Общие патогенетические механизмы болезней. Дать определение понятию патогенез. Охарактеризовать механизмы патогенеза. Раскрыть роль ведущих звеньев патогенеза. Схематически различают составные части патогенеза

Повреждение тех или иных структур организма может происходить, во- первых, под влиянием внешних факторов (экзогенно) и, во-вторых, вследствие неблагоприятного стечения "обстоятельств" внутри организма (эндогенно).

В отличие от тел неорганической природы живой организм отвечает на любые воздействия не пассивно, а активно, в нем развертываются разнообразные и сложные защитные реакции, направленные на противодействие вредоносному агенту. Момент повреждения живого организма представляет собой только начало длинной и сложной цепи дальнейших событий, последовательно развертывающихся в организме и, как отмечено выше, называемых патогенезом.

Самая начальная фаза болезни называется повреждением (альтерацией) и является сложным явлением, складывающимся из единства собственно повреждения и реакции на него живой системы. В одних случаях эта реакция может ничем не проявляться и клинически пройти незаметно, а в других случаях ее эффект выражается в таких явлениях, как некроз, дистрофия, воспаление, нарушение кровообращения и др..

Точкой приложения влияния этиологических факторов, или их "входными воротами", являются те или иные структуры организма: кожа и слизистые оболочки, через которые попадают в организм микроорганизмы, или всасываются различные токсические вещества; ткани, которые подвергаются действию различных видов проникающей радиации, слуховые, зрительные и другие рецепторы, через которые действуют психические и некоторые социальные патогенные влияния и т.д.

Понятие "входные ворота" вовсе не обозначает нечто открытое "настежь" для этиологических факторов. Только для ограниченного числа этих факторов (некоторых инфекций, острых отравлений, механической травмы, термических и химических ожогов и др.) оправдано существование понятия "входные ворота". В подавляющем большинстве случаев можно с большей или меньшей долей вероятности предполагать, откуда и как проник в организм тот или иной вредоносный агент. Особенно это трудно сделать в случае действия эндогенных факторов, а как и с чего начинается основное число так называемых соматических болезней человека (атеросклероз, эссенциальная гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественные опухоли и др.) и по сей день остается тайной. В этом случае исследователь соприкасается с центральной проблемой патогенеза той или иной болезни: где локализация ее "отправной точки", "стартовой площадки" или "места полома", по И.П. Павлову, в чем заключаются события, разверты- глющиеся в этом месте, и что является их причиной.

Возникновение и развитие болезни под влиянием патогенных факторов могут начинаться и протекать преимущественно на том или ином уровне организации, либо же последовательно вовлекать их в свою сферу один за другим. Так, в одних случаях первичное повреждение охватывает орган в целом (обширная механическая травма, глубокий ожог кожи), в других - патологический процесс избирательно локализуется в той или иной ткани (миокардит, панкреатит и др.). Наконец "территорией" начального звена цепи патогенетических механизмов может быть внутриклеточный уровень (нарушения нормальных взаимоотношений ядерных и цитоплазматических ультраструктур, генетического аппарата и др.).

Современные исследования все в большей мере укрепляют точку зрения о том, что внутриклеточный уровень является одной из главных (если не главной) отправной точкой, откуда берут начало очень многие болезни человека.

Исследование многих заболеваний показало, что начальное звено патогенеза связано с субклеточным, молекулярным уровнем организации. Это относится к различным наследственным генным болезням, тоже самое относится, например, к токсикологии. С высокой степенью точности выявлено, на какие ультраструктурные элементы тех или иных мембран действуют некоторые яды, прекращая жизненные процессы. Например, четыреххлористый углерод действует на эндоплазматический ретикулум, цианиды - на митохондрии.

В настоящее время в качестве первичных патогенетических механизмов эссенциальной гипертонической болезни рассматривают дефект клеточных мембран, обусловленный генетически и выражающийся в более высокой, чем в норме, проницаемости мембран для ионов натрия и калия (Ю.В. Постное).

Некоторые психические болезни теперь связываются с нарушением нормальных путей миграции нервных клеток при формировании различных отделов нервной системы в процессе онтогенеза.

Остается нерешенным вопрос об избирательном повреждении тем или иным этиологическим фактором строго определенных структурных образований. Например, различные нейровирусы имеют сродство к определенным отделам нервной системы, а вирусы гепатита А и В и других поражают преимущественно именно печень, а не почки, легкие и другие органы.

В целом можно отметить, что достигнуты серьезные успехи в установлении "отправной точки" развития ряда заболеваний, но по-прежнему остается неясным, "какими путями достигает патогенный фактор этого места, пс чему он повреждает именно этот, а не какой-либо другой тип клеток, и каковг та дальнейшая цепь событий, в результате которых данный первичный "полом" постепенно охватывает вышележащие уровни организации и, наконец, выливается в клинико-анатомическую картину той или иной конкретной нозологической единицы" (Д.С. Саркисов и др., 1997, с. 111).

ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

ЛЕКЦИЯ 14

Патогенез поражения нервной системы при соматических заболеваниях обусловлен главным образом обменными, ток­сическими, сосудистыми и рефлекторными расстройствами. Сдвиги гомеостаза, возникающие вследствие нарушения белкового, углеводного, жирового, водно-электролитного, витаминного обмена, гипоксемии и тканевой гипоксии, на­копления различных шлаков, подлежащих выведению из организма, оказывают токсическое воздействие на нервную ткань (нейроны и глиозные клетки, синапсы, аксоны). Оп­ределенная роль принадлежит и рефлекторным расстройст­вам. Может возникать избыточное выделение нейромедиаторов, а затем истощение их тканевых запасов, например, норадреналин активизирует фермент аденилатциклазу, ка­тализирующий образование из АТФ циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Последний необходим для нор­мального течения сложных внутриклеточных обменных ре­акций, так как с уменьшением цАМФ снижается активность генетического аппарата и ферментных систем. Следователь­но, в большинстве случаев влияет ряд взаимосвязанных факторов, один - два из которых являются наиболее зна­чимыми. При тромбоэмболиях легочной артерии - это острая гипоксия и рефлекторные нарушения (шоковоаноксический синдром), при длительно текущих неспецифиче­ских заболеваниях легких - хроническая гипоксия с тя­желыми изменениями нервных клеток и глии, патологии почек - обменные расстройства и токсикоз (гипо-, а в дальнейшем и гиперкалиемия, креатининемия, азотемия, влияние всего комплекса накапливающихся в крови мета­болитов с развитием отека головного мозга), механической желтухе - билирубинемия. Клинические проявления за­висят, кроме того, от наследственности, конституции боль­ного, возраста, условий жизни и питания, вредных привы­чек, предшествующей патологии, особенностей выполняемой работы. Соматогенно обусловленные расстройства регулирующе­го влияния нервной системы на деятельность внутренних органов и эндокринных желез создают порочный круг, спо­собствуя углублению недостаточности и внутренних орга­нов, и нервной системы. Известная общность клиники нер­вно-психических нарушений в ответ на патологию внут­ренних органов, желез внутренней секреции подтверждает, что в их основе лежат близкие патогенетические механиз­мы - сочетание явлений раздражения и выпадения на различных уровнях нервной системы (кора, подкорка, ствол, спинной мозг и др.) с некоторым акцентом то на одном, то на другом из них.

