Виды нарушения сознания. Расстройства сознания: виды, признаки и неотложная помощь

Варианты нарушения сознания

Ниже приведены некоторые понятия, используемые для обозначения расстройств сознания. Определения этих понятий у разных авторов могут не вполне совпадать.

Острые и подострые нарушения сознания

Затемнение сознания - при незначительном снижении уровня бодрствования снижается и искажается восприятие и оценка окружающего. Возможны возбуждение, бред, галлюцинации, различные аффекты, в связи с чем больной может совершать неадекватные действия. Типично для интоксикаций, психозов. Может предшествовать развитию коматозного состояния.

Спутанность сознания характеризуется нарушением последовательности и замедлением всех мыслительных процессов, памяти, внимания. Типична дезориентация в месте, времени, личной ситуации. Уровень бодрствования снижен незначительно. Может быть следствием интоксикаций, внутричерепной гипертензии, острых и хронических расстройств кровообращения и других состояний.

Сумеречное сознание - своеобразное состояние, когда резко ограничено или полностью отсутствуют восприятие и осознание окружающей действительности, но больной в состоянии совершать ряд неосознаваемых последовательных привычных действий. Наиболее типичный пример - эпилептический припадок в виде сложных автоматизмов. Подобные состояния можно встретить также при острых преходящих расстройствах кровообращения (состояния по типу глобальной амнезии).

Делирий - острое нарушение сознания, проявляющееся прежде всего возбуждением, дезориентацией в окружающем и нарушением восприятия сенсорных стимулов, сноподобными галлюцинациями, во время которых больной абсолютно недоступен контакту. Пациент в состоянии делирия может быть агрессивен, многословен, подозрителен. Течение делириозного состояния бывает волнообразным, с относительно светлыми промежутками, во время которых появляются элементы контакта и критики. Продолжительность делириозного состояния обычно не превышает 4-7 дней. Возникает при экзогенных и эндогенных интоксикациях, в том числе алкогольной, а также при тяжёлой черепно-мозговой травме в стадии выхода из коматозного состояния.

Оглушение - состояние, при котором значительно снижен уровень бодрствования при отсутствии продуктивной симптоматики. Речевой контакт с больным возможен, однако он существенно ограничен. Больной вял, сонлив, психические процессы замедлены. Характерны нарушения ориентировки, памяти. При этом больной выполняет различные двигательные задания, сохранено физиологическое положение в постели, сложные привычные двигательные акты. Типична быстрая истощаемость.

Различают умеренное и глубокое оглушение. Граница между этими состояниями весьма условна.

• При умеренном оглушении сохраняется речевая деятельность больного в виде ответов на вопросы, хотя речь односложна, эмоциональная окраска отсутствует, ответы замедленны, часто их удаётся получить только после многократного повторения вопроса.
• При глубоком оглушении снижение бодрствования нарастает, речевая деятельность больного практически отсутствует, но сохраняется понимание обращенной речи, что проявляется в выполнении различных двигательных заданий. При дифференцировке состояния оглушения следует помнить, что причиной нарушения речи может быть очаговое поражение височной доли доминантного полушария.

Сопор - состояние, в переводе обозначающее «глубокий сон». Под сопорозным состоянием обычно понимают глубокое угнетение сознания с развитием патологического сна. Выполнение инструкций отсутствует. Тем не менее больного можно «разбудить», то есть получить реакцию открывания глаз на звук или боль. Жизненно важные функции, как правило, существенно не нарушены. Сохранены мимическая и целенаправленная координированная двигательная реакция на соответствующее сильное раздражение, например, на болевой стимул. Возможны различные стереотипные движения, двигательное беспокойство в ответ на раздражение. После того как действие стимула прекращается, больной вновь погружается в состояние ареактивности.

Ступор - в англоязычной литературе понятие, практически аналогичное сопору. Используют также для обозначения психогенной ареактивности, встречающейся как элемент сложного симптомокомплекса при кататонии (кататонический ступор).

Кома (коматозное состояние). Основное проявление коматозного состояния - практически полное отсутствие признаков восприятия и контакта с окружающим, а также психической деятельности (ареактивность). Больной лежит с закрытыми глазами, его невозможно «разбудить» - нет реакции открывания глаз на звук или боль. По всем остальным признакам (положение в постели, спонтанная двигательная активность, реакция на различные раздражители, степень сохранности стволовых функций, в том числе жизненно важных, состояние рефлекторной сферы и др.) коматозные состояния крайне разнообразны. Неврологический симптомокомплекс коматозного больного складывается из различных симптомов раздражения и выпадения, зависящих от этиологии повреждения, его локализации и выраженности.

Далеко не каждое повреждение мозга, даже весьма обширное, становится причиной комы. Необходимое условие развития этого состояния - повреждение структур, обеспечивающих бодрствование. В связи с этим коматозные состояния при супратенториальных патологических процессах возможны только при значительном двустороннем повреждении с вовлечением активирующих проводящих систем, которые идут от ретикулярной формации и зрительного бугра к коре головного мозга. Наиболее быстро кома развивается при воздействии повреждающего фактора на медиальные и медиобазальные отделы промежуточного мозга. При повреждении субтенториальных структур коматозные состояния развиваются вследствие первичного или вторичного нарушения функций ствола мозга и обусловлены в первую очередь воздействием на оральные отделы ретикулярной формации. Тесная функциональная связь ретикулярной формации с ядрами черпных нервов, обеспечивающих жизненно важные функции (дыхательный и сосудодвигательный центры), обусловливает типичное для стволового повреждения быстрое нарушение дыхания и кровообращения. Развитие коматозных состояний типично для острых патологических процессов в стволе головного мозга (нарушения кровообращения, черепно-мозговая травма, энцефалиты). При медленно прогрессирующих заболеваниях возможна длительная компенсация (опухоли и другие объёмные процессы задней черепной ямки, в том числе ствола мозга, рассеянный склероз, сирингобульбия).

Хронические нарушения сознания

Хроническими расстройствами сознания принято называть состояния, формирующиеся в исходе острых расстройств. Чёткая временная граница между острым, подострым и хроническим расстройством сознания отсутствует. Хроническим принято считать состояние, сформировавшееся приблизительно через месяц после того, как появилось нарушение сознания. Критерием хронического расстройства следует считать также стабилизацию состояния на определённом уровне и отсутствие изменений в ту или иную сторону в течение довольно длительного (не менее нескольких дней) отрезка времени.

Вегетативное состояние (вегетативный статус, бодрствующая кома, апаллический синдром). Перечисленные термины описывают состояние, характеризующееся относительной сохранностью стволовых функций при полном отсутствии признаков функционирования больших полушарий. Вегетативное состояние, как правило, развивается как исход комы. В отличие от последней для него характерны частичное, устойчивое или непостоянное восстановление реакции пробуждения в виде спонтанного или индуцированного открывания глаз, появление смены сна и бодрствования. Сохраняется спонтанное дыхание и относительно устойчива работа сердечно-сосудистой системы. При этом отсутствуют какие-либо признаки контакта с внешним миром. Другие симптомы могут быть весьма вариабельными. Так, двигательная активность может полностью отсутствовать либо проявляться мимической или нецеленаправленной двигательной реакцией на боль; могут сохраняться жевание, зевота, непроизвольная фонация (стон, крик), рефлексы орального автоматизма, хватательный рефлекс. Возможны разнообразные изменения мышечного тонуса по пирамидному или пластическому типу. Клиническая картина соответствует морфологическим изменениям мозга, характерно отсутствие микроочаговых изменений в стволе при выраженных обширных двусторонних изменениях конечного мозга, особенно его переднемедиальных отделов, или эти изменения незначительны.

Вегетативное состояние может быть этапом выхода больного из комы. В таких случаях оно, как правило, бывает кратковременным, вскоре с больным оказывается возможным контакт (первые признаки - фиксация взора, слежение, реакция на обращенную речь). Тем не менее полного восстановления психических функций у больного, пережившего вегетативное состояние, практически никогда не происходит.

При отсутствии положительной динамики вегетативное состояние может сохраняться многие годы. Его продолжительность зависит главным образом от хорошего ухода за больным. Смерть больного обычно наступает в результате присоединения инфекции.

Акинетический мутизм - состояние, при котором больной, имеющий все признаки довольно высокого уровня бодрствования, сохранность стволовых функций, элементы контакта с внешним миром (реакция пробуждения, смена сна и бодрствования, фиксация взора, слежение за предметом), не проявляет никаких признаков двигательной и речевой активности, как спонтанной, так и в ответ на стимул. При этом отсутствуют признаки поражения двигательных путей или речевых зон, что доказано случаями полного восстановления двигательной и речевой активности при благоприятном исходе заболевания. Синдром развивается, как правило, при двустороннем поражении медиальных отделов полушарий с вовлечением ретикулокортикальных и лимбико-кортикальных путей.

Деменция - состояние, когда при сохранном высоком уровне бодрствования выявляют грубые устойчивые или неуклонно прогрессирующие расстройства психической деятельности (содержательной, когнитивной составляющей сознания). Деменция бывает исходом многих обширных и диффузных органических поражений коры больших полушарий мозга (исходы черепно-мозговой травмы, острых и хронических нарушений кровообращения, длительной гипоксии, болезни Альцгеймера и др.).

Синдром изоляции (locked-in) описан F. Plum и J. Posner в 1966 г. Возникает при обширных инфарктах ствола мозга на основании моста. Характеризуется полным отсутствием произвольной двигательной активности, за исключением движений глаз в вертикальном направлении и мигания. Эти движения обеспечивают контакт с больным. Синдром в строгом смысле слова не относят к расстройствам сознания, однако его необходимо знать, так как состояние изоляции нередко путают с комой или состоянием акинетического мутизма.

Смерть мозга - состояние, при котором все функции мозга утрачены. Характеризуется полной утратой сознания, отсутствием самостоятельного дыхания, тенденцией к артериальной гипотензии, диффузной мышечной атонией, арефлексией (могут сохраняться отдельные спинальные рефлексы), двусторонним фиксированным мидриазом. В условиях сохранной работы сердца и ИВЛ при соответствующем уходе жизнь больного можно продлить на довольно длительный срок. Проблемы, связанные с определением критериев смерти мозга, крайне сложны, особенно с этической точки зрения. Во многих странах эти критерии суммированы в специально принятых протоколах. Определение смерти мозга имеет большое значение для трансплантологии.

23.1. СОЗНАНИЕ

В клинической практике термином «ясное сознание» обозначается адекватное восприятие и осмысление окружающей обстановки, ориентация в пространстве и времени, осознание себя, способность к познавательной (когнитивной) деятельности. Проявления сознания, в частности осознанное поведение, возможны лишь при наличии определенного уровня бодрствования. У бодрствующего здорового человека уровень сознания изменчив и зависит от характера выполняемой работы, заинтересованности, ответственности, от физического и эмоционального состояния.

23.1.1. Нарушения сознания

Причиной выраженных изменений сознания является нарушение функций активирующих структур ретикулярной формации ствола и других отделов лимбико-ретикулярного комплекса, определяющих общий уровень бодрствования, регулирующих тонус коры больших полушарий и ее интегративную деятельность. Нарушения сознания возможны и при первичном массивном поражении коры обоих больших полушарий, а также их связей с лимбико-ретикулярным комплексом.

Ограничение экзогенных воздействий на рецепторные аппараты человека, его длительная изоляция и сопутствующий ей информационный «голод» снижает уровень сознания. Полная дезафферентация ведет к погружению человека в состояние сна. Это явление можно рассматривать как следствие снижения уровня активности ретикулярной формации оральных отделов ствола, зависящего от интенсивности импульсации, поступающей к ее структурам по коллатералям проходящих через покрышку ствола афферентных проводящих путей.

Причинами расстройства сознания могут быть различные органические поражения или дисметаболические расстройства, возникающие в указанных отделах мозга.

Нарушения сознания подразделяют на непродуктивные и продуктивные (Plum F., Posner J., 1980). Непродуктивные формы расстройства сознания ха- рактеризуются его угнетением, сопровождающимся уменьшением психической и двигательной активности, снижением уровня бодрствования. Продуктивные формы нарушений сознания характеризуются дезинтеграцией психических функций на фоне бодрствования и двигательной активности (делирий, онейроидный синдром, аменция и пр.) и обычно проявляются при эндогенных или экзогенных психозах.

В этой главе излагается информация в основном о непродуктивных формах нарушений сознания, с которыми чаще приходится иметь дело неврологам.

Спутанное сознание - обобщающий термин, которым обозначается снижение уровня бодрствования, внимания, ведущее к нарушению ясности и после- довательности мыслительных процессов, расстройству ориентации во времени и месте, памяти, при этом возможно искажение представлений, вызывающее ошибочное осознание себя и окружающей среды. Больной легко отвлекается, иногда вздрагивает в ответ на внешние раздражители. Возможны расстройства восприятия, памяти. Мыслительные процессы лишены ясности, замедлены. Характерна бессвязность мышления. Больной обычно подавлен, растерян, иногда встревожен, не склонен к общению, пассивен, часто впадает в дремотное состояние, при этом нарушается формула сна. Причины спутанного сознания различны: интоксикация, гипоксия, травма мозга. Спутанное сознание может проявляться на фоне деменции, состояния выраженного эмоциогенного стресса. Среди токсических агентов, провоцирующих развитие спутанного сознания, возможна передозировка некоторых медикаментозных средств, например холинолитиков, антидепрессантов, препаратов L-дофа, бета-адреноблокаторов, наперстянки, клофелина, цитостатиков, психостимуляторов. При хронической интоксикации спутанное сознание нередко бывает менее выраженным в утренние часы и нарастающим к вечеру.

