Острые наблюдаются преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Основные виды нарушений - эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен, неокклюзионный. Различают три да течения болезни: 1) с последующей компенсацией кровотока; 2) с последующей субкомпенсацией кровотока; 3) с декомпенсацией кровотока. При нарушениях с декомпенсацией мезентериального кровообращения формируется инфаркт кишечника.

Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения происходят на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки и могут возникать на Лоне острых кишечных инфекций, шока, инфаркта миокарда и др. В части случаев наблюдается сочетание окклюзионных и неокклюзионных механизмов нарушений мезентериального кровообращения. Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлены видом нарушенного кровотока, калибром брыжеечного сосуда, уровнем окклюзии, развитием коллатеральных путей компенсации кровотока.

При локализации окклюзии в верхнем сегменте верхней брыжеечной артерии развивается тромбоз всей тонкой и толстой кишки справа. Если закупорка расположена в среднем или нижнем сегменте артерии, то тромбоз охватывает подвздошную и слепую кишку. Тромбоз нижней брыжеечной артерии приводит чаще к поражению ободочной и сигмовидной кишки. Тромбоз воротной и верхней брыжеечной вены сопровождается некрозом только тонкой кишки.

Клиническая картина болезни обусловлена стадией заболевания: I стадия (ишемия) - обратимая и характеризуется рефлекторными и гемодинамическими нарушениями; во II стадии (инфаркт) присоединяются интоксикация и локальные изменения брюшной полости; в III стадии (перитонит) отмечаются выраженная интоксикация, гемодинамические расстройства и перитонеальные явления.

По мнению Г.Ф. Ланга (1957) и Е.И.Чазова (1966), у некоторых больных до начала заболевания появляются предвестники, напоминающие предынфарктное состояние. Характерны приступы острой боли в области живота, возникающей время от времени наподобие кризов. Последние развиваются вследствие выраженного спазма сосудов брюшной полости и образования в них мелких тромбов. Такая "абдоминальная ангина", или "брюшная жаба", - предвестник обширной окклюзии брыжеечных сосудов.

Клиническая картина тромбоза мезентериальных сосудов заивисит от калибра и локализации закупоренного сосуда. Заболевание часто начинается остро и протекает бурно, однако возможно и постепенное его развитие Характерна интенсивная боль в области живота, часто невыносимая. Боль иногда бывает схваткообразной, He чаще носит постоянный характер. Локализация боли часто неопределенная. Развитие артериального тромбоза мезентериальных сосудов происходит в течение 1 сут венозный тромбоз формируется более медленно - в течение 2-5 дней.

Довольно рано возникает рвота . В 1-е сутки в рвотных массах видна примесь желчи. Позднее рвота приобретает каловый запах. При тромбозе верхней брыжеечной артерии в рвотных массах имеется примесь крови. Однако рвота при тромбозе мезентериальных сосудов не бывает столь частой и обильной, как при пищевой токсикоинфекции; стул нередко становится жидким, что обусловлено бурной перистальтикой кишечника в начальном периоде болезни.

Во 2-м периоде болезни понос сменяется запором в результате глубоких деструктивных изменений в стенке кишечника. Нередко при тромбозе нижней брыжеечной артерии в кале имеется примесь крови, однако массивные кишечные кровотечения для тромбоза мезентериальных сосудов не характерны. Иногда могут наблюдаться тенезмы, что нередко симулирует острую дизентерию. Скопление крови в петлях кишечника может привести к появлению тестообразной припухлости между пупком и лобком (симптом Мондора).

Иногда болевой синдром сопровождается развитием шока. Этому способствует перемещение значительной части крови в сосуды брюшной полости. Очень показательно поведение больных: они кричат от боли, просят оказать им помощь, не находят себе места. При осмотре отмечаются резкая бледность кожного покрова, цианоз. При высоких окклюзиях верхней брыжеечной артерии АД повышается на 60-80 мм рт.ст. (симптом Блинова), иногда определяется брадикардия. В стадии инфаркта отмечается уменьшение боли в области живота, поведение больных становится более спокойным. Рвота продолжается, стул жидкий лишь У половины больных, у остальных - запор.

