Реклама на портале

Холера: возбудитель, пути передачи, симптомы, диагностика, лечение, профилактика. Консультации специалистов

Содержание статьи

Холера (синонимы болезни: холера азиатская, холера Эль-Top) - острая, особо опасная инфекционная болезнь, которая вызывается холерными вибрионами, имеет фекально-оральный механизм заражения, характеризующийся эпидемическим распространением и клинической картиной тяжелого гастроэнтерита с резким обезвоживанием организма, расстройствами гемодинамики.

Исторические данные холеры

Холера относится к древнейшим болезням человека. Название ее, как полагают, происходит от греч cholero - желоб, желоб. В истории холеры условно выделяют четыре периода. Первый период распространения холеры длился от древних времен до 1817 г. Именно в те времена холера была эндемической болезнью для стран Юго-Восточной Азии, расположенных в бассейне рек Ганг и Брахмапутра. В 1817 г. холера распространилась за пределы Индии, на Филиппины, в Китай, Японию, регионы Северной и Восточной Африки, а позже через южные районы России, Закавказья в страны Европы, в частности на территорию современной Украины. В течение второго периода в истории холеры (1817-1926 pp.) Наблюдалось шесть опустошительных пандемий холеры (1817-1823, 1826-1837, 1846-1862, 1864-1875, 1883-1896, 1902-1925 pp.).

Впервые холерный вибрион, как вероятный возбудитель болезни, был описан в 1849 p. Poucliet, в 1853 p. Pacini и в 1874 p. Е. Недзведская. Однако лишь в 1883 г. в начале пятой пандемии R. Koch выделил холерный вибрион в чистой культуре и описал его свойства. В 1906 p. F. Gotschlich на карантинной станции Эль-Top выделил другой биологический вариант вибриона, который отличался от «классического» способностью гемолизировать эритроциты барана. Этот вибрион был известен и раньше как возбудитель холероподобных болезней, но его не признавали за возбудитель холеры.

В третьем периоде истории холеры (1926-1960 pp.) Она вновь наблюдалась в эндемических регионах Юго-Восточной Азии (Индия, Пакистан, Бангладеш).В 1937-1939 pp. на острове Целебес (Сулавеси) в Индонезии возникла вспышка «холероподобных» болезней с высокой (70%) летальностью, которая была вызвана вибрионом Эль-Top. С 1961 г. эта болезнь распространилась на другие страны. С 1961 г. начался четвертый период распространения холеры (седьмая пандемия), которая продолжается и поныне. Решением ВОЗ (1962) вибрион Эль-Top официально признан как возбудитель холеры. Седьмая пандемия холеры, вызванная именно этим возбудителем, характеризуется некоторыми клинико-эпидемиологическими особенностями. В 70-80-е годы пандемия достигла стран Европы (в том числе наблюдалась на юге Украины) и Африки. Начиная с 1970 г. холера ежегодно регистрировалось в 40 странах мира. По неполным данным ВОЗ, за период с 1961 по 1984 pp. в мире холерой переболели 1,5 млн человек. Большая часть всех случаев холеры приходилась на страны Африки, где в отдельных регионах сформировались устойчивые эндемичные очаги. В последнее время заболеваемость холерой остается достаточно высокой. Особенно опасна эпидемическая ситуация сложилась в начале 90-х годов в странах Латинской Америки. В эти же годы холера регистрировалась в Индии, Австралии, США, Англии. Франции, Испании, Румынии, Украины. Настораживает то, что наряду с холерой Эль-Top стали чаще регистрироваться случаи заболевания, вызванного классическим биоваром холерного вибриона.

Этиология холеры

Возбудителями холеры является биовары Vibrio cholerae: Vibrio choleare asiaticae и Vibrio El-Tor из рода Vibrio, семьи Vibrionaceae. Холерные вибрионы имеют форму изогнутой палочки-запятой 1,5-3 мкм длиной, 0,2-0,3 мкм толщиной; очень подвижны, монотрихи, не образующие спор и капсул, грамотрицательные. Хорошо растут на простых щелочных средах при температуре от 10 до 40 ° С. На плотных питательных средах образуют прозрачные, имеющие голубой оттенок, выпуклые, дисковидные колонии. Холерные вибрионы по-разному ферментируют дисахариды. По свойством ферментировать сахарозу, арабинозу, маннозу Хейберг разделил все вибрионы на 8 хемоваров, холерные вибрионы относятся к 1-му хемовару: сахароза (+), арабиноза (-), манноза (+).

Холерные вибрионы способны продуцировать термостабильный эндотоксин, термолабильный экзотоксин (холероген) с сильным энтеротоксичным действием, а также фибринолизин, гиалуронидазу, коллагеназу, нейраминидазу и другие ферменты. Возбудители холеры имеют типоспецифический термостабильный О-антиген и групповой термолабильный Н-антиген (Базальное). По О-антигенам холерные вибрионы делятся на 3 серологических типа: Отава, Инаба и Гикошима. По отношению к холерным фагам вибрионы делятся на 5 основных фаготипов: А, В, С, D, Е.

У больных острыми кишечными инфекциями, вибриононосителей, а также из сточных вод открытых водоемов выделяют НАГ-вибрионы (неаглютинабильные), которые не аглютинируются поливалентной холерной О-сывороткой, не отличаются по морфологическим, культуральным и ферментативными свойствами от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но принадлежат к разным О-групп. Исследования, проведенные в последнее время, требуют пересмотра мнения относительно природы НАГ-вибриоиив. Вероятно, что феномен неаглютинабильности является временно приобретенным признаком любого биовара холерных вибрионов в результате их длительного пребывания и размножения при неблагоприятных условиях внешней среды. Считают, что по возвращении в благоприятные условия эти вибрионы способны обновлять свои предыдущие (в том числе патогенные) свойства.

Холерные вибрионы сравнительно устойчивы к факторам внешней среды, особенно биовар Эль-Top. Они долго сохраняют жизнеспособность в воде, почве, сточных водах канализации, в пляжном песке, морской воде, на продуктах (в течение 1-4 месяцев), в фекалиях без высыхания - до 2 лет. При определенных условиях они могут размножаться даже в водоемах, иле. Все вибрионы малоустойчивы к действию прямого солнечного света, высушивания. При температуре 80 ° С они погибают в течение 5 мин, весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств.

Важной особенностью всех вибрионов является их высокая чувствительность к кислотам. Так, хлороуглеродная (соляная) кислота даже разведенная 1: 10 000 действует на них губительно.

Эпидемиология холеры

Холера - типичный антропоноз. Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Больные выделяют возбудителя с фекалиями и рвотными массами в любом периоде болезни; в 1 мл жидких фекалий содержится 107-110 вибрионов. Однако более опасными в эпидемиологическом отношении являются больные легкой, стертой формой холеры, и «здоровые» носители, контакты с которыми не ограничиваются. Реконвалесценты и вибриононосители после перенесенной болезни, вызванной классическим биоваром возбудителя, могут выделять вибрионы от 2-3 недель до 2 месяцев (редко до 1-2 лет).

Носительство вибрионов Эль-Гор длится 5-7 лет. В среднем носительство среди реконвалесцентов при холере Эль-Top составляет ЗО-50%, тогда как при классической - не превышает 20%. В очаге холеры отношение больных к носителям составляет 1: 10-20, а при холере Эль-Top - 1: 20-40. Механизм заражения холерой фекально-оральный , возбудитель попадает в организм чаще всего через воду, реже через продукты питания или контактно-бытовым путем.
В последнее время в связи с усилением процессов урбанизации, а также вследствие отставания в развитии социальной сферы, отсутствие надлежащей очистки сточных вод наблюдается массивное загрязнение открытых водоемов. Анализ эпидемиологической ситуации по холере в Украине свидетельствует о значительном удельном весе водного фактора в распространении этой инфекции. Настораживает факт, что на территории некоторых восточных и южных областей Украины наблюдается постоянное пребывание вибриона Эль-Top в открытых водоемах, результатом чего является водная вспышка холеры в Одесской области в 1991 г. В 1990 - 1991 pp. регистрировались единичные случаи холеры в Бердянске, Мариуполе, вызванные также употреблением инфицированной воды открытых водоемов. Особая роль принадлежит гидробионтам как объектам передачи инфекции. Так, в рыбе, крабах, креветках, моллюсках при нахождении их в загрязненных водоемах накапливаются и долго сохраняются вибрионы Эль-Top. Реже происходит непосредственное заражение при контакте с больным или вибриононосителем. Последние вспышки холеры вызванные употреблением инфицированных овощей, фруктов, молока и т.д.

