфекции зависят от локализации возбудителя, так как он способен поражать различные системы человека:

1. Кожа и подкожно-жировая клетчатка – размножение возбудителя происходит в ранах, порезах, ожогах, трофических язвах и приводит к гнойному процессу, устойчивому к антибактериальному лечению. Гной имеет характерную окраску с синим оттенком.
2. Глаза – бактерия вызывает изъязвление роговицы, обильное слезотечение, светобоязнь, сильное жжение в пораженном глазу. Воспаление может переходить на подкожно-жировую клетчатку орбиты, в этом случае глазное яблоко выбухает из глазницы, кожа вокруг него гиперемирована.
3. Ухо – проявляется в виде отита - воспаления наружного уха с гнойным или кровянистым отделяемым из слухового прохода. Болезнь быстро прогрессирует и захватывает среднее ухо, сосцевидный отросток височной кости. Больного беспокоит сильная распирающая боль в ухе, нарушение слуха.
4. Желудочно-кишечный тракт – протекает по типу пищевой токсикоинфекции: жидкий обильный стул, спастические боли в животе, тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Заболевание редко длится более 3-х дней.
5. Твердая мозговая оболочка – менингит развивается после люмбальной пункции, проявляется нарастающей головной болью, тошнотой, напряжением мышц шеи, нарушением сознания.
6. Мочевыводящие пути – вызывает уретрит, цистит, пиелонефрит. Проявляется учащенным мочеиспусканием, болью внизу живота или в пояснице.
7. Дыхательная система – синегнойная палочка часто вызывает воспаление легких, проявляющееся одышкой, выраженным кашлем с гнойной мокротой болью в грудной клетке. В верхних дыхательных путях (в носу, в горле) она становится причиной острого и хронического синусита, фарингита, тонзиллита.

В большинстве случаев описанные выше симптомы сочетаются с выраженным нарушением общего самочувствия больного. У него повышается температура до 38-40 градусов С, нарушается сон и аппетит, его беспокоит головная боль, разбитость, общая слабость.

Диагностика синегнойной инфекции

Для подтверждения наличия инфекции используется лабораторная диагностика:

• Проведение антибитикограммы с целью уточнения чувствительности микроорганизмов к антибактериальным средствам;

• Серологическая диагностика – определение наличия антигенов и антител возбудителя;

• Общие анализы (кровь, моча, биохимия) – не являются специфическими методами, однако, они помогают лечащему врачу определить клиническую форму заболевания.

Лечение синегнойной инфекции

Схема лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой, также зависит от того, какой орган поражен. Основным препаратом, в любом случае, остается антибиотик. Обычно назначают сразу 2 антибактериальных препарата, для того, чтобы не только максимально воздействовать на синегнойную палочку, но и уничтожить другие возможные патогенные бактерии, особенно это актуально в тех случаях, когда пациент подхватил синегнойную палочку в клинике, уже получая лечение от какой-то другой болезни. Схемы назначаемых препаратов при разных проявлениях синегнойной инфекции:

• Эндокардит – высокие дозы аминогликозидов + пенициллин или цефалоспорин широкого спектра действия. Лечение продолжается до шести недель;

• Пневмония – лечение начинается с 2 антибиотиков, по мере улучшения состояния больного один антибиотик отменяют;

• Бактериемия – из-за опасности и тяжести процесса антибактериальное лечение назначают еще до того, как придут результаты посева крови. Больной получает аминогликозид + пенициллин или цефалоспорин широкого спектра действия, иногда один из препаратов меняют на фторхинолон (например, ципрофлоксацин) или рифампицин;

• Поражение ушей – обычно назначают сочетание антибиотика и кортикостероида (например, метипред);

• Поражение глаз – конъюнктивиты и изъязвления лечатся местными антибиотиками (аминогликозиды в каплях). Закапывать капли в глаза нужно каждые 30-60 минут. При тяжелых поражениях дополнительно назначаются уколы антибиотика в орбиту (в мягкие ткани рядом с глазом) и антибиотик перорально;

• Поражение мочеполовой системы – в основном, назначаются аминогликозиды и фторхинолоны в таблетках. Обычно для успешного лечения хватает одного антибиотика, главное, правильно его подобрать в начале терапии. В случае невосприимчивости инфекции к этим препаратам, больному назначают цефалоспорины, карбапенемы, пенициллины;

• Поражения желудочно-кишечного тракта – антибиотик и регидратационная терапия (капельницы с физраствором, глюкозой и витаминами) успешно справляются с болезнью;

• Кожа и мягкие ткани – пациентам назначается схема из двух антибиотиков, как местно (на участки пораженной кожи), так и в таблетках или инъекциях.

Хирургическое лечение

• Следует извлечь все зонды и катетеры из больного и заменить их на новые (при необходимости), если есть подозрение, что заражение произошло через них;

• Глубокая хирургическая обработка всех ран, которые могут быть инфицированы синегнойной палочкой. В некоторых случаях для сохранения жизни больного может потребоваться ампутация;

• Язвы на стопах у больных диабетом должны тщательно обрабатываться, все нежизнеспособные ткани должны быть немедленно удалены;

• Тяжелые случаи отита (злокачественный наружный отит) должны лечиться не только антибиотиками, но и хирургически. ЛОР в ходе процедуры убирает все некротизированные ткани;

• В случаях поражения желудочно-кишечного тракта с развитием осложнений (перфорация кишечника, обструкция, некроз участка кишки, формирования абсцесса) проводится немедленное хирургическое вмешательство.

Народные методы лечения синегнойной инфекции

Одним из действенных методов является отвар листьев осины или листьев полевого хвоща, или листьев подорожника, который необходимо принимать по 2 столовые ложки перед приемом пищи или в разбавленном виде пить как чай.

Эфирное масло чайного дерева – его считают природным антибиотиком, можно принимать как во внутрь, так и снаружи. Для внутреннего применения необходимо в хлебную капсулу капнуть 1 каплю 100% эфирного масла чайного дерева или разбавить 1 каплю в чайной ложке оливкового или постного масла. Пить 1 раз в день, запивая стаканом воды. Для наружного применения необходимо приготовить масляный раствор – в 100 мл масла-основы (оливковое, подсолнечное масло) добавить 10 капель масла чайного дерева. Раствор наносить на ватный тампон и протирать пораженные места.