Установлено, что даже относительно компенсированная недостаточность функций внутреннего органа или эндок­ринной железы при повышенной предрасположенности мо­жет приводить к клинически выраженным изменениям нер­вной системы (утомляемость, головная боль, головокруже­ние, снижение памяти и др.). На фоне соматических нарушений и сопутствующих им сдвигов гормонально-медиаторно-электролитного равновесия и гипоксии раньше и чаще развиваются нервно-психические расстройства при ин­фекциях, интоксикациях, травмах, хронические и острые нарушения мозгового кровообращения, тяжелее протекают наследственные и хронически прогрессирующие болезни.

Первые признаки, указывающие на вовлечение нервной системы при соматических заболеваниях, - это повышенная утомляемость, раздражительность, головная боль, наруше­ние сна, парестезии и дизестезии в зонах Захарьина-Геда.

Так, при поражении сердца боли чаще распространяются на верхнюю часть грудной клетки и на внутреннюю по­верхность плеча и предплечья слева (сегмент Cvп-Thi- Thiv), при поражении легких - на область шеи и надплечья (Cш-Civ), печени - на правое подреберье (Thvш-Thix), желудка и поджелудочной железы - на эпигастральную область (Thvп-Thix), почек и мочеточника - на поясницу и передневерхнюю поверхность бедра (Thxп-Li), тонких кишок - на околопупочную область (Thx-Thxi). При вовлечении блуждающего нерва боли нередко ощущаются в лице (тройничный нерв) и затылке (сегмент Сп); диафрагмального нерва - в области надплечья и шеи (Cш-Civ).

Все эти симптомы вначале выражены слабо и непосто­янно. В дальнейшем, если дисфункция того или другого органа или эндокринной железы нарастает, то постепенно могут развиваться нарушения органического характера - нистагм, симптомы орального автоматизма, изменения рефлексов, двигательные и чувствительные расстройства. Иногда острое заболевание внутреннего органа (тромбоэм­болия легочной артерии, панкреатит, механическая желту­ха, гепатит) дебютирует нервно-психическими нарушения­ми: возбуждением, двигательным беспокойством, галлюци­нациями, менингеальными явлениями и т. п. Повышенная нервно-мышечная возбудимость, спазмы и парестезии в ко­нечностях - первые признаки гипокальциемии вследствие недостаточности функции паращитовидных желез и почек. Даже при наличии отчетливой картины заболеваний печени, почек, легких, поджелудочной железы, органов малого таза установление патогенетической зависимости между этим заболеванием и поражением нервной системы должно ба­зироваться на данных анамнеза, клиники и дополнительных методов исследования. Нервно-психические нарушения раз­виваются, как правило, на фоне уже выявленного сомати­ческого или эндокринного заболевания. Последнее может опережать развитие нервно-психической патологии на не­сколько лет. Реже бывают обратные соотношения: нервно-психические нарушения опережают клинические проявле­ния соматических. В этом случае промежуток между ними обычно бывает короче - он редко превышает срок в 2-3 мес, иногда полгода - год. За этот период времени симптомы соматического заболевания, как правило, становятся доста­точно явными. Нужно обращать внимание на зависимость между тяжестью и течением основного заболевания и име­ющимися нарушениями со стороны нервной системы.

Заболевания сердца и магистральных сосудов. Болезни сердца и крупных сосудов - врожденные и при­обретенные пороки, инфаркт миокарда, расстройства сер­дечного ритма, септический эндокардит, аневризма и коарктация аорты, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), облитерирующий тромбоангиит и некоторые дру­гие могут сопровождаться разнообразными нервно-психиче­скими нарушениями. Патогенез этих нарушений обусловлен изменением кровообращения и ликворообращения, окклю­зией сосудов, эмболиями, рефлекторными расстройствами, иногда распространением воспалительного процесса на со­суды мозга (например, при васкулитах, септическом эндо­кардите).

Начальный период болезни сердца и сосудов характери­зуется чаще всего астеническими вегетососудистыми расстройствами - общей слабостью, быстрой утомляемостью, нарушением сна, потливостью, неустойчивостью -пульса и артериального давления (так называемая нейроциркуляторная астения). Цефалгический синдром проявляется присту­пообразными или почти постоянными диффузными или бо­лее ограниченными (висок, затылок) болями. При значи­тельной длительности и тяжести заболевания, кроме головной боли и других общемозговых симптомов (тошнота, головокружения), отмечаются небольшие очаговые симпто­мы - нистагм, рефлексы орального автоматизма, тремор рук, патологические рефлексы и др.

Симптоматология врожденных пороков сердца проявля­ется в детском возрасте, при этом наблюдаются отставание в физическом и умственном развитии, синкопальные состо­яния или эпилептиформные припадки, парезы и другие очаговые симптомы. Нередко отмечаются неврозоподобные расстройства - страх, тревога, постоянное внутреннее бес­покойство, расстройства сна, общая слабость. Выраженность симптомов зависит от тяжести основного заболевания, преморбидных особенностей личности, возраста и пола.

Обширный инфаркт миокарда может осложниться раз­личными расстройствами мозгового кровообращения (заторможенность, вялость, сонливость или возбуждение, головная боль, менингеальные симптомы, угнетение рефлексов и др.), переходящими иногда в кардиогенный шок, кардиоцеребральный синдром (головокружение, нарушение сознания, двигательные и чувствительные расстройства, патологиче­ские рефлексы) или кардиоспинальный синдром (слабость в конечностях, изменение сухожильных и периостальных рефлексов, проводниковые или сегментарные нарушения чувствительности и тазовые расстройства). Одним из по­следствий инфаркта миокарда может быть рефлекторный синдром плечо-кисть, который характеризуется сильными болями в плечевом суставе, руке, особенно в кисти, отеч­ностью мягких тканей, вазомоторными расстройствами. В дальнейшем выявляются трофические расстройства - ат­рофия мышц и кожи рук, остеопороз и др.

Нарушения мозгового кровообращения возникают осо­бенно часто на фоне расстройства гемодинамики у детей с врожденными пороками сердца или у больных более пожи­лого возраста, страдающих приобретенными пороками сер­дца, гипертонической болезнью или церебральным атеро­склерозом.