Восприимчивость к холере высокая. Наиболее восприимчивы лица с гипо-, анацидным состоянием желудочной секреции. В эндемичных регионах преобладают заболевания среди детей и пожилых людей. В начале эпидемии чаще болеют мужчины 20-40 лет.

Сезонность летне-осенняя , что связывается с более благоприятными условиями относительно хранения и размножения возбудителя во внешней среде, активизацией факторов передачи, увеличение потребления продуктов, имеющих щелочную реакцию (овощи, фрукты), а также с увеличением употребления воды, различных напитков, вследствие чего уменьшается кислотность содержимого желудка, что способствует переходу вибрионов в тонкую кишку.

Перенесенная болезнь оставляет достаточно устойчив видоспецифический иммунитет. Повторные заболевания наблюдаются редко. Такие особенности холеры Эль-Top, как чаще и продолжительное носительство, большая устойчивость возбудителя к факторам внешней среды и антибиотикав, обуславливают более серьезный эпидемиологический прогноз.

Патогенез и патоморфология холеры

Входными воротами инфекции является пищеварительный канал . Предпосылкой для внедрения возбудителя в тонкую кишку является преодоление кислотного барьера желудка. Вибрионы, которые его преодолели, попадают в тонкую кишку, где вследствие щелочной реакции содержимого создаются благоприятные условия для их размножения. В тонкой кишке вибрионы выделяют токсичные вещества. Холероген (экзотоксин), который по своей природе является фармакологическим ядом, а не воспалительным агентом, связывается со специфическими рецепторами энтероцитов, проникает внутрь клеток, нарушает их метаболизм, токсины холерного вибриона активируют синтез и выделение своеобразного гормона - вазоактивного интестинального пептида (виги). Все это активирует ферменты аденилциклазу и гуанидинциклазу. В результате возрастает синтез циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и гуанидинмонофосфата (цГМФ), уровень и определяет интенсивность секреции в кишечнике, значительно повышается. Следствием этих процессов является активизация транспорта изотонической жидкости в просвет кишечника при одновременном нарушении обратного всасывания ее в связи с блокадой натриевого насоса. Дефицит обратного всасывания может достигнуть 1 л/ч и более. Возникает диарея, а позже рвота. Жидкость, выделяемая из кишок, богатая на ионы натрия, калия, хлора. Потеря изотонической жидкости с фекалиями и рвотой достигает 20 л и более, чего, как правило, не наблюдается при кишечных инфекциях другой этиологии. Все эти явления обуславливают катастрофическую изотоническую дегидратацию, гипогидремию, сгущение крови, обезвоживание организма, дисбаланс электролитов, гипергиротеинемию что ухудшает кровоснабжение тканей, что приводит к гипоксии, ацидозу, экстраренальной азотемии. В конечной фазе процесса больной может погибнуть на фоне гиповолемического шока, тромбогеморрагического синдрома, экстраренальных нарушениях мочеиспускания, холерной комы.

Схема патогенеза холеры имеет следующие этапы:

  1. Попадание холерного вибриона в кишечник, размножение его в щелочной среде и разрушения, освобождения и накопление токсинов, в том числе холероген.
  2. Усиление секреции изотонической жидкости:
    а) активация холерогена аденилциклазы мембран энтероцитов, усиленное образование цАМФ (цГМФ), повышение проницаемости биологических мембран энтероцитов для натрия и воды,
    б) блокирование натриевого насоса, резкое уменьшение реабсорбции изотонической жидкости.
  3. Дегидратация (в катастрофической форме).
  4. Сгущение крови, замедление кровотока, гипоксемия, гипоксия.
  5. Метаболический ацидоз с накоплением токсичных продуктов.
  6. Экстраренальные нарушения мочеиспускания (гипогидремия) вплоть до анурии, в тяжелых случаях - экстраренальная кома.
При осмотре трупа цвет кожи землисто-цианотичный, трупные пятна багрово-фиолетовые. Оказывается скопление крови в магистральных сосудах. Кровь при венесекции не следует, имеет консистенцию желе. Кишечник наполнен жидкостью, напоминающей мутный рисовый отвар. Все исследователи обращают внимание на отсутствие воспалительных изменений, слизистая тонкой кишки почти не изменена, покрытая нежным отрубевидным налетом. Во время микроскопического исследования не выявляют некроза и десквамации эпителия ворсинок тонкой кишки, структура его сохранена. В миокарде и печени наблюдаются дистрофические изменения, в почках - жировая и вакуольная дистрофия канальцев нефронов. Вследствии нарушения кровоснабжения почки уменьшены, капсула с них легко снимается. Плевра, перикард, брюшина покрытые липкой тягучей жидкостью.

Клиника холеры

Инкубационный период длится от нескольких часов до пяти дней (чаще 1-3 дня). Продромальные явления нетипичные, но иногда в течении непродолжительного периода (от нескольких часов до суток) наблюдаются характерные симптомы, которые, особенно в случае соответствующей эпидемиологической ситуации, позволяют заподозрить холеру: чувство тревоги, слабость, урчание в животе, боль в жевательных и икроножных мышцах, потливость, головокружение, похолодание конечностей.

В типичных случаях холера начинается остро с поноса с императивными, неожиданными для больного позывами к дефекации без боли в животе и тенезмы. Кал быстро становится водянистым и далее напоминает рисовый отвар, теряет специфический запах и приобретает запах сырой рыбы или тертого картофеля (Г. А. Ивашенцов).
Возможно урчание около пупка или внизу живота. Через несколько часов, иногда через сутки, к поносу присоединяется многократная рвота, иногда фонтаном, без тошноты, боли в подложечной области. Рвотные массы быстро теряют характерный вид, становятся водянистыми и также напоминают рисовый отвар.

Профузный понос, многократная рвота с большим количеством рвотных масс быстро приводят к обезвоживанию организма. Нарастают интоксикация, слабость, жажда, сухость во рту. Кожа приобретает синюшный оттенок, становится влажной, холодной на ощупь, теряет эластичность, тургор ее снижается. Язык сухой, животвтянут, безболезненный, возможен метеоризм (гипокалиемия). Голос становится осипшим, дыхание учащается (тахипноэ), артериальное давление снижается, наблюдается тахикардия. Уменьшается диурез, возникают судороги отдельных групп мышц. Сознание сохранено, больные равнодушны, испытывают страх. Существенных изменений в периферической крови на начальном этапе нет, в дальнейшем эти изменения в основном связаны с ее сгущением. Температура тела остается, как правило, нормальной. Течение холеры может быть разным - от легких, стертых форм до тяжелых, молниеносных, когда больной погибает через несколько часов. По выраженности клинических проявлений различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и особенно тяжелую форму. Тяжесть течения определяется степенью обезвоживания, гемодинамических и метаболических расстройств.

Степень обезвоживания лежит в основе клинико-патогенетической классификации холеры. Различают четыре степени обезвоживания, критерием которых является дефицит массы тела (%), а также показатели клинико-биохимического обследования.

