Реклама на портале

Арахноидит церебральный, оптико-хиазмальный, спинальный. Церебральный арахноидит головного мозга: симптомы, лечение, последствия

Арахноидит — воспалительное поражение паутинной оболочки спинного и головного мозга с вовлечение в патологический процесс мягкой мозговой оболочки.

Этиология арахноидита

Заболевание может возникнуть после перенесенных общих инфекций (пневмония, грипп, корь), или развиться на фоне фокальных инфекций (хронический , гайморит,фронтит, риносинусит), а также черепно-мозговых травм. В некоторых случаях возможно возникновение заболевания у больных энцефалитами и миелитами.

Патогенез арахноидита

В паутинной оболочке мозга возникает реактивное воспаление в результате воздействия на него возбудителя или его токсинов, вследствие которого наблюдается нарушение лимфо- и кровообращение. Различают несколько видов заболевания в зависимости от локализации и характера изменений — это церебральный, кистозный, слипчивый, слипчиво-кистозный и спинальный арахноидит. Заболевание может иметь острое, подострое или хроническое течение.

В результате нарушения циркуляции ликвора в некоторых случаях может наблюдаться развитие гидроцефалии:

— окклюзионная гидроцефалия возникает в результате нарушения оттока жидкости из желудочковой системы головного мозга;

— арезорбтивная гидроцефалия может развиться в результате нарушения всасывания жидкости через твердую мозговую оболочку вследствие возникновения слипчивого процесса.

Симптомы и лечение арахноидита

Чаще всего наблюдается развитие подострого воспалительного процесса с переходом его в хроническую форму. Клинические симптомы заболевания сочетают в себе проявления общемозговых расстройств, связанных с внутричерепной гипертензией либо же, что бывает намного реже, с ликворной гипертензией и симптомов которые отражают преимущественную локализацию оболочечного процесса.

В зависимости от локализации воспалительного процесса различают следующие виды арахноидита:

Церебральный арахноидит

Это воспалительное поражение паутинной оболочки головного мозга. Заболевание чаще всего локализация на выпуклой поверхности головного мозга, в области его основания, либо же в области заднечерепной ямки. Для этого вида, является характерным наличие головных болей, которые носят гипертензивный или оболочечный характер. Как правило, головные боли имеют постоянный характер, с периодически возникающим усилением после переохлаждения, перегрева либо же физического или умственного перенапряжения. Очаговые неврологические симптомы заболевания зависят от локализации воспалительного процесса. Арахноидит конвекситальной поверхности головного мозга может сопровождаться появлением фокальных судорожных припадков. В особо тяжелых случаях может наблюдаться возникновение генерализованных судорожных припадков с потерей сознания больным вплоть до возникновения эпилептического статуса. В результате давления на моторные и чувствительные центры головного мозга, возможно возникновение расстройства движения по типу моно- и гемипарезов, а также нарушение чувствительности.

При базальном арахноидите наблюдается воспаление в области основания головного мозга сопровождающееся общемозговыми симптомами и нарушениями функций нервов, которые расположены на основании черепа.

Оптико-хиазмальный арахноидит

Локализируется в хиазмальной области головного мозга и может возникнуть на фоне инфекционного поражения придаточных пазух носа, малярии, ангины, сифилиса, а также иногда развивается вследствие перенесенных (сотрясения или ушиба вещества мозга). При оптико-хиазмальном арахноидите в области хиазмы и внутренней части зрительных нервов могут образовываться множественные спайки, а также кисты, при этом в области глазного дна обнаруживаются явления неврита или застоя. Также, в некоторых случаях, могут наблюдаться гипоталамические обменные нарушения, такие как: ожирение или . Арахноидит задней черепной ямки — является одной из самых распространённых форм церебрального арахноидита. При этой патологии локализация воспалительного процесса происходит в области мостомозжечкового угла и чаще всего сопровождается поражением черепно-мозговых нервов. У больных отмечаются резкие интенсивные головные боли в области затылка, вследствие повышения внутричерепного давления, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой и головокружением. При исследовании у больного глазного дна наблюдаются явления застоя. Довольно часто симптомы арахноидита задней черепной ямки имеют сходную клиническую картину с развитием опухоли головного мозга. Арахноидит мостомозжечкового угла — это заболевание имеет выраженную очаговую симптоматику наряду со слабовыраженными общемозговыми симптомами. При заболевании может наблюдаться снижение слуха, нарушение вестибулярного аппарата, а также поражение лицевого, отводящего и тройничного нервов. При неблагоприятном течении заболевания могут присоединяться различные мозжечковые расстройства. Возможно, развитие спастического пареза конечностей.

Спинальный арахноидит

Воспалительное поражение паутинной оболочки спинного мозга, которое развивается вследствие фурункулеза, гнойных абсцессов различной локализации или перенесенной травмы. Воспалительный процесс преимущественно локализуется по задней поверхности спинного мозга. Первые симптомы заболевания могут возникать спустя несколько месяцев и даже лет после перенесенной травмы. Заболевание характеризуется появлением болей и слабости в конечностях.

Слипчивый арахноидит

Гнойное воспаление паутинной оболочки головного мозга, в результате которого между оболочками возможно образование спаек, которые становятся основной причиной интенсивных головных болей.

Кистозный арахноидит

Воспалительное заболевание паутинной оболочки головного мозга, которое сопровождается образованием кист и характеризуется постоянно возникающими сильными головными болями.

Кистозно-слипчивый арахноидит

Развивается в результате воспалительного поражения мозговых оболочек и их слипанием. Характеризуется образованием отдельных участков, в которых наблюдается слипание оболочек с мозгом. Такие участки при физическом или умственном напряжении способствуют постоянному раздражению коры головного мозга, что может привести к развитию припадков;

Для арахноидита также является характерным развитие некоторых общих симптомов это:

— Он возникает спустя 10-12 дней после перенесенного инфекционного заболевания;

— Сопровождается интенсивными ;

— Сопровождается нарушением сна;

— Для него характерно снижение работоспособности;

— Всегда провоцирует снижение зрения;

Лечение арахноидита

При назначении лечения в первую очередь необходимо установить настоящий источник инфекции в организме больного. После этого рекомендовано назначение антибактериальной терапии, а также показано назначение антигистаминных медикаментозных препаратов. Патогенетическая терапия заключается в назначении длительными курсами рассасывающих препаратов, препаратов способствующих нормализации внутричерепного давления и препаратов, улучшающих мозговое кровообращение и метаболизм в тканях мозга.

Арахноидит головного мозга и спинного мозга – это аутоиммунное заболевание. Рассматривается, как подвид серозного менингита. Суть болезни в том, что паутинная часть головного мозга перестает выполнять свои непосредственные функции, в результате чего нарушаются обменные процессы посредством ликвора, который скапливается в субарахноидальном пространстве, образуя полости и оказывая давящее воздействие на мозг.

Возникновение заболевания

Арахноидит развивается по причинам перенесенных заболеваний, являясь осложнением. Возникает вследствие травмы. Это основные причины патологии. До конца истинные причины неизвестны. По каким-то причинам иммунная система человека начинает вырабатывать антитела к белкам собственной паутинной оболочки. Закупориваются отверстия циркуляции ликвора, отчего жидкость начинает скапливаться в полостях субарахноидального пространства.

Мозг в черепе находится в подвешенном состоянии. Он как бы плавает в жидкости – в ликворе. Ничем не связан с твердой черепной оболочкой. Что такое ликвор? Это переработанная кровь. Он содержит в себе все питательные вещества, важные химические соединения, белки, аминокислоты – все, что нужно для питания мозга. Через паутинную оболочку отработанная жидкость выводится из организма. Арахноидит блокирует пути оттока ликвора, поэтому он скапливается в полостях, что, в конечном итоге, может привести к гидроцефалии.

Основные причины появления:

  • До 60% всех случаев болезни связаны с перенесенными заболеваниями инфекционного характера. Вирусные инфекции: ОРВИ, менингит, ветрянка, корь, цитомегаловирус. Гнойные воспаления ушей, околоносовых пазух, зубов.
  • треть случаев возникает после перенесенных травм. Степень ушиба не влияет на течение заболевания, как и на дальнейшие последствия.
  • 10% случаев вообще не имеют ясной и полноценной картины по причинам возникновения. Нарушения работы организма.