Затемненное сознание - изменение сознания, при котором выражены на- рушения внимания и вместе с тем осознания действительности. Может быть проявлением интоксикации нервной системы, психоза, развивающегося коматозного состояния. В некоторых случаях затемненного сознания больной совер- шает последовательные взаимосвязанные, но неадекватные действия, обуслов- ленные содержанием галлюцинаций, бреда и сопутствующими им аффектами (страхом, гневом и пр.); в таких случаях больной может совершать антиобщественные, опасные для него и окружающих поступки.

Сумеречное сознание - психопатологическое расстройство, характеризующееся внезапно возникающей, кратковременной (несколько минут, часов) утратой ясности сознания с полной отрешенностью от окружающего или с отрывочным и искаженным его восприятием при сохранении возможности к осуществлению привычных действий. Встречается при эпилепсии (после судорожных припадков или в качестве психических эквивалентов, амбулаторного автоматизма), черепно-мозговой травме, интоксикациях, реактивных психозах. Различаются простая и психотическая формы сумеречного сознания. Для последней харак- терны сопутствующие психотические расстройства; чаще это галлюцинации, бред, аффективные расстройства.

Обнубуляция (от лат. obnubulatio - затуманивание) - обеднение и замедленность психической деятельности, вялость, апатия, безынициативность, некритичность, иногда благодушие, нарушение ориентации, окружающее воспринимается отчужденно, осмысление больным задаваемых ему вопросов затруднено,

возможны ошибки в суждениях. Проявления обнубуляции могут быть длительными, например, в острой стадии черепно-мозговой травмы. Вместе с тем обнубуляция может проявляться и многократно повторяющимися, преходящими изменениями сознания. Может трансформироваться в оглушенность.

Рауш-состояние - легкое помрачение сознания («вуаль на сознание») с сохранением аутопсихической и аллопсихической ориентировки при подавлении критичного отношения к происходящему и измененных речевых и двигательных реакциях.

23.1.2. Классификации уровней нарушений сознания

В соответствии с классификацией нарушений сознания А.Н. Коновалова и Т.А. Доброхотовой (1998), созданной в процессе обследования больных с черепно-мозговой травмой, выделяется 7 уровней состояния сознания: сознание ясное, оглушение умеренное, оглушение глубокое, сопор, кома умеренная, кома глубокая и кома терминальная. Эта классификация может быть применена и при дифференцировке нарушений сознания у других больных неврологического профиля, а также у соматических больных с неврологическими осложнениями.

Ясное сознание - сохранность всех психических функций, прежде всего способности к правильному восприятию и осмыслению окружающего мира и собственного «Я». Ведущие признаки - бодрствование, полная ориентировка, адекватные реакции.

Оглушение - угнетение сознания, характеризующееся умеренным или значительным снижением уровня бодрствования, сонливостью, повышением порога восприятия всех внешних раздражителей, торпидностью психических процессов, неполнотой или отсутствием ориентировки, ограниченностью представлений. Возникает при экзогенных или эндогенных интоксикациях, при мозговой травме, повышении внутричерепного давления. Оглушение может быть умеренным или глубоким.

При умеренном оглушении активное внимание снижено, речевой контакт возможен, иногда требуется повторение вопроса, ответы на вопросы лаконичные. Больной открывает глаза спонтанно или сразу же при обращении к нему. Двигательная реакция на боль активная, целенаправленная. Отмечаются истощаемость, вялость, обеднение мимики, сонливость. Контроль за функциями тазовых органов сохранен. Ориентация во времени, лицах, окружающей обстановке может быть неполной, и в связи с этим поведение временами неупорядоченное.

В случаях глубокого оглушения отмечается выраженная сонливость, речевой контакт существенно затруднен. Вопросы и задания нередко приходится повторять. Больной отвечает на вопросы с выраженным промедлением, чаще односложно, возможны персеверации, выполняет лишь элементарные задания. Реакция на боль координирована. Выражена дезориентация. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен.

Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных двигательных реакций и открывания глаз в ответ на боль, патологическая сонливость, аспонтанность. Больной обычно лежит с закрытыми глазами, словесные команды не выполняет, неподвижен или производит автоматизированные стереотипные движения. При нанесении болевых раздражителей у больного возникают координированные защитные движения конечностями, направленные на их устранение, поворачивание в постели, а также страдальческие гримасы, стоны. Возможно открывание глаз в ответ на боль, резкий звук. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль за функциями тазовых органов нарушен. Жизненно важные функции сохранены, либо умеренно изменен один из их параметров.

Коматозное состояние (от греч. koma - глубокий сон) - выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя и других признаков психической деятельности, при этом глаза прикрыты; приподняв

веки больного, можно увидеть неподвижный взор или содружественные плавающие движения глазных яблок. Отсутствуют признаки психической активности, почти полностью или полностью утрачены реакции на внешние раздражители.

Кома может возникать остро или подостро, проходя предшествующие ей стадии оглушения, сопора. Принято выделять кому, обусловленную деструкцией лимбико-ретикулярных отделов мозга или обширных участков коры полушарий большого мозга (органическая кома), и кому, возникшую в связи с диффузными метаболическими нарушениями в мозге (метаболическая кома), которая может быть гипоксической, гипогликемической, диабетической, со- матогенной (печеночная, почечная и др.), эпилептической, токсической (ле- карственная, алкогольная и пр.).

По тяжести клинической картины выделяют 3 или 4 степени комы: по Н.К. Боголепову (1962) их 4 (умеренная, выраженная, глубокая и терминальная), по А.Н. Коновалову и соавт. (1985) их 3. Чем глубже степень комы и больше ее длительность, тем хуже прогноз. Борьба за жизнь больного, находящегося в коме I-II степени, может быть перспективна. Общая длительность коматозного состояния не превышает 2-4 нед. При затянувшейся коме наступает вегетативное (апаллическое) состояние или же больной погибает.

Для выявления причины комы большое значение имеют катамнестические сведения (со слов родственников, по медицинским документам и пр.), оценка соматического статуса. Степень комы определяется прежде всего состоянием витальных функций - дыхания и сердечно-сосудистой системы, результатами клинических и токсикологических лабораторных исследований, ЭЭГ, КТ или МРТ, исследования ЦСЖ. В процессе неврологического осмотра следует обратить внимание на состояние зрачков: их размер, равномерность, реакцию на свет; важное значение могут иметь положение глаз, направленность и сочетанность их движений, реакции глазных яблок на стимуляцию вестибулярного аппарата (окуловестибулярный калорический и окулоцефалический рефлексы).

Особенности клинической картины при коме разной степени выраженности приводятся в соответствии с предложениями А.Н. Коновалова и соавт. (1985, 1998). В зависимости от выраженности и продолжительности неврологических нарушений ими выделяются следующие степени комы: умеренная (I), глубокая (II), терминальная (III).

При коме I степени (умеренная кома) больного нельзя разбудить, он не открывает глаза, при болевых раздражениях у него некоординированные защитные движения (обычно по типу отдергивания конечностей). Иногда возможно спонтанное двигательное беспокойство. Зрачковые и роговичные рефлексы обычно сохранены, брюшные рефлексы угнетены, сухожильные вариабельны. Появляются рефлексы орального автоматизма и патологические стопные рефлексы. Глотание резко затруднено. Защитные рефлексы верхних дыхательных путей относительно сохранены. Контроль за сфинктерами нарушен. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильны, без угрожающих отклонений.

На ЭЭГ отмечаются умеренные диффузные изменения в форме нерегулярного альфа-ритма, медленной биоэлектрической активности.

В случаях комы II степени (глубокая кома) у больного отсутствуют защитные движения на боль. Отсутствуют реакции на внешние раздражения, лишь на сильные болевые раздражения могут возникать патологические разгибательные, реже сгибательные движения в конечностях. Отмечаются разнообразные

изменения мышечного тонуса: от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии (с диссоциацией по оси тела менингеальных симптомов: исчезновение ригидности затылка при остающемся синдроме Кернига). Наблюдаются мозаичные изменения кожных, сухожильных, роговичных, а также зрачковых рефлексов (в случае отсутствия фиксированного мидриаза) с преобладанием их угнетения. Спонтанное дыхание и сердечно-сосудистая деятельность при выраженных их нарушениях сохранены.

На ЭЭГ альфа-ритм отсутствует, преобладает медленная активность, билатерально регистрируются пароксизмальные вспышки медленных или острых волн, чаще с преобладанием их в передних отделах больших полушарий.

Для комы III степени (терминальная кома) характерны мышечная атония, арефлексия, двусторонний фиксированный мидриаз, неподвижность глазных яблок, критические нарушения жизненно важных функций, грубые расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, резко выраженная тахикардия, артериальное давление ниже 60 мм рт.ст.

На ЭЭГ регистрируются редкие медленные волны или спонтанная биоэлектрическая активность. Поддержание жизненных функций возможно только при проведении реанимационных мероприятий.

Шкала Глазго, принятая на международном конгрессе травматологов в г. Глазго в 1977 г., разработана для быстрого ориентировочного определения тяжести общего состояния больного с черепно-мозговой травмой. Открывание глаз оценивается в баллах (спонтанное - 4 балла; на звук - 3; на боль - 2; отсутствие реакции - 1 балл), речь (развернутая спонтанная речь - 5 баллов; произнесение отдельных фраз - 4; произнесение отдельных слов в ответ на боль или спонтанно - 3; невнятное бормотание - 2; отсутствие речевого ответа на внешние раздражители - 1 балл) и движения (движения, выполняемые по команде, оцениваются в 6 баллов; движения, определяемые локализацией боли, - 5; отдергивание конечности в ответ на боль - 4, патологические сгибательные движения - 3, патологические разгибательные движения - 2; отсутствие двигательных реакций - 1 балл).

Оценка состояния больного происходит путем определения баллов в каждой подгруппе и их суммирования. Сумма баллов позволяет в какой-то степени судить о прогнозе болезни.

Классификация А.Н. Коновалова и соавт. хорошо коррелирует со шкалой комы Глазго. Максимальная сумма по шкале Глазго может составлять 15 баллов и возможна лишь при ясном сознании; 13-14 баллов указывают на вероятность умеренного оглушения; 10-12 баллов - на глубокое оглушение; 8-9 баллов - на сопор; 6-7 - на умеренную кому; 4-5 - на глубокую кому, 3 балла и меньше - на терминальную кому.

23.2. ОРГАНИЧЕСКАЯ И МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ КОМА

Коматозные состояния с учетом патогенеза могут быть разделены на кому органическую и кому метаболическую.

Причиной органической, или деструктивной, комы является нарушение целостности мозга в связи с черепно-мозговой травмой, внутричерепным кровоизлиянием, инфарктом мозга, опухолями, воспалительными заболеваниями мозга и его оболочек и пр. Органическая кома обусловлена разрушением или

компрессией ретикулярной формации ствола, его связей со структурами коры больших полушарий. Обычно имеется очаговая неврологическая симптоматика (изменение состояния зрачков и зрачковых реакций, парез взора, угнетение роговичного рефлекса, признаки поражения черепных нервов, пирамидная симптоматика и пр.). При органической коме, обусловленной поражением ствола мозга, отсутствует калорический окуловестибулярный рефлекс. С целью уточнения локализации поражения мозга при органической коме наряду с тщательным неврологическим обследованием показаны ЭЭГ, КТ, МРТ. Дополнительная информация может быть получена при проверке вызванных потенциалов.

Вариантом органической комы может быть кома при поражении одного из больших полушарий, или кома с эффектом объемного процесса. В таком случае коматозное состояние обычно сопровождает отклонение взора в сторону очага (больной смотрит на очаг). На противоположной стороне обычны признаки гемипареза с понижением мышечного тонуса: «вялое» верхнее веко, «парусит» щека, опущен угол рта, низкий мышечный тонус, быстрее падает поднятая рука, у лежащего на спине больного стопа ротирована кнаружи, возможно повышение сухожильных рефлексов, выявляются патологические (пирамидные) знаки (симптом Бабинского и др.).

На стороне патологического процесса возможны признаки поражения глазодвигательного нерва, прежде всего расширение зрачка, что обычно свидетельствует о вклинении медиобазальных структур височной доли в тенториальное отверстие и является плохим прогностическим признаком.

Кратковременный поворот взора в сторону, противоположную патологическому очагу (больной отворачивается от очага), может быть во время вторичного генерализованного эпилептического припадка и в острейшей стадии геморрагического инсульта.

Вариантом органической комы является и так называемая альфа-кома, обычно обусловленная поражением верхних отделов моста мозга или диффузным поражением коры больших полушарий. Характерно наличие на ЭЭГ выраженной постоянной альфа-активности с частотой 8-12 Гц, на первый взгляд напоминающей нормальный альфа-ритм бодрствования, однако при этом отсутствуют реакции на внешние раздражители, что свидетельствует о плохом прогнозе. Нормальный альфа-ритм на ЭЭГ позволяет в таком случае предположить синдром изоляции.

Причиной метаболической комы являются диффузные метаболические расстройства, вызывающие генерализованное нарушение функций головного мозга, прежде всего его лимбико-ретикулярного комплекса и коры больших полушарий. Может возникать при соматических болезнях, эндокринном дисбалансе, нарушении газообмена, водно-электролитного обмена, при экзогенной интоксикации. Варианты метаболической комы - гипоксическая, ги- погликемическая, гиперосмолярная, кетоацидотическая, уремическая, инфек- ционно-токсическая, а также кома при печеночной, почечной, гипофизарной, надпочечниковой недостаточности, отравлении алкоголем, угарным газом, наркотическими, седативными препаратами, антидепрессантами, противосу- дорожными средствами и пр.

Даже в случаях глубокой метаболической комы с угнетением роговичных рефлексов реакция зрачков на свет обычно сохранна, отсутствует девиация взора. Возможны сохранение сухожильных рефлексов, повышение тонуса мышц конечностей, приступы децеребрационной или декортикационной ри-

гидности. Характерен тремор, в частности астериксис, или «порхающий тремор», вызываются вестибулоокулярный калорический и окулоцефалический рефлексы.