У больных с обезвоживанием I степени наблюдается понос и рвота 2-4 раза в сутки, дефицит массы тела не превышает 3%. Самочувствия обычно удовлетворительное, больной испытывает слабость, сухость во рту, жажду. Физико-химические показатели крови остаются в норме. В течение 1-2 дней, часто спонтанно, наступает выздоровление. Холера с обезвоживанием I степени проявляется у 40-60% больных и регистрируется чаще во время разгара и спада эпидемической вспышки.

В случае обезвоживания II степени , которая наблюдается у 20-35% больных, потеря жидкости составляет более 3% (до 6%) массы тела. Болезнь имеет острое начало, характеризуется профузным поносом (стул до 15-20 раз в сутки), фекалии постепенно теряют характерный вид, напоминают рисовый отвар. Часто присоединяется рвота, быстро нарастает обезвоживание. Больные жалуются на слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Кожа сухая, бледная, часто с неустойчивым цианозом, охриплость голоса, иногда судороги икроножных мышц, кистей, стоп, подергивания жевательных мышц, икота. Наблюдаются тахикардия, снижение артериального давления до 13,3 / 8,0-12,0 / 6,7 (100/60-90/50 мм рт. ст.).

Нарушение электролитного баланса крови непостоянно, чаще имеют место гипохлоремия и гипокалиемия. Развивается компенсированный метаболический ацидоз, у отдельных больных незначительно повышается плотность плазмы крови и увеличивается гематокритное число. Часто наблюдается повышение количества эритроцитов и гемоглобина, что обусловливается прогрессирующим обезвоживанием и сгущением крови. Болезнь длится 3-4 дня. Как и в случае обезвоживания I степени, также возможно спонтанное выздоровление без лечения, для регидратации достаточно пить солевые растворы (например, «Оралит»).

Обезвоживание III степени (15-25% случаев) характеризуется потерей более 6% (до 9%) массы тела. Симптомы обезвоживания четкие, плохо компенсируются без парентеральной регидратации. Стул очень частый, фекалии водянистые, напоминают рисовый отвар. Наблюдается повторная рвота, сухость во рту, значительная жажда на фоне непрекращающихся позывов к рвоте, судороги всех групп мышц, возбуждение, беспокойство. Характерная теграда симптомов: понос, рвота, обезвоживание, судороги. Эти симптомы дополняются акроцианозом или общим цианозом, снижением тургора кожи (взятая в складку, она плохо расправляется), на кистях кожа в складках (симптом руки прачки). Черты лица больного заостряются, взгляд страдальческий, омраченный (fades cholerica), голос глухой, осипший (vox cholerica), иногда появляется афония. Нарастает гиповолемия, гипоксия, сгущение крови приводит к гемодинамическим расстройствам. Артериальное давление снижается до 10,7 / 8,0-9,3 / 6,7 кПа (80/60-70/50 мм рт. Ст.), Пульс слабый, тахикардия до 110-130 ударов в 1 мин. Температура тела снижается до 35,5 ° С, слизистые оболочки сухие, в животе бурчание, возможна незначительная болезненность в эпигастральной области. Тахипноэ, олиго-, анурия. У 50% больных наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до 9-10 9 в 1 л, СОЭ увеличена или нормальная. Углубляется гипокалиемия, гипохлоремия при гипернатриемии. Масса циркулирующей плазмы крови снижается до 33 мл / кг (в норме 42-45 мл / кг), нарастает экстраренальная азотемия.

Обезвоживание IV степени , или холерный алгид (лат. algidus - холодный),- это обезвоживания с потерей около 10% массы тела и более. Наблюдается во время вспышек холеры у 8-15% больных. Перед развитием алгидного состояния возможны кратковременные проявления предыдущих ступеней обезвоживания, быстро (за несколько часов) сменяют друг друга. Состояние больного резко ухудшается. Прогрессирование болезни приводит к развитию гиповолемического шока. Вследствие пареза кишечника понос и рвота могут временно уменьшиться или даже прекратиться, но иногда они возобновляются на фоне регидратации или после ее окончания. Все симптомы обезвоживания резко выражены. Температура тела снижается до 35 ° С или до «трупной температуры» (31 ° С) (М. К. Розенберг). Кожа холодная («как лед»), покрытая липким потом, тургор и эластичность ее резко снижены (складка не разравнивается, симптом руки прачки), чувствительность кожи снижается (горчичник проходит бесследно). Черты лица еще более обостряются, типичное «холерные лицо», заметна синюшность вокруг глаз - симптом темных (холерных) очков, а при дальнейшем обезвоживании - симптом заходящего солнца. Глаза больного пылу, глазные яблоки сморщенные, слепота. Части тела, что выпячиваются, - уши, нос, концы пальцев, губы - серо-синюшного или фиолетового цвета. Голос Бесшумный или афония.

Выраженная одышка (50-60 дыхательных экскурсий в 1 мин), часто больные дышат открытым ртом. В акте дыхания принимают участие все мышцы грудной клетки.
Судороги тонического характера распространяются на все грудные мышцы, в том числе на диафрагму, что приводит к прочной икотые. Анурия. Пульс нитевидный (до 140 в 1 мин и более), тоны сердца резко приглушены, II тон может исчезать, II тон заменяется шумом, оказывается шум трения перикарда. Больной находится в состоянии глубокой прострации. Кровь резко сгущенная, количество эритроцитов 6-8-10 12 в 1 л, гемоглобина - около 180 г / л и более, лейкоцитов - 80-10 9 в 1 л, гематокритного число достигает 0,6 и более, СОЭ нормальная. Наблюдается гипокалиемия - ниже 2,5 ммоль / л. Если своевременное лечений не проводится, болезнь переходит в фазу асфиксии, холерную кому. Смерть наступает на фоне потери сознания, повторных приступов коллапса, тахипноэ, судорог. В летальных случаях продолжительность болезни не превышает З-4 дня.

Реактивный период (выздоровления) при холере может наступить на фоне обезвоживания любой степени, в том числе и алгид. Его начало трудно предсказать. Этот период характеризуется постепенным угасанием острых проявлений болезни, кожа больного приобретает нормальный цвет, теплеет, восстанавливается ее эластичность, пульс постепенно приближается к норме, тоны сердца становятся более громкими, повышается артериальное давление, крепнет голос, появляется моча до полиурии.

Постепенно в течение 2-3 дней температура тела возвращается в норму. Такие резкие обратные изменения в большинстве случаев быстро проходят при интенсивной регидратационной терапии.К атипичным формамам болезни относится молниеносная (фульминантная) холера, при которой наблюдается внезапное начало и бурное развитие обезвоживания, вследствие чего быстро развиваются гиповолемический шок, судороги всех групп мышц, появляются симптомы энцефалита, наступает холерная кома. Некоторые исследователи (А. Г. Никотел) эту форму болезни объясняют возможностью пребывания и размножения холерного вибриона в желчных путях, куда возбудитель попадает через общий желчный проток из двенадцатиперстной кишки, где он до этого размножился до огромного количества. Критическое состояние развивается молниеносно вследствие попадания в кровь через неповрежденную стенку желчного пузыря большого количества токсичных продуктов холерных вибрионов в раннем периоде болезни.

Сухая холера (cholera sicca) - очень тяжелая («трагическая») форма болезни со злокачественным течением. У больных такую форму среди полного здоровья появляется резкая слабость, быстро развивается коллапс, одышка, судороги, цианоз, коматозное состояние. Эта форма по несколько часов приводит к летальному исходу при недостаточности кровообращения и дыхания. Такой вариант наблюдается редко, как правило, у истощенных больных.

Стертая форма болезни характеризуется нечеткой симптоматикой и легким течением (чаще наблюдается в случае холеры Эль-Top).