Отличным противовоспалительным и антивирусным, повышающим иммунитет и защитные силы организма средством является прополис. Из него можно приготовить масляные или водные растворы, мази.

Водный раствор готовится на основе кипяченой или дистиллированной воды объемом 100мл, нагретой до 50°С (не кипяток) с добавлением в него 10 г прополиса. Раствор заливается в термос и настаивается в течении 12-14 часов, после чего его можно принимать вовнутрь или протирать пораженные места.

Масляные растворы и мази готовятся на основе сливочного масла или вазелина. На 100 г. масла добавляется 10г прополиса и 10мг воды. Состав ставится на водяную баню на 15 минут. После раствор отфильтровать и поместить в банку из темного стекла, закрыть крышкой и хранить в холодильнике. Этот рецепт больше подходит для наружного применения.

Также к народным методам лечения палочки можно отнести и гомеопатические препараты, основанные на лекарственных травах и выполненные по специальной рецептуре.

Народные способы лечения синегнойной палочки обязательно необходимо сочетать с правильным, витаминизированным питанием.

Следите за состоянием своего здоровья, соблюдайте личную гигиену, повышайте иммунитет всеми известными способами и тогда вам не понадобятся ни лечение синегнойной палочки, ни антибиотикотерапия.

Профилактика синегнойной инфекции

Основные профилактические мероприятия сводятся к профилактике иммунодефицитов (своевременному лечению хронических заболеваний, хронических инфекций), профилактике простудных заболеваний.

Профилактика инфицирования детей, в чем порою виноваты сами родители (укрепления здоровья малыша, контроль питания, потребления воды, купания в открытых водоемах). Профилактика внутрибольничной передачи инфекции, как правило, зависит только от медперсонала.

Catad_tema Нозокомиальные инфекции - статьи

Антибиотикотерапия госпитальных инфекций вызванных P. aeruginosa

Профессор В.А. Руднов
Уральская государственная медицинская академия, Екатеринбург

Актуальность проблемы

Как следует из многоцентровых национальных и международных исследований, уже более 10 лет P. aeruginosa выступает в качестве одного из наиболее частых возбудителей госпитальных инфекций (ГИ), особенно в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) . Частота развития синегнойной инфекции во многом определяется нозологической структурой пациентов, тяжестью их исходного состояния, распространенностью инвазивных процедур, в частности, числом больных, нуждающихся в длительной респираторной поддержке, катетеризации мочевого пузыря или проведении длительной инфузионной терапии.

Необходимость обсуждения проблемы антибактериальной терапии инфекций, вызываемых данным микроорганизмом, наряду с их высокой распространенностью, связана также с ростом его резистентности практически ко всем из используемых в широкой практике антибиотикам, трудностями эрадикации из тканей и высокой летальностью.

Общая микробиологическая характеристика псевдомонад

Микроорганизмы рода Pseudomonas относятся к группе неферментирующих грамотрицательных бацилл. Они являются свободно живущими бактериями, чрезвычайно распространенными в окружающей среде, использующими в качестве источника энергии почти все природные органические соединения.

Благодаря способности существовать во влажной среде псевдомонады контаминируют самые разнообразные растворы, в том числе и некоторые из дезинфектантов (фурациллин, риванол), а также медицинский инструментарий и оборудование, особенно в местах скопления жидкости. Облигатная аэробность этих микроорганизмов имеющих мощную систему антиоксидантной защиты делает их устойчивыми и к действию синглетного кислорода. Псевдомонады выделяют из раковин, кранов, посуды, респираторов, увлажнителей, влагосборников, кондиционеров. Следствием широкого распространения псевдомонад в среде лечебных учреждений является колонизация ими слизистых и кожных покровов больных.

Синегнойная палочка принадлежит к бактериям, которые в естественных условиях патогенны и для человека, и для животных.

Особенности взаимодействия P. aeruginosa с макроорганизмом - объективные трудности для эрадикации антибиотиками

В отличие от подавляющего большинства представителей своего рода синегнойная палочка обладает многочисленными факторами вирулентности. Патогенность синегнойной палочки детерминирована способностью к инвазии и персистенции в тканях, а также к цито-токсическому эффекту и стимуляции генерализованной воспалительной реакции. Факторами, непосредственно влияющими на формирование локального и системного воспаления, являются липополисахарид, экзотоксин S, флагеллин, нитратредуктаза, пиоцианин, фосфолипаза С. Большинство из них инициируют секрецию ключевого провоспалительного медиатора - фактора некроза опухоли (TNF), а фосфолипаза наряду с этим способствует либерации IL-1; IL-6; γ–интерферона из моноцитов, полиморфноядерных нейтрофилов и Т-лимфоцитов . У Р. aeruginosa, как и у других грамотрицательных бактерий, описана система экскреции III типа (своеобразный «молекулярный шприц»), обеспечивающая выведение экзоэнзимов из внутренней среды бактериальной клетки и их транслокацию внутрь эукариотической клетки, непосредственно к мишеням. К веществам, выделяемым данной системой, у синегнойной палочки относятся экзотоксины (ExoS; ExoT; ExoY; ExoU) .

Непосредственные внутриклеточные эффекты под действием экзотоксинов заключаются в ингибиции синтеза ДНК, стимуляции апоптоза, изменении клеточной формы, потере способности к локальной адгезии. Доказано, что секреция указанных экзотоксинов сопровождается снижением системного артериального давления и развитием септического шока. Популяции Р. aeruginosa - гетерогенны с позиций способности к синтезу и секреции факторов токсичности: различные штаммы этого микроорганизма обладают различной токсичностью . По-видимому, на экспрессию факторов вирулентности оказывают влияние условия внешней среды и процесс индивидуального взаимодействия макроорганизма и бактерий, а также плотность популяции последних.

Одним из механизмов диктующих экспрессию факторов вирулентности служит присущий синегнойной палочке феномен кооперативной чувствительности («Quorum sensing»). Его суть заключается в модификации физиологических функций бактерий при изменении их численности, в результате продукции внеклеточных сигнальных молекул (аутоиндукторов), их детекции и формирования ответной реакции нового качества. Под контролем данной системы находится синтез всех экзотоксинов, а также образование биопленки. Блокада механизмов реализации феномена кооперативной чувствительности у Р. aeruginosa приводит к выраженному снижению вирулентности.