У больных с врожденными пороками сердца нередко возникают парадоксальные эмболии в мозг, источником которых являются тромбозы вен нижних конечностей или геморроидальных вен. Развитию острых нарушений мозго­вого кровообращения в этих случаях способствуют как эк­зогенные факторы (физическое напряжение, нагибание или повороты тела и др.), так и наблюдаемые при врожденных пороках сердца компенсаторная полицитемия и повышение вязкости крови. У этих больных нередки ранние и поздние постинсультные пневмонии, которые развиваются соответ­ственно в первые 3 дня или на 2-6-й неделе после инсульта, а также нарушение углеводного обмена (постинсультный диабетический синдром).

Быстрота развития ранней пневмонии, возникновение ее преимущественно при обширных очагах с воздействием на гипоталамус и ствол мозга, более частое развитие на сто­роне, контралатеральной очагу в мозге, наличие в легких признаков расстройства кровообращения в виде полнокро­вия, кровоизлияния и отека свидетельствуют о важной роли центральных нейротрофических нарушений в патогенезе осложнения.

Фактор гипостаза играет меньшую роль в развитии ран­ней пневмонии, но очень важную, а в некоторых случаях решающую роль в развитии поздних форм осложнения. У больных инсультом, активизация которых по тем или иным причинам задерживается (сердечная патология, тромбофле­бит), длительное пребывание в постели почти всегда ведет к нарушению вентиляционной способности легких.

Кроме того, для развития как ранних, так и поздних форм пневмоний имеет значение исходный фон состояния здоровья больного. Они чаще возникают у лиц с повторными нарушениями мозгового кровообращения и псевдобульбарным и бульбарными синдромами. Нарушения глотания у этих больных способствуют аспирации слюны, кусочков пищи, слизи, рвотных масс в дыхательные пути.

Важным провоцирующим фактором является ишемическая болезнь сердца с мелко- и крупноочаговым ангиогенным кардиосклерозом, хронические заболевания легких (бронхит, бронхиальная астма) с исходом в пневмосклероз (диффузный или ограниченный) и эмфизему, что приводит к развитию легочно-сердечной недостаточности. Возникно­вение инсульта у этих больных еще больше ухудшает и без того нарушенную аэрацию легких.

Нарушения углеводного обмена в остром периоде ин­сульта развиваются очень часто. Они отличаются лабиль­ностью и отсутствием явлений кетоацидоза. Выраженность нарушений зависит от тяжести инсульта, размеров очага и характера процесса, а также от исхода состояния поджелу­дочной железы. В восстановительном периоде после инсуль­та углеводный обмен постепенно нормализуется, однако если имеется компенсированная недостаточность органов (прежде всего поджелудочной железы), участвующих в ре­гуляции гликемии, то при выживании больного усугубляется опасность развития сахарного диабета. Перенесенный ин­сульт является, таким образом, одним из факторов риска, способствующих началу заболевания, особенно у лиц по­жилого возраста.

Изменения сердечного ритма (пароксизмальная тахикар­дия, фибрилляция предсердий, брадикардия) являются не­редкой причиной развития обмороков.

Обморочные (синкопальные) состояния возникают чаще всего при атриовентрикулярной блокаде (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) на фоне урежения пульса до 30 - 10 уд/мин. Возникают ощущение дурноты, головокруже­ние, общая слабость, затем потеря сознания. Объективно - лицо бледное, пульс очень редкий, слабого наполнения. В тяжелых случаях развиваются тонические и клонические судороги, упускание мочи. Частые пароксизмы постепенно приводят к формированию энцефалопатического синдрома.

Для церебральной формы облитерирующего тромбангиита характерно одновременное вовлечение сосудов мозга, конечностей и внутренних органов, для болезни Такаясу - облитерация отходящих от дуги аорты сосудов. Обе формы проявляются симптомами дисциркуляторной энцефалопатии и повторными транзиторными ишемическими атаками, со­провождающимися головокружением, нарушениями созна­ния, речевыми, зрительными и двигательными расстройст­вами.

При септическим эндокардите возможны поражения нер­вной системы вследствие мозговой эмболии. Попадание ин­фицированных эмболов в сосуды мозговых оболочек может привести к развитию гнойного менингита, а в глубоко рас­положенные сосуды мозга - единичного или множествен­ных абсцессов мозга.

Коарктация аорты вследствие усиленного кровоснабже­ния верхней половины тела и недостаточного нижней по­ловины приводит к гипертрофии грудной клетки, плечевого пояса, кистей рук и атрофии тазового пояса и ног. На этом фоне обычно развиваются симптомы дисциркуляторной эн­цефалопатии и острые нарушения мозгового кровообраще­ния - плеторические кризы, паренхиматозные и субарахноидальные кровоизлияния. Симптомы аневризмы аорты - опоясывающие боли на уровне ее расположения, интенсивность которых может изменяться в зависимости от положения больного; в дальнейшем появляются признаки ишемической миелопатии.

В случае локализации аневризмы в области дуги аорты могут сдавливаться находящиеся рядом образования - ле­вый возвратный нерв (охриплость голоса, приступы кашля, удушья), диафрагмальный нерв (одышка, икота), погранич­ный симпатический ствол (симптом Горнера, жгучие боли в половине лица, слезотечение и покраснение глаза, ринорея).

Клиническая картина расслаивающейся аневризмы аор­ты - резчайшие радикулярные боли в области груди или спины с иррадиацией в нижнюю часть живота и ноги, иногда развитие коллапса или шока.

Острая окклюзия брюшной аорты и магистральных ар­терий нижних конечностей характеризуется выраженным побледнением ног и болями в них, исчезновением пульсации крупных сосудов, развитием нижнего вялого паралича или параплегии с нарушением функции тазовых органов, а так­же расстройствами чувствительности по проводниковому типу.

Хроническая облитерация брюшной аорты, бифуркации аорты и магистральных сосудов нижних конечностей про­является постепенным развитием симнтомов дисциркуляторной миелопатии. При этом вегетативно-трофические, чувствительные и двигательные нарушения особенно выра­жены в дистальных отделах конечностей (вплоть до гангрены стоп).

Лечение и прогноз. Наиболее рациональна комплексная схема лечения с учетом особенностей и основного заболе­вания и имеющегося осложнения. Если неврологические нарушения развиваются на фоне инфаркта миокарда или врожденных и приобретенных пороков сердца, то лечебные мероприятия должны быть направлены в первую очередь на компенсацию сердечно-сосудистой недостаточности. При нарушениях сердечного ритма показаны антиаритмические средства. Больным с резким урежением пульса (атриовентрикулярная блокада) назначают холинолитики, а в случаях недостаточной их эффективности при соответствующих по­казаниях - электростимуляцию. Септический эндокардит лечат большими дозами антибиотиков.

Терапия системных заболеваний с нарушением прохо­димости сосудов (болезнь Такаясу, атеросклеротическая облитерация сосудов конечностей) на начальном этапе обычно консервативная с использованием спазмолитиков” сосудо­расширяющих средств, ганглиоблокаторов, симпатических блокад, оксигенотерапии. При эпилептических припадках - противосудорожные средства, нарушениях мозгового крово­обращения - лечение, соответствующее клинической кар­тине инсульта.