Течение холеры у детей дошкольного возраста имеет некоторые особенности. Гастроэнтерит, как правило, развивается реже и болезнь протекает в форме энтерита. Чаще наблюдаются тяжелые формы, поскольку дети тяжелее переносят обезвоживание. У них чаще возникают поражения центральной нервной системы, проявлениями чего являются адинамия, судороги, клонические судороги, глубокое нарушение сознания, кома. У детей быстрее развивается обезвоживание, степень которого установить труднее в связи с относительно большим объемом внеклеточной жидкости, поэтому показатели относительной плотности плазмы крови является менее информативными. У детей большая склонность к гипокалиемии, значительное повышение температуры тела. Понос имеет изнурительный характер. Возможны менингеальные симптомы.
Подобные проявления могут наблюдаться также у лиц пожилого возраста вследствие ареактивности (авитаминоз, интеркуррентные заболевания). Летальность достигает 20-40% и более.

Особенности современного течения холеры связаны со спецификой вибриона Эль-Гор. Холера, вызванная этим возбудителем, имеет преимущественно более легкое течение, чаще наблюдаются стертые и атипичные формы с длительным постинфекционным, нередко здоровым вибриононосительством.

Осложнения холеры

Одним из осложнений холеры является холерный тифоид (Гризингер), который часто развивается в начале реактивного периода вследствии проникновения гнилостных или иных микроорганизмов из кишечника в кровь на фоне глубокого угнетения иммунологической реактивности организма. В случае возникновения такого осложнения наблюдается внезапное повышение температуры тела до 39 ° С и выше. Появляются головная боль, сонливость, тифозное состояние, гепатолиенальный синдром. На коже возможно розеолезная сыпь, из крови выделяют возбудителей кишечных инфекций (сальмонеллы, эшерихии и др.).. Если у больных, находящихся в таком состоянии, наступает холерная кома вследствие экстраренальной азотемии, то летальный исход неизбежен. Выздоровление возможно, но наступает очень медленно.

Другими осложнениями холеры является пневмония, которая часто сопровождается отеком легких, а также флегмона, абсцесс, гнойный паротит, цистит и др..

Прогноз холеры

Благодаря широкому применению патогенетического лечения (регидратации) летальность от холеры резко уменьшилось, однако при обезвоживании III-IV степени прогноз всегда серьезный. В последнее время летальность уменьшилась с 6 до 1%.

Диагноз холеры

Во время эпидемической вспышки холеры и наличии типичных проявлений болезни диагностика не является сложной и может основываться только на клинической симптоматике. Однако при легкой форме болезни с обезвоживанием I и II степени возникают значительные диагностические трудности, особенно в межэпидемический период.

Опорными симптомами клинической диагностики холеры являются:

  • классическая тетрада - понос, рвота, обезвоживание (изотоническая дегидратация), судороги,
  • острое начало болезни с поноса и следующей рвоты (без тошноты, боли в животе, тенезмы), рвотные массы и фекалии в виде рисового отвара или молочной сыворотки,
  • субнормальная температура тела;
  • акроцианоз (тотальный цианоз), симптомы холерного лица, руки прачки, холерной складки, холерных очков;
  • хриплый бесшумный голос (до афонии), тахипноэ, тахикардия, снижение артериального давления (до коллапса), олигоанурия.
Большое значение для установления диагноза имеют данные эпидемиологического анамнеза, наличие подобного заболевания в окружении больного.

Специфическая диагностика холеры

Используют как классические, так и экспресс-методы. К классическим исследованиям принадлежит бактериологический метод, который является основным и решающим в лабораторной диагностике холеры. Для бактериологического исследования используют фекалии и рвотные массы. Если нет возможности доставить материал в лабораторию в течение 3 ч, используют среды-консерванты (щелочная 1% пептонная вода, висмутсульфитне среду Рида и др.).

Материал собирают в индивидуальные судна, отмытые от дезинфицирующих растворов. Для исследования берут 10-20 мл материала, который при помощи обеззараженных кипячением ложек собирают в стерильные банки или пробирки. Для получения материала также используют ректальные ватные тампоны, реже резиновые катетеры. Материал доставляют в лабораторию в металлической таре специальным автотранспортом. При получении и транспортировки материала следует строго соблюдать правила личной безопасности. Материал высевают на 1% лептонной воду (предыдущий результат через 6 ч) с последующим посевом на густые питательные среды. Конечный результат получают через 24-36 час.

Существенным недостатком классических методов лабораторной диагностики является сравнительно большая продолжительность всего периода идентификации возбудителя. Поэтому все шире при холере используют экспресс-методы диагностики: реакции имобилизадии, микроагглютинации вибрионов противохолерной О-сывороткой с использованием фазово-контрастной микроскопии (результат получают через несколько минут), макроаглютипации с применением специфической противохолерной О-сироваткн и реакцию иммунофлюоресценции (результат через 2 - 4 ч).
В целях серологической диагностики используют РИГА, РН, ИФА.
Применяется также метод идентификации холерного фага, но он имеет вспомогательный характер.

Дифференциальный диагноз холеры

Холеру следует дифференцировать с эшерихиозом, пищевыми токсикоинфекциями, стафилококковым пищевым отравлением, шигеллезом, ротавирусным гастроэнтеритом, отравлениями мухомором зеленым, пестицидами, солями тяжелых металлов.

При сальмонеллезном гастроэнтерите обезвоживание редко достигает III или IV степени. Сначала появляется боль в животе, тошнота, рвота, повышается температура тела и только позднее присоединяется понос, в то время как холера начинается с поноса, а рвота возникает позже, на фоне прогрессирующего обезвоживания. У больных сальмонеллезом фекалии зеленого цвета с примесью слизи, вонючие. Часто выявляется увеличение печени и селезенки, что нетипично для холеры.

Шигеллез характеризуется спастическим болью в левой подвздошной области, тенезмами, небольшим количеством фекалий с примесью слизи и крови, чего нет при холере, почти не наблюдаются признаки обезвоживания.

У больных эшерихиозом повышается температура тела, постепенно развивается обезвоживание (эксикоз), долго сохраняется каловый характер фекалий, которые у маленьких детей имеют оранжевый цвет.

Ротавирусный гастроэнтерит наблюдается в виде вспышек, преимущественно в осенне-зимний период, фекалии пенистые, обезвоживание не достигает такой степени, как при холере. Часто выявляются гиперемия и зернистость слизистой оболочки ротовой части глотки.

Отравления мухомором зеленым (бледной поганкой) часто, как и холера, сопровождается синдромом энтерита, но для него характерны резкие боли в животе и тяжелое поражение печени с желтухой. Нужно также дифференцировать холеру с отравлениями соединениями мышьяка, метиловым спиртом, антифризом (большое значение имеет анамнез), а также с тяжелыми формами малярии.

Лечение холеры

Первоочередной и самой эффективной у больных холерой является патогенетическая терапия. Она охватывает лечебные мероприятия, направленные прежде всего на борьбу с обезвоживанием и потерей организмом больного минеральных солей, с ацидозом, а также на нейтрализацию и выведение токсинов из организма, уничтожение возбудителя.

Поскольку тяжесть течения холеры обусловливается острым обезвоживанием, то самым существенным следует считать своевременную и качественную регидратацию путем парентерального введения изотонических солевых растворов. Регидратация осуществляется в два этапа: первый - первичная регидратация с целью компенсации водно-электролитного дефицита, который уже есть, второй - коррекция потери воды и электролитов, что продолжается.

Обязательным условием эффективности регидратационной терапии является решение трех вопросов: какие растворы, в каком объеме и как их следует вводить больному.

Первый этап регидратации должен быть проведен в течение первых часов болезни. Объем растворов должен равняться начальному дефициту массы тела, о котором можно узнать из опроса больного или его родственников. Есть несколько способов определения общего объема жидкости, необходимого для регидратации. Наиболее простой - это уже упоминавшийся метод определения объема жидкости по потере массы тела.
Чтобы определить необходимый объем жидкости, можно использовать показатель относительной плотности плазмы крови больного. Так, на каждую тысячную долю повышение относительной плотности плазмы более 1,025 вводят парентерально 6-8 мл жидкости на 1 кг массы больного.