При метаболической коме, обусловленной отравлением барбитуратами, карбамазепином, этиловым спиртом, гексамидином, транквилизирующими, седативными и другими препаратами, часто возникает нистагм. Кома в сочетании с гипервентиляцией - возможный признак метаболического ацидоза

(диабетический кетоацидоз, лактатацидоз, уремия, отравление органическими кислотами) или респираторного алкалоза (печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами и др.). Отек диска зрительного нерва возможен при гипоксии, а также при надпочечниковой недостаточности. При печеночной недостаточности и гиперкальциемии возможно увеличение содержания белка в ЦСЖ. При метаболической коме могут отсутствовать очаговые неврологические симптомы, а результаты КТ и состав ЦСЖ могут быть без отклонений от нормы. Важное значение имеют биохимические исследования крови, определение рН крови, содержание в ней электролитов, глюкозы, мочевины, кальция, а также функциональные печеночные тесты. Необходимо провести по возможности полное соматическое обследование больного, лабораторные исследования (определение уровня глюкозы в крови, напряжение газов крови, гормонального профиля).

Кома токсическая - вариант метаболической комы, возникающей при вы- раженной эндогенной или экзогенной общей интоксикации. Уточнению диагноза при токсической коме могут способствовать данные анамнеза, клиническая картина и результаты лабораторных исследований.

Возможна дифференциация следующих вариантов коматозных состояний:

1) первично церебральная, или неврологическая, кома (травматическая, апоплектическая, эпилептическая, при нейроинфекциях, опухолях мозга и т.п.);

2) кома при эндокринных заболеваниях, возникающая в связи с недостаточностью или избыточной продукцией гормонов, а также с передозировкой гормональных препаратов;

3) токсическая кома (следствие экзоили эндогенной интоксикации);

4) кома, обусловленная нарушением газообмена (гипоксическая, гипоксемическая, респираторная или респираторно-ацидотическая, кома при дыхательной недостаточности, гиперкапнии);

5) кома, первично связанная с потерей электролитов, воды и энергетических веществ (например, хлоргидропеническая кома, развивающаяся чаще при упорной рвоте, или алиментарно-дистрофическая кома, возникающая вследствие голодания).

Некоторые формы комы, например уремическая, термическая, могут быть отнесены, по крайней мере, к двум из перечисленных вариантов комы.

23.2.1. Особенности обследований больных в коме

Определенные полезные сведения при поступлении больного, находящегося в коматозном состоянии, могут быть извлечены из анамнеза (со слов сопровождающих больного лиц и возможной медицинской документации). Важно получить информацию об имеющихся у больного хронических заболеваниях (болезни сердца, крови, печени, почек, сахарный диабет, наличие в недавнем прошлом черепных травм, стрессовых ситуаций и суицидальных попыток и др.), о предшествовавших развитию комы особенностях в состоянии больно-

го (судорожные припадки, рвота, диплопия, головокружение, цефалгия, кардиалгия, выраженный подъем АД, алкогольный запой и т.д.). Острое развитие комы может быть обусловлено инсультом, гипогликемией; предшествующие коме спутанность сознания, делирий могут свидетельствовать о развитии метаболической или токсической комы.

При осмотре больного, находящегося в коме, необходимо стремиться к уточнению характера патологического процесса ее обусловившего. Определение при- чины коматозного состояния позволяет разработать наиболее рациональный план спасения жизни больного, применить возможную этиологическую и патогенетическую терапию. Осматривая больного в коме, желательно обратить особое внимание на наиболее информативные объективные сведения, способствующие уточнению диагноза. При обследовании больного важны результаты его общего, соматического и неврологического осмотра.

При общем осмотре надо обратить внимание на возможные признаки трав- матического повреждения тела, прикусы языка, следы упускания мочи (может быть при эпилептической коме). Важно отметить состояние покровных тканей, в частности цвет и особенности кожи. Горячая и сухая кожа может быть при тепловом ударе, сухая кожа со следами расчесов характерна для диабетической и уремической комы, влажная и липкая кожа - для наркотической комы, гиперинсулинизма, инфаркта миокарда или легкого, а также кровоизлияния в мозг. Бледной кожа бывает при уремической коме; бледная и влажная - при гипогликемии, большой кровопотере; розовая - при артериальной гипертензии, алкоголизме. Выраженная гиперемия кожи - признак алкогольной комы, кровоизлияния в мозг. Наличие кожных высыпаний на конечностях и туловище - возможное проявление гнойного менингита, менингококкемии (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Цианоз лица и шеи обычно указывает на дыхательную недостаточность, в частности на тромбоэмболию легочной артерии или на коллапс. Желтушность склер, кожи, асцит позволяют предположить печеночную кому и множественные метастазы рака. Множественные следы от инъекций обычны у больных с инсулинозависимой формой сахарного диабета, а также у наркоманов и т.д. При коме следует обращать внимание на запах, исходящий изо рта больного, он может помочь в диагностике алкогольной, диабетической (запах ацетона), уремической (запах аммиака) комы.

Гипотермия при бессознательном состоянии проявляется при переохлаждении, иногда при тяжелой общей инфекции (обычно у пожилых), при септическом и кардиогенном шоке, при метаболических расстройствах (уремия, микседема, гипопитуитаризм), при остром отравлении этиловым спиртом, при отравлениях барбитуратами, хлоралгидратом, метаквалоном, наркотиками, производными фенотиазина, антибиотиками из группы тетрациклина, три- циклическими антидепрессантами.

Гипертермия при бессознательном состоянии проявляется при инфекционных заболеваниях, в частности при пневмонии, менингите, сепсисе, тепловом ударе, тиреотоксическом кризе, белой горячке, отравлениях салицилатами, метиловым спиртом, никотином, паральдегидом, холинолитиками.

Наряду с тщательным общесоматическим обследованием больного обычно необходимы и такие дополнительные методы, как ЭКГ, краниография, обязательны анализы крови и мочи, определение содержания в них глюкозы; при показаниях следует провести и другие лабораторные, рентгенологические и физиологические исследования, проверить состояние глазного дна, исключить наличие ушной патологии, в частности мезотимпанита.

Из лабораторных данных при коме наиболее значимы общий анализ крови, определение в ней состава электролитов, в частности уровень калия и кальция, глюкозы, креатинина, аминотрансферазы, гемоглобина, исследование газового состава крови, анализ мочи. Если предполагается токсическая кома, производится определение в крови и в моче опиатов, кокаина, барбитуратов, седативных препаратов, антидепрессантов, алкоголя. Если после этих рутинных скрининговых исследований причина коматозного состояния остается неуточненной, дополнительные исследования могут включать определение аммония, сывороточного магния, сывороточной амилазы, фолиевой кислоты, уровня сывороточного кортизола, витамина В 12 , порфирина, определение фун- кции щитовидной железы.

Во всех случаях комы, которая может оказаться травматической, показаны краниография, КТили МРТ-исследование головы.

В процессе общесоматического обследования больного необходимо выяснить состояние жизненно важных функций. Институт нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко РАМН предлагает оценивать данные о состоянии дыхания, пульса, АД и температуры тела следующим образом:

1) нет нарушений - дыхание 12-20 в 1 мин, пульс 60-80 уд/мин, АД 110/60 мм рт.ст., температура тела не выше 36,9 ?С;

2) умеренные нарушения - умеренное тахипноэ (21-30 в 1 мин), умеренная брадикардия (51-59 уд/мин) или тахикардия (81-100 уд/мин), умеренная артериальная гипертензия (АД 140/80-180/100 мм рт.ст.) или гипотензия (ниже 100/50-90/50 мм рт.ст.), субфебрилитет (37,0-37,9 ?С);

3) выраженные нарушения - резкое тахипноэ (31-40 в 1 мин) или брадипноэ (8-10 в 1 мин), резкая брадикардия (41-50 уд/мин) или тахикардия (101- 120 уд/мин), резкая артериальная гипертензия (от 180/100 до 220/120 мм рт.ст.) или гипотензия (90/50-70/40 мм рт.ст.), выраженная лихорадка (38,0- 38,9 ?С);

4) грубые нарушения - крайняя степень тахипноэ (свыше 40 в 1 мин) или брадипноэ (менее 8 в 1 мин), крайняя степень брадикардии (менее 40 уд/мин) или тахикардии (свыше 120 уд/мин), крайняя степень артериальной гипертензии (свыше 220/120 мм рт.ст.) или гипотензии (максимальное давление ниже 70 мм рт.ст.), резкая лихорадка (39-39,9 ?С);

5) критические нарушения - периодическое дыхание или его остановка, максимальное АД ниже 60 мм рт.ст., несосчитываемый пульс, гипертермия (40 ?С и выше).

В процессе неврологического обследования больных с предполагаемой комой повышенное внимание обращается на клинические проявления, имеющие высокую информативность. К ним относятся:

1) уровень сознания;

2) состояние функции дыхания;

3) состояние зрачков и зрачковые реакции;

4) положение глаз в покое и при стимуляции вестибулярного аппарата (см. главы 11, 30);

5) состояние двигательной сферы и рефлексов (см. главы 4 и 21). Топической диагностике патологического очага в мозге и определению

причины комы могут способствовать сведения о состоянии функции дыхания. Так, периодическое дыхание по типу Чейна-Стокса (чередование эпизодов учащенного дыхания и апноэ) чаще возникает при двустороннем поражении глубинных отделов обоих полушарий или нарушениях функций стволовых

структур и может быть первым признаком транстенториального вклинения медиобазальных отделов височной доли в щель Биша. Центральная нейрогенная гипервентиляция (регулярное, учащенное, глубокое дыхание) обычно указывает на поражение покрышки ствола между нижним отделом среднего мозга и средней третью моста или на диффузную корковую и стволовую дисфункцию, может быть и следствием метаболического ацидоза (при диабетическом кетоацидозе, уремии, отравлении этиленгликолем).

Центральная нейрогенная гипервентиляция нередко проявляется у больных пневмонией, при нейрогенном отеке легких, при метаболическом ацидозе, в частности при диабетической или уремической коме, может быть проявлением печеночной комы, следствием отравления салицилатами. Гиповентиляция (редкое поверхностное, ритмичное дыхание) может наблюдаться при глубокой коме различного происхождения, часто при передозировке и отравлении транквилизаторами и другими лекарственными средствами. Апнейстическое дыха- ние, состоящее из продолжительного судорожного вдоха, за которым следует пауза (апноэ), обычно указывает на поражение моста. Атактическое дыхание, нерегулярное и неустойчивое, а также кластерное дыхание с нерегулярными паузами между короткими периодами гипервентиляции указывают на поражение моста и верхних отделов продолговатого мозга и часто являются признаками терминального состояния. Наконец, агональное дыхание, проявляющееся судорожными вдохами (гаспинг-дыхание), - признак поражения нижних отделов ствола, предвещающий наступление остановки дыхания. См. также главу 22.

У больного в коме необходимо обратить внимание на симметричность зрачков, их диаметр и реакцию на свет. Симметричные узкие (менее 2 мм), реагирующие на свет зрачки могут указывать на метаболический характер комы или ее обусловленность поражением диэнцефального отдела мозга. Не реагирующие на свет зрачки средней величины - обычное следствие поражения крыши или покрышки среднего мозга, при этом в первом случае зрачки правильной формы, во втором - могут быть неправильной формы и неравномерными. Широкий, не реагирующий на свет зрачок свидетельствует об ипсилатеральном поражении вегетативных ядер или ствола глазодвигательного нерва. Очень узкие (точечные, диаметр менее 1 мм) зрачки с вялой реакцией на свет - признак поражения моста мозга, в частности кровоизлияния в него, но может быть также и следствием передозировки барбитуратов или наркотических средств. Возможны такие узкие зрачки и у больных с глаукомой, которым проводится закапывание пилокарпина и подобных лекарственных средств.

Сохранность зрачковых реакций даже при глубокой коме с угнетением других стволовых функций - признак метаболической комы. Исключением является метаболическая кома, возникшая при отравлении холинолитиками (атропином, скополамином, белладонной и др.), при которой зрачки резко расширены, ареактивны. Широкие, не реагирующие на свет зрачки с обеих сторон возможны при асфиксии, выраженной гипотермии, они могут оказаться признаком смерти мозга.

Изменения положения глазных яблок. Синхронные, или асинхронные, расстройства взора характерны для патологического очага с различной локализацией в мозге. Так, при поражении большого полушария взор нередко повернут в сторону очага. Если нарушены функции промежуточного или среднего мозга, возможен парез или паралич взора вверх, нередко в сочетании с расстройством конвергенции глазных яблок (синдром Парино). В случаях локализации пато-

логического очага в покрышке моста мозга взор может быть повернут в сторону, противоположную патологическому очагу. При поражении, в частности компрессии, глазодвигательного нерва на ипсилатеральной стороне глаз прикрывается паретичным верхним веком, а если это веко пассивно приподнять, то глаз оказывается повернутым кнаружи, а зрачок его при этом расширен.

Кроме того, у больного в коме следует проверить стволовые рефлексы: окулоцефалический и вестибулоокулярный калорический. При сохранных стволовых рефлексах, как это обычно бывает при метаболической коме, у больного, находящегося в коматозном состоянии, при пассивных поворотах и наклонах головы взор поворачивается в противоположную сторону (феномен «головы и глаз куклы» , положительный окулоцефалический рефлекс); если этого не происходит, надо думать о деструкции тканей ствола мозга.