Паутинная оболочка располагается между мягкой поверхностью мозга и твердым черепом. Она не прилегает плотно к структурам. Под ней находится область головного мозга с выпуклыми извилинами и пространствами между углублениями. Эти области и занимает ликвор. Паутинная оболочка имеет грануляции – пути, по которым ликвор покидает области мозга, когда выполнил свои функции и стал отработанным материалом.

Арахноидит подразумевает выработку организмом антител к материи паутинной оболочки, от чего та начинает воспаляться, отекать, мутнеть. Появляются спайки как внутри, так и по всей поверхности оболочки. Она уже не может выполнять свои функции правильно. Арахноидит головного мозга вызывает сильную симптоматику, появляются кризы, человеку присваивают инвалидность. Разрастание кистозных образований, образование множества спаек утолщает паутинную оболочку.

Паутинная оболочка есть и в нижней части позвоночного канала, под ней располагается субарахноидальное пространство, заполненное ликвором, в котором покоятся корешки спинномозговых нервов. Она содержит в себе множество фибробластов. От нее же отходят множество «ниточек», которые соединяются с головным мозгом. Различают множество видов арахноидита.

Врачи утверждают, что локализация невозможна, так как атакуются полностью все клетки и структуры паутинной оболочки

Симптомы арахноидита

Несмотря на то, что болезни подвержена вся ткань паутинной оболочки, имеются места локализации. В зависимости от этого проявляется различная симптоматика. У одних больше страдает слух, у других зрение, третьи подвержены частым кризам. При первых признаках заболевания необходимо срочно обратиться к профессиональному врачу, который проведет диагностику, выявит причины и степень болезни и назначит верное лечение.

Проявления арахноидита:

  • Слабость и повышенная утомляемость. Человек уже просыпается в разбитом состоянии. Постоянно клонит в сон.
  • Головная боль. Преимущественно пациенты отмечают сильную боль в затылочной части и за глазными яблоками, ощущая давление.
  • Шум в ушах. Попеременно уши может закладывать.
  • Нарушение зрительной координации. Развитие косоглазия. Потеря зрения. Человеку периодически ощущает ухудшение зрения.
  • Тошнота и рвота. Часто кризы сопровождаются головной болью и рвотой. Если приступы повторяются не чаще, чем раз в месяц, говорят о слабой форме. Если же приступы случаются 4 раза в месяц и чаще, то врачи подразумевают тяжелую форму течения заболевания.
  • Судороги. Подобные симптомы являются во многом крайней стадией.

Проявление арахноидита после первоначальной причины варьируется по времени, что объясняется течением аутоиммунного процесса. После перенесенного заболевания адгезивный или слипчивый арахноидит проявляется симптомами через 3-12 месяцев. После перенесенных травм времени требуется до 2 лет до того, как появятся первые признаки патологии. Посттравматический арахноидит развивается дольше.


Во всех случаях наблюдается головная боль

Медленное течение болезни изначально проявляется легкими симптомами: головные боли, мигрени, повышенная утомляемость, нарушение сна, эмоциональность. В некоторых случаях сопровождается эпилептическими приступами. Например, 80% пациентов жалуются на распирающую головную боль, которая особенно ярко выражена в утренние часы. Больные испытывают боль в голове при кашле или при физических нагрузках, особенно когда удары приходятся на пятки.

Тяжело вращать глазными яблоками – попытки сопровождаются неприятными ощущениями. Это связано с повышением внутричерепного давления. Боль может быть блуждающей. Она кочует из одной области головного мозга в другую. Базальный арахноидит часто сопровождается потерей умственных способностей, забывчивостью. Повреждаются черепно-мозговые нервы основания мозга. Так как задеваются зрительные области, снижается зрение, и сужаются поля зрительного восприятия.

Именно в зависимости от первоначальной локализации проявляются осложнения физического расстройства. Одни пациенты страдают больше от расстройства зрения. У других больше проявляются слуховые осложнения. Утомляемость присуща абсолютна всем. Тошнота, рвота и головные боли тоже встречаются у каждого больного арахноидитом, но частота возникновения приступов бывает разной. Тяжелые ликвородинамические кризы могут длиться 2–3 суток.

Умственная работоспособность падает, у человека проявляется снижение внимания и памяти.

Разновидности патологии

Патологические симптомы делят на очаговые и общемозговые. Последние проявляются у всех больных арахноидитом. Очаговые зависят от места локализации.

При поражении зрительного перекрестка развивается базальный арахноидит. Сужаются поля зрения, которое падает несимметрично. Нарушается сон. Случаются непроизвольные колебательные движения глазных яблок. Посттравматический церебральный арахноидит может развиваться латентно 2–6 лет. Повреждение мягких оболочек головного мозга, скопление отмерших клеток тканей, а также свернувшейся крови в субарахноидальной области приводит к развитию заболевания.

Паутинная оболочка утолщается, воспаляется, появляются спайки и кисты. Это приводит к воспалению желудочков мозга. По соотношению спаек и кист выделяют слипчивый или кистозный арахноидит. Слипчивый характеризуется наличием большого количества спаек между паутинной оболочкой и мягкой тканью головного мозга.


Скопление ликвора в субарахноидальной области под паутинной оболочкой

Кистозная форма подразумевает превалирование кист. Они образуются в полостях, заполненных ликвором, которому нет выхода. Бывает по одной кисте в полости, бывает их скопление. Все эти образования связаны с нарушением ликвородинамики. При церебральном арахноидите повреждена теменная, височная или лобная доля мозга. Проявляется такая симптоматика: повышенная раздражительность, скачки давления, сильные головные боли, которые сопровождаются рвотой, частые эпилептические приступы.

Спинальный арахноидит появляется вследствие травм позвоночника и повреждений спинного мозга. Симптомы похожи на течение радикулита. Распознать заболевание можно после прохождения МРТ и миелографии. Разрешение паутинной оболочки спинного мозга, образование кист и спаек приводит к сильным болям в позвоночнике. Так как в мягких тканях покоятся корешки нервов, то появление кист и спаек приводит к ощутимым болевым сигналам.

Фибринозный воспалительный выпот происходит на поздних стадиях течения болезни. Выпотом называют скопление ликвора в области образования кист. На МРТ хорошо видны пустынные области. На этой стадии медикаментозное лечение бесполезно. Необходимо хирургическое вмешательство, если место образование фиброзного выпота доступно для хирургии.

Так как процесс носит аутоиммунный характер, многие врачи полагают, что в лечении нуждается вся паутинная оболочка как головного мозга, так и спинного. Истинные причины удается обнаружить далеко не всегда. Чаще это перенесенное заболевание или причины травматической основы. Но бывает и неверная работа самого организма, вероятно, вследствие аллергических реакций.

Диагностика и лечение

Диагностика заболевания начинается с обследования. Врач задает вопросы, а пациент отвечает на них: как часто возникает головная боль и какую локализацию имеет, случаются ли приступы тошно и рвоты, и как часто это происходит, наблюдаются ли эпилептические приступы, насколько снижено зрение. Подобное анкетирование позволяет установить локализацию заболевания и степень развития недуга.

Диагностика арахноидита:

  • Исследование остроты зрения, проверка глазного дна. Установление, насколько сужены поля зрения. Какой глаз видит лучше, какова динамика ухудшения состояния зрения.
  • Краниография – рентген головного мозга без контраста. Диагностика позволяет увидеть воспалительный выпот при его наличии – он проявляется неплотным участком в черепной коробке, в котором скапливается ликвор.
  • Магнитно-резонансная томография. Наиболее яркое исследование, которое позволит увидеть степень отека паутинной оболочки, а также установить места возникновения кист и спаек. Это крайне важно для дальнейшего лечения и возможного хирургического вмешательства.
  • Электроэнцефалограмма головного мозга позволяет установить степень развития и тяжесть эпилептической составляющей.
  • Ангиография, сцинтиграфия, рентген с контрастом, пункция ликвора.

Все виды исследования нацелены на определение точного места локализации арахноидита. Важно установить, как протекает болезнь, какова динамика развития, возможно ли медикаментозное лечение, каковы прогнозы для пациента. Только руководствуясь результатами исследования, врач в состоянии поставить точный диагноз. Так как болезнь в основном имеет две основные причины: последствия после перенесенного инфекционного заболевания или травма, то и лечение разница в зависимости от первоначальной причины.