Прогноз определяется течением основного заболевания, характером нервно-психического осложнения, своевремен­ностью и объемом лечебных мероприятий. Он относительно менее благоприятен при тяжелых хронических заболеваниях сердца и магистральных сосудов, осложненных кардиогенным шоком, нарушением мозгового кровообращения, при дисциркуляторной энцефалопатии II-III стадий.

Заболевания легких. Неврологические нарушения могут развиваться на фоне как острых заболеваний легких (тромбоэмболия основного ство­ла, крупных, средних и мелких ветвей легочной артерии, инфарктная пневмония, тяжелая двусторонняя пневмония), так и хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) (эмфизема легких, хронический бронхит, бронхи­альная астма, пневмосклероз).

Патоморфологически в головном мозге больных, умер­ших от острых заболеваний легких, определяются отек, диапедезные геморрагии и плазморрагии, очажки тромботических и нетромботических размягчений, сочетание оча­говой ишемии в корковых отделах с участками полнокровия в более глубоких, а также венозного застоя с артериальной ишемией. Наблюдаются гиалиновые и кольцевидные тромбы в капиллярах, дистрофические изменения нервных клеток и глии, участки массивного первичного кариоцитолиза.

Хроническая гипоксия проявляется прежде всего нерв­но-клеточной патологией - тяжелой формой поражения нервных клеток с медленно нарастающим дистрофическим процессом в ядре и цитоплазме невронов и клеток глии.

В патогенезе поражения нервной системы при заболе­ваниях легких ведущую роль играет воздействие факторов гиперкапнии и гипоксемии, которые возникают вследствие расстройств вентиляции и газового обмена в легких. При исследовании функции внешнего дыхания в зависимости от характера и тяжести патологии отмечается уменьшение жизненной емкости (ЖЕЛ) до 2400-1900 мл; максимальной вентиляции легких (МВЛ) до 50-30 л и коэффициента использования кислорода (КИ02) до 30-28 мл; увеличение минутного объема дыхания (МОД) до 8-10 л и величины поглощения кислорода в минуту (ПОг) до 240-270 мл/мин. Укорачивается длительность задержки дыхания (пробы Штанге-Генча) до 10-15 с. Парциальное давление угле­кислоты (рС02) повышается до 50-60мм рт.ст., величина рН смещается в сторону ацидоза (до 7,3). Насыщение ар­териальной крови кислородом (НЬ02) постепенно уменьша­ется (до 80%), изменяя уровень стандартных бикарбонатов (SB) и буферных оснований (ВВ).

Развиваются глубокие нарушения обмена веществ (уве­личивается количество фибриногена, a- и g-глобулинов и аминокислот, молочной кислоты, аммиака, неорганического фосфора, уменьшается количество АТФ, фосфокреатина и т. д.). При тромбозах и эмболиях легочной артерии важная роль принадлежит и выраженным гемодинамическим нару­шениям, возникающим вследствие закупорки легочного со­суда и распространенного сосудистого спазма. Вслед за этим развиваются артериальная ишемия и венозное полнокровие головного и спинного мозга, повышается проницаемость сосудистых стенок с выходом эритроцитов per diapedesem в субарахноидальное пространство и вещество мозга, что обусловливает массивный первичный кариоцитолиз с обра­зованием обширных очагов выпадения нейронов в коре.

Сложность патогенеза мозговых нарушений (гипоксемия, падение АД в большом круге кровообращения, сосудистый спазм, нарушения гомеостаза) приводит к большей, чем при других видах гипоксии, частоте очаговых поражений головного мозга, разнообразию их характера (менингеальный синдром, энцефалопатия с судорожными припадками, нетромботические размягчения, кровоизлияния и др.).

Появление локальной неврологической симптоматики (нередко при отсутствии макроскопического очага в мозге) объясняется явлением капиллярной ишемии, носящей не­равномерный характер, с массивным первичным кариоци-толизом и зонами выпадения клеток в коре. Глия более устойчива к действию гипоксии, хотя и обнаруживает при этом грубую пролиферативно-дистрофическую реакцию, но в основном сохраняет свою структуру.

Клиника. Неврологические нарушения в виде нерезко выраженной головной боли, светобоязни, общей гипересте­зии, небольших вегетодистонических проявлений обычно входят в клиническую картину неосложненной пневмонии и имеются в той или иной мере практически у всех больных. Более выраженные неврологические симптомы, которые сле­дует расценивать как нервно-психические осложнения, на­блюдаются примерно у 6-8% стационарных больных пнев­монией. Эти осложнения проявляются общемозговыми, оболочечными, очаговыми и вегетативными симптомами, в том числе резкой головной болью, головокружением, психомо­торным возбуждением, болезненностью при движении глаз­ных яблок, резкой общей гиперестезией, эпилептиформными припадками, нистагмом, анизорефлексией, патологиче­скими симптомами, расстройствами чувствительности, изменением АД, пульса, потоотделения и т. д.

Энцефалопатический и менингеальные синдромы разви­ваются чаще при тяжелых формах крупозной пневмонии. Энцефалопатический синдром проявляется полиморфными нервно-психическими расстройствами: интенсивной голо­вной болью, чувством тяжести в голове и заложенности в ушах, тошнотой, психомоторным возбуждением, нерезко выраженными очаговыми симптомами - нистагмом, ожив­лением сухожильных рефлексов, анизорефлексией, повы­шением мышечного тонуса, а также проявлениями вегето-сосудистой дистонии в виде неустойчивости АД, лабильности пульса, акроцианоза и т. п. Нередко на стороне соматиче­ской патологии в зонах Захарьина-Геда определяются ги­перестезия, гиперпатия или гипестезия.

Менингеальный синдром проявляется умеренно выра­женной головной болью, тошнотой, позывами на рвоту или рвотой, болезненностью при движениях глазных яблок, све­тобоязнью, общей гиперестезией, иногда психомоторным возбуждением, тоническими симптомами (ригидность мышц шеи, скуловой симптом Бехтерева и др.). В спинномозговой жидкости обычно отмечается только повышение давления при неизмененном содержании клеток и белка. Течение недлительное (3-5 дней). Указанный симптомокомплекс (оболочечный синдром с нормальной ЦСЖ) носит на­звание менингизма. Однако тяжелые формы пневмонии могут осложниться гнойным менингитом вследствие диссеминации внедрения возбудителей (чаще всего пневмокок­ков) в субарахноидальное пространство. В этих случаях наблюдается резкое ухудшение состояния больных - новый подъем температуры до высоких цифр и выраженные об­щемозговые, менингеальные, а иногда и очаговые симптомы. В спинномозговой жидкости наблюдаются нейтрофильный плеоцитоз и гиперальбуминоз. Течение более длительное (2-4 нед), прогноз, особенно у пожилых, не всегда благо­приятен.