На начальном этапе регидратационной терапии обязательным является определение требуемого объема регидратационной жидкости через каждые 2 часа. Для этого с такой же периодичностью определяют относительную плотность плазмы крови, ионограму крови, регистрируют ЭКГ. Целесообразно также периодическое определение гемагокритного числа общего уровня белка плазмы крови и количества эритроцитов.

Для парентеральной регидратации используют солевые растворы. «Квартасиль» содержит натрия хлорида - 4,75 г, калия хлорида - 1,5, натрия ацетата - 2,6, натрия гидрокарбоната-1 г на 1 л воды для инъекций, раствор Филлипса № 1 («Трисиль») - натрия хлорида-5 г, натрия гидрокарбоната - 4, калия хлорида - 1 г на 1 л воды для инъекций, раствор Филлипса № 2 при нормальных показателях калия в плазме крови - натрия хлорида - 6 г, натрия гидрокарбоната-4 г на 1 л воды. Кроме приведенных растворов можно применять «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактосиль».

Большое значение имеет скорость введения растворов. Так, в случае обезвоживания III-IV степени в первые 20-30 мин первичной регидратации 2-3 л раствора вводится струйно со скоростью 100 мл / мин, в течение следующих С-40 мин - по 50 мл / мин (1,5-2 л), в последние 40-50 мин - по 25 мл / мин (1,5 л). Опасения относительно опасности быстрого введения изотонических солевых растворов преувеличены. Опыт показывает, что именно быстрая регидратация способствует нормализации гемодинамики. Подкожное введение растворов больным холерой нецелесообразно и теперь не применяется. Необходимым условием проведения регидратационной терапии является контроль за температурой примененных растворов (38-40 ° С).

Больным с обезвоживанием I, а иногда и II степени возможно проводить регидратацию перорально. С этой целью используют «Оралит» («Глюкосолан») такого состава: натрия хлорида - 3,5 г, натрия гидрокарбоната - 2,5, калия хлорида-1, 5, глюкозы - 20 г на 1 л кипяченой питьевой воды. Можно применять также «Регидрон», «Гастролит» и др.. Рекомендуется навески солей и глюкозы растворять в воде с температурой 40-42 ° С непосредственно перед употреблением. В случае повторной рвоты следует воздерживаться от пероральной регидратации и вводить парентерально (внутривенно) растворы.

Струйное вливание растворов можно прекратить только после нормализации пульса, артериального давления, температуры тела. Критерием также является устранение гиповолемии, сгущение крови, ацидоза.
По окончании первичной регидратации продолжают компенсаторную регидратацию (второй этап). Коррекция потери жидкости и метаболических нарушений проводится с учетом исследуемых в динамике (каждые 4-6 ч) показателей гомеостаза, количества фекалий и рвотных масс. В тяжелых случаях коррекция продолжается в течение нескольких суток. В целях компенсаторной регидратации применяют приведенные выше изотонические растворы, которые чаще всего вводят внутривенно (капельно).

Регидратационную терапию можно прекращать только в условиях значительного уменьшения объема фекалий, отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством фекалий в течение последних 6-12 час. Общее количество солевых растворов, используемых для регидратации, может достигать 100-500 мл / кг и более.
У детей регидратация также проводится солевыми растворами, но, как правило, с добавлением 20 г глюкозы на 1 л раствора. Детям до 2 лет разрешается вводить внутривенно капельно (не струйно!) До 40% определенной путем расчета количества раствора в течение часа, а вся первичная регидратация должна проводиться медленнее (в течение 5-8 ч).

Применение сердечных гликозидов при лечении больных с декомпенсированным обезвоживанием противопоказано, поскольку прессорные амины углубляют нарушения микроциркуляции, способствуют развитию недостаточности почек.

В комплексной терапии больных холерой применяют антибиотики. При этом следует соблюдать принципы антибиотикотерапии:

  1. назначение антибиотика после получения материала для бактериологического исследования,
  2. непрерывность приема препарата (включая ночные часы),
  3. парентеральное введение, а после прекращения рвоты - пероральное,
  4. определения чувствительности возбудителя к антибиотикам.
Больным назначают внутрь тетрациклин - 0,3 г 4 раза в сутки или доксациклин - 0,1 г каждые 12 часов. Применяют также левомицетин - 0,5 г 4 раза в сутки.
Применение антибиотиков уменьшает продолжительность диареи. Курс лечения антибиотиками независимо от степени дегидратации должна составлять не менее 5 дней.

По такой же схеме проводится лечение бактерионосителей. При необходимости больным холерой приведены антибиотики назначают парентерально.
Особой диеты больные холерой не нуждаются. Сначала назначают диету № 4, а после 3-4 дней - общую с преобладанием продуктов, которые содержат много калия (например, картофель).

Профилактика холеры

Больных выписывают из больницы после получения отрицательных результатов бактериологического исследования, которое почимаеться перед выпиской, через 24-36 ч после окончания лечения антибиотиками. Исследуют троекратно кал, а у лиц из числа декретированных контингентов также желчь (порции В и С) - однократно.
Важнейшим элементом профилактики является раннее выявление больных и вибрионосиив и изоляция их.

Госпитализация проводится в стационары трех типов учитывая эпидемиологическую целесообразность:

  1. холерный изолятор, в который госпитализируют больных холерой;
  2. провизорный изолятор (госпиталь), куда госпитализируют из очага всех больных желудочно-кишечные заболевания для установления ления точного диагноза,
  3. обсервационный изолятор (госпиталь) для обследования лиц, находившихся в контакте с больным или бактерионосители. Карантинные мероприятия (изоляция контактных лиц) проводятся в течение 5 суток. При обнаружении среди этого контингента больных холерой срок карантина определяется повторно от последнего контакта с выявленным больным.
Лицам, которые были в тесном контакте с больным холерой, проводят экстренную профилактику. С этой целью применяют тетрациклин - 0,3 г 3 раза в сутки в течение 4 дней. Доза для детей уменьшается в соответствии с возрастом.

Проводится тщательное эпидемиологическое исследование каждого случая холеры (вибриононосительства). При обнаружении случаев холеры осуществляют оперативный эпидемиологический анализ и уточняют границы ячейки. Необходимыми средствами являются профилактическая и заключительная дезинфекция, бактериологическое обследование на возбудителя холеры объектов внешней среды.

Если при обследовании выявляются НАГ-вибрионы, таких больных немедленно госпитализируют, а в очаге проводят исследования необходимых материалов на возбудителя холеры.

При наличии случаев холеры ограничивают пользование водоемами, миграцию населения. Проводится широкая санитарно-просветительная работа.
Профилактика холеры предусматривает санитарную охрану границ от завоза инфекции извне.В случае неблагоприятной эпидемиологической ситуации решается вопрос о вакцинации. Она проводится детям старше 7 лет и взрослым корпускулярной холерной вакциной и холерогенанатоксином однократно в дозе 0,8 мл. Иммунитет после вакцинации сохраняется в течение 4-6 месяцев. Ревакцинация проводится по эпидемиологическим показаниям не ранее чем через 3 месяца после первичной вакцинации.

Холера – острое инфекционное заболевание, вызываемое холерными вибрионами, характеризующееся фекально-оральным механизмом передачи и протекающее с развитием деминерализации и дегидратации различной степени тяжести.

В этой статье речь пойдет о путях заражения и возбудителе холеры, симптомах заболевания, а также о современных методах диагностики холеры. Также в статье рассказывается о мероприятиях по профилактике холеры и способах лечения данной болезни.

Природа возникновения заболевания

Заболевание относится к числу карантинных инфекций ввиду способности к пандемическому распространению. В развитых странах встречается крайне редко, но возбудитель холеры довольно часто встречается в странах Африки, Южной и Юго-восточной Азии, Южной Америки.