Лечение проводится только в условиях стационара

Основные методы лечения:

  • Медикаментозная терапия антибиотиками: ампициллиновый ряд, Оксациллин, Амоксиклав. Антибиотики прописываются на курс лечения, который повторяют неоднократно. Также назначают препараты для снижения внутричерепного давления и мочегонные средства, препараты, ориентированные на снижение отека паутинной оболочки.
  • Лекарственные препараты вводят непосредственно в сонную артерию – интракаротидная инфузия.
  • Хирургическое вмешательство показано при арахноидите заднечерепной ямки или при сильной динамике снижения зрения. Также оперируют, если болезнь задела выпуклую поверхность головного мозга или при локальных проявления спинного арахноидита.
  • При возникновении сбивчивого арахноидита, когда появляются спайки и кистозно-адгезивные образования лечить рекомендуют нейрохирургическим вмешательством в полость головного мозга. Проводят пневмоэнцефалографию, когда в полость подпаутинной оболочки вводят сжатый воздух для разрыва спаек, восстанавливая циркуляцию цереброспинальной жидкости.
  • Радоновые ванны, грязи, физиотерапия, массажи, фитотерапия.

Если болезнь находится в начальной стадии, то ее подвергают медикаментозному лечению. При возникновении серьезной угрозы потери зрения или других серьезных осложнений применяют метод оперативного хирургического вмешательства. Народная медицина лечения арахноидита сводится к максимальному снижению отека, устранению воспаления, стимулированию иммунной системы.

Лечение арахноидита народными средствами:

  • Чайную ложку высушенного и измельченного корня девясила заливают 0,5 литрами горячей воды и настаивают 20 минут. Отвар принимают по 50 г за прием 3–4 раза в день до принятия пищи.
  • Столовая ложка высушенных цветков арники заливается кипятком и настаивается до полутора часов. Настой принимают по столовой ложке 3 раза в день. Помогает снять отечность головного мозга.
  • Мать-и-мачеха универсальное противовоспалительное растение. Высушенные листья измельчают. На 3–5 столовых ложек сухого растения приходится до 1 литра кипятка. Настаивают в теплом месте 30 минут. Настой принимают по четверти стакана натощак 4 раза в день.
  • Эфирные ароматические масла хорошо сказываются на нервной системе. С ними делают точечный массаж головы для снижения болевых ощущений. Лаванда, ладан, тимьян, шалфей, бергамот, сандал.

Последствия арахноидита

Одни врачи полагают, что арахноидит полностью излечим, если приступить к применению препаратов вовремя. Другие полагают, что вследствие аутоиммунного процесса нарушаются системные ритмы организма, которые уже не восстанавливаются, но их можно поддерживать терапией. Хирургическое вмешательство позволяет избежать таких последствий, как слепота, преждевременная смерть, эпилепсия, инвалидность.

Хирургия дает отсрочку для комплексного лечения. Медикаментозная терапия позволяет снять воспаление и отек, остановить образование кист и спаек. Со временем восстанавливаются нормальные функции желудочков по воспроизводству ликвора, а паутинная оболочка вновь обретает способность оттока ликвора из полости головного мозга.


Ранее обращение за помощью - залог благоприятного исхода

Арахноидит головного или спинного мозга – аутоиммунное заболевание, вызванное перенесением инфекционной болезни или вследствие травмы. Период развития варьируется от 1 года до 6 лет. Начальная симптоматика сводится к головным болям, плохому самочувствию, нарушению сна, тошноте и рвоте, сужению полей зрения. Патология вызывает появление спаек и кистозных образований в полостях субарахноидального пространства. Отечность паутинной оболочки и ее воспаление делает невозможным отток ликвора. Лечится болезнь медикаментозным путем с хирургическим вмешательством в случае, если это необходимо.

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Церебральный является серозным воспалительным заболеванием, которое приводит к замедлению оттока крови и увеличению проницаемости мелких кровеносных сосудов. Это приводит к тому, что сыворотка крови попадает сквозь стенки капилляров в окружающие ткани и вызывает застойные процессы в них.

Отек тканей приводит к небольшому повышению температуры тела и незначительным болезненным ощущениям. На работу больного органа воспалительный процесс оказывает умеренное влияние. Но если не проводить лечение, то начинает разрастаться соединительная ткань, что вызывает значительные сбои в функциях органа.

Различают два основных вида церебрального арахноидита. Первый называют истинным. Он возникает при наличии аутоиммунных нарушений в организме. Второй вид - резидуальный. Он характеризуется развитием фиброзных изменений паутинной прослойки мозга и развивается после тяжелых черепно-мозговых травм или инфекционных процессов в тканях головного мозга.

Для истинной формы характерно быстрое развитие и наличие диффузных изменений в органе. Но это происходит у небольшого процента больных. У остальных наблюдаются местные проявления, которые не развиваются.

Церебральный арахноидит может развиваться по довольно простым причинам. Более половины случаев связаны с инфекционными заболеваниями. Патологический процесс в паутинной прослойке мозга чаще всего развивается после менингита, ветрянки, гриппа, кори, цитомегаловирусной инфекции и многих других.

Не последнюю роль в этом играют и хронические очаги гнойного поражения, расположенные в центре черепа. Это случается при синусите, тонзиллите, отите, мастоидите, периодонтите.

Около тридцати процентов больных арахноидитом ранее перенесли черепно-мозговую травму, сопровождающуюся кровотечением в паутинной прослойке мозга и близлежащих тканях.

На развитие заболевания тяжесть травмы не влияет. Патологический процесс может возникнуть и при небольших повреждениях. В некоторых случаях причину развития болезни установить не удается.

Но специалистам удалось выделить факторы, под воздействием которых риск возникновения воспалительного процесса повышается. К ним относят:

  • постоянные перенапряжения, тяжелые физические и эмоциональные нагрузки;
  • частые стрессы и депрессии;
  • отравление лекарственными препаратами, злоупотребление спиртными напитками, интоксикацию патогенными микроорганизмами;
  • проживание в областях с плохой экологической ситуацией;
  • работу на вредных производствах;
  • частые травмы головы;
  • частую заболеваемость острыми респираторно-вирусными инфекциями.

Паутинная прослойка находится посередине между мягкими и твердыми оболочками головного мозга. Она не соединяется с ними, но находится совсем рядом. Неблагоприятные факторы приводят к тому, что в организме начинают синтезироваться антитела, негативно влияющие именно на эту прослойку. Они влияют на эти ткани таким образом, что развиваются аутоиммунные и воспалительные процессы.

Это приводит к уплотнению, утолщению и помутнению прослойки, развитию в ней и спаек соединительной ткани. Данный процесс заканчивается развитием водянки головного мозга и гипертензионно-ликворного криза.

Как проявляется проблема

На начальных этапах арахноидит головного мозга никак не проявляется. Первые признаки нарушений возникают, только когда неблагоприятные факторы долгое время воздействовали на орган. Аутоиммунные нарушения развиваются медленно.

После перенесенной инфекции осложнения могут возникнуть как через несколько месяцев, так и через год. Если была получена , то патологический процесс может прогрессировать в течение двух лет.

С развитием арахноидита человек становится эмоционально неустойчивым, раздражительным, слабым, страдает бессонницей, плохо переносит даже незначительные физические нагрузки. Время от времени беспокоит эпилепсия. Симптоматика арахноидита может быть общемозговой и очаговой.

В первом случае проявления болезни возникают в результате нарушений ликвородинамики. При этом человек страдает от гипертензионного синдрома. Возникают такие жалобы:

  1. Сильная головная боль распирающего характера. Более ярко она проявляется утром после пробуждения, а также при натуживании, кашле, физических нагрузках.
  2. Болезненные ощущения при движении глазами в результате высокого внутричерепного давления.
  3. Тошнота с приступами рвоты.
  4. Головокружение и шум в ушах.
  5. Нарушения слуха.
  6. В некоторых случаях больные страдают сенсорными нарушениями. Они негативно реагируют на громкие и резкие звуки, яркое освещение.
  7. Расстройства работы вегетативной нервной системы в виде вегето-сосудистой дистонии.

Заболевание может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести. Так же проявляется и симптоматика патологии.

Время от времени у человека возникает сильная головная боль с приступами рвоты. Это в основном происходит один раз в две недели. Но постепенно количество приступов может увеличиваться до одного в неделю. В подобном состоянии больной может находиться около двух суток.

Очаговые симптомы заболевания зависят от того, в каком месте развивается патологический процесс. Одни больные страдают нарушением координации движений, у других ухудшаются память и внимание, снижается трудоспособность, могут возникнуть нарушения зрения, или человек полностью слепнет. Есть вероятность развития новообразования в гипофизе.

Если поврежден слуховой нерв, то больной ничего не слышит. Может возникнуть невралгия тройничного нерва.