Чрезвычайно полиморфна клиническая картина тромбо­эмболии легочной артерии. Она может проявляться следую­щими неврологическими синдромами - психомоторного воз­буждения, менингеальным, очагового поражения головного мозга, эпилептиформным. Следует помнить, что тромбоэмбо­лия может быть причиной острого развития комы.

Синдром психомоторного возбуждения встречается осо­бенно часто. Для тромбоэмболии основного ствола или круп­ных ветвей легочной артерии характерно острое развитие выраженного психомоторного возбуждения: больные вска­кивают, пытаются бежать, не узнают родственников, гал­люцинируют, не ориентируются в окружающей обстановке. При пролонгированных формах тромбоза и инфарктной пневмонии такие приступы возникают периодически, чаще в ночное время. Обычно пароксизмы возбуждения сменяются адинамией, снижением эмоциональных реакций, вялостью, сонливостью, заторможенностью. В части случаев периоды двигательного возбуждения сопровождаются появлением очаговой симптоматики.

Менингеальный синдром наблюдается при подострой и острой формах заболевания. Чем тяжелее легочно-сердечная недостаточность, тем обычно большее количество оболочечных симптомов обнаруживается. Менингеальный синдром у больных с тромбозом легочной артерии и инфарктной пнев­монией появляется при нарастании отека мозга и служит плохим прогностическим признаком.

Очаговое поражение головного мозга наблюдается у боль­ных с преимущественно пролонгированными формами за­болевания. Из преходящих симптомов поражения нервной системы наиболее часто встречаются нистагм или нистагмоидные подергивания глазных яблок, анизокория, анизорефлексия, патологические рефлексы, интенционное дро­жание при выполнении координаторных проб. Нередко на фоне ухудшения состояния больного возникают расстройства речи по типу сенсорной и моторной афазии, парезы, пара­личи и т. д. Общемозговые локальные симптомы в отдельных случаях появляются на несколько часов раньше выраженных дыхательных и сердечных расстройств. Необходимо отме­тить, что благоприятная динамика легочной патологии со­провождается быстрым полным или частичным регрессом неврологической симптоматики. Если нарастанию тромбоза в легочных сосудах сопутствует углубление церебральных расстройств, то в случае летального исхода трудно выявить непосредственную причину смерти (нарушение мозгового кровообращения или процесс в легочной артерии). Поражение спинного мозга развивается реже и преиму­щественно у больных с подострой и затяжной формами заболевания. Отмечаются угнетение или полное угасание сухожильных рефлексов на нижних конечностях (особенно часто коленных) и расстройства чувствительности по сегментарному типу. Характерна положительная динамика симптомов при нормализации функций дыхательной и сер­дечно-сосудистой системы. Торпидность коленных рефлек­сов является важным симптомом, указывающим на тяжесть легочного процесса даже при относительно удовлетвори­тельном общем состоянии больного. Прогрессирование спинальных расстройств является плохим прогностическим при­знаком, так как обычно свидетельствует о нарастании тромботического процесса в легочных артериях.

Эпилептический синдром характеризуется развитием генерализованного судорожного припадка. Он также может осложнять течение тромбоэмболии легочной артерии (ост­рую и подострую формы). Иногда после приступа у больных отмечается появление или нарастание очаговой неврологи­ческой симптоматики, что симулирует острое нарушение мозгового кровообращения. Важно помнить, что постпри­падочная симптоматика обычно сглаживается в течение бли­жайших суток.

Полиневропатический синдром изредка наблюдается у больных с пролонгированной формой тромбоэмболии легоч­ной артерии. Эти расстройства имеют преходящий характер и относительно хорошо регрессируют под влиянием лечения, направленного на нормализацию газового состава крови и гемодинамики.

Синдром “декомпенсации старого очага” развивается у больных с подострой и затяжной формами тромбоэмболии легочной артерии, перенесших ранее инсульт или преходя­щее нарушение мозгового кровообращения. Поражение нер­вной системы вполне компенсировано и до начала легочного заболевания не проявляется. Внезапное развитие очаговой неврологической симптоматики (парезов, расстройств чув­ствительности, речи и т. п.) симулирует повторное нару­шение мозгового кровообращения. Дифференциальный ди­агноз основывается на данных анамнеза и клиники (тром­бофлебит, одышка, цианоз, тахикардия и т. д.) и наличии симптомов, указывающих на локализацию поражения в бассейне того же сосуда. Подтверждает диагноз декомпен­сации кровоснабжения мозга на фоне наличия в мозге кисты от ранее перенесенного инсульта быстрая благоприятная динамика неврологических симптомов при купировании леточной недостаточности. У больных, страдающих атероск­лерозом или гипертонической болезнью, нарастающая ле­гочная недостаточность может завершиться нарушением мозгового кровообращения - ишемическим размягчением или кровоизлиянием.

Синдром хронической энцефалопатии развивается у больных ХНЗЛ при длительной легочной недостаточности и характеризуется диффузной тупой головной болью, осо­бенно интенсивной по утрам, при физическом напряжении, кашле, повышенной утомляемостью, раздражительностью, вспыльчивостью и небольшой рассеянной очаговой симпто­матикой (гиперрефлексия, анизорефлексия, атаксия, дро­жание пальцев вытянутых рук). Иногда наблюдаются синкопальные состояния и пароксизмы по типу кашлеобморочного синдрома (бетолепсии).

Воспалительные заболевания легких с наличием гнойного очага (эмпиема, бронхоэктатическая болезнь и др.) могут привести к формированию в мозге метастатического абсцесса (единичного или множественых), что выражается нараста­нием общемозговых и очаговых симптомов, эпилептически­ми припадками и т. д.

Туберкулез легких проявляется обычно симптоматикой общей интоксикации и вегетативной дисфункцией: головной болью, слабостью, потливостью, тахикардией, неустойчиво­стью АД. Туберкулезная интоксикация может привести к возникновению менингизма (более резкая головная боль, светобоязнь, тошнота). В случае генерализации туберку­лезной инфекции возможно развитие туберкулезного ме­нингита, туберкуломы головного или спинного мозга, ту­беркулезного спондилита.

Диагностика рассматриваемых заболеваний представля­ет известные трудности, особенно в начальных стадиях заболевания или атипичном его течении. Реакция нервной системы в какой-то мере может быть опережающей, так, например, при пролонгированном тромбозе легочных сосу­дов в ряде случаев на первый план могут выступать нер­вно-психические нарушения (головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение, менингеальные симптомы, па­резы), а легочно-сердечные расстройства (одышка, цианоз, тахикардия, снижение АД) становятся выраженными в более далеко зашедшей стадии заболевания.