Возбудитель холеры – холерный вибрион Vibrio cholerae, устойчивый к низким температурам и сохраняющий жизнеспособность в открытых водоемах на протяжении нескольких месяцев. Во внешней среде и на пищевых продуктах возбудитель холеры выживает в течение 3-5 дней, а воздействие прямых солнечных лучей сокращает его жизненный цикл до 8-10 часов. Холерный вибрион погибает при кипячении и под воздействием различных средств дезинфекции, высокочувствителен к высушиванию, хлорсодержащим препаратам и кислой среде. Поэтому различные дезинфицирующие средства или кипячение нередко используются как меры профилактики холеры.

Источник возбудителя холеры – это всегда больной человек или бациллоноситель (человек, побывавший в неблагоприятном по холере регионе). Заражение происходит фекально-оральным путем. В неблагоприятных регионах большинство эпидемий напрямую связано с употреблением загрязненной бактериями воды. В быту возбудитель холеры нередко напрямую попадает в воду и на пищу с инфицированными рвотными массами и калом, которые при холере не имеют окраски и специфического запаха, не вызывают брезгливости у окружающих, чем и создают иллюзию безопасности. Поэтому, хотя и случаи передачи заболевания от человека к человеку крайне редки, каждому, кто находился в контакте с больным, в целях профилактики холеры следует придерживаться строгих правил личной гигиены.

Различают пищевые, водные, контактно-бытовые и смешанные эпидемии холеры. Восприимчивость человека к возбудителю холеры очень высока, но современные методы диагностики холеры позволяют выявить заболевание достаточно быстро и предотвратить развитие эпидемии.

Симптомы холеры

Инкубационный период болезни чаще всего составляет 2-3 дня, но в общем он может длиться от нескольких часов до 5-6 дней. Следует отметить, что в ряде случаев у больного вообще не наблюдается каких-либо симптомов холеры, но при этом до 90% пациентов все же ощущают дискомфорт различной степени тяжести.

Основной симптом холеры – жидкий стул, начинающийся, как правило, внезапно. Затем к диарее присоединяется рвота. На начальной стадии заболевания боль в животе и судороги могут отсутствовать, но затем и они присоединяются к симптомам заболевания. Быстрой потерей жидкости объясняются такие симптомы холеры, как острое чувство жажды, головокружение и усталость.

Степени тяжести заболевания

Когда потеря жидкости достигает критического значения, симптомы холеры в виде поражения ЖКТ отходят на второй план, уступая место нарушению деятельности основных систем организма. Тяжесть этих нарушений определяется степенью дегидратации:

  • первая степень – неявно выраженная дегидратация;
  • вторая степень – масса тела уменьшается на 4-5%, снижается уровень гемоглобина и число эритроцитов, ускоряется СОЭ. Пациенты ощущают головокружение, жажду и сухость во рту. Наблюдается посинение губ и пальцев рук, возможны судороги жевательных и икроножных мышц, появляется осиплость голоса;
  • третья степень – потеря массы тела достигает 8-9%. К обострению вышеперечисленных симптомов присоединяется снижение температуры тела и падение артериального давления, возможен коллапс. В крови понижается концентрация хлора и калия, сама кровь значительно сгущается;
  • четвертая степень – потеря массы тела превышает 10%. Пациент впадает в состояние прострации, развивается шок. Черты лица заостряются, кожа становится холодной и синюшной, нарастает частота и продолжительность тонических судорог. Отмечается резкое падение артериального давления и приглушенность тонов сердца. Лечение холеры на четвертой степени дегидратации малоэффективно.

Тяжелая форма холеры приходится на одного из двадцати заболевших. Развиваться может стремительно и без правильного лечения и ухода приводит к летальному исходу за считанные часы. Поэтому при первых же симптомах холеры необходимо немедленно обращаться к врачу.

Диагностика холеры

Диагностика холеры производится на основании эпидемиологических, анамнестических, лабораторных и клинических исследований.

Обязательным является лабораторное обследование больных. Современная диагностика холеры объединяет в себе так называемое «классической исследование», растягивающееся на 36 часов, и ускоренные методы, позволяющие выделить холерный эмбрион уже через 2-5 часов с момента начала исследования.

Главный метод диагностики холеры – бактериологический. Такой метод направлен на выделение культуры возбудителей из рвотных и каловых масс. В случае смерти пациента диагностику холеры осуществляют с помощью исследования отрезков тонкой кишки.

Лечение холеры

Госпитализация обязательна для всех заболевших. Ведущая роль в лечении холеры отводится восстановлению водно-солевого баланса организма и борьбе с обезвоживанием. Применяют растворы, содержащие хлорид калия и натрия, бикарбонат натрия и глюкозу. Растворы вводят с помощью капельницы. При тяжелом обезвоживании допустимо струйное введение жидкости, которое проводят до нормализации пульса. Во время лечения холеры в рацион пациента включают продукты богатые солями калия (картофель, томаты, курагу).

Терапия с помощью антибиотиков проводится только больным с тяжелой третьей и четвертой степенью дегидратации. В таких случаях лечение холеры осуществляется с помощью левомицетина или тетрациклина.

Лечение холеры заканчивается выпиской пациента только после подтверждения отрицательных анализов бактериологических исследований. Во многом успех лечения холеры зависит от того, насколько вовремя больной обратился за медицинской помощью. 3.92

3.92 из 5 (13 Голосов)

Записаться на прием к врачу

Холера – тяжёлая кишечная инфекция, передающаяся, преимущественно, от человека к человеку (т.н. антропонозный тип заболевания), вызываемая холерным вирионом (Vibrio cholerae).

Путь передачи – фекально-оральный, т.е. заразиться можно через грязные руки, в том числе при рукопожатии, предметы гигиены, пищу, одежду.

Распространяется заболевание стремительно, волнами эпидемий. Чаще всего холеру привозят к нам из Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки.

Учитывая тяжесть заболевания, международная организация здравоохранения относит холеру к карантинным инфекциям, т.е. при выявлении симптомов холеры в учреждении (здании, территории, районе) объявляется карантин.

Обстоятельства и источники, которые могут способствовать заболеваемости холерой

Холерный вирион могут переносить мухи, также он попадает на продукты питания

Для того чтобы связать симптомы и предполагаемый источник заражения, нужно знать основные пути распространения инфекции.

Заражаются, как правило, при употреблении недостаточно обработанной питьевой воды, при купании (заглатывание воды) или во время умывания. Очень часто заражение происходит во время употребления пищи, на которую холерный вирион попадает во время обработки, хранения или мытья. В большей части случаев, это продукты, которые не обрабатываются термически (креветки, моллюски, вяленая и малосольная рыба).

Мухи, как было выяснено, также могут переносить холерный вирион.

Существует ещё более неприятный момент, связанный с бессимптомным носительством: некоторые люди холерой не болеют вообще, однако являются переносчиками заболевания. У части населения холера протекает как обычное расстройство пищеварения.

Нельзя по выраженности симптомов диареи «на глаз» определить опасность этого состояния. Всегда есть риск, что вы имеете дело не с диспепсией от переедания (например), а с холерой.

Источники заболевания на фото

Рукопожатие
Мухи
Морепродукты
Грязные руки

Симптомы на всех этапах заболевания

Инкубационный период холеры (бессимптомный) может продолжаться от 2х часов до 5 суток (в среднем – 2 суток), что создаёт значительные трудности для диагностики и карантинных мероприятий.

Типичная клиническая картина заболевания характеризуется острым началом. Частота дефекаций возрастает до 30 раз сутки, а суточный объём испражнений может достигать четверти объёма тела.

Позывы к дефекации постоянные, болью не сопровождаются. Количество каловых масс постепенно нарастает.

Стул при холере жидкий, кашицеобразный. В первое время каловые массы бело-серого цвета, затем, по мере истощения организма, становятся бесцветными, теряют запах. В каловых массах появляется кровь и плавающие хлопья - характерный для холеры вид каловых масс в виде «рисового отвара».

Диарея и рвота способствуют обезвоживанию

Параллельно развивается рвота. Сначала больного рвёт пищей, затем – аналогичным «рисовым отваром».