Некоторые пациенты в результате не могут сориентироваться в пространстве.

Как ставят диагноз

Мало кто из больных обращается к врачу, если раз в месяц возникнет приступ головной боли, тошноты и рвоты. Только если приступ будет длиться довольно долго, человек обратит на это внимание.

Арахноидит имеет симптомы, схожие с другими патологиями головного мозга, поэтому для постановки диагноза пациенту назначают ряд диагностических исследований. Чаще всего больной должен пройти:

  • осмотр у офтальмолога. Чаще всего происходит развитие оптико-хиазмального арахноидита, который провоцирует застойные процессы в области зрительного нерва;
  • . Она всегда дает достоверную информацию о состоянии головного мозга, позволяет выявить тяжесть изменений в паутинной оболочке, узнать, в каком месте расположена киста, исключить наличие других новообразований;
  • рентгенографию. Это необходимо для выявления внутричерепной гипертензии;
  • анализ крови. Его сдают в обязательном порядке, так как исследование помогает выявить или исключить инфекционные заболевания, иммунодефицит и другие патологии. Это позволяет определить причину развития арахноидита.

После получения результата исследований специалист может подобрать курс лечения, который нужно повторять раз в несколько месяцев.

Варианты лечения

Лечение арахноидита могут проводить только в условиях стационара. Терапевтическую методику подбирают в зависимости от тяжести течения болезни и степени повреждения.

Чаще всего для устранения проблемы назначают медикаментозную терапию с использованием:

  1. Противовоспалительных глюкокортикоидов, таких как Преднизолон или Метилпреднизолон.
  2. Рассасывающих препаратов вроде Лидазы, Румалона и других.
  3. Противоэпилептических лекарственных средств (Кеппра, Финлепсин).
  4. Дегидратационных препаратов. Они помогают понизить внутричерепное давление.
  5. Нейропротекторов и метаболитов (Гинкго Билоба, Ноотропил).
  6. Противоаллергических средств.
  7. В некоторых случаях могут использовать психотропные препараты. Это антидепрессанты, транквилизаторы, седативные средства.

Если имеются очаги с гнойными процессами, то их обязательно должны вскрыть и очистить. Подобные процедуры могут понадобиться пациентам с синуситом, отитом и другими патологиями.

В некоторых случаях не обойтись без оперативного вмешательства. Его должны провести, если человек страдает арахноидитом задней стенки черепа или оптико-хиазмальным арахноидитом, который сопровождается потерей зрения или развитием окклюзивной гидроцефалии.

В ходе хирургического лечения восстанавливают проходимость ликворных путей, разъединяют спайки, удаляют кистозные образования, которые оказывают давление на близлежащие участки головного мозга.

Для уменьшения интенсивности водянки мозга могут провести . С помощью шунтов создают дополнительные пути отхода жидкости.

Что предлагает народная медицина

В дополнение к основному лечению можно использовать рецепты народной медицины. Улучшить самочувствие больного можно с помощью:

  • лопуха. Лист вымывают, мнут и прикладывают к тому месту на голове, где болит больше всего. Компресс держат в течение суток, меняя один раз;
  • череды. Растение собирают в период цветения. Его сушат, заливают ложку сырья литром кипятка и настаивают полчаса. После этого на протяжении дня пьют как чай;
  • репешка. Для лечения можно использовать корень растения. Его промывают и провяливают на воздухе. После этого перемалывают на мясорубке и высушивают до образования порошковой массы. Его употребляют три раза в сутки до приема пищи. Длительность курса лечения должна составлять не менее трех месяцев.

Использовать эти средства можно только под присмотром врача.

Инвалидность и профилактика

При данном диагнозе человеку могут назначить вторую или третью группу инвалидности. Третью назначают, если человек перешел на более легкий труд в связи с плохим самочувствием, а вторую - при наличии эпилептических припадков, ухудшении остроты зрения.

Если арахноидит привел к полной потере зрения, то больному дают первую группу инвалидности.

Предотвратить развитие патологического процесса можно с помощью специфических и неспецифических методов.

В список неспецифической профилактики входит:

  1. Соблюдение здорового образа жизни.
  2. Закаливание организма.
  3. Вакцинация от инфекций, укрепление иммунитета, своевременное лечение инфекционных заболеваний.
  4. Регулярные профилактические обследования у офтальмолога и лора.
  5. Лечение черепно-мозговых травм и воспалений сразу после их развития.

Вторая группа профилактических мероприятий включает:

  1. Прохождение полного обследования после получения черепно-мозговой травмы.
  2. Регулярные осмотры после окончания лечения арахноидита для своевременного обнаружения рецидива.

При церебральном арахноидите поражается паутинная оболочка головного мозга. Привести к этой патологии могут черепно-мозговые травмы и инфекционные процессы. Для лечения патологии используют медикаменты, хотя в некоторых случаях может понадобиться хирургическое вмешательство.

Если терапия не будет проведена своевременно, то могут развиться серьезные осложнения, в числе которых полная потеря зрения. При диагностике и терапии на ранних стадиях прогноз благоприятный. Поэтому при первых симптомах необходимо обращаться к врачу.

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при арахноидите головного мозга

Определение
Арахноидит (лептоменингит) - хронический диффузный аутоиммунный пролиферативный спаечный процесс преимущественно паутинной и мягкой оболочек мозга.

С клинических и экспертных позиций важно различать два патогенетических варианта церебрального арахноидита (Акимов Г. А., Команденко Н, И., 1978; Лобзин В. С., 1983):

1. Истинный (актуальный) арахноидит: активный спаечный процесс аутоиммунной природы, протекающий с образованием антител к оболочкам мозга, продуктивными изменениями в виде гиперплазии арахноэндотелия, приводящий к гибели ячей и облитерации ликвороносных каналов в субарахноидальном пространстве. Характерна диффузность поражения оболочек с вовлечением молекулярного слоя коры, иногда эпендимы желудочков, хореоидного сплетения. Течение хронически прогредиентное и интермиттирующее.

2. Резидуальное состояние после нейроинфекции или черепномозговой травмы с исходом в облитерацию, фиброз оболочек (обычно ограниченной распространенности), с образованием сращений и кист на месте некроза. Имеет место полный или частичный регресс симптомов острого периода (исключение - эпилептические припадки). Прогредиентность, как правило, отсутствует.
В настоящей главе рассматриваются вопросы клиники и МСЭ, касающиеся лишь больных с истинным (актуальным) арахноидитом.

Эпидемиология
Эволюция клинической концепции заболевания (выделение истинного клинически актуального арахноидита) заставила пересмотреть прежние представления о его распространенности. По- видимому, арахноидит составляет около 3-5 % среди органических заболеваний нервной системы (Лобзин В. С., 1983). В два раза чаще встречается у мужчин. Отчетливо преобладают лица молодого возраста (до 40 лет). Гипердиагностика является основной причиной неоправданно большого количества больных церебральным арахноидитом, освидетельствованных в БМСЭ. Истинные данные об инвалидности вследствие арахноидита по этой же причине отсутствуют.

Этиология и патогенез
Заболевание полиэтиологично. Основные причины: грипп и другие вирусные инфекции, хронический тонзиллит, риносинуситы, отиты, черепно-мозговая травма. В целом инфекция является причиной заболевания у 55-60 % больных, закрытая черепномозговая травма - у 30%, у 10-15% определенно судить об этиологическом факторе трудно (Пиль Б. Н., 1977; Лобзин В. С., 1983).
Наиболее частая причина инфекционного арахноидита - грипп. Арахноидит развивается в сроки от 3-5 месяцев до года и более после перенесенного гриппа, что объясняется временем, необходимым для осуществления аутоиммунного процесса.
Риносинусогенная этиология достоверно устанавливается в 13 % всех церебральных арахноидитов (Гущин А. Н., 1995). Заболевание развивается медленно, обычно на фоне обострения риносинусита. После закрытой черепно-мозговой травмы светлый промежуток также длителен (чаще от 6 месяцев до 1,5-2 лет). Тяжесть травмы не играет решающей роли, хотя чаще спаечный оболочечный процесс формируется после ушиба мозга, травматического субарахноидального кровоизлияния. Основной патогенетический фактор - образование антител к антигенам поврежденных оболочек и мозговой ткани.