P. aeruginosa обладает способностью к неспецифической адгезии на имлантируемых устройствах (катетеры, эндотрахеальные трубки и др.). Наряду с этим присутствует и механизм специфической адгезии: молекулы, входящие в состав плазменных белков, являются адгезинами для микроорганизмов. Адгезия возрастает при нарушениях мукоцилиарного транспорта, развивающегося у подавляющего большинства пациентов ОРИТ, в послеоперационном или постравматическом периодах, при острой сердечной и дыхательной недостаточности, любой дегидратации и во всех случаях проведения ИВЛ. В дальнейшем микроколонии бактерий объединяются в сплошную биопленку, которая представляет из себя несколько слоев микробных клеток, покрытых общим гликокаликсом (полимер полисахаридной природы). Подавляющее большинство клеток находится в состоянии покоя и характеризуется крайне низкой чувствительностью к воздействию антибиотиков. Периодически возникающие очаги спонтанного размножения служат источником выделения в окружающую среду свободных микробных клеток. Прежде всего данный процесс лежит в основе катетер–ассоциированных инфекций. Распространение по внеклеточным пространствам обеспечивают секретируемые белки, обладающие ферментативной активностью: протеазы, эластаза, липаза. При любой локализации первичного очага инфекции возможно развитие бактериемии, существенно ухудшающей прогноз болезни.

Механизмы приобретенной устойчивости P. aeruginosa к антибиотикам

К антибиотикам, обладающим антипсевдомонадной активностью, относятся β–лактамы, аминогликозиды и фторхинолоны (табл. 1).

Таблица 1 . Препараты с потенциальной антисинегнойной активностью и основные механизмы устойчивости

Группа антибиотиков	Препараты	Основные механизмы устойчивости P. aeruginosa
Карбоксипенициллины	Карбенициллин, тикарциллин	Хромосомные β–лактамазы–AmpC
Уреидопенициллины	Азлоциллин, пиперациллин	Хромосомные β–лактамазы–AmpC
Ингибиторзащищенные пенициллины	Тикарциллин/клавуланат, Пиперациллин/тазобактам	Хромосомные β–лактамазы–AmpC
Цефалоспорины	Цефтазидим, цефоперазон,	AmpC, эффлюкс,
Цефалоспорины	Цефепим	АmpC (частично) эффлюкс
Монобактамы	Азтреонам
Карбапенемы	Имипенем/циластатин,	Утрата поринового канала OprD
Карбапенемы	Меропенем	Эффлюкс
Аминогликозиды	Амикацин, тобрамицин, нетилмицин, гентамицин	Снижение проницаемости, ферментативная инактивация
Фторхинолоны	Ципрофлоксацин, левофлоксацин	Эффлюкс, модификация мишени действия
Полимиксины	Полимиксин В

Мишенью действия β–лактамов являются пенициллинсвязывающие белки (ПСБ), локализованные в цито-плазматической мембране. Различия в уровне антипсевдомонадной активности отдельных β–лактамов в значительной степени объясняются их способностью диффундировать через внешнюю мембрану бактериальной клетки. Наибольшую природную активность проявляют карбапенемные антибиотики (меропенем in vitro активнее имипенема), поскольку они обладают сравнительно небольшой молекулярной массой, кроме этого, их транспорт через внешнюю мембрану облегчает наличие в молекуле двух противоположных электрических зарядов. Далее в порядке убывания антипсевдомонадной активности следуют: цефалоспорины IV поколения (цефепим), азтреонам, цефалоспорины III поколения (цефтазидим, цефоперазон), уреидопенициллины (прежде всего пиперациллин), тикарциллин и карбенициллин. Приобретенная резистентность к β–лактамным антибиотикам является весьма распространенным явлением среди P. aeruginosa. Основным механизмом резистентности является дерепрессия продукции хромосомных β–лактамаз класса С. Мутации, ведущие к дерепрессии синтеза хромосомных β–лактамаз, возникают спонтанно, независимо от воздействия антибиотиков. На фоне лечения карбапенемными антибиотиками штаммов–продуцентов селекции не происходит, так как, обладая устойчивостью к гидролизу хромосомными β–лактамазами, эти препараты подавляют и дерепрессированные мутанты. В меньшей степени подобным свойством обладают цефалоспорины IV поколения.

Главным механизмом устойчивости P. aeruginosa к карбапенемным антибиотикам является утрата в результате мутации одного из пориновых белков (или снижение его экспрессии). Этот механизм в большей степени характерен для резистентности к имипенему, чем меропенему, так как его транспорт может осуществляться и через другие пориновые белки (кроме OprD) . Именно этим объясняются наблюдаемые случаи избирательной устойчивости к имипенему при сохранении чувствительности к меропенему, а иногда и к другим β–лактамам.

Анализ клинических штаммов показывает, что высокий уровень устойчивости к меропенему связан с наличием двух механизмов устойчивости (утратой белка OprD и активацией системы эффлюкса), для проявления высокого уровня устойчивости к имипенему достаточно одного механизма (утраты белка OprD) . Формирование двух механизмов устойчивости (в результате двух одновременных мутаций) намного менее вероятно, чем формирование только одного (в результате одной мутации).

Доказано, что штаммы P. aeruginosa могут обладать одновременно несколькими механизмами резистентности к β–лактамным антибиотикам. Например: дерепрессия хромосомных β–лактамаз может сочетаться с продукцией плазмидных и со снижением проницаемости внешней мембраны.

Фторхинолоны способны проникать через внешнюю мембрану грамотрицательных микроорганизмов (псевдомонад в том числе), минуя пориновые каналы. Липофильные антибиотики достаточно хорошо проникают через цитоплазматическую мембрану в цитоплазму, где локализуются мишени их действия - ферменты топоизомеразы. Из группы гидрофобных антибиотиков наибольшее клиническое значение имеют фторхинолоны, среди них - ципрофлоксацин, обладающий максимальной антипсевдомонадной активностью. Фторхинолоны выводятся из цитоплазмы P. aeruginosa посредством систем активного выброса. Кроме того, важным механизмом устойчивости к ним является и модификация мишеней действия этих препаратов.