Температура у больных холерой сохраняется нормальной. При тяжёлых формах заболевания может понижаться до 350С.

Массивная потеря жидкости и электролитов приводит к постоянной жажде. Однако из-за нарушения процессов всасывания и дисбаланса водно-солевого обмена восстановить дефицит жидкости таким путём не удаётся.

У больного заостряются черты лица, наблюдается сухость слизистых, западают глаза (т.н. «лицо Гиппократа»), падает давление (из-за снижения объёма циркулирующей жидкости).

Кожа становится дряблой, появляется симптом «руки прачки». Пульс ослабевает. Пациент находится в состоянии ступора, чувствует сильную слабость, заторможен.

Обезвоживание приводит к уменьшению мочеиспускания, вплоть до полного его исчезновения (олигурия и анурия).

Это, в свою очередь, означает накопление огромного количества токсинов в организме, избыточную нагрузку на печень и быстрое усугубление ситуации.

Из-за накопления токсинов и гиповолемии у таких пациентов начинаются судороги (преимущественно икроножных и жевательных мышц).

Снижение количества электролитов в организме (калия, в первую очередь) быстро приводит к тяжёлым аритмиям, что может стать причиной остановки сердца.

Степени обезвоживания

По этому критерию можно оценить тяжесть состояния больного.

  • 1 степень – потеря массы тела составляет менее 3%. Холера у таких больных протекает по типу обычной диспепсии. Прогноз благоприятный;
  • 2 степень – пациент теряет до 6% массы тела. Присутствуют основные симптомы заболевания, состояние средней тяжести. Этот период сопровождается мучительной жаждой, язык приобретает меловый налёт. В большинстве случаев успешно компенсируется при своевременной помощи больному;
  • 3 степень – до 9%. Тяжёлая форма заболевания. Сопровождается нарушениями в работе внутренних органов (почек в первую очередь), существует угроза жизни больного. На этой стадии у больного становится очень тихим, а затем полностью пропадает голос. В животе при ощупывании можно ощутить плеск жидкости;
  • 4 степень – потеря массы тела более 9%. Риск для жизни возрастает, многие процессы становятся необратимыми.

Клиника алгидной холеры

Алгидная холера - особое состояние, которое может привести к летальному исходу

Для четвёртой степени обезвоживания иногда применяется термин алгид.

Алгид (algidus, т.е. «холодный») – это группа симптомов, которые возникают при сильном обезвоживании, сопровождающимся потерей бикарбонатов и хлорида натрия, и сопровождающаяся снижением температуры тела, судорогами, нарушением гемодинамики, отсутствием мочеиспускания и одышкой.

Заболевание быстро стартует, начинаясь с непрекращающихся эпизодов дефекации и постоянной рвоты. Уже через 3-10 часов пациент входит в состояние алгида:

  • Температура тела падает до 34 0С;
  • Наблюдается массивная потеря массы тела (10-15%);
  • Развивается гиповолемический шок, отсутствие мочеиспускания и одышка.

Кожа пепельного цвета и тусклые глаза - признак тяжёлой степени холеры

В таком состоянии больных, как правило, уже привозят в стационар. Кроме этого, у них наблюдается спазм мышц желудка и кишечника, из-за чего исчезает рвота (зато появляется судорожная икота).

Понос превращается в постоянно истекающую «кишечную воду» через полностью декомпенсированное анальное отверстие (т.н. «зияние»).

Рвота и понос появляются снова после того, как пациенту проводят вливание жидкости (парентерально).

Сознание у пациентов нарушено, дыхание поверхностное. Кожа – пепельного оттенка, круги вокруг глаз. Сами глаза западают, становятся тусклыми и немигающими, голоса нет.

Кожа липкая и холодная, тело находится в вынужденной позе – т.н. поза «гладиатора», вызванная тоническими судорогами. При попытке пощупать живот судороги усиливаются.

Таким образом, тяжесть холеры у разных людей варьирует от полностью бессимптомных форм и лёгкой диареи до обезвоживания и смерти в течении 24 часов.

Симптомы и особенности холеры у маленьких детей

Заболевание холера относится к категории особо опасных бактериальных инфекций, которое носит характер эпидемий.

Юго-Восточная Азия, Латинская Америка, Индия, Африка – в этих странах существуют эндемичные очаги и резервуары вирулентных штаммов возбудителя, что объясняется благоприятными для размножения и жизнедеятельности бактерии климатическими условиями, а также наличием большого количества воды для передачи. При этом случаи заражения, характерны и для стран с умеренным климатом, тогда как эпидемии свойственны в условиях тропического климата.

Заболевание характеризуется тяжелой симптоматикой и высокой смертностью. ВОЗ предоставляет данные, что в 2010-ом году количество зараженных составило от 3-х до 5-ти миллионов человек, тогда как от болезни умерло 100-130 тыс. Разбежка в подсчитанных показателях наблюдается по причине того, что в тропических странах и регионах со слабо развитой системой оказания медицинской помощи больные люди умирали, не получив ее, а потому случаи заболевания не были зарегистрированы.

В качестве возбудителя бактериальной инфекции выступает холерный вибрион, имеющий два биовара вирулентной серогруппы О1. Первым является биовар cholerae, который в современности редко вызывает заболевание. Второй – это вибрион eltor, характеризующийся более высокой вирулентностью и устойчивостью в окружающей среде, благодаря чему именно данный тип вызывает основное количество случаев болезни, а, следовательно, и эпидемий.

Бактерия передается фекально-оральным путем, что и обуславливает наличие эндемичных очагов в тропиках. От зараженного с фекалиями бактерия из кишечника попадает в водную среду, где остается вирулентной около месяца. Потому купание в водоемах, питье сырой воды и использование невымытой посуды позволяет бактерии попасть в организм. При этом не всегда возможно развитие болезни, потому как вибрион жизнеспособен в щелочной среде. Кислая среда желудка – это естественный биологический барьер, а потому большая часть случаев заболевания сопряжена с попаданием большого количества возбудителя, либо с патологиями органа, приводящими к снижению кислотопродуцирующей функции.

Патогенетический механизм развития болезни связан с действием холерного энтеротоксина, воздействующего на натриевые рецепторы эпителиальных клеток тонкого кишечника. Нарушая их функционирование, проявляются основные симптомы холеры: гиперсекреция ионов натрия в просвет кишки, что ведет за собой профузную диарею. За счет ее вода быстро теряется из организма, приводя к системным нарушениям. При этом энтеротоксин специфичен в отношении натриевых рецепторов человека, потому холерой болеют исключительно люди.

По степени тяжести выделяют три типа течения холеры:

  • тяжелую,
  • средней тяжести,
  • а также легкую.

При легкой степени симптомы холеры включают однократную рвоту, жидкий стул, потерю жидкости в соотношении 1-3% от фактической массы тела. Спустя 1-2 дня по мере элиминации вибриона из организма заболевание прекращается.

Симптомы холеры средней тяжести включают: профузную диарею 15-20 раз за сутки, кал в виде мутной жидкости, не окрашенной желчными пигментами (кал в виде рисового отвара), острая боль в животе, ложные дефекационные позывы. Степень дегидратации в данном случае составляет 4-6% от массы тела.

При тяжелой степени течения характерны аналогичные симптомы холеры, которые приводят к дегидратации 3-ей степени. Соотношение потерянной жидкости составляет 6-9% массы тела. Отмечается выраженная одышка, цианоз конечностей, снижение кожного тургора, судороги. В отличие от средней тяжести болевой синдром выражен слабо: болевые ощущения в околопупочной и эпигастральной областях тупые.

На стадии инвазии типичных сигнальных признаков не возникает. Инкубационный период длится 1-2 суток, иногда до 5-ти. В это время можно отметить повышение температуры, а также неспецифические признаки холеры, аналогичные другим инфекционным диареям: урчание в животе, плеск жидкости в кишечнике, общая слабость, головные боли, сухость во рту. По мере потери жидкости с калом, зараженные отмечают одышку, цианоз кожи конечностей, проявляются судороги мышц лица и конечностей.