Появление общемозговых и очаговых нарушений на фоне легочной недостаточности вслед за синдромом психомотор­ного возбуждения (типичный признак тромбоэмболии ле­гочной артерии или инфарктной пневмонии), нестойкость симптомови их зависимость от динамики легочно-сердечной недостаточности являются основными диагностическими признаками гипоксической энцефалопатии. При исследова­нии цереброспинальной жидкости отмечается только повы­шение ликворного давления (до 200-300мм вод.ст. и более) без цитоза и гиперальбуминоза.

Патогенез - это совокупность последовательных процессов, определяющих механизмы возникновения и течения болезни. Патогенез включает в себя взаимосвязанные процессы, происходящие в больном организме (физиологические, биохимические, морфологические, иммунологические и т. д.), развивающиеся в нем после воздействия этиологического фактора (см. Этиология). Например, при ожоге этиологическим фактором является воздействие на кожу или слизистую оболочку тепла, после чего развивается патологический процесс, включающий в себя изменения в нервной и сосудистой системах в месте ожога и во всем организме (при достаточно большом повреждении), обмена веществ и т. д., который может продолжаться длительное время.

Таким образом, патогенез представляет собой следствие, вызванное той или иной причиной (этиологическим агентом). Различают заболевания полиэтиологические, но монопатогенетические и, наоборот, моноэтиологические, но с различным патогенезом. В первом случае различные внешние агенты могут вызывать сходный или даже одинаковый патологический процесс, во втором - один и тот же причинный фактор в различных условиях или у разных индивидуумов влечет за собой развитие неодинаковых по интенсивности и характеру патологических реакций.

Патогенное воздействие вызывает в организме два рода реакций: «полома» (повреждения) и защиты. «Полом» зависит только от влияния этиологического агента и обычно представляет собой лишь повреждение. Примером такого повреждения могут служить некроз от ожога, перелом кости в результате травмы и др.

Другого рода реакции, происходящие в больном организме, относятся к защитным, компенсаторным. Они увеличивают способность организма противостоять вредным влияниям патогенного фактора и компенсировать его повреждающее действие или восстановить нарушенные функции. Так, при кровотечении, приводящем, в частности, к недостатку кислорода в тканях, усиливается вентиляция легких, увеличивается частота сердечных сокращений, возникает ряд рефлекторных реакций, вызывающих повышенное снабжение организма кислородом; активируется кроветворная функция.

Единство явлений повреждения и защиты и представляет собой патогенез того или иного патологического процесса, в связи с чем из патогенеза вытекает саногенез - совокупность реакций, ведущих к выздоровлению.

Однако в ряде случаев защитные реакции, нарастая количественно в процессе болезни, могут превратиться в патологические реакции. Так, воспалительный процесс в глазу, возникающий в результате попадания в него даже мельчайшего инородного тела, может привести к , хотя такое воспаление носит защитный характер и направлено на удаление или уничтожение инородного тела.

Таким образом, характер патогенетических реакций зависит, с одной стороны, от интенсивности этиологического фактора (например, большая доза ионизирующей радиации вызывает более тяжелое течение ), с другой - от (см.).

Большое практическое значение изучения патогенеза болезни заключается в том, что, зная его, можно направленно и, следовательно, эффективно влиять на тот или иной процесс при помощи терапевтических средств или хирургических вмешательств. Современная терапия сделала шаг вперед от симптоматической (направленной против отдельных симптомов болезни) к патогенетической, воздействуя непосредственно на физиологические, биохимические или иммунологические процессы, которые лежат в основе обнаруживаемых симптомов. Такая терапия преследует две цели - устранение повреждения и активацию (до известных пределов) защитных механизмов (см. ).

В патогенезе участвуют все системы организма; важную роль играют изменения в нервной и эндокринной системах, причем не только в случае нервных и психических или эндокринных болезней, но и при развитии большинства других заболеваний. Примером могут служить или язвенная болезни, в патогенезе которых ведущую роль играют нарушения нервной системы.

Нарушения, возникающие при патологическом процессе, происходят не только на уровне целостного организма и различных физиологических систем, но и на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях.

В свое время патогенез представляли себе как ненормальное состояние жидких сред организма - крови и . Эта теория, получившая название теории «гуморальной патологии», в настоящее время опровергнута и имеет лишь историческое значение.

Изучение патогенеза позволяет не только выяснить механизмы возникновения и развития болезни, но и обоснованно лечить ее.

Патогенез (от греч. pathos - страдание, болезнь и genesis - происхождение) - раздел медицины, изучающий вопросы развития как частных патологических процессов, так и болезней в целом. Патогенез отвечает, следовательно, на вопрос, как развивается процесс, подразумевая при этом необходимость изучения всех биологических механизмов этого процесса (физиологических, биохимических, морфологических, иммунологических и т. д.).

Сказанное позволяет отличить патогенез от понятия этиология (см.), в которое вкладывается изучение совокупности прежде всего внешних повреждающих факторов, воздействующих на организм. Этиология, следовательно, отвечает на вопрос, чем вызван тот или иной патологический процесс. Изучая патогенез, мы познаем сущность процесса, его внутреннее содержание, его динамику. Ожог кожи раскаленным предметом (этиология) обусловливает развитие ожогового процесса, патогенез которого характеризуется вовлечением нервной и сосудистой систем, гуморальных и обменных факторов при теснейшем участии клеточных и неклеточных структур. Это развитие пойдет в том или ином направлении определенными темпами в отношении смены одних частных симптомов другими. Лишь первое звено этой взаимноскоординированной системы частных процессов, возникающих вслед за ожогом, прямым образом связано с этиологией процесса (ожогом). Дальнейшие звенья связаны с этими этиологическими факторами лишь опосредованно. Момент ожога охватывает какую-то долю секунды; патологический процесс, за ним следующий, длится дни или недели и развивается по принципу саморазвития, или самодвижения. Таков ведущий принцип патогенеза.

Этот принцип подразумевает другой, не менее важный,- смену причинно-следственных отношений, которая определяет изменение биологической значимости цепных реакций.

В патогенезе мы видим действие или следствие каких-то причин. Сопоставление патогенеза с этими причинами приводит к важному выводу: причины, то есть факторы внешней среды, не обязательно равны действию. Одна и та же причина может вызывать разное действие и разные причины - одно и то же действие. Так, на месте ожога, как правило, возникает воспаление, заканчивающееся заживлением дефекта. И воспаление, и заживление имеют свои законы развития, свой патогенез. Но в некоторых случаях вслед за ожогом могут развиться шок, столбняк, язва двенадцатиперстной кишки, а в исходе заживления - рак. Все названные процессы имеют уже новые механизмы. Причина (ожог) оказывается, таким образом, не равной действию. Такова вторая очень важная закономерность в патогенезе, а одновременно и в учении об этиологии.