На уровне природной активности аминогликозидных антибиотиков особенности строения внешней мембраны и системы выброса P. aeruginosa сказываются лишь в незначительной степени. Величины минимально подавляющих концентраций (МПК) аминогликозидов в отношении P. aeruginosa близки к таковым для других грамотрицательных бактерий. Наибольшую природную активностью в отношении P. aeruginosa проявляют тобрамицин, гентамицин, нетилмицин, сизомицин и амикацин. Устойчивость P. aeruginosa к аминогликозидным антибиотикам формируется посредством трех механизмов: модификация участка связывания рибосом с антибиотиками, снижение транспорта внутрь бактериальной клетки (нарушение проницаемости внутренней или внешней мембраны), ферментативная инактивация антибиотиков. Достаточно часто штаммы P. aeruginosa могут продуцировать одновременно несколько ферментов .

Из других антибиотиков потенциальное клиническое значение может иметь полимиксин В. Механизм его действия связан с нарушением целостности внешней мембраны микроорганизма (действие по типу поверхностно активных веществ). Устойчивость к этому антибиотику встречается крайне редко. Проблема заключается в том, что в России отсутствуют лекарственные формы препарата, предназначенные для внутривенного введения.

Современная картина устойчивости клинических штаммов Р. aeruginosa к антибиотикам

В первом многоцентровом проспективном исследовании (NPRS), выполненном в 10 ОРИТ 9 городов России в 1995-1996 гг., P. aeruginosa являлась наиболее частым возбудителем ГИ - 28,8%. Уровень ее устойчивости к имипенему составлял 7,3%; амикацину - 6,9%; ципрофлоксацину - 15,2%; цефтазидиму - 10,7% . Уже через 6 лет ситуация по некоторым АБП заметно изменилась: число нечувствительных штаммов к имипенему достигло в среднем 22,9%; к ципрофлоксацину - 32.8% при сохранении прежней активности к амикацину и цефтазидиму. Наибольшей активностью обладал меропенем - 3% устойчивых штаммов . Однако уже тогда было отмечено, что ситуация в отношении устойчивости к цефтазидиму и меропенему по отдельным стационарам отличалась от общероссийского уровня. Сопоставление отечественных

данных с результатами, полученными в других регионах, свидетельствует о значительной вариабельности распространения устойчивых штаммов. Например, частота резистентных штаммов к меропенему составляла в Канаде 5,1–8,4%; в странах Европы – 10,2–26,2%; Латинской Америке – 23,4–26,2% .

Проводимый нами в течение 8 лет (1996–2004) мониторинг чувствительности возбудителей ГИ к антимикробным препаратам в наиболее крупных ОРИТ Екатеринбурга, демонстрирует крайне неблагоприятную тенденцию. На настоящий момент доля резистентных штаммов синегнойной палочки к цефтазидиму возросла до 42,8%; имипенему – до 36%; ципрофлоксацину – до 82,1%; амикацину – до 56,2%. Наиболее тревожная ситуация наблюдается в ОРИТ хирургического профиля с большим потоком тяжелых неотложных пациентов, требующих повторных оперативных вмешательств и длительной искусственной респираторной поддержки, нескольких курсов антибиотикотерапии . Одной из главных причин подобной динамики служит широкое использование в этот период аминопенициллинов, цефалоспоринов I–II поколения, способствующих индукции хромосомных β–лактамаз разрушающих все антибиотики этого класса за исключением карбапенемов и частично цефепима. Рутинное использование практически во всех клинических ситуациях амикацина, пришедшего на смену гентамицину, не только способствовало развитию к нему устойчивости, но и, по–видимому, косвенным образом сказалось на чувствительности синегнойной палочки к имипенему .

Выбор схемы антибактериальной терапии синегнойной инфекции

Распространенность и устойчивость во внешней среде, особенности биологии микроорганизма, способность к инвазии и стимуляции системной воспалительной реакции (СВР), а также возможность быстрой реализации нескольких механизмов устойчивости к антибиотикам – основные причины трудностей терапии синегнойной инфекции. Данные многоцентровых исследований в России и других странах убедительно доказывают, что спектр чувствительности P. aeruginosa к АБП в отдельных ОРИТ может иметь существенные различия. Фенотипическое разнообразие синегнойной палочки в госпитальных отделениях прежде всего связано с нозологической структурой больных, частотой использования инвазивных технологий и практикой назначения АБП.

В условиях значительной распространенности P. aeruginosa как колонизирующего микроорганизма в ОРИТ (через неделю ИВЛ колонизация НДП регистрировалась у 46% больных), первым шагом должна являться оценка клинической значимости ее выделения из биологического материала пациента.

Для правильной интерпретации результата бактериологического исследования следует принять во внимание несколько обстоятельств: из какого клинического материала получен рост (мокрота, кровь, моча, раневое отделяемое), количественную оценку (число КОЕ/мл), наличие или отсутствие локальных признаков инфекционного процесса, симптомов генерализованной воспалительной реакции и динамику общего состояния пациента в целом.

Если при изоляции синегнойной палочки из крови ситуация однозначно трактуется как инфекционный процесс, то в остальных случаях необходима комплексная оценка перечисленных признаков с принятием индивидуального решения.

Клинически значимыми концентрациями P.aeruginosa являются :

• мокрота (трахеобранхиальный аспират) - не менее 10 5 –10 6 кое/мл,
• моча - не менее 10 5 кое/мл,
• рана - не менее 10 4 кое/мл.

В основе алгоритма выбора схемы антибактериальной терапии должен лежать следующих моментов:

• тяжесть состояния (шок, ПОН);
• локализация инфекционного очага;
• предшествующая антибиотикотерапия (в т.ч. антипсевдомонадными антибиотиками);
• возможность устранения основного заболевания;
• локальные особенности чувствительности к антибиотикам;
• фармакодинамические характеристики препаратов (соотношение площади под кривой концентрации в плазме крови выше минимально подавляющей концентрации и самой МПК).

Рассмотрение больных с указанных позиций позволяет выделить несколько наиболее типичных клинических ситуаций и на этой основе определить рациональные схемы АБТ синегнойной инфекции (табл. 2).