Диагностика холеры проводится с учетом эндемичности заболевания, известности факта эпидемии в целевом районе, а также при осмотре и опросе пациента. Он может сообщить, что заразился после питья воды или купания. Специфические симптомы: окраска кала, частота дефекации, обезвоживание, сильная жажда.

Диагностика холеры при спорадических случаях призвана уточнить биовар и серотип возбудителя. Это проводится после посева мазка кала и микроскопии. Также уточнение возбудителя может проводиться методом полимеразной цепной реакции. Из иммунологических методов используется реакция агглютинации с использованием специфических сывороток. Целью диагностики холеры является дифференциация между сальмонеллезами, дизентерией Зонне, вирусной диареей, ботулизмом, отравлением воды ФОС, гастроэнтеритами, ассоциированными с кишечной палочкой, отравлением грибами.

Тяжесть состояния пациента является ведущим фактором, на основе которого проводится лечение холеры. При легкой степени болезнь может пройти самостоятельно, хотя пациент является распространителем вибриона в среде обитания. Для его элиминации применяется доксициклин (доза 300 мг, применяется однократно при любой тяжести течения).

При среднем и тяжелом течении требуется коррекция водно-электролитного баланса организма, детоксикация, антибиотикотерапия согласно вышеуказанному принципу. Симптоматическое лечение холеры включает инфузии растворов электролитов. Они должны восполнять потери натрия, калия, хлора и глюкозы. Применяются растворы Рингера-Локка, раздельные инфузии физиологического раствора и глюкозы 5%. В качестве энтеросорбентов используется активированный уголь, Препараты «Подифепан», «Смекта».

После выздоровления вся симптоматика заболевания исчезает. Элиминация возбудителя проходит спустя 7-14 суток с момента исчезновения клиники.

Специфические последствия холеры нехарактерны, полностью восстанавливается трудоспособность пациента, прогноз лечения благоприятный. Продолжительность терапии при тяжелом течении составляет 30 суток, без лечения вероятность смертельного исхода очень высока.

Осложнения холеры неспецифичны и составляют цепь патогенетического механизма. Из-за обезвоживания существует вероятность летального исхода по причине ДВС-синдрома, сепсиса, гиповолемического шока. При инфицировании и протекании болезни не происходит повреждения тканей, потому все системы органов полностью функциональны после излечения.

Профилактика холеры носит индивидуальный и общественный характер. В рамках первого направления эффективнее всего вакцинация перед поездкой в тропическую страну. Используются вакцины.

Холера - острая кишечная инфекция, при которой поражается преимущественно тонкий кишечник, нарушается водно-солевой обмен с различной степенью обезвоживания организма из-за потери жидкости с обильным водянистым стулом и рвотой. Холера относится к особо опасным инфекциям, так как возможно возникновение эпидемии.

Чем вызывается холера и как ею заболевают.

Возбудителем холеры является холерный вибрион. Это изогнутая, не образующая споры палочка, имеющая один жгутик. Выделяют два основных типа холерного вибриона - классический (возбудитель азиатской холеры) и Эль-Тор.

Основной путь заражения холерой - водный, при употреблении некипяченой воды из открытых водоемов.

Миновав желудок, вибрионы попадают в тонкую кишку и заселяют поверхность кишечного эпителия. Но у больных холерой вибрион может обнаруживаться на всем протяжении желудочно-кишечного тракта.

Размножившись до определенной концентрации, возбудитель вызывает заболевание.

Развившаяся болезнь сопровождается большой потерей жидкости и ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. К холерному вибриону восприимчивы люди любого возраста. Чаще и тяжелее заболевание протекает у людей, злоупотребляющих алкоголем или перенесших операцию по удалению части желудка.

Как проявляется холера.

Период от заражения до заболевания при холереколеблется от нескольких часов до 5 суток, но обычно 2-3 дня. У тех людей, кто принимал с профилактической целью антибиотики и, несмотря на это, заболел, это период может увеличиваться до 9-10 дней.

Заболевание характеризуется внезапным началом. Первым, самым выраженным проявлением холеры является понос. Типичный для холеры стул представляет собой водянистую, мутновато-белую жидкость, в которой плавают хлопья, напоминает по внешнему виду рисовый отвар и не имеет запаха. К ранним признакам холеры относятся также мышечная слабость и судороги в икроножных мышцах. В дальнейшем на фоне жидкого стула появляется обильная многократная рвота.

Степени и стадии обезвоживания при холере

I степень. Характеризуется потерей массы тела 1-3%. Частота поноса и рвоты составляет от 2-3 до 5-6 раз в сутки, они длятся 1-3 дня. Самочувствие больных чаще всего удовлетворительное, но могут беспокоить легкая общая слабость, жажда, сухость во рту. Цвет кожи и слизистых оболочек не изменен, пульс, артериальное давление, мочеотделение в пределах нормы. Больные при этой степени обычно за медицинской помощью не обращаются.

При II степени потеря массы тела составляет 4-6%. Кратность стула достигает 15-20 раз и более в сутки, могут появиться умеренная болезненность в подложечной области, а также частая рвота. Усиливается общая и мышечная слабость, кожа и слизистые оболочки сухие, язык сухой и покрыт белым налетом. Появляется постоянное посинение слизистых оболочек губ, голос становится осиплым, понижается. В отдельных случаях появляются непродолжительные судороги жевательных мышц и мышц голеней, стоп и кистей. У большинства больных отмечается учащенное сердцебиение, АД снижено, уменьшается мочеотделение.

При III степени обезвоживания потеря массы тела составляет 7-9%. Частота стула может превышать 25-35 раз в сутки, наблюдается многократная рвота. Эта степень характеризуется резкой общей слабостью, неукротимой жаждой, частыми болезненными судорогами мышц рук, ног, живота и др. Отмечается постоянное посинение кожи и слизистых оболочек. Кожа становится холодной на ощупь. У больного осиплый, почти беззвучный голос. Температура тела может снижаться до 35,5 °С. Артериальное давление резко снижено, наблюдаются учащенное сердцебиение, одышка, практически отсутствует мочеотделение. Черты лица заостряются, щеки и глаза западают.

При IV степени обезвоживания (холерном алгиде) теряется более 10% массы тела. Быстро развиваются признаки холеры с резко выраженным поносом и рвотой. Состояние больных становитсякрайне тяжелым. Максимально выражены признаки обезвоживания в виде заострения черт лица, синюшность кожи и слизистых оболочек, которые становятся холодными на ощупь и покрыты холодным липким потом. Характерны резкая синюшность вокруг глаз («симптом очков»), «руки прачки», страдальческое выражение лица, часто повторяющиеся болезненные судороги всех групп мышц, снижение температуры тела менее 35 С, отсутствие голоса, резкое нарушение работы сердечно-сосудистой системы: учащенное сердцебиение, пульс и артериальное давление не определяются, нарастает одышка.

Лечение холеры

Все заболевшие холерой должны быть обязательно госпитализированы. Кроме лечения, направленного на восполнение жидкости, как внутрь, так и внутривенно, больным холерой показаны антибиотики, которые уменьшают продолжительность поноса и восполняют водно-солевые потери. Назначают внутрь доксициклин, тетрациклин, левомицетин, эритромицин, фуразолидон или ципрофлоксацин. Продолжительность антибактериального лечения составляет в среднем 3-5 дней.

Внутреннее назначение антибиотиков целесообразно после устранения обезвоживания и прекращения рвоты, что в большинстве случаев достигается через 4-6 ч лечения. При выраженном обезвоживании III-IV степени тетрациклин и левомицетин вводится внутривенно в первый час терапии, и лишь потом переходят на пероральное назначение препарата.

Ещё