Живот при пальпации умеренно вздут, мягкий, болезненность выражена неярко, мышечная защита отсутствует, симптом Щеткина отрицательный, однако на этом фоне происходит быстрое нарастание лейкоцитоза периферической крови (20,0-40,0*10 9 /л). Спустя несколько часов в соответствии с зонами инфаркта кишечника появляется локальная болезненность при пальпации живота. Развивается перитонит, имеющий ряд особенностей:

Более позднее возникновение мышечной защиты;
- более позднее появление симптома Щеткина;
- воспалительный процесс, как правило, начинается внизу;
- понос сменяется задержкой стула и газов из-за пареза кишечника.

Острые нарушения кровотока в мезентериальных сосудах относятся к тяжелым и смертельно опасным заболеваниям, требующим оказания срочной хирургической помощи. Тромбоз кишечника, проявляющийся последовательными стадиями от ишемии к инфаркту и перитониту, может стать причиной выраженного болевого синдрома и смерти при отсутствии вовремя выполненной операции: прогноз для жизни благоприятен при своевременно поставленном диагнозе.

Мезентериальный инфаркт

Острое нарушение кровообращение в сосудах, питающих стенку кишечника, приводит к местной ишемии тканей. При отсутствии медицинской помощи кишечный тромбоз становится причиной некроза стенки: содержимое желудочно-кишечного тракта попадает в брюшную полость, формируя тяжелую форму хирургической патологии – перитонит.

Чаще всего мезентериальный тромбоз кишечника возникает у людей пожилого возраста, но вполне возможно появление признаков острого живота у сравнительно молодых людей на фоне патологии свертывающей системы или при кардиальных заболеваниях.

Чтобы понять, что такое кишечника и какова опасность для жизни и здоровья, необходимо знать особенности кровотока и основные причины патологической закупорки сосудов.

Особенности кровоснабжения кишечника

Основное обеспечение кишечника кровью, насыщенной кислородом и питательными веществами, и венозный отток осуществляется по следующим сосудистым стволам:

• верхняя и нижняя брыжеечные артерии;
• парные брыжеечные вены – верхняя и нижняя.

Важными особенностями кровотока являются:

• верхняя брыжеечная артерия отходит от аорты под острым углом, что резко повышает риск для закупорки (это своеобразная ловушка для эмболов и тромбов);
• большой район ответственности (верхняя артерия кровоснабжает весь тонкий и часть толстого кишечника);
• постепенное уменьшение просвета сосуда от 9-12 мм в области устья до 4-5 мм в области брыжейки;
• невозможность компенсаторного кровотока из нижней в верхнюю брыжеечную артерию;
• недостаточное количество венозных сосудов, обеспечивающих сброс крови в полую вену, поэтому венозный мезентериальный тромбоз относится к опасным видам патологии.

Анатомические особенности сосудов в области кишечника повышают риск острых и смертельно опасных состояний, связанных окклюзией основных кровеносных стволов.

Система кровоснабжения кишечника

Причины ишемических нарушений

Проблемы кровообращения в артериях и венах, питающих кишечную стенку, в большинстве случаев обусловлены заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Основные причины возникновения тромбоза мезентериальных сосудов:

• атеросклеротическая болезнь;
• инфаркт миокарда (подробнее об этом заболевании мы писали );
• любой вариант порока сердца;
• патология аорты врожденного или приобретенного характера;
• артериальная гипертензия;
• воспаление сосудов ( , тромбангиит, периартериит);
• варикозная болезнь;
• травматические повреждения живота;
• опухолевидные образования внутренних органов;
• тромбофилия (врожденная склонность к тромбообразованию);
• аллергический или лекарственный ангиоспазм.

Большое количество факторов, провоцирующих или создающих условия для тромбоза мезентериальных сосудов, и быстрое развитие местных некротических изменений формируют негативный прогноз заболевания: острый артериальный тромбоз кишечника и перитонит резко ухудшают шансы человека на выживание.