Таблица 2 . Выбор схемы антибактериальной терапии синегнойной инфекции у пациентов ОРИТ (до получения результатов о чувствительности)

Клиническая ситуация, локализация очага	Факторы риска смерти (шок, ПОН, необходимость ИВЛ)	Наличие базы данных о локальной резистентности	Схема АБТ
Инфекция НДП во время ИВЛ, раневая инфекция или инфекция МВП	Нет	Нет	Цефепим или цефтазидим или цефоперазон
Бактериемия	Нет	Нет	Меропенем
	Да	Нет	Меропенем
Пневмония, раневая инфекция или инфекция МВП	Да	Да	В зависимости от данных по локальной чувствительности цефтазидим, цефепим, имипенем, меропенем

Обоснование алгоритма

Известно, что в случае осложнения локального инфекционного процесса септическим шоком или синдромом ПОН прогнозируемая выживаемость не превышает 60% и прогноз прогрессивно ухудшается по мере нарастания тяжести органных расстройств и числа поврежденных систем. В случае же развития синегнойной бактериемии риск развития неблагоприятного исхода увеличивается на 31,2-69% . Вполне очевидно: в обозначенных условиях практически не остается резерва времени на исправление ошибок эмпирической АБТ и предпочтение должно быть отдано препаратам, к которым штаммы P. aeruginosa обладают наименьшим уровнем резистентности. При отсутствии доверительных локальных данных необходимо ориентироваться на результаты отечественных многоцентровых исследований. Есть основания предполагать, что в России в целом, несмотря на рост устойчивости синегнойной палочки ко всем АБП, меропенем остается наиболее активным препаратом . Хотя по результатам проводимого нами мониторинга различие в активности между карбапенемами в отношении данного микроорганизма сократилось . Повсеместно наблюдаемое нарастание частоты устойчивости P. aeruginosa к карбапенемам требует взвешенного и разумного подхода к их назначению. Препараты целесообразно резервировать для эмпирической терапии тяжелых и крайне тяжелых инфекций, вызванных синегнойной палочкой .

При получении доверительных лабораторных данных о чувствительности возбудителя к цефтазидиму, цефепиму или ципрофлоксацину и наличии отчетливых позитивных изменений в состоянии пациента может быть избран режим де–эскалации.

Главными доводами в его пользу де–эскалационного режима служат отсутствие доказательств преимущества полного курса назначения карбапенемов перед перед другими схемами терапии с точки зрения выживаемости при синегнойной инфекции. Не меньшее значение имеет снижение селективного давления и экономия материальных средств.

Наличие банка надежных данных, свидетельствующих о низком уровне резистентности (менее 10–15%) P. aeruginosa к карбапенемам или цефалоспоринам с антисинегнойной активностью, вполне позволяет начинать стартовую эмпирическую терапию и с этих антибиотиков.

Клиническое значение антипсевдомонадной активности ципрофлоксацина в последние годы подвергается ревизии, накапливаются клинические и экспериментальные данные о недостаточной способности этого препарата обеспечивать эрадикацию возбудителя при тяжелых инфекциях. Скорее всего, при синегнойных инфекциях ципрофлоксацин целесообразно применять лишь при локализации инфекционного очага в мочевыводящих путях .

В ситуации, когда инфекционный процесс не характеризуется как тяжелый сепсис вне зависимости от локализации очага и отсутствует бактериемия, внимание может быть обращено на более дешевые препараты – цефтазидим, цефоперазон, цефоперазон/сульбактам или цефепим.

Следует подчеркнуть, что данные, полученные в России, не позволяют рекомендовать для эмпирической антибиотикотерапии в том числе и среднетяжелых инфекций антисинегнойные пенициллины и ципрофлоксацин – их назначение должно осуществляться только на основании результатов оценки чувствительности возбудителя.

Режим дозирования антибактериальных препаратов с антисинегнойной активностью

С современной точки зрения выбор препарата и режима его дозирования должен строиться на расчете соотношения площади под кривой концентрации в плазме крови и минимально подавляющих концентраций (МПК) в отношении возбудителей ГИ - AUIC (area under inhibitory curvе). Фармакодинамика антимикробных препаратов описывает взаимосвязь между концентрацией антибиотиков в биологических средах организма и бактерицидной активностью. Такой подход позволяет определить не только индивидуальный режим дозирования, но и предсказать клинический ответ на конкретный препарат, снизить риск селекции резистентных штаммов бактерий в конкретном отделении.

Хороший и удовлетворительный клинический ответ наблюдается, когда значение AUIC, получаемое с помощью одного антибиотика или их комбинации, превышает величину 125. Причем если значение AUIC было на уровне 125, элиминация бактерий как при использовании фторхинолонов, так и β–лактамов осуществлялась за 7 дней. Увеличение AUIC до 250 сокращало время микробной эрадикации до 1-2-х суток на фоне применения фторхинолонов, но не β-лактамных антибиотиков .

Расчет значений AUIC для потенциально активных антимикробных средств в отношении Pseudomonas aeruginosa подводит к обоснованию назначения препаратов в максимальных дозах с увеличением кратности их введения в некоторых случаях: ципрофлоксацин - 400 мг × 3 в сутки; имипенем - 4,0/сутки; меропенем - 3,0/сутки; цефепим - 6,0/сутки; цефтазидим - 6,0/сутки.

Способ введения препаратов

Инфузионный способ введения цефтазидима, цефепима и меропенема более надежно обеспечивает необходимые для эрадикации микроорганизмов концентрации антибиотиков в крови (превышающие МПК в течение необходимого времени), чем их болюсное назначение .

Постоянная (24-х часовая) инфузия β–лактамов в условиях ОРИТ также возможна, но представляется не вполне целесообразной, - из-за невысокой стабильности этих препаратов может требоваться постоянное охлаждение раствора. В большинстве исследований длительность инфузии составляла 3 часа.

На рисунке 1 приведена вероятность достижения бактерицидного эффекта в отношении синегнойной палочки в зависимости от различных режимов введения меропенема.

. Вероятность достижения бактерицидного эффекта в отношении P. aeruginosa

Таким образом, используя различные комбинации дозы β–лактамного антибиотика с длительностью инфузии, можно добиться улучшения результатов лечения при прежнем уровне затрат, а в ряде случаев возможно и удешевление антибактериальной терапии, так трехчасовая инфузия 1 г меропенема может быть более эффективна, чем введение 2 г в течение 0,5 часа .

Роль аминогликозидов

Отсутствие доказательств повышения выживаемости и торможения формирования устойчивости на фоне комбинированной терапии β–лактамами и аминогликозидами у пациентов без нейтропении , в условиях значительного повышения резистентности к амикацину, требуют отказаться от облигатного использования антибиотиков данного класса. Показаниями к их назначению как компонента схемы комбинированной терапии могут быть ограничены ситуациями выделения возбудителя, не демонстрирующего чувствительность к какому-либо антибиотику, а проявляющего умеренный уровень устойчивости к нескольким препаратам.