Классификация
В зависимости от преимущественной локализации выделяют арахноидит: 1) конвекситальный; 2) базилярный (в частности, оптико-хиазмальный, интерпедункулярный); 3) задней черепной ямки (в частности, мосто-мозжечкового угла, большой цистерны). Вместе с тем подобная рубрификация не всегда возможна в связи с диффузностью спаечного процесса.
С учетом патоморфологических особенностей целесообразно различать слипчивый и слипчиво-кистозный арахноидит.

Факторы риска возникновения, прогрессирования
1. Перенесенные острые инфекции (чаще вирусный менингит, менингоэнцефалит).
2. Хронические очаговые гнойные инфекции черепной локализации (тонзиллит, синусит, отит, мастоидит, периодонтит и
др).
3. Закрытая черепно-мозговая травма, особенно повторная.
4. Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и другие интоксикации, травмы различной локализации, повторные гриппы, ОРВИ.

Клиника и критерии диагностики
1. Анамнестические сведения: 1) этиологические факторы риска; 2) развитие исподволь, постепенно. Вначале нередко астено-невротические симптомы, ирритативные (эпилептические припадки), затем гипертензивные (головная боль и др.). Постепенное ухудшение состояния, иногда временное улучшение.
2. Неврологическое исследование: общемозговые и локальные симптомы в различном соотношении в зависимости от преимущественной локализации процесса.

1) Общемозговые симптомы. В основе - нарушение ликвородинамики (ликвороциркуляции), наиболее выраженное при облитерации отверстий Мажанди и Люшка, значительно реже - вследствие хориоэпендиматита. Клинические симптомы обусловлены внутричерепной гипертензией (96 %) или ликворной гипотензией (4%). Гипертензивный синдром чаще и наиболее выражен при арахноидитах задней черепной ямки, когда у 50% больных на фоне очаговой симптоматики наблюдаются застойные диски зрительных нервов. Головная боль (в 80% случаев), чаще утренняя, распирающая, болезненность при движении глазных яблок, физическом напряжении, натуживании, кашле, тошнота, рвота. Относятся также: головокружение несистемного характера, шум в ушах, снижение слуха, вегетативная дисфункция, повышенная сенсорная возбудимость (непереносимость яркого света, громких звуков и др.), метеозависимость. Нередки неврастенические проявления (общая слабость, утомляемость, раздражительность, нарушение сна).

Ликвородинамические кризы (остро возникающие дисциркуляторные нарушения), проявляющиеся усилением общемозговой симптоматики. Принято выделять легкие (непродолжительное усиление головной боли, умеренное головокружение, тошнота); средней тяжести (более выраженная головная боль, плохое общее самочувствие, рвота) и тяжелые кризы. Последние продолжаются от нескольких часов до 1-2 суток, проявляются сильной головной болью, рвотой, общей слабостью, нарушением адаптации к внешним воздействиям. Нередки и вегетативно-висцеральные нарушения. В зависимости от частоты различают редкие (1-2 раза в месяц и реже), средней частоты (3-4 раза в месяц) и частые (свыше 4 раз в месяц) кризы.

2) Локальные или очаговые симптомы . Определяются преимущественной локализацией органических изменений в оболочках мозга и прилегающих структурах. В целом для очаговых симптомов характерно преобладание явлений раздражения, а не выпадения. Исключение - оптико-хиазмальный арахноидит.
- конвекситальный арахноидит (у 25 % больных, чаще травматической этиологии). Характерно преобладание локальных симптомов (в зависимости от поражения области центральных извилин, теменной, височной). При кистозной форме арахноидита обычно легкие или умеренно выраженные двигательные и чувствительные нарушения (пирамидная недостаточность, легкий геми- или монопарез, гемигипестезия). Типичны эпилептические припадки (у 35 % больных), нередко являющиеся первым проявлением заболевания. Часты вторично генерализованные парциальные припадки (джексоновские), иногда с преходящим постпароксизмальным неврологическим дефицитом (паралич Тодда). Характерен полиморфизм припадков в связи с нередкой височной локализацией процесса: простые и сложные (психомоторные), парциальные с вторичной генерализацией, первично генерализованные, их сочетание. На ЭЭГ у 40-80 % больных (по разным данным) выявляется эпилептическая активность, в том числе комплексы пик - медленная волна. Общемозговые симптомы умеренные, выраженные головные боли, кризовые состояния чаще в период обострения;
- базилярный арахноидит (у 27 % больных) может быть распространенным или локализоваться преимущественно в передней, средней черепной ямке, в межножковой или оптико-хиазмальной цистерне. При значительном распространении в слипчивый процесс вовлекаются многие черепные нервы на основании мозга (I, III-VI пары), чем и определяется клиника заболевания. Возможна также пирамидная недостаточность. Общемозговые симптомы выражены легко и умеренно. Психические нарушения (утомляемость, снижение памяти, внимания, умственной работоспособности) чаще наблюдаются при арахноидите передней черепной ямки.
Наиболее отчетлива симптоматика в случае оптико-хиазмального арахноидита. В настоящее время диагностируется редко, так как в подавляющем большинстве случаев хиазмальный синдром вызывается иными причинами (см. «Дифференциальный диагноз»). Чаще развивается после вирусной инфекции (грипп), травмы, на фоне синусита. Общемозговая симптоматика выражена слабо или отсутствует. Начальные симптомы - появление сетки перед глазами, прогрессирующее снижение остроты зрения, чаще сразу двустороннее, в течение 3-6 месяцев. На глазном дне - вначале неврит, затем атрофия дисков зрительных нервов. Поле зрения - концентрическое, реже битемпоральное сужение, одно- или двусторонние центральные скотомы. Возможны эндокриннообменные нарушения вследствие вовлечения в процесс гипоталамуса;
- арахноидит задней черепной ямки (у 23% больных), обычно постинфекционный, отогенный. Нередко встречается тяжелое, псевдотуморозное течение в связи с выраженными нарушениями ликвородинамики, поражением черепных нервов каудальной группы, мозжечковой симптоматикой. При преимущественной локализации в области мосто-мозжечкового угла раньше проявляется поражение VIII пары черепных нервов (шум в ушах,снижение слуха,головокружение). В дальнейшем страдает лицевой нерв, выявляются мозжечковая недостаточность, пирамидная симптоматика. Первым симптомом заболевания может оказаться и лицевая боль как следствие невропатии тройничного нерва. Арахноидит большой цистерны и прилежащих образований отличается наибольшей выраженностью гипертензивного синдрома из-за облитерации ликвороносных путей и нарушения оттока лик- вора. Часты тяжелые кризы, выражены мозжечковые симптомы. Осложнение - развитие сирингомиелитической кисты. Ввиду тяжелого состояния больных иногда приходится прибегать к оперативному вмешательству.

3. Данные дополнительных исследований . Необходимость адекватной оценки в связи с трудностями и нередкими ошибками диагностики арахноидита. Неправомерно суждение об истинном (актуальном) арахноидите лишь на основании морфологических изменений, выявляемых на ПЭГ, при КТ, МРТ исследовании без учета особенностей клинической картины, течения заболевания (прогредиентность первых симптомов, появление новой симптоматики). Поэтому необходима объективизация жалоб, свидетельствующих о гипертензивном синдроме, нарушении зрения, частоте и тяжести кризов, эпилептических припадков.
Лишь сопоставление клинических данных и результатов дополнительных исследований дает основание диагностировать истинный текущий арахноидит и отличить его от резидуальных стабильных состояний:
- краниограмма. Выявляемые иногда симптомы (пальцевые вдавления, порозность спинки турецкого седла обычно свидетельствуют об имевшемся в прошлом повышении внутричерепного давления (давняя черепно-мозговая травма, инфекция) и сами по себе не могут свидетельствовать в пользу актуального арахноидита;
- эхо-ЭГ позволяет получить информацию о наличии и выраженности гидроцефалии, однако не позволяет судить о ее характере (нормотензивная, гипертензивная) и причине;
- люмбальная пункция. Давление ликвора в различной степени повышено у половины больных. При обострении арахноидитов задней черепной ямки, базальных может достигать 250- 400 мм вод. ст. лежа. Снижение давления встречается при хориоэпендиматитах. Количество клеток (до нескольких десятков
в 1 мкл) и белка (до 0,6 г/л) увеличивается в случае активности процесса, у остальных больных нормально, а содержание белка даже ниже 0,2 г/л;
- ПЭГ имеет важное диагностическое значение. Выявляются признаки слипчивого арахноидита, рубцовые изменения, внутренняя или наружная гидроцефалия, атрофический процесс. Вместе с тем, данные ПЭГ могут быть основой диагноза истинного арахноидита лишь при учете особенностей клиники и течения заболевания. Они нередко являются свидетельством резидуальных изменений в субарахноидальном пространстве и веществе мозга после травмы, нейроинфекции, имеют место у больных эпилепсией без клинических признаков арахноидита;
- КТ, МРТ дают возможность объективизировать спаечный и атрофический процесс, наличие гидроцефалии и ее характер (арезорбтивная, окклюзионная), кистозных полостей, исключить объемное образование. КТ-цистернография позволяет выявить прямые признаки изменения конфигурации подпаутинных пространств, цистерн. Однако полученная информация имеет диагностическое значение лишь при адекватной оценке данных люмбальной пункции (особенно состояния ликворного давления), клиники заболевания в целом;
- ЭЭГ выявляет очаги ирритации при конвекситальном арахноидите, эпилептическую активность (у 78 % больных с эпилептическими припадками). Эти данные лишь косвенно свидетельствуют о возможности слипчивого процесса и сами по себе не являются основанием для диагноза;
- иммунологические исследования, определение содержания серотонина и других нейромедиаторов в крови и ликворе имеют значение для суждения об активности воспалительного оболочеч- ного процесса, степени вовлечения в него вещества головного мозга;
- офтальмологическое исследование используется с диагностической целью не только при оптико-хиазмальном, но и диффузном арахноидите в связи с нередким вовлечением зрительных путей в патологический процесс;
- отоларингологическая диагностика важна в первую очередь для определения этиологии арахноидита;
- экспериментально-психологическое исследование позволяет объективно оценить состояние психических функций, степень астенизации больного.