Эта же закономерность наблюдается и в тех случаях, когда причинный фактор оказывается недействующим. Инфицированный организм может не заболеть, воздействие канцерогеном может оказаться безрезультатным. В подобных случаях причина не только не равна действию, но действие вообще отсутствует в силу того, что в данном организме отсутствуют патогенетические механизмы, адекватные воздействию, или, наоборот, имеются механизмы, противостоящие этому воздействию. Таковы механизмы врожденного и приобретенного иммунитета (см.). Если смазывать ухо кролика канцерогеном, то через 1-2 мес. на месте смазывания возникнет рак, то есть патологический процесс с собственными механизмами развития. Аналогичный опыт, поставленный на морской свинке, окажется безуспешным (как и у отдельных кроликов). Это означает, что у морских свинок действию канцерогена противостоят какие-то механизмы, аннулирующие это действие, или данное вещество вообще не является канцерогеном для животных этого вида.

Эксперименты показали, что патогенез рака (его интимные физиологические и биохимические механизмы) не обусловлен присутствием в развивающейся опухоли вирусов или канцерогенов с самыми разнообразными физическими и химическими свойствами. Патогенез как бы нивелирует это разнообразие канцерогенов, приводя их действие к общему знаменателю, то есть к раку. Из этого не следует, что этиологические факторы всегда обезличиваются в патогенезе. На примере различных инфекционных болезней (брюшной и сыпной тифы, пневмония, малярия и т. д.) может быть показано, что в соответствии с возбудителем инфекции в патогенез включаются определенные системы организма и притом в различной последовательности, с различной локализацией возникающих в этих системах процессов. Клиническая и анатомическая симптоматология инфекционных болезней будет отражать участие этих систем (нервной, сосудистой и т. д.) в патогенезе. Таким образом, на примере с инфекционными заболеваниями раскрывается более тесная связь патогенеза с этиологическими факторами, их единство. Очень нередко в патогенезе бывают представлены не столько видовые, сколько индивидуальные, приобретенные или врожденные особенности функциональных систем тела. Таковы аллергические реакции (см. Аллергия), гемофилические кровотечения при незначительной травме (см. Гемофилия) и т. п.

Изучение патогенеза имеет большое практическое значение. Зная патогенез болезни, можно успешно вмешиваться в ее развитие, ломая те или иные звенья процесса при помощи химиотерапевтических средств, антибиотиков, оперативных мероприятий и др. Современная терапия является в основном патогенетической, преследующей задачу или пресечь развитие процесса, или изменить в благоприятную сторону его течение.

Важнейшие механизмы развития патологических процессов заложены в нервной, сосудистой, эндокринной системе, в системе соединительной ткани, крови. Фактически, однако, все физиология, системы, все структурные уровни (от молекулярного до уровня целостного организма) весь «генетический фонд» так или иначе участвуют в патогенезе, то стимулируя, то подавляя те или иные частные стороны процесса или моделируя его. Неврогенные механизмы, как центральные, так и периферические, лежат в основе не только собственно нервных и психических заболеваний, но и болезней других систем тела, в частности сердца, сосудов. Примером тому могут быть грудная жаба, гипертоническая болезнь. Вегетативная нервная система имеет исключительно важное значение в развитии вазомоторных, а также секреторных, обменных и других расстройств. Огромную роль играют гематогенные, лимфогенные механизмы, например при распространении по кровеносной или лимфатической системе микроорганизмов, раковых клеток, при образовании метастазов. Механизм аллергических реакций обусловлен связыванием в тех или иных тканях антигенов и антител, что приводит к остродистрофическим процессам, к вазомоторным расстройствам в самых различных органах тела (легкие, печень, почки, головной мозг, кожа и т. д.). В этот же механизм входят измененная чувствительность тканей (к антигену, к аллергену), их особая раздражимость, то есть фактор сенсибилизации.

Важное место в числе механизмов патогенеза занимают выделительные процессы, когда патогенное начало (яд, токсин, аллерген, микроб - возбудитель инфекционного заболевания) выделяется теми или иными системами тела, изменяя внутреннюю среду этих систем, их обменные, секреторные и двигательные реакции, и в связи с этим возникают процессы различной локализации и интенсивности. Так, при отравлении сулемой выделяемые почкой альбуминаты ртути вызывают тяжелые изменения в нефронах. При почечной недостаточности азотистые шлаки усиленно выделяются слизистыми оболочками желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, кожей, а также серозными оболочками, что ведет к развитию уремических гастроэнтероколитов, бронхопневмоний, перикардитов и т. п. Накопление в крови солей кальция несет с собой опасность отложения этих солей в разных органах тела (легкие, желудок, артерии). Изменения растворимости неорганических и органических соединений, например желчных пигментов, холестерина, уратов, лежат в основе тех или иных форм каменной болезни (желчных, мочевых путей). Изменяющаяся растворимость газов крови (азота, кислорода) лежит в основе патогенеза кессонной болезни.

Очень большое значение в патологии получили механизмы, изменяющие проницаемость (см.), например кровеносных сосудов, для белков, липопротеидов, мукополисахаридов, воды, солей. Сюда относятся проблема атеросклероза, проблема отеков самого различного генеза.

Патогенетические механизмы получают свое развитие не только на уровне физиологических систем тела, но и на уровнях клеточном, субклеточном и молекулярном. Гисто- и цитохимические, электрофизиологические и электронномикроскопические исследования обнаруживают характерные изменения клеточных мембран, органоидов цитоплазмы (митохондрии, эндоплазматическая сеть, аппарат Гольджи и др.). Огромное значение получают различные изменения проницаемости клеточных мембран, выделение ферментов в цитоплазму и в окружающую среду. По существу именно эти изменения на клеточном и молекулярном уровнях, включая межклеточные волокнистые структуры, основное вещество, определяют конечный эффект действия тех или иных механизмов. Это относится и к неврогенным механизмам центрального и периферического генеза, поскольку лабильность рецепторов и эффекторов в органах тела теснейшим образом связана со спецификой субстрата этих органов, с состоянием их «функциональных белков»; последние являются теми представителями элементарных форм раздражимости, которые определяют в конечном итоге эффект раздражения в физиологии и патологии.

См. также Болезнь, Реактивность организма, Резистентность организма.

И отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях - от молекулярных нарушений до организма в целом. Изучая патогенез, медики выявляют, как, каким образом развивается болезнь.

Эволюция учения о патогенезе - крайне важная часть развития медицины в целом. Именно наличие описания патогенетических процессов, на различных уровнях, позволяло всё глубже проникать в причины развития заболеваний и подбирать для них все более эффективную терапию. Вопросы патогенеза изучаются патологической физиологией, патологической анатомией, гистологией и биохимией, любая медицинская специальность не обходится без рассмотрения вопросов патогенеза. И хотя количество типовых патогенетических процессов ограниченно, но их сочетания и соотношения выраженности их течения формируют уникальные клинические картины для множества известных заболеваний.

Зная типовые патогенетические реакции, их течение и взаимодействие между собой, становится возможным назначение адекватной терапии, даже в тех случаях, когда диагноз заболевания ещё не установлен, но патологические изменения, происходящие в организме, чётко определяются. Таким образом, стала возможной стабилизация состояния больного до момента установки диагноза и начала этиотропной терапии.