Длительность антибиотикотерапии

В отношении длительности проведения АБТ синегнойной инфекции не существует однозначных рекомендаций и конкретных сроков. Трудность принятия решения о прекращении АБТ обусловлена особенностями взаимодействия пациента и микроорганизма, которые имеют свою специфику в каждом конкретном случае.

Опираясь на существующее понимание инфекционного процесса, вызываемого P. aeruginosa, можно выделить следующие общие критерии, позволяющие принять решение о прекращении АБТ:

• Полноценная хирургическая санация (при необходимости) очагов инфекции.
• Очевидная позитивная динамика воспалительных изменений в ране.
• Регресс генерализованной воспалительной реакции и проявлений органной дисфункции, инфильтративных изменений в легких на рентгенограмме.
• Исчезновение бактериемии и/или снижение плотности бактериального обсеменения в мокроте, полученной путем трахеобронхиальной аспирации, раневом отделяемом и моче, как правило, менее 100 000 кое/мл.
• Отлучение от респиратора и деканюляция трахеи. Необходимо ориентироваться на сочетание перечисленных критериев.

В частности, сохранение субфебриллитета, умеренного лейкоцитоза (менее 11 000) и палочкоядерного сдвига (10 палочкоядерных форм), остаточной инфильтрации на рентгенограмме при общей позитивной динамике по комплексу критериев в целом не должно являться основанием для продолжения АБТ. В особенности для пациентов с кожной формой сепсиса или ВАП, когда выполнена деканюляция трахеи и налажена экспекторация мокроты. В обоих случаях существует возможность для активного местного воздействия на угасающий инфекционный процесс.

Следует помнить, что процесс полной эрадикации бактерий из очага, исключительно с помощью антибиотиков, трудно достижим, особенно со слизистых, сообщающихся с внешней средой, и тем более при наличии инородных тел. Пациент, перенесший критическое состояние, с присоединением госпитальной инфекции, вызванной синегнойной палочкой и выведенный на уровень «самообеспечения» по основным жизненноважным функциям и изложенным критериям, в большей степени нуждается в общей реабилитации вне ОРИТ, профилактике новых инфекционных осложнений, основанной на соответствующем квалифицированном уходе, определенной симптоматической терапии и контроле суперинфицирования.

Литература

1. Vincent J-L. Intensive Care Med 2000; 26(1):3–8.
2. Trouillet JL., Chastre J., Vuagnant A. et al. Am Rev Resp Crit Care Med 1998;157-531-9.
3. Состояние антибиотикорезистентности грамотрицательных возбудителей нозокомиальных инфекций в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Межведомств.научный совет по внутрибол.инф. при РАМН и Минздраве РФ, Межрегиональн.ассоциация по клин.микроб. и антимикроб.химиотер.,1997.
4. Blackwood L, StoneR., Iglevski B. et al. Infect Immune 1983;39;198-201.
5. Frithz- Lindsten E., Du Y., Rosquist r. et al. Mol Microbiol 1997;25: 1125 - 39.
6. Kurahashi K., Kajikawa O., Sawa T. et al. J Clin Invest 1999;104:743-50.
7. Roy-Burman A., Savel RH, Racine S. et al. J Infect Dis 2001;183:1767-74.
8. Edvards J.R. J Antimicrobiol Chemother1995;36(Sup.l A):1-17
9. PaiH.,Kim J-W.,Kim J. et al. J Antimicrobiol Chemother2001;45-480-484.
10. Turner P.J., The MYSTIC (Meropenem Yearly Susceptubility Test Information Collection) programme. Int J Antimicrob Chemother 1999;13:117-25
11. Бейкин Я.Б., Шилова В.П., Руднов В.А. и др. Микробный пейзаж и антибиотикорезистентность госпитальной флоры реанимационных отделений г.Екатеринбурга. Информационное письмо. Екатеринбург, 2004, 19с.
12. Страчунский Л.С., Решедько Г.К., Стецюк О.У. и др. Сравнительная активность антисинегнойных антибиотиков в отношении нозокомиальных штаммов Pseudomonas aerunosa, выделенных в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Клин.микробиол. и антимикроб.химиотер., 2003; Т.5(№1):35-46.
13. Harris A.D., Perencevich E. Rohgmann M et al. Antimicro Agents Chemother 2002; 46:854-858.
14. Ефименко Н.А., Гучев И.А., Сидоренко С.В. Инфекции в хирургии. Фармакотерапия и профилактика. Смоленск, 2004, 296с.
15. Alliaga L, Diaz F., Cobo F. et al. . Abstracts of the 38th ICAAC 1998 San Diego K-79a.
16. Bertrand X., Thouverez M., Talon D. et al. Intensive Care Med 2001; 27:1263-1268.
17. Lipman J., Gomersall CD, Gin T. et al. J Antimicrob Chemother 1999;43:309-11.
18. Thalhammer F., Traunmuller F., Menyavi IE et al. J Antimicrob Chemother 1999;43:523 -27.
19. Schentag J.J.. J Chemother 1999;11:426-429.
20. Drusano G.L., Clinical Infectious Diseases 2003; 36 (suppl 1), s42-45
21. Paul M., Benuri - Silbiger I., Soares-Veiser K., Leibovici L. BMJ,doi:10.1136/bmj.308028.520995.63(published 2 March 2004).

Синегнойная палочка – это грамотрицательная бактерия, принадлежащая к роду псевдомонад. Микроорганизм обитает в почве и в открытых водоемах. Он активно размножается при доступе кислорода и повышенным уровнем влажности. Эта бактерия может поражать разные органы и системы, вызывая целый ряд серьезных заболеваний. Терапия синегнойной инфекции сложна, поскольку палочка характеризуется высокой резистентностью к большинству антибиотиков. Данная бактерия является самой частой причиной т. н. внутрибольничных инфекций (до 20% зафиксированных случаев). На долю этого возбудителя приходится четверть гнойных хирургических патологий и порядка 35% инфекций органов мочевыделительной системы. Также выявляется синегнойная палочка в 25% случаев первичных бактериемий.

Синегнойная инфекция поражает кишечник, сердце, органы мочеполовой и респираторной систем. Микроорганизм нередко является причиной абсцессов и флегмон.