При оценке рефлекторных движений глазных яблок в процессе проверки окулоцефалического рефлекса надо иметь в виду, что при коме, обусловленной двусторонним органическим патологическим процессом в полушариях головного мозга, а также при метаболической коме возникает расторможенность стволовых структур и окулоцефалический, а также калорический окуловестибулярный рефлексы оказываются положительными. К этому следует добавить, что содружественные окулоцефалические реакции возможны лишь при целос- тности проводящих путей мозгового ствола на протяжении от верхних шейных сегментов спинного мозга и продолговатого мозга, в которых при поворотах головы возникают вестибулярные и проприоцептивные импульсы, до среднего мозга, содержащего ядра глазодвигательных нервов, а также при сохранности медиальных продольных пучков, соединяющих эти структуры. Вместе с тем стойкое отсутствие стволовых рефлексов у больного в коматозном состоянии является основанием для суждения о наличии у него патологического процесса в мозговом стволе.

Надо иметь в виду, что в случае дремотного состояния здорового человека в процессе проверки окулоцефалического рефлекса при первых двух-трех поворотах головы возникают содружественные повороты взора в противоположную сторону, но затем они исчезают, так как проведение пробы ведет к пробуждению больного.

У больных в коматозном состоянии при нарушении функций медиальных продольных пучков глазные яблоки спонтанно совершают несогласованные плавающие движения (симптом плавающих глаз). Эти движения глаз являются следствием дезорганизации взора и всегда свидетельствуют о наличии органической мозговой патологии в покрышке ствола мозга, они наблюдаются, в частности, при инфарктном очаге в стволе мозга, при контузии или компрессии стволовых структур (компрессия их может быть обусловлена, например, геморрагией в червь мозжечка и его отеком). При нарастании угнетения стволовых функций плавающие движения глаз могут исчезать.

При поражении медиального продольного пучка может быть положителен симптом Гертвига-Мажанди, при котором глазное яблоко на стороне поражения повернуто книзу и кнутри, а другое - кверху и кнаружи. При проверке окулоцефалического рефлекса может выявляться межъядерная офтальмоплегия и так называемый полуторный синдром, описанные в главе 9.

Дифференциальную диагностику коматозного состояния иногда надо проводить со следующими патологическими состояниями: кататонией, акинетичес- ким мутизмом, синдромом «запертого человека» и бессудорожным эпилептическим статусом, психогенными реакциями.

23.2.2. Исходы комы

Коматозное состояние, как правило, сопровождается многофакторными обменными нарушениями, в частности проявлениями сочетанной энцефалопатии. Длительность комы обычно адекватна тяжести первичной или вторичной мозговой патологии. Чем длительнее кома, тем меньше оснований надеяться на благоприятный прогноз и более вероятен летальный исход. Плохие прогностические признаки при коме - отсутствие через 6 ч после начала комы зрачковых реакций на свет и расторможенности глазных яблок при проверке окулоцефалического и калорического окуловестибулярного стволовых рефлексов.

Если больной находится в состоянии комы более 2 нед, то в случаях выживания выход из этого состояния может протекать по-разному. Нередко больной из коматозного переходит в так называемое вегетативное состояние, которое по клинической картине соответствует понятиям «апаллический синдром» (от лат. pallium - плащ головного мозга), «бодрствующая» кома или «неокортикальная смерть», которые в последнее время стали редко употребляемыми.

Вегетативное состояние - патологическое состояние, наступающее после длительной комы, чаще наблюдаемое при выходе из травматической комы, при этом сохранено спонтанное дыхание, поддерживаются сердечная деятельность, системный кровоток, артериальное давление. На этом фоне выражены признаки разобщения между корой больших полушарий и подкорково-стволовыми образованиями.

Характеризуется появлением чередующихся со сном непродолжительных периодов кажущегося бодрствования, во время которых при полном отсутствии речи и признаков психической активности больной иногда спонтанно открывает глаза, но взор при этом не фиксирует, оставаясь безынициативным и безучастным. Возможно преобладание позы, характерной для декортикации, признаки пирамидной недостаточности, подкорковые симптомы, примитивные рефлекторные двигательные феномены, в частности непроизвольное схватывание (хватательный рефлекс), симптомы орального автоматизма; возможны хаотические движения в ответ на болевые раздражения. Длительность вегета- тивного состояния варьирует от нескольких суток до года и более. В связи с этим выделяют транзиторный и стойкий варианты вегетативного состояния.

Транзиторное вегетативное состояние в первые 4 нед может трансформироваться в более благоприятную для больного форму измененного сознания. В таких случаях сначала появляются признаки нормализации цикла сна и бодрствования, вегетативные реакции в ответ на значимые ситуации, например посещение родственников (учащение пульса, гиперемия лица и т.п.), постепенно восстанавливается возможность фиксации и слежения взора, способность к реагированию на происходящее вокруг, появляются целенаправленные движения, возникают и постепенно наращиваются возможности неречевого, а затем и речевого общения. Однако в большинстве случаев остается резидуальный психоорганический синдром, обычна деменция в сочетании с признаками очаговой неврологической патологии (паркинсонизм, мозжечковые расстройства, псевдобульбарный синдром, пирамидная недостаточность, эпилептические припадки, нарушения высших психических функций). Лишь в редких случаях у детей и молодых людей восстановление утраченных функций бывает более выраженным, вплоть до практического выздоровления. При транзиторной форме вегетативного состояния на ЭЭГ в первые недели отмечаются выражен-

ные генерализованные изменения, которые затем сменяются преобладающей тета-активностью, через 5-6 мес появляется альфа-активность. На КТ возможны признаки атрофии мозга, деструктивные очаги.

Стойкое вегетативное состояние диагностируется в том случае, если характерная для вегетативного состояния клиническая картина сохраняется более 4 нед. При хорошем общем уходе за больным витальные функции у него могут поддерживаться в течение нескольких лет, при этом жизнеспособность больных полностью зависит от тщательного постоянного ухода. Умирают больные в таком случае обычно от сопутствующих заболеваний и осложнений. На ЭЭГ при стойком вегетативном состоянии сохраняются низкоамплитудные медленные волны; характер ЭЭГ может быть близок к биоэлектрическому молчанию. Визуализирующие методы (КТ- и МРТ-исследования головного мозга) позволяют выявить у больных выраженные признаки энцефалопатии.

При патологоанатомическом исследовании мозга умерших обнаруживается атрофия мозговой ткани; особенно значительно поражение больших полушарий при относительно сохранном состоянии ствола мозга.

Синдром вегетативного состояния описал и назвал апаллическим в 1940 г. немецкий психиатр Е. Кречмер (Kretschmer E., 1888-1964). В 1972 г. результаты подробного изучения этого синдрома представили W. Jennett и F. Plum, которые назвали его вегетативным состоянием.

Смерть головного мозга - состояние, при котором необратимо утрачены все функции мозга в связи с деструктивными или метаболическими изменениями в нем. Это ведет, в частности, к необратимым расстройствам дыхания, сер- дечно-сосудистой деятельности, функций пищеварительного тракта, печени, почек и других органов и тканей, к несовместимым с жизнью нарушениям гомеостаза. Этап умирания (агония) нередко характеризуется возбуждением вегетативных реакций, на фоне которого и развивается клиническая картина смерти мозга.

Основные критерии смерти мозга, установленные в 1977 г. в США, - ареактивная (терминальная) кома, остановка дыхания, резистентная к высокому парциальному давлению CO 2 в крови, равному 60 мм рт.ст., отсутствие роговичных, окулоцефалического, окуловестибулярного, глоточного рефлексов, а также неподвижные расширенные зрачки, изоэлектрическая ЭЭГ, при этом наличие указанных признаков регистрируется свыше 30 мин-1 ч.

Признаком смерти головного мозга является и обнаруживаемое при ангиографии полное прекращение церебрального кровотока. Спинальные рефлексы при этом могут оставаться сохранными. В некоторых случаях (при неизвестном анамнезе и отсутствии возможности провести исследование для выявления интоксикаций) для окончательного решения вопроса о необратимости состояния может потребоваться наблюдение в течение 72 ч.

В.А. Неговский и А.М. Гурвич (1986), Л.М. Попова (1996) считают, что смерть головного мозга, наступление которой приравнивается к смерти организма в целом, определяется на основании следующего комплекса признаков: 1) полное и устойчивое отсутствие сознания; 2) устойчивое отсутствие самостоятельного дыхания при отключении аппарата ИВЛ; 3) атония всех мышц; 4) исчезновение любых реакций на внешние раздражители и любых видов рефлексов, замыкающихся выше уровня спинного мозга; 5) устойчивое расширение и ареактивность зрачков и их фиксация в среднем положении; 6) тенденция к артериальной гипотензии (80 мм рт.ст. и ниже); 7) спонтанная гипотермия.

Авторы отмечают, что все указанные ими признаки дают основание для определения смерти мозга при условии, что они сохраняются неизменными в течение не менее 6-12 ч и если по истечении этого времени на ЭЭГ зарегистрировано полное отсутствие спонтанной и вызванной электрической активности мозга. При невозможности произвести ЭЭГ срок наблюдения обычно должен увеличиваться до 24 ч. Указанные признаки смерти мозга могут быть недостаточными при температуре тела больного ниже 32 ?С вследствие его переохлаждения, а также при наличии признаков интоксикации, в частности наркотическими и седативными препаратами, а также миорелаксантами. Кроме того, В.А. Неговский и А.М. Гурвич (1986) признают, что у детей до 6 лет соответствующая диагностика еще не разработана. Те же авторы отмечают, что сроки наблюдения за больным с основными признаками смерти мозга могут быть сокращены, если методом ангиографии дважды с интервалом в 30 мин устанавливается факт прекращения циркуляции крови по всем магистральным сосудам мозга. В таком случае даже регистрация ЭЭГ признается необязательной. Если наличие у больного основных признаков смерти мозга может быть обусловлено экзогенной интоксикацией, диагноз смерти мозга может быть установлен при сохранении этих признаков не менее 3 сут или же в течение 24 ч после выведения токсичных веществ из крови, что документируется данными лабораторных исследований. Сократить срок наблюдения позволяет только ангиографически доказанное прекращение кровообращения во всех четырех магистральных сосудах головы в течение 30 мин.

При эндогенной интоксикации (терминальная уремия, печеночная энцефалопатия, гиперосмолярная кома и др.) диагноз смерти мозга устанавливается после принятия всех возможных мер, направленных на коррекцию метаболических нарушений. В этом случае такой диагноз устанавливается на основании признаков смерти мозга при экзогенной интоксикации.

Решение о наступлении смерти мозга должно приниматься комиссией врачей, в состав которой обязательно входит невропатолог и не может быть включен трансплантолог. Такая комиссия подчас должна решать весьма сложную морально-этическую проблему: признание смерти человека, у которого может сохраняться работа сердца и обычно обеспечивается газообмен в легких с помощью аппарата ИВЛ.

23.2.3. Некоторые клинические формы коматозного состояния

Апоплексическая кома. Следствие острого нарушения мозгового кровообращения - обычно проявление геморрагического, реже массивного ишемического инсульта, чаще возникает в бассейне внутренней сонной артерии. При кровоизлиянии в мозг кома возникает остро, чаще в период бодрствования. Нарушение сознания может сопровождаться психомоторным возбуждением. Лицо больного багровое, дыхание стерторозное, отмечается повторная рвота, возможны расстройства глотания. Пульс напряженный. Артериальное давление обычно высокое (исключение - кровоизлияния при разрывах аневризмы), возможны проявления менингеального синдрома. На стороне, противоположной патологическому очагу в мозге, развивается гемиплегия или гемипарез. Гемисиндром проявляется снижением силы смыкания век, «вялостью» верхнего века, отдуванием щеки при дыхании (симптом «паруса», или

симптом «курения трубки»), снижением скулового рефлекса, более быстрым падением пассивно приподнимаемых конечностей, гипотонией мышц (в связи с этим на стороне гемиплегии «распластанное» бедро), ротацией стопы кнаружи (рис. 23.1), меньшей выраженностью симптома Кернига, похолоданием и цианозом конечностей, при этом сухожильные рефлексы на стороне геми-

Рис. 23.1. Больная с гемипарезом в коматозном состоянии.

На стороне гемипареза снижено напряжение верхнего века, сглажена носогубная складка, опущен угол рта, при дыхании «парусит» щека (а); ротация стопы.

пареза в острейшем периоде чаще снижены, затем повышаются, подошвенные рефлексы отсутствуют или извращены (реакция разгибания), появляются патологические пирамидные знаки (симптом Бабинского и т.п.). На стороне кровоизлияния в мозг часто повышен скуловой рефлекс Бехтерева. В случае проникновения крови в желудочковую систему, отека ствола мозга возможны проявления горметонии. Спустя несколько часов появляется примесь крови в ЦСЖ. Отек дисков зрительных нервов может развиться в течение 12-24 ч. Множественные кровоизлияния в сетчатку обычны при разрыве аневризмы (синдром Терсона).

При ишемическом инсульте коматозное состояние возможно и обычно развивается подостро, чаще в ночное время, нередко после повторных преходящих нарушений мозгового кровообращения. Характерны бледность покровных тканей, пониженное артериальное давление, глухие тоны сердца, на стороне инсульта иногда ослабление пульса на внутренней сонной артерии; на стороне, противоположной патологическому процессу, выявляются признаки гемиплегии или гемипареза, которые могут быть такими же, как и при гемор- рагическом инсульте. Если ишемический инсульт обусловлен эмболией мозгового сосуда, то развитие коматозного состояния происходит остро и нередко сопровождается локальными или общими судорогами. Уточнению характера инсульта способствуют диагностический поясничный прокол и результаты исследования ЦСЖ, а также КТ-, МРТ-исследования.