Классификация тромбоза сосудов брыжейки

В зависимости от причины мезентериального тромбоза выделяют следующие варианты закупорки сосудов в кишечнике:

• эмболия артериальных стволов брыжейки;
• тромбоз брыжеечной артерии;
• тромбоз вен брыжейки;
• патология аорты (тромб, аневризма, расслоение), следствием которых является тромбоз мезентериальных сосудов;
• механическое сдавление опухолью;
• хирургическая перевязка тканей.

Важный прогностический фактор – состояние кровообращения по сосудистой системе кишечника . Тромбоз мезентериальных сосудов может быть в стадии:

1. Компенсации (клинические проявления минимальны, прогноз благоприятен);
2. Субкомпенсации (нарастающая отрицательная симптоматика);
3. Декомпенсации (тяжелое состояние, прогноз неблагоприятен).

Обязательно надо учитывать степень тяжести сосудистых нарушений. Тромбоз сосудов кишечника приводит к следующим друг за другом последовательным стадиям патологического процесса:

1. Ишемические изменения;
2. Инфаркт кишечной стенки;
3. Перитонит на фоне некроза участка кишки.

Одним из частых факторов тромбоза мезентериальных сосудов являются кардиальные болезни.

На фоне врожденных аномалий и приобретенных клапанных пороков необходимо проводить профилактическое лечение, особенно на этапе подготовки и после операции на сердце.

Симптомы патологии

Острый мезентериальный тромбоз обеспечивает наиболее яркие клинические проявления, когда типичными будут следующие симптомы:

• сильно выраженные нестерпимые боли в животе, продолжающиеся несколько часов;
• вынужденная поза (подтянутые к животу ноги);
• крайняя степень беспокойства и страха, стоны и крики;
• и повышение артериального давления;
• сильная бледность и холодный пот;
• рвота и жидкий стул.

Обычно подобная яркая клиника возникает, когда происходит тромбоз верхней брыжеечной артерии. Ишемическая стадия заканчивается, и через 6-12 часов от момента появления болей возникает временное улучшение. Для стадии инфаркта кишки характерно значительное облегчение, вплоть до прекращения болевого синдрома. Сосудистое давление может нормализоваться, но частота сердцебиения не снижается. На этом этапе мезентериальный тромбоз кишечника проявляется кровью в стуле и рвотных массах, нарастающими признаками интоксикации.

С началом перитонита, для которого характерно возобновление сильных болей, шансы на выздоровления резко снижаются. Важнейшими факторами, обеспечивающими благоприятный прогноз, являются своевременная диагностика и оперативное лечение заболевания.

Методы диагностики

При первичном хирургическом осмотре, выполненном опытным специалистом, можно достаточно быстро предположить наличие острого живота. Помимо проведения необходимых пальпаторных тестов, врач направит на следующие обследования:

• определение количества лейкоцитов в общеклиническом анализе крови;
• оценка свертывания крови по коагулограмме;
• ультразвуковое сканирование внутренних органов;
• обзорный рентгеновский снимок живота;
• компьютерная томография;
• ангиографическое исследование для определения места закупорки;
• диагностическая лапароскопия.

В зависимости от симптомов и степени тяжести тактика обследования индивидуальна. Все диагностические мероприятия надо выполнять быстро, чтобы не допустить ухудшения состояния и прогрессирования болезни: тромбоз сосудов брыжейки в стадии компенсации можно вылечить без опасных последствий, а на фоне перитонита риск смерти возрастает до 90%.

Тактика хирургического лечения

Прогрессирующий мезентериальный тромбоз, лечение которого требует экстренных мероприятий, нельзя устранить лекарственными средствами. Единственный шанс для спасения жизни – хирургическая операция, главными целями которой являются:

1. Восстановление кровотока;
2. Удаление некротизированной части кишки;
3. Борьба с воспалением в брюшной полости.