Патогенность

Особенно высок риск развития обусловленных синегнойной палочкой патологий у пациентов с ослабленным иммунитетом. Бактерия считается условно-патогенной. При достаточно высокой сопротивляемости организма ее размножение конкурентно блокируется нормальной микрофлорой.

Патогенность бактерии обусловлена такими факторами, как ее высокая подвижность и продуцирование целого ряда токсинов, приводящих к нарушению функций клеток крови (эритроцитов), поражению гепатоцитов (клеток печени) и уничтожению лейкоцитов, скапливающихся в очагах воспаления. Резистентность ко многим антибиотикам объясняется тем, что колонии бактерий могут формировать вокруг себя особую защитную капсулу.

Стадии развития инфекции

Развитие синегнойной инфекции последовательно проходит 3 стадии:

1. На первом этапе бактерия прикрепляется к ткани и размножается. Таким образом происходит формирование первичного очага.
2. Вторая стадия – это проникновение возбудителя в более глубоко расположенные ткани тела. В данном случае речь идет о т. н. локальной инфекции, которая частично сдерживается защитными силами организма.
3. Третья стадия подразумевает попадание бактерии в системный кровоток с последующим распространением к отдаленным органам и тканям.

Пути заражения

Источником возбудителя синегнойной инфекции могут являться как больные, так и люди, являющиеся носителями бактерии. Наибольшую опасность с точки зрения распространения представляют пациенты с поражением легких.

Палочка может передаваться воздушно-капельным, контактным и алиментарным путем. В организм она попадает с обсемененной пищей и водой. Возбудитель может присутствовать на предметах окружающей обстановки (в т. ч. дверных ручках и кранах умывальников). Причиной вспышек внутрибольничных инфекций нередко является пренебрежение правилами асептики и антисептики. Одними из факторов передачи являются некачественно простерилизованный инструментарий и недостаточно хорошо вымытые руки медперсонала.

Группы риска

Из медицинских учреждений в группу риска входят отделения гнойной хирургии, а также ожоговые центры и родильные дома.

В наибольшей степени риску заражения подвержены пациенты с невысоким уровнем иммунитета. Это дети, старики, а также люди, у которых уже имеются серьезные заболевания. Самой уязвимой категорией считаются недоношенные младенцы и малыши первых месяцев жизни.

У новорожденных палочка может вызывать воспалительное поражение оболочек мозга и пищеварительного тракта.

У ожоговых больных бактерия является одной из причин развития сепсиса. К этой же патологии может привести и развитие синегнойной палочки на фоне лейкозов. При злокачественных опухолях синегнойная палочка чаще всего приводит к пневмонии. Язвы роговицы глаза в комбинации с данной инфекцией становятся причиной панофтальмита.

При регулярно проводимых установках мочевых катетеров высока вероятность инфекций мочевыводящих путей, а катетеризация сосудов при занесении в организм бактерии приводит к гнойному тромбофлебиту. После операций на мозге возможно такие осложнения, как менингит и энцефалит. Частые внутривенные вливания могут стать причиной эндокардита и остеомиелита. При выполнении трахеостомии синегнойная палочка может спровоцировать бактериальную пневмонию (воспаление легких).

Клинические признаки

Симптоматика синегнойной инфекции зависит от того, в какие органы внедрилась бактерия.

При поражении синегнойной палочкой ЦНС могут развиваться:

• гнойный (воспаление мозговых оболочек);
• гнойный менингоэнцефалит (воспалительный процесс затрагивает не только оболочки, но и вещество мозга);
• абсцессы головного мозга.

При данных патологиях прогноз, как правило, неблагоприятный.

Синегнойная инфекция респираторной системы обычно возникает на фоне имеющихся болезней дыхательных путей, таких, как:

• бронхоэктатическая болезнь;
• муковисцидоз;

Возбудитель достаточно часто заносится в ходе эндотрахеальной интубации. В группе риска – пациенты, находящиеся на ИВЛ (подключенные к аппарату искусственной вентиляции легких). Синегнойная палочка может стать причиной пневмонии (первичной или вторичной), устойчивой к антибиотикотерапии.

При занесении бактерии в слуховой проход развивается острый гнойный наружный отит, для которого характерны следующие симптомы:

• наличие отделяемого из слухового прохода (гной с примесью крови);
• интенсивная боль в ухе.

Одним из вероятных и наиболее тяжелых осложнений синегнойной инфекции в данном случае является мастоидит (поражение сосцевидного отростка височной кости).

Поражение органов ЖКТ сопровождается симптомами острого воспаления слизистой оболочки желудка и кишечника (гастроэнтероколита), в числе которых:

• боли в эпигастрии (т. е. в проекции желудка), которые затем распространяются на всю область живота;
• тошнота;
• рвота;
• выраженное общее недомогание;
• снижение аппетита;
• повышение температуры тела (в пределах субфебрильных значений – до 38°С;
• частый стул (с патологическими примесями – слизистыми и кровянистыми).

У детей раннего возраста синегнойная инфекция ЖКТ протекает особенно тяжело. Характерны отказ от пищи, постоянные срыгивания, диарея и температура до 39°С. У малышей особенно велика вероятность развития острой дегидратации (обезвоживания) и кишечных кровотечений. Для детей старшей возрастной группы характерны такие осложнения, как холецистит (воспаление желчного пузыря) и аппендицит. Продолжительность заболевания может составлять до 4 недель. Оно сопровождается выраженным дисбактериозом кишечника.

Поражение желудочно-кишечного тракта иногда имеет несколько стертую симптоматику.

На фоне попадания возбудителя в мочевыводящие пути пациента есть вероятность развития следующих заболеваний:

• (воспаление почечной лоханки);
• (воспаление стенок мочевого пузыря);
• уретрит (воспаление слизистой мочеточника).

Синегнойная инфекция мочевыводящих путей часто приобретает хроническое течение.

Обратите внимание : важным признаком синегнойной инфекции кожи и мягких тканей является характерное изменение цвета отделяемого из раневой или ожоговой поверхности. Гной имеет сине-зеленую окраску. Осложнением при проникновении палочки вглубь тканей может стать остеомиелит. Поражение кожи в ряде случаев приводит к гангренозной эктиме.

Синегнойная инфекция глаз проявляется следующими симптомами:

• нарушение зрения;
• чувство «инородного тела» в глазу;
• болевой синдром;
• отделяемое гнойного характера.