Общие сведения

Главное звено

Это процесс, необходимый для развёртывания остальных и определяющий специфику болезни . На его своевременной ликвидации основано патогенетическое лечение , так как при этом болезнь не будет развиваться.

Периоды

Этиопатогенез

Ввиду наличия взаимосвязи между этиологией и патогенезом, в медицинской литературе появился термин «этиопатогенез» (aetiopathogenesis, от греч. αἰτία - причина), определявщий совокупность представлений о причинах и механизмах развития болезни, но поскольку он способствовал смешению понятий причины и следствия в патологии, широкого распространения не получил. Тем не менее, есть 3 общепризнанных варианта связи этиологии и патогенеза :

1. Этиологический фактор инициирует патогенез, сам при этом исчезая (ожог);
2. Этиологический фактор и патогенез сосуществуют (большинство инфекций);
3. Этиологический фактор персистирует, периодически инициируя патогенез (малярия).

Кроме того, зависимость патогенеза от этиологии можно продемонстрировать на примере причинно-следственных взаимоотношений :

1. «Прямая линия»: употребление большого количества жиров → атеросклероз → недостаточность венечного кровообращения → инфаркт миокарда → кардиогенный шок → смерть .
2. Разветвлённые типы (дивергенция и конвергенция).

Специфические и неспецифические механизмы

Местные и общие явления

Литература

• Зайчик А. Ш. , Чурилов Л. П. Механизмы развития болезней и синдромов // Патофизиология. - Санкт-Петербург : ЭЛБИ-СПб, 2002. - Т. I. - С. 63-79. - 240 с. - 90 000 экз. ;
• Атаман А. В. Механизмы развития болезней и синдромов // Патологическая физиология в вопросах и ответах. - 2-е, дополненное и переработанное. - Винница : Нова Книга (укр.) русск. , 2008. - С. 27-31. - 544 с. - 2000 экз. - ISBN 978-966-382-121-4 ;
• Воробьёв А. И., Мороз Б. Б., Смирнов А. Н. Патогенез // Большая советская энциклопедия .

См. также

Примечания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Синонимы :

Смотреть что такое "Патогенез" в других словарях:

Патогенез … Орфографический словарь-справочник

ПАТОГЕНЕЗ - ПАТОГЕНЕЗ. Содержание: Общая характеристика патогенетических механизмов и их возникновение......... 96 Значение данных патогенеза для терапии и профилактики................... 98 Проблема «местного и общего» и патогенез.... 99… … Большая медицинская энциклопедия

Происхождение, причины болезней. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. патогенез (гр. pathos страдание + ...генез) раздел патологии, изучающий все биологические (физиологические, биохимические и др.)… … Словарь иностранных слов русского языка

И ПАТОГЕНЕЗИС, патогенезиса, мн. нет, муж. (от греч. pathos болезнь и genesis рождение) (мед.). Последовательность в развитии какого нибудь патологического (болезненного) процесса. Патогенез брюшного тифа. Толковый словарь Ушакова. Д.Н. Ушаков.… … Толковый словарь Ушакова Справочник технического переводчика

патогенез - патологический генез

Общими механизмами патогенеза болезней являются нервные, гормональные, гуморальные, иммунные, генетические.

Значение нервных механизмов в патогенезе болезней определяется тем, что нервная система обеспечивает целостность организма, взаимодействие со средой (быстрое, рефлекторное), быструю мобилизацию защитно-приспособительных сил организма. Структурные и функциональные изменения в нервной системе приводят к нарушению тройного нервного контроля за состоянием органов и тканей, то есть возникают нарушения функции органов и систем, кровоснабжения органов и тканей и регуляции трофических процессов.

Нарушение состояния нервной системы могут являться начальным звеном кортико-висцеральных (психосоматических) болезней: гипертонической, язвенной и возникающих в результате психогенных воздействий. Кортико-висцеральная теория патогенеза болезней основана на рефлекторной теории И.М. Сеченова и И.П. Павлова и подтверждается возможностью воспроизведения патологических реакций по механизму условного рефлекса и возникновением функциональных расстройств внутренних органов при невротических нарушениях.

Основными патогенетическими факторами, определяющими развитие кортико-висцеральных заболеваний, являются следующие:

нарушение динамики нервных процессов в высших отделах мозга (в частности, в коре больших полушарий);

изменение корково-подкорковых взаимоотношений;

формирование в подкорковых центрах доминантных очагов возбуждения;

блокирование импульсов в ретикулярной формации и усиление нарушения корково-подкорковых взаимоотношений;

функциональная денервация органов и тканей;

трофические нарушения в нервной ткани и на периферии;

нарушение афферентной импульсации с органов, подвергшихся структурным и функциональным изменениям;

расстройство нервно-гуморальных и нейро-эндокринных отношений.

К недостаткам кортико-висцеральной теории могут быть отнесены те факты, что не выделены конкретные причины и условия, вызывающие развитие различных форм кортико-висцеральной патологии, и положения о нарушении корково-подкорковых отношений имеют слишком общий характер и не позволяют объяснить различный характер патологических изменений во внутренних органах при невротических нарушениях.

Значение гормональных механизмов в патогенезе заболеваний определяется тем, что эндокринная система является мощным фактором общей регуляции жизнедеятельности организма и его приспособления к меняющимся условиям среды. При патологических процессах эндокринная система осуществляет длительное поддержание функциональной активности и обменных процессов на новом уровне. Перестройка гормональной регуляции обеспечивает развитие защитно-приспособительных реакций организма.

К гуморальным механизмам развития заболеваний относится образование в очаге первичного повреждения различных гуморальных биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина и т. д.), которые гематогенным и лимфогенным путями вызывают изменения кровообращения, состояния крови, проницаемости сосудов и функций многих органов и систем в процессе развития и течения патологических процессов.

Иммунные механизмы связаны с функцией иммунной системы, которая обеспечивает постоянство белкового состава организма. Поэтому при всех патологических состояниях, сопровождающихся изменением структуры собственных белков или проникновением в организм чужеродных белков, происходит активация иммунной системы, нейтрализация и выведение из организма измененных и чужеродных белков, В этом заключается ее защитная роль. Но в некоторых случаях нарушение функции иммунной системы может приводить к развитию аллергических и аутоиммунных заболеваний.

Оформленная соединительная ткань выполняет опорную функцию и защищает организм от механических повреждений, а неоформленная соединительная ткань выполняет функцию обмена, синтеза пластических веществ и биологическую защиту организма. Соединительная ткань выполняет также функцию регуляции гомеостаза жидких сред, белкового состава, кислотно-щелочного баланса, барьерную и фагоцитарную функцию, участвует в выработке, депонировании и освобождении БАВ. Нарушение или извращение данных функций ведет к развитию патологические процессов.