Дифференциальный диагноз
1. С объемным процессом (особенно важен и наиболее ответствен). Основывается на особенностях клинической картины, ее динамики. Трудности чаще при доброкачественных опухолях задней черепной ямки, гипофиза и селлярной области.
2. Оптико-хиазмальный арахноидит: а) с ретробульбарным невритом, в основном при рассеянном склерозе, особенно если наблюдается в дебюте заболевания. Некоторые клинические особенности ретробульбарного неврита: ремиттирующее течение; обычно одностороннее поражение; клиническая диссоциация между остротой зрения и выраженностью изменений на глазном дне; быстрое (в течение 1-2 дней) снижение остроты зрения, его колебания в течение дня и спонтанное (в течение нескольких часов, дней, недель) восстановление до десятых долей или 1,0; нестойкость центральных скотом;
б) с наследственной атрофией зрительных нервов Лебера: наследование, связанное с полом, прогрессирующее падение остроты зрения на оба глаза без ремиссий. Несмотря на имеющиеся сведения о наличии спаек в хиазмальной области не может считаться хиазмальным арахноидитом;
в) с опухолью хиазмально-селлярной области.
3. С нейросаркоидозом. Поражение оболочек мозга - частое и клинически наиболее яркое проявление саркоидозного гранулематозного процесса (Макаров А. Ю. и др., 1995). Развивается у 22 % больных с саркоидозным органическим поражением нервной системы на фоне гранулематоза легких или периферических лимфатических узлов. Саркоидные гранулемы локализуются в мягкой и арахноидальной оболочках, преимущественно на основании мозга. Процесс может быть диффузным и ограниченным, чаще всего оптико-хиазмальной локализации, значительно реже в области задней черепной ямки. Гранулемы занимают и гипоталамо-гипофизарную область, что иногда проявляется тяжелым несахарным диабетом, другими эндокринными нарушениями. На основании мозга множественные гранулемы хорошо выявляются методом МРТ. Клиническая картина соответствует преимущественному расположению гранулем. Ликвородинамические нарушения, гидроцефалия наиболее выражены при распространенном арахноидите. В период обострения в ликворе может быть небольшой лимфоцитарный плеоцитоз. Саркоидоз фактически является одним из этиологических факторов арахноидита. Однако особенности патогенеза (продуктивный процесс на фоне специфических гранулем), хорошая курабильность (кортикостероиды, пресоцил, плаквенил, антиоксиданты), поражение оболочек наряду с саркоидозом легких и других внутренних органов заставляют считать его самостоятельным заболеванием.
4. С последствиями закрытой или открытой черепно-мозго- вой травмы (обычно тяжелой), нейроинфекции (менингит, менин- гоэнцефалит) с резидуальными слипчивыми, фиброзными, кистозными изменениями в оболочках, как правило, ограниченными, без прогрессирующего течения заболевания. Эпилептические припадки в этой ситуации не являются основанием для диагностики истинного текущего арахноидита. Это же следует иметь в виду и в случае идиопатической эпилепсии, когда на ПЭГ или методами визуализации выявляются локальные оболочечные изменения.
5. С неврозом (чаще неврастенией) или неврастеническим синдромом при органических заболеваниях и травмах нервной системы (в связи с частыми психическими нарушениями в клинической картине актуального арахноидита).

Течение и прогноз
Во многом определяются этиологией, преимущественной локализацией спаечного процесса. Основание для диагностики истинного арахноидита - хроническое течение с обострениями. Возможен определенный регресс, состояние относительной (иногда многолетней) компенсации, которая чаще наступает с возрастом в связи с атрофическим процессом и, как следствие, уменьшением выраженности нарушений ликвородинамики. Клинически прогноз обычно благоприятный. Он хуже при оптико-хиазмальной форме, лучше при конвекситальной. Опасность представляет арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной гидроцефалией. Отягощают течение заболевания, а иногда и прогноз другие последствия травмы, нейроинфекции, выступающие в качестве этиологического фактора арахноидита. Трудовой прогноз хуже у больных с частыми рецидивами, кризами, эпилептическими припадками, прогрессирующим ухудшением зрения.

Принципы лечения
1) Должно проводиться в стационаре после диагностики с использованием дополнительных методов и заключения об истинном (актуальном) арахноидите.
2) Определяется этиологией (наличие очага инфекции), преимущественной локализацией и активностью спаечного процесса.
3) Повторность курсов и длительность медикаментозной терапии:
а) глюкокортикоиды (преднизолон) в дозе 60 мг в день в течение 2 недель;
б) рассасывающая (биохиноль, пирогенал, румалон, лидаза и
др.);
в) дегидратационная (при повышенном внутричерепном давлении);
г) антигистаминная, антиаллергическая (фенкарол, тавегил, димедрол и др.);
д) стимулирующая метаболические процессы в мозге (ноотропы, церебролизин и др.);
е) корригирующая сопутствующие психические нарушения (транквилизаторы, седативные препараты, антидепрессанты);
ж) противоэпилептические средства (с учетом характера эпилептических припадков).
4) Хирургическое лечение. Показания с учетом характера течения и выраженности клинических проявлений при арахноидитах оптико-хиазмальном, задней черепной ямки. Стимуляция зрительных нервов через вживленные электроды при значительном снижении остроты зрения. Кроме того, санация очагов инфекции (синусит, отит и др.).

Медико-социальная экспертиза Критерии ВУТ

1. В период первичной диагностики, лечения. В зависимости от тяжести заболевания ВН от 1 до 3 месяцев. Продолжение лечения по больничному листу с учетом характера течения процесса, степени восстановления (компенсации) нарушенных функций - в среднем еще на 1-2 месяца (при возможности в дальнейшем вернуться к работе по специальности или более низкой квалификации со снижением заработка).
2. При обострениях ВН на 3-4 недели или более в зависимости от их выраженности и эффективности терапии (на период стационарного или амбулаторного лечения). Учитываются профессия и условия труда: бблыиие сроки при работе, связанной с физическим напряжением, выполняемой в условиях воздействия других неблагоприятных факторов в процессе труда (психоэмоциональных, зрительных, вестибулярных и др.).
3. После тяжелого криза - больничный лист на 3-4 дня.
4. После операции по поводу арахноидита задней черепной ямки, оптико-хиазмального (обычно не менее 3-4 месяцев с последующим направлением на БМСЭ).