Основные этапы хирургического вмешательства:

1. Разрез брюшной стенки для доступа к внутренним органам;
2. Оценка состояния кишечника (жизнеспособность стенки, обнаружение очагов некроза тканей)
3. Определение пульсации сосудов и пальпаторное нахождение места, где произошел мезентериальный тромбоз кишечника;
4. Удаление нежизнеспособной части кишки (резекция);
5. Наложение анастомоза для восстановления кишечной проходимости;
6. Проведение мероприятий по санации живота для профилактики перитонита после операции.

Лекарственная терапия в послеоперационном периоде необходима для предотвращения осложнений и профилактики повторного тромбообразования.

Большая роль в восстановлении функций кишечника отводится рациональной диетотерапии: надо аккуратно и четко выполнять рекомендации врача по питанию.

Осложнения и последствия

Внезапно возникший тромбоз брыжеечных сосудов приводит к следующим опасным состояниям и заболеваниям:

• острый живот с сильным болевым синдромом;
• некроз стенки кишки с перфорацией и перитонитом;
• сепсис, как одна из причин смерти;
• формирование гнойного абсцесса брюшной полости;
• выраженный спаечный процесс, как исход воспаления;
• синдром короткой кишки с неприятными симптомами;
• дисбактериоз кишечника.

Большая часть патологических состояний крайне негативно влияет на здоровье человека, снижая качество жизни и повышая риск повторного тромбообразования в любых сосудах организма.

Прогноз для жизни

Острый тромбоз мезентериальных артерий без оперативного лечения заканчивается смертью человека (до 75% людей умирает в первые 2-3 суток с момента возникновения болевого синдрома). При венозной закупорке время смерти отодвигается на пару дней (на 4-5 сутки). При проведении хирургической операции в максимально ранние сроке шансы на выживаемость резко возрастают (две трети оперированных в первые сутки больных выздоравливают). В отдаленном периоде необходимо продолжать наблюдение у сосудистого хирурга и кардиолога с обязательным профилактическим приемом препаратов, снижающих риск тромбообразования.

По статистике, в общей хирургической практике патология встречается не так часто, как гнойно-воспалительные заболевания, однако, степень тяжести клинических проявлений делает диагностику, лечение и профилактику мезентериального тромбоза весьма актуальной в современной хирургии.

Причины

Тромбоз – типовой патологический процесс и независимо от локализации патогенетический механизм его формирования будет всегда одинаковым. Ключевую роль в развитии тромбоза сосудов кишки играет следующая триада факторов:

• Склонность к тромбофилии или гиперкоагулопатия со стороны плазмы крови больного.
• Повреждение эндотелиального слоя сосудов.
• Изменение кровотока с ламинарного на турбулентный или завихренный.

Сочетание всех трех механизмов резко повышает риск образования кровяных сгустков или тромбов в просвете сосуда. Перекрытие просвета более чем на 75% становится причиной первых клинических проявлений тромбоза кишечника.

Симптомы

В зависимости от уровня локализации кровяного сгустка мезентериальный тромбоз кишечника будет проявляться различными клиническими вариантами. Между зоной поражения и особенностями кровоснабжения кишечника имеется тесная связь:

• Окклюзия на уровне верхней брыжеечной артерии – поражение всего тонкого кишечника и правой половины толстого.
• Окклюзия сегментарных мезентериальных артерий – некроз отдельных участков тонкого кишечника, например, подвздошного сегмента или слепой кишки.
• Окклюзия нижней брыжеечной артерии – компенсация кровотока за счет коллатерального (дополнительного) кровотока или некроз левой части толстой кишки.
• Тромбофлебит или тромбоз мезентериальных вен – изолированный некроз тонкого кишечника.

Важно отметить, что симптоматика поражения вышеописанных отделов пищеварительного тракта развивается в течение 1-2 суток, а динамика выраженности симптомов прямо пропорциональна объему пораженного кишечника.