Апоплексиформная кома при инфаркте миокарда (кардиогенный шок). Кома развивается остро в связи с нарушением общей и мозговой гемодинамики, возникшим в связи с инфарктом миокарда. Обычны одышка, цианоз, снижение артериального давления, пульс учащенный, реже (при атриовентрикулярной блокаде) замедленный, слабый, иногда нитевидный; при этом возможны экстрасистолия, мерцательная аритмия, иногда проявляется акроартериоспастический рефлекс, характеризующийся исчезновением пульса на артериях конечностей. Возможны также психомоторное возбуждение, эйфория, галлюцинации, эпилептиформные припадки, абдоминальные и ренальные симптомы, гипертермия. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, повышение концентрации ферментов (аминотрансферазы, лактатдегидрогеназы). На ЭКГ выявляются признаки инфаркта миокарда.

Инфекционно-токсическая кома при менингитах. Кома возникает при ме- нингитах, чаще гнойных, особенно менингококковых и пневмококковых менингитах. Кома при менингитах обусловлена интоксикацией, ликворо- и гемодинамическими расстройствами, вторичным нарушением функции коры надпочечников, отеком мозга. Чаще развивается остро на фоне общих инфекционных и токсических проявлений, признаков менингеального синдрома. Пульс замедлен или учащен, аритмичен. Отмечаются тахипноэ, нарушения ритма дыхания, лабильный мышечный тонус, часто признаки поражения черепных нервов. Возможны геморрагическая сыпь (синдром Уотерхауса- Фридериксена, считающийся признаком менингококкемии), судорожные пароксизмы, иногда эпилептический статус, высокое ликворное давление, клеточно-белковая диссоциация в ЦСЖ. При гнойном и туберкулезном менингитах снижено содержание в ЦСЖ глюкозы и хлоридов.

Кома при энцефалитах. Кома, возникающая при энцефалитах различной этиологии и обусловленная непосредственным поражением ткани мозга, гемодинамическими изменениями в ней, интоксикацией, отеком мозга, развивается обычно остро на фоне признаков общей инфекции, поражения мозга

и его оболочек. Выражены общемозговые, а также очаговые неврологические симптомы. Обычна ликворная гипертензия, возможна ксантохромия ЦСЖ или его геморрагическая окраска (при геморрагических энцефалитах). Повышено содержание в ЦСЖ белка и глюкозы.

Гипоксическая (респираторная) кома. Кома развивается на фоне дыхательной недостаточности при хронических бронхолегочных заболеваниях, поражениях дыхательной мускулатуры, неправильном проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ), нарушении функции ретикулярной формации ствола, в частности так называемого дыхательного центра. Основную роль в патогенезе играет гипоксия, респираторный метаболический ацидоз с нарушениями микроциркуляции и электролитного баланса. При острой гипоксии мозга развитие комы бурное, при хронической - постепенное, тогда коме предшествуют цефалгии, астериксис, мышечные фасцикуляции, иногда миоклонии, а также вялость, патологическая сонливость, оглушение, сопор. Лицо при коме одутловатое, цианотичное. Зрачки чаще сужены. Шейные вены вздуты. Возможны периферические отеки, снижение мышечного тонуса. Часто выслушивается обилие хрипов в легких, иногда, напротив, «немые» легкие. Возможны тахикардия, аритмия, снижение артериального давления, элементы бульбарного или псевдобульбарного синдромов, патологические пирамидные и менингеальные симптомы.

При длительной гипоксии развивается полицитемия, иногда лейкоцитоз, эозинофилия. Отмечаются выраженное снижение Ра О2 и повышение Ра СО2 , рентгенологические признаки легочной патологии. На ЭКГ выявляются симптомы перегрузки правых отделов сердца.

Пернициозно-анемическая кома. Кома возникает при быстро прогрессирующей анемии, ведущей к резкой гипоксии мозга, сочетающейся с дефицитом витамина В 12 . Коме предшествуют нарастающие анемия, прогрессирующая слабость, сонливость, повторные обмороки. Характерны гипотермия, выраженная бледность покровных тканей, гипотония мышц, сухожильная арефлексия, тахипноэ, тахикардия, низкое артериальное давление, рвота, гиперхромная анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения, мегалоцитоз. В пунктате костного мозга выявляются признаки мегалобластического кроветворения.

Травматическая кома. Кома, обусловленная тяжелым травматическим пов- реждением мозга, его сосудов и оболочек, нарушением гемо- и ликвородинамики и отеком мозга, развивается чаще в момент травмы. Характеризуется общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой. Возможны мидриаз, анизокория, плавающий взор, симптом Мажанди-Гертвига, снижение артериального давления, брадикардия, тахипноэ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокое ликворное давление и нередко измененная ЦСЖ. При краниографии возможно выявление костных повреждений. На КТ и МТР могут быть выявлены очаги кровоизлияния, контузии мозга, зоны его отека.

Малярийная кома. Кома возникает во время тяжелого приступа малярии (чаще тропической) с явлениями гемолиза и с гемодинамическими расстройствами, нарушением функций надпочечников, отеком мозга. Характерна гипертермия до 40-41 ?С. Зрачки узкие. Кожа бледная, иногда желтоватая с землистым оттенком. Также свойственны повышение мышечного тонуса, тризм, учащенное, аритмичное дыхание, тахикардия, низкое артериальное давление, гепатомегалия, спленомегалия. Возможны менингеальные симптомы, судорожные пароксизмы. В крови обнаруживают плазмодии малярии, отмечаются гипохромная анемия, моноцитоз, увеличение СОЭ, уробилинурия.

Печеночная кома. Кома возникает при выраженной недостаточности функ- ций печени в связи с острым или хроническим гепатитом, циррозом печени, при наличии портокавальных анастомозов. Основную роль в патогенезе играют снижение антитоксической функции печени, скопление в тканях организма аммиака, фенолов, тирамина и пр., нарушение электролитного баланса. Развитие комы чаще постепенное, происходит на фоне астении, сонливости, оглушения, диспепсических расстройств, признаков геморрагического синдрома. Характерны желтуха, кровоизлияния в кожу, расчесы, расширенные зрачки, мышечная ригидность, нарушения ритма дыхания, снижение артериального давления, изменения размеров и консистенции печени; возможны увеличение селезенки, асцит и другие признаки портальной гипертензии, менингеальные симптомы. Для печеночной комы обычны анемия макроцитарного типа, билирубинемия, азотемия, снижение в крови уровня протромбина, холестерина, глюкозы, увеличение в плазме содержания аминофераз, щелочной фосфатазы. В моче обнаруживают кристаллы билирубина, тирозина, лейцина. При быстро прогрессирующем нарушении функции печени прогноз хуже.

Уремическая кома. Кома возникает на фоне острой или хронической по- чечной недостаточности. В первом случае причиной могут быть шок, коллапс, осложнение некоторых инфекционных заболеваний (геморрагическая лихорадка, лептоспироз), во втором - хронические почечные заболевания (гломерулонефрит, пиелонефрит, нефрит наследственный или в связи с системным заболеванием, поликистоз, амилоидоз почек, диабетический гломерулонефроз и др.), при этом важную роль играют падение диуреза, диспротеинемия, нарушения электролитного баланса и кислотно-основного состояния, анемия, интоксикация. Начало комы постепенное. Ей могут предшествовать головная боль, ухудшение зрения, зуд, тошнота, рвота, сонливость, судороги, помрачение сознания. При коме кожа сухая, бледная; часто развиваются отеки, петехиальные геморрагии, фибрилляции мышц, нарушение ритма дыхания, запах аммиака изо рта. Обычны гипертрофия левого желудочка сердца, возможен шум трения перикарда, анурия, анемия, лейкоцитоз, азотемия; повышается ускоренная СОЭ, снижение рН и резервной щелочности крови, гипокальциемия и другие нарушения электролитного баланса, гипоизостенурия, альбуминурия, цилиндрурия, возможна гематурия.

Хлоргидропеническая кома. Кома возникает в связи с потерей воды и кислотных ионов при неукротимой рвоте в случаях отравления, при стенозе привратника, панкреатите, почечной недостаточности, при токсикозе в первой половине беременности. Обезвоживание сопровождается метаболическим алкалозом, нарушениями микроциркуляции, гидратации клеток и угнетением их функций. Развитию комы способствуют бессолевая диета, применение диуретиков, надпочечниковая недостаточность. Коме предшествуют прогрессирующая общая слабость, апатия, анорексия, жажда, головная боль, повторные обмороки. Для этой формы комы характерны сухость кожи и слизистых оболочек, низкий тургор тканей, гипотермия, поверхностное дыхание, тахикардия, снижение артериального давления, возможны коллаптоидное состояние, напряжение передней брюшной стенки, широкие зрачки, сухожильная гипорефлексия, фасцикулярные подергивания, миоклонии, полиглобулия, умеренная азотемия, гипохлоремия, гипокальциемия.

Эклампсическая кома. Кома возникает во второй половине беременности, обычно на фоне нефропатии (артериальная гипертензия, отеки, протеинурия), при этом значимы изменения мозговой гемодинамики, гипоксия и отек мозга,

выраженное повышение внутричерепного давления. Коме предшествуют резкая головная боль, боли в эпигастрии, рвота, фасцикулярные подергивания, переходящие в судорожные пароксизмы, оглушенность, сопор. Характерны потеря сознания, расширение зрачков, сухая, гиперемированная кожа, цианоз лица, выделение изо рта пенистой слюны, высокое артериальное давление, повышение мышечного тонуса, тризм, приступы тонических и клонических судорог, при этом отмечаются расстройство дыхания, храп, асфиксия, судороги, нередко выявляются повышение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, менингеальные симптомы. Возможно развитие очаговой неврологической симптоматики, сопряженной с отеком мозга или с кровоизлиянием в мозг. Обычны лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гипернатриемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз, азотемия, альбуминурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. Ликворное давление высокое. Плод нередко погибает от гипоксии.

Ацетонемическая кома. Кома развивается у детей в возрасте 1 год - 10 лет при нарушениях жирового обмена, которые могут возникать при нерациональном питании, гепатитах, инфекционных заболеваниях, ведущих к накоплению в крови кетоновых тел и ацетона, к развитию ацидоза, общей интоксикации. Результатом таких изменений метаболизма является расстройство функций печени, почек, нервной системы. Коме предшествуют головная боль, общая слабость, рвота без видимых причин, повторяющаяся до 20 раз в сут. По мере прогрессирования рвоты нарастает жажда, потливость сменяется сухостью покровных тканей, возможны гипертермия, судороги. Обычны усиливающиеся схваткообразные боли в животе, задержка стула, эмоциональная лабильность, двигательное беспокойство. С нарастанием интоксикации могут появляться бред, двигательное возбуждение, сменяющееся вялостью, патологической сонливостью, загруженностью; при этом нередко появляется менингизм. Для комы характерны заостренные черты лица, синева под глазами, кожные покровы бледно-серые, при длительной рвоте - сухие, тургор тканей снижен, сухожильная гипорефлексия, снижение мышечного тонуса, дыхание типа Куссмауля, запах ацетона изо рта, артериальное давление низкое, гиперкетонемия, возможно некоторое снижение концентрации глюкозы в крови, ацидоз. В моче отмечаются следы белка, лейкоциты, цилиндры, в кале - большое количество жира.

Кома, вызванная отравлением оксидом углерода. Коматозное состояние чаще обусловлено отравлением выхлопными газами, возникает также у «угоревших». Вдыхание СО ведет к образованию карбоксигемоглобина и развитию гемической гипоксии, к токсическому влиянию на клетки, при этом особенно страдает нервная ткань. Коме предшествуют головная боль, ощущение сдавливания в височных областях, головокружение, одышка, сердцебиение, тошнота, рвота, оглушенность, иногда психомоторное возбуждение, гиперкинезы. При коме отмечаются гипертермия, гиперемия, геморрагические высыпания, мидриаз. Дыхание поверхностное, иногда стерторозное (хрипящее, шумное), тахикардия, нередко аритмия, артериальное давление низкое, возможен коллапс. Возникают непроизвольные мочеиспускание и дефекация, клонусы стоп, симптом Бабинского, хореический гиперкинез, иногда опистотонус, ригидность затылочных мышц. Отмечаются лейкоцитоз, эритроцитоз, гипергемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия, иногда гипергликемия, азотемия, метаболический ацидоз.

Кома, вызванная отравлением фосфороорганическими соединениями (ФОС). Кома обусловлена отравлением (через кожу, с вдыхаемым воздухом или с пищей) ФОС, применяемыми в быту (тиофос, хлорофос, меркаптофос, карбофос

и т.п.). ФОС ингибируют холинэстеразу, что приводит к накоплению ацетилхолина, возбуждению холинореактивных систем с выраженными вегетативными расстройствами и нарушениями деятельности центральной нервной системы. Начало бурное: боль в животе, диарея, обильный пот, миоз, миофибрилляции, судороги. При коме появляется неприятный резкий ароматический запах изо рта, отмечаются цианоз, расширение зрачков, ларинго- и бронхоспазм, дыхание поверхностное, аритмичное, иногда типа Чейна-Стокса, брадикардия, неустойчивость артериального давления, систолический шум, гепатомегалия, нередко судороги, паралич дыхательной мускулатуры. Повышение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, снижение активности холинестеразы, альбуминурия и гематурия.