Основные причины ограничения жизнедеятельности
1. Нарушение зрительных функций: прогрессирующее снижение остроты и сужение поля зрения. Социальная недостаточность возникает при ограничении или утрате возможности ориентации, способности детального зрения. В связи с этим ограничивается или утрачивается трудоспособность во многих профессиях, либо больные нуждаются в постоянной посторонней помощи.
2. Нарушения ликвородинамики, проявляющиеся, как правило, гипертензивным синдромом с повторными кризовыми состояниями. Подтвержденные при стационарном обследовании, в частности результатами люмбальной пункции, гипертензивные кризы ограничивают жизнедеятельность больных. В период криза средней тяжести, а особенно тяжелого, возможно расстройство ориентации, снижается способность принятия решений, что приводит к временной невозможности продолжать работу. Повторные кризы, особенно сопровождающиеся головокружением, вегетативными нарушениями, могут существенно ограничивать жизнедеятельность и трудоспособность больных.
3. Эпилептические припадки приводят к ограничению жизнедеятельности и нарушению трудоспособности из-за периодической утраты больным контроля за своим поведением, в связи с чем невозможна работа в ряде профессий.
4. Астено-неврастенический синдром, сопутствующая вегетативная дистония приводят к дезадаптации (снижению выносливости к климатическим факторам, к шуму, яркому освещению, производственным стрессам). Это ограничивает жизнедеятельность больных в зависимости от характера и условий трудовой деятельности.
5. Сочетание указанных синдромов с мозжечковыми, вестибулярными нарушениями (в основном при арахноидитах задней черепной ямки) усугубляет степень ограничения жизнедеятельности из-за нарушения локомоторной способности, снижения ручной активности. Это может явиться причиной ограничения, а иногда и утраты трудоспособности.
- церебральный арахноидит задней черепной ямки (отогенный) с выраженным гипертензивным синдромом, частыми тяжелыми кризами, умеренными вестибулярными и мозжечковыми нарушениями в стадии обострения;
- арахноидит головного мозга (посттравматический) конвекситальной локализации с редкими вторично генерализованными эпилептическими припадками, легкими редкими гипертензивными кризами в стадии ремиссии;
- последствия закрытой черепно-мозговой травмы в виде легкой стволовой органической симптоматики, оптико-хиазмального арахноидита с частичной атрофией зрительных нервов обоих глаз, умеренным снижением остроты зрения и концентрическим сужением поля зрения, выраженным астеническим синдромом, с медленно прогрессирующим течением.

Противопоказанные виды и условия труда
1) Общие противопоказания: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, воздействие неблагоприятных факторов в процессе труда (метеорологические, вибрация, шум, контакт с токсическими веществами и др.).
2) Индивидуальные - в зависимости от основного синдрома или сочетания нескольких клинически значимых нарушений: зрительные, ликвородинамические, эпилептические припадки, вестибулярная дисфункция и др. Например, при значительных зрительных нарушениях больным недоступны работы, требующие постоянного зрительного напряжения или четкого различения цветов (корректор, гравер, оператор ЭВМ, художник, колориметрист и др.).

Трудоспособные больные
1. С редкими обострениями (длительная ремиссия) при легких нарушениях ликвородинамики, редких эпилептических припадках или их отсутствии, умеренности других нарушений, не сказывающихся на возможности продолжать работу по специальности (иногда с незначительными ограничениями по рекомендации КЭК), без социальной недостаточности.
2. В стадии компенсации после успешной терапии, рационально трудоустроенные (нередко признававшиеся ранее ограниченно трудоспособными).
1. Стойкие выраженные нарушения функций (несмотря на лечение). В первую очередь гипертензивный синдром, эпилептические припадки, зрительный дефект.
2. Прогрессирующее течение с повторными обострениями, нарастанием неврологической симптоматики, что обусловливает необходимость перехода на работу со снижением квалификации или значительным уменьшением объема производственной деятельности.

Необходимый минимум обследования при направлении на БМСЭ
1. Результаты ликворологического исследования (давление, состав ликвора), желательно в динамике.
2. Данные ПЭГ, КТ, МРТ.
3. Краниограмма.
4. Эхо-ЭГ.
5. ЭЭГ.
6. Результаты офтальмологического (обязательно глазное дно, острота и поле зрения в динамике) и оториноларингологи- ческого исследования.
7. Данные экспериментально-психологического исследования.
8. Клинические анализы крови, мочи.

Критерии инвалидности

III группа: социальная недостаточность, обусловленная необходимостью изменения условий труда в зависимости от характера нарушений функций (эпилептические припадки, гипертензивный синдром, нарушения зрения и др.). Больные нуждаются в значительном уменьшении объема работы или переквалификации в связи с потерей профессии (по критериям ограничения способности к ориентации, трудовой деятельности первой степени). При очередном переосвидетельствовании необходимо учитывать, что успешная реабилитация (благоприятное течение заболевания, рациональное трудоустройство) является основанием для признания больного трудоспособным.

II группа: выраженное ограничение жизнедеятельности в связи с прогрессирующим течением заболевания, частыми обострениями, стойкими выраженными нарушениями зрительных функций (снижение остроты зрения от 0,04 до 0,08 на лучше видящем глазу, сужение поля зрения до 15-20°), ликвородинамическими расстройствами с частыми тяжелыми кризами, частыми эпилептическими припадками, вестибулярной, мозжечковой дисфункцией или сочетанием указанных нарушений (по критериям ограничения способности к трудовой деятельности второй или третьей степени, к ориентации, контролю за своим поведением второй степени). Благоприятные результаты лечения,относительная стабилизация в течении заболевания обусловливают возможность положительной динамики инвалидности.

I группа: определяется редко, как правило, при оптико- хиазмальном арахноидите (полная слепота, снижение остроты зрения до 0,03 на оба или лучше видящий глаз, а также резкое сужение поля зрения до 10° и меньше по всем мередианам) - по критериям ограничения способности к ориентации и самообслуживанию третьей степени.

В случае стойкого и необратимого нарушения зрения после наблюдения в течение 5 лет группа инвалидности устанавливается без указания срока переосвидетельствования.

После оперативного лечения по поводу арахноидита задней черепной ямки или оптико-хиазмального при первом освидетельствовании обычно определяется II группа инвалидности, в дальнейшем экспертное решение зависит от результатов операции.

Причины инвалидности: 1) общее заболевание; 2) трудовое увечье (при посттравматическом арахноидите); 3) инвалидность вследствие заболевания, полученного в период военной службы и других военных причин.

Профилактика инвалидности

Первичная профилактика: 1) предупреждение вирусных заболеваний (грипп и др.), являющихся причиной арахноидита;
2) своевременное лечение воспалительных процессов черепной локализации (риносинусита, отита, тонзиллита и др.); 3) адекватное лечение пострадавших с черепно-мозговой травмой (в том числе легкой).

Вторичная профилактика: 1) своевременная диагностика и оптимальная терапия больного с диагностированным арахноидитом; 2) соблюдение сроков ВН с учетом тяжести обострения, характера и условий труда; 3) диспансерное наблюдение (2 раза в год), повторные курсы противорецидивной терапии, в том числе в профилактории, санатории.

Третичная профилактика: 1) предупреждение рецидивов путем исключения факторов риска прогрессирования заболевания, в том числе в процессе трудовой деятельности (с учетом противопоказаний в зависимости от основного клинического синдрома);
2) при необходимости своевременное оперативное лечение;
3) обоснованное определение инвалидности, переобучение и обучение инвалидов III группы с последующим трудоустройством.

Реабилитация
Индивидуальная программа реабилитации должна составляться с учетом выраженности клинических проявлений, преимущественной локализации спаечного процесса и особенностей течения заболевания. Реабилитационный потенциал у больных с актуальным арахноидитом обычно достаточно высок (исключение - тяжелая форма оптико-хиазмального арахноидита). Возможно достижение уровня полной или частичной реабилитации.
В программу полной реабилитации (у больных с легким или умеренным ограничением жизнедеятельности, относительно благоприятным течением заболевания) включаются диспансерное наблюдение, противорецидивное лечение, в частности, психотерапия, в стационаре, поликлинике, профилактории; мероприятия по рациональному трудоустройству путем создания облегченных условий труда по заключению ВК.

Программа частичной реабилитации (у больных с умеренным или значительным ограничением жизнедеятельности) должна предусматривать более активные терапевтические мероприятия, при необходимости оперативное лечение; рациональное трудоустройство путем обеспечения уменьшенного объема производственной деятельности или перевода на другую работу, что может быть связано с потерей профессии. В связи с этим определяется
III группа инвалидности и необходимо переобучение. Последнее осуществляется с учетом клинических особенностей заболевания, возраст^, общеобразовательной подготовки путем обучения в техникуме, профтехучилище системы социальной защиты, индивидуального ученичества. Примеры доступных профессий: мастер по ремонту бытовой техники, телевизионной и радиоаппаратуры, техник-технолог, зоотехник, администратор, менеджер и др.
Положительная динамика инвалидности и возвращение к труду без ограничений при условии эффективного лечения, использования адекватных мер профессиональной и социальной реабилитации достигается у 70-80 % больных церебральным арахноидитом.