Стадии

В зависимости от стадии патологического процесса будут возникать и преобладать те или иные симптомы:

• Ишемия . В первые часы после тромбообразования пострадавшей начинает испытывать сильный болевой синдром. Боль может быть настолько выраженной, что приводит к рефлекторной рвоте. В начале болевой синдром носит приступообразный характер, а через несколько часов ощущения становятся постоянными. У большинства пациентов отмечается однократный жидкий стул.
• Инфаркт кишечника . В эту стадию процессы ишемии становятся необратимыми, что приводит к возникновению локальных брюшных симптомов. Боль в животе носит более отчетливый характер, начинает проявляться общая интоксикация организма в результате застойных явлений в кишечнике. Поднимается температура тела.
• Перитонит . Стадия является терминальной. Первые признаки перитонита могут появляться через 16–20 часов после начала тромбоза. Некроз стенки кишки приводит к ее несостоятельности, теряется герметичность и содержимое кишечника начинает активно проникать в свободную брюшную полость, тем самым вызывая острую интоксикацию организма.

Диагностика

Дифференциально-диагностический поиск играет исключительно важную роль при обследовании пострадавшего с подозрением на мезентериальный тромбоз.

В первые часы заболевание имеет много общего с такими состояниями, как:

• абдоминальная форма инфаркта миокарда;
• панкреатит и панкреонекроз;
• язвенная болезнь желудка;
• кишечная непроходимость.

Для постановки предварительного диагноза проводится тщательный сбор данных анамнеза заболевания и анализ клинической картины. Для подтверждения диагноза прибегают к специальным инструментально-диагностическим исследованиям: ангиографии сосудов кишечника и диагностической лапароскопии или лапаротомии. Ангиография позволяет точно обнаружить кишечный тромб и его локализацию.

Важность первой помощи

Важно максимально быстро доставить пострадавшего в лечебное учреждение для проведения диагностического обследования. В домашних условиях помочь пострадавшему с подозрением на тромбоз кишечника невозможно.

Облегчить состояние больного могут спазмолитики и обезболивающие препараты, но нужно понимать, что они также могут исказить клиническую картину заболевания. Чем раньше больной будет доставлен в хирургический стационар, тем лучше будет прогноз.

Какой врач лечит тромбоз кишечника?

Лечением патологии занимается хирург общего профиля. Направление общей хирургии занимается экстренным и плановым лечением любой патологии желудочно-кишечного тракта. Мезентериальный тромбоз относится к патологии экстренного характера.

Лечение

После постановки клинического диагноза и определения стадии тромбоза специалисты определяются с лечебной тактикой, которая может быть как консервативной, так и оперативной (хирургической).

Консервативное

Возможно исключительно при ранней диагностике на стадии ишемии, когда нарушения работы пищеварительного тракта носят функциональный характер и обратимы. Для компенсации брыжеечного кровообращения используют антикоагулянты и спазмолитики.

Хирургическое

Оперативное лечение показано, когда эффект от консервативной терапии не имеет должного успеха, положительной динамики в клинической картине не наблюдается или же во время диагностики выявлены явные необратимые процессы – некроз кишечника.

Уже во время обследования пациента, его готовят к хирургическому вмешательству. Для этого определяется группа крови, резус-принадлежность и проводится премедикация с целью обезболивания и успокоения.

Хирургическое лечение может быть:

• сосудистая коррекция – тромбэктомия;
• резекция пораженного кишечника;
• комбинированное лечение;
• лечение перитонита.

Объем оперативного вмешательства определяется интраоперационно в зависимости от объема поражения кишки.

Реабилитация

Реабилитационные мероприятия играют важную роль в последующем восстановлении пациента. При обширных поражениях кишечника и выраженном перитоните больному может быть сформирована кишечная стома, которая несомненно снижает уровень жизни, но позволяет восстановиться кишечнику.

В первые 5–7 месяцев после лечения больной нуждается в строгом соблюдении лечебной диеты. Ограничивается и интенсивная физическая нагрузка на 12–16 месяцев.