Патология может привести к гнойному воспалению конъюнктивы, кератиту и даже к повреждению ткани глазного яблока. При тяжелом течении пациенту иногда грозить значительное снижение остроты зрения и даже слепота.

Признаками бактериемии при синегнойной инфекции являются:

• тахикардия;
• учащенное дыхание;
• резкое падение АД;
• желтушность кожных покровов;
• шок (токсического генеза).

Важно: синегнойная палочка может поражать сосуды, суставные ткани, придаточные пазухи носа и прочие органы. Одно из наиболее тяжелых проявлений инфекции – сепсис, т. е. генерализованная инфекция.

Диагностика

Постановка предварительного диагноза может вызывать затруднения, т. к. специфическая для данного возбудителя симптоматика практически отсутствует (исключением можно считать цвет отделяемого при гнойном процессе в ранах).

Предполагать синегнойную инфекцию позволяют неэффективность проводимой системной антибиотикотерапии и связь патологии с травмами или некоторыми медицинскими процедурами.

Диагноз «синегнойная инфекция» может быть подтвержден только после проведения лабораторных исследований материала.

Общие анализы помогают лишь уточнить клиническую форму инфекционного заболевания.

В зависимости от предполагаемой локализации очага для диагностики также используются следующие методы исследования:

Лечение синегнойной палочки

Пациенты с подозрением на синегнойную инфекцию подлежат срочной госпитализации в профильный стационар. Больным показан строгий постельный режим на весь период проявления клинической симптоматики.

Очень часто встречаются штаммы, устойчивые к антибактериальным препаратам. В частности, палочка устойчива к тетрациклинам.

Эффективными являются следующие антибиотики:

• карбапенемы;
• отдельные препараты цефалоспоринового ряда.

В ряде случаев эффективен Амикацин, относящийся к последнему поколению аминогликозидов. К фторхинолонам устойчивость штаммов развивается очень быстро, но Ципрофлоксацин позволяет добиться положительных результатов.

На практике, как правило, назначают сразу не менее двух средств. К примеру, при инфекционном поражении эндокарда показаны большие дозы аминогликозидов в сочетании с препаратами пенициллинового ряда или антибиотиком широкого спектра действия из группы цефалоспоринов. Аналогичная тактика рекомендована при бактериемии, но одно из средств может быть заменено на рифампицин. При гнойном отите эффективны кортикостероиды в сочетании с антибиотиками.

Продолжительность медикаментозной терапии может составлять от 2 до 6 и более недель.

Симптоматическая (посиндромальная) терапия назначается в зависимости от характера клинических проявлений синегнойной инфекции.

В отдельных случаях больным показано хирургическое лечение. Обязательно нужна глубокая обработка инфицированных ран. Омертвевшие ткани подлежат иссечению. Иногда для сохранения жизни пациента может быть показана ампутация (в частности, при синегнойной инфекции на фоне «диабетической стопы»). Срочная операция проводится также при подозрении на некроз или абсцесс кишечника или наличие перфорации в органах ЖКТ.

Конев Александр, терапевт

Широко распространенная в природе синегнойная палочка входит в состав микрофлоры организма человека, но при большом количестве бактерий и в случае иммунодефицита растет риск развития заболеваний. Клиническая картина инфицирования синегнойной палочкой зависит от того, какой орган или ткани поражены. Лечение синегнойной палочки должно проводиться комплексно и обязательно под наблюдением специалиста, так как инфекция может протекать тяжело и нередко влечет серьезные осложнения, вплоть до летального исхода.

Лечение синегнойной палочки антибиотиками

Основной компонент терапии синегнойной инфекции – антибиотики. Перед тем как прописать антибактериальные препараты, врач назначает проведение посева с выделением возбудителя для определения его чувствительности к антибиотикам. В зависимости от локализации бактерии больной сдает кровь, мочу, слизь или гной. Как правило, назначаются антибиотики нескольких групп, которые применяют вначале внутривенно, а потом уже внутримышечно. Также параллельно проводится местное лечение: при нахождении синегнойной палочки в моче – введение через катетер растворов антибиотиков и антисептиков, при поражении слизистых поверхностей и кожи – обработка аэрозолями, накладывание мазевых повязок и т.д.

Лечение синегнойной палочки в кишечнике

Рвота, боль в эпигастральной области, жидкий стул с примесью слизи – эти симптомы позволяют принять заражение синегнойной инфекцией за кишечное отравление. О том, что причиной нездоровья является синегнойная палочка, можно судить по стремительному обезвоживанию организма больного. Чаще всего врач рекомендует при лечении от кишечной синегнойной палочки препараты-цефалоспорины (Цефепим, Цефтазидим), а также:

• Меропенем;
• Имепенем;
• Амикацин.

Лечение синегнойной палочки в ухе

Синегнойная инфекция нередко поражает ЛОР-органы, в том числе уши. Чаще всего заражение выливается в средний или наружный отит с выделением характерной гнойно-серозной жидкости, иногда с примесью крови. Специалисты используют при терапии комбинацию антисептиков и антибиотиков. Эффективны для лечения ушной инфекции антибиотики 5--6-го поколения пенициллинового ряда (Амдиноциллин, Питрациллин), а также:

• Цефзулодин;
• Цефтазидим;
• Карбенициллин.

Лечение свищей при синегнойной палочке

Для лечения свищей назначаются внутримышечные инъекции антибиотиков и местные вливания в пораженные участки. В последнее время особенно востребован биологический антибиотик Аспергин, оказывающий губительное воздействие не только на синегнойную палочку, но и на целый ряд патогенных микроорганизмов.

Лечение синегнойной инфекции народными методами

При вялотекущих инфекциях может проводиться лечение синегнойной палочки народными средствами. Также рецепты народной медицины используются вкупе с антибактериальной терапией. Самым лучшим образом зарекомендовали себя отвары из плодов калины, шиповника; листьев полевого хвоща, брусники и птичьего горца. Для приготовления целебного снадобья:

Отлично помогает в борьбе с синегнойной инфекцией и другими патогенными микроорганизмами свежевыжатый сок листьев .

При синегнойной палочке для местного лечения традиционно используется борная кислота. 1-2%-ый раствор средства применяют для полоскания горла, промывания глаз и полостей, обработки ушных проходов.