Арахноидит - патология, поражающая воспалительным процессом паутинную оболочку головного мозга. Возникнуть заболевание, может в любом возрасте, но больше подвержены дети и люди до сорока лет. Это довольно редкая патология, на него припадает не более 5% от всех заболеваний ЦНС. В большинстве случаев возникает на фоне затяжных инфекционных процессов, например, ринита, отита, гриппа или синусита.

Классификация

По характеру течения, заболевание разделяют на три формы: острую, подострую и хроническую. В зависимости от того в какой форме протекает патология будет видна та или иная симптоматика.

По месту локализации в головном мозге выделяют следующие виды:

  • церебральный арахноидит, образовывается на выпуклой поверхности мозга в заднечерепной ямке;
  • спинальный вид возникает на задней поверхности оболочки спинного мозга, образовывается в результате травмы, проявиться может через какое-то время.

Церебральный арахноидит, в свою очередь, подразделяется на подвиды:

  • базилярный;
  • конвекситальный;
  • арахноидальная киста задней черепной ямки;
  • арахноидит мостомозжечкового угла.

Также ретроцеребеллярный арахноидит может быть:

  • слипчивый тип представляет собой гнойное с образованием спаек, которые вызывают сильные боли;
  • кистозный тип характеризуется также воспалением оболочки головного мозга, только с дополнительным образованием на фоне заболевания кисты;
  • кистозно-слипчивый смешанный тип, при котором наблюдается как слипание тканей мозга, так и образование кистозных наростов.

Причины

Как правило, возникает болезнь по трём причинам:

Симптомы арахноидита проявляются спустя время, что усложняет раннюю диагностику заболевания. Точные сроки начала первых проявлений патологии назвать сложно, они зависят от конкретного фактора, который повлиял на развитие болезни и индивидуальных особенностей организма. Такой период может варьироваться от нескольких недель и достигать двух лет и более (особенно посттравматический арахноидит). Симптомы возникают постепенно, по нарастающей. Изначально появляются признаки неврастении, такие как:

  • общая слабость;
  • нарушение сна;
  • раздражительность;
  • быстрая утомляемость.

Позже следуют общемозговые и очаговые признаки. Практически все больные из общемозговых симптомов отмечают сильную головную боль, которая усиливается при физических или эмоциональных нагрузках. Помимо боли, появляется утомляемость и чрезмерное давление на глазные яблоки, возникает непреодолимое желание закрыть глаза, этот симптом характерен, по причине повышенного артериального давления. Также возникает беспричинная рвота, не связанная с приёмом пищи. Некоторые пациенты отмечают повышенную чувствительность к свету или резким звукам. В зависимости от степени тяжести заболевания, локализации воспалительного процесса, в правой, левой или височной доли головного мозга, могут возникать ликвородинамические кризы. Такое состояние характеризуется резкой головной болью с приступами рвоты и головокружения. Повторяются они систематически, от одного-двух раз в месяц до более пяти за тридцать дней.

Очаговые симптомы также зависят от доли головного мозга (височной, левой, правой и т.д.) в которой образовалось воспаление, и могут быть многогранными, порой напоминая абсолютно другую патологию.

Конвекситальный вид характеризуется нарушениями со стороны опорно-двигательного аппарата,в независимости в правой или левой доли образовалось воспаление, может наблюдаться потеря чувствительности в той или иной конечности, ухудшение координации. Чуть менее половины больных с этой локализацией отмечают эпилептические приступы.

Базилярный тип поражает правую или левую доли головного мозга, располагается у основания органа, что вызывает такие нарушения как:

  • снижение умственной трудоспособности;
  • нарушение внимания;
  • развитие амнезии;
  • частичная потеря зрения.

Воспаление в задней черепной ямке головного мозга приводит к серьёзным осложнения, напоминающих по своему течению опухоль.

Диагностика заболевания

Для того чтоб установить точный диагноз необходимо пройти комплексное обследование:

  • рентгенография головного мозга, эта процедура малоинформативна для выявления арахноидита, она может выявить лишь признаки патологии;
  • осмотр офтальмолога, так как патология влияет на функции зрительных нервов и чем раньше будут выявлены нарушения, тем больше вероятности их устранить;
  • консультация отоларинголога нужна в случае наличия ухудшения слуха или шума в ушах, так как может развиться тугоухость;
  • МРТ или КТ являются основными инструментальными исследованиями, при их помощи выявляется арахноидальная киста, признаки гидроцефалии и другие нарушения, связанные с патологией. Метод позволяет исключить наличие опухоли, оценить объёмы воспалительного процесса;
  • люмбальная пункция проводится для точного установления уровня внутричерепного давления, также изучение ликвора помогает отличить от других патологических процессов в головном мозге;
  • немалую ценность имеет биохимический анализ крови, он позволяет выявить наличие инфекционных процессов, определить вирус, в случае его наличия;
  • допплеровское исследование сосудов головного мозга, дают возможность оценить состояние артерий, выявить возможное их сужение или наличие холестериновых бляшек, мешающих нормально функционировать мозгу.

Терапия

Лечение арахноидита должно начинаться с устранения очага инфекции, которая спровоцировала воспаление в мозге. Для этого назначаются антибактериальные препараты, группа этих средств выбирается исходя из типа инфекции, с наибольшей чувствительностью к тому или иному компоненту. Параллельно назначают антигистаминные средства, для недопущения отёчности, в результате аллергической реакции, это могут быть:

  • тавегил;
  • супрастин;
  • диазолин.

Также следует восстановить иммунные функции организма, для уменьшения рецидива возникновения инфекции, из иммуномодуляторов назначают:

  • иммунал;
  • интерферон;
  • циклоферон;
  • гамавит.

Важно нормализовать внутричерепное давление, которое вызывает ощущения сдавливания головы, а также пульсацию в височной её части. Нормализация необходима, чтоб не вызвать развитие гидроцефалии и других осложнений, в этих целях назначают:

  • эуфиллин;
  • маннит;
  • нитроглицерин;
  • диакарб.

Рассасывания спаек мозговой оболочки в височной и других областях, также способствует нормализации давления. Для того, чтоб сделать их более эластичными и мягкими и даже полностью от них избавиться помогают такие препараты, как Карипазим, Пирогенал или Лонгидаз.

Лечение арахноидита также включает глюкокортикостероиды, из этой группы противовоспалительных средств назначают метилпреднизолон или преднизолон. Если в клинической картине присутствуют эпилептические припадки, дополняют лечения такими медикаментами, как финлепсин, карбамазепин, кеппра. Из метаболитов и нейропротекторов назначают:

  • ноотропил;
  • церебролизин;
  • милдронат.

Ретроцеребеллярная, арахноидальная киста, в большинстве случаев не поддаётся консервативному лечению и требует хирургического вмешательства. Вид операции зависит от тяжести и места локализации патологического изменения, пациенту может быть предложена:

  • эндоскопическая операция;
  • шунтирование.

Лечение эндоскопическим методом считается самым щадящим, но, к сожалению, не всегда удаётся произвести такую операцию, из-за локализации. Височная и лобная часть мозга лучше поддаётся оперативному вмешательству, а вот глубинные отделы достать значительно сложнее.

Шунтирование целесообразно проводить при признаках гидроцефалии. Если ретроцеребеллярная, арахноидальная киста находится в доступном для трепанации месте, прибегают к этому методу, для полного удаления образования.

Ретроцеребеллярная, арахноидальная киста опасна для дальнейшего нормального функционирования мозга и всего организма в целом. После её удаления следует пройти длительный реабилитационный курс.

Ретроцеребеллярная киста, без своевременного лечения может привести к таким осложнениям, как:

  • нарушения со стороны зрения, слуха или речи;
  • систематические эпилептические припадки;
  • расстройство координации;
  • потеря чувствительности в какой-то части тела;
  • отставание в развитии в случае патологии у ребёнка.

Ретроцеребеллярный арахноидит при своевременном лечении имеет благоприятный прогноз, он ухудшается при частых рецидивах болезни.

Возник он в результате инфекции или диагностировался посттравматический тип из-за травмы головы, подлежит срочному лечению. Несмотря на благоприятный прогноз для жизни больного, патология способна вызвать серьёзные осложнения, которые вследствие могут привести к инвалидности человека, поэтому терапия должна начинаться неотлагательно.

Чтение укрепляет нейронные связи:

doctor

сайт