Кома, вызванная хлорированными углеводородами. Кома обусловлена отравлением (с вдыхаемым воздухом или пищей) хлорированными углеводородами (дихлорэтан, тетрахлоруглерод и др.), вызывающими глубокое угнетение функций ЦНС, депрессию дыхания, быстрое развитие гипоксии и ацидоза, выраженные метаболические нарушения. Коме предшествуют головная боль, гиперсаливация, тошнота, многократная рвота желчью, возможен коллапс. Психомоторное возбуждение сменяется сонливостью, потерей сознания. При коме появляется характерный ароматический запах изо рта, напоминающий запах хлороформа. Лицо гиперемировано, влажное от пота, склеры инъецированы, отмечаются мидриаз, геморрагический диатез. Дыхание поверхностное, резкое, иногда аритмичное или типа Чейна-Стокса, брадикардия, аритмия, артериальная гипотензия, возможен коллапс. Печень увеличена, живот вздут, происходит непроизвольная многократная дефекация, стул жидкий с примесью крови, резким запахом. Содержание гемоглобина и эритроцитов в крови повышено, гематокрит высокий, лейкоцитоз, лимфоцитопения, гипогликемия. Кроме того, отмечаются альбуминурия, цилиндрурия, гематурия, выделение с мочой дихлорэтана или тетрахлорида углерода.

«Голодная» кома. Алиментарно-дистрофическая кома. Кома может развиться при алиментарной дистрофии III степени в связи с дефицитом в организме белков, углеводов, витаминов, что ведет к дистрофии и функциональной недостаточности практически всех органов, к анемии, угнетению ферментативной деятельности, теплопродукции, окислительно-восстановительных процессов, к нарушению водно-электролитного обмена. Возможны безбелковые отеки. Коме обычно предшествуют повторные «голодные» обмороки. Характерны бледность покровных тканей, кахексия, периодически тонические судороги, поверхностное дыхание, брадипноэ, артериальная гипотензия, изменения сердечного ритма, тоны сердца глухие, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, лейкоцитопения, тромбоцитопения, выраженная гипопротеинемия, гипохолестеринемия, гипогликемия.

Гипертермическая кома (тепловой удар, солнечный удар). Кома, обусловлен- ная перегреванием организма, особенно в сочетании с физической перегрузкой, ведущим к водно-электролитным и гемодинамическим нарушениям, вызывающим отек мозга, развивается обычно постепенно. Перед потерей сознания возникают головная боль, шум в ушах, головокружение, вялость, одышка, тахикардия, диспепсические нарушения, оглушенность. Для комы характерны гиперемия, гипертермия, мидриаз, горячая и сухая кожа, поверхностное учащенное дыхание, иногда нарушение его ритма, артериальная гипотензия, гипоили арефлексия, иногда патологические рефлексы, менингеальные симптомы. Обычны гиповолемия, лейкоцитоз, гипохлоремия, протеинурия, ци-

линдрурия, возможны гипокалиемия, гипонатриемия, проявления диссеминированного внутрисосудистого свертывания, недостаточности функции печени. Возникает в любом возрасте. К развитию комы предрасполагают атеросклероз, сердечная недостаточность, особенно у больных, принимающих диуретики, а также сахарный диабет, алкоголизм, расстройства потоотделения.

Тепловое истощение (тепловой шок). Шок возникает вследствие недостаточности ответной реакции сосудов сердца на экстремально высокую температуру и развивается чаще у пожилых людей, принимающих мочегонные препараты. Шоку могут предшествовать слабость, головокружение, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, позыв на дефекацию, обморок. Может развиться как в процессе работы, так и в покое. Начало шока внезапное. В острой стадии кожа пепельно-серая, холодная, влажная, зрачки расширены, артериальное давление низкое, температура тела нормальная или несколько снижена. В положении лежа в прохладном помещении обычно происходит спонтанное восстановление сознания. В тяжелых случаях следует прибегнуть к вливанию изотонического раствора натрия хлорида или цельной крови.

Гипопитуитарная (гипофизарная) кома. Кома возникает в связи с нарушением функции аденогипофиза, обусловленным интраселлярной опухолью, длительной кортикостероидной или лучевой терапией, синдромом Шихена, ведущим к полигландулярной недостаточности, вызывающей нарушения функций практически всех органов и систем, включая и центральную нервную систему. Коме предшествуют нарастающая общая слабость, апатия, головная боль, анорексия, тошнота, прогрессирующее похудание, аменорея или импотенция, вегетативные и трофические расстройства, депрессия, возможно развитие галлюцина- торно-бредового состояния. Для комы характерны гипотермия, бледная сухая кожа, атрофия и гипотония мышц, редкий, мягкий пульс, низкое артериальное давление, нормохромная анемия, лейкоцитопения, лимфоцитоз, эозинофилия, гипохолестеринемия, гипогликемия, понижение экскреции 17-кето- и 17-ок- сикетостероидов с мочой. При краниографии возможно выявление деструкции стенок и увеличение турецкого седла, ладьевидной его формы.

Гипотиреоидная кома. Кома возникает при гипотиреозе с вторичными нару- шениями окислительно-восстановительных процессов, гуморальной регуляции функций ЦНС и других органов и систем. Предшествуют коме прогрессирующая слабость, адинамия, сонливость, бледность и сухость кожи, отеки, брадикардия, артериальная гипотензия, возможны судороги. Для комы характерны гипотермия (до 35 ?С и ниже), бледная кожа, иногда с желтушным оттенком, утолщенная, сухая, холодная, одутловатое лицо, веки отечные, отеки туловища, конечностей, редкое, поверхностное дыхание, нарастающая брадикардия, низкое артериальное давление, гипоили арефлексия, олигурия. Часто отмечается анемия, повышенная СОЭ, диспротеинемия, гиперхолестеринемия, фосфолипидемия, гипохлоремия, снижение содержания тиреотропного гормона гипофиза и тиреоидных гормонов, респираторный ацидоз.

Диабетическая кома. Кома возникает у больных сахарным диабетом в связи с недостаточностью продукции инсулина, ведущей к снижению усвоения глюкозы, к гипергликемии с гиперосмией плазмы, к нарушениям обмена с кетозом, ацидозом, глубоким угнетением функций центральной нервной системы. Вариабельность патогенеза позволяют выделять 3 формы диабетической комы: кетонемическая гипергликемическая, гиперосмолярная и гиперлактацидемическая.

Кетонемическая гипергликемическая кома. Кома обусловлена, главным об- разом, метаболическим ацидозом вследствие снижения утилизации кетоновых

тел при избыточном кетогенезе в печени, резком уменьшении щелочных резервов, нарушением катионного состава клеток. Для кетонемической гипергликемической комы характерны шумное глубокое дыхание по типу Куссмауля, запах ацетона изо рта, снижение тонуса глазных яблок, узкие зрачки, сухая кожа, чаще бледная, тахикардия, снижение артериального давления, возможно развитие коллапса, олигоили анурия, рвота, сухой язык, мышечная гипотония, гипоили арефлексия, иногда положительный симптом Кернига. Обычны гипергликемия, кетонемия, снижение рН крови, возможны гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия, гиперазотемия, наличие глюкозы и ацетона в моче, относительная плотность мочи повышена.

Гиперосмолярная кома. Это вариант диабетической комы, обусловленный резкими нарушениями кровоснабжения, гидратации и состава катионов клеток мозга при высоком осмотическом диурезе с потерей солей, развитием гиповолемии, снижением артериального давления и другими расстройствами гемодинамики, ведущими к снижению фильтрации в почках, усугубляющему гиперосмоляцию плазмы. Кома может быть спровоцирована злоупотреблением углеводами, приемом диуретиков, интеркуррентными заболеваниями. Для комы характерны гипертермия, сухость кожи, нистагм, тоническое расходящееся косоглазие, учащенное глубокое дыхание без запаха ацетона, тахикардия, аритмия, низкое АД, при коллапсе - анурия. Возможно развитие гемипареза, судорог, менингеального синдрома. Обычны отсутствие кетонемии, резкая гипергликемия, повышение гематокрита, уровня мочевины и осмолярности крови, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Возможна протеинурия, при этом ацетон в моче не определяется.

Гиперлактацидемическая кома. Этот вариант диабетической комы развивается обычно в условиях гипоксии. К ее развитию предрасполагают инфекционные болезни, применение бигуанидов (антидиабетических средств - производных гуанидина), особенно при наличии у больного печеночной или почечной недостаточности. В патогенезе ведущую роль играют метаболический ацидоз с резким увеличением уровня лактата за счет повышения анаэробного гликолиза. Кома развивается медленно с постепенным нарастанием признаков ацидоза и расстройства сознания. Характерны сухость и бледность кожи, амимия, мидриаз, изменение глубины и ритма дыхания, нередко появляется дыхание по типу Куссмауля, тахикардия, снижение АД, гипоили арефлексия, иногда менингеальные симптомы. Обычны нерезкая гипергликемия, иногда нормогликемия, увеличение содержания лактата в крови с повышением соотношения лактат/пируват, снижение содержания бикарбоната и резервной щелочности крови с низким рН. Кетоацидоз отсутствует.

Гипогликемическая кома. Кома, обычно возникающая у больных сахарным диабетом при передозировке сахаропонижающих препаратов или при гиперинсулинизме в связи с наличием инсулинопродуцирующей опухоли поджелудочной железы, обусловливающим развитие гипогликемии и снижение утилизации глюкозы в головном мозге. Кома возникает остро или подостро, начинается с ощущения выраженного голода, сопровождающегося общей слабостью, обильным потоотделением, сердцебиением, дрожью во всем теле, страхом, психомоторным возбуждением. Возможны неадекватные поведенческие реакции, диплопия. Характерны бледность, гипергидроз, тонико-клонические судороги, гипертония мышц, сменяющаяся снижением мышечного тонуса. Возможны расстройство глотания, тахикардия, аритмия. Артериальное

давление чаще снижено, отмечаются сухожильная гипорефлексия, иногда симптом Бабинского, гипогликемия. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет.

Надпочечниковая кома (гипокортикоидная). Гипокортицизм с резким снижением содержания глюко- и минералокортикоидов возникает при остром поражении надпочечников, синдроме Уотерхауса-Фридериксена, при аддисоновой болезни, быстрой отмене глюкокортикоидной терапии. Развивающиеся на этом фоне нарушения водно-электролитного обмена приводят к вторичным расстройствам сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Начало постепенное, реже - острое, нередко на фоне стрессовых ситуаций, инфекций. Проявляется общей слабостью, утомляемостью, анорексией, тошнотой, диареей, снижением артериального давления, ортостатическими обмороками, иногда коллапсом. Для комы характерны гипотермия, бронзовая окраска кожи, гиперпигментация кожных складок, рубцов, геморрагический синдром. Обычны снижение массы тела, мышечная ригидность, арефлексия, дыхание поверхностное, иногда по типу Куссмауля, пульс мягкий, низкое артериальное давление, повторные рвоты, диарея, судорожные пароксизмы, гипонатриемия, гипохлоремия, гиперкалиемия, гипогликемия, возможны азотемия, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия. Снижено выделение калия, 17-кетостероидов, 17-оксикортикостероидов.

23.2.4. Лечение при коматозных состояниях

Больной в коме обычно нуждается в интенсивной терапии и нередко в реанимационных мероприятиях. В связи с этим лечение больного следует проводить в условиях отделения реанимации, где возможно обеспечить необходимое обследование, мониторирование, лечение и уход.

Интенсивная терапия складывается из коррекции и поддержания основных жизненно важных функций (посиндромное лечение). При лечении ставятся следующие цели: предупреждение и лечение гипоксии и отека мозга; обеспечение нормальной вентиляции легких (по показаниям - интубация трахеи или трахеотомия, ИВЛ), поддержание общей и мозговой гемодинамики, улуч- шение метаболизма; дезинтоксикация, борьба с отеком мозга, гипертермией; компенсация нарушений водно-электролитного обмена; восстановление и сохранение КОС, проведение в случае необходимости противошоковых мероприятий, удовлетворение энергетических потребностей организма; контроль за функциями тазовых органов, предупреждение и лечение осложнений (ателектаз, эмболия легочной артерии, отек легких, пневмония), профилактика и лечение пролежней и др.

Параллельно с проведением реанимационных мероприятий принимаются меры, направленные на уточнение диагноза (уточнение анамнеза, клинические и лабораторные, а также необходимые дополнительные методы обследования). Опираясь на наиболее вероятные представления об основном заболевании, обусловившем развитие комы, должна проводиться этиологическая и патогенетическая терапия, характер которой может быть различным, но во всех случаях цель одна - выведение как можно быстрее больного из коматозного состояния.

Этиологические и патогенетические лечебные мероприятия зависят от результатов клинических и лабораторных исследований. К ним могут быть отне-

сены введение инсулина при кетоацидозе, применение соответствующих антидотов, плазмафереза при отравлениях, лечение большими дозами витамина B 1 при алкогольной коме, синдроме Вернике, назначение налоксона при передозировке наркотических препаратов, лечение антибиотиками (при гнойном менингите), введение противосудорожных средств (при эпилептическом статусе), гемодиализ (при почечной недостаточности) и т.д.

С целью выведения из коматозного состояния больных с черепно-мозговой травмой, сопровождающейся развитием эпидуральной или субдуральной гематомы, в некоторых случаях кровоизлияния в мозг, а также при внутричерепных новообразованиях, особенно при окклюзии ликворных путей, выраженном отеке мозга, смещении и вклинении мозговой ткани, показано нейро- хирургическое вмешательство.

В процессе лечения больного в коматозном состоянии необходим тщательный уход, обеспечивающий поддержание жизнеспособности и профилактику осложнений.

После выведения больного из коматозного состояния особое внимание должно быть уделено лечению патологических проявлений, приведших к развитию коматозного состояния, а также (при необходимости) реабилитационным мероприятиям.

26. Делирий и онейроид.

27. Аменция. Сумеречное расстройство сознания.

28. «Исключительные состояния», их криминальное значение.

29. Синдромы помрачения сознания

Общий блок ответов.

Сознание – высший интегративный психический процесс, позволяющий человеку адекватно отражать окружающую действительность и целенаправленно воздействовать на нее. Соответственно, ясным сознанием, с медицинской точки зрения считается состояние, в котором индивид способен правильно ориентироваться в собственной личности (аутопсихическая ориентировка), месте, времени, окружающих лицах (аллопсихическая ориентировка).