Осложнения

При остро протекающем мезентериальном тромбозе скорость оказания лечебных мероприятий напрямую влияет на развитие осложнений. Так при несвоевременном оказании квалифицированной помощи у больного могут развиться следующие жизнеугрожающие состояния:

• разлитой перитонит;
• токсический шок;
• полиорганная недостаточность;
• сепсис.

Профилактика

Больной обязательно встает на учет к гастроэнтерологу и кардиологу. Это необходимо для исключения повторных эпизодов мезентериального тромбоза. Также у лиц, страдающих атеросклерозом, заболеваниями кишечника и сердечно-сосудистой системы с профилактической целью назначается курсовое лечение с применением антикоагулянтов, антиагрегантов и спазмолитиков.

Подводя итог, важно еще раз отметить, что тромбоз мезентериальных или брыжеечных артерий является острым хирургическим заболеванием, требующим немедленной коррекции и лечения. Симптомы патологии могут маскироваться под другие не менее серьезные заболевания, что требует тщательной диагностики перед началом лечения и обязательно в условиях больницы.

Полезное видео про мезентериальный тромбоз

тетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери­ ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро­ вождающейся отеком мышц (IIIA степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по­ казана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­ конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов

Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Наи­ более часто поражается верхняя (90 %), реже - нижняя брыжеечная арте­ рия (10 %).

Этиология. Основной причиной эмболии являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, нарушения ритма, инфаркт миокарда, кардиосклероз, эндокардит). Источником эмбо­ лии могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботиче­ ские массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыже­ ечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки (атероскле­ роз или артериит). Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, при сеп­ сисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одина­ ково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологоанатомическая картина. Вследствие нарушения мезентериального кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развива­ ются тяжелые деструктивно-некротические изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при заку­ порке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушен­ ного кровоснабжения.

Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериаль­ ных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как пра­ вило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, лока­ лизация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении ос­ новного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему жи­ воту. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в крово­ снабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжееч­ ной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живо­ та. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стара-

ются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедрен­ ных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50 % больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20 % больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралити­ ческой кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является пери­ тонит.

Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20-30- 106 /л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определен­ ную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое ис­ следование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонталь­ ные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.

Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловлен­ ной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко пере­ мещаются в вышележащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую цен­ ность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является от­ сутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ство­ ла или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.

Дифференциальная диагностика. Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических забо­ леваний органов брюшной полости, в частности от механической непрохо­ димости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ ки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.

Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной ло­ кализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических иссле­ дований. *&?Ш

Лечение. Эффективно только хирургическое лечение, позволяющее спа-

сти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть про­ изведена реконструктивная операции на брыжеечных сосудах (эмболг жтомия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной артерии с протезиро­ ванием или имплантацией ее культи в аорту). При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. В отдельных случаях целесообраз­ но сочетать резекцию с реконструктивной операцией на сосудах.

Прогноз. Послеоперационная летальность достигает почти 80 %, что обу­ словлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров

18.10.1. Диабетическая ангиопатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия). При микроангиопатии наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла - артериолы, капилляры и венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия.

При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. На фоне сахарного диабета соз­ даются благоприятные условия для развития атеросклероза, который пора­ жает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типич­ ным для диабета является артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки артерии.

При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериаль­ ного русла. Отличительной особенностью является поражение артерий среднего и малого калибра (подколенной, берцовых, артерий стопы).

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. В течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и глубокой чувствительно­ сти и полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп мо­ жет возникнуть после незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцес­ сом плантарного пространства, остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы; 3) сочетание ангиопатий нижних конеч­ ностей с ретино- и нефропатией.

Клиническая картина диабетических ангиопатий складывается из сочета­ ния симптомов полинейропатии, микроангиопатии и атеросклероза магист­ ральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангре-

ны. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом ин­ фекционным заболеваниям гангрена стопы часто бывает влажной.