Признаки расстройства сознания (Jaspers K., 1911):

отрешенность от окружающего мира, проявляющаяся в неполном, нечетком, фрагментарном или полностью невозможном его восприятии

аллопсихическая и/или аутопсихическая дезориентировка различной степени выраженности

бессвязность мышления, слабость суждений различной степени выраженности

амнестические нарушения по выходу из состояния расстроенного сознания.

Классификация расстройств сознания производится по динамике – пароксизмально и непароксизмально возникающие; по структуре – непсихотические (количественные или выключения) и психотические (качественные или помрачения).

Пароксизмальное нарушение сознания – характерно отсутствие этапности развития, возникает сразу в развернутой форме, исчезает так же быстро. Продолжительность состояния – минуты, реже часы, дни.

Непароксизмальное нарушение сознания – характерна этапность при возникновении и обратном развитии. Продолжительность состояния – часы, дни, месяцы, реже – года.

Выключение сознания – тотальное нарушение сознательной деятельности, последовательно или одномоментно (пароксизмально или непароксизмально) развивающееся уменьшение психической деятельности. Последовательность расстройства происходит от нарушения познавательно-логического отражения (страдание второй сигнальной системы) до расстройства безусловно-рефлекторного отражения (страдание жизненно важных, функций организма).

Помрачение сознания – тотальная дезинтеграция всех психических функций, проявляющееся качественным изменением сознания (присоединением различных видов дезориентировки, нарушений чувственного познания, расстройств мышления, памяти), т.е., в отличие от выключения сознания здесь присутствует отражение, но его содержанием является не реальность, а болезненные переживания.

Количественные расстройства (непсихотические).

По степени нарастания тяжести состояния выделяют следующие непараксизмальные выключения сознания: оглушение, сопор, кому.

Оглушение – ориентировка затруднена, имеет фрагментарный характер, восприятие избирательно, осмысление происходящего затруднено, выражена брадифрения, олигофазия. Пациент выглядит трудно доступным для контакта, отрешенным, малоподвижным, выражение лица безразличное. Однако раздражители достаточно большой силы воспринимаются адекватно и дают ослабленную и замедленную ответную реакцию. В связи с этим больного удается «растормошить», но при отсутствии достаточно сильных стимулов извне он снова погружается в «спячку». По выходу из состояния выявляется амнезия на период оглушенности различной степени выраженности. Наиболее легкой степенью оглушения является обнубиляция (обнубилюс – «закрытый облаками»), при которой выявляется более полная ориентировка. Пациент выглядит тугодумным, рассеянным, растерянным, медлительным. Характерно «мерцание» симптоматики – периоды прояснения сознания чередуются с его затуманиванием. Наиболее глубокой степенью оглушения, предшествующая переходу в сопор является сомнолентность – проявляется продолжительными периодами полного отсутствия отражения действительности с адинамией, напоминающей сонливость. Вывести пациента из состояния возможно лишь на короткое время и с помощью очень сильных раздражителей. Необходимо отметить, что различные авторы придает термину сомноленция несколько различное значение в рамках оглушенности. Одни из них (Сидоров П.И., Парняков А.В., 2002) определяют сомноленцию как среднюю степень оглушенности, другие (Самохвалов В.П. с соавт., 2002) как стадию нарушения сознания, предшествующую оглушенности, третьи (Жмуров В.А., 1994) позиционируют данный психопатологический феномен как форму оглушения, главным диагностическим критерием которого выступает повышенная сонливость.

Сопор – характеризуется полным выключением сознания с сохранением безусловных рефлексов (оборонительный, кашлевой, корнеальный, зрачковый и др.) Аутопсихическая и аллопсихическая ориентировки отсутствуют. Из сопора больного возможно вывести на короткое время чрезвычайно сильными воздействиями, однако при этом он происходящее не понимает, ситуацию не «охватывает» и предоставленный себе снова впадает в прежне состояние.

Кома – представляет собой полное угнетение психической деятельности с отсутствием реакций на любые раздражители. Кроме того, отсутствует безусловно-рефлекторная деятельность. Возможно сохранение деятельности жизненно важных центров – сосудодвигательного и дыхательного, но при неблагоприятном развитии обстоятельств и их функционирование нарушается после чего следует смерть.

Количественные расстройства сознания встречаются при тяжелых соматических заболеваниях, интоксикациях, черепно-мозговых травмах, острой неврологической патологии (инсульты головного мозга) и др.

Качественные расстройства сознания (психотические).

К качественным расстройствам относятся непароксизмально возникающие помрачения сознания (онейроид, делирий, аменция) и пароксизмально возникающие помрачения сознания (сумеречные состояния, особые состояния – аура сознания).

Непароксизмальные помрачения сознания.

Онейроид (сновидное, грезоподобное помрачение) – характеризуется наплывом непроизвольных фантастических псевдогаллюцинаций на фоне полной алло – и аутопсихической дезориентировки или с сохранением формальной ориентировки. Больной чувствует себя непосредственным участником фантастических переживаний (в отличие от делирия, где больной – заинтересованный зритель). Отсутствует связь между переживаниями и внешним поведением пациента, контакт с больным резко ограничен или невозможен. Продолжительность – недели, месяцы. По выходу из состояния – амнезия событий, происходящих в реальной действительности с сохранением воспоминаний о переживаниях.

Клинический пример.

Пациентка, 25 лет. Одинока, ни с кем не общается. Целыми днями сидит в углу, ни к чему не проявляет интерес, выражение лица отсутствующее, взгляд устремлен в одну точку. Временами начинает смеяться без повода. На короткое время пробуждается как от сна, дает несколько односложных ответов. Удается выяснить, что больная не знает, где находится, потеряла счет времени. В последствии состояние улучшилось. Рассказала, что все это время жила в сказочном мире. Казалось, что находится на берегу моря. Лезла на высокую гору. Вокруг домики, похожие на китайские фанзы, люди, говорящие на китайском языке. Далее шла по лесу, видела перед собой трубу из человеческих голов. Труба превращается в змею, у нее загораются два ярких глаза. Было интересно. Больная помнит обо всем пережитом, но все вспоминается, как сон – виденного так много, что «все не перескажешь».

Онейроид встречается при шизофрении, энцефалитах, эпилептических психозах и др.

Делирий (галлюцинаторное помрачение сознания) – характеризуется ложной ориентировкой в окружающем, возникновением различных нарушений восприятия (иллюзиями, галлюцинациями), в основном зрительными на фоне аллопсихической дезориентировки с сохранением аутопсихической ориентировки, эмоционального напряжения, характер которого связан с нарушениями восприятия, психомоторного возбуждения. На высоте состояния возможно присоединения слуховых и тактильных галлюцинаций. Симптоматика усиливается к вечеру и ночью. Стадии развития: инициальная, иллюзорных расстройств (предделириозная), истинных галлюцинация (истинный делирий). Продолжительность – 5-7 дней. Выход критический – через продолжительный сон или литический – через последовательную смену стадий в обратном порядке. По выходу из состояния – частичная или полная амнезия на реальные события с сохранением памяти на болезненные переживания. Формы делирия – мусситирующий (бормочущий), профессиональный.

Клинический пример.

Пациент, 37 лет. 3 дня назад появились непонятная тревога, беспокойство. Казалось, что его комната наполнена народом, какие-то люди из-за стены кричат, угрожают убить. Ночью не спал, видел, как из-под кровати ползет чудовище с рогами, по комнате бегают мыши, полусобаки-полукошки. В чрезвычайном страхе выбежал из дома и бросился в отделение милиции, был доставлен в психиатрический стационар. В отделении возбужден, особенно в вечернее время, рвется к дверям, к окнам. При беседе внимание на теме разговора сосредотачивает с трудом, дрожит, с тревогой осматривается по сторонам. Внезапно начинает стряхивать с себя что-то, говорит, что стряхивает ползающих по нему насекомых, видит перед собой «кривляющиеся рожи», показывает на них пальцем.

Встречается в постинтоксикационном периоде при алкоголизме, интоксикациях психоактивными веществами, тяжелых инфекционных и соматических заболеваниях.

Аменция – наиболее глубокое помрачение сознания, характеризующееся бессвязностью мышления, отсутствием осмысления окружающего, распадом самосознания, тотальной дезориентировкой. Может сопровождаться возбуждением, носящим ограниченный характер (в пределах постели). Стадии течения: предвестников, собственно аменции, выхода. Продолжительность – 1-1,5 недели. Выход литический. По выходу тотальная амнезия на весь период помрачения сознания.

Клинический пример.

Пациентка, 40 лет. Доставлена вскоре после родов. Выглядит бледной, истощенной, губы сухие, запекшиеся. Состояние изменчиво. Временами возбуждена, мечется, срывает с себя белье. Выражение лица тревожное, растерянное. Речь бессвязна: «Вы отняли у меня крошку…Стыдно…Я черт, а не бог…» и.т.д. Из отдельных высказываний можно понять, что больная слышит голоса родственников, крики, плач детей. Настроение то угнетенное, то эйфорическое. Вместе с тем легко озлобляется. Возбуждение сменяется глубокой прострацией, умолкает, бессильно опускает голову, с тоской и растерянностью осматривается по сторонам. Не знает, где находится, не ориентируется во времени, не может дать данные о себе. При кратковременной беседе быстро истощается и перестает отвечать на вопросы.

Встречается при тяжелых хронических соматических заболеваниях, энцефалитах и др.

Пароксизмальные помрачения сознания.

Сумеречные состояния (суженное сознание) – внезапно возникающее и внезапно заканчивающееся состояние, характеризующееся глубокой аллопсихической дезориентировкой, развитием галлюциноза, острого образного бреда, аффектом тоски, страха, неистовым возбуждением или внешне упорядоченным поведением. Состояние сопровождается аффектом тоски, злобы, экстаза. Продолжительность от нескольких минут до нескольких дней. По выходу полная амнезия пережитого. Под влиянием бреда, галлюцинаций возможно совершение опасных деяний. Варианты сумеречного состояния: бредовый, галлюцинаторный, ориентированный, амбулаторный автоматизм, фуга.

Клинический пример.

Пациент, 36 лет, милиционер. Всегда был исполнительным, трудолюбивым и дисциплинированным. Однажды утром, как обычно, собрался на работу, взял оружие, но вдруг с криком «Бей фашистов!» выбежал на улицу. Соседи видели, как он с пистолетом в руках, продолжая что-то кричать, бежал вдоль квартала. Был задержан в соседнем квартале, при этом оказал бурное сопротивление. был возбужден, бледен, продолжал выкрикивать угрозы в адрес «фашистов». Недалеко от него лежали трое раненых. Спустя примерно час очнулся в отделении милиции. Долго не мог поверить, что им совершено тяжелое преступление. Помнил, что был дома, но последующие события полностью выпали из памяти. Убедившись в реальности произошедшего, дал реакцию глубокого отчаяния, упрекал себя, пытался совершить суицид.

Особые состояния (аура сознания) – нарушение сознания, характеризующееся аллопсихической дезориентировкой, сопровождающейся различными психотическими расстройствами (расстройством «схемы тела», метаморфопсиями, деперсонализацией, дереализацией, явлениями «уже виденного», «уже пережитого» и т.п., истинными галлюцинациями, фотопсиями, аффективными расстройствами и др.), двигательными расстройствами (застывания, возбуждение), острым чувственным бредом, расстройствами памяти. Продолжительность – минуты. Варианты ауры по преобладанию ведущих симптомов: психосенсорная, галлюцинаторная, аффективная. По выходу амнезия на реальные события с сохранением воспоминаний о психологических переживаниях.

Исключительные состояния сознания .

Группа острых кратковременных расстройств психической деятельности, различных по этиологии и сходных по клиническим проявлениям.

Признаки исключительных состояний.

Внезапное начало в связи с внешней ситуацией

Непродолжительность.

Расстроенность сознания.

Полная или частичная амнезия по выходу.

К исключительным состояниям относятся патологический аффект, патологическое опьянение, патологическое просоночное состояние, реакции «короткого замыкания», сумеречные состояния, не являющиеся симптомом какого-либо хронического психического заболевания.

Патологический аффект.

Кратковременная, внезапно возникающая, интенсивная эмоциональная реакция.

Фазы развития.

Начальная – нарастание эмоционального напряжения в связи с психотравмирующими факторами (оскорбление, обида и т.п.). Сознание ограничено представлениями, связанными с травмирующими переживаниями. Остальное не воспринимается.

Фаза взрыва. Мгновенно достигает кульминации аффект гнева, ярости. Сознание глубоко помрачено, полная дезориентировка. На высоте нарушения сознания возможно развитие функциональных галлюцинаций. Все это сопровождается двигательным возбуждением, бессмысленной агрессией.

Заключительная фаза. Внезапное истощение сил, переходящее в глубокий сон. По пробуждении – амнезия.

Патологическое опьянение.

Представляет собой токсическое сумеречное состояние сознания. Не развивается у лиц злоупотребляющих алкоголем или болеющих алкоголизмом. Обычно существует преморбидный фон – заболевание эпилепсией, перенесших черепно-мозговые травмы. Практически обязательными являются предшествующие состоянию переутомление, недоедание, астенизация. Патолгическое опьянение возникает вне зависимости от дозы выпитого алкоголя. Не сопровождается физическими признаками опьянения (нарушение двигательной сферы), больной способен совершать тонкие движения. Опьянение не сопрофождается эйфорией, вместо этого развивается тревога, страх, гневливость, отрывочные бредовые идеи. Поведение больного автоматично, немотивированно, нецеленаправленно, имеет хаотичный разрушающий характер. Заканчивается сном с последующей полной амнезией.

Патологическое просоночное состояние (опьянение сном).