Основными условиями успешного лечения диабетических ангиопатий являются оптимальная компенсация сахарного диабета и нормализация на­ рушенного метаболизма углеводов, жиров, белков, минерального обмена. Это достигается назначением индивидуальной диеты с ограничением легко­ усвояемых углеводов и животных жиров, анаболических гормонов, препа­ ратов калия, гипогликемических средств (предпочтительно применение диабетона), а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Одним из обязательных компонентов комплексной терапии должен быть тот или иной ангиопротектор (добезилат, пармидин и др.)-

Наличие язвенно-некротических изменений не является противопоказа­ нием к назначению консервативной терапии, которая нередко ведет к му­ мификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению. В подобных случаях надо отдавать предпочтение внутриартериальной инфузии лекарственных препаратов. Больным с выраженной ишемией нижних конечностей целесообразно проводить также гравитационный плазмаферез, который способствует уменьшению ишемических болей, более быстрому отторжению гнойно-некротических участков и заживлению ран.

18.10.2. Болезнь Рейно

Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимуществен­ ным поражением мелких концевых артерий и артериол. Болезнь наблюда­ ется, как правило, у молодых женщин, сопровождается резко выраженны­ ми микроциркуляторными расстройствами. Поражаются артерии, артериолы и капилляры кистей, стоп и пальцев. Основным проявлением забо­ левания является периодически возникающий генерализованный спазм перечисленных выше артерий с последующими дистрофическими измене­ ниями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий. За­ болевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко - кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симмет­ ричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций не­ которых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тя­ желые психические расстройства. "Пусковым" механизмом в развитии забо­ левания служат нарушения сосудистой иннервации.

Различают три стадии болезни.

Стадия I - ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повыше­ нием сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвеннобледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипере­ мии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II - ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают си­ неватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается

и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность 1-11 стадий в среднем 3-5 лет.

Стадия III - трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани однойдвух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации насту­ пает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно за­ живающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Лечение. Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолити­ ков, физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэктомия (в зависимости от локализации поражения).

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна- Геноха)

Заболевание проявляется мелкими кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки. В механизме развития геморрагического васкулита имеет значение токсико-аллергическая гиперергическая реакция на инфек- ционно-токсические воздействия (ревматические заболевания, инфекции верхних дыхательных путей, авитаминозы, пищевые токсикоинфекции, ме­ дикаментозные), приводящая к увеличению проницаемости эндотелия ка­ пилляров для жидкой части крови и форменных элементов.

При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильные и нейтрофильные клеточные инфильтраты, охватывающие пораженные сосу­ ды в виде муфты, местами - очаги некроза. Вследствие кровоизлияний и белковой имбибиции стенки сосуда просвет его суживается, ухудшается ме­ стный кровоток, возникают очаговые некрозы.

Различают 4 формы болезни: простую, ревматоидную, абдоминальную и молниеносную. Простая форма протекает с петехиальными и геморрагиче­ скими высыпаниями. При ревматоидной форме отмечается припухлость суставов. Абдоминальная форма характеризуется схваткообразными болями в животе, напоминающими острую кишечную непроходимость; иногда на­ блюдается кровавая рвота или понос. При молниеносной форме геморрагии носят сливной характер, часто изъязвляются. В связи с этим появляются кровоизлияния в желудочки мозга, острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут осложниться перфорацией. В почках могут обнару­ живаться изменения, аналогичные экссудативной фазе гломерулонефрита, в легких - очаги пневмонии с геморрагическим компонентом.

Лечение. Основу лечения составляет противовоспалительная и десенси­ билизирующая терапия, применение стероидных гормонов. Оперативное вмешательство показано при интраабдоминальных осложнениях.

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

Различают поверхностные и глубокие вены конечностей.

Поверхностные вены нижних конечностей представлены большой и малой подкожными ве­ нами. Большая подкожная вена (v. saphena magna) начинается от внутренней краевой вены сто­ пы, располагается в углублении между передним краем медиальной лодыжки и сухожилиями мышц-сгибателей и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овальной ямки.

где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (vv.pudendae externae), по­ верхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая под­ вздошную кость (v.circurnflexa ileum superficialis). Дистальнее на 0,5-2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены - w.saphena accessoria medialis и saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v.saphena parva) является продолжением ла­ теральной краевой вены стопы, начинается в углублении между латеральной лодыжкой и краем ахиллова сухожилия и поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов.

Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождаю­ щими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют не­ парную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной ве­ ной, дает начало общей подвздошной вене. Последние сливаются, образуя нижнюю полую вену.

Связь между поверхностной и глубокой венозной системой осуществляют коммуникантные (прободающие или перфорантные) вены. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осу­ ществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые ком­ муникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней тре­ ти голени (группа вен Коккета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда) и голени (группа Бойда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает I- 2 мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ненормальный ток крови из глубоких вен в поверхностные.

Поверхностные вены верхней конечности включают подкожную венозную сеть кисти, ме­ диальную подкожную вену (v.basilica) и латеральную подкожную вену руки (v.cephalica). V.basilica, являясь продолжением вен тыла кисти, поднимается по медиальной поверхности пред­ плечья, плеча и впадает в плечевую вену (v.brachialis). V.cephalica расположена по латеральному краю предплечья, плеча и вливается в подмышечную вену (v.axillaris).

Глубокие вены представлены парными венами, сопровождающими одноименные артерии. Лучевые и локтевые вены вливаются в две плечевые, которые в свою очередь образуют ствол подмышечной вены. Последняя продолжается в подключичную вену, которая, сливаясь с внут­ ренней яремной веной, образует плечеголовную вену (v.brachicephalica). От слияния плечеголовных вен образуется ствол верхней полой вены.

Вены нижних конечностей имеют клапаны, которые способствуют движению крови в цен­ тростремительном направлении, препятствуют обратному току ее. В месте впадения большой подкожной вены в бедренную расположен остиальный клапан, сдерживающий обратный поток крови из бедренной вены. На протяжении большой подкожной и глубоких вен имеется значи­ тельное число подобных клапанов. Продвижению крови в центростремительном направлении способствует разность между сравнительно высоким давлением в периферических венах и низ­ ким давлением в нижней полой вене. Систолодиастолические колебания артерий, передаю­ щиеся на рядом расположенные вены, и "присасывающее" действие дыхательных движений диафрагмы, понижающее давление в нижней полой вене во время вдоха, также способствуют продвижению крови в центростремительном направлении. Важная роль принадлежит также тонусу венозной стенки.

Важную роль в осуществлении возврата венозной крови к сердцу играет мышенно-венозная помпа голени. Компонентами ее являются венозные синусы икроножных мышц (суральные вены), в ко­ торых депонировано значительное количество венозной крови, икроножные мышцы, выжимаю­ щие при каждом сокращении и проталкивающие венозную кровь в глубокие вены, венозные кла­ паны, препятствующие обратному току крови. Суть механизма действия венозной помпы заклю­ чается в следующем. В момент расслабления мышц голени ("диастолы") синусы камбаловицной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и из поверхностной венозной системы через перфорантные вены. При каждом шаге происходит сокращение икроножных мышц, кото­ рое сдавливает мышечные венозные синусы и вены ("систола"), направляя ток крови в глубокие магистральные вены, имеющие большое число клапанов на всем протяжении. Под влиянием воз­ растающего венозного давления клапаны открываются, направляя ток крови в нижнюю полую вену. Нижерасположенные клапаны закрываются, препятствуя обратному току.

Давление крови в вене зависит от высоты гидростатического (расстояние от правого пред­ сердия до стопы) и гидравлического давления крови (эквивалент гравитационному компонен­ ту). В вертикальном положении тела гидростатическое давление в венах голеней и стоп резко возрастает и суммируется с более низким гидравлическим. В норме венозные клапаны сдержи­ вают гидростатическое давление столба крови и препятствуют перерастяжению вен.