Представляет собой состояние неполного пробуждения после глубокого сна, что сопровождается помрачением сознания и глубокой дезориентировкой с продолжающимися сновидениями яркого угрожающего характера, сочетающимися иллюзорными переживаниями и разрушительным двигательным возбуждением. После периода возбуждения наступает пробуждение с реакцией удивления и рассеянности по поводу содеянного. По окончании возбуждения воспоминания не сохраняются.

Реакция «короткого замыкания».

Представляет собой патологическую реакцию в связи с затяжной психотравмирующей ситуацией и в результате разряда длительного и интенсивного аффективного напряжения, которое сопровождается тревожными опасениями, ожиданием непрятностей. Общественно опасное действие провоцируется мгновенно сложившейся, подчас случайной ситуацией. Сознание расстроено, резко выраженные аффективные реакции (гнева, ярости), импульсивные действия. По прошествии реакции – сон.

Пароксизмальные расстройства сознания могут наблюдаться при эпилептической болезни, органических заболеваниях головного мозга.

Сознание - это не только возможность контролировать действия и оценивать свои и чужие поступки, но и множество других составляющих, например, самосознание, возможность управлять своими движениями и т.п. Оно есть у каждого, но мало кто задумывается о его важности. Нарушение сознания - это очень сложное и проблематичное состояние. Ему подвержены абсолютно все, но существуют некоторые особые случаи, когда риск подобного нарушения велик.

Особое место следует уделить старости, когда мозг постепенно терять возможность нормально функционировать. Такое состояние называют старческим маразмом. Но у этого состояния также есть свои причины. Основные причины, которые вызывают нарушение сознания:

• Диффузное 2-стороннее поражение головного мозга (коры). Обычно, вызывается в коре или же в стадии дегенеративных заболеваний. Такое состояние принято называть вегетативным.
• Различные поражения ствола головного мозга. Возможны первичные (заболевания и нарушения, происходящие непосредственно в мозге) и вторичные (нарушения целостности кровеносных сосудов или же питания ствола головного мозга). Иногда это состояние может стать необратимым.
• Нарушение сознания, которое происходит при совокупности вышеперечисленных причин. В этом случае как кора, так и ствол мозга не способны нормально функционировать.

Вследствие этих и некоторых других факторов могут возникнуть различные состояния, которые сопровождает нарушение сознания. Лечение данных проблем достаточно долгое и проблематичное, т.к. во многих случаях проявляются необратимые процессы. В зависимости от проблем, различают такие виды нарушения сознания:

ü Помрачнение сознания. Обычно, возникает из-за органического характера повреждения головного мозга. Возможны различные варианты:

• Иллюзорно-галлюцинаторный делирий. Выражается в снижении реакций на раздражители и понижении порога чувствительности.
• Абортивный. Характеризуется иллюзиями при сохранении общей ориентации.
• Мусситивный. Проявляется как бормотание и перебирание собственной одежды.
• Профессиональный. В данном случае больной представляет себя на работе и выполняет действия, доведенные до автоматизма. Сопровождается нарушением ориентирования.

ü Онийроид. В сознании больного создается собственная реальность, которую он принимает за действительную, однако, за происходящим он только наблюдает. Ориентирование в пространстве и времени нарушено.

ü Аменция. Данное состояние возникает на фоне шизофрении и интоксикации. Проявления его состоят в хаотичных действиях и возбудимости этих движений, и дезориентировании в пространстве.

ü Выключение сознания.

• Оглушенность. Основная проблема - замедление всех психических реакций и, как следствие, малая реакция на возбудители и раздражители.
• Сопор. От слуховых и зрительных рецепторов не передается достаточное количество информации. Тактильные ощущения и реакция на боль сохраняется. При этом человек либо полностью обездвижен, либо способен на стереотипные движения.
• Кома. Самое сложное и глубокое состояние, которое характеризуется полным отсутствием реакций с сохранением только интероцепции (естественных потребностей организма). После пробуждения от данного состояния возможна полная амнезия. Если из этого состояния человек не выходит, то через некоторое время наступает смерть.

ü Пароксизмальные нарушения сознания. Отличается от остальных отсутствием этапности при патологиях.

• Сумеречное помрачнение. Обычно, это состояние привилегия алкоголиков или больных эпилепсией. Характеризуется резкими скачками повышенной возбудимости и ярости с возможными галлюцинациями. Люди в этих состояниях неконтролируемые. После припадка наступает амнезия.
• Особенность - это стремление куда-то двигаться по неотложным делам, возможны хаотичные движения или же более упорядоченные (например, транс).

ü Особые виды нарушения сознания. Проявляются в виде действий перед эпилептическим припадком или же потерей сознания. Длительность таких состояний не превышает нескольких секунд.

ü Выключения сознания при малых либо же больших судорожных припадках. Большие судорожные припадки или БСП отличаются мгновенностью с возможным наступлением После наступает амнезия. Малые судорожные припадки (МСП) также наступают мгновенно, но отличаются резким спадом мышечного тонуса (иногда даже сопровождается непроизвольным мочеиспусканием), возможны судороги тела или его частей и лица. Также не исключается наступление эпилепсии или шизофрении при перенесенных травмах мозга. Именно в таком состоянии не редко происходит нарушение самосознания.

Кроме этого, есть особый вид нарушенного психологического состояния. Называется он деперсонализация (нарушение самосознания). Это достаточно тяжелые случаи, когда человек не способен в достаточной мере себя оценивать и отождествлять с окружающим миром и людьми. Возможны также состояния отрешенности и сниженной реакции и переживаний в целом или же нарушения отдельных процессов, происходящих в организме (например, отрицание сытости). Не редко фиксируются случаи

В заключение хочется сказать, что все состояния достаточно серьезные и неприятные. Но все мы «Родом из детства», как сказал Антуан де Сент-Экзюпери. Поэтому берегите своих детей и себя для них же!

Сознание - это высший уровень психической деятельности, проявляющийся способностью отдавать себе ясный отчет об окружающем в настоящем и прошлом времени, позволяющий предвидеть будущее и управлять, в соответствии с этим, своим поведением.

Сознание - высшая форма отражения действительности, присущая только человеку, наиболее высокий продукт общественно-трудового развития. В понятие сознания входит как знание, «осознавание» объектов внешнего мира, так и отношение человека к осознаваемым объектам.

Сознание человека характеризуется целостностью и единством. Попытки локализовать сознание в каких-либо специальных отделах мозга не дали результата. В то же время некоторые части головного мозга имеют непосредственное отношение к поддержанию «уровня бодрствования», который имеет отношение к ясности сознания (ретикулярная формация мозгового ствола и др.).

В медицинской психологии большое значение имеет проблема сна и бодрствования.

Сон - физиологическое, нормальное состояние, в котором сознание человека отсутствует полностью или частично. О полном отсутствии сознания мы часто не можем говорить, учитывая наличие сновидений, а также возможность восприятия речи во время естественного сна.

Глубина сна бывает различной не только у разных людей и в разные дни, но и в течение одной ночи. Есть несколько типов нарастания глубины сна. У одних людей вечером наступает быстрое засыпание и развивается глубокий сон в первую половину ночи. Во вторую половину ночи и к утру сон становится поверхностным. У других людей наибольшая глубина сна наступает лишь к середине ночи или во второй ее половине.

Существуют научные объективные методики, которые помогают определить глубину и качественные особенности сна. К ним относятся электроэнцефалография (запись биотоков мозга с помощью специальной аппаратуры), актография (запись движений тела или конечностей исследуемого во время сна) и ряд других.

Сновидения представляют собою психофизиологическое явление, свойственное и здоровому человеку. Они возникают обычно при неглубоком сне. Их содержание отражает как прежние впечатления и переживания человека, так и искаженно воспринимаемую информацию во время сна (например, капание холодной воды на одного испытуемого вызвало сновидение о том, что идет снег, ему холодно, он замерзает). В формировании содержания сновидений могут принимать участие интероцептивные ощущения (ощущения со стороны внутренних органов - сердца, желудка, кишечника и др.). Болезненные изменения сна выражаются обилием так называемых «кошмарных» сновидений (вызывающих реакцию страха).

Понятие о . Большинство психических процессов ясно осознается человеком. Так, он осознает окружающие предметы, явления, их связь между собой, последовательность событий во времени, собственную личность и т. д. Ясность сознания соответствует павловскому пониманию тонуса коры или современному термину «уровень бодрствования». Однако не все психические процессы находятся в области ясного сознания; иначе говоря, не все психические процессы полностью осознаются человеком.

Советские ученые изучили механизмы субсензорных процессов, не доходящих до сознания. Хотя эти процессы связаны с восприятиями, не осознаваемыми человеком, они реально существуют, что может быть доказано возможностью образования условных рефлексов с участием этих подпороговых раздражений.

Сознание и его расстройства. При различных психических заболеваниях могут наблюдаться нарушения сознания. Кроме психических заболеваний, имеется еще целый ряд воздействий, вызывающих расстройства сознания. К ним относятся травмы черепа и мозга, интоксикации, сильные психические потрясения, многие инфекционные заболевания, протекающие со значительным повышением температуры (сыпной тиф, малярия, пневмония и др.).

Расстройства сознания могут длиться от нескольких секунд (обморок, малый эпилептический припадок) до нескольких недель и даже месяцев (сумеречное состояние сознания, амбулаторный автоматизм, истерическая летаргия и др.). Различают выключение сознания различной глубины и качественные изменения сознания.

Сознание и его расстройства по типу выключения его следующие (от легчайших до наиболее глубоких): обнубиляция, сомноленция, оглушение, сопор, кома.

Обнубиляция (от латинского слова nubes - облако)- самое легкое нарушение сознания. Сознание на несколько секунд или минут как бы затуманивается, заволакивается легким облачком. Ориентировка в окружающем не нарушается, амнезии после обнубиляции нет.

Сомноленция (лат.- сонливость) - более длительное (часы, дни) сонливое состояние, похожее на дремоту. Больной постоянно находится в легком дремотном состоянии. Ориентировка не нарушена, и амнезии не бывает.

Оглушение - более глубокое расстройство сознания. Обычно выделяют три степени его: 1) легкое оглушение - больной сонлив, медленно и мало говорит, жалуется на тяжесть в веках, усталость, желание спать; 2) оглушение средней выраженности - сонливость более глубокая, больной сам не говорит, но на вопросы отвечает, хотя и со значительной задержкой; будучи предоставлен самому себе, почти все время лежит с закрытыми глазами; 3) глубокое оглушение - больной спит, с большим трудом на короткое время его можно вывести из этого, состояния энергичными окликами и встряхиванием, на вопросы отвечает с очень большой задержкой, односложно. Если больного оставить в покое, он сразу же погружается в прежнее состояние.

Сопор (или сопорозное состояние) - больной не отвечает ни на какие радражители (словесные, тепловые и др.), кроме сильных болевых. В ответ на укол наблюдается рефлекторное движение рукой или ногой.

Кома (или коматозное состояние) - полное выключение сознания.
Из качественных изменений сознания отметим следующие.

Делирий (делириозное состояние) - нарушение ориентировки в месте, времени и окружающей обстановке, но сохранение ориентировки в собственной личности. Двигательное возбуждение, наплыв зрительных и слуховых галлюцинаций, обычно устрашающего характера. Состояние страха, реакции обороны и бегства. После окончания делириозного состояния у больного сохраняется воспоминание о пережитом. Типичный пример делирия - алкогольная «белая горячка».

Аменция (аментивное состояние) - более глубокое и стойкое расстройство сознания, чем делирий. При нем нарушается ориентировка и в окружающем, и в собственной личности. Наступает состояние растерянности, затруднение осмышления окружающего. Аменция протекает более длительно, чем делириозное состояние (несколько недель). После окончания аментивного расстройства сознания воспоминания о нем не сохраняется (амнезия).

Онейроид (онейроидное или сноподобное состояние). Состояние двигательной заторможенности с погружением в мир фантастических сновидений или грез. Характерны фантастические сноподобные переживания - космические полеты, жизнь на других планетах и звездах, сошествие в ад, необыкновенные ландшафты и пр. Воспоминания о пережитом частично сохраняются. Онейроидные расстройства наблюдаются при некоторых инфекциях, шизофрении.

Сумеречное состояние характеризуется резким сужением сознания, при котором посторонние впечатления либо совсем не доходят до сознания, либо доходят не полностью. Внимание больного направлено лишь на один какой-либо предмет. Внешне поведение и реакции больного остаются упорядоченными, однако часто он производит впечатление глубоко погруженного в свои мысли, отгороженного от окружающего. Могут быть устрашающие галлюцинации, обусловливающие внезапные, немотивированные и опасные для окружающих поступки (бегство, нападение). Сумеречное состояние длится от нескольких минут до нескольких дней, всегда начинается и кончается внезапно. О пережитом во время сумеречного состояния больной не сохраняет никаких воспоминаний (полная амнезия). Типичные примеры: эпилепсия, патологическое опьянение, органические заболевания головного мозга.

Состояния амбулаторного автоматизма. Сюда относятся случаи снохождения (сомнамбулизм, лунатизм) и транса - особого изменения сознания, которое может продолжаться неделями и месяцами. В состоянии транса больной может совершать целенаправленные действия, например путешествовать. Однако, внезапно выйдя из такого состояния, больной не может отдать себе отчета, почему он оказался в данном месте и что он собирался делать.

Расстройства сознания собственной личности. Расстройства этого рода называются деперсонализацией. Больному может казаться, что его тело изменилось, стало очень большим или очень маленьким, руки стали очень длинными, они достают до земли, голова изменила свою форму и т. д. Больной может перестать ощущать часть своего тела как принадлежащую лично ему, он может ощущать лишнюю часть тела (например, третью руку). Близко к этому расстройство, которое называется «бред двойника» - больной ощущает, что его тело раздвоилось, он сознает себя двойным.